Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, доктор медицинских наук Сонова, Марина Мусабивна

  • Сонова, Марина Мусабивна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2009, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.01
  • Количество страниц 273
Сонова, Марина Мусабивна. Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза: дис. доктор медицинских наук: 14.00.01 - Акушерство и гинекология. Москва. 2009. 273 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сонова, Марина Мусабивна

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении эндометриоза матки и яичников (обзор литературы)

1.1. Вопросы этиопатогенеза генитального эндометриоза

1.2. Проблемы диагностики и лечения эндометриоза

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования обследованных больных

ГЛАВА 3. Собственные результаты

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных

3.2.Особенности иммуногистохимического исследования эутопического и эктопического эндометрия

3.3.Исследование полиморфизма гена ароматазы CYP19 и генов детоксикации GSTM1 и GSTT

3.4.Исследование структуры транферрина, лактоферрина и NO-связывающей способности белков крови

3.5.Морфофункциональные особенности макрофагов перитонеальной жидкости

3.6. Результаты и принципы комплексного лечения генитального эндометриоза

ГЛАВА 4. Обсуяедение полученных результатов

ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза»

Согласно общепризнанному определению, эндометриоз — это гормонозависимое, генетически детерминированное заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого проявляется разрастанием ткани, находящейся за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки, но идентичной по структуре и функции с эндометрием (Брауде И.Л., 1957; Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. 1996; Адамян JI.B., Кулаков В.И., 1999; Баскаков В.П. и соавт., 2002).

В структуре гинекологических заболеваний эндометриоз прочно удерживает третье место после воспалительных заболеваний женской половой сферы и миомы матки, и является одной из основных причин бесплодия, болевого синдрома, различных нарушений менструального цикла и приводит к нарушению функции смежных органов, инвалидизации и, таким образом, перестает быть только медицинской проблемой и приобретает все более выраженное социальное значение (Адамян JI.B. и др., 2006; Баскаков В.П. и др., 1998, Trealoar S.A. et al., 2005). По данным разных авторов, эндометриоз обнаруживается у 7-50% пациенток репродуктивного возраста (Стрижаков А.Н. и др., 1995; Адамян JI.B., В.И Кулаков, 1998; В.П. Баскаков и др., 2002). Частота бесплодия этой категории больных колеблется от 12 до 50% (Pittaway D.E., 1989; Osteen K.G., 1997; Адамян Л.В.и др., 2006). Эндометриоз приводит к значительным нарушениям репродуктивной и менструальной функции, стойкому болевому синдрому.

В своей работе «Происхождение эндометриоза» Barlow D.H. (1996) назвал это заболевание загадкой XX века и отметил, что сущность этого заболевания до сих пор непонятна. Ни одна из предложенных концепций возникновения эндометриоза не может полностью объяснить ни его патогенез, ни многообразие локализации эндометриоидных очагов. Применяемая в настоящее время гормональная терапия не дает длительного эффекта, а проблема рецидивов заболевания является нерешенной по сей день. Очевидно, что акуальным до сегодняшнего дня является поиск эффективных методов лечения, основанных на углубленном изучении патогенеза эндометриоза.

Поэтому в последние десятилетия научные исследования направлены на углубленное изучение этиопатогенетических факторов. Адамян JI.B. и В.И. Кулаков (1998) на основе многолетних исследований показали большую роль генетической предрасположенности в развитии эндометриоза как мультифакториальной патологии. Это означает, что в генезе заболевания важное значение имеет не один, а несколько разных генов. Генная сеть этого заболевания сложна и весьма разнообразна, и включает различные гены метаболизма (детоксикации), гены, ответственные за иммунный статус, эндокринные функции, гены межклеточных взаимодействий и т.д. Патологические эффекты, мутантных вариантов этих генов в значительной степени провоцируются действием неблагоприятных факторов внешней среды (Баранов B.C. и др., 1999). Связь с неблагоприятными экологическими ситуациями, стрессовыми ситуациями и их влиянием на нервную, эндокринную, иммунную системы, увеличением частоты хирургических вмешательств, возросшей эмансипированностью современных женщин позволила отнести эндометриоз к «новым болезням цивилизации». (Адамян Л.В., Кулаков В.И., 1998; Баскаков В.П. и др., 2002).

Возможно, что нарушение слаженной системы детоксикации под действием различных факторов (в том числе ухудшение экологической ситуации приводит к накоплению промежуточных метаболитов, индуцирующих окислительный стресс с негативными последствиями для клетки (Agarwal А., 2006; Zondervan К.Т. et al., 2005; Kitawaki J. et al., 2007; Trealoar S.A. et al., 2005). Исследования генов детоксикации во взаимосвязи с другими патогенетическими факторами могут расширить понимание сущности заболевания с последующей оптимизацией качества диагностики, лечения и прогноза заболевания.

В последние годы различные изменения сывороточного трансферрина у пациенток с высоким генетическим риском развития эндометриоза рядом авторов рассматриваются как компоненты ранней доклинической диагностики (Адамян JI.B., Андреева Е.Н., 1997). Выявлено, что у трети пробандов больных эндометриозом наблюдается нарушение структуры сывороточного трансферрина по типу С2 (Адамян JI.B., Спицын В.А., Андреева Е.Н., 1999). Уделяется большое внимание вопросам взаимосвязи нарушений обмена железа при эндометриозе с изменением баланса оксидантов и антиоксидантов в организме (Agarwal А., 2006) и диетарными факторами (Parazzini F. et al., 2004). Имеются данные, свидетельствующие об инициации окислительного стресса при нарушении обмена железа с последующими патофизиологическими действиями на клеточном уровне (Puntarulo S.,2005). Можно полагать, что изучение изменений структуры железо-связывающих белков в сыворотке крови и перитонеальной жидкости при генитальном эндометриозе и их вклад в антиоксидантную защиту организма позволит внести определенную ясность в понимание патогенеза генитального эндометриоза.

С момента установления факта, что менструальный рефлюкс является практически универсальным феноменом (Halme J.et.all,1984), остается неясным вопрос: почему эктопический эндометрий не во всех случаях проявляет способность к адгезии, инвазии и пролиферации. Рядом ученых (Унанян A.JI.,Сидорова И.С.,2007) установлены факты изменения некоторых из этих процессов как в очагах эктопии, так и в эндометрии. Можно предположить, что это связано с качественными особенностями эндометрия, забрасываемого в брюшную полость. В связи с этим изучение молекулярно-биологическиих особенностей эутопического и этопического эндометрия является приоритетным. При этом важнейшее место занимает изучение процессов, обеспечивающих выживание эктопических клеток эндометрия. Результаты ряда исследований показали, что очаги эндометриоза имеют автономный рост и обладают повышенной пролиферативной активностью со сниженным индексом апоптоза, усиленным ангиогенезом (Сидорова И.С., Коган Е.А.,Зайратьянц О.В., 2002). О важной роли локальной гипергормонемии для формирования такой «автономности» в репродуктивных органах сообщают и другие исследователи (Савицкий Г.А.,2002;Ви1ип S.E.,2009). Как предполагается, местная гиперэстрогения может быть связана с ферментом ароматазой цитохрома Р450 (Bulun S.E.,2009). Известно, что под действием фермента ароматазы андрогены превращаются в эстрогены. Выявлено, что присутствие ароматазы способствует локальной продукции эстрогенов и приобретению свойств автономности (Bulun S.E. et.al., 2002). Обнаружение экспрессии ароматазы в нехарактерном для нее эутопическом эндометрии (скорее всего, по причине генетических нарушений), сопряженной с экспрессией рецепторов эстрогенов, может дополнительно объяснить установленное ранее исследователями состояние локальной гипергормонемии (Савицкий Г.А.,2002) при эндометриозе, когда эктопическая ткань создает «выгодные» условия для собственных трофических потребностей. За счет гиперэстрогении на тканевом уровне такой важный физиологический процесс, как циклический ангиогенез, может стать патологическим. Результаты усиления ангиогенеза подтверждаются наличием гипертрофии и гиперплазии миометрия при аденомиозе, обусловленных высокой экспрессией ангиогенных факторов роста. Так, Schindl M.et al. (2001) обнаружили, что у больных с аденомиозом плотность микрососудов в гетеротопиях была в 1,7 раз выше, по сравнению с нормальным эндометрием. Адамян JI.B. и др. (2006), изучая свойства и состояние перитонеальной жидкости при ретроцервикальном эндометриозе, установили, что уровень содержания СЭФР-А, рСЭФР Р-1, рСФЭР Р-2 в перитонеальной жидкости достоверно выше, чем у пациенток без эндометриоза. Следовательно, изучение состояния факторов роста и оценка их роли в развитии эндометриоза является актуальным.

Для понимания уникального свойства эндометриоза - способности к инвазии, является исследование структурных элементов клетки, межклеточных взаимодействий и деятельности молекулярных систем. В деградацию межклеточного матрикса и миграцию эндотелиальных клеток вовлечены матриксные металлопротеиназы. Основная их функция при эндометриозе - разрушение экстрацеллюлярного матрикса и облегчение клеточной инвазии. Исследование механизмов инвазии позволит уточнить данные литературы об участии в патогенезе эндометриоза системы матриксных металлопротеиназ как важного фактора, обеспечивающего при различных условиях возможность внедрения и развития эктопических очагов эндометрия (Oltenfreiter R. et al., 2005; Бурлев В.А., 2006).

Цель исследования:

Повышение эффективности диагностики и лечения генитального эндометриоза с использованием клинико-морфологических, молекулярно-биологических методов обследования, современных хирургических технологий и восстановительного лечения.

Задачи исследования:

1. Провести анализ преморбидного фона, сопутствующих заболеваний, наследственных факторов риска, особенностей менструальной и репродуктивной функции у больных аденомиозом и наружным генитальным эндометриозом.

2. Определить молекулярно-биологические особенности эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе и эндометриоидных кистах яичников: экспрессию ароматазы и рецепторов эстрогенов и прогестерона; активаторов и ингибиторов апоптоза, фактора пролиферации Ki-67; матриксных металлопротеиназ ММР-2 и ММР-9, тканевого ингибитора TIMP-2, экспрессию сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР).

3. Выявить особенности эутопического эндометрия при генитальном эндометриозе - изменения рецепции эндометрия, маркера пролиферации Ki-67, характера экспрессии матриксных металлопротеиназ ММР-2,-9 и их ингибитора TIMP-2, сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР), ингибитора (bcl-2) и активатора (вах) апоптоза.

4. Определить роль экспрессии ароматазы в эндометрии во взаимосвязи с другими молекулярно-биологическими факторами и ее значение в клиническом течении заболевания.

5. Выявить взаимосвязь полиморфизмов гена ароматазы и генов детоксикации GSTM и GSTT у больных эндометриоидными кистами яичников и основными клиническими проявлениями заболевания

6. Оценить на ультраструктурном уровне морфофункциональное состояние макрофагов в перитонеальной жидкости при эндометриоидных кистах яичников.

7. Изучить структуру железосвязывающих белков и NO-связывающей способности крови при эндометриоидных кистах яичников и выявить зависимость этих показателей формирования окислительного стресса от стадии распространения заболевания.

8. Охарактеризовать совокупное значение всех изученных молекулярно-биологических факторов с позиции целостного организма и их роль в прогнозе развития, клинического течения, рецидивирования и профилактике генитального эндометриоза.

9. Разработать алгоритм обследования и тактику хирургического лечения и реабилитации больных генитальным эндометриозом.

10. Разработать комплексный патогенетически обоснованный подход к восстановлению репродуктивной функции у женщин наружным генитальным эндометриозом.

11. Изучить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с различными формами генитального эндометриоза

Научная новизна

Впервые в рамках одного клинического исследования проведено клинико-морфологическое, молекулярно-биологическое (с использованием генетических методов) изучение патогенеза наиболее распространенных форм генитального эндометриоза. На основании молекулярно-гистохимических данных впервые выявлена ключевая роль эутопического эндометрия как при аденомиозе, так и при наружном эндометриозе в формировании очагов эктопии (сходство молекулярно-биологических показателей экспрессии ароматазы, неоангиогенеза, апоптоза, пролиферации, инвазии в участках эндометриоза и в эутопическом эндометрии).

Выявлена роль ароматазы как одного из важных факторов, способствующих развитию заболевания. Показана положительная корреляционная связь экспрессии ароматазы с болевым синдромом, воспалительными заболеваниями и тяжелыми стадиями заболевания, что позволяет использовать детекцию данного фермента в качестве дополнительного диагностического теста, критерия прогноза течения заболевания, а также выйти на новый уровень внедрения препаратов таргетной терапии - ингибиторов ароматазы в лечении заболевания. Подтверждена важная роль других молекулярно-биологических процессов, таких как апоптоз (bcl-2, Ьах), пролиферация (Ki-67), инвазия (ММР-2,ММР-9, ингибитор TIMP-2), ангиогенез (СЭФР) в формировании очагов эндометриоза и клиническом течении.

В рамках одного клинического исследования выявлена важная роль железотранспортных белков трансферрина и лактоферрина, а также NO-связывающей способности белков крови в формировании окислительного стресса, способствующего на локальном и системном уровнях развитию эндометриоза. Выявлена важная роль ассоциации сочетанного полиморфизма гена ароматазы и гена детоксикации- глютатионтрансферазы М в клиническом течении и прогнозе заболевания.

Впервые на ультраструктурном уровне выявлены признаки морфофункциональной неполноценности макрофагов перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе.

На основании анализа результатов комплексного обследования больных генитальным эндометриозом с использованием клинико-морфологических и молекулярно-биологических методик даны предположительные механизмы развития заболевания, ключевая роль в патогенезе которого отводится экспрессии ароматазы в сочетании с полиморфизмом генов детоксикации.

Практическая значимость

Практическая значимость исследования состоит в обосновании возможности использования ряда клинико-морфологических и молекулярно-биологических критериев в диагностике, характеристике клинического течения и прогнозе клинического течения генитального эндометриоза.

Определение экспрессии ароматазы, маркеров апоптоза, пролиферации, ангиогенеза и инвазии в эутопическом эндометрии имеет значение для эффективной диагностики, выбора рациональной тактики ведения больных, лечения, прогнозирования дальнейшего течения заболевания и профилактики. Выявленные в генезе эндометриоза нарушения молекулярно-биологических процессов подводят основу для внедрения новых методов диагностики и консервативного лечения, в частности, с использованием ингибиторов ароматазы.

Определение полиморфизма гена ароматазы и гена детоксикации GSTM важно для понимания развития заболевания и прогноза клинического течения.

Установлена важная роль железотранспортных белков крови и перитонеальной жидкости в снижении антиоксидантных свойств организма, потенциирующих развитие эндометриоза, а выявленный нарушенный баланс между оксидантами и антиоксидантами диктует целесообразность включения антиоксидантов и противовоспалительных средств в комплексное лечение генитального эндометриоза.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международных симпозиумах, на межвузовской конференции молодых ученых (2008), на ежегодных международных конгрессах по современным технологиям в гинекологии (2006, 2007, 2008, 2009), на 2-м и 3-м международных конгрессах по репродуктивной медицине (2008, 2009), на конгрессе диетологов (2008), на симпозиуме «Человек и лекарство» (2008), на 37-м Глобальном конгрессе по миниинвазивной гинекологии (Париж, 2008).

Апробация материалов диссертации состоялась на совместной научной конференции сотрудников кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО, кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ, практических врачей ГКБ №15, клинического госпиталя МВД, врачей-курсантов сертификационного цикла.

Внедрение в практику Разработанные принципы комплексной диагностики, лечения, профилактики и прогноза генитального эндометриоза внедрены в гинекологические отделения ГКБ№15, главного клинического госпиталя МВД России и используются при проведении занятий на семинарах сертификационного курса для врачей акушеров-гинекологов.

Публикации \

По теме диссертации опубликовано 41 работа, в том числе 1- в главе монографии и 9- в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки.

Объем и структура диссертации.

Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Сонова, Марина Мусабивна

выводы

1. Для больных аденомиозом и наружным генитальным эндометриозом характерны высокая частота перенесенных и сопутствующих воспалительных заболеваний, инвазивных внутриматочных вмешательств, а также отягощенность акушерско-гинекологического, наследственного и аллергологического анамнеза.

2. Эктопический и эутопический эндометрий при генитальном эндометриозе обнаруживают общие молекулярно-биологические нарушения в виде положительной экспрессии ароматазы, повышенной экспрессии эстрогеновых рецепторов, маркеров пролиферации и инвазии, активации ангиогенеза, снижения апоптоза, что свидетельствует об их морфологической схожести и патогенетическом единстве.

3. Важными качественными характеристиками эутопического эндометрия при генитальном эндометриозе являются повышение экспрессии Ki-67, СЭФР, эстрогеновых рецепторов, повышенный апоптотический индекс bcl-2/bax и индекс инвазии MMP-2/TIMP-2, что в совокупности может способствовать нарушению нормальных секреторных преобразований, а при попадании в брюшную полость - выживанию, адгезии, инвазии и пролиферации клеток эндометрия в эктопических местах.

4. Существенным молекулярно-биологическим фактором, обнаруженным в эутопическом эндометрии при эндометриозе, является патологическая экспрессия ароматазы, способной в силу своей биологической активности привести к локальной гиперэстрогении. Выявлена положительная корреляционная связь между уровнями экспрессии ароматазы и маркера пролиферации Ki-67, эстрогеновых рецепторов и ММР-2, а также стадией заболевания, выраженностью болевого синдрома и наличием хронического эндометрита.

5. Сочетание полиморфных вариантов гена ароматазы (CYP 19) и гена детоксикации GSTM ассоциировано с более тяжелыми стадиями (3-4 ст.) развития эндометриоза, болевым синдромом и рецидивирующими формами заболевания. По исследованию гена детоксикации GSTT не обнаружено какой-либо ассоциативной связи как с другими изученными генами, так и с основными клиническими проявлениями заболевания.

6. У больных наружным генитальным эндометриозом в плазме крови и перитонеальной жидкости выявлено снижение концентрации активных центров основных железосвязывающих белков трансферрина и лактоферрина, а также увеличение NO-связывающей способности белков крови. Обнаруженные нарушения свидетельствуют о нарушении баланса в системе оксидант/антиоксидант с развитием окислительного стресса на системном и локальном уровнях. Зависимость между уровнем изменения соотношения активных центров ЦП/ТФ, NO-связывающей способностью белков крови и стадиями наружного генитального эндометриоза отсутствует.

7. Исследования клеточного состава перитонеальной жидкости у больных наружным генитальным эндометриозом позволили выявить 2 типа макрофагов - фагоцитирующий и секретирующий. Электронно-микроскопическая картина состояния макрофагов показывает их морфофункциональную недостаточность.

8. На основании выявленных молекулярно-биологических характеристик эктопического и эутопического эндометрия, ассоциативных связей сочетанного полиморфизма изученных генов, качественного состояния макрофагов перитонеальной жидкости, а также железосвязывающих белков на системном и локальном уровнях и NO-связывающей способности белков крови можно рассматривать эндометриоз как болезнь целого организма. Женщины с нарушениями молекулярно-биологических показателей в эндометрии и сочетанным генетическим полиморфизмом имеют факторы риска развития, более тяжелого клинического течения, рецидивирования эндометриоза и нуждаются в диспансерном наблюдении, своевременном назначении противорецидивной терапии с включением противовоспалительных и антиоксидантных средств.

9. Хирургическое лечение больных генитальным эндометриозом может проводиться лапаротомным, лапароскопическим, влагалищным, комбинированным доступами. Доступом выбора является лапароскопический, в связи с лучшей визуализацией, снижением инвазивности вмешательства и кровопотери, быстрой послеоперационной реабилитацией. При выборе объема оперативного вмешательства необходимо руководствоваться не только тяжестью и распространенностью патологического процесса, но и возрастом пациенток, состоянием репродуктивной функции.

10. После радикального хирургического лечения аденомиоза отмечено появление признаков климактерического синдрома у 14% пациенток пременопаузального возраста, которым проведена операция гистерэктомии без придатков. Для улучшения качества жизни и профилактики климактерического синдрома данной клинической группы показано проведение комбинированной заместительной гормональной терапии как при сохраненной матке.

11. После хирургического лечения пациенток наружным генитальным эндометриозом в течение 2-х лет наблюдения клинические рецидивы (возобновление болей, нарушений менструального цикла, диспареунии) заболевания выявлены у 10% больных. Применение в комплексной терапии больных наружным генитальным эндометриозом антиоксидантных и противовоспалительных средств патогенетически обоснованно и позволило улучшить качество жизни женщин, снизить количество клинических рецидивов данного заболевания и повысить процент наступления беременности.

Практические рекомендации

- На основании комплексного иммуноморфологического исследования соскоба эутопического эндометрия можно диагностировать, прогнозировать развитие и клиническое течение генитального эндометриоза.

- Обнаружение положительной экспрессии ароматазы в эктопических очагах, а также в эутопическом эндометрии при аденомиозе (в 58%) и наружном эндометриозе (80%), ее связи со стадией распространения заболевания и выраженностью болевого синдрома позволяет рассматривать данный фермент как перспективный для диагностики и разработки новых подходов к терапии эндометриоза с применением ингибиторов ароматазы. Высокая ассоциация положительной экспрессии ароматазы с воспалительными заболеваниями женской половой сферы обосновывает необходимость их своевременного выявления и лечения.

- Исследование сочетанного полиморфизма генов ароматазы СУР 19 и детоксикации GSTM можно рекомендовать в качестве прогностического теста для оценки риска развития и прогноза клинического течения эндометриоза.

Для оценки антиоксидантного статуса при эндометриозе целесообразно исследование структур основных железотранспортных белков

- трансферрина и лактоферрина.

- Комплексную терапию наружного генитального эндометриоза целесообразно осуществлять дифференцированно, с применением антиоксидантных и противовоспалительных средств. Вопрос о назначении послеоперационной терапии решается индивидуально. При неуверенности в полной санации очагов наружного эндометриоза показана гормональная терапия агонистами ГтРГ, после радикального хирургического лечения аденомиоза назначается комбинированная заместительная гормональная терапия.

- Хирургическое лечение является патогенетически обоснованным, а лапароскопический доступ - приоритетным и оптимальным. Выбор метода терапии зависит от возраста пациентки, состояния ее репродуктивной функции, локализации, распространенности и тяжести течения процесса.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сонова, Марина Мусабивна, 2009 год

1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. — М., Мед. 2002. - С.240.

2. Адамян Л.В., Андреева Е.Н. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. // Методическое пособие для врачей. М.,-2001.

3. Адамян Л. В., Андреева Е. Н. Генитальный эндометриоз: клиника, диагностика, лечение : Метод. Рекомендации // Рос. Акад. Мед. наук и др. ;-М. :Б. И.-1997.-С. 31.

4. Адамян Л. В., Гаврилова Т. Ю., Степанян А. А., Яровая Г. А. Система протеолиза в генезе аденомиоза. // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 5.- С. 22-25.

5. Адамян Л.В., Гаспарян С.А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Монография. Ставрополь. СГМА. 2004. С. 228.

6. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н., Эндометриозы. //М., Медицина. Издание 2-е 2006. - С.416.

7. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. //М., Медицина. 1998. -С.320.

8. Адамян Л.В., Спицин В.А., Андреева Е.Н. Генетические аспекты гинекологических заболеваний. М., 1998.-216с.

9. Адамян Л.В., Ткаченко Э.Р. Принципы гистероскопической хирургии. // Эндоскопия в диагностике и лечении, мониторинге женских болезней. М. 2000. - С.484-501.

10. Аль-Шбуль И., Супрун Л. Я. Динамика частоты эндометриоза гениталий до и после аварии на Чернобыльской АЭС // Здравоохр.: Беларусь, 2000. №1. С. 40-42.

11. Андреева Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, лечение и мониторингбольных: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1997.- 48 с.

12. Анциферова Ю.С. Роль иммунных факторов в формировании эндометриоидных гетеротопий различной локализации у женщин с генитальным эндометриозом / Ю.С. Анциферова, Н.Ю. Сотникова, Д.В. Посисеева, A.JL Шор // Акушерство и гинекология. 2003. - №2. -С. 41-44.

13. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь // СПб.ЮОО "Издательство Н-Л".-2002.-452 с.

14. Баранов В. С, Иващенко Т. Э., Швед Н. Ю. и др. Генетические факторы предрасположенности и терапии эндометриоза // Генетика. -1999.-Т. 35,N2.-С. 243-248.

15. Баранов B.C., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э., Асеев М.В. Геном человека и гены "предрасположенности " (Введение в предиктивную медицину) // СПб, "Интермедика".- 2000-272 с.

16. Барышников Ю.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточнаясмерть (апоптоз). // Российский Онколог, журнал. 1996. - №1. - с.58-61.

17. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. -СПб.: ООО «Издательство Н-Л». 2002. - 452 с.

18. Баскаков В. П. Состояние репродуктивной функции женщин при эндометриозе // Пробл. репродукции, 1995. №2. С. 15-18.

19. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза.- Л., Медицина, 1990.240 с.

20. Баскаков В.П. Медикаментозное лечение эндометриоза. //Вестник акушера гинеколога- 2000-№3-С.121.

21. Бескровная Н.И. Лечение и профилактика генитального эндометриоза. // Акуш. и гинек. 1978. - №12. - с.47-50.

22. Беспалова Ж.В. Оптимизация ранней диагностики наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием: автореф. дис. . канд.мед.наук. М., 2004.

23. Белушкина Н.Н. Контроль процесса апоптоза белками семейства Вс1-2. //Вопросы биол., мед. и фарм. химии.- 2000.- №4.- С.9-16.

24. Борисенко Н. В. Клинико-биохимические показатели при лечении эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников): автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.01 / Твер. гос. мед. акад. М, 2002.- 22

25. Бобкова М.В. Клинико-морфологические особенности наружного генитального эндометриоза: Дис. . канд. мед. Наук. -М., 1995. 174с.

26. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. 2001. - Т.7. - № 4. - С. 21-28.

27. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. — Л.: Медицина, 1989. -463 с.

28. Бурлев В.А., Ильясова Н.А., Дубинская Е.Д., Гаспарян С.А., Гаврилова Т.Ю., Адамян Л.В. Про- и антиангиогенная активность у больных с ретроцервикальным эндометриозом //Проблемы репродукции. -2005. Т. 11, № 2. - С. 75-80.

29. Бурлев В.А., Павлович С.В. Ангиогенез в развитии перитонеального эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. №2. — 2003. - стр. 42-47/

30. Бурлев В.А., Ильясова Н.А., Гаврилов Т.Ю. Дополнительные критерии оценки стадии распространения аденомиоза.//Проблемы репродукции-2006.-№3-С. 47-52.

31. Бурлев В.А., Ильясова Н.А., Дубинская Е.Д. Ангиогенез эктопического эндометрия у больных с перитонеальной формой эндометриоза.// Проблемы репродукции-№ 1 -2005-С.7-13.

32. Ванин А.А. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. - №4. - С.3-5.

33. Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.И., и др. Руководство по эндокринной гинекологии. // М., Медицинское информационное агенство - 1998 - 768 с.

34. Воробьева Н. Н. Морфофункциональная характеристика гемомикроциркуляторного русла при эндометриозе яичников: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к. м. н М., 2005. - 25 с.

35. Волков Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эдометриозе (клиника, диагностика, лечение, патогенез) : Дис. докт.мед.наук. — М., 1996.-260с.

36. Гадаева И.В. Клиническое значение маркеров апоптоза и пролиферации у больных наружным генитальным эндометриозом / Дисс. на соиск. уч. ск.м.н. М., 2001. — 120 с.

37. Гаспарян С.А. Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты // Автореф. дис. на соиск. учен. степ, д.м.н., М., 2002. 52 с.

38. Давыдов А.И., Стрижаков М.А., Орлов О.Н. Клиническая экспрессия лептина и интерлейкина-6 при эндометриозе яичников.// Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии, 2004, т. 4, № 2, стр. 40-46.

39. Давыдов А. И., Пашков, В. М., Кондриков Н. И., Стрижаков А. Н. Морфологические аспекты эндометрия и яичников при внутреннем эндометриозе матки //Акушерство и гинекология, 1994. №1. С. 41-44.

40. Дамиров М.М. Аденомиоз // М., Бионом-Пресс, 2004. - 320 с.

41. Дамиров М.М., Шабанов A.M., Слюсарь Н.Н. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза. — Российский вестник акушера-гинеколога. №3. - 2002. - С. 15-18

42. Дамиров М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфо-инозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения. // Дис. д. м. н.- СПб., 2000.- 275 с.

43. Демидов В. Н., Гус, А. И., Струков, А. В. Трансвагинальная эхография в диагностике эндометроидных кист яичников // Вестн. рентгенологии и радиологии., 1991. №5. С. 48-51.

44. Демидов В.Н., Гус А.И., Адамян JI.B. и др. Эндометриоз (практическое пособие). //Эхография органов малого таза. Москва,- 1997- 58 с.

45. Дубнинская Е.Д. Оптимизация тактики ведения больных с перитонеальным эндометриозом и бесплодием с учетом ангиогенных факторов роста. /Автореф. дис. на соиск. науч. ст. к.м.н. / М.: 2006, -С. 26

46. Железнов Б.И. Патологическая диагностика опухолей человека. // Под редакцией Краевского Н.А. и др. М. — 1993. - Т.2 - с.264-309.

47. Ищенко А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза. // Дис. д.м.н. -М., 1993.-340 с.

48. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. //

49. М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 104 с.

50. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза. // Гематол. и трансфузиол. 1999. - т.44. - №1. - с.40-43.

51. Каппушева JI.M., Бреусенко В.Г. Эффективность современных методов лечения внутреннего эндометриоза (аденомиоза). //Ж.акушерства и женских болезней.-2002.-Т.Ы.-Вып.З.-С.73-77.

52. Карселадзе А.И. Эндометриоз яичников // Архив патологии. 1990. -т.52. - №9. - С. 24-29.

53. Коган А.Х., Грачев С.В., Елисеева С.В. Модулирующая роль С02 в действии активных форм кислорода.-М., ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 224с.

54. Кольман Я., Рем КГ. Наглядная биохимия: Пер. с нем. // М: Мир.-2000.-469 с.

55. Кондриков Н.И. Эндометриоз: за и против имплантационной концепции / Н.И. Кондриков, JI.B. Адамян // Акушерство и гинекология. 1999. - №2. - С. 9-12.

56. Коновалов В.И. Эффективность применения препарата дюфастон при эндометриозе у больных репродуктивного возраста.//Акуш и гинекология- 2002-№5.С.48-49.

57. Коновалова В.И. Орлов Е.Ю., Мазур А.Е. Оценка гормонального статуса больных эндометриозом без лечения и после гормональной терапии \\ Гинекология. 2001. - Том 3, №4. — с. 144-150.

58. Краснопольская К.В, Калугина. А.С. Первый опыт использования ингибитора ароматазы анастрозола в программе ЭКО при лечении бесплодия. Проблемы репродукции- 2001-№6- С.24-28.

59. Кукес В.Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты // М.: И. "Реафарм",- 2004.- 144 с.

60. Кулаков В.И., Адамян JI.B., Мынбаев О.А. Оперативная гинекология -хирургические энергии: Руководство. М.: Медицина-Андидор, 2000; -860 с.

61. Литвицкий П.Ф., Сурнакова Н.Е., Кукес В.Г. Изменение количества дифференцировочных молекул лимфоцитов человека при адаптации к неблагоприятным факторам среды и развитии различных форм патологии // Молекулярная медицина. М.: "Медицина".- 2005.

62. Луценко С.В., Фельдман Н.Б., Северин С.Е. Перспективы противоопухолевой антиангиогенной терапии.// «Молекулярная медицина». // 2004. №4. - С. 13-24.

63. Марчук С.А. "Состояние общего и локального иммунитета у больных распространенными формами генитального эндометриоза". Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1992.

64. Манухин И.Б., Высоцкий М.М., Харлова О.Г. Избранные лекции по гинекологии: учеб. пособие, М.: Изд. Дом, «Династия», 2007, С.112.

65. Матвеева Н.К., Волков Н.И., Петренко Е.П., Митькин В.В., Пшеничникова Т.Я., Сухих Г.Т. Иммунологические исследования периферической крови больных наружным генитальным эндометриозом, страдающих бесплодием //Акуш. и гинекол. 1990, №8. С.48-51.

66. Меныцикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс Прооксиданты и антиоксиданты. М., «Слово»., 2006, -556с.

67. Митькин В.В., Кулаков В.И., Сухих Г.Т. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе. //Акуш. и гинекол., -1991-, № 6.- С.6-10.

68. Иващенко Т.Э., Сиделева О.Г, Петрова М.А., Гембицкая Т.Е., Орлов А.В., Баранов B.C. Генетические факторы предрасположенности к бронхиальной астме//Генетика. -2001. -Т. 37, №1 -С. 107-111.

69. Пальцев М.А., Иванов А.А., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. — 2-е изд., переработанное и дополненное. М.: Медицина, 2003.-288 с.

70. Пазычев А. А. Диагностическое значение показателей системперекисного окисления липидов и циклических нуклеотидов при эндометриозе яичников: Автореф. дис.канд. мед. наук. — Санкт-Петербург. 1996. - 23с.

71. Пересада О.А. Клиника, диагностика и лечение эндометриоза (учебное пособие).- Минск, 2001.- 274 с.

72. Посисеева JI.B., Назарова А.О., Назаров С.Б. Значение оксида азота в патогенезе бесплодия при наружном генитальном эндометриозе. //Акушерство и гинекология.-1999.- №6.-С. 37-40.

73. Прилепская В.П., Острейкова Л.И. Диеногест (фармакологические, клинические и лечебные эффекты). М., 2005. 63 с.

74. Поморцев А.В., Гудков Г.В., Дегтярев A.M. Гормональный профиль больных наружным генитальным эндометриозом в различные фазы менструального цикла \\ Акушерство и гинекология. — 2002. №1, с.35-40.

75. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2006. 312с. 3-е издание.

76. Реутов В.П. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности: ретроспективный анализ идей, принципов и концепций. — М., 2003.

77. Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бурарева Л.Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. -М., 2001. 52 с.

78. Резникова Н.Н. Участие апоптоза в патогенезе внутреннего эндометриоза тела матки. Дисс. канд мед наук.-2002.

79. Рухляда Н.Н. Диагностика и лечение манифестного эндометриоза / Под ред. Ю.В: Цвелева. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - С. 205.

80. Савельева Г. М., Соломатина А. А., Михалева Л. М., Пашкова А. В., Воробьева Н. Н. Еще раз о терминологии эндометриоидных образований яичника //Акушерство и гинекология. №6. - 2005, с. 33

81. Савельева Г. М., Бреусенко В. Г., Соломатина А. А., Пивоварова О. Ю.,

82. Штыров С. В., Степанов К. И., Пашкова А. В. Опухоли и опухолевидные образования яичников и их клинические проявления // Российский вестник акушера-гинеколога . -№5. 2005

83. Савицкий Г.А., Горбушин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологическое исследование) / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002.-С 170.

84. Савицкий Г.А., Иванова Р.Д., Щеглова И.Ю., Попов П.А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике / СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003. С 144.

85. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии. Спб.,2000-235с.

86. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология / М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 528 с.

87. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и соавт. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М., 1995, 427 с.

88. Серова О. Ф. Современные возможности* медикаментозной терапии миомы матки и эндометриоза //Рус. мед. журн., 2002. Т. 10. №7. С. 368-370.

89. Серов С.Ф., Скалли Р.Е., Собин Л.Г. Гистологическая классификация опухолей яичников. // Женева. 1977.

90. Серова О.Ф., Антонова Е.Г., Титченко Л.И. Принципы лечения диффузной фиброзно-кистозной мастопатии у женщин с миомой матки и генитальным эндометриозом // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. - Т. 4, N 5/6. - С. 72 -76.

91. Серебренникова К.Г., Копасова Т.Л., Кузьмина З.В. Рецепторы стероидных гормонов в комплексной оценке состояния эндометрия и молочных желез у больных внутренним эндометриозом. // Тезисы VIсъезда акушеров-гинекологов РСФСР. 1987. - М. - с.219.

92. Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратянц О.В. и др. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) // Акушерство и гинекология -2002.- №3. С.32-38.

93. Сидорова И.С., Унанян A.JL, Коган Е.А., Игнатьева Н.Н., Карасева Н.В., Оздоева М.С. Апоптоз и пролиферация при сочетании аденомиоза с миомой матки: перспективы патогенетически обоснованной терапии // Врач. 2007. - №4. - С. 56-61

94. Сиделева О.Г., Иващенко Т.Э., Орлов А.В., Петрова М.А., Гембицкая Т.Е., Останкова Ю.В., Баранов B.C. Гены GSTM1, GSTT1, CYP1A1, CFTR у больных бронхиальной астмой // Материалы 11 национального конгресса по болезням органов дыхания. М.- 2001. -20с.

95. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Орлов О.Н. Роль лептина в регуляции репродуктивной функции женщин. Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии // 2004, т. 3, № 6, стр. 84-90

96. Стрижаков А. Н. Миометрэктомия метод выбора терапии больных аденомиозом в репродуктивном периоде //Акушерство и гинекология., 1995. - №5. С. 31-33.

97. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. //Москва. «Медицина». 1995.

98. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Пашков В.М., Бахтияров К.Р. Органосберегающее хирургическое лечение доброкачественных заболеваний матки. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии . 2003; - 2(3). - С. 5-9.

99. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. М., Медицина -1994.- 184 с.

100. Сулейманова 3. А. Пролиферативная активность эпителия эндометриоидных гетеротопий при эндометриозе яичников : Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: М., 2003. - 27 с.

101. Сухих Г.Т., Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Посисеева JI.B.,

102. Верясов В.Н., Ванько JI.B. Особенности продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины / 2004 г., Том 137, № б , С. 646

103. Титова Н.Г. "Иммунный ответ лимфоцитов: новые концепции". "Вестник РАМН", 1996, № 5. С. 18-24.

104. Хасигов П.З., Подобед О.В., Грачева Т.С. и др. Роль металлопротеиназ и их ингибиторов в процессах опухолевой инвазии и метастазировании. Журнал «Биохимия», том 68, вып. 7, с. 869-876 , 2003.

105. Хачатрян А. К., Гаспаров А. С., Дубинская Е. Д. Актуальность и необходимость применения интраоперационной и лапароскопической эхографии при множественных эндометриоидных кистах яичников // Проблемы репродукции. 2005. - Т. 11, № 1. - С. 49 -52.

106. Шинкарева Л.Ф., Сабсай М.И. и соавт. Внутренний эндометриоз. //Акуш. и гинек. 1978, №8. - с.50-55.

107. Цвелев Ю.В., Пазычев А.А. Перекисное окисление липидов в патогенезе эндометриоза яичников // Вестник Росс. асе. акуш.-гинек.-1998.-№2.-С.26-31.

108. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - №2. - с.38-48.

109. Ackerman G.E., Smithe M.E., Mendelson C.R et al. Aromatization of androstendione by human adipose tissue stromal cells in monolayer culture.//J.Clin.Endocrinol.Matab.-1981 -V.53 .-P.412-17.

110. Acosta A.A., Buttram V.C., Besch F. et al. A proposed classification of pelvic endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1973. - Vol.42. - №1. - P. 19-25.

111. Agarwal A., Gupta S., К Sharma R. Role of oxidative stress in female reproduction // Reprod Biol Endocrinol. 2005; 3; 28.

112. Agarwal A., Gupta S., Krajcir N. Role of oxidative stress in endometriosis // Reproductive BioMedicine Online, Volume 13, Number 1, July 2006 , pp. 126-134(9).

113. Ailwadi R.K., Jobanputra S., Kataria M. et al. Treatment of endometriosisiand chronic pelvic pain with letrozole and norethindrone acetate: a pilot study.//Fertil.Steril.-2003.-V.81.-P.290-6.

114. Arends M.J., Morris R.G., Wyllie A.H. Apoptosis. The role of the endonuclease. // Amer. J. Pathol. 1990. - Vol.136. -№3. -P.593-607.t

115. Baranova H, Canis M, Ivaschenko T, Albuisson E, Bothorishvilli R, Baranov V,

116. Malet P, Bruhat MA. Possible involvement of arylamine N-acetyltransferase 2, glutathione S-transferases Ml and T1 genes in the development of endometriosis // Mol Hum Reprod.- 1999.-V.5(7)-P.63 6-41.

117. Barlati A., Cosmi E.V., Spaziami R. Serum and peritoneal fluid Ca 125 levels in patients with endometriosis. //Fertil. Steril.- 1994.- V 61, N 3.-P.438-442.

118. Bargou R., Daniel P., Marapa M. Expression of the bcl-2 gene family in normal and malignant breast tissue: Low Bax-alpha expression in tumor cells correlates with resistance towards apoptosis. // Int. J. Cancer. 1995. -Vol.60.-P.854-859.

119. Barlow D.H., Fernandes-Shaw S. Immune System. // Endometriosis. Current Understanding and Management / Ed. R.W. Shaw. Or. Lit.- 1995.- S.75-96.

120. Barlow D.H. International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. // Moscow. 1996. - P.43-47.

121. Balasch J., Creus M., Fabregues F et al. Pentoxifylline versus placebo in the treatment of infertility associated with minimal or mild endometriosis: a pilot randomized clinical trial. Hum.Reprod.l997,V12,P.2046-50.

122. Bhatia D.S., McFadden P.M., Kline R.C. Recurrent catamenial hemopneumothorax.//South Med. J.-1998-V.91 .-P.3 98-401.

123. Board PG, Suzuki T, Shaw DC. Human muscle glutathione S-transferase (GST-4) shows close homology to human liver GST-1// Biochim Biophys Acta.- 1988.-V. 14-P.214-7.

124. Brock, J.H. The physiology of lactoferrinBiochem.//Cell Biol.,2002,V.,P.80, 1-6.

125. Bruner K.L., Matrisian L.M., Rodgers W.H., et al. Supression matrix metalloproteinases inhibits establishment of ectopic lesions by human endometrium in nude mice.//J.Clinic.Invest.-1997.-V.99.-P.2851-7.

126. Bois FY, Eskenazi B. Possible risk of endometriosis for Seveso, Italy, residents: an assessment of exposure to dioxin // Environ Health Perspect.-1994.-V. 102(5)-P.476-7.

127. Burke R.K. Effect of peritoneal washings from women with endometriosis on sperm velocity.//J. Reprod Med.- 1987- V.32(10).-P.743-6.

128. Bulun SE, Cheng YH, Yin P, Imir G, Utsunomiya H, Attar E, Innes J, Julie Kim J. Progesterone resistance in endometriosis: link to failure to metabolize estradiol // Mol Cell Endocrinol,- 2006.-V.27-P.94-103.

129. Bulun SE, Fang Z, Imir G, Gurates B, Tamura M, Yilmaz B, Langoi D, Amin S, Yang S, Deb S. Aromatase and endometriosis // Semin Reprod Med.-2004.-V.22(l)-P.45-50.

130. Bulun SE, Gurates B, Fang Z, Tamura M, Sebastian S, Zhou J, Amin S, Yang S. Mechanisms of excessive estrogen formation in endometriosis // J Reprod Immunol.- 2002.-V.55(l-2)-P.21-33.

131. Bulun SE, Imir G, Utsunomiya H, Thung S, Gurates B, Tamura M, Lin Z. Aromatase in endometriosis and uterine leiomyomata // J Steroid Biochem. MolBiol.-2005.-V.95(l-5)-P.57-62.

132. Bulun SE, Yang S, Fang Z, Gurates B, Tamura M, Sebastian S. Estrogen production and metabolism in endometriosis // Ann N Y Acad Sci.-2002.-V.955-P.75-88.

133. Bulun SE, Yang S, Fang Z, Gurates B, Tamura M, Zhou J, Sebastian S. Role of aromatase in endometrial disease // J Steroid Biochem Mol Biol.-2000.-V.79(l-5)-P. 19-25.

134. Bulun SE, Zeitoun K, Takayama K, Noble L, Michael D, Simpson E, Johns A, Putman M, Sasano H. Estrogen production in endometriosis and use of aromatase inhibitors to treat endometriosis // Endocr Relat Cancer.-l 999.-V.6(2)-P.293-301.

135. Bulun SE, Zeitoun KM, Kilic G. Expression of dioxin-related transactivating factors and target genes in human eutopic endometrial and endometriotic tissues // Am J Obstet Gynecol.- 2000.-V. 182(4)-P.767-75.

136. Bulun SE, Zeitoun KM, Takayama K, Simpson E, Sasano H. Aromatase as a therapeutic target in endometriosis // Trends Endocrinol Metab.-2000.-V.ll(l)-P.22-7.

137. Bulun S.E, Lin Z., Zhao H., Lu M., Amin S., Reierstad S., Chen D.Ann. Regulation of aromatase expression in breast cancer tissue. N. Y. Acad Sci.-2009.- V.1155-P.121-31.

138. Bulun S.E. Endometriosis. N. Engl. J.Med.- 2009.- V.360- №3. P.268-79.

139. Cao X, Yang D, Song M et all. The presense of endometrial cells in the peritoneal cavity enhances monocyte recruitment and induces inflammatory cytokines in mice: implications for endometriosis // Fertility and Sterility. 2004; 82: 999-1007.

140. Caron-Leslie L.A.M., Cidlowski J.A. Evaluation of the role of protein synthesis inhibition in apoptosis in glucocorticoid sensitive and glucocorticoid resistant S42 cells. // Endocrinol. J. 1994. - Vol.2. - P.47-52.

141. Cassina P.C., Hauser M., Kacl G et all. Catamenial hemoptisis. Diagn.M.R.I. Chest.-1997-V.ll 1 .-P. 1447-50.

142. Cohen G.M., Sun X.M., Snowden R.T. et al. Indentification of a transitionl preapoptotic population of thymoytes. // J. Immunol. — 1993. — Vol.151. — P.566-574.

143. Cohen J. IIVI World Congress on Endometriosis, 1998. P. 95.

144. Cramer D.W, Wilson E, Stillman R.J, Berger M.J, Belisle S, Schiff I, Albrecht B, Gibson M, Stadel BV, Schoenbaum SC. The relation of endometriosis to menstrual characteristics, smoking, and exercise // JAMA.-1986.-V.11;255(14)-P.1904-8.

145. D'Hooghe Т., Bambra C., Suleman M. et al. Devtlopment of model of retrograde menstruation in baboons. //Fertil. Steril.-1994.-V 62, N 3.-P.635-638.

146. Danen E.H., Yamada K.M. Fibronectin, integrins, and growth control. J cell Physiol 2001 Oct; 189(1):1-13

147. De Leon F.D., Vijayakumar R., Brown M. et al. Peritoneal fluid volume, estrogen, progesterone, prostaglandin, and epidermal growth factor concentrations in patients with and without endometriosis. // Obstet. and Gynec.- 1986.-Vol.68.-P. 189-194.

148. Deligdisch L. Hormonal pathology of the endometrium. Mod Pathol, 2000, 13,285-294.

149. Dixon D., Hong He., Joseph K. Haseman Immunohistochemical Localization of Growth Factors and Their Receptors in Uterine Leiomyomas and Matched Myometrium Environmental Health Perspectives Volume 108, Supplement 5, October 2000

150. Dmowski W.P., Steele R.W., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1981. - Vol.141. -P.377-383.

151. Dmowski W.P. Endometriosis: medical therapy rationale, agents and results. //Sull. Postgrsduate Course VIII, AAGL 22-nd Annual Meeting.1993.-P.43-54.

152. Dmowski W.P. Etiology and histogenesis of endometriosis. //Ann. N.G. Acad. Sci.-1991.-V 622.-P.236-241.

153. Dmowski W.P., Gebel H.M., Braun D.P. The role of cell-mediated immunity in pathogenesis of endometriosis. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.1994.-V 159, Suppl.-P.7-14.

154. Dong M, Shi Y, Cheng Q. et all. Increased nitric oxide in peritoneal fluid from women with idiopathic infertility and endometriosis.//Journal of Reproductive Medicine-2001-V.46.P.887-891.

155. Donnez J. Intern. J. Gynaecol. Obstet. 1999. — V. 64 (Suppl. 1).-P. 5-13.

156. Donnez J. Nisolle M., Casanas F. Peritoneal endometriosis // the proceeding jf a Symposium held at the 3rd World Congress on Endometriosis. -Brussells, 1992.-P. 10

157. Donnez J., Nisolle M., Casanas F., Grandjean P. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. In: Shaw R.W. Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group, New Jersey.-1990.

158. Dresow B, Petersen D, Fischer R, Nielsen P. Non-transferrin-bound iron in plasma following administration of oral iron drugs.//Biometals-2008-V.21(3).P.273-6

159. Dueholm M., Lundorf E., Hansen E.S., Sorensen J.S., Ledertoug S., Olesen F. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography for the diagnosis of adenomyosis. //Fertil Steril. -2001.- Vol.76(3).-P.588-94.

160. Ellis L.M. Tumor Angiogenesis. //Horizons in Cancer Res. 2002

161. Eskenasi B.,Mocarelli P., Warner M. et al. Serum dioxin concentrations and endometriosis:a cohort study in Seveso,Italy.//Environ.Health Perspect.-2002-V. 110.-P.629-34.

162. Fabre V., Camus M., Devroey P. // Rev. Prat. 1999. — V. 49, N3.-P. 279281

163. Fedele L., Dorta M., Borruto F. et al. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis. //Obstet. Gynecol.-1998.- Vol. 91 (3).-P.444-448.

164. Fleischer AC, Shappell H.W. Color Doppler Sonohysterography of

165. Endometrial Polyps and Submucosal Fibroids.//J Ultrasound Med. 2003.-Vol. 22. - P.601- 604.

166. Frey C.H. The familian occurrence of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol.-1957. Vol. 73.-P. 418

167. Fryer A.A., Bianco A., Hepple M., Jones P.W., Strange R.C., Spiteri M.A. Polymorphism at the glutathione S-transferase. A new marker for bronchial hyperresponsiveness and asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2000.-V.161.-p.l 437-1442.

168. Foster WG, Agarwal SK. Environmental contaminants and dietary factors in endometriosis // Ann N Y Acad Sci.-2002.-V.955.-P.213-232.

169. Fox H., Buckley C.H. The modern concepts in endometriosis. // Clin. Obstet. Gynecol. 1984. - Vol.11. - №1. -P.328-350:

170. Fujii S. An extraordinarily higt GA 125 level in a women without apparent pathologic foci f С A 125 production: dissociation between serum levels of CA 125 and CA 130. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. - Vol.165. -P.219-225.

171. Gamer D.W. Epidemiology and biostatics. In: J.S.Berek, N.F.Hacker (eds.), Gynecologic Oncology (2nd ed.) Baltimore: Williams&Wilkins, 1994.-P.193.

172. Gao Z, Matsuo H, Wang Y, Nakago S, Maruo T. Up-regulation by IGF-I of proliferating cell nuclear antigen and Bcl-2 protein expression in human uterine leiomyoma cells. J Clin Endocrinol Metab, 2001, Nov, 86(11), 55939.

173. Garbisa S, Sartor L, Biggin S, Salvato B, Benelli R, Albini A. Tumor gelatinases and invasion inhibited by the green tea flavanol epigallocatechin-3-gallate. Cancer, 2001, 91, 822-832.

174. Garcia-Velasco JA, Arici A, Zreik T, Naftolin F, Мог G. Macrophage-derived growth factors modulate Fas ligand expression in cultured endometrial stromal cells, a role in endometriosis. Mol Hum Reprod, 1999, 5, 642-650.

175. Garcia-Velasco JA, Arici A. Apoptosis and the pathogenesis of endometriosis Semin Reprod Med, 2003, May, 21(2), 165-72.

176. Garcia-Velasco JA, Mulayim N, Kayisli UA, Arici A. Elevated soluble Fas ligand levels may suggest a role for apoptosis in women with endometriosis. Fertil Steril, 2002, 78, 855-859.

177. Garzetti GG, Ciavattini A, Provinciali M, Muzzioli M, Di Stefano G, Fabris N. Natural cytotoxicity and GnRH agonist administration in advanced endometriosis: positive modulation on natural killer activity. Obstet Gynecol, 1996, Aug, 88(2), 234-40.

178. Gebel HM, Braun DP, Tambur A, Frame D, Rana N, Dmowski WP. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis. Fertil Steril, 1998, Jun, 69(6), 1042-7.

179. Gerhard I, Becker T, Eggert-Kruse W, Klinga K, RunnebaurmB. Thyroid and ovarian function in infertile women // Hum Reprod.-1991.-V.6(3)-P.338-45.

180. GescherD.M., HaenselA., Mezhofer-MalikA., Malik E. Die bedeutung der angiogenese fur die Pathogenese der endometriose. Zentral Gynaekol 2003; 243-246.

181. Gianfranco Fassina, Roberta Vena, Monica Morini et al. Mechanisms of inhibition of tumor angiogenesis and vascular tumor growth by Epigallocatechin-3-Gallate. Clinical Cancer Research, 2004, Vol 10, 4865 — 4873.

182. Gibbons A. Dioxin tied to endometriosis // Science.-1993.-P.262-2.

183. Giudice L.C., Dsupin B.A., Gargosky S.E. et al. The insulin-like growth factor system in- human peritoneal fluid: its effects on endometrial stromal cells and its relevance to endometriosis. //J. Clin. Endoc. Metab.-1994. Nov.; 79 (5): 1284- 1293.

184. Giudice L.C., Telles T.L., Lobo S., Kao L. The molecular basis for implantation failure in endometriosis: On the road to discovery. Ann. N.Y. Acad. Sci 2002.-V.955.-P.252-64.

185. Gleicher N., Pratt D. Abnormal autoimmunity and endometriosis. /Tint. J. Gynecol. Obstet.-1993.-V 40, Suppl.-P.21-27.

186. Goldstein S.R. Routine Use of Office Gynecologic Ultrasound J Ultrasound Med.- 2002.-Vol.21 .-P489-492 .

187. Goodin M.G., Rosengren R.J. Epigallocatechin gallate modulates CYP450 isoforms in the female Swiss-Webster mouse. Toxicol Sci, 2003, Dec, 76(2), 262-70.

188. Gurates B, Sebastian S, Yang S, Zhou J, Tamura M, Fang Z, Suzuki T, Sasano H, Bulun SE. WT1 and DAX-1 inhibit aromatase P450 expression in human endometrial and endometriotic stromal cells // J Clin Endocrinol Metab.- 2002.-V.87(9)-P.4369-77.

189. Halban J. Metastatic hysteradenosis: lymphatic organ of socalled heterotopic adenofibromatosis // Arch. Gynak. 1925 -Vol. 124. - P. 475

190. Hammond M.G., Sung-Tack Oh., Anners J. et al. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. //Am. J. Obstet. Gynecol.-1993.-V 168.-P.1131-1138.

191. Hana V., Murphy L. J. Interdependence of epidermal growth factor and ilsulin-like growth factor 1 expression in the mouse uterus. // Endocrinologi. 1994.-Vol. 135.-1.-P. 107-112.

192. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1987. - Vol.156.-P.783-789.

193. Halme J., Hammond M.D., Hulka J.F. et al. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. // Obstet. and Gynec. -1984. Vol.64.-P.151-154.

194. Haney A. F. The pathogenesis and etiology of endometriosis. //Modern approaches to endometriosis Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,

195. Boston, London. 1991.-P.3-19.

196. Haney AF, Muscato JJ, Weinberg JB. Peritoneal fluid cell populations in infertility patients.// Fertil Steril 1981;35:696-8.

197. Hamou J.E. Hysteroscopy and microcolpohysteroscopy. Text and Atlas.-Conn:Aplleton and Lange, 1991.

198. Harrison-Wooliych M., Robinson R. Fibroid growth in response to high-dose progestogen. //Fertil. Steril. I995.-Vol. 64(l).P.191-2.

199. Hays S.M., Aylward L.L. Dioxin risks in perspective:past,present,and future.//Regil.Toxicol.Pharmacol.-2003-V.37. P.202-17.

200. Hatagima A. Genetic polymorphisms and metabolism of endocrine disruptors in cancer susceptibility // Cad. Saude Publica. 2002. - V. 18. P. 357-377.

201. Healy D.L., Rogers P.A., Hii L. et al. Angiogenesis: a new theory for endometriosis. //Hum Reprod Update.- 1998.- Sep-Oct 4.-P.736-40 .

202. Hernandez E., Miyazawa K. // J. reprod. Med.—1980.—Vol. 33, N 4.—P. 361—364.N.

203. Henzl M.R., Corson S.L., Moghissi K. et al. Administation of nasal nafarelin as compared with oral danasol for endometriosis.//N.Engl.J.Med.-1988/-V.318.-P.485-9.

204. Hickey M, Fraser IS. Clinical implications of disturbances of uterine vascular morphology and function. // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. -2000. Dec.-14(6).-P.937-51.

205. Hill J.A. Immunology and endometriosis.//Fertil.Steril.-1992-V.58.-P.262-4.

206. Hirata J., Kikuchi Y., Jmaizumi E. et al. Endometriotic tissue produce immunosupresive factors. //Gynecol. Obstet. Invest.-1994.-V 37, N 1.-P.43-47.

207. Hoang N.M., Smadja A., Orcel L. Comparative morphological study of the peritoneal mesothelium and the germinal epithelium of the ovary. Histogenetic evidence for endometriosis. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 1988. - Vol.17. - №4. - P.479-484.

208. Hockenbery D., Nunes G. et. al. Bcl-2 is an inner mitochondrial membraneprotein that blocks programmed cell death. //Nature. 1990.-Vol.348.-P.334-336.

209. Hoobs J.E., Bortnick A.R. Endometriosis of the lungs:experimental and clinical study.//Am.J.Obstet.Gynecol.-1940-V.40.-P.832-843.

210. Howard M. Gebel. Spontaneouse apoptosis of endometrial tissue is impaired in women with endometriosis. // Fertility and Sterility.-1998.-6.-P. 10421047.

211. Huang J.C., Dawood M.Y., Wu K.K.Regulation of cyclooxygenase-2-gene in cultured endometrial stromal cells by sex steroids.//Am.Soc.Reprod.Med.Meeting- S5.-1996.-abstract.

212. Hulka C.A., Hall D.A., McCarthy K. et al. Sonographic findings in patients with adenomyosis: can sonography assist in predicting extent of disease? // Am. J. Roentgenol. 2002. - Vol. 179. - №2. - P. 379-383.

213. Jakobs I.G. The role of tumor markes in scrining for ovarian cancer. //Int. J. Gynec. Obstet.-1994.-V 46, N 3.-P.35.

214. Jacobson M.D., Brune J.F., King M.P. et al. Bcl-2 blocks apoptosis in cells lacking mitochondrial DNA. //Nature. 1993. - Vol.361. - P.365-366.

215. Jha R. C., Takahama J., Imaoka I. et al. Adenomyosis: MRI of the Uterus Treated with Uterine Artery Embolization // Am. J. Roentgenol., September 1, 2003.- Vol.181(3).-P.851-856.

216. Jha P, Farooq A, Agarwal N, Buckshee K. In vitro sperm phagocytosis by human peritoneal macrophages in endometriosis-associated infertility.//Am J Reprod Immunol. -1996-V.36(4).P.235-7.

217. Javert C.T. The spread of benign and malignant endometrium in the lymphatic sistem with a note of coexisting vascular involvement.//Am.J.Obstetric Gynecol.-1952-V.64.-P.780-806.

218. Jenkins S., Olive D.L.,Haney A.F. Endometriosis pathogenetic implications of the anatomic distribution.//Am.J.Obstet.Gynecol.-1986-V.-67.-P.335-8.

219. Joos L., Pare P., Sanford A. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease // Swiss med. Wkly. -2002,- V.132.-P.27-37.

220. Jonesco M.V., Popesco C. La place de l'immunite tissulaire locate dans l'etiopathogenie de l'endometriose. // Gynecol. 1975. - Vol.26. - №4. -P.303-306.

221. Jones R, Searle R, Stewart J, Turner S, Bulmer J. Apoptosis,bcl-2 expression, and proliferative activity in human endometrial stroma and endometrial granulated lymphocytes. Biol Reprod, 1998, 58, 995-1002.

222. Jubanyik K.J., Comite F.Extrapelvic endometriosis.//Obstet.Gynecol. Clin.North Am.-1997-V24.-P411-40.

223. Juliano RL, Haskill S. Signal transduction from the extracellular matrix. J Cell Biol, 1993, 120,577-585.

224. Jung YD, Ellis LM. Inhibition of tumour invasion and angiogenesis by epigallocatechin gallate (EGCG), a major component of green tea. Int J Exp Pathol, 2001, Dec, 82(6), 309-16.

225. Jung YD, Kim MS, Shin В A, Chay КО, Ahn BW, Liu W, Bucana CD, Gallick GE, Ellis LM. EGCG, a major component of green tea, inhibits tumour growth by inhibiting VEGF induction in human colon carcinoma cells. Br J Cancer, 2001, Mar 23, 84(6), 844-50.

226. Kao SH, Huang HC, Hsieh RH et all. Oxidative damage and mitochondrial DNA mutations with endometriosis. //Annals of the New Jork Academy of Sciences -2005-V.1042.P.186-194.

227. Kamel H.S., Darwish Am., Safwat A.R.M. Comparison of transvaginal ultrasonography and vaginal sonohysterography in the detection ofendometrial polyps. // Acta Obstet Gynecol Scand.- 2000.- Vol.79.-P.:60-64.

228. Kauppila A. Changing concepts of medical treatment of endometriosis. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand.-1993.-V 72, N 3.-P.324-336.

229. Kaupilla A., Vierikko P., Kivinen S., Stenback F. et al. Clinical significance of estrogen and progressive receptors in ovarian cancer. // Obstetr. Gynecol. 1983. - Vol.61. - №3. - P.320-326.

230. Kayagaki N, Kawasaki A, Ebata T, Ohmoto H, Ikeda S, Inoue S, Yoshino K, Okumura K, Yagita H. Metalloproteinase-mediated release of human Fas ligand. J Exp Med, 1995, Dec 1, 182(6), 1777-83.

231. Keifer M.C., Brauer M.J., Powers V.C. et al. Modulation of apoptosis by the widely distributed Bcl-2 homology Bax. //Nature.-1995.-V 374.-P.736-739.

232. Kennedy S., Mardon , Barlow D. Familial endometriosis. //J. Assist. Repod. Gynet.-1995.-N 72.-P.32-34.

233. Kennedy S., Моет M., Mardon H., Barlow D. The Oxford endometriosis gene stady. Hint. J. Gynec. Obstet.-1994.-V 46, N 2.-P.114.

234. Kennedy S, Bennett S, Weeks DE. Affected sib-pair analysis in endometriosis // Hum Reprod Update.-2001 .-V.7(4)-P.411-8.

235. Kennedy S. The genetics of endometriosis //J.Reprod Med.-1998.-V.43(3)-P.263-8.

236. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. // Br. J. Cancer.- 1972.-Vol.26.-P.239-57.

237. Keetel W.C.,Stein R.J. The viability of the cast-off menstrual endometrium. //Am.J. Obstet.Gynecol.-1951 -V.61 .-P.440-2.

238. Klagsbrun M. The fibroblast growth factor family: structural and biological properties // Progr. Growth Factor Res. 1989. - Vol. 1.- P. 207 - 226.

239. Klein S., Giancott M., Presta M. et al. Basic fibroblast growth factor modulates integrin expression in microvascular endothelial cells. // Mol. Biol. Cell. 1993. - Vol. 4 - P. 973 - 982.

240. Knapp V.J. How old endometriosis? Late 17-th and 18-th century European descriptions of the disease. Fertil.Steril.-1999.-V72.-P.10-14.

241. Koh E.A., Illingworth P.J., Duncan W.C. et al. Immynolocalization of bcl-2 protein in human endometrium in the menstrual cycle and stimulated early pregnancy. //Mol. Hum. Reprod. 1995.- 1.-P.1557-1562.

242. Kokawa K, Shikone T, Nakano R. Apoptosis in the human uterine endometrium during the menstrual cycle . J Clin Endocrinol Metab.-1996.-Vol.81.-P.4144-7.

243. Koks C.A., Groothuis P.G., Slaats P. et al. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in antegradely shed menstruum and peritoneal fluid. Fertil. Steril., 2000, 73, 604-612.

244. Koninchx P.R., Martin D. Лечение глубокого инфильтративного эндометриоза. Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996. С. 381-388.

245. Konincks P.R. The growth and devolopment of endometriosis. //Growth and differentiation in reproductive organs, Genazzani et al ( ed. ). CIC Edizioni Internfzionale.-1994.-P. 72-279.

246. Koninchx P.R Is mild endometriosis a disease? Is mild endometriosis a condition occurring intermittently in all women? //Hum.Reprod.-1994.-№ 9.-P.2202-2205.

247. Koninckx P. D., Ide P., Vandenbroucke W., Brosens I. A. New aspects of the pathophysiology of endometryosis and associated infertility // J. Reprod. Med. -1989.- Vol. 24.-P. 257-260.

248. Koninckx PR, Braet P, Kennedy SH, Barlow DH. Dioxin pollution and endometriosis in Belgium // Hum Reprod.- 1994.-V.9(6)-P.1001-2.

249. Koninckx PR, Kennedy SH, Barlow DH. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal fluid//Gynecol Obstet Invest 1999.-V.47(l).-P.23-33

250. Koutsilieris M., Niklinski W., Frenette G. et al. Heparin-stpharose binding growth factor in peritoneal fluid of women with endometriosis. //Fertil. Steril.-1993. Jan., 59 (l).-93-97.

251. Kruitwagen R.F.P.M. Retrograde menstruation. In: The curretn status of

252. Endometriosis. Edit. I. Brosens and J. Donnez. The Parthenon Publishing Group, New York.-1993.

253. Kruitwagen R.F.P.M., Poels L.G., Willemsen W.N.P. et al. Retrograde seeding of endometrial epithelial cells by uterine-tubal flushing. // Ibid. — 1991.- Vol.56. -P.414-420.

254. King RJ, Townsend PT, Siddle N, Whitehead MI, Taylor RW. Regulation of estrogen and progesterone receptor levels in epithelium and stroma from pre-and postmenopausal endometria//J Steroid Biochem.-1982.-V. 16( 1 )-P.21 -9.

255. Kistner R.W. The use never progestins in the treatment of endometriosisWAm. J.obstet.Gynecol.- 1958- V.75.-P.264.

256. Kitawaki J, Ishihara H, Koshiba H, Kiyomizu M, Teramoto M, Kitaoka Y, Honjo H. Usefulness and limits of CA-125 in diagnosis of endometriosis without associated ovarian endometriomas.// Hum. Reprod. -2007-V.22, №2.-P.627.

257. Khorram O., Taylor R.N., Ryan I.P. et al. Peritoneal fluid concentrations of the cytokine RANTES correlate with the severity of endometriosis.//Am.J.Obstetric.Gynecol.-1993-V. 169.-P. 1545-9.

258. Laifer-Narin S., Ragavendra N., Lu D.S.K. et al. Transvaginal saline hysterosonography: characteristics distinguishing malignant and various benign conditions. // Am. J. Roentgenol. 1999.-Vol.172.-P.1513-1520.

259. Lamb K., Hoffman R., Nichols T.R. Family trait analysis: a case-control study of 43 women with endometriosis and their best friends. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1986. - Vol.154. -P.596-601.

260. Lebovic DI, Mueller MD, Taylor RN. Immunobiology of endometriosis. //Fertil Steril 2001:75:1-10.

261. Legrand D., Elass E., Carpentier M., Mazurier J. Lactoferrin: a modulator of immune and inflammatory responses. //Cell. Mol. Life Sci.,2005,V. 62, P. 2549-2559.

262. Linda C., giudice M.D., Ph D. Grouwth factors and growth modulators in human uterine endometrium: their potential relevance to reproductive medicine. //Fertil. Steril.-1994.-V 61, N 1.-P.1-17.

263. Lindsay P.C. Medical and endocrine Modulatory Treatmens. /Лп: Endometriosis. W.Shaw (ed) Bell and Bain Ltd., Glasgow.-1995.-P. 186.

264. Lui D.T.Y., Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and pathology. //Br. J. Obstet. Gynecol.-1986.-V 93.-P.859-862.

265. MacLaverty CM, Shaw RW: Pelvic pain and endometriosis; in Shaw RW (ed): Endometriosis. Oxford, Blackwell Science, 1995, pp 112-146.

266. McLaren J., Prentice A., Charnock-Jones D.S. et al. Vascular endothelial growth factor is produced by peritoneal fluid macrophages in endometriosis and is regulated by ovarian steroids. J Clin Invest 1996; 98: 482—489.

267. Maeda-Yamamoto M, Kawahara H, Tahara N, Tsuju К, Нага Y, Isemura M. Effects of tea polyphenols on the invasion and matrix metalloproteinases activities of human fibrosarcoma HT1080 cells. J Agric Food Ghem-1999-V.47-P. 2350-2354.

268. Magos A. Endometriosis; radical surdery. //Baillieres Clin. Jbstet. Gynecol.-1993.-V 7, N 4.-P.849-864.

269. Mahmood T.A., Templeton A. Prevalence and, genesis of endometriosis. // Hum. Reprod.-1991.-Vol.6.-P.544-549.

270. Mahutte N.G., Arici A. Medical management of endometriosis — associated pain.//Obstetr Gynec. Clinic North America-2003-V.30(l)P. 133-150.

271. Makhmudova GM., Nachmutdinova DK.,Gafarova Dkh, Lukmanova IuD. Efficacy of duphaston treatment in women with endometrisis after reconstructive surgery./ Akush Gynec 2003,' 42(4):42-6;

272. Malinak L.R., Buttram V.C., Elias S., Simpson J.L. Heritable aspects of endometriosis. СНшсаГ characteristics of familial endometriosis. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1980. - Vol.137. - P.332-337.

273. Marcus; S.F., Edwards R.G. High rates of pregnancy after long-term down-regulation of women with severe endometriosis.//Am.J:Obstet.Gynecol. 1994-V.171.-P.812-17.

274. Martin D.C. Atlas of endometriosis. //London, Gower Medical publishing.1993.-P.95.

275. Martinez-Arribas F, Nunez-Villar MJ, Lucas AR, Sanchez J, Tejerina A, Schneider J. Immunofluorometric study of Bcl-2 and Bax expression in clinical fresh tumor samples from breast cancer patients. Anticancer Res, 2003, Jan-Feb, 23(1B), 565-8.

276. McLaren J, Prentice A, Charnock-Jones D, Sharkey A, Smith S. Immunolocalization of the apoptosis regulating proteins Bcl-2 and Bax in human endometrium and isolated peritoneal fluid macrophages in endometriosis. Hum Reprod, 1997, 12, 146-152.

277. McLaren J, Taylor DJ, Bell SC. Increased incidence of apoptosis in non-labour-affected cytotrophoblast cells in term fetal membranes overlying the cervix. Hum Reprod. 1999 Nov; 14(11):2895-900

278. Mellor S.J., Yhomas E.J. The action of estradiol and epidermal growth factor in endometrial and endometriotic stroma in vitro. //Fertil. Steril.1994.-Sept., 62 (3): 507-513.

279. Meresman GF, Vighi S, Buquet RA, Contreras-Ortiz O, Tesone M, Rumi LS. Apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax in eutopic endometrium from women with endometriosis. //Fertil Steril- 2000- V.74(4).P.760-6.

280. Merrill J.A. Spontaneus endometriosis in the Kenia baboon.//Am. J.Obstet. Gynecol.-1968.-V. 101 .-P.569-70.

281. Metzger D.A. Infertil and endometriosis // Syllabus Postgraduated Course VIII «Surgical approaches to endometriosis» // AAGL 23rd Ann. Meeting. -New York, 1994.-P. 7-26

282. Metzger D.A., Haney A.F. Endometriosis: etiology and pathophysiology of infertility. //Clical. Obstetr. Gynecol. 1988. - Vol.31. - №4. -P.810-812.

283. Michael M.D., Michael L.F., Simpson E.R. A CRE-like sequence that binds CREB and contributes to cAMP-dependent regulation of the proximal promoter of the human aromatase P450 gene.//Molecul.Cell EndocrinoL-1997-V.134.-P.147-56.

284. Mizutani Т., Sugihara A., Nakamuro K. et al. Suppression of cell proliferation and induction of apoptosis in uterine leiomyoma by gonadotropin-releasing hormone agonist. // J. of clinical endocrinology -1998.-P.1253-1255.

285. Molitor JJ. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec. 1971 -V. 110, №2. - P. 275-284

286. Moutos D.M., Carpenter S.E., Rock J.A. Steroid and antisteroid for the treatmen of endometriosis. Endometriosis (edit. I. Broses et J. Donnez ), The Parthenon Pablishing Group. New York.-1993.-P.283-298.

287. Murphy A.A. Clinical aspects of endometriosis // Ann N Y Acad Sci.-2002.-V.955-P.1-10.

288. Nap A.W., Groothuis P.O., Punyadreera-Mylonas C., Hitpass Klein L., Dunselman G.A.J. / Oral contraception use dimishes the chance to develop endometriosis./ European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 2005, VI23. SI.

289. Na/ini S., Murphy Ana A. Parthasarathy Sampath Macrophages, Oxidation, and Endometriosis. Ann NY Acad Sci 2002; 955: 183— 198

290. Nannini R., Chelo E., Branconi F. et al. Dynamic echohysteroscopy: a new diagnostic technique in the study of female infertility. Acta Eur Fertil 1981; 12: 165-171.

291. Nisolle M., Casanas-Roux F., Anaf V. et al. // Fertil. and Steril. ' 1993. — Vol. 59.-P. 681—684.

292. Nisolle-Pocket M., Casanas-Roux F., Donnex J. Histological study of ovarian endometriosis after hormonal therapy // Fertil. Steril. — 1988. — Vol. 49, N3.-P. 423-426

293. Nissole M., Donnez J. Conservative laparoscopic treatmen of ovarianendometriosis. //In: Endometriosis.-1995.-P.237. Bell and Bain Ltd. Glasgow.

294. Nissole M., Donnez J. Peritoneal endometriosis, ovarian endometriosis, and adenomyotic nodules of the rectovaginal septum are three different entities.//Fertil.Steril.-1997-V.68.-P.585-96.

295. Ness RB, Cottreau C. Possible role of ovarian epithelial inflammation in ovarian cancer.//J. Natl. Cancer Inst. -1999-V.l;91(17).P.1459-67.

296. Noble L.S, Simpson E.R.Johns A et al. Aromatasae expression in endometriosis.//J.Clinic Endocrinol.Metab.-1996-V.81 .-P. 174-9.

297. Noble L.S, Takayama K, Zeitoun KM, Putman JM, Johns DA, Hinshelwood MM, Agarwal VR, Zhao Y, Carr BR, Bulun SE. Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells // J Clin Endocrinol Metab.-1997.-V82(2)-P.600-6.

298. Ochs H., Scheweppe K.W. Morphology, ultrastructure and receptors in untreated Endometriosis.-1995.-P. 17-46.

299. Oosterlynck D., Cornillie F. J., Waer M. et al. // Fertil. and Steril. 1991. -Vol. 56. - P. 45-51.

300. Olive D.L., Henderson D.Y. Endometriosis and mullerian anomalies. //Am.J. ObstetGynecol.-1987-V.69.-P.412-15.

301. Olive D.L. Endometriosis in clinical practice.// London and New Jork. Taylor and Francis., 2005. P.61-72.

302. Olive DL, Weinberg JB, Haney AF. Peritoneal macrophages and infertility: the association between cell number and pelvic pathology.//Fertil Steril 1985;44:772-7.

303. Oosterlynck D J., Meuleman C., Waer M. et al. Immunosuprescive activity of peritoneal fluid in women with endometriosis. //Obstet. Gynecol.-1993 .-N 82.-P.206-212.

304. Oosterlynck D.J., Mueleman C., Waer M. et al. Thrasforming growth factor-beta activity is increased in peritonei fluid from women with endometriosis. //Obstet. Gynecol.-1994.-V 83, N 2.-P.287-292.

305. Oral E, Arici A. Pathogenesis of endometriosis.//Obstet Gynecol Clin North Am 1997:24:219-33.

306. Otsuki Y, Misaki O, Sugimoto O, Ito Y, Tsujimoto Y, Akao Y. Cyclic bcl-2 gene expression in human uterine endometrium during menstrual cycle. Lancet, 1994, Jul 2, 344(8914), 28-9.

307. Osborn B.H, Haney A.F, Misukonis M.A et all. Inducible nitric oxide synthase expression by peritoneal macrophages in endometriosis-associated infertility. //Fertility and Sterility -2002-V.77. P.46-51.

308. Osteen K.G, Sierra-Rivera E. Does disruption of immune and endocrine systems by environmental toxins contribute to development of endometriosis? Semin Reprod Endocrinol.- 1997.-V.15.-№3.- P.301-8.

309. Parazzini F, Chiaffarino F, Surace M, Chatenoud L, Cipriani S, Chiantera V, Benzi G, Fedele L. Selected food intake and risk of endometriosis. Hum Reprod. -2004- V.19-№8.-P. 1755-9.

310. Parsons L. Conservative surgical management of external endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1968. - Vol.32. - №4. -P.576-579.

311. Puntarulo S. Iron, oxidative stress and human health. Mol. Aspects Med. -2005- V.26-№4-5-P.299-312.

312. Pan L. Y. Menstrual status as risk factor of endometriosis: a case-control stady. //Chung. Hua. Fu. Chan. Ко. Tsa. Chih.-1993.-V 28, N 3.-P. 147-149.

313. Powell WC, Fingleton B, Wilson CL, Boothby M, Matrisian LM. Themetalloproteinase matrilysin proteolytically generates active soluble Fas ligand and potentiates epithelial cell apoptosis. Curr Biol, 1999, 9, 14411447.

314. Portz DM, Elkins ТЕ, White R et all. Oxygen free radicals and pelvic adhesion formation: Blocking oxygen free radical toxicity to prevent adhesion formation in an endometriosis model.//International Journal of Fertility-1991 -V.3 6-P.39-42.

315. Polak G. et all. Total antioxidant status of peritoneal fluid in infertile women.//Europen Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology-2001 -V.94.P.261 -263.

316. Pinkert T.C., Catlow C.E., Straus R. Endometriosis of the urinary bladder in a man with prostatic carcinoma.//Cancer-1979-V.43.-P.l562-7.

317. Pittaway D.E, Douglas J.W. Serum CA-125 in women with endometriosis and chronic pelvic pain. Fertil Steril. -1989.-V.51№l.-P.68-70.

318. Rahman K.M., Aranha 0.,Sarkar F.H., Indole-3-carbinol induces apoaptosis in tumorigenic but not in nontumorigenic breast epithelial cells. Nutr Cancer, 2003,45, 1, 101-112

319. Rau В., Hunerbein M., Schlag P.M. Laparoscopic sonography with an ultrasound endoscope. Chirurg 1994; 65: 4: 400—402.

320. Rana N, Braun DP, House R et al. Basal and stimulated secretion of cytokines by peritoneal macrophages in women with endometriosis. //Fertil Steril -1996-; V.65.-P.925-30.

321. Ranney B. Endometriosis. Hereditary tendency.//Obstet Gynecol.-1971-V.37(5)-P.734-7.

322. Redwine D. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.- P. 82.

323. Reinhold C., Atri M., Mehio A., Zakarian R., Aldis A.E., Bret P.M. Diffuseuterine adenomyosis: morphologic criteria and diagnostic accuracy of endovaginal sonography. 11 Radiology. 1995 - Vol 197, - P.609-614.

324. Reinhold C., Tafazoji F., Mehio A., et al. Uterine adenomyosis: endovaginal US and MR imaging features with histopathologic correlation. //Radio-Graphics. 1999.- Vol.19. - P.147 -160.

325. Report W. Levels of PCBs, PCDDs, and PCDFs in breast milk: Result of WHO-coordinated interlaboratoiy, quality-control studies and analytical field studies // World Health Organzation, Environmental Series 1989.

326. Resnicoff M, Abraham D, Yutanawiboonchai W, Rotman HL, Kajstura J, Rubin R, Zoltick P, Baserga R. The insulin-like growth factor I receptor protects tumor cells from apoptosis in vivo. Cancer Res, 1995, Jun 1, 55(11), 2463-9.

327. Rock J.A., Caplan R.J. Zoladex in treatment of endometriosis: a randomized comparison with danazol. //Obstet. Gynecol.-1993.-V 82.-P.198-205.

328. Ridley J.H., Edwards I.K. Experimental endometriosis in the human.//Am.J. Obstet. Gynecol.-1958-V.76.-P.783-90.

329. Rier S.E. The potential role of exposure to environmental toxicants in the pathophysiology of endometriosis.// Ann. N. Y. Acad Sci. -2002- V.955-P.201-12.

330. Rier SE, Parsons AK, Becker JL. Altered interleukin-6 production by peritoneal leukocytes from patients with endometriosis.//Fertil Steril -1994.-V.61.-P.294-9.

331. Rodgers W.H., Matrisian L.M., Giudice L.C. et. al. Patterns of matrix metalloproteinase expression in endometrium imply differential function and regulation by steroid hormones. J. Clin. Invest. 1994, 94:946-953.

332. Sah J.F., Balasubramanian S., Eckert R. L., Rorke E.A. Epigallocatechin-3-gallate inhibits epidermal growth factor receptor signaling pathway. Evidence for direct inhibition jf ERK 1/2 and АКТ kinases. J Biol Chem, 2004, Mar 26, 279(13), 12755-62.

333. Sampson J.A. Heterotopic or misplaced endometrial tissue. //Am.J.Obstet.Gynecol.-1925-V.10.-P.649-64.

334. Sampson J. Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am. J. Obstet.Gynecol.-1927.-N14.-P.422-69.

335. Saidi M.H., Sadler K., Theis V.D. et al. Comparison of sonography, sonohysterography, and hysteroscopy for evaluation of abnormal uterine bleeding. //J. Ultrasound Med. 1997; 16: P.587-591

336. Sakata R, Ueno T, Nakamura T, Sakamoto M, Torimura T, Sata M. Green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate inhibits platelet-derived growth factor-induced proliferation of human hepatic stellate cell line LI90. J Hepatol, 2004, Jan, 40(1), 52-9.

337. Sanfilippo J.S.,WakimN.G., Schikler K.N. et all. Endometriosis in association with uterine anomaly.//Am.J.Obstet.Gynecol.-1986-V.-154.-P.39-43.

338. Sampson J. A. The development jf the implantation theory for the origin of peritoneal endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1940 - p. 549-557

339. Selak V., Farquhar C., Prentice A., Singla A. Danasol for pelvic pain associated with endometriosis. /Cochrane Database Syst. Rev.2001,(4)P.68.

340. Schenken R.S. Pathogenesis endometriosis. Contemporary Concepts in Clinical Management. Philadelphia:J.B. Lippincott,1989.

341. Schindl M., Birner P., Obermair A. et al. Increased microvessel density in adenomyosis uteri. // Fertil Steril.- 2001.- Jan 75.-P.131-5.

342. Schrodt G.R., Alcorn M.O., Ilbanez J. Endometriosis of the male urinary system: a case report.//J.Urol.-1980-V.124.-P.722-3.

343. Schmidt C. Endometriosis Pathogenesis and Treatment. // Fertil. Steril. -1990. Vol.53. - №3. - P.407-410.

344. Sholten PS. Treatment of menorrhagia by intrauterine administration of levonorgestrel. Utrecht University Hospital 1989 p.47-51.

345. Schweppe K.W., Wynn R.M. Endocrine dependency of endometriosis: an ultra structural study. // Euop. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1984. -№17. — P.193-208.

346. Seli E, Arid A. Endometriosis, interaction of immune and endocrine systems. Semin Reprod Med, 2003, May, 21(2), 135-44.

347. Shaw R.W. An atlas of Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group. -New York.- 1993.

348. Shaw R.W. An open randomised comparative study of the effect of goserelin and danazol in the treatment of endometriosis. //Fertil. Steril.-1992.-V 52.-P.265-272.

349. Shaw R.W. Endometriosis. -The Parthenon Publishing Group. -New York. -1995.

350. Siedler D., Laing P.C., Jeffrey R.B.Jr. et al. Uterine adenomyosis: A difficult diagnosis. //J. Ultrasound Med. 1987. - 6.-P.345.

351. Silverberg S.G, Mutter GL, Kubik-Huch PA, TavassoliFA. Endometrial Tumours, and related Lesions // WHO Classifications of Tumours, Pathology & Genetics / Tumours of the Breast and Female Genital Organs.

352. RC Press, 1994. P.221-232.

353. Simpson J.L, Bischoff FZ, Kamat A, Buster JE, Carson SA. Genetics of endometriosis. //Obstet Gynecol Clin North Am.- 2003.-V.30 (l)-P.21-40

354. Simpson E.R., Mahendroo M.S., Means G.D. et al. Aromatase cytochrome P450, the enzyme responsible for estrogen biosinthesis.//Endocrinol.Rev.-1994-V.15.-P.342-55.

355. Singh AK, Seth P, Anthony P, Husain MM, Madhavan S, Mukhtar H, Maheshwari RK. Green tea constituent epigallocatechin-3-gallate inhibits angiogenic differentiation of human endothelial cells. Arch Biochem Biophys, 2002, May 1, 401(1), 29-37.

356. Somigliana E., Vigano P., Gaffuri B. et al. Human endometrial stromal cells as a source of soluble intercellular adhesion molecule (ICAM)-l molecules.//Hum. Reprod, -1996-V.l 1(6)-P. 1190-1194.

357. Stefansson H., Geirsson R.T, Steinthorsdottir V., Jonsson H., Manolescu A., Kong A., Ingadottir G., Gulcher J., Stefansson K. Genetic factors contribute to the risk of developing endometriosis.//Hum. Reprod. -2002-V.17(3).P.555-9.

358. Siskin G.P., Tublin M.E., Stainken B.F. et al. Uterine Artery Embolization for the Treatment of Adenomyosis Clinical Response and Evaluation with MR Imaging//AJR.- 2001.-Vol.l77.-P.297-302.

359. Spaczynski R., Duleba A. Diagnosis of Endometriosis. Semin Reprod Med 2003; 193-208.

360. Spuijbroek MDEH, Dunselman GAJ, Menheere PPCA, Evers JLH. Early endometriosis invades the extracellular matrix. Fertil Steril, 1992, 58, 929933.

361. Steinleintner A.J., Lambert H. Immunomodulation in treatmen of endometriosis-associated subfertility. Endometriosis (edit. I. Brosens et J. Donnez), The Parthenon Publishing Group. -New York.-1993.-P.269-282.

362. Togashi K., Nishimura K., Itoch K. et. al. Adenomyosis, diagnosis with MR-imaging.//J. Radiology 1988 - Vol.166.- №1. - P.l 11-114.

363. TeLinde R.W., Scott R.B. Experimental endometriosis. //Am.J.Obstet. Gynecol.-1950-V.60.-P.1147-73.

364. Tomas E.J. Endometriosis, and infertility // Modem Approaches to Endometriosis /Ed. Be E. Tomas, J. Rock, London, 1991. P. 113-128.

365. Thompson С. B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease.// Science. 1995. - Vol.267. - №5203'. - P.1456-1462.

366. Treloar SA, Zhao ZZ, Armitage T, Duffy DL, Wicks J, O'Connor DT, Martin NG, Montgomery GW. Association between polymorphisms in the progesterone receptor gene and endometriosis. //Mol. Hum. Reprod. -2005.-№1(9). -P.641-7.

367. Trukhacheva E, Lin Z, Reierstad S, Cheng YH, Milad M, Bulun SE.269

368. Estrogen receptor (ER) beta regulates ERalpha expression in stromal cells derived from ovarian endometriosis. //J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2009.-V.94-№2.-P.615-22.

369. Tsaltas J., Rogers P.A.V., Gargett C., Healy D.L. Excessive angiogenesis: a new theory for endometriosis.// Current Obst Gynaec 1998. - Vol. 8. — P. 186-188.

370. Van Schil P.E., Vercauteren S.R., Vermeire P.A et all. Catamenial pneumothorax caused by thoracic endometriosis.//Ann.Thorac.surg.-1996-V.62.-P.585-6.

371. Vercellini P., Piccioloni L., Vendola N. et al. Peritoneal endometriosis: morphologic pearence in women with chronic pelvic pain.//J.Reprod.Med.-1991.-V.36.-P.533-6.

372. Vercellini P., Cortesi I., De Giorgi O. et al. Transvaginal ultrasonography versus uterine needle biopsy in the diagnosis of diffuse adenomyosis. // Hum Reprod. -1998. Vol 13. - №3, no.10 P.2884-2887.

373. Vercellini P., Crosignani P.G. Epidemiology of endometriosis. In: The current status of Endometriosis. Edit. I. Brosen and J. Donnez. -The Parthenon Publishing Group. -New York.-1993.

374. Vetter L., Kaser O. Schmerzen bei endometriosis externa, adenomyosis und traumatischer insuffizienz des uterinen. Halteapparates (Allen Masters syndrom). // Gynacol. 1973. - Vol.6. - №3. - P.l 19-125.

375. Von Rokitansky C.//Zech.Gesselsch.Aerte.- 1860.-№16.-P.577.

376. Walsh J.W., Taylor K.J., Rosenfield A.T.: Gray scale ultrasonography in the diagnosis of endometriosis and adenomyosis. // AJR. 1979 - Vol. 132. - P. 87.

377. Watanabe H., Kanzaki H., Narukava S. et al. Bcl-2 and Fas expression ineutopic human endometrium during the menstrual cycle in relation to endometrial cell apoptosis. // Am J Obstet Gynecol. 1997. - Vol.176. -P.360-368.

378. Wang Y., Sharma RK, Falcone T et all. Importance of reactive oxygen species in the peritoneal fluid of women with endometriosis or idiopathic infertility. Fertility and Sterility, 1997, 68, 826-830.

379. Wenzl R.J., Heinzl H. Localisation of matrix metalloproteinase-2 in uterine endometrium and ectopic implants.//Gynecol.Obstetric.Invest.-1998-V.45.-P.253-57.

380. Wheeler J.M. Issues of study design and statistical analysis in endometriosis research. Endometriosis (edit. Shaw R.W.), «The Parthenon Publishing Group», New jersey, 1990, 141-146

381. Whitworth C.M., Mulholland J., Dunn R.C. et al. Grouwh factor effects on endometrial epithelial cells differentition and protein synthesis in vitro. // Fertil. Steril. 1994- Vol. 61.- №1. - P. 91-96.

382. Wild R.A., Hirisave V., Bianco A. et al. Endometrial antibodies versus Ca-125 for detection of endometriosis. //Fertil. Steril.-199 l.-V 55.-P.90-94.

383. Williams J.R., Little J.B., Shipley W.U. Association of mammalian cell death with a specific endonucleolytic degradation of DNA. // Nature. -1974. Vol.252. - P.754-755.

384. Williams T.J., Pratt J.H. Endometriosis in 1000 consecutive celiotomies: incidence and management. // Amer. J. Obstet. Gynecol. Scand. 1977. -Vol.129. - №3. — P.245-250.

385. Wood С. /1 Hum. Reprod. Update. 1998. - V. 4, N 4. - P. 323-336.

386. Wu Y, Sharma RK, Falcone T et all. Nitric oxide synthesis is increased in the endometrial tissue of women with endometriosis./ZHuman

387. Reproduction.-2003-V. 18-Р.2668-2671.

388. Yamada T, Nakago S, Kurachi O, Wang J, Takekida S, Matsuo H, Maruo T. Progesterone down-regulates insulin-like growth factor-I expression in cultured human uterine leiomyoma cells. Hum Reprod, 2004, Apr, 19(4), 815-21.

389. Yamashita H, Otsuki Y, Matsumoto K, Ueki K, Ueki M. Fas ligand, Fas antigen and Bcl-2 expression in human endometrium during the menstrual cycle. Mol Hum Reprod, 1999, Apr, 5(4), 358-64.

390. Yang W.T., Yuen P.M., Ho S.S. et al. Intraoperative laparoscopic sonography for improved preoperative sonographic pathologic characterization of adnexal masses. J Ultrasound Med 1998; 17: 1: 53-61

391. Ylikorkala O., Koskimies A., Loatkainen T. et al. Peritoneal fluid prostaglandins in endometriosis, tubal disorders, and unexplained infertility. // Obstet. and Gynec. 1984. - Vol.63. - P.616-620.

392. Yokoyama M, Noguchi M, Nakao Y, Pater A, Iwasaka T. The tea polyphenol, (-)-epigallocatechin gallate effects on growth, apoptosis, andtelomerase activity in cervical cell lines. Gynecol Oncol, 2004, Jan, 92(1), 197-204.

393. Yuzpe A.A. IIVI World Congress on Endometriosis, 1998. — P. 110.

394. Zawin M. Endometriosis, appearance and detection at MR-imaging. // Radiology.- 1989. Vol. 171. - P. 673.

395. Zhao D., Pritts E.A., Chao V.A. et al. Dioxin stimulares RANTES expression in an in-vitro model endometriosis.//Mol.Hum.Reprod.-2002-V.8.-P.849-54.

396. Zheng G., Sayama K., Okubo Т., Juneja L.R., Oguni I., Antiobesity effects of three major components jf green tea, catechins, caffeine and theanine, in mice, in vitro, 2004, Jan-Feb, 18(1), 55-62.

397. Zeitoun K.M., Takayama K., Sasano H. et al. Deficient 17-3 hydroxysteroid dehydrogenase type 2 expression in endometriosis: failure to metabolize 17-P estradiol.//J.Clin.Endocrinolog.Metab., 1998-V.83.-P.4474-80.

398. Zondervan KT, Cardon LR, Kennedy SH. The genetic basis of endometriosis//Curr Opin Obstet Gynecol. 2001 Jun;13(3):309-14.

399. Zondervan KT, Weeks DE, Colman R, Cardon LR, Hadfield R, Schleffler J, Trainor AG, Сое CL, Kemnitz JW, Kennedy SH. Familial aggregation of endometriosis in a large pedigree of rhesus macaques // Hum. Reprod.-2004.-V. 19(2)-P .448-55.

400. Zondervan KT, Cardon LR, Kennedy SH, Martin NG, Treloar SA. Multivariate genetic analysis of chronic pelvic pain and associated phenotypes.//Behav Genet. 2005 Mar;35(2): 177-88.1. Q p

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.