Роль секреторных продуктов нейтрофилов в регуляции локальных реакций воспаления и иммунитета тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.36, Третьякова, Ирина Евгеньевна

• Третьякова, Ирина Евгеньевна
• 2005

Оглавление диссертации Третьякова, Ирина Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Биологически активные продукты нейтрофилов.

1.2. Регуляция нейтрофилами и их биологически активными продуктами функций иммунокомпетентных клеток.

1.3. Роль нейтрофилов и их секреторных продуктов в регуляции воспалительной и репаративной реакций поврежденной ткани.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Экспериментальные методы исследований.

2.2. Клинико-лабораторные методы исследования доноров и больных с раневой хирургической инфекцией

2.3. Статистические методы обработки результатов.

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕКРЕТОРНЫХ

ПРОДУКТОВ НЕАКТИВИРОВАННЫХ И АКТИВИРОВАННЫХ РАЗНЫМИ СПОСОБАМИ НЕЙТРОФИЛОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДОНОРОВ.

3.1. Иммунотропные свойства супернатантов неактивированных и активированных разными способами нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров.

3.2. Биохимический состав секреторных продуктов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров.

3.3. Цитокиновый состав секреторных продуктов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СЕКРЕТОРНЫХ ПРОДУКТОВ АКТИВИРОВАННЫХ НЕЙТРОФИЛОВ НА ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

4.1. Влияние супернатантов активированных нейтрофилов интактных мышей на функции резидентных перитонеальных макрофагов у животных в условиях множественной механической травмы.

4.2. Влияние супернатантов активированных нейтрофилов доноров на локальные процессы, происходящие в организме мышей с асептическим воспалением.

4.3. Влияние «А5-вещества» супернатантов активированных нейтрофилов доноров на локальные процессы, происходящие в организме мышей, зараженных стафилококком.

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ, ИММУННОГО СТАТУСА И СОСТОЯНИЯ РАНЫ У БОЛЬНЫХ С РАНЕВОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.

5.1. Состояние иммунотропной активности, биохимического и цитоки-нового состава секреторных продуктов нейтрофилов, выделенных у больных с раневой хирургической инфекцией:.

5.1.1. Оценка иммунотропных свойств супернатантов нейтрофилов, полученных из периферической крови больных с раневой хирургической инфекцией

5.1.2. Оценка биохимического состава супернатантов гранулоцитов, полученных у больных с раневой хирургической инфекцией.

5.1.3. Оценка цитокинового состава супернатантов гранулоцитов, выделенных у больных с раневой инфекцией.

5.2.Состояние иммунного статуса у больных с раневой инфекцией.

5.3. Состояние воспринимающей способности моноцитов у больных с раневой инфекцией

5.4. Состояние раны у больных с раневой хирургической инфекцией:.

5.4.1. Оценка бактериологического состояния раны.

5.4.2. Оценка клеточного состава раневого отделяемого и функциональной активности фагоцитов в ране.

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ АУТОЛОГИЧНЫХ СЕКРЕТОРНЫХ ПРОДУКТОВ

НЕЙТРОФИЛОВ (НЕЙТРОФИЛОКИНОВ) НА ИММУННЫЙ СТАТУС И

СОСТОЯНИЕ РАНЫ У БОЛЬНЫХ С РАНЕВОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ

ИНФЕКЦИЕЙ.

6.1. Состояние иммунного статуса у больных с раневой хирургической инфекцией.

6.2. Состояние воспринимающей способности моноцитов у больных с раневой хирургической инфекцией.

6.3. Состояние раны у больных с раневой хирургической инфекцией:.

6.3.1. Оценка клеточного состава раневого отделяемого и функциональной активности фагоцитов в ране.

6.3.2. Оценка бактериологического состояния раны.

6.3.3. Оценка скорости заживления раны.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль секреторных продуктов нейтрофилов в регуляции локальных реакций воспаления и иммунитета»

Вопрос об участии нейтрофилов в регуляции иммунного и других звеньев гомеостаза является предметом пристального внимания исследователей [42-52, 65, 85, 120, 153, 221, 266, 344, 420, 421, 426-429]. Известно, что нейтрофилы - это не только элиминирующие, вспомогательные и эффекторные клетки, выполняющие "команды" лимфоцитов и макрофагов, но и клетки, участвующие в инициации и регуляции иммунологических реакций [52, 65, 121, 153, 221, 266, 300-302, 316-320, 420, 421, 426-429]. Установлено, что полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) образуют большое количество биологически активных продуктов. Подробно изучаются медиаторы нейтрофилов,. содержащиеся в гранулах и образующиеся при респираторном взрыве, в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, цитокины, а также низко-, средне- и высокомолекулярные пептиды [42-52, 65, 121, 153, 221, 266, 300-302, 316-320, 344, 399-404, 420, 421, 426-429].

Как и у других клеток, функциональные возможности нейтрофилов раскрываются после их стимуляции. После активации гранулоцитов отмечена сопряженность движения, адгезии, поглощения и киллинга с дегрануляцией - выделением биологически активных продуктов [52, 116, 117, 153]. Изучение секреторной функции нейтрофилов, выделенных при стимуляции клеток адгезией на пластике и при фагоцитозе частиц латекса, может иметь существенное значение в понимании регулирующего влияния гранулоцитов на различные клетки, в том числе, на иммунокомпетентные.

Проблема заживления и лечения ран была и остается одной из самых актуальных проблем современной медицины [56, 161, 168, 184, 197]. Инфекционные осложнения ран являются не менее важной проблемой хирургии [31, 56, 168, 181, 184]. Одной из причин развития микрофлоры в ране является нарушение, как общего, так и местного иммунного статуса. Недооценка важности диагностики и коррекции нарушений функции иммунной системы может приводить к развитию имму-нодефицитных состояний и ухудшению течения патологического процесса [67,168].

В последнее время большое внимание исследователей уделяется изучению механизмов развития местного иммунитета [148, 186, 194, 326, 340]. Местный иммунитет рассматривается как сложный комплекс защитных приспособлений, сформировавшийся в процессе эволюции и обеспечивающий защиту органов и тканей, непосредственно сообщающихся с внешней средой [194, 223]. Между тем, проблема изучения секреторных продуктов нейтрофилов, как регуляторов межклеточного взаимодействия при развитии локальных реакций иммунитета в условиях воспаления не рассматривалась. Не изучено влияние секреторных продуктов нейтрофилов на функциональную активность фагоцитов в поврежденных тканях, на бактериологическое состояние раны, на регенеративные процессы, происходящие в поврежденных тканях. Решение этих вопросов имеет существенное значение в понимании проблемы роли нейтрофилов и их секреторных продуктов в регуляции иммунного и других звеньев гомеостаза. Кроме того, такое исследование позволило бы разработать новые способы коррекции локального иммунитета с помощью продуктов секреции нейтрофилов.

Перспективы такого подхода продемонстрированы работами Л.В. Ковальчука и соавт. (1995, 1997), показывающими эффективность местного использования суммарных продуктов, выделенных из лейкоцитов, с целью коррекции локального иммунитета при некоторых заболеваниях (длительно незаживающих кожных дефектах после кесарева сечения, ранах слизистой оболочки после операций по поводу гнойного пародонтита, проникающих ранениях роговицы).

Эти обстоятельства и определили цель настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определить роль секреторных продуктов нейтрофилов в регуляции локальных реакций воспаления и иммунитета, для чего исследовать их состав, иммунотропную активность, оценить клинико-экспериментальную эффективность их применения для локальной им-мунокоррекции.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить биохимический состав супернатантов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров и у больных в фазу воспаления гнойного раневого процесса.

2. Определить цитокиновый состав супернатантов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров и у больных в фазу воспаления гнойного раневого процесса.

3. Изучить влияние секреторных продуктов активированных нейтрофилов на морфологический состав и функциональную активность клеток в очаге экспериментального воспаления различной этиологии (асептического, стафилококкового).

4. Оценить иммунный статус и состояние раны (бактериологическое состояние, клеточный состав раневого отделяемого, функциональную активность фагоцитов в ране) у больных в динамике раневой хирургической инфекции.

5. Изучить влияние аутологичных супернатантов активированных латексом и адгезией нейтрофилов на функциональную активность фагоцитов в поврежденных тканях, на бактериологическое состояние раны, на регенеративные процессы в ране. 6. Разработать новый способ локальной иммунокоррекции при раневой хирургической инфекции, основанный на использовании аутоло-гичных секреторных продуктов нейтрофилов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В работе впервые дана сравнительная оценка биохимического и цитокинового состава супернатантов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров и у больных в фазу воспаления гнойного раневого процесса. Прослежены изменения в уровнях секреции неактивированными и активированными латексом и адгезией нейтрофилами крови доноров и больных с раневой хирургической инфекцией метаболитов активированного кислорода (продуктов перекисного окисления липи-дов), антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), глюкозы, белка, протеаз, лизоцима, макроэлементов (Са2+, Мд2+), про-воспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а). Показано, что? эти изменения имеют однонаправленный характер, степень выраженности которых различна.

Впервые в эксперименте определено локальное действие секреторных продуктов активированных нейтрофилов на функции фагоцитов на модели внутрибрюшинного асептического и стафилококкового воспаления. Показано, что продукты секреции активированных нейтрофилов стимулируют угнетенные в результате экспериментального воспаления различной этиологии (асептического, стафилококкового) функции нейтрофилов и макрофагов (локомоторную, фагоцитарную, бактерицидную).

Изучено состояние иммунореактивности организма в динамике у больных с раневой хирургической инфекцией. Выявлено, что в течение двух недель после оперативного вмешательства у больных сохраняются сдвиги в клеточных (Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, моноциты) и гуморальных (lg А и компоненты комплемента) факторах иммунитета. Эти изменения сопровождаются сохраняющимися в ране у больных признаками острого воспаления, проявляющимися преобладанием в раневом отделяемом нейтрофилов, дисбалансом в функциональной активности нейтрофилов и макрофагов; неполноценной регенерацией поврежденных тканей; не снижающимся уровнем инфицирования раны.

Впервые установлена эффективность локального использования аутологичных секреторных продуктов активированных нейтрофилов у больных с раневой хирургической инфекцией, оказывающих иммуно^ модулирующее влияние на функциональную активность нейтрофилов и макрофагов в поврежденных тканях, уменьшающих воспалительную реакцию в ране и ускоряющих ее заживление, снижающих уровень бактериальной обсемененности раны.

Разработан "Способ локальной иммунокоррекции при раневой хирургической инфекции" (Долгушин И.И., Третьякова И.Е., Катунькина Т.В., Латюшина Л.С. Приоритетная справка от 01.07.2002 г. Заявка на изобретение №2002117632).

Получен патент РФ на способ, в основе которого лежит местное использование аутологичных секреторных продуктов нейтрофилов "Способ местного лечения урогенитального хламидиоза у женщин" (Долгушин И.И., Долгушина В.Ф., Телешева Л.Ф., Курносенко И.В., Маурер Н.В., Третьякова И.Е. Патент РФ на изобретение №2217160 от 21.11.2003 г. Бюл. №33).

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные данные о биохимическом и цитокиновом составе су-пернатантов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров и больных с раневой хирургической инфекцией, имеют существенное значение в понимании проблемы регулирующего влияния нейтрофильных лейкоцитов и их секреторных продуктов на различные клетки, в том числе, на иммунокомпетентные, в условиях воспаления.

Практическое значение работы состоит в оптимизации диагностики и иммунокоррекции при раневой хирургической инфекции, сопровождающейся нарушением иммунореактивности организма. Полученные: результаты открывают перспективу для проведения дальнейших клинических испытаний локального использования аутологичных секреторных продуктов нейтрофилов с целью иммунокоррекции в условиях раневой хирургической инфекции.

Методы изучения местного иммунитета у больных с раневой хирургической инфекцией используются в практической работе отделения гнойной хирургии Муниципального учреждения здравоохранения городской клинической больницы №1.

Материалы работы используются в учебном процессе при чтении лекций студентам на кафедрах микробиологии с курсом клинической лабораторной диагностики, иммунологии и аллергологии, биологической химии, общей хирургии, акушерства и гинекологии №2 Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Челябинская государственная медицинская академия Министерства Здравоохранения Российской Федерации".

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Супернатанты неактивированных нейтрофилов крови доноров содержат метаболиты активированного кислорода (продукты перекис-ного окисления липидов), антиоксидантные ферменты (супероксид-дисмутазу, каталазу), белок, глюкозу, протеазы, лизоцим, макроэлементы (Са2+, Мд2+), провоспалительные цитокины (ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а).

2. Стимуляция нейтрофилов крови человека in vitro (частицами латекса или адгезией на пластике), in vivo (в условиях гнойного раневого процесса), in vivo+in vitro - приводит к изменению уровней секреции перечисленных компонентов. Эти изменения имеют однонаправленный характер, степень выраженности которых различна.

3. Развитие у животных воспаления различной этиологии (асептического и стафилококкового) приводит к угнетению функций нейтрофилов и макрофагов (локомоторной, фагоцитарной, бактерицидной). Введение животным секреторных продуктов активированных нейтрофилов стимулирует функциональную активность этих клеток.

4. У больных с раневой хирургической инфекцией в течение двух недель после оперативного вмешательства сохраняется угнетение иммунореактивности организма, что проявляется в изменениях в клеточных (Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, моноциты) и гуморальных (lg А и компоненты комплемента) факторах иммунитета. В ране сохраняются признаки острого воспаления, проявляющиеся преобладанием в раневом отделяемом нейтрофилов, дисбалансом в функциональной активности нейтрофилов и макрофагов; отмечается развитие неполноценной регенерации поврежденных тканей; не снижается уровень инфицирования раны.

5. Локальное использование аутологичных секреторных продуктов активированных нейтрофилов у больных с раневой хирургической ин фекцией оказывает иммуномодулирующее влияние на функциональную активность нейтрофилов и макрофагов в поврежденнных тканях, уменьшает воспалительную реакцию в ране и ускоряет ее заживление, снижает уровень бактериальной обсемененности раны.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 407 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы, включающего 431 источник, из которых 238 опубликовано в отечественных и 193 в зарубежных изданиях. Работа иллюстрирована 62 таблицами и 25 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Третьякова, Ирина Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. В супернатантах неактивированных нейтрофилов крови доноров, инкубированных in vitro в растворе Хенкса, обнаружены продукты перекисного окисления липидов, антиоксидантные ферменты (су-пероксиддисмутаза, каталаза), глюкоза, белок, протеазы, лизоцим, кальций, магний, ИЛ-1 а, ИЛ-1(3, ИЛ-8, ФНО-а.

2. После стимуляции донорских нейтрофилов крови in vitro частицами полистирольного монодисперсного латекса увеличивается секреция продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), протеаз, лизоцима, ионов кальция; снижаются уровни выделения глюкозы, белка, ионов магния.

3. Активация донорских нейтрофилов крови адгезией на полистироль-ном пластике увеличивает выделение клетками протеаз, лизоцима, ионов кальция, ИЛ-1 р, ИЛ-8, ФНО-а; снижает секрецию глюкозы, белка, ионов магния по сравнению с неактивированными нейтрофи-лами крови доноров.

4. В острый период гнойного раневого процесса нейтрофилы крови больных усиливают секрецию продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), протеаз, лизоцима, ионов кальция, ИЛ-1Р, но при этом в супернатантах снижено количество глюкозы, белка, ионов магния по сравнению с неактивированными нейтрофилами крови доноров.

5. Дополнительная стимуляция нейтрофилов крови больных частицами латекса увеличивает секрецию продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), протеаз, лизоцима, ионов кальция, но при этом в супернатантах снижается содержание глюкозы.

6. После дополнительной активации нейтрофилов крови больных адгезией на пластике отмечено увеличение секреции протеаз, лизо-цима, ионов кальция, ИЛ-1 а; снижение выделения глюкозы по сравнению с нейтрофилами, выделенными из крови в острый период гнойного раневого процесса без дополнительной стимуляции.

7. Секреторные продукты активированных нейтрофилов стимулируют угнетенные в результате экспериментального воспаления различной этиологии (асептического, стафилококкового) функции нейтрофилов и макрофагов (локомоторную, фагоцитарную, бактерицидную).

8. У больных с раневой хирургической инфекцией в течение двух недель после оперативного вмешательства сохраняются сдвиги во всех изучаемых звеньях иммунной системы: нейтрофилия, лимфо-цитопения с уменьшением количества CD3+, CD4+, CD8+, CD20+ -лимфоцитов, CD 16+ - лейкоцитов, снижение иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+), увеличение экспрессии селектинов и интег-ринов (CD15, CD11b/CD18) на мембранах нейтрофилов, нарушение функциональной активности моноцитов, повышение концентраций lg А и компонентов комплемента в сыворотке крови. В ране сохраняются признаки острого воспаления, проявляющиеся преобладанием в раневом отделяемом нейтрофилов, дисбалансом в функциональной активности нейтрофилов и макрофагов; отмечается развитие ослабленной репарации тканей; не снижается уровень инфицирования раны.

9. Орошение раны аутологичным супернатантом активированных нейтрофилов крови у больных с раневой хирургической инфекцией оказывает иммуномодулирующее влияние на функциональную активность нейтрофилов и макрофагов в поврежденных тканях, уменьшает воспалительную реакцию в ране и ускоряет ее заживление, снижает уровень бактериальной обсемененности раны.

10. Полученные результаты открывают перспективу для проведения дальнейших клинических испытаний локального использования аутологичных секреторных продуктов нейтрофилов с целью иммунокоррекции при раневой хирургической инфекции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вопрос об участии нейтрофилов в регуляции иммунного и других звеньев гомеостаза является предметом пристального внимания исследователей [8, 42-52, 65, 85, 120, 153, 221, 266, 300-302, 316-320, 344, 420, 421, 426-429]. Нейтрофилы традиционно относятся к фагоцитирующим клеткам [5, 8, 67, 115-118, 122, 151, 153, 171]. Однако фагоцитоз, хотя и важный, но не единственный способ реализации гранулоцитами своих эффекторных функций. Нейтрофилы — это секреторные клетки, способные выделять биологически активные продукты [42-52, 65, 121, 153, 221, 266, 300-302, 316-320, 344, 399-404, 420, 421,426-429].

Как и у других клеток, функциональные возможности нейтрофилов раскрываются после их стимуляции. После активации гранулоцитов отмечена сопряженность движения, адгезии, поглощения и киллинга с дегрануляцией - выделением биологически активных продуктов [52, 116,117,153]. Каждая из этих реакций обеспечивается определенными внутриклеточными механизмами [52] и секрецией, вероятно, различных биологически активных продуктов. Изучение секреторной функции нейтрофилов, выделенных при стимуляции клеток адгезией на пластике и при фагоцитозе частиц латекса, может иметь существенное значение в понимании регулирующего влияния гранулоцитов на различные клетки, в том числе, на иммунокомпетентные.

Проблема заживления и лечения ран была и остается одной из самых актуальных проблем современной медицины [56, 161, 168, 184, 197]. Инфекционные осложнения ран являются не менее важной проблемой хирургии [31, 56,168,181, 184]. Одной из причин развития микрофлоры в ране является нарушение, как общего, так и местного иммунного статуса. Недооценка важности диагностики и коррекции нарушений функции иммунной системы может приводить к развитию иммунодефицитных состояний и ухудшению течения патологического процесса [67,168].

В последнее время большое внимание уделяется изучению механизмов развития местного иммунитета [148, 186, 194, 326, 340]. Местный иммунитет рассматривается как сложный комплекс защитных приспособлений, сформировавшийся в процессе эволюции и обеспечивающий защиту органов и тканей, непосредственно сообщающихся с внешней средой [194, 223]. Между тем, проблема изучения секреторных продуктов нейтрофилов, как регуляторов межклеточного взаимодействия при развитии локальных реакций иммунитета в условиях воспаления не рассматривалась.

Эти обстоятельства и определили цель настоящего исследования - определить роль секреторных продуктов нейтрофилов в регуляции локальных реакций воспаления и иммунитета, для чего исследовать их состав, иммунотропную активность, оценить клинико-экспериментальную эффективность их применения для локальной иммунокоррекции.

Для решения поставленной цели, в первую очередь, мы изучили состояние секреторной функции нейтрофилов, выделенных из периферической крови доноров и больных с раневой хирургической инфекцией. Для получения наибольшей информации о секреторной функции нейтрофилов мы использовали два индуктора секреции клеток: частицы полистирольного монодисперсного латекса диаметром 1,7 мкм и адгезию нейтрофилов на пластике. Выбор латекса для активации ПМЯЛ был обусловлен его способностью стимулировать гранулоциты, не вызывая повреждения клеток и не образуя продуктов деградации в результате фагоцитоза. Активированные нейтрофилы частично или полностью утрачивают свои гранулы - подвергаются дегрануляции. Секреторная дегрануляция сопровождает не только фагоцитоз, но и практически все формы реактивности нейтрофилов, в частности адгезию к любой нефагоцитируемой поверхности [52, 117]. Поэтому при изучении СФН в качестве индуктора секреции клеток помимо микросфер латекса мы использовали также адгезию ПМЯЛ к поверхности пластика. При оценке СФН мы изучали биохимический, цитокиновый состав, а также иммунотропную активность супернатантов неактивированных и активированных разными способами гранулоцитов, выделенных из периферической крови доноров и больных с раневой хирургической инфекцией. Прежде чем рассмотреть состояние СФН при патологии (в условиях гнойно-воспалительного процесса), мы исследовали ее состояние в норме, выделяя нейтрофилы из периферической крови доноров.

В результате проведенных исследований нами было выявлено, что нейтрофилы, полученные из периферической крови доноров и инкубированные в течение 1 часа при температуре 37°С в растворе Хенкса выделяют продукты перекисного окисления липидов, антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутазу, каталазу), глюкозу, белок, протеазы, лизоцим, ионы кальция и магния, ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а. Появление этих продуктов в супернатантах нейтрофилов обусловлено, вероятно, секреторной дегрануляцией клеток, происходящей при инкубации нейтрофилов не в физиологических условиях in vitro в указанном режиме. Поэтому обозначение "супернатанты неактивированных нейтрофилов" принято нами условно и подразумевает секреторные продукты нейтрофилов, выделенные без использования индукторов секреции клеток. Уровни изучаемых компонентов в супернатантах неактивированных нейтрофилов доноров достоверно отличались от их содержания в секреторных продуктах, выделенных после активации нейтрофилов используемыми индукторами секреции.

В стимулированных нейтрофилах усиливаются метаболические процессы. Результаты биохимического и цитокинового состава секреторных продуктов активированных латексом и адгезией нейтрофилов доноров показали следующее.

При фагоцитозе гранулоцитами частиц латекса развивается респираторный взрыв. Усиление окислительного метаболизма ведет к образованию метаболитов активированного кислорода. Анализ доступной нам литературы обнаружил, что активные формы кислорода и метаболиты обладают не только биоцидным потенциалом, но и могут приводить к модификации тех или иных белковых структур и влиять на функции других клеток, в том числе макрофагов и лимфоцитов [30, 109, 115, 117, 190, 225, 233, 279, 283, 288, 394, 398]. После активации нейтрофилов частицами латекса в супернатантах обнаружено наибольшее содержание метаболитов активированного кислорода, в частности продуктов ПОЛ, а также антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы). Кроме того, в секреторных продуктах стимулированных латексом нейтрофилов доноров обнаружены низкомолекулярные пептиды, обладающие выраженным иммуностимулирующим действием [52, 65].

После активации нейтрофилов доноров адгезией на пластике развитие кислородзависимого метаболизма в клетках менее выражено. Однако, анализ цитокинового состава показал достоверно более высокое содержание провоспалительных цитокинов в супернатантах активированных адгезией нейтрофилов (ИЛ-13, ИЛ-8, ФНО-а), стимулирующих функции иммуноцитов [67, 74-76, 176-179, 200-203, 208]. Помимо этого, в этих секреторных продуктах польскими исследователями [399-404] обнаружены высокомолекулярные пептиды, обладающие иммунотропной активностью. Структура этих продуктов полностью не установлена. Поэтому вопрос об идентичности этих факторов ИЛ-1 или другим цитокинам остается открытым.

Кроме того, в супернатантах активированных латексом и адгезией нейтрофилов обнаружен достоверный рост уровней протеолитических ферментов и лизоцима, обладающих бактерицидными свойствами.

Стимуляция гранулоцитов микросферами латекса и адгезией приводила к росту уровня секреции ионов кальция и к снижению выделения глюкозы, белка, ионов магния. Установлено, что активация нейтрофила обеспечивает быстрый выход из органелл - кальциосом в цитозоль большого количества Са2+ [52]. Это приводит к увеличению концентрации цитозольного Са2+ . Активация нейтрофилов приводит к секреторной дегрануляции, в результате которой в супернатантах растет уровень ионов кальция. Известно, что глюкоза - основной источник энергии клеток [116, 117, 130]. Стимуляция нейтрофилов приводит к большему расходованию глюкозы в клетках. Поэтому супернатанты активированных латексом и адгезией нейтрофилов содержат меньше глюкозы по сравнению с СНН доноров. Снижение содержания белка в секреторных продуктах стимулированных гранулоцитов обусловлено, вероятно, тем, что Са2+ через циклическую АМФ активируют протеазы в клетке [130, 231], что приводит к снижению количества секретируемо-го белка. Уменьшение уровня секреции ионов магния происходит, вероятно, в результате участия этого макроэлемента в активации ферментов катаболизма в клетке [116, 117, 231].

Анализ иммунотропной активности изучаемых супернатантов активированных латексом и адгезией нейтрофилов доноров показал, что выделенные при стимуляции секреторные продукты гранулоцитов обладают сравнимым моноцитстимулирующим действием. Несмотря на различные механизмы иммунотропной активности, изучаемые супернатанты обладают сравнимой степенью ее выраженности.

Вероятно, низкое содержание одних компонентов компенсируется наибольшим количеством других факторов, обнаруженных в составе исследуемых секреторных продуктов нейтрофилов.

Изучение биохимического, цитокинового состава, а также иммуно-тропной активности секреторных продуктов нейтрофилов, выделенных из крови больных в условиях воспаления и подвергнутых дополнительной активации частицами латекса и адгезией на пластике, показало, что механизмы их иммунотропной активности различны.

В условиях воспаления в нейтрофилах развивается респираторный взрыв, в результате которого образуются активные формы кислорода и кислородные метаболиты, обладающие не только выраженным биоцидным потенциалом, но и приводящие к модификации тех или иных белковых структур и влияющие на функции других клеток, в том числе иммунокомпетентных [30, 109, 115, 117, 190, 225, 233, 267, 279, 283, 288, 394, 398]. Воспаление индуцирует секреторную дегрануляцию, приводящую к росту в супернатантах уровней продуктов ПОЛ, антиоксидантных ферментов (СОД и каталазы), лизоцима и протеаз, ионов кальция. Кроме того, воспаление вызывает секрецию нейтрофилами провоспалительных цитокинов: ИЛ-1(3 (достоверно), ИЛ-8 и ФНО-а (тенденция), стимулирующих иммунокомпетентные клетки. Выделение глюкозы, белка, ионов магния нейтрофилами при воспалении снижается, вероятно, по тем же причинам, что и активированными латексом и адгезией нейтрофилами доноров.

После дополнительной стимуляции частицами латекса нейтрофилов, выделенных у больных в фазу воспаления раневого процесса, в них усиливается респираторный взрыв, что приводит к появлению в супернатантах гранулоцитов еще большего количества кислородных метаболитов, в частности продуктов ПОЛ; увеличивается содержание антиоксидантных ферментов (СОД и каталазы), а также лизоцима и протеаз, ионов кальция; отмечается тенденция по сравнению с неактивированными дополнительно нейтрофилами больных к более выраженной секреции изучаемых цитокинов. Кроме того, снижается выделение гранулоцитами глюкозы.

После дополнительной активации адгезией полиморфноядерных лейкоцитов, выделенных у больных в фазу воспаления раневого процесса, в результате менее выраженного респираторного взрыва кислородных метаболитов в супернатантах содержалось меньше по сравнению с секреторными продуктами активированных латексом нейтрофилов больных, отмечен также более низкий уровень антиоксидантных ферментов (СОД и каталазы); количество лизоцима, протеаз, ионов кальция достоверно не отличалось от аналогичных показателей в секреторных продуктах активированных латексом гранулоцитов. Однако отмечен достоверный рост уровня ИЛ-1а, более выраженная тенденция к секреции ИЛ-10, ИЛ-8, ФНО-а. Активация адгезией нейтрофилов, выделенных у больных в фазу воспаления раневого процесса, приводила к снижению секреции глюкозы.

Подробный анализ иммунотропной активности супернатантов неактивированных и активированных латексом и адгезией нейтрофилов, выделенных у больных с раневой инфекцией, показал, что СНН больных обладают моноцитсупрессорной активностью, а САН больных -моноцитстимулирующей. Моноцитсупрессорный эффект СНН больных обусловлен, вероятно, преобладанием в супернатантах факторов, оказывающих супрессирующее действие [52, 65, 221]. Полученные нами данные иммунотропной активности медиаторов стимулированных и нестимулированных нейтрофилов, выделенных у больных в фазу воспаления раневого процесса, совпадают с результатами исследований А.В. Чукичева (1996), касающихся состояния СФН у больных с травматической болезнью.

Анализ иммунотропной активности супернатантов активированных латексом и адгезией гранулоцитов, выделенных из крови больных с раневой инфекцией, не выявил достоверной разницы между этими показателями. Несмотря на разные механизмы иммунотропной активности секреторных продуктов нейтрофилов, полученных в результате активации клеток латексом и адгезией, отмечались сравнимые результаты степени ее выраженности. Вероятно, низкое содержание одних компонентов компенсируется более высоким уровнем других факторов, обнаруженных в составе исследуемых супернатантов.

Анализ иммунотропной активности секреторных продуктов гранулоцитов, выделенных в фазу воспаления у больных с раневой хирургической инфекцией, показал, что СФН была сохранена у 76,4% обследованных пациентов, т.е. после дополнительной стимуляции нейтрофилов индукторами секреции клеток выделялись моноцитстимулирующие факторы.

Интересно было проанализировать, какие изменения произошли в иммунной системе у больных с раневой хирургической инфекцией, у которых СФН была сохранена. Как эти показатели изменялись в динамике воспалительного процесса?

Иммунологическое исследование больных с раневой инфекцией проводилось двухкратно с учетом стадии раневого процесса, т.е. на 4-5 и 14-15 сутки, что позволяло нам оценить динамику иммунологических показателей на госпитальном этапе.

Результаты исследований показали следующее. В фазу воспаления у больных с раневой хирургической инфекцией выявлены сдвиги во всех изучаемых звеньях иммунной системы: нейтрофилия, лимфо-цитопения с уменьшением количества CD3+, CD4+, CD8+, CD20+-лимфоцитов, С016+-лейкоцитов, снижение иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+), увеличение экспрессии селектинов и интегринов (CD15, CD11b/CD18) на мембранах нейтрофилов, повышение концентрации lg А, изменение функциональной активности гранулоцитов и моноцитов (рост уровня кислородзависимого метаболизма ПМЯЛ, снижение лизосомальной активности моноцитов), рост уровня циркулирующих иммунных комплексов, достоверное увеличение содержания С4 и С5 - компонентов комплемента.

Многие из перечисленных нарушений сохранялись у больных (а также появлялись новые изменения) в конце второй недели наблюдения, в частности, нейтрофилия (%), низкие значения CD3+, CD4+, CD8+, СР20+-лимфоцитов, CD16+ -лейкоцитов, иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+), высокие значения уровней экспрессии селектинов и интегринов (CD15, CD11b/CD18) на поверхности гранулоцитов, высокая концентрация lg А, нарушение функциональной активности моноцитов (повышение интенсивности фагоцитоза, фагоцитарного числа и угнетение лизосомальной активности), а также рост уровней С1 и С4 - компонентов комплемента.

Все это указывает на то, что у пациентов с раневой хирургической инфекцией отмечены нарушения в иммунной системе, которые сохранялись на протяжении всего периода наблюдения, несмотря на проводимое лечение.

Изучение кооперации нейтрофилы - иммуноциты, в которой гра-нулоциты выступают в качестве регулирующей клетки, является предметом пристального внимания иммунологов [8, 42-52, 65, 85, 121, 153, 215, 221, 300-302, 426-429]. Изменение функциональной активности моноцитов/макрофагов под влиянием секреторных продуктов ПМЯЛ является, во-первых, критерием оценки секреторной функции нейтрофилов; во-вторых, характеризует способность моноцитов/макрофагов воспринимать сигналы гранулоцитов. Одновременная оценка секреторной функции ПМЯЛ и воспринимающей способности моноцитов у одного и того же больного позволяет исследовать характер кооперации в системе нейтрофилы - моноциты и определить наличие ее дефектов. Нами было показано, что у пациентов с раневой хирургической инфекцией отмечены выраженные нарушения в иммунной системе. Важно было также выяснить, изменилась ли воспринимающая способность моноцитов (ВСМ), выделенных у больных с раневой хирургической инфекцией, к секреторным продуктам нейтрофилов доноров, ибо можно было предполагать, что в процессе развития нарушений иммунореактивности, восприимчивость мононуклеарных фагоцитов к "сигналам" гранулоцитов тоже страдает.

Исходя из этого, нами была изучена воспринимающая способность моноцитов у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Для тестирования ВСМ мы использовали стандартизованные САН, представляющие собой смесь супернатантов активированных нейтрофилов, полученных от 10-15 доноров. Выбор донорских САН в качестве тестирующих медиаторов был обусловлен тем, что, по данным А.В. Зурочки (1991), они обладают моноцитстимулирующим действием и способны вовлекать мононуклеарные фагоциты в защитную реакцию, повышая их локомоторную функцию, фагоцитарную реакцию, кислородзависимый метаболизм и антигенпредставляющую способность.

Состояние воспринимающей способности моноцитов, полученных у больных, мы определяли дважды: в 1 сутки и на 14-15 сутки пребывания больных в стационаре, что позволяло нам оценить динамику показателей на госпитальном этапе. Выбор сроков исследования состояния ВСМ у пациентов обусловлен стадийностью течения раневого процесса. Первое исследование ВСМ мы проводили в фазу острого воспаления. Повторное изучение состояния ВСМ у больных проводили на заключительном этапе лечения с целью определения эффективности используемой терапии.

Результаты исследований показали, что у больных в фазу воспаления гнойного раневого процесса отмечался дефект ВСМ к активирующим сигналам нейтрофилов, который не только не восстанавливался в процессе лечения, но даже отмечалась тенденция к его усугублению.

Для объективной оценки течения раневого процесса в качестве критерия был использован лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который позволяет судить о наличии эндогенной интоксикации больных. Поэтому интересно было проанализировать значения ЛИИ у пациентов в динамике раневой хирургической инфекции. Результаты исследования показали достоверно высокие значения этого показателя в фазу воспаления у всех больных. При этом значения ЛИИ у всех пациентов были практически одинаковыми, что свидетельствует о равной степени эндогенной интоксикации. При повторном исследовании ЛИИ отмечалась тенденция к его снижению по сравнению с исходными данными, так как эти изменения не были статистически значимыми. Данные повторного изучения ЛИИ также превышали нормальные значения.

Таким образом, несмотря на проводимое лечение, значения ЛИИ у пациентов с раневой хирургической инфекцией в конце второй недели наблюдения оставались выше нормы, что свидетельствует о сохраняющихся явлениях эндогенной интоксикации.

Раневой процесс представляет собой сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций [168]. Одним из важных факторов, характеризующих раневой процесс, является раневая инфекция. Развитие раневой инфекции есть результат взаимодействия (противоборства) микробной флоры и защитных реакций организма [184]. В этой связи представляло огромный интерес изучение бактериологического состояния раны у больных с раневой хирургической инфекцией. Поэтому в качестве объективного критерия оценки течения раневого процесса мы использовали также бактериологическое состояние раны, так как изменение микробного пейзажа или диагностика госпитальной микрофлоры позволяют в известной мере прогнозировать возможность осложнений. При бактериологическом исследовании мы проводили качественное и количественное изучение раневой микрофлоры в динамике, т.е. в 1 сутки и на 13-14 сутки от момента поступления больного в стационар.

При оценке бактериологического состояния раны у больных с раневой хирургической инфекцией различной анатомической локализации мы учитывали тот факт, что область лица отличается рядом анатомических и физиологических особенностей, а именно, поверхностное расположение многочисленных и крупных сосудов и нервов, наличие инфицированных полостей - ротовой и носовой с придаточными воздухоносными пазухами [12]. Наличие указанных особенностей может отразиться на бактериологическом и иммунологическом состояниях раны. В связи с этим при оценке бактериологического состояния раны, а также при характеристике местного иммунитета мы разделили всех больных на две группы: 1 группа - пациенты с раневой хирургической инфекцией челюстно-лицевой области; 2 группа - больные с раневой хирургической инфекцией, локализованной на туловище и конечностях.

Результаты исследований показали, что в первые сутки пребывания в стационаре у 63,7% больных первой группы и у 70% пациентов второй группы выделены микроорганизмы из раневого экссудата. При этом у больных обеих групп выделены стафилококки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и стрептококки: Streptococcus руоgenes. Результаты бактериологического обследования не противоречат литературным данным. Так, по сведениям М.И. Кузина, Б.М. Костю-ченка (1990); В.И. Стручкова и соавт. (1991); A.M. Солнцева и со-авт.(1989) основными возбудителями острых гнойных заболеваний мягких тканей различной анатомической локализации являются грам-положительные бактерии, а именно, стафилококки и стрептококки.

У 36,3% больных первой группы и у 30% пациентов второй группы микрофлора из раневого отделяемого не была выделена. Возможно, причиной этому были дефекты в транспортировке и культивировании взятого материала. С учетом клинической картины у этих больных также отмечались гнойные раны. Кроме того, мы проанализировали показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, функциональной активности фагоцитов в ране, данных цитологического исследования раневого отделяемого и не обнаружили существенной разницы в этих показателях у пациентов с выделенной и не выделенной микрофлорой. Эти данные позволили нам не выделять категорию больных с не обнаруженной в ране микрофлорой в отдельную группу.

При повторном бактериологическом исследовании в конце второй недели пребывания пациентов в стационаре картина микробного пейзажа изменилась. В первой группе больных частота выделения из гнойных ран Staphylococcus aureus сохранилась на прежнем уровне, но увеличилась частота выделения Staphylococcus epidermidis. Не зарегистрировано ни одного случая выделения Streptococcus pyogenes. Но у 9,1% обследованных выделена Klebsiella pneumoniae. Количество больных в первой группе с выделенной из раны микрофлорой достоверно не изменилось.

У пациентов второй группы частота выделения Staphylococcus aureus сохранилась на прежнем уровне, не выделились ни в одном случае Staphylococcus epidermidis и Streptococcus pyogenes. Однако в

10,0% случаев было зарегистрировано выделение Escherichia coli и в 40,0% случаев - Pseudomonas aeruginosa, которые появились в результате вторичного инфицирования ран. Процент больных с выделенной микрофлорой во 2 группе оставался прежним.

Таким образом, результаты качественного бактериологического исследования показали, что у больных с раневой хирургической инфекцией к концу второй недели наблюдения, несмотря на проводимое этиотропное лечение (с учетом антибиотикочувствительности выделенных микроорганизмов), содержание в раневом отделяемом золотистого стафилококка сохранялось на исходном уровне, а также присоединилась Грам (-) микрофлора (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae). Это сопровождалось увеличением количества гнойного отделяемого из раны. В ране отмечались единичные участки некроза. Грануляции становились вялыми, бледными, тусклыми, медленно выполняли полость раны.

Одной из причин вторичного инфицирования ран является нарушение иммунореактивности макроорганизма. Изучение иммунного статуса больных с раневой инфекцией выявило сдвиги во всех изучаемых звеньях иммунной системы.

В настоящее время доказано, что при обсемененности раны выше 105 микробных тел в 1,0 мл раневого отделяемого развивается нагноение даже в жизнеспособных тканях [168, 184, 197]. В наших исследованиях мы определяли процентное количество больных с уровнем бактериальной обсемененности ран 105 и более микробных клеток в 1,0 мл раневого отделяемого в динамике раневого процесса, т.е. в 1 сутки и на 13-14 сутки от момента поступления пациентов в стационар. Количественный подсчет микроорганизмов производили с помощью определения КОЕ в 1,0 мл отделяемого из раны.

Результаты изучения показали, что в первой группе к концу второй недели наблюдения в 2 раза уменьшилось количество больных с критическим уровнем бактериальной обсемененности ран. Тогда как во 2 группе процентное количество больных с уровнем бактериальной обсемененности ран 105 и более микроорганизмов/мл раневого отделяемого возросло более, чем в 3 раза.

Интересно было проанализировать, как изменилось общее количество микроорганизмов (КОЕ) в 1,0 мл раневого отделяемого у всех больных в каждой группе в динамике раневого процесса?

Список литературы диссертационного исследования Третьякова, Ирина Евгеньевна, 2005 год

1. Александров В.Н. Патология иммунной системы при травме / В.Н. Александров // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1982. -№6. - С. 45-47.

2. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза / А.Г. Бабаева. М.: Медицина, 1985. - 255 с.

3. Бабаева А.Г. Иммунология процессов адаптационного роста, пролиферации и их нарушений / А.Г. Бабаева, Е.А. Зотикова. М.: Наука, 1987.-207 с.

4. Бакуев М.М. К вопросу о реактивности циркулирующих нейтрофилов периферической крови человека / М.М. Бакуев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - Т. 144, №11. - С. 542-544.

5. Балаханов А.В. Восстановительные процессы у животных и явления иммунитета / А.В. Балаханов // Успехи соврем, биологии. -1978. Т.85, Вып.З. - С. 423-430.

6. Беклемешев Н.Д. Лейкотриены / Н.Д. Беклемешев // Иммунология. -1985. №5. - С. 11 -17.

7. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гемостаз / Н.М. Бережная. Киев: Наук. Думка, 1988. -189 с.

8. Биберман Я.М. Изменения состава и свойств микрофлоры при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области / Я.М. Биберман, B.C. Стародубцев, Т.М. Литовкина // Стоматология. 1991. - №1. -С. 34-35.

9. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения)/М.В. Биленко.-М.: Медицина, 1989.-368 с.

10. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами / Под ред. Е.С. Северина, А.Я. Николаева. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 448 с.

11. Большаков О.П. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии / О.П. Большаков, Г.М. Селинов СПб.: Питер, 2000. — 480 с.

12. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. -656 с.

13. Брондз Б.Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании / Б.Д. Брондз. М.: Наука, 1987. - 472 с.

14. Бухарин О.В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине / О.В. Бухарин, П.В. Васильев. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1974. - 207 с.

15. Варюшина Е.А. Анализ иммуностимулирующего действия интерлейкина-1 бета при местном применении у человека: Автореф. дис. канд. биол наук / Е.А. Варюшина. СПб., 1998. -17 с.

16. Варюшина Е.А. Изучение влияния местного применения препарата рекомбинантного интерлейкина-1 (3 на продукцию цитокинов и на функции лейкоцитов в очаге воспаления / Е.А. Варюшина, А.Ю. Котов, А.С. Симбирцев и др. // Иммунология. 1998. - №6. - С. 37.

17. Васильева Г.И. Кооперативное взаимодействие моно- и по-линуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г.И. Васильева, И.А. Иванова, С.Ю. Тюкавкина // Иммунология. — 2000.-№5.-С. 11-17.

18. Величко Л.Н. Иммунобиологические эффекты интерферона / Л.Н. Величко // Офтальмологический журнал. —1997. №6. - С. 449452.

19. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим. Киев, 1988. -278 с.

20. Верник С.Д. Применение лейкоцитарного индекса интоксикации для оценки эффективности лечения инфильтратов / С.Д. Верник // Хирургия. -1972. №9. - С. 84-87.

21. Власов А.В. Секреторная функция нейтрофилов при гнойной инфекции: Дис. канд. мед. Наук/ А.В. Власов. Челябинск, 1989. -220 с.

22. Волков А.В. Влияние нейтрофилов и их секреторных продуктов на эритропоэз в эритробластических островках костного мозга: Дис. канд. мед. наук / А.В. Волков. Челябинск, 1991. - 137 с.

23. Воробьев А.А. Клеточная теория иммунитета И.И. Мечникова и концепция антиинфекционной резистентности / А.А. Воробьев, Н.В. Медуницин // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. — 1995. №3. - С. 36-42.

24. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - 640 с.

25. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи: Руководство для врачей / Под ред. А.Г. Шаргородского. М.: Медицина, 1985.-320 с.

26. Вядро М.М. Цитокины полифункциональные регуляторызащитных реакций в норме и при патологии / М.М. Вядро, С.М.Навашин // Антибиотики и химиотерапия. -1989. Т.34, №11.- С. 863-869.

27. Габрилович Д.И. Нейтрофилы как модуляторы активности при ВИЧ-инфекции / Д.И. Габрилович, Г.К. Шепелева, Л.В. Серебров-ская и др. // Иммунология. 1994. - №6. - С. 18-21.

28. Гамалей И. А. О регуляторной роли активных форм кислорода в клетке / И.А. Гамалей // Цитология. 1999. - Т.41. - С. 767.

29. Гаркави А.В. Раны и раневая инфекция / А.В. Гаркави, А.Т. Елисеев II Медицинская помощь. 2000. - №5. - С.3-8.

30. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. - 450 с.

31. Гольдберг Е.Д. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гемопоэза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов // Медицинская иммунология. 2001. - Т.З, №4. -С. 487-497.

32. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. - 575 с.

33. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова. М.: Медицина, 1983.-240 с.

34. Гусев Е.Ю. Иммунология системного воспаления / Е.Ю. Гусев, А.В. Осипенко II Иммунология Урала. 2001. - С. 4-8.

35. Даценко Б.М. Гнойная рана / Б.М. Даценко, С.Г. Белов, Г.И. Галим. К.: Здоров"я, 1985. -136 с.

36. Дзержинская И.И. Иммунодефицитные состояния по системе нейтрофилов и их диагностика / И.И. Дзержинская, Т.Л. Демина //1 Всесоюз. иммунол. съезд. Сочи., 1989. - Т.2.- С 194.

37. Диковская Е.С. Характеристика первичного очага при гнойной инфекции / Е.С. Диковская, Т.Н. Лукоянова, Л.О. Шкроб и др. //1 Всесоюз. иммунол. съезд. Сочи., 1989. -Т.1.- С 213.

38. Добротина Н.А. Лизоцим как модулятор иммунологических реакций / НА Добротина, Ж.А. Казацкая, Г.А. Емельянова II Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 33, Вып. 4. - С. 66-69.

39. Долгушин И.И. Иммунный ответ и пути его коррекции при экспериментальных травмах: Дис. . д-ра мед. наук / И.И. Долгушин. -Челябинск, 1980. 417 с.

40. Долгушин И.И. Способ исследования секреторной функции нейтрофилов / И.И. Долгушин, Л.Я. Эберт, А.В. Зурочка и др. А.С. № 1287006.-1985.

41. Долгушин И.И. Влияние активированных и интактных нейтрофилов на функции моноцитов периферической крови I И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, С.И. Марачев II Иммунология. 1986. - №2. - С. 7980.

42. Долгушин И.И. Способ получения иммуностимулирующих нейтрофилокинов / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Власов и др. -А.С. № 1536977.-1987.

43. Долгушин И.И. Иммунорегуляторные пептиды нейтрофилов / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка // Итоги науки и техники: Серия Иммунология. М., 1988. - С. 117-123.

44. Долгушин И.И. Влияние нейтрофилокинов на иммунный ответ мышей / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, Л.Я. Эберт // Бюл. экспер. биологии и медицины. -1988. -Т.11, №9. С. 330-331.

45. Долгушин И.И. Психотропное влияние нейтрофилокинов на животных с травматическим стрессом / И.И. Долгушин, А.В. Чукичев,

46. А.В. Зурочка и др. // Стресс и иммунитет: Тез. 2 Всесоюз. конф. Ростов-на-Дону. - Л., 1989. - С. 116.

47. Долгушин И.И. Секреторные продукты нейтрофилов и иммунный ответ / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Власов II Иммунология. -1990. №3.-С. 35-37.

48. Долгушин И.И. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и репаративных реакций поврежденной ткани / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Чукичев, О.Л. Колесников II Вестник Рос. Акад. мед. наук. 2000. - №2. - С. 14-19.

49. Долгушин И.И. Нейтрофилы и гомеостаз I И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. Екатеринбург, 2001. - 277 с.

50. Евсеев Л.П. Протеолитическая активность эякулята человека / Л.П. Евсеев, В.В. Евдокимов, Е.А. Севрюков // Лабораторное дело. 1990. - №3. - С. 50-52.

51. Ермакова Н.Г. Механизмы иммуносупресии при хирургической патологии / Н.Г. Ермакова // Архив патологии. 1991. - Т.53, №10. -С. 71-75.

52. Ерюхин И.А. Концепция цитокиновой сети базисного метаболизма в обосновании принципа «диалога» при диагностике и лечении тяжелой сочетанной травмы / И.А. Ерюхин // Клиническая медицина и патофизиология. 1998. - №1. - С. 7-12.

53. Жабин С.Г. Иммунохимическое изучение взаимодействия макроглобулинов и серпинов с лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами / С.Г. Жабин, Н.А. Зорин, О.Ф. Лыков и др. // Успехи физиол*. наук. 1994. - Т.24, №3. - С. 20-22.

54. Завьялов В.П. Структурно-функциональная классификация и эволюция цитокинов / В.П. Завьялов // Вест. Рос. АМН. 1993. - С. 810.

55. Захаров С.Н. Лейкоцитарный индекс интоксикации при перитоните / С.Н. Захаров, Ю.М. Свитич, В.А. Баскаков и др. // Хирургия. -1982. №4. -С. 60-62.

56. Зеленин А.В. Взаимодействие производных акридина с клеткой/А.В. Зеленини. М.: Наука, 1971.-231 с.

57. Земсков В.М. Fc-рецепторы макрофагов (обзор) / В.М. Зем-сков // Успехи современ. биологии. 1983. - Т. 95, Вып.1. - С. 36-38.

58. Зорин Н.А. Семейство макроглобулинов (обзор литературы) / Н.А. Зорин, З.М. Зорина, B.C. Горин и др. // Клин. лаб. диагностика. -1993.-№1.-С. 52-56.

59. Зурочка А.В. Влияние нейтрофилокинов на реакции фагоцитов /А.В. Зурочка, А.В. Власов, С.И. Марачев и др. // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1989. -С. 81-85.

60. Зурочка А.В. Влияние пептидных фракций нейтрофилов на иммунный ответ мышей, зараженных Staphylococcus aureus / А.В. Зурочка, А.В. Власов, И.И. Долгушин и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. 1990. - №5. - С. 69-71.

61. Зурочка А.В. Иммунобиологические свойства секреторных продуктов нейтрофилов (нейтрофилокинов): Дис. д-ра мед. наук. /

62. А.В. Зурочка. СПб., 1991. - 231 с.

63. Зурочка А.В. Способ получения иммуностимулирующих нейтрофилокинов / А.В. Зурочка, И.И. Долгушин, В.А. Майоров и др. -АС № 1776139.-1992.

64. Иммунодефицитные состояния / Под ред. B.C. Смирнова и И.С. Фрейдлин. СПб.: «Фолиант», 2000. - 568 с.

65. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля: Пер. с нем. М.: Медицина, 1987. - 472 с.

66. Инструкция по контролю стерильности консервированной крови, ее компонентов, препаратов, консервированного костного мозга, кровезаменителей, консервирующих растворов. Москва, 1995. - 24 с.

67. Ищенко A.M. Расщепление С3 компонента, опосредованное стимулированными нейтрофилами человека / A.M. Ищенко, Н.Ю. Говорова, B.C. Папамонова и др. // I Всесоюзн. иммунол. съезд. Сочи, 1989.- С. 43.

68. Кальф-Калиф Я.Я. Клинико-морфологические параллели у больных с воспалительными заболеваниями / Я.Я. Кальф-Калиф // Врач. дело. 1941. - №1. - С. 31.

69. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение / М.Ф. Ка-маев. М.: Медицина, 1970. - 159 с.

70. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников. — Минск: Беларусь, 2000. Т.2. - С. 270-277.

71. Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев, А.А. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 1992. -255 с.

72. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета I С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 30-44.

73. Кетлинский С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, К.М. Калинина. СПб.: Гиппократ, 1998. -156 с.

74. Ковальчук Л.В. Иммунодефицитные состояния / Л.В. Ко-вальчук, А.Н. Чередеев. М., 1984. - 79 с.

75. Ковальчук Л.В. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и при патологии / Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев II Итоги науки и техники: Серия Иммунология. 1991. - Т.27. - 213 с.

76. Ковальчук Л.В. Цитокины и локальная иммунокоррекция / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская II Иммунология. -1995. №1. - С. 4-7.

77. Ковальчук Л.В. Новый класс биологически активных пептидов иммунокинов в клинической практике / Л.В. Ковальчук // Рос. мед. журнал. -1997. - №1С. 59-61.

78. Ковальчук Л.В. Новые возможности лечения цитакинами: иммунокины в локальной иммунокоррекции / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская // Internotional Jornal on Immunorehabilitation. 1997. - №6. - С. 58-60.

79. Коен С. Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ. / С. Ко-ен, П.А. Уорд, Р.Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. -400с.

80. Козлов И.Г.; Рецепторы контактного взаимодействия / И.Г. Козлов, Н.К. Горлина, А.н. Чередеев // Иммунология. 1995. - №3. - С. 14-24.

81. Колесников О.Л. Нейтрофилокины как вероятные регуляторы гемопоэза. / О.Л. Колесников, И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин и др.// Успехи физиол. наук. 1994. - Т. 25, №3. - С. 47.

82. Колесников О.Л. Влияние неспецифической иммуностиму-ляции на стресс-реактивность и выбор адаптационной стратегии организма: Дис. . д-ра мед. наук / О.Л. Колесников. Челябинск, 1998. -257 с.

83. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и методыопределения продуктов липопероксидации в биологических средах / О.Е. Колесова, А.А. Маркин, Т.Н. Федорова // Лабораторное дело. -1984.- №9.-С. 540-546.

84. Кондратенко И.В. Интерлейкин-2 и его роль в развитии им-мунодефицитов иммунопатологических состояний: обзор / И.В. Кондратенко, А.А. Ярилин, Л.Н. Хахалин // Иммунология. 1992. - №1. - С 610.

85. Конусова В.Г. Влияние рекомбинантного интерлейкина-1 р на хемотаксическую активность нейтрофильных лейкоцитов / В.Г. Конусова. А.С. Симбирцев, С.а. Кетлинский II Вест. Рос. АМН. 1993. -№2.-С. 27-29.

86. Корнева Е.А. Регуляция защитных функций организма / Е.А. Корнева, В.А. Шекоян. Л.: Наука, 1982. - 139 с.

87. Коробейникова Э.Н. Количественное определение содержания белка и муцина (гликопротеинов) в слюне / Э.Н. Коробейникова, Е.И. Ильиных // Клиническая лаб. диагностика. 2001. - №8. - С. 34-35.

88. Королюк М.А. Определение активности каталазы в сыворотке крови / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988. - №1. - С. 16-19.

89. Костюк В.А. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов / В.А. Костюк, А.И. Потапович, Е.Ф. Лунец // Вопр. мед. химии. -1984. №4. - С.125-127.

90. Кочетов Г.А. Практическое руководство по энзималогии / Г.А. Кочетов. М.: Высшая школа. Второе издание, 1980. - С. 223-224.

91. Кочнев О.С. Определение антимикробной активности раневого отделяемого для оценки заживления раны / О.С. Кочнев, С.Г. Измайлов, Р.В. Федоров // Хирургия. -1993. № 11. - С. 19-23.

92. Красильников А.П. Методы изучения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитов: Метод, рекомендации / А.П. Красильников. Минск, 1984. -17 с.

93. Крашенинникова Е.А. Влияние продуктов, выделяемых нейтрофилами, на функцию СМФ: Дис. . канд. биол. наук / Е.А. Крашенинникова. Челябинск, 1987. - 162 с.

94. Кузин М.И. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / М.И. Кузин, Б.М. Костюченок. М.: Медицина, 1981. - 688 с.

95. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М.И. Кузин II Хирургия. 2000. - №2. - С. 54-59.

96. Кузнецов В.П. Интерфероны в каскаде цитокинов: исторический и современный аспекты / В.П. Кузнецов II Антибиотики и химиотерапия. 1998. - Т.43, №5. - С.28-40.

97. Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа / А.Я. Кульберг. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

98. Курносенко И.В. Клинико-иммунологические аспекты цер-вицитов хламидийной этиологии: Дис. . канд. мед. наук / И.В. Курносенко. Челябинск, 2001. - 163 с.

99. Ларсон Ч. Введение в эпидемиологию: Лекционный курс / Под ред. А.А. Болотова, Я.И. Жакова, Ю.Ю. Шамуровой // Челябинск: Изд.- во ЧелГМА; Монреаль, 2002 148 с.

100. Лебедев К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. М.: Медицина, 1990. - 270 с.

101. Липкан Г.Н. Лейкотриены новый класс физиологически активных соединений: обзор литературы / Г.Н. Липкан II Врачебное дело. -1987.-№12.-С. 15-19.

102. Липперт Г. Межународная система единиц в медицине / Г. Липперт. М.: Медицина, 1980. - 208 с.

103. Липшиц Р.У. Межклеточные взаимодействия в патогенезе воспаления / Р.У. Липшиц, НА Клименко, С.В. Татарко и др. // Первый Рос. конгресс по патофизиологии. М., 1996. - С. 269.

104. Ломакин М.С. Интерлейкины как биологически активные полифункциональные молекулы / М.С. Ломакин, Н.Г. Арцилович // Успехи современной биологии. -1991.-ТЗ, Вып.1. С.34-47.

105. Лызлова С.Н. Лизосомальные белки нейтрофилов факторы антимикробной защиты клеток / С.Н. Лызлова // Вопр. мед. химии. -1987. - Т.ЗЗ, Вып.5. - С. 43-48.

106. Ляшенко В.А. Макрофаги в инфекционном процессе / В.А. Ляшенко // Иммунология. 1994. - №5. - С.48-52.

107. Мазинг Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма / Ю.А. Мазинг // Архив патологии. 1991. - Т.53, №9. - С. 70-73.

108. Манько В.М. Макрофаги: гетерогенность и роль в иммунных реакциях / В.М. Манько, P.M. Хаитов // Успехи современ. биологии. -1985. Т.99, Вып.1.-С.110-122.

109. Маянский А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетро-золия: Метод, рекомендации / А.Н. Маянский, М.К. Виксман. Казань, 1979.-11 с.

110. Маянский А.Н. Роль макрофагов в репаративных процессах / А.Н. Маянский // Механизмы патологических реакций. Томск, 1981. -С. 52-62.

111. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983.-254 с.

112. Маянский А.Н. Реактивность нейтрофила / А.Н. Маянский, А.Н. Галиуллин. Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1984. - 254 с.

113. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

114. Маянский Д.Н. Аварийные рычаги иммунитета / Д.Н. Маянский //1 Всесоюз. иммунол. съезд. Сочи. -1989. - С. 75.

115. Маянский А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. - 122 с.

116. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н. Маянский // Иммунология. -1995.- №4. -С. 8-14.

117. Маянский А.Н. Проблемы управления фагоцитарными механизмами иммунитета / А.Н. Маянский, А.Л. Невмятуллин, Н.А. Маянский //Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. 1995. - № 3.-С. 21-27.

118. Маянский Д.Н. Фагоцитарные реакции а патологии / Д.Н. Маянский, Д.Д. Цырендоржиев, А.А. Зубахина и др. // Первый Рос. конгресс по патофизиологии. М., 1996. - С. 269.

119. Медицинские и лабораторные технологии и диагностика (программы и алгоритмы): Справочник / Под ред. А.И. Карпищенко. -СПб.: Интермедика, 1998. 304 с.

120. Медуницин Н.В. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия / Н.В. Медуницин, В.И. Литвинов, A.M. Мороз. М.: Медицина, 1980. - 263 с.

121. Медуницин Н.В. Система !а-антигенов: генетика, структура, функция / Н.В. Медуницин, Л.П. Алексеев. М.: Медицина, 1987. - 176 с.

122. Мусил Я. Современная биохимия в схемах: Пер. с англ. / Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц. М.: Мир, 1981. - 216 с.

123. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов / Я. Мусил. М.: Медицина, 1985.-429 с.

124. Мухсинов М.Э. Роль тканевых моноцитов в заживлении гнойных ран челюстно-лицевой области / М.Э. Мухсинов, В.И. Польский II Стоматология. 1993. - №4. - С. 28-29.

125. Мысякин Е.Б. Иммунорегуляторные свойства С-реактивного протеина / Е.Б. Мысякин, С.Ж. Токсамбаева, Д.В. Стефании III Всесо-юз. иммунол. съезд. Сочи, 1989. - С. 339.

126. Мяделец О.Д. Динамика популяций нейтрофильных лейкоцитов при заживлении кожной раны, нанесенной в разных условиях температурного гемостаза / О.Д. Мяделец, Е.Ф. Пчельникова, А.Ф. Суханов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - №3. - С. 440443.

127. Назаров П.Г. С-реактивный белок как эндогенный иммуно-модулятор / П.Г. Назаров // Тез. докл. I Съезда иммунологов России. -Новосибирск, 1992. С. 321-322.

128. Насонов Е.Л. Интерлейкин-1 и его роль а патологии человека / Е.Л. Насонов // Терапевтич. архив. -1987. №12. - С. 112-117.

129. Немченко Н.С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы / Н.С. Немченко // Клиническая медицина и патофизиология. -1997. №2. - С. 85-92.

130. Немченко Н.С. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы / Н.С. Немченко, А.В. Гончаров, М.б. Борисов // Вестник хирургии. -2001.-Т. 160, №5.-С. 114-119.

131. Нестерова И.В. Диагностика и коррекция иммунодефицитов по системе нейтрофильных гранулоцитов в эксперименте и клинике А И.В. Нестерова //1 Всесоюз. иммунол. съезд. Сочи, 1989. - Т.1. - С. 342.

132. Нестерова И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов / И.В. Нестерова, Н.В. Колесникова // Гематология и трансфузиология. 1999. - Т.4, №2. - С.43-47.

133. Нилова Л.Г. Деактивация хемотаксических рецепторов фагоцитов при Т-иммунодефицитах / Л.Г. Нилова // I Всесоюз. иммунол. съезд. Сочи, 1989. - Т.2. - С. 248.

134. Новоселова Е.Г. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета / Е. Г. Новоселова, В.Р. Макар, Н.В. Семилетова и др. // Иммунология. -1998. №4. - С. 33-37.

135. Окишор А.В. Секреторная функция нейтрофилов при острой физической нагрузке в эксперименте: Дис. канд. мед. наук/ А.В.

136. Окишор. Челябинск, 1992. - 172 с.

137. Пальцев М.А. Межклеточное взаимодействие / М.А. Пальцев, А.А. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

138. Папаниколау Д.А. роль интерлейкина-6 в патогенезе заболеваний человека / Д.А. Папаниколау II Международный журнал мед. практики. 1999. - №4. - С. 40-50.

139. Перфильев Д.Ф. Микробиологические и иммунологические показатели у больных с абсцессами брюшной полости / Д.Ф. Перфильев II Журнал имени Н.И. Пирогова. 1993. - №11. - С. 23-25.

140. Песчанский B.C. Математический анализ скорости вторичного заживления кожных ран / B.C. Песчанский, А.Б. Шнейдер, В.Д. Бондаренко II Труды XXIX Всесоюз. съезда хирургов. К.: ЗдоровХ 1975.-С. 105.

141. Петров Р.В. Контроль и регуляция иммунного ответа / Р.В. Петров, Р.В. Хаитов, В.М. Манько, А.А. Михайлова. Л.: Медицина, 1981.-312 с.

142. Петров С.В. Использование интерлейкина-1 р для местного-лечения больных с трофическими язвами нижних конечностей венозной этиологии / С.В. Петров, А.С. Симбирцев, Н.А. Бубнова и др. II Медицинская иммунология. 2001. - Т.З, №4. - С. 533-539.

143. Петропавловская О.Ю. Применение рекомбинантного не-терлейкина-1 бета человека при лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации: Дис. . канд. мед. наук / О.Ю. Петропавловская. СПб, 1999. - 182 с.

144. Печковский Д.В. Усиление бактерицидной, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина-6 / Д.В. Печковский, М.И. Потапнев, А.В. Вознюк // Иммунология. -1993. №6.-с. 29-30.

145. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е.

146. Пигаревский. М., 1978. - 127 с.

147. Пигаревский В.Е. О секреторной активности полиморфноя-дерных лейкоцитов / В.Е. Пигаревский // Архив патологии. 1982. -Т.44, №5. - С.3-12.

148. Пигаревский В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты организма / В.Е. Пигаревский //Архив патологии. -1992. Т.54. - С .40-45.

149. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А.Е. Платонов. М.: Изд-во РАМН, 2000. - 50 с.

150. Плацер 3. Процессы переокисления липидов при повреждении и ожирении печени / 3. Плацер, М. Видлакова, Л. Кужела // Чехословацкое мед. обозрение. 1970. -Т.16, №1. - С. 30-41.

151. Показатели липидного обмена в сыворотке крови практически здорового населения, проживающего в Южно-Уральском регионе в условиях адаптации к воздействиям: Метод, рекомендации. Челябинск, 2002. - 50 с.

152. Покровская М.П. Цитология раневого экссудата как показатель процесса заживления ран / М.П. Покровская, М.С. Макаров. М.: Медгиз, 1942.-42 с.

153. Пол У. Иммунология: Пер. с англ. / У. Пол. М.: Мир, 19871988.-476 с.

154. Полевщиков А.В. Иммуноцитотропные эффекты С-реактивного белка / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология.1989. №4.-С. 6-10.

155. Полевщиков А. В. Влияние С-реактивного белка и нейтрофилов на митогениндуцированную бласттрансформацию лимфоцтов человека / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. 1992. -№6. - С. 37-38.

156. Полушин Ю.С. Раневая болезнь как особая форма травматической болезни / Ю.С. Полушин, Д.М. Широков, С.В. Сомов // Клиническая медицина и патофизиология. -1997. №1. - С. 42-47.

157. Полянская Г.а. Корригирующее влияние низкомолекулярного иммуномодулятора из лейкоцитов на антителогенез при комбинированном радиационно-термическом поражении / Г.А. Полянская, М.Н. Свирежева // Радиобиол. съезд: Тез. докл. Пущино, 1993. - С. 816817.

158. Потапнев М.П. Влияние цитокинов воспаления на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов человека / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Иммунология. -1992. №3. - С. 34-36.

159. Потапнев М.П. Стимуляция бактерицидной активности нейтрофилов человека лимфоидными клетками, активированными интер-лейкинами-2; влияние цитокинов воспаления / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Бюл. экспер. биол. 1992. - №12. - С. 641-643.

160. Потапнев М.П. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Иммунология. -1994. №5.-С. 4-5.

161. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М.П. Потапнев // Иммунология. -1995. №4. - С. 34-40.

162. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / Под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченок. 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1990.-592 с.

163. Резникова Л.С. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях / Л.С. Резникова. М.: Медицина, 1967. - 272 с.

164. Роговин В.В. Антимикробные белки и пептиды нейтрофильных лейкоцитов / В.В. Роговин, Р.А. Муравьев // Изв. АН. Серия биол. -1992.-№6.-С. 854-859.

165. Ройт А. Иммунология: Пер. с англ. / А.Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. - 581 с.

166. Саркисов Л.С. Синтез РНК в полиморфноядерных лейкоцитах гнойной раны / Л.С. Саркисов, А.А. Пальцын, Е.Г. Колокольчикова и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1984. №10. - С. 499-502.

167. Свирежева М.Н. Иммуномодулирующий препарат лейкоцитов: его структурная и функциональная гетерогенность / М.Н. Свирежева, В.Н. Медведкина, А.И. Митин и др. //1 Всесоюз. иммунол съезд. -Сочи, 1989.-С. 108.

168. Сибиряк С.В. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике: Метод, руководство / С.В. Сибиряк, P.LLI. Юсупова, Н.И. Курчатова. Уфа, 1997. - 24 с.

169. Сидельникова В.И. Индивидуальная реактивность грануло-цитарной системы защиты при стрессе / В.И. Сидельникова, В.М. Лифшиц//Физиол. журн. им. Сеченова. 1992. -Т.78, №5. - С. 28-32.

170. Симбирцев А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А.С. Симбирцев // Иммунология. 1998. - №3. - С. 9-17.

171. Симбирцев А.С. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета / А.С. Симбирцев // Иммунология. 1998. - №6.-С. 3-8.

172. Симбирцев А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А.С. Симбирцев // Иммунология. 1999. - №4. - С. 9-14.

173. Симбирцев А.С. Цитокины регуляторы защитных функций организма. Клиническое применение интерлейкина-1 / А.С. Симбирцев // Иммунология Урала. - 2001. - С. 125-126.

174. Смольянников А.В. Некоторые вопросы учения о раневом процессе и их историческом развитии / А.В. Смольянников, Д.С. Сарки-сов // Архив патологии. -1994. Т.56, №2. - С. 3-7.

175. Солнцев A.M. Одонтогенные воспалительные заболевания /A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев. Киев: Здоровья, 1989.-230 с.

176. Сорокин А.В. Механизмы повышения содержания белков острой фазы в крови при воспалении / А.В. Сорокин, О.М. Ефремов, Л.П. Панин // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1988. - №5. - С. 4143.

177. Стефании Д.В. Клиническая иммунология и иммунология детского возраста: Руководство для врачей / Д.В. Стефании, Ю.Е. Вельтищев. М.: Медицина, 1996. - 384 с.

178. Стручков В.И. Хирургическая инфекция: Руководство для врачей (2-е изд., перераб. и доп.) / В.И. Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков. М.: Медицина, 1991. - 560 с.

179. Татаринцев А.В. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий, опосредованные адгезивными белками и их рецепторами / А.В. Татаринцев, П.В. Вржещ, Д.Э. Ершов, С.Д. Варфоломеев // Вест. Акад. мед. наук СССР. 1991. - №2. - С. 29-36.

180. Телешева Л.Ф. Иммунологические факторы секретов репродуктивного тракта женщин: Дис. . д-ра мед. наук / Л.Ф. Телешева.- Челябинск, 2000. 324 с.

181. Тепляков В.Г. Роль местного инфекционного очага в развитии синегнойного сепсиса (экспериментальное исследование) / В.Г. Тепляков, Р.И. Каем, Б.В. Втюрин и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины.- 1991. -№3.- С. 285-287.

182. Тепляков В.Г. Роль функционального состояния полиморф-ноядерных лейкоцитов в патогенезе экспериментального сепсиса / В.Г.

183. Тепляков, Р.И. Каем, Б.В. Втюрин и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1993. - №4. - С. 430-432.

184. Теста Н. Регуляция клеточных линий в гемопоэзе / Н. Теста // Гематология и трансфузиологии. 1994. - Т. 39, №6. - С. 7-8.

185. Тимошенко А.В. Модификация функциональной активности нейтрофилов под действием белков острой фазы воспалительного ответа /А.В. Тимошенко, Н.В. Бовин, С.Д. Шиян и др. // Биохимия. 1998. -Т.63, Вып. 5.-С. 646-651.

186. Тихомиров А.А. Модификация метода Манчини для количественного определения иммуноглобулинов / А.А. Тихомиров // Лабораторное дело. 1977. - №1. - С. 45-47.

187. Ткаченко С.Б. Дефенсин нейтрофилов модулирует функциональную активность моноцитов / С.Б. Ткаченко, О.В. Фесенко, Е.А. Корнева и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1993. - № 11. - С. 474-476.

188. Толыбеков Ф.С. Морфогенез и вопросы патогенеза инфекционных процессов, вызываемых хламидиями: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Ф.С. Толыбеков. Л., 1979. - 32 с.

189. Тотолян А.А. современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний / А.А. Тотолян // Медицинская иммунология. 1999. -Т1., №1-2. - С. 75-108.

190. Труфакин В.А. Иммунная система и ее регуляторная роль в пролиферации и дифференцировке в организме / В.А. Труфакин, А.Н. Шмаков // Вест. АМН СССР. 1991. - №2. - С. 23-29.

191. Утешев Б.С. Интерлейкины как препараты и объекты фармакологического воздействия / Б.С. Утешев // Антибиотики и химиотерапия. -1989. Т.34, №11.- С. 869-874.

192. Фенчин К.М. Заживление ран / К.М. Фенчин. Киев: Здоров^, 1979. -166 с.

193. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

194. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокино-вой регуляторной сети / И.С. Фрейдлин // Иммунология. 1995. - №3. -С. 44-48.

195. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты / И.С. Фрейдлин. СПб.: НТФФ «Полисен», 1998. - 111 с.

196. Фрейдлин И.С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин имму-норегуляции / И.С. Фрейдлин // Иммунология. - 1999. - №4. - С. 5-9.

197. Фрейдлин И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И.С. Фрейдлин, Ю.А. Шейкин // Медицинская иммунология. 2001. - Т.З, №4. - С. 499-514.

198. Фролова Н.А. Свободнорадикальные процессы и регуляция антиоксидантного гомеостаза в организме / Н. А. Фролова // Цитология. — 1999. -Т.41. С. 830.

199. Хаитов P.M. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / P.M. Хаитов, В.М. Земсков // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. 1995. - №3. - С. 27-32.

200. Хаитов P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. -1995. №3. - С. 6-10.

201. Хаитов P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1995. - №4. - с. 3-8.

202. Хаитов P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000.-430 с.

203. Хаитов P.M. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. -2000. №4. - С. 4-7.

204. Хейфец Л.Б. Разделение форменных элементов крови человека в градиенте плотности верографин-фиколл / Л.Б. Хейфец, В.А. Абалкина //Лабораторное дело. 1973. - №10. - С. 579-581.

205. Хейхоу Т.Г.Д. Гематологическая гистохимия: Пер. с англ. / Г.Т.Д. Хейхоу, Д. Кваглио. М.: Медицина, 1983. - 456 с.

206. Хмельницкий O.K. О внутриклеточном паразитировании патогенных грибов / O.K. Хмельницкий, Р.А. Аравийский, Л.И. Шатин и др. // Архив патологии. 1978. - Вып.6. - С. 72-78.

207. Чевари С. Определение активности СОД в сыворотке крови / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лабораторное дело. 1985. - № 11. -С. 678-681.

208. Чередеев А.Н. Влияние низкомолекулярного лейкоцитарного диализата на иммунный ответ мышей на эритроциты барана / А.Н. Чередеев, В.В. Соловьев, В.Я. Ганина и др. // Иммунология. 1983. -№5. - С. 53-55.

209. Чередеев А.Н. Влияние низкомолекулярного лейкоцитарного диализата на иммунокомпетентные клетки и их кооперацию при развитии иммунного ответа на эритроциты барана / А.Н. Чередеев, П.Р.

210. Квижинадзе, В.В. Соловьев, В.Я. Галина // Иммунология. 1986. - №4. -С. 34-36.

211. Чередеев А.Н. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной системы / А.Н. Чередеев // Лабораторное дело. -1990. №10. - С. 4-10.

212. Чередеев А.Н. Мембранные белки мононуклеарных фагоцитов в межклеточных взаимодействиях / А.Н. Чередеев, Л.В. Коваль-чук // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. 1995. -№3.-С. 12-21.

213. Черешнев В.А. Нарушение регуляции иммунного ответа при экстремальных состояниях / В.А. Черешнев И Нарушение патологических процессов: Труды IV Всесоюз. съезда патофизиологов. Кишенев„ 1989.-С. 56.

214. Черешнев В.А. Воспаление и иммунитет / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Иммунология Урала. 2001. - С. 18-21.

215. Чукичев А.В. Иммунобиологическая активность нейтрофилов при травматической болезни (клинико-экспериментальное исследование): Дис. д-ра мед наук / А.В. Чукичев. Челябинск, 1996. - 325 с.

216. Шапошников Ю.Г. Диагностика и лечение ранений / Ю.Г. Шапошников, Е.А. Решетников, В.Я. Рудаков и др. М.: Медицина, 1984. - 344 с.

217. Шварцман Я.С. Местный иммунитет / Я.С. Шварцман, Л.Б. Хазенсон. Л., 1978. - 222 с.

218. Шехтер А.Б. Воспаление, адаптивная регенерация и дисре-генерация (анализ межклеточных взаимодействий) / А.Б. Шехтер, В.В. Серов //Архив патологии. -1991. №7. - С. 7-14.

219. Шилов В.Н. Физико-химические механизмы развития и коррекции раневого процесса. Динамика донорно-акцепторного состоянияраны (Сообщение 1) / В.Н. Шилов, В.И. Сергиенко // Эфферентная терапия. 1977. -Т.З, №1.- С. 16-20.

220. Ширинский B.C. Надежность иммунной системы и проблема вторичных иммунодефицитов / B.C. Ширинский // Вест. АМН СССР. — 1991.-№12.-С. 43-45.

221. Шнейдер А.Б. Влияние некоторых полисахаридных препаратов на скорость заживления ран кожи вторичным натяжением: Авто-реф. дис. канд. мед. наук / А.Б. Шнейдер. Минск, 1983. - 24 с.

222. Шрайнер Р. Идентификация органических соединений / Р. Шрайнер, Р. Фьюзон, Д. Кертин, Т. Морил. М.: Мир, 1983. - 703 с.

223. Щепеткин И.А. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами / И.А. Щепеткин, Н.В. Чердынцева, Н.В. Васильев // Иммунология. 1994. - №1. - С. 4-6.

224. Эберт Л.Я. Модификация метода изучения функциональной активности моноцитов периферической крови, культивируемых in vitro / Л.Я. Эберт, С.И. Марачев, А.В. Чукичев // Лабораторное дело. 1983. -№2. - С. 26-29.

225. Эллиот В. Биохимия и молекулярная биология: Пер. с англ. / В. Эллиот, Д. Эллиот. М.: Изд-во НИИ биомедицинской химии РАМН, 2000. - 366 с.

226. Юнусходжаев Э. Оценка функциональной активности нейтрофилов в периферической крови у больных с одонтогенными флегмонами / Э. Юнусходжаев, В.Н. Галанкин // Стоматология. 1993. - №4. - С. 26-27.

227. Янковский О.Ю. Роль протеиназ лейкоцитов и продуктов деградации белков в защитных реакциях / О.Ю. Янковский, Т.Е. Довнер //Журн. общей биологии. 1985. - №1. - С. 93-101.

228. Ярилин А.А. Иммунологические дисфункции тимуса / А.А. Ярилин, И.В. Мирошниченко, В.П. Шичкин // Итоги науки и техники.

229. М., 1990.-Т.23, №3.-С. 187.

230. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. 1997. - №5. - С. 7-14.

231. Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе /А.А. Ярилин // Вест. Рос. Акад. мед. наук. -1999. №4. - С. 25-29.

232. Ярилин А.А. Интерлейкин-7 и другие лимфопоэтины / А.А. Ярилин // Иммунология. 2000.- №1. - С. 4-13.

233. Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А А Ярилин // Иммунология. 2001. - №4. - С. 16-20.

234. Antony V.B. Bacillus Calmette-Guerin-stimulated neutrophils releas chemotacsis for monocytes in rabbit pleural spaces and in vitro / V.B. Antony, S.A. Sahn, A.C. Antony, J.E. Repine // J. Clin. Invest. 1985. — Vol.76, №4. - P. 1514-1521.

235. Arsalan K. Interleukin 6 primes human neutrophil and monocyte oxidative burst response / K. Arsalan, N. Henrik, C. Rechnitzer et al // In-ununol. Lett. 1989. - Vol. 21, №2. - P. 177-184.

236. Atkinson W.B. Regulatory monokines of human monicyte subsets / W.B. Atkinson, J. Jordan, K. Brown // J. E. Mithchell. Sci. Soc. -1991. -Vol.107, №4.-P. 181-182.

237. Baechner R.J. Leukocyte oxidanc defective activity in chronic granulomatous disease / R.J. Baechner, D.G. Nathan // Sciens. -1967. — Vol. 156.-P. 835-837.

238. Baj Z. The immunoregulatory granolocyte factor (GF). 1. Some antigenic and structure features / Z. Baj, H. Tchorzewski, E. Majewska // Alergie und Immunol. 1988. - Vol. 34, № 1.- P. 10-16.

239. Baj Z. Immunoregulatory granolocyte factor (GF). 11. In vitro features of antibodies against GF / Z. Baj, K. Zeman, Z. Nowak et al. // Folia Biol. -1988. Vol. 34, № 6. - P. 390-398.

240. Balkwill F.R. Interferons / F.R. Balkwill // Lancet. 1989. - № 8646. - P. 1060-1063.

241. Balkwill F.R. The cytokine network I F.R. Balkwill, F. Burke // Immunol. Today. -1989. Vol. 10, № 9. - P. 299-305.

242. Baggiolini M. Exocytosis by neutrophils / M. Baggiolini, B. De-wald // Regulat. Leukocyte Funct. New York-London. - 1984. - Vol. 64, № 5.-P. 959-966.

243. Bank U. Effects of interleukin-6 (IL-6) and transfoming growth factor-beta (TGF-beta) on neutrophil elastase release / U. Bank, D. Rem-liold, D. Kunz et al. // Inflammation. -1995. Vol 19, № 1. - P. 83-99.

244. Barlow Y. T lymphocytes and immunosuppression in the burned patient: a review IY. Barlow // Bums. -1994. Vol. 20, № 6. - P. 487-490.

245. Baud L. Modulation of fibroblast prohfiration by sulfidopeptide leukotrienes: effect of indomethocin / L. Baud, J. Peters, M. Denis et al. II J. Immunol. -1987. -Vol.138., №4. P.1190-1195.

246. Belloff R. Evidence for an a2-macroglobulin with complements inhibiting activity in rat serum / R. Belloff, A. Bon, J. Lestage et al. II Int. J. Exp. Pathol. -1991. -Vol.72, №2. P.151-161.

247. Bender I.G. Exposure of human neutrophils to chemotactic factors potentiates activation of me respiratory burst enzyme / I.G. Bender, L.C. McPhall, D. Van Epps // J. lmmunol.-1983.-Vol. 130, № 5. P.2316-2323.

248. Bielefeldt O.H. In vitro generation of hydrogen peroxide and of superoxide anion by bovine polymorphonuclear neutrophilic granulocytes, blood monocytes and alveolar macrophages / O.H. Bielefeldt, L.A. Babiuk // Inflammation. -1984. №3. - P.251-275.

249. Bird J. Effects of supernatants and lysates of polymorphonuclear leucocytes: macrofage stimulation factors / J. Bird, Y. Sheng, J. P. Giround II Brit. J. Exp. Pathol. -1984. Vol.65, № 2. - P.243-250.

250. Bjermm O.W. B2-Microglobulin in neutrophils: An intragranular protein / O.W. Bjermm, O.J. Bjerrum, N. Borregaard // J. Immunol. 1987. -Vol.11.-P.47-58.

251. Bjork J. Immune-complex-induced inflammation reaction studied by intravital microscopy: role of histamine and arachidonic acid metabolites / J. Bjork, G. Smedegard // Inflammation. -1987. Vol.11, № 1. - P.47-58.

252. Bolton P.M. The effects of major and minor trauma on lymphocyte kinetics in mice / P.M. Bolton, S.M. Kirov, K.J. Donald //Austral. J. Exp. Biol. And Med. Sci. 1979.- Vol.57, №5. - P.479-492.

253. Botha A.J. Postinjury neutrophil priming and activation states: therapeutic challenges editorial. / A.J. Botha, F.A. Moore, E.E. Moore et al. // Shock. -1995. Vol.3, №3. - P.157-166.

254. Bucky L.P. Redaction of burn unjuru by inhibiting CD18-mediated leukocyte adherence in rabbits / L.P. Bucky, N.B. Vedder, H.Z. Hong et al. // J. Plast. Recomts. Surd. 1994. - Vol. 93, №7. - P. 14731480.

255. Burns A.R. Quatiation of L-selectin and CD18 expression on rabbit neutrophils during emigration in the ling / A.R. Burns, C.M. Doerschuk //J. Immunol.-1994.-Vol.153, №7. P.3177-3188.

256. Campbll P.A. Cell-cell communication in the immune system / P.A. Campbl., L. Mucke // Discuss. Neurosci. -1993. Vol. 9, № 3-4. - P. 1929.

257. Cavaillon J.M. Interleukmes et inflammation / J.M. Cavaillon // Pathol. Biol. -1990. Vol.38 - P.36-42.

258. Cesario T.C. Functional, biochemical and histopathologic consequences of high-dose interleukin-2 administration in rats / T.C. Cesario, N.D. Vazirs, T.R. Ulich et al. // J. Lab. Clin. Med. 1991. - V.118, № 1. -P.81-88.

259. Chertov O. Leucocyte granule proteins mobilize innate host defenses and adaptive immune reponses / O. Chertov, D. Yang, O.M. Howard, J.J. Oppenheim // Immunol. Rev. 200. - Vol.177. - P. 68-78.

260. Cochrane D.E. Mast cell histamine releasing activity from stimulated rat neutrophils / D.E. Cochrane, W. Boucher, R.E. Carraway // Int. Arch. Allergy appl. Immunol. -1988. Vol.87, № 3. - P.269-274.

261. Cocks R.A. Alteration in leukocyte adhesion molecule expression following minor, moderate and major trauma / R.A. Cocks, T.Y. Chan // Eur. J. Emerg. Med. -1997. Vol.4, №4. - P.193-195.

262. Cocks R.A. Leukocyte L-selectin is up-regulated after mechanical trauma in adults / R.A. Cocks, T.Y. Chan. Т.Н. Rainer // J. Trauma. -1998.-Vol.45, №1. P.1-6.

263. Cordier G. Role du monocyte-macrophage dans Г immunite / G. Cordier, G. Cozon, J.-F. Momex // Rev. Fr. Lab. 1991. - Vol.19, №221. -P.55-56.

264. Cheadle W.G. Comparison of trauma assessment scores and their use in prediction infection and death / W.G. Cheadle, M.J. Wilson, M.J. Hersliman etal. //Ann. Surg. -1989. Vol.209, № 5. - P.541-546.

265. Chiba K. lnterleukm-1 like activity in the exudate of airpouch inflamation in rats, and its participation in granuloma formation / K. Chiba, H. Shirota, K. Katayama, I. Yamatsu // Agents Actions. 1989. - Vol. 27, № 34. - P.359-360.

266. Childs C. Patterns of Staphylococcus aureus colonization, toxin production, immunity and illness in burned children / C. Childs, J.V. Edwards, D.M. Heathcote et al. // Bums. -1994. Vol. 20, № 6. - P.514-521.

267. Clark R.S. Neutrophil accumulation after traumatic brain injury in rats: comparison of weight drop and controlled cortical impact models / R.S. Clark, J. Schidmg, S.L. Kaczorowski et al. // J. Neurotrauma. 1994. -Vol.11, № 5. - P. 499-506.

268. Deforge L.E. Regulation of the pathophysiology of tumor necrosis factor / L.E. Deforge, D.T. Nguyen, S.L. Kunkel, et al. // J. Lab. and Clin,. Med. 1990. - Vol.116, №4. - P.429-438.

269. Dinarello C.A. lnterleukin-1 and interleukin-1 antogonis / C.A. Dinarello II Blood. -1991. Vol. 77, №8. - P.1627-1652.

270. Dolgushin I.I. Immunoregulative peptides of neutrophils / I.I. Dol-gushin, A.V. Zurochka, S.I. Marachev et al. // 7-th International congress of Immunology. -Berlin-West, 1989. P.486.

271. Dolgushin I.I. Investigation method of "neutrophil-monocyte" cooperation and its clinical estimation / I.I. Dolgushin, A.V. Zurochka, S.I. Marachev et al. // International J. of Immunoreabilitation. -1994. № 1. - P. 95.

272. Donaldson ВС. The effect products from brochoalvealar-derived neutrophils on oxidant production and phagocytic activity of alveolar macrophages / D.C. Donaldson, O. Stendahl, R.E. Bolton // Clin, and Exp. Immunol. 1988. - Vol.74, № 3. - P.477-482.

273. Eisenhauer P.B. Purification and antimicrobial properties of three defensins from rat neutrophils / P.B. Eisenhauer, S.S.L. Harwmg, D. Szklarek et al. // Infec. Immun. -1989. Vol.57, № 7. - P.2021-2027.

274. El-Attar T.M.A. Prostaglandin E2 antagonizes gingival fibroblastproliferation stimulated by interleukin-1 / T.M.A. El-Attar, H.S. Lin // Prosta-gland., Leukotriens and Essent. Fatty Acids. 1993. - V.49, № 5. - P.847-851.

275. Elferink J.G.R. Measurement of the metabolic burst in human neutrophils: A comparison between cytochrome С and NBT reduction / J.G.R. Elferink // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1984. -Vol.43, № 2. - P. 339-342.

276. El-Hag A. Immunomodulation by neutrophil myeloperoxidase and hydrogen peroxide: Defferrential susceptibility of human lymphocyte function / A. El-Hag, P.E. Lipsky, M. Bennet et al.// J. Immunol. 1986. -Vol.136, № 9. - P.3420-3426.

277. Erdei A. The role of C3 in the immune response / A. Erdei, G. FQst, J. Gergely // Immunol. Today. -1991. Vol.12, № 9. - P.332-337.

278. Faist E. Immunmechanistik der posttraumatischen Hyperinflam-mation und Sepsis / E. Faist, W.H. Hartl, A.E. Baue // Immun-lnfekt. 1994. -Vol.22, №6.-P.203-213.

279. Feuerstein G.Z. Cytokines, inflammation, and brain injury: role of tumor necrosis factor-alpha / G. Z. Feuerstein, T. Liu, F.C. Barone // Cere-brovasc-Brain-Metab-Rev. -1994. Vol. 6, № 4. - P.341-360.

280. Fieguth A. Immimohistochemical examination of skin wounds with antibodies against alpha-1-antichymotrypsin, alpha-2-macro-globulin and lysozyme / Fiegund, W.J. Kleemann, H.D. Troger// Int. J. Legal. Med. -1994. Vol.107, № 1. - P. 29-33.

281. Fiona Watson. Stimulation of intracellular Ca2+ levels in human neutrophils by soluble immune complexes / Fiona Watson, Lakhdar Gasmi, Steven W. Edwards // J. biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 17944 -17951.

282. Fitzgerald J.E., Interaction of la Antigen-Bearing Polymorphonuclear Leucocytes and Murine Splenocytes / J.E. Fitzgerald, S.T. Sonis, M.L.

283. Rodrick, R.E. Wilson // Inflamation. 1983. - Vol.7, № 1. - P.25-33.

284. Ford-Hutchinson A.W. Leukotriens: their formation and role as inflammatory mediators / A.W Ford-Hutchinson // Fed. Proc. 1985. -Vol.44, № 1. - P.25-29.

285. Forrest L. Current concerts in soft connective tissue wound healing / L. Forrest // Brit. J. Surg. 1983. - Vol.70, № 3. - P. 133-140.

286. Frank M.M. The role of complement in inflammation and phagocytosis / M.M. Frank, LF. Fries // Immunol. Today. 1991. - Vol.12, № 9. -P. 322-326.

287. Foxwell B.M. Cytokine receptors: structure and s signal transduction / B.M. Foxwell, K. Barrett, M. Feldmann // Cliu and Exp. Immunol. -1992. Vol.90, № 2. - P. 161-168.

288. Galtraith G.M.P. Chemotactic peptide-induce arachidonic acid mobilization in human polymorphonuclear leucocytes / G.M.P. Galtraith // Amer. J. Pathol. 1988. - Vol.133, № 2. - P. 347-354.

289. Gamelli R.L., He L.K., Liu H. Macrophage suppression of granulocyte and macrophage growth following bum wound infection I R.L. Gamelli, L.K. He, H. Liu II J. Trauma. 1994. - Vol.37, № 6. - P.888-892.

290. Ganz T. Defensms. Natural peptide antibiotics of human neutrophils / T, Ganz, M.E. Selected, D. Szklarek et al. // Clin. Invest. 1985. -Vol.76, № 4. - P.347-354.

291. Gasson J. C. Molecular physiology of granulocyte-macrophage colnystimulating factor I J. C. Gasson // Blood. 1991. - Vol.77, № 6. -P.1131-1145.

292. Gena R. Presence of circulating antidityp-bearing cells after booster immunisation with tetanus texoid (TT) and inhibition of anti-TT antibody synthesis by auto-anti-idiotypic antibody I R. Gena // J. Immunol. -1983. Vol.130, № 4. - P. 1634-1639.

293. Gosselin E.J. Induction of MHC class II on human polymorphonuclear neutrophils by granulocyte (macrophage colony-stimulating factor IFN-gamma and IL-3 / E.J. Gosselin, K. Wardwell, W.F. Rigby, P.M. Guyre//J. Immunol. -1993.-Vol.151, №3. P.1482-1490.

294. Goto K. Generation of interleukin-1-like lymphocyte-stimulating factor at polymorphonuclear leukocytes / K. Goto, S. Nakamura, F. Goto, M. Yoshmaga II Brit. J. Exp. Pathol. -1984. Vol.65, № 5. - P.521-532.

295. Goto K. Production of a lymphocyte proliferation potentiating factor by purified polymorphonuclear leukocytes from mice and rabbits / Goto K., Nakamura S., Goto F., Yoshmaga M II Immunology. 1984. - Vol. 53. № 4. - P. 683-692.

296. Goto F. Purification and partial sequence of rabbit polymorphonuclear leucocyte derived lymphocyte proliferation poten-tiating resembling IL-1b / F. Goto, K. Goto, S. Ohkawara et al. // J. Immunol. 1988. - Vol.140, № 4. - P.1153-1158.

297. Gottlieb A. Leukocyte extracts for affecting the immune system / A. Gottlieb, A. Arthur // Endeavor Corp.: Pat. 4468379, USA. 1984. МКИ A 61 К 35/14.

298. Gregory T.M. The effect of exercise on the presence of leukocytes, erythrocytes and collagen fibers in skeletal muscle after contusion / T.M. Gregory, R.A. Heckmann, R.S. Francis // J. Manipulative Physiol. Ther. 1995. - Vol.18, № 2. - P. 72-78.

299. Hansbrough J.F. Effect of E-selectin blockade on neutrophil sequestration In tissues and neutrophil oxidative burns in burned rats / J.T.

300. Hansbrough, Т. Wilkstrom, M. Braide et al. // Crit. Care Med. 1996. -Vol.24, №8.-P. 1366-1372.

301. Hansen Per Boye RhG-CSF-behandling ved cyklisk neutropeni / Per Boye Hansen, Helle Neilsen // Ugeskr Laeger. 1994. - Vol.156, № 3. -P.324-325.

302. Hanson P. Inflammation and wound repair / P. Hanson // J. Cell. Biochim. -1993. -Suppl. 17E. P.103.

303. Harris P.J. Neutrophil product with lymphocyte activating factor activity / P.J. Harris // Clin. Exp. Immunol. 1982. - Vol.50, № 3. - P.474-478.

304. Hatteresley G. Effects of interleukin-3 and granulocyte-macrophage colony stimulating factors on osteoclast differention from mouse hemopoietic tissue / G. Hatteresley, T.J. Chambers // J. Cell. Physiol. 1990. - Vol.128, № 1. - P.259-267.

305. Henderson W. Eicosanoids and lung inflammation / W. Henderson // Amer. Rev. Resp. Dis. 1987. - Vol.135, №5. - P. — 11761186.

306. Henricks P.A.J.Production of leukotriene B4 by polymorphonuclear leukocytes during phagocytosis of Staphylococcus aureus / P.A.J. Henricks, Tol. Marijke van der Vemoef J. II Agent and Actuons. 1986. -Vol.17, № 3-4. - P.388-389.

307. Hibbs J.B. Synthesis of nitric oxide from L-arginine: a recently discovered pathway induced by citokines with antitumor and antimicrobial activity I J.B. Hibbs // Res. Immunol. 1991. - Vol.142. - P. 565-569.

308. Holers V.M. Complement / V.M. Holers // Clinical immunology Principles and practice: Ed.R.R.Rich. St.Louis: Mosby, 1996. - P. 363391.

309. Ishibashi Y. Generation of a phagocytosis stimulating factor by polymorphonuclear neutrophils during phagocytosis / Y. Ishibashi, T. Ya-mashita // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1981. - Vol.64, № 2. - P.181-189.

310. Ishibashi Y. Effects of a phagocytosis-stimulating factor on the phagocytic process of polymorphonuclear neutrophils / Y. Ishibashi, T. Ya-mashita // Infec. And Immun. 1982. - Vol. 38, № 3. - P.825-833.

311. Ishibashi Y., Yamashita T. Identification of precursor of phagocytosis-stimulating factor in guinea polymorphonuclear neutrophils / Y. Ishibashi, T. Yamashita // Infec. Immunol. 1985. - Vol.50, № 2. - P.500-505.

312. Ishibashi Y , Yamashita T. Effects of phagocytosis-stimulating factor derived from polymorphonuclear neutrophils on the functions of macrophages / Y. Ishibashi, T. Yamashita // Infec. Immunol. 1987. -Vol.55, №8.-P. 1762-1766.

313. Ishibashi Y., Yamashita T. Phagocytosis-stimulating factor derived from polymorphonuclear neutrophils / Y. Ishibashi, T. Yamashita // Sakagu. -1989. Vol.61, № 1. - P.21-26.

314. Kandel R.A. Comparision of interleukin 6 and interleukin 1 on collagenase and proteoglycan production by chondrocytes / R.A. Kandel, M. Petelycky, C. Dmarello et al. // J. Rheumatol. 1990. - Vol.19, № 7. - P.953-957.

315. Kambara T. The role of polymorphonuclear leukocytes in delayed hypersensitivity skin reactions: Suppressive effects of anti-polymorphonuclear leukocyte serum / T. Kambara, T. Yasaka, T. Nakamura //Virchov Arch. -1981. Vol. B37, № 2. - P.191-198.

316. Kantorova I. Hladiny cytokinu u pacientu s polytraumaty / I.Kantorova, P. Svoboda, J. Ochmann // Cas-Lek-Cesk. 1995. - Vol.18, №134(2).-P.49-52.

317. Kay D. Regulation of human lymphocyte-mediated natural killer (NK) cell activity. 1. Inhibition in vitro by peripheral blood granulocytes / D. Kay, D. Smith // J. Immunol. -1989. Vol.130, № 1. - P. 475-483.

318. King N.J. Migration of lymphoid cells from vaginal epithelium to iliac lymphnodes in relation to vaginal infetion by herpes simplex virus type 2 / N.J. King, E.L. Parr, M.B. Parr // J. Immunol. 1998. - Vol.160, №3. -P.1173-1180.

319. Kita Hirrohito Granulocyte-macrophage colonystimulating factor and interleukin 3 release from human peripheral blood eosinophils and neutrophils / Kita Hirrohito, Olmishi Tsukasa, Okubo et al. // J. Exp. Med. -1991.-174, № 3. P.755-748.

320. Klebanoff S.J. Antimicrobial mechanims of phagocytes: Abstr. State of Art Symp. 24th Congr. Int. Soc. Haematol. / S.J. Klebanoff // Brit. J. Haematol. -1992. Vol.82, №1. - P.243-244.

321. Kochler H. Interleukins and the immune response / H. Kochler, H. Friemel // Wiss. Beitr. -1988. -№11.- P.48-51.

322. Kolb E. Einige neuere Erkenntnisse zur Bedeutung und zu den Eigenschaften der Interleuldne / E. Kolb // Z. Gesamte Inn. Med. Grenzgeb. 1989. - Bd.44, № 14. - S. 405-409.

323. Komiyama A. Impaired natural killer cell recycling in chidhoodchronic neutropenia with morphological abnormalities and defective che-motaxis of neutrophils / A. Komiyama, H. Kawai, S. Yamada et al. // Blood. 1985. - Vol.66, № 1. - P.99-105.

324. Kovacs E.J. Fibrogenic cytokines: the roll of immune mediators in the divelopment of scar tissue / E.J. Kovacs // Immunol. Today. — 1991. — Vol.12.-P. 17-23.

325. Kowanko I.C. Stimulation of neutrophil respiratory burst and lysosomal enzyme release by human interferon-gamma / I.C. Kowanko, A. Ferrante// Immunology. -1987. Vol.62, №1. - P.149-151.

326. Kuhns D.B. Dynamics of the cellular and humoral components of the inflammatory response elicited in skin blisters in humans / D.B. Kuhns, E. De Carlo, D.M. Hawk, J.I. Gallin // J. Clin. Invest. -1992. Vol.89, №6. -P. 1734-1740.

327. Kuhns D.B. Increased cell-associated IL-8 in human exudative and A 23187 treated peripheral blood neutrophils / D.B. Kuhns, J.I. lallin // J. Immunol.-1995.-Vol.154, №12.-P.-6556-6562.

328. Lamster I.B. Influence of supernatants from polymorphonuclear leucocytes on blastogenesis of syngenic and allogenic murine splenocytes / I.B. Lamster, S.T. Sonis, D.M. Mirando, R.S. Wilson // Clin. Exp. Immunol. -1799.-Vol. 36.-P. 285-291.

329. Larbre J.P. Etude des effects de lninterleukin-1 sur le cartilatilage en function dusexe et de Гаде / J.P. Larbre, J. Da Silva, A.R. Moore // Rev. rheum, et malad. Osteoartric. 1993. - V. 60, №10. - P. 682.

330. Lee Т.Н. The effect of lipoxin A4 on cellular migration / Т.Н. Lee //Allergologie. -1989. Vol. 12. - P.89-90.

331. Lehner Т. Genital-associated lymphoid tissue in female non-human primates / T. Lehner, C. Panagiotidi, L.A. Bergmeier et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. - Vol. 371 A. - P. 357-365.

332. Ley K. Sequential contribution of L- and P-selectin to leucocyte rolling in vivo / K. Ley, D.C. Bullard, M.L. Arbones et al. // J. Exp. Med. -1995.-Vol.181, №2. P.669-675.

333. Li Lei. Induction of interleukin-8 in human neutrophils after MHC class II cross-linking with superantigens / Li Lei, Julia Altstaedt, Maren Vonder Ohe et al. // Jornal of Leukocyte Bioiligy. 2001. - Vol.70. - P. 8086.

334. Li S.H. Consensus repeat domains of E-selectin enhance ligand binding / S.H. Li, D.K. Burns, J.M. Rumberger // J. Biol. Chem.- 1944. -Vol. 269, №6. P. 4431-4437.

335. Lillard J.W. Mechanisms for induction of acguired host immunity by neutrophil peptide defensins / J.W. Lillard, P.N. Boyaka, O. Chertov et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1999. - Vol. 96, №2. - P. 651-656.

336. Lukacs K. HLA-Dr unresricted accessory cell function in human neutrophils / K. Lukacs, D.A. Cohen, A. Kaplan // Clin. Immunol. Immu-nopathol. -1986. - Vol. 38. - P.344-349.

337. LQsher E.F. Activated leukocytes and the hemostatic system / E.F. LQsher // Rev. Infec. Dis. -1987. № 9. - Suppl. 5. - P. 546-552.

338. Macey M.G. Effect of cell purification methodr on CD11b and L-selectin expression as well as the adherence and activation of leucocytes /

339. M.G. Macey, D.A. Carthy, S. Vordermeier et al. // J. Immunol. Metods. -1995.-Vol. 181, №2. P.211-219.

340. Maekawa K. Effect of trauma and sepsis on soluble L-selectin and cell surface expression of L-selectin and CD11b / K. Maekawa, S. Futami, M. Nishida et al. // J. Trauma. 1998. - Vol.44, №3. - P. 460-468.

341. Majewska E. The immunoregulatory granulocyte factor (GF). III. Characteristics of target cells for GF / J. Majewska, Z. Baj, P. Guga et al. // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 1994. - Vol.4, №2. - P. 71-80.

342. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Mancini, A.O. Carbonara, J.F. Heremans // Immunochemistry. 1965. - №3. - P. 235-254.

343. Mizel S.B. The interleukins / S.B. Mizel // FASEB J. 1989. -Vol.3. - P. 2379-2388.

344. Mock B.A. IL9 maps to mouse chromosome 13 and human chromosome 5 / B.A. Mock, C.A. Krall // Immunogenetics. 1990. - Vol.31, № 4. - P. 265-270.

345. Moulding D.A. Effect of staphylococcal Enterotoxins on Human Neutrophil Functions and Apoptosis / D.A. Moulding, S.W. Edwards // Infection and Immunity. 1999. - Vol.67, №5. - P. 2312-2318.

346. Mulligan M.S. Role of Leucocyte adhesion molecules inlung and dermal vascular injury after thermal trauma of skin / M.S. Mulligan, I.O. Till, C.W. Smith et all. //Am. J. Pathol. 1994. - Vol.144, №5. - P. 1008-10015.

347. Murata A. Protective effect of recombinant neutrophil elastase inhibitor (R-020) on sepsis-induced organ injury in rat / A. Murata, H. Toda, K. Uda et al. // Inflammation. -1994. Vol.18, № 4. - P. 337-347.

348. Murphy P. The neutrophyl. Oxford: plenum Med. Press / P. Murphy.-1976.-150 p.

349. Nakamura S. Physicochemical characterizatiln of a PMN-derivedsoluble factor that enhance lymphocyte DNA synthesis / S. Nakamura, F. Goto, M. Yoshnaga // J. Immunol. -1982. Vol.128, № 6. - P. 2614-2621.

350. Nick I.A. Selective activation and functional significance of p 38 alpha mitogen-activated protein kinase in eipopolysaccharide-stimulated neutrophils / I.A. Nicr, N.J. Avdi, S.K. Yong et all. // J. Clin. Invest. 1999. -Vol.103, №6.-P. 851-858.

351. Ninneman J.L. Prostaglandins in inflammation and disease / J. L. Ninneman// Immunol. Today. 1984. - Vol.5, № 6. - P. 173-175.

352. Nowak Z. Wplyw czynnika granulocytamego (GF), przeciwcial IgG-Anty GF i cyklofosfamidu na reakcje nadwrazliwosci typu poznego (NTP) u myszy / Z. Nowak, Z. Baj // Immunol. Pol. 1987. - Vol.12, № 2. -P.131-137.

353. Ogle James D. Adhesive effect of certain cytokines and other perturbants on human neutrophils / D. Ogle James, Noel J. Greg, R. Michael Sramkoski et al. // Inflammation. 1992. - № 6. - P. 603-6121

354. Panush R.S. Modulation of human lymphocyte resposes by neu-trophil-derived factors: Effect of neutrophils and neutrophil-derived factors / R.S. Panush//J. Clin. Lab. Immunol. -1981.-Vol 5. P.113-120.

355. Panush R.S. Modulation of human lymphocyte resposes by neutrophil-derived factors. 11. Partial characterzation of neutrophil-derived lymphocyte-enhancing factor (N-LEF) / R.S. Panush // Inflammation. 1983. -Vol.7, №1.-P. 35-47.

356. Piguet Pierre F. Cellular origin of tumor necrosis factor (TNF) in pulmonary fibrosis / F. Piguet Pierre, E.Grau Georges, Ribaux Cathenne et al. // Schweiz. med. Wochensclir. -1991. -121, № 41. P. 1510.

357. Pokoca L. The involvement of granulocytes in TNF generation in vitro / L. Pokoca // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Mett., Edmburg, 10-12 Sept., 1990: Abstr. -Edinburg, 1990. P.275.

358. Ranadive N.S. Isolationand characterization of permeability factors from rabbit neutrophils / N.S. Ranadive, C.G. Cochrane // J. Exp. Med.- 1968. Vol.128. - P. 605-622.

359. Rees R.C. Cytokines: Their role in regulating immunity and the response to infection / R.S. Rees // Rev. Med. Microbiol. 1992. - Vol.3, № 1. - C.9-14.

360. Repo H. Defects in phagocytic functions / H. Repo // Ann. Clin. Res. 1987. - Vol.19, № 4. - P.263-279.

361. Ringel E.W. Localization of histominase to the specific granule of the neutrophil / E.W. Ringel, N.A. Soter, K.F. Austen // Immunology. 1984. -Vol.52, №4.-P. 649-658.

362. Rodeberg D.A. Neutrophils from burn patients are unable to increase the expression of CD11b (CD18) in response to inflammatory stimuli / D.A. Rodeberg, R.C. Bass, J.W. Alexander et al. // J. Leukoc. Biol.- 1997. Vol.61, №5. - P 572-582.

363. Rogers T.S. Wise III W. et al. Interaction of eicosanoids and macrophages during inflammatory responses / T.S. Rogers, E.F. Smith // Surv. Immunol. Res. -1984. Vol.3, №2-3. - P.161-164.

364. Rollins В., Stiles C.t Wong G.G. Human cytokine: Пат. 5278287

365. США, МКИ С07К 3/00, С07К 15/00. / В. Rollins, С. Stiles, G.G. Wong. -Опубл. 11.01.94. НКИ 530/351.

366. Rosenbach Т. Comparison of the generation in vitro of chemotactically active LTB4 and its W-metabolites by human neutrophils and lymphocytes / T. Rosenbach, B.M. Czarnetzki // Clin. Exp. Immunol. -1987.-Vol.69, №1. P. 221-228.

367. Segal A.W. Nitroblue tetrosolium test / A.W. Segal IF Lancet. -1974. №2.-P. 1248-1258.

368. Selsted M.E. Purification, primary structures, and antimicrobial activities of guinea pig neutrophil defensin / M.E. Selsted, S.S.L. Harwing // Infec. Immunol. -1987. Vol.55, №9. - P. 2281-2286.

369. Shanon W. Heterogeneity in polymorphonuclear leucocyte derived lymphocyte stimulatory factors / W. Shanon, P. Allen, D.M. Zeller // Histochim. -1082. Vol.14, №5. - P. 847-850.

370. Sheng Y.Y. Rat and Human polymorphonuclear leucocyte dirived lymphocyte stimulatory factors / Y.Y. Sheng, Y. Bid, A. Pompidoy // Biomed. Pharmacother. 1984. - Vol.38, №6. - P. 304-308.

371. Simon S.I. L-Selectin (CD62L) cross-linking signal neutrophil adhesive functions via the Mac-I (CD11b/CD18) beta2-integrin / S.I. Simon, A.R. Burns, A.D. Taylor et al. // J. Immunol. 1995. - Vol. 155, №3. -P.1502-1514.

372. Smith R. Properties of interleukm-1 as a completesecretogogue for human neutrophils / R. Smith, S.C. Speziale, B. Bowman // Biochem. Biophis. Res. Commun. -1985. Vol.130. - P. 1233-1240.

373. Smith R.lnterleukin-1 stimulates granule exocytosis from human neutrophils / R. Smith, S.C. Speziale, B. Bowman // Int. J. Immunopharma-col.-1986.-Vol.8.-P. 33-40.

374. Smith R. Characteristics of aggregated immunologic phagositic stimulus for granule enzyme release from human neutrophils / R. Smith, S.C. Speziale, R.G. Ulrich, B. Bowman // Inflammation. 1986. - Vol.10, № 2. - P.131-143.

375. Smolen J.E. Function of neutrophils I J.E. Smolen, L.A. Boxer // Williams Hematology. 5th ed. -1995. P. 779-798.

376. Solomkin J.S. Alteration of neutrophil responses to tumor necrosis factor alpha and intrleukin-8 following human endotoxemia / J.S. Solomkin, R.C. Bass, H.S. Bjornson et al. // Infection and Immunity. 1994. -Vol.63, №3. - P. 943-947.

377. Staite N.D. Prostaglandin regulation of B-lymphocyte function / N.D. Staite, G.S. Panayi // Immunol/ Today. 1984. - Vol.5, № 6. - P. 275278.

378. Sttining N.D. Localization of 5-lipoxigenase in polymorphonuclear leukocytes / N.D. Stuning, M. Raulf, W. Koning // Biochem. Phannacol. 1985. - Vol.34, № 2. - P. 3943-3950.

379. Sullivan G.W. Inhibition the inflammatory action of interleukin-1 and tumor necrosis factor (alpha) on neutrophil function by pentoxibylline /

380. G.W. Sullivan, H.T. Carper, W.J. Jr. Novick, G.L. Mandeil // Infection and Immunity. -1988. Vol.56, №7. P. 1722-1729.

381. Sulowska Z. Effect of neutrophils on the growth of human pre-S1-reactive T-cell in vitro / Z. Sulowska, K. Zeman, H. Tchorzwski // Arch. Immunol. Ther. Exp (Warsz). -1992. Vol.40, №3-4. - P 195-200.

382. Trakeshige K. Metabolism of stimulated polymorphonuclear leukocytes / K. Trakeshige, H. Sumimoto, S. Minakaimi // Biochim. Pharmacol. 1989. - Vol. 48, № 2-3. - P.25-30.

383. Tanik K. The neutrophil granule protein cathepsis G-activates murine T lymphocytes and upregulates antigen-specific IG production in mice / K. Tanik, W.J. Murphy, O. Chertov et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2001. Vol.282, №4. - P. 971-976.

384. Taniguchi K. The in in vivo regulation of splenic T-cell population by me prostaglandin mediated system / K. Taniguchi, Y. Кода, M. Kato, K. Nomoto // J. CLin. Lab. Immunol. -1984. Vol.14, № 4. - P. 195-204.

385. Tausk F. Endocytosis and sheding of the decay accelerating factor on human polymorphonuclear cells / F. Tausk, M. Fey, I. Gigli // J. Immunol. -1989. Vol. 143, №10. - P.3295-3302.

386. Tcnorzwski H. The mitogenic and enzymatic activities of polymorphonuclear leukocyte (PMNL) lysosomal proteins examined m vitro / H. Tcnorzwski, Z. Sulowska // Arch. Immunol. Ther. Exp. 1980. - Vol.28, № 1. - P.1-8.

387. Tchorzwski H. Granulocyty w reakcjach immunoregulacyjnych /

388. H. Tchorzwski // Immunol. Pol. 1984. - Vol.9, №1. - P. 51-63.

389. Tchorzwski H. Modulation of immune response in vitro and in vivo by human granulocyte factors / H. Tchorzwski, Z. Sulowska, K. Zeman // Immunol. Lett. -1984. Vol.8, № 4. - P. 187-195.

390. Tchorzwski H. The effect of granulocyte factor (GF) on the production of interleukins and Tac antigen expression / H. Tchorzwski, J. H. Goch, W. Tkaczewski et al. //Arch. Immunol. Ther. Exp. -1987. Vol.35, № 3.-P. 321-331.

391. Tchorzwski H. Niekfore wspolcczesne poglady na immunoregu-lacijne funkcje granulocytow / H. Tchorzwski / Symp. «Rola granulocytow immunol.», Spata, 3-5 pa2dz, 1988 // Immunol, pol. -1990. Vol.15, № 1-2. - P.147-156.

392. Tchorzwski H. Involvement of granulocyte factor (GF).in receptor-triggered stimulation of lymphocytes and neutrophils / H. Tchorzwski, K. Zeman, Z. Sulowska et al. // J. Allergol. Immunopatol. (Madr). 1990. -T.18, №5. - P. 261-267.

393. Teodorczyk-lnjeyan J.A. Tumor necrosis factor alpha regulation of immunoglobulin secretion in trauma patients / J.A. Teodorczyk-lnjeyan, M. Cembrzynska-Nowak, S. Lalani et al. // Circ. Shock. 1994. - Vol.43, № 1. -P. 26-33.

394. Thompson R.A. Immunodeficiency due to defects of polymorphonuclear leukocyte function / R.A. Thompson // Immunol. Invest. 1988. -Vol.17, № 2.-P. 85-92.

395. Toews G.B. Role of polymorphonuclear leukocyte: Interaction with; nosocomial pathogens / G.B. Toews // Eur. J. Clin. Microbiol. Infec. Dis. 1989. - Vol.8, №1. - P.21-24.

396. Uhl M.W. Effects of neutropenia on edema, histology, and cerebral blood flow after traumatic brain injury in rats / M.W. Uhl, K.V. Biagas, P.D. Grundl et al. //J. Neurotrauma. 1994. - Vol.11, № 3. - P.303-315.

397. Uzel G. Dysfunctional LAD-1 neutrophils and colitis / G. Uzel,

398. D.E. Kleiner, D.B. Kuhns, S.M. Holland // Gastroenterology. 2001. - Vol. 121, №4.-P. 958-964.

399. Vandenbroucke-Grauls C.M.J.E. Effects of lysosomotropic amines on human polymorphonuclear leukocyte function / C.M.J.E. Vandenbroucke-Grauls, R.M.W.M. Thijssen, J.H. Marcelis et al. // Immunology. -1984. Vol.61, № 2. - P. 319-326.

400. Walh S.M. Cytokines and inflammation in the early stages of wound repair / S.M. Walh, M.E. Brandes, N. McCarthy-Francis et al. // J. Cell. Bichem. 1993. - Suppl. 17E. - P. 103.

401. Ward P.A. Rat neutrophil activation and effects of lypoxygenase and cyclooxygenase inhibitors / P.A. Ward, M.C. Sulavic, K.J. Johnson // Amer. J. Pathol. -1984. Vol.116, № 2. - P.223-233.

402. Weismann G. Mechanisms of lysosomal enzyme release from leukocytes exposed to immune complexes and other particles / G. Weismann, R.B. Zurier, P.J. Spieler // J. Exp. Med. 1971. - Vol.134, №3. -P.1142-1146.

403. Wellby M.L. Endocrine and cytokine changes during elective surgery / M.L. Wellby, J.A. Kennedy, P.B. Barreau, W.E. Roediger//J. Clin. Pathol. -1994. Vol. 47, № 11. - P.1049-1051.

404. White M.V. Neutrophil attractant (activation protein-1 (NAP-1)causes human basophil histamine release / M.V. White, T. Yoshimura, W. Hook et al. // Immunol. Lett. -1989. Vol.22, №2. - P. 151-154.

405. Wong L. The identification of Fc and C3 receptors on human neutrophils / L. Wong, R.D. Wilson // J. Immunol. Meth. 1975. - Vol.7. - P. 69-76.

406. Yamazaki K. Production of chemotactic factor for lymphocyte by digestion of lg G with a highly purified polymorphonucler leukocyte neutral thiol proteinase / K. Yamazaki, H. Abe, К. Нага, H. Nohara // Inflammation. -1987. Vol.11, № 3. - P.232-334.

407. Yang D. Human neutrophil defensins selectively chemoattract naive Tand immature dendritic cell / D. Yang, Q. Chen, O. Chertov. J.J. Oppenheim // Jornal of leukocyte Biology. 2000. - Vol.68, №1. - P. 9-14.

408. Yang D. The role of mammalian antimicrobial peptides and proteins in awakening of innate host defenses and adaptive immunity / D. Yang, O. Chertov, J.J. Oppenheim // Ctll. Mol. Life Sci. 2001. - Vol.58, №7. - P.978-989.

409. Yang Y. Modulation of natural killer (NK) by autologous neutrophils and monocites / Y. Yang, D. Zucker-Franklin // Cell. Immunol. -1984. -Vol.86.-P.171-182.

410. Yoshinaga M. A PMN-derived factor that enhances DNA-synthesis in PHA or antigen-stimulated lymphocytes / M. Yoshinaga, K. Ni-shime, S. Nakamura, F. Goto II J. Immonol. 1980. - Vol.124, № 1. - P. 9499.

411. Zallen G. Circulating postinjury neutrophils are primed for the rease of proinflammatory cytokines / G. Zallen, E.E. Moore, J.L. Johnson etal. // J. Trauma. 1999. - Vol.46, №1. - P. 42-48.

412. Zeman K. Wspolczesne poglady na role granulocytow obojemo-chlonnych (neutrofilow) w procesach zapalnych. 1. Patofizjologiczne pod-stawy undzialu neutofilow w zapaleniu / K. Zeman // Pol. J. Immunol. 1993. -Vol.18, №1. - C.3-21.

413. Zhu X.L. Cytokine gene expression in splenic macrophages and Kupffer cells following haemorrhage / X.L. Zhu, R. Zellweger, X.H. Zhu et al. // Cytokine. 1995.- Vol.7, №1. - P.8-14.

414. Zurochka A.V. Neutrophilokines is a new family of the regulating cytokines / A.V. Zurochka, I.I. Dolgusliin, S.I. Marachev et al. // International J. of Immuno-reabihtation. -1994. № 1. - P. 399-400.1. БЛАГОДАРНОСТИ