Роль системного фетального воспалительного ответа и эндотелиальной дисфункции в развитии критических состояний у новорожденных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, доктор медицинских наук Сергеева, Вера Алексеевна

  • Сергеева, Вера Алексеевна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2011, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.01.08
  • Количество страниц 300
Сергеева, Вера Алексеевна. Роль системного фетального воспалительного ответа и эндотелиальной дисфункции в развитии критических состояний у новорожденных: дис. доктор медицинских наук: 14.01.08 - Педиатрия. Санкт-Петербург. 2011. 300 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сергеева, Вера Алексеевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Физиологические механизмы реализации воспалительного ответа

1.1 .Воспалительные цитокины.

1.2. Белки острой фазы.

1.3 Эйкозаноиды.

1.4. Прокальцитонин.

2. Эндотелиальная дисфункция*.

3. Иммунологическое взаимодействие в системе мать-плацента-плод.

4.Физиологические особенности иммунной системы новорождённого ребёнка.

5. Системный фетальный воспалительный ответ.

5.1. Определение.

5.2. Фуникулит и васкулит пупочных сосудов как маркёры СФВО.

5.3. Полиорганное поражение при СФВО.

5.4. Поражение головного мозга плода при СФВО:.

5.5. Поражение лёгких плода при СФВО:.6 Г

5.6. Поражение сердца плода при СФВО.

5.7. Поражение почек плода при СФВО.

5.8. Поражение пищеварительной системы плода при СФВО.

5.9. Поражение кожи плода при СФВОї.

5.10. Биофизический профиль плода при СФВО.

5.11. Поражение тимуса и нарушение нейро-эндокринно-иммунного баланса плода при СФВО.

5.12. Влияние СФВО на течение беременности и родовую деятельность.69*

5.13. Перспективы профилактики и леченияіСФВО:.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика обследованных новорождённых.

3.2. Анализ содержания медиаторов воспаления и факторов активации эндотелия в зависимости от тяжести состояния новорождённого в ранний неонаталь-ный период.

3.3. Изучение содержания медиаторов воспаления и факторов активации эндотелия у новорождённых с летальным исходом заболевания.

3.4. Изучение корреляционных связей между исследуемыми иммунологическими показателями, данными акушерско-гинекологического анамнеза матерей новорождённых, результатами гистологического исследования плаценты и клиническими данными новорождённых.

3.5. Ретроспективная оценка клинического состояния новорождённых, анамнестические и клинические данные которых изучались путём анализа медицинской документации, в зависимости от наличия и степени выраженности воспалительных изменений в плаценте.

3.6. Анализ течения раннего неонатального периода и содержания изучаемых медиаторов в крови новорождённых в зависимости от наличия и степени выраженности воспалительных изменений в плаценте.

3.7. Изучение характера течения раннего неонатального периода и содержания медиаторов воспаления и факторов активации эндотелия в зависимости от содержания ИЛ-8 в венозной крови в 1-е сутки жизни более или менее 70 пг/мл.

3.8. Изучение содержания медиаторов воспаления и факторов активации эндотелия у новорождённых с дыхательной недостаточностью, развившейся в первые сутки жизни.

3.9. Анализ течения неонатального периода и содержания медиаторов воспаления и факторов активации эндотелия у новорождённых с сепсисом и локальным воспалительным процессом.

3.10. Катамнез новорождённых детей, включённых в исследование.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль системного фетального воспалительного ответа и эндотелиальной дисфункции в развитии критических состояний у новорожденных»

Актуальность проблемы

Одной из актуальных проблем современной перинатологии является высокая частота внутриутробного инфицирования плода и новорождённого. В России в структуре перинатальной смертности» инфекционно-воспалительные заболевания- составляют 10-18% (Володин Н.Н., 2004). Внутриутробная инфекция занимает 2-3 место в структуре ранней неонатальной смертности и 1061% в структуре младенческой смертности- (Гриноу А., 2000; Murthy V. et al., ч

2007), относясь к- группе заболеваний, диагностика которых связана с определёнными трудностями (Шабалов- Н.П., 2009; Александрович Ю;С., 2010). Следует подчеркнуть, что почти каждый второй новорождённый ребенок (48%), поступающий в отделение реанимации и интенсивной терапии,, имеет инфекционный диагноз (Цинзерлинг В.А. и др., 2002).

Тяжёлое течение перинатальной инфекции часто сопровождается вторичным поражением органов- и систем с развитием синдрома полиорганной дисфункции и/или недостаточности (СПОН), ключевыми звеньями патогенеза которой является синдром системного воспалительного ответа (ССВО) и дисфункция эндотелия,, развивающиеся, на фоне нарушения функций митохондрий (Marshall J.C*. et al., 2003). Степень выраженности ССВО варьирует от субклинически протекающих изменений до ярких проявлений, в> виде* сепсиса и септического шока. Учитывая не снижающуюся в последние годы заболеваемость неонатальным сепсисом, особенно среди недоношенных детей, возникает необходимость не только в более ранней диагностике сепсиса у новорождённых, но и максимально раннем выявлении состояний, способствующих его развитию, одним из которых является системный фетальный воспалительный ответ (СФВО).

В настоящее время под СФВО подразумевается патологическое состояние, характеризующееся активацией фетальной иммунной системы и повышенной продукцией провоспалительных цитокинов, что проявляется дисфункцией эндотелия с явлениями; синдрома: полиорганной дисфункции; у плода и новорождённого ребёнка (Gomez R. et al., 1998). В раннем неонатальном периоде СФВО трансформируется в•синдром системного воспалительного ответа, тяжесть течения которого' может варьировать от минимальных измсне-ний до развития сепсиса и септического шока (Haque K.N., 2005).

Согласно современным представлениям, в основе синдрома системного воспалительного; ответа и неонаталыюго сепсиса лежит активация многочисленных медиаторов воспалениягс выраженными: нарушениями-механизмовау-торегуляции гомеостаза- и иммунного ответа \(Цыбулькин ЭЖ!,.2002). ©днако, на сегодняшний день не ясно, какие именно медиаторы воспаления и повреждающие факторы определяют тяжесть поражения органов и систем, а также исход заболевания* в ближайшем и отдалённом периоде, что свидетельствует о необходимости проведения- дальнейших исследований в этом направлении: Следует отметить,, что в настоящее время отсутствуют исследования* в которых; были бы выявлены объективные факторы риска развития^ раннего неона-тального сепсиса, позволяющие; своевременно е диагностировать, и, следовательно, предотвратить его развитие на ранних стадиях патологического процесса; что и явилось основанием для ¡проведения-настоящего иссл едования;

Цель исследования

Улучшить .результаты диагностики и интенсивной терапии инфекцион-но-воспалительных заболеваний и сепсиса у новорождённых путём выявления системного фетального воспалительного ответа и прогнозирования вероятности развития связанных с ним критических состояний.

Задачи исследования

1'. Изучить роль системного фетального воспалительного ответа в формировании клинических проявлений и тяжести течения внутриутробного ин-фекционно-воспалительного процесса;

2. На основании патоморфологического исследования плаценты и клинико-иммунологического обследования новорожденного ребенка выявить диагностические маркёры и клинико-иммунологические варианты системного^ фетального воспалительного ответа.

3. Изучить динамику концентрации интерелйкина-8 при; системном феталь-ном воспалительном ответе и его значение в прогнозировании особенностей течения раннего неонатального периода.

4'. Выявить особенности течения и диагностики эндотелиальной» дисфункции при системном фетальном воспалительном ответе и развитии синдрома полиорганной, недостаточности-в раннем неонатальном периоде.

5. Изучить роль противовоспалительного ответа в определении характера течения системного фетального» воспалительного'ответа и его клинического исхода.

6. Изучить роль системного фетального воспалительного ответа в развитии дыхательной недостаточности'у новорождённых в первые сутки жизни.

7. Установить предикторы, неблагоприятного исхода синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса у новорождённых.

8. Изучить, взаимосвязь между инфекционно-воспалительными изменениями в плаценте, клиническим состоянием новорождённых в раннем неонатальном периоде и заболеваемостью детей в течение первого года жизни.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования

Впервые предложена концепция иммунологического прогнозирования течения системного фетального воспалительного ответа и вероятности развития критических состояний у новорождённых. Впервые установлена прямая корреляционная связь между восходящей плацентарной инфекцией, развитием синдрома системного воспалительного ответа и дыхательной недостаточности у новорождённых в первые сутки жизни. Впервые доказана взаимосвязь между инфекционно-воспалительным поражением плода и развитием эндотели-альной дисфункции в раннем неонатальном периоде. Доказано, что ключевым звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома и синдрома полиорганной недостаточности является развитие системного фетального воспалительного ответа. Установлено, что тяжёлое течение респираторного дистресс-синдрома, сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности, манифестирующих в раннем неонатальном периоде, характеризуется увеличением кон-' центрации интерлейкина-8 и интерлейкина-1 О в плазме крови новорождённых, что свидетельствует о высоком риске летального исхода. Выявлено, что увеличение концентрации интерлейкина-8 и интерлейкина-10 имеет прямую корреляционную связь с развитием иммунопатологических заболеваний и* инва-лидизацией ребенка на первом году жизни. Установлено, что максимальная концентрация интерлейкина-10 характерна для пациентов с сепсисом, что свидетельствует о высокой вероятности летального исхода вследствие дисбаланса механизмов ауторегуляции и супрессии иммунного ответа. Доказано; что длительно сохраняющаяся эндотелиальная» дисфункция и активации Т-хелперов 17 типа у недоношенных новорождённых, перенесших системный фетальный воспалительный ответ, ассоциируются с хронизацией патологического процесса и вероятностью развития^ иммунопатологических заболеваний.

Практическая значимость исследования

Разработан алгоритм прогнозирования развития сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности у новорождённых в раннем неонатальном периоде. Доказана необходимость рутинного исследования концентрации интерлейкина-8 у новорождённых с признаками внутриутробного инфицирования и высоким риском развития неонатального сепсиса. Продемонстрирована необходимость максимально раннего начала патогенетической терапии, направленной на предотвращение дальнейшего прогрессирования эндотелиальной дисфункции, синдрома системного воспалительного ответа и синдрома полиорганной недостаточности. Установлено негативное влияние избыточной активации противовоспалительного ответа на исход неонатального сепсиса. Доказана целесообразность исследования иммунного статуса новорожденного ребенка при проведении противовоспалительной терапии. С целью мониторинга иммунного статуса пациента и направленности иммунных реакций предложено динамическое исследование концентрации интерлейкина-10 в плазме крови-новорождённых. Определена значимость диспансерного наблюдения ^ и целенаправленных реабилитационных мероприятий у новорождённых, перенесших системный фетальный.воспалительный ответ.

Апробация и внедрение результатов в практику

Основные положения* диссертации доложены и обсуждены на I Межрегиональной конференции «Современные технологии' в перинатологии» (2007 г., г. Белгород), Первом объединённом научно-практическом форуме детских врачей (2008 г., г. Орёл), Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов и XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (2008 г., г. Санкт-Петербург), IV Международном конгрессе Еигораесііаиїсз 2009 (2009 г., г. Москва), IV Ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» (2009 г., г. Москва), X юбилейном Всероссийском научном* форуме «Мать и дитя» (2009 г., г. Москва), IV Междисциплинарной конференции с международным участием по акушерству, перинатологии, неонатологии «Здоровая женщина — здоровый новорождённый» (2009 г., Санкт-Петербург), IV Международной« научной конференции молодых учёных-медиков (2010 г., г. Курск), V Междисциплинарной конференции по акушерству, перинатологии, неонаталогии «Здоровая женщина - здоровый новорождённый» (2010 г., г. Санкт-Петербург), научно-практической' конференции «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии» (2010 г., г. Москва); 4-й Региональной научно-практической конференции «Воронцовские чтения. Санкт-Петербург - 2011»; XIII Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (2011 г., г. Москва).

По материалам диссертации опубликовано 28 печатных работ, в том числе 13 статей в журналах, рекомендуемых ВАК.

Практические рекомендации, предложенные в исследовании, внедрены в практическую деятельность отделения реанимации и интенсивной терапии ЛОГУЗ, «Детская Клиническая больница» Комитета здравоохранения Ленинградской области, отделения новорождённых и отделения реанимации и интенсивной терапии новорождённых МУЗ< «Городской клинический перинатальный центр», отделения' новорожденных родильного дома МУЗ «Городская клиническая больница №4», отделения патологии новорождённых и отделения анестезиологии и реанимации* МУЗ «Городская детская больница№2» Комитета здравоохранения Курской области.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной . педиатрии и кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и 1111 ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ; кафедре детских болезней ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства Обороны. РФ; кафедре анестезиологии, реаниматологии- и интенсивной терапии ФПО, кафедре педиатрии, кафедре педиатрии' ФПО; кафедре акушерства» и гинекологии ГБОУ ВПО1 «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

На основании результатов исследования разработаны критерии функциональной недостаточности систем органов новорождённых, которые вошли в учебное пособие по неонатологии, рекомендованное Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России для студентов, обучающихся по специальности 14.01.08 — Педиатрия: Шабалов Н.П. Неонатология: В 2 т. Т. II. 5-е изд., испр. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2009. - С. 23-26.

Личный вклад автора; Автором самостоятельно проведено планирование исследования; сбор и обобщение клинического материала, статистический анализ полученных данных. Доля участия автора в проведенномшсследовании составляет более 90%, а в обобщении и анализе материала;до 100%.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Восходящее распространение -внутриматочного инфекционно-воспалительного процесса с поражением пупочного канатика, ведёт к, формированию системного феталыюго воспалительного ответа и эндотелиаль-ной дисфункции,, прогрессирование которых сопряжено с развитием у но. ворождённых полиорганной недостаточности и сепсиса.

2. Тяжесть состояния ребенка; и степень. выраженности; системного воспалительного ответа в раннем*- неонатальном периоде: коррелирует с; уровнем интерлейкина-8, концентрация' которого в, плазме: крови более 70 пг/мл является фактором риска? развития синдрома полиорганной недостаточности.

3. Системный1 фетальный воспалительный: ответ и эндотелиальная дисфункция могут наблюдаться- и при отсутствии воспалительных изменений в плаценте в связи с тем, ЧТО' восходящее распространение: внутриматочного: инфекцйонно-воспалительного? процесса не является; единственнымлутём-их активации.

4. В развитии респираторного дистресс-синдрома и пневмонии: у новорождённых в первые сутки жизни принимают участие универсальные, возникающие на этапе антенатального развития изменения иммунной реактивности и функции эндотелия, инициированные системным фетальным воспалительным ответом.

5. Увеличение концентрации интерлейкина-,10 в плазме крови новорождённых свидетельствует о прогрессировали системного - воспалительного ответа с выраженной супрессией иммунной системы, что повышает вероятность летального исхода в раннем неонатальном, периоде.

6. Длительное увеличение концентрации интерлейкина-10 в плазме венозной крови новорождённых с одновременным повышением содержания бГСАМ-1 и интерлейкина-17 свидетельствует о сохраняющемся иммунном дисбалансе и высокой вероятности развития иммунопатологических состояний на первом году жизни ребёнка.

7. Новорождённые, перенесшие системный фетальный воспалительный ответ и ранний неонатальный сепсис, составляют группу риска по развитию бронхо-лёгочных и аллергических заболеваний, а также инвалидизации на первом году жизни.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 300 страницах компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, десяти глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Библиографический указатель содержит 358 источников, 274 из которых представлены исследованиями зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 62 таблицами и 21 рисунком.

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Сергеева, Вера Алексеевна

ВЫВОДЫ;

1. Вероятность развития: у новорожденного критического' состояния; и его исход в ближайшем и отдалённом периодах определяется выраженностью системного фетального воспалительного ответа, обусловленного наличием внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса;

2. Сепсис и полиорганная недостаточность в раннем неонатальном периоде; являются следствием? системного; фетального воспалительного ответа; с развитием которого наиболее часто ассоциирован высокий уровеньинтер-лейкииа-8.

3. Увеличение концентрации интерлейкина-8 более 70 пг/мл в плазме крови новорождённого ребёнка в первые сутки жизни при наличии хориоамниот нита является фактором риска, тяжёлого течения раннего неонатального периодах развитием дыхательной недостаточности и сепсиса.

4; Течение системного-фетального воспалительного ответа* и синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных с клиническими проявлениями ■внутриутробной инфекции и сепсисом сопровождается повышением содержания-в крови факторов активации эндотелия«81САМ-1 и ь-РА.

5. Прогрессирование полиорганной недостаточности с высоким риском летального исхода в неонатальном периоде: сопряжено с супрессией иммунного ответа, что проявляется нарастанием концентрации интерлейкина-10 в плазме крови новорождённых. '

6. Патогенез дыхательной. недостаточности у новорождённых в первые сутки жизни определяется системным фетальным воспалительным ответом и эндотелиальной дисфункцией; развивающимися на фоне внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса.

7. У детей, перенесших системный фетальный воспалительный ответ, к концу неонатального периода создаются предпосылки к хронизации воспалительного процесса и развитию иммунопатологических, заболеваний, что связано с сохраняющейся эндотелиальной дисфункцией и активацией Тхелперов 17 типа.

8. Системный фетальный воспалительный ответ является фактором риска инвалидизации, а также развития респираторных заболеваний и атопиче-ского дерматита у детей на первом году жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для прогнозирования течения раннего неонатального периода и высокого риска развития сепсиса у новорождённых с внутриутробной инфекцией необходимо использовать данные патоморфологического исследования плаценты, свидетельствующие о наличие внутриматочной инфекции, и анализ концентрации интерлейкина-8, увеличение которой свидетельствует о наличии у ребенка системного фетального воспалительного ответа.

2. Повышение уровня интерлейкина-8 в плазме крови новорождённых более 70 пг/мл является предиктором развития критических состояний в раннем неонатальном периоде и требует проведения адекватного мониторинга всех показателей гомеостаза и витальных функций с целью своевременной инициации целенаправленной патогенетической терапии, направленной на предотвращение синдрома полиорганной недостаточности.

3. Подавление адгезивных свойств активированного эндотелия может быть одной из мишеней терапевтических вмешательств, проводимых в составе комплексной терапии респираторного дистресс-синдрома, пневмонии и сепсиса у новорождённых детей.

4. Целенаправленная корригирующая терапия расстройств гемостаза, проводимая под контролем показателей свертывающей системы крови, является обязательным компонентом терапии новорождённых с признаками внутриутробного инфицирования и системного фетального воспалительного ответа в раннем неонатальном периоде.

5. Проведение иммуномодулирующей и иммунозаместительной терапии при критических состояниях у новорождённых должно проводиться с учётом индивидуальных особенностей и направленности иммунного ответа.

6. При наличии у новорождённого ребенка признаков синдрома системного воспалительного ответа назначение препаратов с противовоспалительным эффектом должно быть чётко обосновано и оправдано, так как в противном случае возможно развитие супрессии иммунного ответа, прогрессирование которого сопряжено с высоким риском летального исхода.

7. Дети, перенесшие системный фетальный воспалительный ответ, входят в группу риска развития атопического дерматита и заболеваний дыхательной системы, нарушения моторного и речевого развития, а также инвали-дизации и требуют проведения целенаправленных реабилитационных мероприятий на первом году жизни.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сергеева, Вера Алексеевна, 2011 год

1. Актуальные вопросы перинатальной иммунологии /Таболин В.А., Володин H.H., Дегтярёва М.В., Дегтярёв Д.Н., Бахтикян К.К. /International Journal onlmmunorehabilitation, June. 1997. № 6. P.1 112-122.

2. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов K.B. Интенсивная терапия инфекционных заболеваний у детей /С.-Петербург: Элби-СПб, 2010. 320 с.

3. Александровский А.В:, Кудашов Н:И., Ванько Л.В. Герпес-вирусная инфекция у новорождённых детей //Южно-российский медицинский журнал. 1999. №2. С. 51-56.

4. Анохин В.А. Современные принципы клинико-лабораторной диагностики герпетических инфекций //Казанский медицинский журнал. 1999. Т. 80. №2. С. 127-129.

5. Ахмина Н.И. Перинатальная охрана здоровья детей с конституциональной предрасположенностью к заболеваниям: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 2000. 37 с.

6. Вабищевич Н.К., Полетаев А.Б., Будыкина Т.С., Замалеева P.C. К вопросу о переносе особенностей иммунного статуса матери её потомству (иммунологический импритинг) //Медицинская консультация. 1998. № 2. С. 1416.

7. Величкина Н.Ю., Малышева O.A., Козлов В.А. Факторы резистентности клеток иммунной системы к инфекции вируса простого герпеса //Тезисы докладов Международной научно-практической школы-конференции «Цитокины. Воспаление. Иммунитет». СПб., 2002. С. 109.

8. Возианов A.B., Дранник Г.Н., Руденко A.B. Дивиация функциональной активности Т-хелперов 1 и 2 типов как фактор иммунопатогенеза хрони262ческого урогенитального хламидиоза //International Journal on Immunorehabilitation. 2000. Т. 2. № 1. С. 95-101.

9. Ю.Володин H.H. Актуальные проблемы неонатологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 448 с.

10. П.Володин H.H., Дегтярёва М.В. Иммунология перинатального периода: проблемы и перспективы //Педиатрия. 2000. № 4. С. 4-8.

11. Володин H.H., Дегтярёва М.В., Симбирцев A.C. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорождённых детей /International Journal on Immunorehabilitation. 2000. Vol. 2. №1. P. 175-185.

12. Геппе H.A. Нестеренко О.С., Нагибина Н.С. Пороки развития ЦНС у новорождённых с внутриутробными инфекциями //Педиатрия. 1999. № 5. С. 42-44.

13. Герпетическая инфекция во время беременности как фактор риска развития электрической нестабильности миокарда у новорождённых /Клюшник Т.П., Ларионова А.Л., Школьникова М.А., Ермаков С.А., Лидерман P.P. //Педиатрия. 2002. № 1. С. 9-12.

14. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. СПб.: ГРААЛЬ, 2002. 446 с.

15. Гриноу А., Осборн Дж., Сазерленд Ш. Врождённые, перинатальные и не-онатальные инфекции. (Пер. с англ.) М.: Медицина, 2000. 288 с.

16. Дегтярёва М.В. Комплексное исследование провоспалительных иммуно-цитокинов и функционального состояния иммуноцитов у новорождённых детей в норме и при патологии: Дис. . канд. мед. наук. М., 1995, 23 с.

17. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция /Под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. 184 с.

18. Досев С.Д. Диагностические критерии врождённой ЦМВ инфекции и кли-нико-иммунологические особенности новорождённых детей от матерей с ЦМВИ: Автореф. . канд. мед. наук: М., 1993. 35 с.

19. Дубровин М.М., Дубровина Е.С., Румянцев А.Г. Развитие иммунной системы плода //Педиатрия. 2001. № 4. С. 67-72.

20. Евсюкова И.И. Антибиотикотерапия хламидийной инфекции у беременных и новорождённых детей //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. №3. С. 11-16.

21. Иванов Д.О. Клинико-лабораторные варианты течения сепсиса новорождённых: Автореф. д-ра мед. наук: СПб., 2002. 49 с.

22. Иммунопатологическая характеристика внутриутробного хламидиоза и микоплазмоза. Вопросы терапии и иммунореабилитации /Самсыгина Г.А., Левшин И.Б., Непокульчицкая Н.В., Бородина Т.М. //International Journal on Immunorehabilitation. 1997. № 6. P. 123-127.

23. Инфекция матери как причина патологии плода и новорождённого (профилактика нарушений с точки зрения иммунолога) /Полетаев А.Б., Буды-кин Т.С., Морозов, С.Г., Амбросимова A.A. //Аллергология и иммунология. 2001. Т. 2, № 1.С. 110-116.

24. Королёва Л.И. Роль факторов гуморального иммунитета в развитии перинатальной патологии при беременности, осложненной генитальным хла-мидиозом //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. № 5. С. 15-19.

25. Кострова О.М., Алёшкин В.А. Иммуноглобулины для профилактики и лечения вирусной инфекции //Иммунология. 1995. № 6. С. 6-11.

26. Кудашов Н.И., Помелов В.Г., Зубок В.В. Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорождённых //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. №5. С. 12-18.

27. Кузнецова С.А. Влияние иммунных комплексов на продукцию цитокинов клетками крови и на экспрессию поверхностных маркёров активации эн~ дотелиальных клеток: Автореф. дис. . канд. биол. наук. СПб, 2000. 19 с.

28. Кузьменко Г.Н., Чемоданов В.В., Назаров С.Б. Клиническое значение нарушений регуляции функции эндотелия в развитии респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорождённых //Педиатрия. 2008. Том 87, № 1.С. 22-27.

29. Кузьменко Г.Н., Чемоданов В.В., Назаров С.Б. Некоторые механизмы формирования эндогенной интоксикации у недоношенных новорождённых с респираторным дистресс-синдромом //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. №2. С. 18-24.

30. Кузьменко Л.Г., Тюрин H.A. Особенности анамнеза, соматического инервно-психического статуса у детей, первого года жизни с тимомегалиеи. Педиатрия, 1985; № 8. С. 26-29: .

31. Курзина Е. А. Катамнез детей, перенесших сепсис в раннем * неонатальном периоде: Дис. .к.м.н. С.-Петербург. 2010. 23;с.

32. Лавин П. Эндокринология. Практическое руководство: (Пер. с англ.) М.:«Практика», 1999. 1128 с. • . . ■

33. Лаврова Д:Б.,. Самсыгина F.A., Михайлов А:В: Этиология и-.-показатели-высокого риска; внутриутробного инфицирования плода //Педиатрия. 1997. № 3. С. 94-97. . '. ., " :. . -•. / ' / ■

34. Лебедев В.Ф., Козлов В.К., Гаврилин С.В; Иммунотерапия рекомбинант-ным интерлсйктном-2 тяжёлых ранений и травм //СПб.: . Изд-во С.-Петербургского университета, 2002. 72 с: ■

35. Любошевский: ША., . Овечкиш А.М., Забусов! AJBj. Влияние нейрог . аксиальной анестезии на эидокринно-метабо:11шеский и воспалительныйответы при абдоминальных операциях.; Регионарная анестезия и лечениеострой боли. 2010. Том IV. №1. С. 13-17. :

36. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акипьшина C.B. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 448 с.

37. Маякова Е.М., Помогаева, А.П., Кравец Е.Б, Внутриутробные инфекции у новорождённых; использование генодиагностики, клинические особенности и подходы к лечению//Педиатрия. 2002. № 1. С. 36-40.

38. Назаров С.Б., Кузьменко F.H; Эндотелиальная дисфункция; и нарушения гемостаза1 у недоношенных новорождённых //Тезисы докладов X юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М., 2009. С. 465.

39. Неонатология: национальное руководство /Под ред. H.H. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 848 с.

40. Нисевич JI.JI. Значение различных вирусных инфекций в невынашивании, мертворождении, перинатальной и младенческой смертности //Педиатрия. 1999. № 1.С. 4-10.

41. Новиков Д.К. Противовирусный иммунитет //Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2002. №1. С. 5-13.

42. Новикова Е.Ч. Полякова Г.П. Инфекционная патология плода и новорождённого. М.: Медицина, 1979. 224 с.

43. Патология тимуса у детей /Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. СПб.: Сотис, 1996. 271 с.

44. Повещенко A.B., Абрамов В.В., Козлов В.А. Цитокины — факторы нейро-эндокринной регуляции //Успехи физиологических наук. 2007. Том 38. №3. с. 40-46.

45. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции /Останин A.A., Макагон A.B., Леплина O.E., Пасман Н.М., Черных Е.Р. //Медицинская иммунология. 2001. Т. 3. № 4. С. 515-524.

46. Полетаев А.Б., Будыкина Т.С., Гнеденко Б.Б. Регуляторная метасистема и проблемы психоневрологии детского возраста //Медицинская консультация. 1998. №4. С. 1-4.

47. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. 96 с.

48. Различия в активности НАДФ-оксидазы лейкоцитов новорождённых и взрослых доноров /Никанкина Л.В., Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В.,

49. Клебанов Г.И., Долгина E.H., Попова Н.Б. //Иммунология. 2001. № 4. С. 29-32.

50. Самсыгина Г.А. Эволюция возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний новорождённых //Педиатрия. 1997. № 3. С. 10-11.

51. Самсыгина Г.А., Лаврова Д.Б., Михайлов A.B. Микробная контаминация, плода и новорождённого //Тезисы докладов Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Внутриутробная инфекция плода и новорождённого». Саратов, 2000. С. 140-142.

52. Светлова Н.Ю. Патофизиология повреждения мозга при операциях с искусственным кровообращением //Анестезиология и реаниматология. 2006. №3. с. 24-27.

53. Сенчук А .Я., Дубоссарская З.М. Перинатальные инфекции: практическое пособие. М.: МИА, 2005. 318 с.

54. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство /Под ред. Савельева B.C., Гельфанда Б.Р. 2-е изд., доп. PI перер. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 2010. 352 с.

55. Сергеева В.А. Течение сепсиса у новорождённых с небактериальным внутриутробным инфицированием: Автореф. дисс.к.м.н. Санкт-Петербург, 2004. 20 с.

56. Серова О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: М., 2000. 43 с.

57. Симбирцев A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма //Цитокины и воспаление. 2002. Т. 1. № 1. С. 9-16.

58. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997. 224 с.

59. Таболин В.А., Лазарева С.И., Ильина А .Я. Антифосфолипидный синдром //Педиатрия. 2001. № 5. С. 80-84.

60. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2000. 46 с.

61. Татолян A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции //Иммунология. 2001. № 5. С. 7-15.

62. Фрейдлин И.С. Интерлейкин-12 — ключевой цитокин иммунорегуляции //Иммунология. 1999. № 4. С. 5-9.

63. Фрейдлин И.С., Шейкин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов //Медицинская иммунология. 2001. Т. 3. №4. С. 499-514.

64. Функция надпочечников у плодов, новорождённых и грудных детей. Под ред. В.А. Таболина. М., «Медицина»; 1975.

65. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции //Иммунология. 2000. № 1. С.61-65.

66. Холина Л.А. Влияние хламидийной инфекции матери на течение беременности, состояние плода и новорождённого: Автореф. дис. . канд. мед. наук: Ростов н/ Д, 1999. 22 с.

67. Цинзерлинг A.B. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб: Сотис, 1993. 363 с.

68. Цинзерлинг A.B., Вуду Г.А. Внутриутробный микоплазмоз. Кишенёв: «Штиинца», 1986. 190 с.

69. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. (Вопросыпатогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений).:Практич. руководство. СПб.: Элби, СПб. 2002. 352 с.

70. Цитокины и преждевременные роды /Н.Н. Володин, A.F., Румянцев, Е.Б. Владимирская; М.В; Дегтярёва//Педиатрия. 2001. №4. С. 72- 77.81 .Цыбулькин ЭЖ. Сепсис в< свете современных иммунологических воззрений. Любавич, 2002. 67 с.

71. Abnormal; retinal- vascülarisation in preterm children as a general vascular phe-nomen /Hellstroem A., Hard A.L., .Niklasson Av, Svensson E., Jacobsson Bi //Lancet 1998VVoK 352: P:1827. '' •' .*'.'"''" ~ '

72. A case-control study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnioni-tis in prematurity /Hillier S.L., Martius J., Krohn M., Kiviat N., Holmes K.K., Eschenbach DiA. //Ni Engl. J.Med. 1988: Vol. 319. P: 972-978;

73. Acute appendicitis in pregnancy and the occurrence: of major intraventricular hemorrahage and periventricular leucomalacia /Mays J., Verma U., Klein S.>, Tejani N. //Gbstet. Gynecol. 1995. Vol. 86. P, 650-652.

74. Allen J.N., Moore S.A., Liao Z. Changes in mononuclear phagocyte microtubules after endotoxin stimulation: II. Changes in microtubule composition //Am. J. of Respiratory Cell-and Moleculae Biology'. 1997. Vol. 16. P. 127-132.

75. Alvarez-Diaz A., Hilario E. Hypoxic-ischemic injury in the immature brain — key vascular and cellular players //Neonatology. 2007. Vol. 92. P. 227-235.

76. American College of Chest Physicans/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovate therapies in sepsis. Crit. Care Med. 1992. Vol. 20. P. 864874.

77. A microbiological and clinical study of placental inflammation at term /Dong Y., Clair P.J., Ramzy I., Kagan-Hallet K.S., Gibbs R.S. //Obstet. Gynecol. 1987. Vol. 70. P.175-182.

78. Amniotic fluid concentration of surfactant proteins in intra-amniotic infection /Chaiworapongsa T., Hong J.S., Hull W.M., Romero R., Whitsett J.A. //J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2008. Vol. 21. P. 663-670.

79. Amniotic fluid interleukin-6 is an indicator of spontaneous preterm birth in white but not black Americans /Menon R., Comargo C., Thorsen P., Lombardi S.J., Fortunato S J. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 198. P. 77.el-77.e7.

80. Amniotic fluid volume in intra-amniotic inflammation with and without culture-proven amniotic fluid infection in preterm premature rapture of membranes //Lee S.E., Romero R., Lee S.M., Yoon B.H. //J. Perinat. Med. 2010. Vol. 38. P. 39-44.

81. Antenatal inflammations induced TGF-beta 1 but suppressed CTGF in pretermlungs: /Kunzmann S., Speer C.P., Jobc A.l-I. et al. //Am. J. Physiol. Lung Cell

82. Y., Minakami H., Kobayashi K. //Pediatr. Res. 2006. Vol. 59 (3). P. 396-400. '

83. Association between funicitis and elevated interleukin-6 in cord blood VNaccashâï N.,Hinson* R., Montag A., Ismail Ml,. Bëntz L., Mittendorf Rl //Obstet: Gynecol. 200f.Vol. 97. P. 220-224.

84. P:, Reynolds P.R., Feldman R.G., Sullivan M.Ii.F. //Pediatr. Res. 2005. Vol. 57.1. P. 404-411. ; .109: Bashirr A., Burstein E., Mazor M. Cerebral palsy and.fetal inflammatory response syndrome: a review//J. Perinat. Med. 2006. Vol. 34. P. 5-12.

85. Beloosesky R., Gayle D.A., Ross M.G. Maternal N-acetylcysteine suppresses fetal inflammatory, cytokine response; tov maternal? lipopolysaccharide //Am. J: Obstet. Gynecol: 2006:„V6l; 195. P. 1053-1057.

86. Bcrner R;, Csorba J., Brandis M: Different cytokine expression in cord blood mononuclear cell's after stimulation witbneonatal; sepsis oiy colonizing strains of Streptococcus agalaetiae//Pediatric Research. 2001 . Vol. 49. P. 691-697.

87. Bettelli E., KomiT., K^chrbo(V.K.-Thl 7: The third member of the effector T cell-trilogy Curr. Opin;Immunol: 2007. Voh;19?(6):rP: 652-657.;

88. Bluestone J.A., Abbas A. K. Natural versus adaptive regulatory T cells //Nat. Rev. Immunol. 2003. Vol. 3. P. 253-257. ' .

89. Bronchoalveolar lavage fluid from preterm infants with chorioamnionitis inhibits alveolar epithelial repair /Been- J.V., Zimmermann LJ'I:,. Debeer A., Kloosterboer N., vaniwaarden F. //Res. Research. 2009. Vol. 10. P. 116-128.

90. Brunkhorst F.M., ITeinz U., Foryki Z.F. Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis //Intensive Care Med. 1998. Vol. 24 (8). P. 888-889:

91. Bry K., Lappalainen U., Hallman M. Intraamniotic interleukin-1 accelerates surfactant protein synthesis in fetal rabbits and improves lung stability after premature birth //J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 2992-2999.

92. Buhimschi I.A., Bihimschi S.C., Weine C.P; Protective effect of Nacetylcysteine against fetal death and preterm labor induced^ by maternal' inflammation://Am. J. Obstet. .Gynecol. 2003. Vol. 188. P. 203-208: :

93. Cali I-L, Harrison D.G. Endothelial- dysfunction in- cardiovascular disease: : the role of oxidant stress //Gare Res. 2000:. Vol. 87. P; 840-844: .

94. Carbomoyl phosphate synthetase polymorphism as a risk factor for necrotis-ing enterocollitis /Moonen R.M., Paulussen A.D., Souren N.Y.Pl,. Kessels A.G.H., Rubio-Gozalbo M.E., Villamor E. //Pediatr. Res. 2007. Vol. 62 (2). P. 188-190. . ;

95. Radojevic K., Pesik V., PerisicM:, Kosec D". //Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2008. Vol. 144. P. 1-12. . ; ~

96. Chorioamnionitis and early lung inflammation in infants in whom bronchopulmonary dysplasia develops /'Watterberg К.Г ., Dcmers M.L., Scott S.M., Murphy S. //Pediatrics. .1996. Vol. 97. P. 10.

97. Constitutive IL-10 expression by lung inflammatory cells and risk for bronchopulmonary dysplasia /Garingo A., Tesoriero L., Cayabyab R., Durand M., Blahnik M., Sardesai S., Ramanathan R., Jones C., Kwong K., Li C., Minoo

98. P. //Pediatr. Res. 2007. Vol. 61. P. 197-202.

99. Cord immunoprotein as predictors of respiratory outcome in preterm infants /Kauloka T., Tuimala J., Herva R., Kingsmore S., Hallman M. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. Vol. 200. P. 100. el.-100.e8.

100. Cozzo C., Larkin J, Caton A.J. Cutting edge: self-peptides drive the peripheral expansion of CD4+CD25+ regulatory cells //J. Immunol. 2003. Vol. 171. P: 5678-5682.

101. Cytokine expression in response to bacterial antigens in preterm and term infant cord blood monocytes /Tatad A.M., Nesin M., Peoples J., Cheung S., Lin H., Sison C., Perlman J., Cunningham-Rundles S. //Neonatology. 2008. Vol. 94. P. 8-15.

102. Cytomegalovirus infection of trophoblast cells elicits an inflammatory response: A possible mechanism of placental dysfunction /Chou D., Ma Y., Zhang J., McGrath C., Parry S. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 194. P. 535-541.

103. Dammann O., Leviton A. Maternal intrauterine infection, cytokines, and brain damage in the preterm newborn //Pediatr. Res. 1997. Vol. 42 (1). P. 1-8.

104. Decreased expression of angiogenic factors in placenta with chorioamnioni-tis after preterm birth /Kramer B.W., Kaemmerer U., Kapp M., Herbst D., Marx A., Berg D„ Groneck P.A., Speer C.P. //Pediatr. Res. 2005. Vol. 58 (3). P.607

105. Degree of oligohydroamnios and pregnancy outcome in patients with premature rupture of the membranes /Vintzileos A.M., Campbell W.A., Nochimson D.J., Weinbaum P.J. //Obstet. Gynecol. 1985. Vol. 66. P. 162-167.

106. Delinger P., Carlet J. Sepsis handbook //Paris: Editions Biomerieux, 2007. 142 p.

107. Deschamps A.M., Spinal F.G. Pathways of matrix metalloproteinase induction in heart failure: bioactive molecules and transcriptional regulation //Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 69. P. 666-676.

108. Medicine. 2003. Vol. 13. P. 32-38.

109. Dudley D.J. Immunoendocrinology of preterm labor: the link between corti-cotropin-releasing hormone and inflammation //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 180 (1 Pt 3). P. S251-S256.

110. Early life host-bacteria relations and development: long-term individual differences in neuroimmune function following neonatal endotoxin challenge /Walker F.R., Hodyl N.A., Krivanek K.M., Hodgson D.M. //Physiol. Behav. 2006. Vol. 87(1). P. 126-134.

111. Edwards A.D., Tan S. Perinatal infections, prematurity and brain injury //Current Opinion in Pediatrics. 2006. Vol. 18. P. 119-124.

112. Elenkov I.J., Chrousos G.P. Stress hormones, proinflammatory and antiinflammatory cytokines, and autoimmunity //Ann. NY Acad. Sei. 2002. Vol. 966. P. 290-303.

113. Elovitz M.A., Baron J., Phillippe M. The role of thrombin in preterm parturition//Am J. Obstet. Gynecol. 2001. Vol. 185. P. 1059-1063.

114. Endothelial pathomechanisms in acute lung injury /Maniatis N.A., Kotanidou A., Gatravas J.D., Orfanos S. E. // Vascular Pharmacology. 2008. Vol. 49. P. 119-133.

115. Endotoxin-induced chorioamnionitis modulates innate immunity of monoicytes in preterm sheep /Kramer B.W., Ikegami M., Moss T.J., Nitsos I., Newn-ham J.P., Jobe A.H. //Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2005. Vol. 171. P. 73-77.

116. Endotoxin-induced lung maturation in preterm lambs is not mediated by Cortisol /Jobe A.H., Newnham J.P., Willet K.E., Moss T.J., Gire Ervin M., Padbury J.F., Ikegami M. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 162(5). P. 16561661.

117. Enhanced interleukin-6 and interleukin-8 synthesis in term and preterm infants,/Schultz C., Rott C., Temming P., Schlenke P., Moeller C., Bucsky P. //Pediatr. Res. 2002. Vol. 51(3). P. 317-322.

118. Evidence of uncultivated bacteria as etiologic agents of intra-amniotic infection and inflammation- leading to preterm birth /Han Y., Zhang L., Chung P., Buhimschi I.A., Buhimsci C.S. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 197. P. S66.

119. Fernandez M.A., Puttur F.K., Wang Y.M. T regulatory cells contribute to theattenuated primary CD8+ and CD4+ T cell response to herpes simplex virus type 2 in neonatal mice //The Journal of Immunology 2008. Vol. 180. P. 15561564.

120. Fetal exposure to an intra-amniotic inflammation and the development of cerebral palsy at the age of three age /Yoon B.H., Romero R., Park J.S., Kim C.J., Kim S.H., Choi J.H., Han T.R. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 675-681.

121. Fetal origin of amniotic fluid polymorphonuclear leukocytes /Sampson J.E., Theve R.P., Blatman R.N., Shipp T.D., Bianchi D.W., Ward B.E., Jack R.M. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. Vol. 176 (1 Pt. 1). P. 77-81.

122. Fetal plasma MMP-9 concentration are elevated in preterm premature rapture of the membranes /Romero R., Chaiworapongsa T., Espinoza J., Gomez R., Yoon B.H., Edwin S., Mazor E., Berry S. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2002; Vol. 187 (5). P. 112.

123. Fetal thymic involution: A sonographic marker of the fetal inflammatory response syndrome / Di Naro E, Cromi A, Chezzi F., Raio L., Uccella S.,

124. D'Addario V., Loverro G. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 194. P. 13-19.

125. Fleer A., Krediet T.G. Innate Immunity: Toll-like receptors and some more //Neonatology 2007. Vol. 92. P. 145-157.

126. Freeman B.D., Natanson C. Critical trials in sepsis and septic shock in 19941995. //Curr. Opin. Crit. Care. 1995. Vol. 11.P. 349-357.

127. Funicitis in term pregnancy is associated with microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation /Lee S.E., Romero R., Kim C.J., Shim S.-S., Yoon B.H. //J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2006. Vol. 19(11). P. 693-697.

128. Gendrel D., Bohuon C. Procalcitonin as a marker of bacterial infection //Pediatr. Infect. Dis. 2000. Vol. 19. P. 679-688.

129. Gennser G., Rymark P., Isberg P.E. Low birth weight and risk of high blood pressure in adulthood //Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1988. Vol. 296. P. 14981500.

130. Ghori K., O'Driscoll, G. Shorten. The effect of midazolam on neutrophil mitogen-activated protein kinase //Eur. J. Anaesthesiol. 2010. Vol. 27. P. 562565.

131. Goncalves L.F., Chaiworapongsa T., Romero R. Intrauterine infection and prematurity //Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. Vol. 8. P. 3-13.

132. Gonzalez B.E., Mercado C.K., Johnson L. Early markers of late-onset sepsis in premature neonates: clinical, hematological and cytokine profile //J. Perinat. Med. 2003. Vol. 3. P. 60-68.

133. Gonzalez F.F., Ferriero D.M. Therapeutics for neonatal brain injury. Pharmacology and Therapeutics. 2008. Vol. 120. P. 43-53.

134. Hagberg H., Wennerholm U.B., Savman K. Sequelae of chorioamnionitis

135. Curr. Opin. Infect. Dis. 2002. Vol. 15. P. 301-306.

136. Hallman M. Cytokines, pulmonary surfactant and consequences of intrauterine infection//Biol. Neonate. 1999. Vol. 76 (Suppl. 1). P. 2.

137. Haque K.N. Definitions of blood stream infection in the newborn //Pediatr. Crit. Care Med. 2005. Vol. 6 (Suppl.). P. 545-549.

138. Haworth S.G. Pulmonary endothelium in the perinatal period //Pharmacological reports. 2006. Vol. 58, suppl. P. 153-164.

139. Haworth S.G. Pulmonary hypertension in childhood //Eur. Respir. 1993. Vol. J6. P. 1037-1043.

140. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infections /Assicot M., Gendrel D., Carsin H., Raymond J., Guibaund J., Bohuon C. //Lancet. 1993. Vol. 341. P. 515-518.

141. Histologic correlates of viral and bacterial infection of the placenta associated with severe morbidity and mortality in the newborn. Satosar A., Ramirez N.C., Bartholomew D., Davis J., Nuovo G.J. //Hum. Pathol. 2004. Vol. 35 (5). P. 536-545.

142. Human endothelium as a source of multifunctional cytokines: molecular regulation and possible role in human disease /Krishnaswamy G., Kelley J., Yerra L., Smith J.K., Chi D.C. //Journal of Interferon and Cytokine Research. 1999. Vol. 19. P. 91-104.

143. Identification of placental cytokine-producing cells in term and preterm labor /Steinborn A., von Gall C., Hildenbrand R., Stutte H.J., Kaufmann M. //Obstet. Gynecol. 1998.Vol. 91 (3). P. 329-335.

144. IL-1 transcriptionally activates the neutrophil chemotactic factor/IL-8 gene in endothelial cells /Sica A., Matsushima K., van Damme J., Wang J.M., Polen-tarutti N., Dejana E., Colotta F., Mantovani A. //Immunology. 1990. Vol. 694.. P. 548-553.

145. Immature anti-inflammatory response in neonates /Schultz C., Temming P., Bucsky P., Goepel W., Strunk T., Haertel . //Clin. Exp. Immunol. 2004. Vol. 135. P. 130-136.

146. Impact of family structure and stability on academic outcome in preterm children at 10 years of age /Gross S.J., Mettelman B.B., Dye T.D., Slagle T.A. //J. Pediatr. 2001. Vol. 138 (2). P. 169-175.

147. Impairment of T helper and T regulatory cell responses at birth /Schaub B., Liu J., Hoeppler S., Sattler C., von Mutius E. //Allergy. 2008. Vol. 63(11). P. 1438-1447.

148. Increased numbers of macrophages in tracheal aspirates in premature infants with funisitis /Arai H., Matsuda T., Goto R., Takada G. //Pediatr. Int. 2008. Vol. 50(2). P. 184-188.

149. Increased serum procalcitonin levels are not specific to sepsis in neonates /Monneret G., Labaune J.M., Issac C., Bienvenu F., Putet G., Bienvenu J. //Clin. Infect. Dis. 1998. Vol. 27 (6). P. 1559-1561.

150. Infection and prematurity and the role of preventive strategies /Romero R., Espinoza J., Chaiworapongsa T., Kalache K. //Neonatol. 2002. Vol. 7 (4). P. 259-274.

151. Inflammation at birth is associated with subnormal development in very preterm infants /Hansen-Pupp, Hallin A., Hellstroem-Westas L., Cilio C., Berg A.K., Stjernqvist K., Fellman V., Ley D. //Pediatr. Res. 2008. Vol. 64. P. 183283

152. Influence of perinatal, developmental and environmental factors on cognitive abilities of preterm children without major impairments at 5 years /Fawer C.L., Besnier S., Forcada M., Buclin t., Calame A. //Earl. Hum. Dev. 1995. Vol. 43(2). P. 151-164.

153. Interleukin 4 amplifies monocyte chemotactic protein and interleukin 6 production by endothelial cells /Colotta F., Sironi M., Borre A., Luini W., Madda-lenaF., Mantovani A. //Cytokine 1992. Vol. 4 (1). P. 24-28.

154. Interleukin-4 and interleukin-10 increase endotoxin-stimulated human umbilical vein endothelial cell interleukin-8 release /Debeaux A.C., Maingay J.P., Ross J.A., Fearsosn K.C., Carter D.C. //J. Interferon Cytokine Res. 1995. Vol. 15(5). P. 441-445.

155. Interleukin-6 in the maternal circulation reaches the rat fetus in mid-gestation /Dahlgren J., Samuelsson A.M., Jasson T., Holmaeng A. //Pediatr. Res. 2006. Vol. 60 (2). P. 147-151.

156. Interleukin-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation /Langrish C.L., Chen Y., Blumenshein W.M., Mattson J.,

157. Intracellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-.l are increased in the plasmaiof children: with-: sepsis-induced; multiple: organ; fáilure /Whalenr Mi J., Doughty E. A-., Carlos T.M!, Wisniewskim S.R:, Kochánek;PJ.Mí,.:

158. CarlioJíA.//Crit.^Gare'Med^2000: Vok 28 (^i PÍ 2600-2607: :

159. Intrauterine hypoxia upregulates proinflammatory cytokines and matrix me, talloproteinases in fetal* guinea pig hearts /©h< C., Dong Y., LimH.,.Thompson«

160. Leviton A. Gilles F. Ventriculomegaly, delayed my el inati on j white: matter, hypoplasia, and periventricular leukomalacia: Are they related? //Pediatr. Neurolog. 1996. Vol. 15. P. 127.

161. Leviton A., Paneth N. Hypothyroxinemia of prematurity and the risk of cerebral white matter damage //J. Pediatr. 1999. Vol. 134. P. 706-711.

162. Lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-alfa and IL-10 production by lung macrophages from preterm and term neonates /Blahnik M., Rama-nathan R., Riley C.R., Minoo P. //Pediatr. Res. 2001. Vol. 50. P. 726-731.

163. Long-term alteration in neuroimmune responses after neonatal exposure to lipopolysaccharide /Boisse L., Mouihate A., Ellis S., Pittman Q.J. //The Journal ofNeuroscience. 2004. Vol. 24 (21). P. 4928-4934.

164. Low blood pressure among very-low-birth-weight infants with fetal vessel inflammation /Yanowitz T.D., Backer R.W., Roberts J.M., Brozanski B.S. //J. Perinatol. 2004. Vol. 24 (5). P. 299-304.

165. Low serum thyroxine on initial newborn screening is associated with intraventricular hemorrhage and death in very low birth weight infants /Paul D.A., Leef K.H., Stefano J.L., Bartoshesky L. //Pediatrics. 1998. Vol. 101 (5). P. 903907.

166. Marshall J. Complexity, chaos and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness //Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. P: 2648.

167. Martin H., Gazelius B., Norman M. Impaired acetylcholine-induced vascular relaxation in low birth weight infants: implications for adult hypertension //Pediatr. Res. 2000. Vol. 47. P. 457-462.

168. Martin H., Olander B., Norman M. Reactive hyperemia and interleukine 6, interleukine 8, and tumor-necrosis factor-alpha in the diagnosis of early-onset neonatal sepsis //Pediatrics. 2001. Vol. 54, №. 4, P. 1-6.

169. Maternal and fetal Toll-like receptor 4 genotype and chorionic plate inflammatory lesions-/Simhan H.N., MacPherson T., Caritis S.N., Krohn M:A'. //Am.

170. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 199. P. 400.el-400.e4.i

171. Maternal periodontal disease in early pregnancy and risk for a small-for-gestational-age infant /Boggess K.A., Beck J.D., Murtha A.P., Moss K., Offenbacher S. //Am. J1 Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 194. P. 1316-1322.

172. Maternal periodontal disease, systemic inflammation, and risk for. preeclampsia /Ruma M., Boggess K., Moss K., Murtha A., Beck J., Offenbacher S. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 198. P: 389.el-389.e5-.

173. Meaney M.J., Szyf M., Seckl J.R. Epigenetic mechanisms of perinatal programming of hypothalamic-pituitary-adrenal function and health //TRENDS in Molecular Medicine. 2007. Vol. 13. P. 269-277.

174. Mechanisms mediating reduced responsiveness of neonatal neutrophils to* lipoxin A4 / Weinberger B., Quizon C., Vetrano A.M., Archer F., Laskin J.D., Laskin D. //Pediatr. Res. 2008. Vol. 64. PI 393-398.

175. Mechanism of acute fetal cardiovascular depression after maternal inflammatory challenge in mouse /Rounioja S., Rasanen J., Ojaniemi M., Glumoff V., Autio-Harmainen H., Hallman M. //Am. J. Pathol. 2005. Vol. 166 (6). P. 15851592.

176. Melatonin protects from the long term consequence of a neonatal hypoxic-ischemic brain injury in rats /Carloni S., Perrone S., Buonocore G., Longini M., Proietti F., Balduini W. //J. Pineal. Res: 2008. Vol. 44 (2) P. 157-164.

177. Norman M. Eow birth weight and the developing vasculare tree: a systemic review//Acta Pacdiatrica. 2008. Vol. 97. P. 1165-1172.

178. Norman M., Martin H. Preterm birth attenuates association between low-.birth weight and endothelial dysfunction //Circulation. 2003. Vol. 108. P. 9961001.

179. Overbach A.M., Daniel S.J., Cassady G. The value of umbilical cord histology in the management of potential perinatal infection //J. Pediatr. 1970. Vol. 76. P. 22-31.

180. Oxidative stress in fetal lambs exposed to intra-amniotic endotoxin in a cho-rioamnionitis model /Chean F., Jobe A.H., MossTJ., Newnham J.P., Kallapur S.G. //Pediatr. Res. 2008. Vol. 63 (3). P. 274-279.

181. Oxytocin receptors in the human uterus during pregnancy and paturation /Fuchs A.R., Fuchs F., Husslein P., Soloff M.S. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1984. Vol. 150 (6). P. 734-741.

182. Paleolog E.M., Alurii G.R., Feldmann M. Contrasting effects of interferon gamma and interleukin 4 on responses of human' vascular endothelial cells to tumor necrosis factor alpha //Cytokine. 1992. Vol. 4. P. 470-478.

183. Perinatal risk factors for ischemic heart disease: disentangling the roles of birth weight and preterm birth /Kaijser M., Bonamy A.K., Akre O., Cnattingius F., Norman M., Ekbom A. //Circulation. 2008. Vol. 117 (3). P. 405-410.

184. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight /Offenbacher S., Katz V., Fertik G., Collins J., Boyd D., Maynor G., McKaig R., Beck J. //J. Periodontal. 1996. Vol. 6 (10 Suppl.). P. 1103-1113.

185. Perlman J.M., Resser R., Broyles R.S. Bilateral cystic periventricular leu-comalacia in the premature infant. Associated risk factors //Pediatrics. 1996.

186. Vol. 97. P. 822. : " : • . '

187. Phillips D:I. Programming of the stress response:, a; fundamental mechanism : underlying the long-term effects of the fetal? //J. Intern. Med. 2007. Vol: 261, (5). P. 453-460. "• • : ' , . • '

188. Procalcitonin in pediatrics: overview and challenge /Chiesa C., Pacific6 E., , Mansuco:G.,.Panero A. //Infection. 1998: Vol. 26 (4); P. 36-42.;

189. Procalcitonin; is persistently increased" among children with poor: outcome from bacterial sepsis /Han Y.Y., Doughty L.A., Kofos D., Sasser H., Carcillo J.A. //Pediatr; Crit. Care Med. 2003. Vol. 4. Pi 21-25., , \

190. Programming effects of short prenatal exposure to Cortisol /Dodic M., Hant-zis V.,.Duncan J;, Rees S;, Koukoulas I.,.Johnson;K., WintouivE.Mr, Moritz'K. //FASEB J. 2002. Vol: 16 (9). P. 1017-1026. ;

191. Properties and origin.of human Th 17 cells / Romagnani S., Maggi E., Liotta F., Cosmi E., Annunciato F. //Mol. Immunol; 2009. Vol. 47 (1> P: 3-7: :

192. Prostaglandins: and; mechanisms of preterm birih /Challis J.R.G., Sloboda DM:, Alfaidy N;, Lye;SJ;, Gibb W., Patel; F.A., Whittle W.L., NewnhanrJ!P: . //Reproduction. 2002. Vol. 124. P. 1-17. ■

193. Read S., Maimstrom V., Powri F. Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 plays an essential role in the function of CD25+CD4+ regulatory cells that control intestinal inflammation//J. Exp. Med. 2000. Vol. 192. P. 295-302.

194. Reciprocal development pathways for the generation of pathogenic effector

195. TH17 and regulatory cells /Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M., Weiner H.L., Kuchro V.K. //Nature. 2006. Vol. 441. P. 235238.

196. Rees S., Harding R., Walker D. An adverse intrauterine environment: implications for injury and altered development of the brain //Int. J. Devi. Neuros-ceince. 2008. Vol. 26. P. 3-11.

197. Reference ranges for serum Cortisol and 17-hydroxyprogesterone levels in preterm infants /Seadi S., Dean H., Dent W., Cronin C. //J. Pediatr. 1995. Vol. 126 (6). P. 985-987.

198. Regulation of interleukin-11 protein and mRNA expression in neonatal and adult fibroblasts and endothelial cells /Suen Y., Chang M., Lee S.M., Buzby J.S., Cairo M.S. //Blood. 1994. Vol. 84 (12). P. 4125-4134.

199. Regulation of TGF-beta ligand and receptor expression in neonatal rat lung exposed to chronic hypoxia /Vicencio A.G., Eickelberg O., Stankewich M.C., Kashgarian M., Haddad G.G. //J. Appl. Physiol. 2002. Vol. 93 (3). P. 11231130.

200. Reliability of procalcitonin concentrations for the diagnosis of sepsis in critically ill neonates /Chiesa C., Panero A., Rossi N., Stegagno M., De Giusti M., Osborn J.F., Pacifico L. // Clin. Infect. Dis. 1998. Vol. 26. P. 664-672.

201. Respiratory destress syndrome-associated inflammation is related to early but not late peri/intraventricular hemorrage in preterm infants /Krediet T.G., Kaveaars A., Vreman H.J., Heijnet K.J., van Bel F. //J. Pediatr. 2006. Vol. 148.1. P. 740-746.

202. Rhinovirus stimulation of interleukin-8 in vivo and in vitro: role of NF-kappa В /Zhu Z., Tang W., Gwaltney J.M. Jr., Wu Y., Elias J.A. //Am. J. Physiol. 1997. Vol. 273 (4 Pt. 1). P. L814-L824.

203. Risk factors for uteroplacental vascular compromise and inflammation /Baker A.M., Braun J.M., Salafia C.M., Herring A.H., Daniels J., Rankins N., Thorp J.M. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 199 (3). P. 256.el-256.e9.

204. Romero R., Mazor M. Infection and preterm labor //Clin. Obstet. Gynecol. 1988. Vol. 31. P. 553-584.

205. Rouse B.T., Suvas S. Regulatory cells and infectious agents: detentes cordiale and contraire //J. Immunol. 2004. Vol. 173. P. 2211-2215.

206. Sakaguchi S. Natural arising Foxp3-expressing CD25+CD4+ regulatory T cells in immunological tolerance to self and nonself //Nat. Immunol. 2005. Vol. 6. P. 345-352.

207. Salafia C.M., Weigl C., Silberman L. The prevalence and distribution of acute placental inflammation in uncomplicated term pregnancies //Obstet. Gynecol. 1989. Vol. 73. P. 383-389.

208. Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenza epidemic. /O'Callaghan E., Sharm P., Takei N., Glover G., Murray R.M. //Lancet. 1991. Vol. 337. P. 1248.

209. Seckl J.R., Cleasby M., Nyirenda M.J. Corticosteroids, llbeta-hydroxysteroid dehydrogenase, and fetal programming //Kidney Int. 2000. Vol. 57. P. 1411-1417.

210. Sepsis in neonates and children: definitions, epidemiology, and outcome /Martinot A., Leclere F., Cremer R., Leteurtre S., Fourier C., Hue V. //Pediatr.

211. Emerg. Care 1997. Vol. 13 (4). P. 277-281.

212. Serum procalcitonin concentrations in term delivering mothers and their healthy offspring: a longitudinal study /Assuma M., Signore F., Pacifico L., Rossi N., Osborn J.F., Chiesa.C. //Clinical Chemistry. 2000. Vol. 46. №10. P. 1583-1587.

213. Serum, procalcitonin in children with suspected sepsis: A comparison with C-reactive protein and> neutrophil count /Casado-Flores J., Blanco-Quiros A., Asensio J., Arranz E., Garrote J.A., Nieto M. //Pediatr. Crit. Care Med. 2003. Vol. 4. P. 190-195.

214. Serum soluble E- and L-selectin in the very early neonatal period /Giannaki G., Rizos D., Xyni K., Sarandakou A., Protonotariou E., Phocas I., Creatsas G. //Early Hum. Dev. 2000. Vol. 60 (2). P. 149-155. '

215. Significance of transient postnatal hypothyroxinemia in premature infants with and without respiratory distress syndrome /Hadeed A J., Asay L.D, Klein A.H., Fisher D.A. //Pediatrics. 1981. Vol. 68 (4). P. 494-498.

216. Simhan H.N., Canavan T.P. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis, evaluation and management strategies //BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. Vol. 112 (supph 1). P. 32-37.'

217. Small thymus in very low birth weight infants born to mothers with subclinical chorioamnionitis /Felice C.D., Toti P., Santopierto R., Stumpo M., Peccia-rini L., Bagnoli F. //J. Pediatr. 1999. Vol. 135. P.384-386.

218. Suppression of interleukin 1 alpha production by protein kinase C activators in human vascular endothelial cells /Watanabe M., Kawase Y., Tanabe J., Min K.R., Mue S., //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1995. Vol. 272 (2). P. 808-814.

219. Thalamostriate vasculopathy in neonates in the MagNET trial: association with placental funicitis and intraventricular hemorrhage/Covert R., Kohn J., Yousefzadef D., Ben-Ami:T;, Mittendorf R\ //Pediatr. Res. 1999; Vol 45 (4). P.

220. A. . ■ ' ■ . ' : . "• ■ ' ., • . ' ' ■ .

221. T., Li X.//Nat. Immunol. 2007. Vol. 8 (3). P. 247-256. " ".' ":;■ ■•320.; The association between- inherited cytokine polymorphism and cerebral palsy /Gibson C.S., MacLennan A.H,. Goldwater P:N., I-Iaan E.A., Priest K.,

222. Dekker G.A. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 194. P. 674.el-674.el l.

223. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. V. The birtli year period 1979-82 /Hagberg B., Hagberg G., 01ow I., von; Wendt L. //Acta Pediatr. Scand. 1989. Vol. 78 (2). P. 283-290.

224. The fetal inflammatory response syndrome /Gomez R., Romero R., Cliezzi

225. The frequency and significance of intraamniotic inflammation in patients with cervicaliinsufficiency /Lee:S.E., Romero R., Park C., Jun J.K., Yoon B:H. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 198 (6). P. 633.el-633.e8. . ;

226. The importance of intra-amniotic inflammation in the subsequent' development of atypical chronic lung disease /Lee J., Oh K.J:, Yang H.J., Park, J.S., Romero;R:^ Yoon B;H://J. Matern: Fetal Neonatal Med. 2009. Vol. 22 (10). P. 917-923. • •••■.' ;,

227. Y.A., Thurnau G.R., Miodovnik M., Goldenberg R.L., Das A.F., Meis P:J., Moawad A.H., lams J.D., Van Dorsten J.P., Dombrowski MlP., Roberts J.M., McNellis D: //Am. J'. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 194 (2). P. 438-445.

228. The relationship-between oligohydroamnions and the onset of preterm labor in preterm rupture of membranes /Park J.S., Yoon B.H., Romero R., Moon J.B.-, Oh'S.Y., Han S.Y., Ko E.M. //Ami J. Obstet. Gynecol.2001. Vol. 184 (3). P. 559-562.

229. Therapeutic effects of lysophosphatidylcholine in experimental sepsis /Yan J.J., Jung J.S., Lee J.E., Lee-J., Huh S.O:, Kim HiS., Jung K.C., Cho J.Y., Nam J.S., Suh H.W., Kim Y.H., Song D.K. //Nat. Med. 2004. Voh 10 (2): P. 161167.

230. The role of the T cell in autoimmune inflammation /Skapenko A., Leipe J., Lipsky P:J., Schulze-Koops H. //Arthritis Research and Therapy. 2005. Voh 7. Suppl. 2. P. S4-S14.

231. Transfer of inflammatory cytokines across the placenta /Zaetsky M., Alexander J., Byrd W., Bawdon R.E. //Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 103. P. 546-550.

232. Transfer of proinflammatory cytokines across term placenta /Aaltonen R., Heikkiinen T., Hakala K., Laine K., Alanen A. //Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106 (4). P. 807-807.

233. Uterine contractility and oxytocin sensitivity in preterm, term, and postterm pregnancy /Takahashi K., Diamond F., Bieniaz J., Yen H., Burd L. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. Vol. 136 (6). P. 774-779.

234. Vasculare changes after intra-amniotic endotoxin in preterm lamb lungs /Kallapur S.G., Bachurski C.J., Le Cras T.D., Joshi S.N., Ikegami M., Jobe A.H. //A. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004. Vol. 287 (6). P. LI 178-L1185.th

235. Volpe J.J. Neurology of the newborn. 5 edition. Philadelphia: Elsevier,2008.1094 p.

236. Wang X., Athayde N., Tmdinger B. Endothelial cell expression of cell adhesion molécules is : stimulated by fetal: plasma., from pregnancy with umbilical: placental; vascular disease //Br. J: Obstet. Gynaecol. 2002: Vol: 186: P. 77.0777.

237. West A.P., Koblansky A.A., Ghosh S. Recognition and signaling by toll-like receptor//Annu. Rev.Cell Dev. Biol. 2006. Vol. 22. P. 409-437.

238. White matter injury^ aftèr repeated endotoxin exposure in the preterm ovine fetus /Dungan J:R., Cock M.L., S.cheerlinck J.Y., Westcott K.T., Mclean C., Harding R., Rees S.M. //Pediatr. Res. 2002. Vol. 52. P. 941-949.

239. Wojszak I., Szczapa J. Diagnostic value of inflammatory mediators in newborn infants evaluated; for early-onset infection //Archives^ of Perinatal Medicine. 2003. Vol; 9 (1). Pi.28-33.

240. Wu Y.W., Oolford J.M. Ghorioamnionitis as a risk factor for cerebral palsy. A meta-analysis //JAMA. 2000. Vol. 284. P. 1417. '

241. Wu Y.W. Systematic: review of chorioamnionitis and cerebral palsy. //Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2002. Vol. 8. P. 25-29.

242. Yoon B.Y., Park C., Chaiworapongsa T. Intrauterine infection and the development; of cerebral palsy //B JOG: an Interenational Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2003, Vol. 110 (Suppl. 20). P. 124-127. A

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.