Роль структурно-функциональных и метаболических изменений в возникновении различных типов нарушений возбудимости миокарда при сахарном диабете тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Сарапульцев, Алексей Петрович

  • Сарапульцев, Алексей Петрович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, Тюмень
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 124
Сарапульцев, Алексей Петрович. Роль структурно-функциональных и метаболических изменений в возникновении различных типов нарушений возбудимости миокарда при сахарном диабете: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Тюмень. 2010. 124 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сарапульцев, Алексей Петрович

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Частота выявления нарушений возбудимости и их прогностическая значимость.

1.2. Этиопатогенез нарушений возбудимости.

1.2.1. Механизмы возникновения нарушений ритма.

1.2.1.1. Фокальные эктопические источники.

1.2.1.2. Re-entry.

1.2.1.3. Дополнительные проводящие пути и анатомические особенности миокарда.

1.2.2. Этиопатогенетические факторы, влияющие на возникновение нарушений возбудимости.

1.2.2.1. Влияние структурных изменений сердца и нарушений гемодинамики на развитие аритмий.

2.2.2. Влияние изменения вегетативной регуляции на развитие арит- 19 мий.

1.2.2.3. Влияние гуморальных изменений на развитие аритмий.

1.2.2.4 Влияние эндотелиальной дисфункции на развитие арит

1.2.2.5. Нарушения обмена кальция, ведущие к развитию аритмий.

1.3. Этиопатогенетические факторы, способные вызывать нарушения 22 ритма при СД 2-го типа.

1.3.1. Влияние изменения структурных и функциональных показателей 22 сердца на развитие аритмий.

1.3.2. Влияние диабетической ангиопатии на развитие аритмий.

1.3.3. Влияние изменения вегетативной регуляции на развитие арит- 25 мий.

-21.3.4. Влияние нарушений углеводного обмена, гипо- и гипергликемии 27 на развитие аритмий.

1.3.5. Влияние нарушений липидного обмена и эндотелиальной дис- 29 функции.

1.3.6. Влияние нарушения обмена ионов кальция (Са2+).

1.3.7. Влияние нарушений системы коагуляции.

1.3.8. Влияние оксидативного стресса.

1.4. Нарушения возбудимости у больных сахарным диабетом.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка.

ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА У КРЫС С МОДЕЛИРОВАННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА НА ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.

4.1. Характеристика структурно-функциональных изменений сердца у 54 больных сахарным диабетом 2 типа.

4.2. Характеристика нарушений ритма сердца по данным Холтеровского мониторирования у больных сахарным диабетом 2 типа.

4.3. Анализ взаимосвязи структурных показателей сердца с частотой возникновения нарушений возбудимости

4.4. Анализ взаимосвязи изменений функциональных показателей сердца с частотой возникновения нарушений возбудимости.

ГЛАВА 5.

РОЛЬ ОБМЕННО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ 2 ТИПА.

5.1 Характеристика обменно-метаболических изменений у больных сахарным диабетом 2 типа.

5.2. Корреляционный и регрессионный анализы частоты выявления различных типов нарушений ритма и клинико-лабораторного статуса в группе больных сахарным диабетом 2 типа.

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль структурно-функциональных и метаболических изменений в возникновении различных типов нарушений возбудимости миокарда при сахарном диабете»

В последнее время отмечается рост числа эндокринных заболеваний, особенно сахарного диабета (СД), который считается болезнью века [17, 21, 25, 186].

По данным различных авторов, распространенность СД составляет 2 - 5% взрослого населения России, Европы и Северной Америки, и может достигать в урбанизированных сообществах 10% в популяции [21, 25]. В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, численность больных СД в мире в 1990 г. составляла 80 млн. человек, в 2000 г. - 160 млн., а к 2025 г. предполагается, что это число превысит 300 млн. человек. В Российской Федерации СД болеют около 8 млн. человек [17, 21, 25].

По сравнению с общей популяцией у больных СД в 3 раза чаще возникают поражения коронарных сосудов, в 7 раз — почек, в 10 раз — потеря зрения [175]. Поданным комитета экспертов ВОЗ, «сахарный диабет и его осложнения будут постоянно увеличивающимся бременем здравоохранения» [156].

СД как 1, так и 2 типа является независимым фактором риска развития кардиоваскулярной патологии, в частности ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта, патологии периферических артерий (peripheral arterial disease/PAD), а его распространенность, соответственно, обусловливает рост числа сердечно-сосудистых заболеваний в популяции в целом [17, 21, 175].

По данным большинства авторов, патология сердечно-сосудистой системы отмечается более чем у половины больных СД [10, 11, 17, 25, 175]. По данным других авторов, изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные СД, наблюдаются у 90—100% больных [25]. Среди больных старшего возраста с инсулиннезависимым типом заболевания острые осложнения ИБС становятся причиной смерти в 11 раз чаще, чем среди лиц сопоставимого возраста без СД [10, 17, 21, 25].

Универсальным механизмом прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний является ремоделирование миокарда и сосудов, как общая адаптационная реакция организма на повреждение, в частности ишемии [10, 26]. Изменения скоростных характеристик электрической активности сердца (электрическое ремоделирование миокарда) служат не только ранним и высокочувствительным маркером изменения функции миокарда, но и являются своеобразным триггером для дальнейших структурно-функциональных нарушений в миокарде [10, 26]. Процессы электрического ремоделирования миокарда во многом предшествуют структурной перестройке сердца, а в дальнейшем тесно коррелируют с ней [10, 26].

Предполагают, что на развитие кардиальной патологии у пациентов с СД влияют несколько факторов. При СД ухудшается состояние как миокарда, так и коронарных артерий вследствие развития специфических для СД микроангиопатии, макроангиопатии, метаболических нарушений и диабетической автономной нейропатии [21, 25, 58, 59]. При этом, поражение сердца при сахарном диабете проявляется независимо от наличия атеросклероза и ИБС, и называется диабетической кардиомиопатией, основным патофизиологическим механизмом которой также является изменение мелких сосудов сердца [1, 58]. Весь этот комплекс причин обусловливают развитие кардиальной систолической и диастолической дисфункции, что, в свою очередь, ведет к клинически выраженной кардиомиопатии, сердечной недостаточности и к развитию угрожающих жизни видов аритмии [25].

Вопросы особенностей развития нарушений ритма и ремоделирования миокарда у больных с сахарным диабетом 2 типа и без такового достаточно освещены в литературе [10, 11, 15, 182, 183]. Однако, чаще в литературных источниках обсуждается ремоделирование миокарда отдельно на уровне патологии кардиомиоцитов, миокарда или геометрии сердца [10, 58]. Комплексный подход к этим вопросам, включающий оценку частоты встречаемости нарушений ритма, структурно-функционального ремоделирования миокарда, а также их взаимосвязь с нарушениями метаболизма, характерными для прогрессирования сахарного диабета, в литературе представлен недостаточно [10, 58].

Актуальной и практически неизученной до настоящего времени остается проблема, касающаяся особенностей взаимосвязей между структурно-функциональными изменениями миокарда и метаболическими нарушениями, возникающими у больных СД 2 типа; и механизмами, определяющими развитие того или иного типа нарушений ритма сердца.

Таким образом, существует необходимость более тщательного изучения нарушений возбудимости при сахарном диабете 2 типа с целью установления их патофизиологических механизмов возникновения и уточнения их значимости для прогноза заболевания, что может позволить корректировать терапевтические вмешательства на ранних этапах развития поражения сердца.

Цель исследования.

Определить закономерности морфологической перестройки миокарда на ранних этапах развития сахарного диабета в эксперименте и установить свзяь между структурно-функциональными изменениями сердца и метаболическими изменениями в организме с типами нарушений возбудимости.

Задачи исследования.

1. Определить частоту возникновения различных типов нарушений ритма у больных СД 2 типа.

2. Установить особенности морфологических изменений сердца на ранних этапах развития сахарного диабета в эксперименте.

3. Выявить взаимосвязь структурных изменений миокарда с возникновением различных типов нарушения возбудимости при сахарном диабете 2 типа.

4. Установить взаимосвязь функциональных изменений миокарда с возникновением различных типов нарушения возбудимости при сахарном диабете 2 типа.

- 105. Определить взаимосвязь метаболических изменений при сахарном диабете 2 типа с возникновением различных типов нарушения возбудимости.

Научная новизна исследования.

Впервые экспериментально установлены особенности морфологической перестройки сердца на ранних этапах развития сахарного диабета.

Впервые установлена роль влияния изменений структурно-функциональных показателей сердца на возникновение различных типов нарушения возбудимости у больных сахарным диабетом 2 типа.

Впервые установлено, какие типы нарушений возбудимости возникают под влиянием метаболических изменений при сахарном диабете 2 типа.

Практическая значимость исследования.

Практическая ценность работы определяется установлением значимости раннего выявления различных типов нарушения ритма, свидетельствующих о характере изменений метаболических параметров и структурно-функциональных показателей сердца, что может позволить своевременно и адекватно модифицировать лечение больных а, следовательно, и снизить смертность данной категории больных.

Результаты исследования внедрены в практику городского эндокринологического центра г. Екатеринбурга и эндокринологических отделений ГКБ № 40 г. Екатеринбурга.

Основные положения, выносимые на защиту: l.Ha ранних этапах развития сахарного диабета происходит изменение, как микроциркуляторного русла, так и кардиомиоцитов всех отделов сердца, при этом перестройка миокарда направлена на адаптацию кардиомиоцитов к выполнению своей функции в условиях патологии.

2.Нарушения возбудимости являются обязательным признаком поражения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, причём суправентрику-лярные нарушения ритма выявляются значительно чаще, чем вентрикуляр-ные.

3. Особенности структурно-функциональных и метаболических изменений при сахарном диабете 2 типа в значительной мере определяют характер нарушений возбудимости сердца.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику Екатеринбургского медицинского центра г. Екатеринбурга и терапевтических отделений ЦГКБ № 2 г. Екатеринбурга.

Апробация работы.

Основные положения работы представлены, доложены на 60-й межвузовской научно-практической конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения», Екатеринбург, 2005; VIII международного конгресса «Здоровье и образование—XXI век», Москва, 2007; V Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, 2008; I Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации», Вологоград, 2008; IV съезде физиологов Урала (с международным участием) Екатерирнбург, 2009 г.

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 13 статей (из них 9—в рецензируемых ВАКом изданиях).

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа изложена на 120 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений, обсуждения результатов, выводов, списка цитируемой литературы (187 источников). Работа иллюстрирована 18 таблицами, 4 схемами, 3 фотографиями и 13 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Сарапульцев, Алексей Петрович

Выводы.

1. Обязательным признаком поражения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа являются нарушения возбудимости, при этом преобладают суправентрикулярные нарушения ритма по типу экстрасисто-лии на фоне синусового ритма с эпизодами синусовой тахикардии и брадикардии (74,29 % случаев).

2. Тип нарушений возбудимости определяется морфологической перестройкой миокарда, изменением его функциональной активности и метаболическими нарушениями в организме.

3. Морфологические изменения в миокарде наблюдаются уже на ранних этапах возникновения сахарного диабета и затрагивают все отделы сердца. Средний диаметр кардиомиоцитов в правом предсердии и желудочке увеличивается, в то время как левых предсердии и желудочке уменьшается. При этом они становятся более однородными по диаметру. Количество же клеток в стенке желудочков уменьшается, а в предсердиях возрастает.

4. Морфологическая перестройка миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа способствует возникновению одиночных, спаренных и вставочных суправентрикулярных экстрасистол, пароксизмальным тахикардии и брадикардии. На формирование одиночных суправентрикулярных экстрасистол максимальное влияние оказывает увеличение размеров левого предсердия и масса миокарда левого желудочка, вставочные и спаренные суправентрикулярные экстрасистолы связаны в первую очередь с состоянием правых отделов сердца, пароксизмы тахикардии обусловлены преимущественно перестройкой правого желудочка, а пароксизмы брадикардии—изменением как левых, так и правых отделов сердца.

5. Развитие диастолической дисфункции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа является предиктором развития суправентрикулярных нарушений ритма, способствуя увеличению частоты возникновения вставочных экстрасистол, спаренных экстрасистол и эпизодов па-роксизмальной тахикардии.

6. Метаболические нарушения, характерные для больных сахарным диабетом 2 типа, определяют появление суправентрикулярных нарушений ритма сердца. На возникновение одиночных и вставочных суправентрикулярных экстрасистол и эпизодов пароксизмальной брадикардии наибольшее влияние оказывает уровень гликированного гемоглобина; в то же время, на возникновение вставочных суправентрикулярных, а также спаренных экстрасистолы и эпизодов пароксизмальной тахикардии оказывает влияние уровень С-пептида, а ги-перурикемия повышает частоту возникновения вставочных суправентрикулярных экстрасистол и частоту возникновения эпизодов тахикардии. Гиперхолистеринемия обуславливает появление вставочных и спаренных суправентрикулярных экстрасистол, а также пароксизмы брадикардии.

Практические рекомендации.

Проведение суточного ЭКГ мониторирования у больных сахарным диабетом 2 типа позволяет выявлять ранние проявления диабетической кардиомиопатии, которая патогенетически обусловлена недостаточной коррекцией гипергликемии и развитием инсулинорезистентности, требующих оптимизации лечения сахарного диабета 2 типа.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сарапульцев, Алексей Петрович, 2010 год

1. Александров А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии / А.А. Александров // Consilium Medicum. - 2003. - № 97. - С. 23-29.

2. Алмазов В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, А.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто. — СПб.: СПбГМУ, 1999. — 202 с.

3. Аметов А.С. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения / А.С. Аметов // Русский медицинский журнал. 2003. - № 27. - С. 1477-1480.

4. Аминева Н.В. Факторы риска и диагностика хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа / Н.В. Аминева, М.Т. Сальцева, Н.Н. Боровков // Материалы Третьего всероссийского диабетического конгресса. М., 2004. - С.21-22.

5. Аникин В.В. Особенности проявления аритмий при стенокардии, сочетающейся с сахарным диабетом второго типа /В.В. Аникин, В.В. Савин // Проблемы эндокринологии. 1999. - № 12. - С. 24-27.

6. Балаболкин М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // Сахарный диабет. -1999. № 2. — С.2-9.

7. Балаболкин М.И. Функциональное состояние симпатико-адреналовой системы на этапах формирования поздних осложнений сахарного диабета / М.И. Балаболкин, Т.Е. Чернышева // Терапевтический архив. 2003. - № 10.-С.7-12.

8. Барбараш О. Л Взаимосвязь проаритмических факторов с показателями систолической и диастолической дисфункции миокарда у больных ИБС / О.Л. Барбараш, И.Г. Монингер, С.А. Берне // Бюллетень СО РАМН. -2003.- № 110.-С. 11-14.

9. Барбараш О.Л. Проаритмические факторы у больных гипертонической болезнью. Эффект периндоприла / О.Л. Барбараш, О.В. Полтавцева, С.А. Смакотина // Артериальная гипертензия. 2005. - № 3. - С. 40-47.

10. Бокарев И.И. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классифицирования / И.И. Бокарев // Клиническая медицина. -1997.-№6.-С. 4-8.

11. М.Ваюта Н.П. Исследование вариабельности сердечного ритма в диагностике ранних стадий диабетической автономной нейропатии / Н.П. Ваюта, В.И. Матюшкина, Т.И. Кулагина // Материалы третьего всеросс. диабетического конгресса. М., 2004. - С.232-234.

12. Вахляев В.Д. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца / В.Д. Вахляев, А.В. Недоступ, Д.А. Царегородцев // Росс. мед. журнал. -2000.-№2.-С. 4-7.

13. Всшанов О.Ф. Смертнють населения Украши: голонв1 причини, шляхи подолання негативних тенденцш / О.Ф. Воз1анов // Журн. АМН. Украши- 1996. -№ 2. С. 191-198.

14. Гафаров В.В. Изучение распространенности изменений ЭКГ в неорганизованной популяции Новосибирска / В.В. Гафаров, Н.В. Серова, С.К. Малютина //Терапевтический архив. 1987.-№ 5. - С. 105-107.

15. Гросу А.А. Распространенность нарушений ритма и проводимости сердца среди жителей сельской местности / А.А. Гросу, В.И. Ботнарь, JI.B. Склярова // Актуальные вопросы кардиологии: сб.науч.тр. — Кишинев, 1989. -С. 63-68.

16. Дедов И.И. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс: пособие для врачей / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева. М.: Медицина, 2003. - 86 с.

17. Дзизинский А.А. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельности ритма / А.А. Дзизинский, Ю.Ю. Смирнова, Ф.И. Белялов // Кардиология.- 1999. — № 1. С. 34-37.

18. Диденко В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картиной гипертонической болезни / В.А. Диденко, Д.В. Симонов // Терапевтический архив. 1999. - № 1. - С. 26-31.

19. Ермакова Е.А. Взаимодействие вращающихся спиральных волн с границей / Е.А. Ермакова, A.M. Перцов // Биофизика. 1986. - № 31. -С. 855-861.

20. Ефимов А.С. Клиническая диабетология / А.С. Ефимов, Н.А. Скробонская. Киев: Здоров'я, 1998. - 320 с.

21. Капелько В.И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий / В.И. Капелько, М.И. Попович. — Кишинев: Штиинца, 1990. 207 с.

22. Кечкер М.И. Антиаритмический эффект триметазидина у больных ишемической болезнью сердца с экстрасистолией и парасистолией / М.И. Кечкер, Е. Л. Лебедева // Вестник аритмологии. 2003. - № 31. - С. 2629.

23. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб.: Питер Пресс, 1995. - 304 с.

24. Колчин Ю.Н. Гипергликемия у больных сахарным диабетом II типа в сочетании с ишемической болезнью сердца / Ю.Н. Колчин, А.И. Карпенко, С.В. Безуглова // Лшарю-практику. — 2007. — № 2. С. 4-16.

25. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных / А.О. Конради // Артериальная гипертензия. 2005. — № 2. — С. 12-18.

26. Корнева К.Г. Особенности патогенеза и клиники нарушений ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / К.Г. Корнева // Нижнегородский мед. журнал. 2006. — № 3. — С. 8-12.

27. Костюк Е.П. Изменения кальциевого гомеостаза в нервных клетках при развитии диабетической нейропатии: автореф. дис.д-ра мед.наук / Е.П. Костюк. Киев., 1999.- 28 с.

28. Кринский В.И. Аритмии сердца / В.И. Кринский, А.Б. Медвинский, А.В. Панфилов. М.: Знание, 1986.-242 е.

29. Кукушкин Н.И. Желудочковые тахикардии: концепции и механизмы / Н:И. Кукушкин, Р.З. Гайнуллин // ДАН СССР. 1979. - №246. - С. 1002-1005.

30. Кукушкин Н.И. Желудочковые тахикардии: концепции и механизмы / Н.И. Кукушкин, А.Б. Медвинский // Вестник Аритмологии. 2004. - № 35. - С. 49-55.

31. Курындина А. А. Взаимосвязь функции почек и структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа: дис .канд. мед.наук / А.А. Курындина. Екатеринбург, 2004! - 131с.

32. Кушаковский М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. СПб.: ИКФ "Фолиант", 2004. - 672 с.

33. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). / М.С. Кушаковский. — СПб.: ИКФ "Фолиант", 1999. 176 с.

34. Масляева JI.B. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных гипертонической болезнью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа / JI.B. Масляева, Т.Г. Старченко // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. — М., 2005. С.72-74.

35. Машина Т. В. Клинико-гемодинамические особенности артериальной гипертонии и ремоделирование сердца у лиц с сахарным диабетом 2 типа: автореф. дис. .канд.мед.наук / Т. В. Машина. — Ульяновск, 2006. 22 с.

36. Миллер О.Н. Причинно-следственные связи возникновения фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией / О.Н. Миллер, Т.А.

37. Бахметьева, И.А. Гусева // Вестник Аритмологии. 2006. — № 44. — С. 44-48.

38. Минаева О.Г. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ у больных сахарным диабетом / О.Г. Минаева, Н.Ю. Трельская, П.А. Сарапульцев // Материалы третьего всероссийского диабетического конгресса. М., 2004. - С. 79-81.

39. Михайлова Г.А. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения / Г.А. Михайлова, С.П. Голицын // Кардиология. -1988. №2.-С.111-118.

40. Москаленко В.Ф. Аритмии: механизмы развития, диагностика, лечение / В.Ф. Москаленко, О.Д. Кучеренко, В.Н. Погорелов. Киев: Здоров'я, 2001.- 200 с.

41. Пармон Е.В. Идиопатические желудочковые нарушения ритма (анализ проблемы) / Е.В. Пармон, Т.В. Трешкур, Е.В. Шляхто // Вестник аритмологии. 2003. - №31.- С. 60-71.

42. Перцов A.M. Вызванная автоматия (повторные ответы) желудочковых волокон сердца кошки / A.M. Перцов, Е.А. Ермакова // Биофизика. 1988.- №33.-С. 338-342.51 .Перцов A.M. Механизм дрейфа спиральной волны в неоднородной среде /

43. Рябкина Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябкина, А.В. Соболев. М.:Медицина, 1998. - 196 с.

44. Салтыков Б.Б. Диабетическая микроангиопатия / Б.Б. Салтыков, B.C. Пауков. М.: Медицина, 2002. - 239 с.

45. Саксон М.Е. Вызванная автоматия (повторные ответы) желудочковых волокон сердца кошки / М.Е.Саксон, Н.И. Кукушкин, М.А. Цинцадзе // Биофизика. 1975.-№20.-С. 101-106.

46. Семидоцкая Ж.Д. Показатели эндотелина-1 и фибронектина у больных с диабетической нефропатией / Ж.Д. Семидоцкая, JI.A. Перерва // Украинский терапевтический журнал. 2004: - № 1. - С. 68-69.

47. Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1998. -№5.-С. 80-85.

48. Соколов Е.И. Диабетическое сердце / Е.И.Соколов. М.: Медицина, 2002. - 415 с.

49. Строгин Л.Г. Аритмогенные факторы, ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа / Л.Г. Строгин, К.Г. Корнева, Е.И. Панова // Материалы третьего всероссийского диабетического конгресса. — М., 2004. С.92-94.

50. Строгин Л.Г. Нарушения ритма и метаболический контроль у больных сахарным диабетом 2-го типа / Л.Г. Строгин, К.Г. Корнева, Е.И. Панова // Кардиология. 2005. - № 11. - С. 46-49.

51. Трельская Н.Ю. Структурно-функциональные показатели сердца при сахарном диабете 2 типа: дис.канд. мед. наук / Н.Ю.Трельская. -Екатеринбург, 2004. 127 с.

52. Хворостинка В.Н. Артериальная гипертензия и сахарный диабет: механизмы формирования сосудистых поражений / В.Н. Хворостинка, И.А. Ильченко, Т.А. Моисеенко // Украинский терапевтический журнал. -2006.- № 1.- С.101-104.

53. Шахов В.П. Стволовые клетки и кардиомиогенез в норме и патологии / . В.П. Шахов, С.В. Попов. Томск, 2004. - 169 с.)

54. Швалев В.Н. Морфологические основы иннервации сердца / В.Н. Швалев, А.А. Сосунов, Г. Гуски. М.: Медицина, 1992. - С. 142 - 198.

55. Шевченко Ю.Л. Диастолическая функция левого желудочка / Ю.Л. Шевченко, Л.Л. Бобров, А.Г.Обрезан. М.: Гэотар-мед, 2002. - 240 с.

56. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века / М.В. Шестакова // Сахарный диабет. 2000. - №2. -http:www.diabet.ru

57. Щербунов А.И. Ревербератор в системе взаимосвязанных волокон, описываемых уравнением Нобла / А.И. Щербунов, Н.И. Кукушкин, М.Е. Саксон // Биофизика. -1973.- № 18. С. 519-524.

58. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни— патогенетические факторы и прогностическое значение / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Кардиология СНГ.-2003. -№ 1.-С. 13-18.

59. Шляхто Е.В. Желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца: современные концепции этиопатогенеза, диагностики и лечения / Е.В. Шляхто, И.В. Новикова, М.М. Рудаков // Вестник аритмологии. -2002.-№ 30. С. 72-78.

60. Akiyama N. Altered acetylcholine and norepinephrine concentrations in diabetic rat hearts / N. Akiyama, K. Okumura, Y. Watanabe // Diabetes. -1989.-№38. P. 231-236.

61. Alderman MH: Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001,3:184189.

62. Alexander R.W. Hurst's the heart, arterial and veins / R.W. Alexander, R.C. Schlant, V. Fuster. — New York / San Francisco: «McGraw-Hill», 1998. -1546 p.

63. Alexiou K. Arrhythmogenic effects induced by coronaiy conversion of pulmonary big endothelin to endothelin: aggravation of this phenomenon in heritable hyperlipidemia /К. Alexiou, T. Dschietzig, O. Simsch // J.Am. Cardiol. 1998. -№32(6). - P.1773-1778.

64. Andries LJ. Morphoregulatory interactions ol'endocardial endothelium and extracellular material in the heart / L.J. Andries, S.U. Sys, D.L. Brutsaert // Herz. 1995. - № 20. - P.135-145.

65. Bagnati M, Perugini C, Cau C, et al.: When and why a water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid. Biochem J 1999, 340:143152

66. Banskota N.K. Characterizaion of induction of protooncogene c-myt and cellular growth in human vascular smooth muscle cells by insulin and IGF-1 / N.K.Banskota, R.Taub, K. Zeilner // Diabetes. 1989. - № 38. - P.123-129.

67. Becker R. Ventricular arrhythmias induced by endothelin-1 or by acute ischemia: a comparative analysis using three-dimensional mapping / R. Becker, B. Merkely , A. Bauer // Cardiovasc Res. 2000. - № 45 (2). - P. 310-320.

68. Bett G.C. Cardiac mechanosensitivity and stretch-activated ion channaels / G.C. Bett, F. Sachs // Trends. Cardiovasc. Med. 1997. - № 7. - P. 4-8.

69. Billman G.E. Role of ATP sensitive potassium channel in extracellular potassium accumulation and cardiac arrhythmias during myocardial ischemia / G.E. Billman // Cardiovasc Res. 1994. - № 28. - P. 762-769.

70. Bleske B.E. Evolution and pathophysiology of chronic systolic heart failure / B.E. Bleske // Pharmacotherapy. 2000. - № 20 (llPt2). - P.349S-358S.

71. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine / E. Braunwald. D.P. Zipes, P. Libby- Lippincott. «Williams & Wilkins », 1997. -1391 p.

72. Brunner M. Transmyocardial laser revascularization and left ventricular reduction surgery affect ventricular arrhythmias and heart rate variability / M. Brunner, B. Hess, G. Lutter // Am.Heart.J. 2002. - № 143 (6). - P. 10121016.

73. Callex-Escandon J. Diabetes and endothelial dysfunction: a clinical perspective / J. Callex-Escandon , M. Cipolla // Endocrine Reviews. — 2001. № 22 (1). - P. 36-52.

74. Capone R.J. Events in the cardiac arrhythmia suppression trial: baseline predictors of mortality in placebo-treated patients / R.J. Capone, Y. Pawitan, N. el-Sherif //J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - № 18. -P. 1434-1458.

75. Ghali J.K. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J.K. Ghali, S. Kadakia, R.S. Cooper // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - № 17. - P.1277-1282.

76. Chan N.N. Nitric oxide and vascular responses in Type I diabetes / N.N. Chan, M. Colhoun // Diabetologia. 2000. - № 43(2). - P. 137-147.

77. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia / S.W. Chen // Trans. Biomed. Eng. -2002. № 49 (7). - P.736-742.

78. Cohen A. The best of 2001. Echocardiography / A. Cohen, C. Chauvel // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2002. - № 95(1). - P.21-28.

79. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition / J.N. Cohn // Ibid. 1995. - № 9. - P. 25042507.

80. Cotter MA, Ekberg K, Wahren J, Cameron NE.: Effects of proinsulin C-peptide in experimental diabetic neuropathy: vascular actions and modulation by nitric oxide synthase inhibition. Diabetes. 2003 Jul;52(7):1812-7

81. Curb J.D. Sudden death, impaired glucose tolerance and diabetes in Japanese American men / J.D. Curb, B.L. Rodriguez, C.M. Burchfiel // Circulation. — 1995.- № 91. P.2591-2595.

82. Cruickshank J.M. Reduction of stress/catecholamineinduced cardiac necrosis by betal-selective blockade / J.M. Cruickshank, G. Neil-Dwyer, J. Degaute // Lancet. 1987. - № 2. - P.585-589.

83. Das U.N. Beneficial effect(s) of n-3 fatty acids in cardiovascular diseases: but, why and how? / U.N. Das // Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids. 2001. - №64(1). - P. 74-78.

84. Daskalopoulou S.S. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / S.S. Daskalopoulou // Kidney Int. 2004. - № 66 (4). -P.1714-1715.

85. Davidenko J.M. Spatiotemporal irregularities of spiral wave activity in isolated ventricular muscle / J.M. Davidenko, A.M. Pertsov, R. Salomonsz // J. Electrocardiol. 1992. - № 27 (suppl). - P. 113-122.

86. Dillon S.M. Influence of anisotropic tissue structure on reentrant circuit in the epicardial border zone of subacute canine infarcts / S.M. Dillon, M.A. Allessie, P.C.Urseil // Circ.Res. 1988. - № 63.- P. 182-206.

87. Dittrich H.C. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An echocardiographic study / H.C. Dittrich, L.A. Pearce, R.W. Asinger // Am.Heart J. 1999. - № 137. - P.494-499.

88. Eckardt L. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An echocardiographic study / L. Eckardt, W. Haverkamp, R. Johna // J.cardiovascular Electrophysiol. — 2000. № 11 (1). - P. 106-117.

89. Engelman Т.Н. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen / Т.Н. Engelman, A. Elhendy, F.B. Sozzi // Arch, des Physiol. -1895. № 62. - P. 543.

90. Ernst E. Fibrinogen: an important risk factor for athero-thrombotic diseases / E. Ernst// Ann. Med. 1994. - №26(1). - P. 15-22.

91. Ewing D. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24hour electrocardiogram / D. Ewing , J. Nelson , P. Travis // Brit. Heart J. -1984.- № 52. P.396-402.

92. Felton S.Y. Effects of streptozotocin diabetes on the noradrenergic innervation of the rat heart: a longitudinal histofluorescence and neurochemical study I S.Y. Felton, R.G. Peterson, P.A. Shea // Brain Res.Bull. 1982. -№ 8.-P. 593-607.

93. Ferrannini E. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna // N.Engl.J.Med. 1987. - № 317. -P. 350-357.

94. Ferri C. Circulating endothelin-1 levels increase during euglycemic hyperinsulinemic clamp in lean NIDDM men / C. Ferri, A. Carlomagno, S. Coassin // J.cardiovascular Electrophysiol. 1995. - № 18 (2). - P.226-233.

95. Felton S.Y. Effects of streptozotocin diabetes on the noradrenergic innervation of the rat heart: a longitudinal histofluorescence and neurochemical study / M.R. Franz, R. Cima, D. Wang // Circulation. 1992. - № 86. - P. 968-978.

96. Garjani A. Effects of endothelin-1 and the ETA-receptor antagonist, BQ123, on ischemic arrhythmias in anesthetized rats / A. Garjani, C.L.i

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.