Сероводородные ванны и пелоиды в комплексной терапии хронической венозной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.51, кандидат медицинских наук Родионова, Виолетта Анатольевна

  • Родионова, Виолетта Анатольевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.51
  • Количество страниц 155
Родионова, Виолетта Анатольевна. Сероводородные ванны и пелоиды в комплексной терапии хронической венозной недостаточности: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.51 - Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия. Москва. 2007. 155 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Родионова, Виолетта Анатольевна

Введение.«.

1, Аналитический обзор.

I I. Современные представления о механизмах формирования н развития хронической венозной недостаточности, методах ее лечения и профилактики.„.,—. .2. Общие представления о механизмах лечебного действия минеральных ванн н пелондов.

1.3. Механизмы действия сероводородной бальнеотерапии на различные функциональные системы организма.

2, Методика работы.

2.1. Объект исследования.

2.2. Методы исследования

2.3. Методы лечения

2.4. Критерии оценки непосредственных и отдаленных результатов лечения.

2.5. Статистический анализ полученных результатов.

3, Результаты исследований и их обсуждение

3.1. Общая характеристика больных.

3.2. Влияние различных лечебных комплексов на состояние больных с хронической венозной недостаточностью.

3.3. Отдаленные результаты лечения.-.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия», 14.00.51 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сероводородные ванны и пелоиды в комплексной терапии хронической венозной недостаточности»

Актуальиосгь исследовання. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) является одним из наиболее распространенных заболеваний периферической сосудистой системы. По данным медицинской статистики ХВН страдает 68% женского и 57% мужского населения страны (А.И.Кириенко, 1998). Массовый характер заболевания, длительное хроническое прогрессирующее его течение, наличие достаточно тяжелых субъективных н объективных проявлений н осложнений вызывает суще* стнекное снижение трудоспособности и ухудшение качества жизни больных ХВН. Все это позволяет рассматривать проблему профилактики и восстановительного лечения ХВН как важную медицинскую и социально-экономическую проблему (Г.Д.Констан-тннова с совет., 2000).

В основе патогенеза ХВН лежит вызываемое различными этиологическими факторами (врожденные пороки развития сосудов, постгромбоф-лебнческий синдром, нарушение проходимости глубоких вен» длительные статические нагрузки и др.) развитие венозной гипертензин, снижение тонуса венозных сосудов, возникновение клапанной недостаточности во всех отделах венозного русла (В.С.Савельев, 2001) . В результате этих нарушений разворачивается каскад патологических процессов на тканевом (гипоксия), мнкроциркуляторном (мнкротромбозы и слада форменных элементов крови) и клеточном (активация лейкоцитов с выбросом ими ли-зосомальных ферментов) уровнях. Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синлром гнпервязкостн крови. Совокупность этих нарушений лежит в основе возникновения клинических симптомов заболевания и развития его осложнений (П.Н.Мазаев, с соавт., 1986; Е.Г. Яблоков с соавт., 1999)

Значительно меньше известно о патогенетической значимости нарушений гормональной регуляции метаболических реакций прн этом заболевании, хотя изменения обмена углеводов и особенно лнпндов могут не только ассоциироваться с генерализованными проявления ХВН, но и быть отражением компенсаторно-приспособительных процессов иеспецн-фического характера, поскольку активапция энергетического метаболизма, основу которого составляют такие энергосубстраты как глюкоза и свободные жирные кислоты, является обязательным условием формирования саногексшчсскнх реакций (Дж. Теппермен, X. Теппермен, J 984).

Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений ХВН является развитие трофических язв нижних конечностей, которые встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста эта цифра достигает 4-5%. В целом, в России не менее S миллионов человек страдают трофическими язвами венозной этиологии (В.К.Гостншев с соавт., 1991;Ф-Вин, 1998; В.Я.Васютков с соаат,, 1999).

Современное лечение ХВН основано на комплексном применении компрессионной терапии, фармакотерапии, направленной на повышение тонуса венозных сосудов, улучшение лимфатического дренажа, коррекцию гемореологическнх нарушений, подавление адгезии и активации лейкоцитов с блокадой медиаторов воспаления, широком, хотя н не всегда достаточно обоснованном применении хирургического вмешательства и склеротерапии (B.C. Савельев, 2001).

Тем не менее, несмотря на постоянное расширение арсенала используемых средств, эффективность лечебной помощи больным ХВН продолжает оставаться недостаточно высокой. Так, по данным проспективных исследований применение даже самых современных лекарственных средств не позволяет существенно затормозить прогрессировать ХВН н предупредить развитие ее осложнений, а хирургическое лечение показано и может быть выполнено лишь у 10-15% пациентов (И.А.Золотухин, В.Ю.Богачев, 2006). Продолжает оставаться своего рода константой на протяжении последних 20 лег и частота возникновения н рецидивов трофических язв. Учитывая тот факт, что ХВН - заболевание всего организма, проялчяющееся в нарушении различных функциональных систем: гемостаза, мнкроциркуляции, макро- н микро гемодинамики, минерального обмена, окислительно-восстановительных процессов, ферментативной н гормональной регуляции метаболических процессов н т.п., применяемые методы лечение должны носить максимально комплексный характер.

Поэтому актуальность разработки и совершенствования эффективных, особенно немедикаментозных, не вызывающих при длительном применении побочных эффектов и аллергии, методов лечения ХВН не вызывает сомнений. Учитывая результаты исследований последних лет свидетельствующих о многообразии патогенетических механизмов ХВН, современное немедикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на разгрузку венозного н лимфатического русла, улучшение кровообращения и метаболизма а поврежденной йоге, улучшение реологических свойств крови, предупреждение развития воспалительных процессов, улучшение адаптационно-приспособительных реакций организма в целом (А.П.Довганюк, 2002).

В этом плане особый интерес представляют методы и теоретический принципы восстановительной медицины и в рамках этого научного направления превалирует идея коррекции резервных возможностей организма с помощью природных к л реформирован пых физических факторов, рациональное сочетание которых позволяет эффективно воздействовать как на местном, так и системном уровне (А.Н. Разумов с соавт,, 19962005), Эти принципы могут быть весьма продуктивны и при лечении ХВН, поскольку с одной стороны, это заболевание характеризуется сложным комплексом взаимосвязанных местных и системных патологических процессов, а с другой стороны, природные факторы, такие как минеральные ванны и пелоиды, также активно реализуют свой биологический н лечебный потенциал как в месте контакта, так и на уровне целостного организма (В.М.Боголюбов, 1995; Т.А.Князева с соавт., 2004-2005).

Кроме того, весьма перспективно применение и такого метода физического воздействия как прерывистая пневматическая компрессия (ППК), который уже показал свою эффективность н лечении ХВН

A.Fletcher, et at., 1997; A.Gucuk et al., 2001; E,Berliner, ct al., 2003,)» однако до настоящего времени проведено крайне недостаточно научных исследований по созданию комплексных санаторно-курортных программ сочетанного применения ПИК с пелоидотерапией и минеральными ваннами.

В полной мере эта проблема актуальна и для бальнеологических курортов, особенно для тех из них, которые используют минеральные воды и пелонды с наличием сероводорода. Этот интерес обусловлен тем, что сероводородные минеральные ванны и пелонды обладают выраженным воздействием на кожу и микроциркуляцню, окислительно-восстановительые реакции, эндокринную систему (О.Ш.Куртаев, 2005; Г.Д.Ибадова, 2006), однако в ряде случаев у больных ХВН могут наблюдаться и нежелательные эффекты, поскольку доказано, что сероводород активизирует артериальный кровоток, но не венозный отток, что может провоцировать увеличение отека нижних конечностей. Вместе с тем, получены успешные результаты лечения больных ХВН на Сергиевских минеральных водах (Б.Н.Жуков, 1972-1995), однако механизмы терапевтического воздействия сероводородосодержащих пелоидов и минеральных ванн изучены еще недостаточно. Не исключено, что сочетание выраженных местных положительных эффектов ПГГК с мощным организменным эффектом сероводородной бальнеотерапии позволит улучшить результаты курортного лечения больных ХВН.

Цель исследования: научное обоснование и разработка новых методов курортного лечения больных хронической венозной недостаточностью путем комплексного воздействия на организм природными и физическими факторами.

Задачи исследования;

1. Изучить особенности нарушений периферического кровообращения у больных ХВН во взаимосвязи с изменением гемореологни, нарушением метаболических реакций н их гормональной регуляции,

2. Изучить влияние сероводородных ванн и пелоидов на динамику клинических проявлений заболевания, состояние периферического кровообращения, системы микроциркуля цни и гемореоло-гии у больных ХВН

Исследован, возможность включения ГШ К в комплексную терапию ХВН на бальнеологическом курорте,

4, По данным катамнестнчсскнх исследований оценить длительность сохранения терапевтического эффекта комплексного применения сероводородных ванн н пелоидотерапии.

Научная новизна. Решена важная научная задача - проведено па* тогенетнческос обоснование и разработан новый метод лечения хронической венозной недостаточности - комплексное воздействие сероводородо-содержащим минеральных ванн и пелоидов и прерывистой пневматической компрессии, основанный на восстановительной коррекции микро-цяркуляторных нарушений, лротнволослалнтельном н янтиансцдаитиом эффекте, улучшении процессов реологии, наряду с оптимизацией метаболизма углеводов и липидов и повышения метаболической активности инсулина. Показана корреляция основных патологических проявлений хронической венозной недостаточности и метаболических нарушении.

В сравнительных исследованиях изучены особенности влияния се-роводородосодсржащнх минеральных ванн и пелоидов на состояние региональной гемодинамики и микроинркуляции в нижних конечностях, показатели гемостаза, углеводный и лнпидный обмен, степень накопления продуктов ПОЛ и на клиническую эффективность лечения в целом. Выявлено, что интенсивная бальнеотерапия больных ХВН в некоторых случаях может сопровождаться негативной динамикой некоторых показателей (увеличением отека голени, повышением активности стрессорных реакций, ухудшением самочувствия больных), однако дополнительное включение метода прерывистой пневматической компрессии позволяет не только практически полностью избежать таких проявлений бальнеотерапии, но и существенно повысить эффективность курортного лечения больных ХВН.

Практическая значимость. На основании результатов исследований разработаны практические рекомендации использования сероводородных минеральных ванн н пелондов в сочетании с ППК для повышения эффективности комплексной терапии ХВН и трофических язв и увеличения длительности сохранения положительного клинического эффекта. Применение метода позволяет снизить лекарственную нагрузку и уменьшить риск возникновения у больных аллергических реакций и побочных эффектов, Разработанный метод может быть использован в лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждениях восстановительного профиля.

Основные положения, выносимые на защиту,

1. Нарушение регионального кровотока и клинической картины заболевания у больных ХВН ассоциируется с комплексом патологических реакций в различных функциональных системах организма, включая гемореологию, метаболизм углеводов и лнпи-дов, а также их эндокринное обеспечение.

2. Разработанный метод сочетанного применения сероводородных минеральных ванн, пелондов и ППК является эффективным методом лечения осложнений у больных с хронической венозной недостаточностью, способствующим улучшению параметров регионального артериального, венозного и капиллярного кровообращения и тонуса венозных сосудов в нижних конечностях., показателей гемостаза, антноксндантной системы, воспалительных реакций, углеводного н лнпидного обмена, гормонального обеспечения н уменьшению клинических проявлений заболевания.

3, Комплексная терапия с применением разработанного метода по данным сравнительных исследований оказывает более эффективное и пролонгированное действие на клиническое состояние и изученные функциональные и биохимические параметры у больных ХВН, чем традиционная медикаментозная терапия.

4, Применение разработанного метода позволяет существенно увеличить период ремиссии и снизить риск развития осложнений заболевания, требующих применения оперативных методов лечения.

Внсдшмшс а npak-гнку здравоохранении. Разработанный метод применяеген в клинической работе санаториев курорта Сергиевские минеральные воды.

Апробацня работы. Основные положения диссертационной работы доложены на 3-м международном конгрессе по восстановительной медицине (Москва, 2006) и всероссийском форуме «Здравница-2006» (Сочи, 2006). Работа апробирована на заседании научно-методического совета РНЦВМнК

Публикании. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР

1.1» Современные представления о механизмах формирования и развития хронической венозной недостаточности, метода* се дна гностики, лечении и профилактики

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН) является самым распространенным заболеванием периферических сосудов. Высокий уровень распространенности среди трудоспособной части населения, достигающий, по оценкам экспертов 40-50%, позволяет говорить о ХВН как о важной медико-социальной проблеме, с необходимостью решения которой в последние годы все чаще приходится сталкиваться отечественному здравоохранению (ДФБслоярцев, 1997; А.И. Кириенко, 199В; ЕЖ Лнпннцкий» 2001).

Экономическое значение ХВН иллюстрирует тот факт, что в странах Европейского сообщества на ее лечение расходуется от 1,5 до 3% общего бюджета здравоохранения, В частности, в Великобритании в 2001 г. на лечение больных с ХВН было потрачено более 800 млн, фунтов стерлингов (J J.Bcrgan, 1995; N.Bosangucl, P.Franks, 1996). Большую тревогу вызывает постоянное «омоложение» ХВН, которая еще в прошлом веке считалась болезнью «пожилого возраста». Так, многоцентровое эпидемиологическое исследование, проведенное в 2001 г. в Германии, выявило первые признаки ХВН у 14,8% школьников в возрасте J 4-16 лет (J.A. Jimeftfs Cossio, J 996; S.Nees el a]., 200])

Хроническая венозная недостаточность - синдром, проявляющийся нарушением венозного оттока из нижних конечностей, развитие которого чаще всего связано с варикозной, либо с поеттромбофлебитн-ческой (последствия тромбоза глубоких вен) болезнями, а также врожденными аномалиями строения венозной системы. Значительно реже причиной ХВН могут быть системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка), ожирение, дисгор-мональные состояния, опухоли малого таза (Ж.Бауэрзакс с соавт., 1998).

Чрезвычайная распространенность хронических заболеваний вен (у 68% женщин и 57% мужчин), вызываемые ими снижение трудоспособности и качества жизни, позволяют рассматривать проблему профилактики и лечения ХВН не только как чисто медицинскую, но и как важную социально-экономическую проблему (C.V.Rucley, 1997). Сложившийся стереотип, согласно которому заболевания вен считают чисто хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных, не имеющих по тем или иным причинам показаний к оперативному вмешательству, не получают адекватной врачебной помощи. Все это диктует необходимость активного участия врачей общей практики в лечении больных ХВН.

В подавляющем большинстве случаев патология венозной системы проявляется на ногах, хотя телеангиоэктазии могут встречаться на любом участке тела. Важную роль в понимании особенностей протекания заболеваний венозной системы и обосновании эффективного их лечения играют анатомо-физнологические особенности венозного бассейна (Э.П.Думпе с соавт,, 1982). К ним относятся наличие разветвленной сети как поверхностных, так и глубоких вен, а также «перфорирующих» вен, обеспечивающих перераспределение крови из бассейна поверхностных вен в глубокие. Поэтому изолированные нарушения функции поверхностных вен могут протекать практически бессимптомно, а поводом для беспокойства чаще становятся косметические дефекты.

В отличие от артерий, где кровоток определяется насосной функцией сердца и развиваемым им давлением, давление крови в посткапиллярном русле недостаточно для ее возврата от нижней половины тела к сердцу (особенно при нахождении человека в вертикальном положении, когда венозный кровоток осуществляется против силы тяжести). Поэтому направление тока крови в венах задается специальными полу лунными клапанами, препятствующими обратному току крови. Любое нарушение клапанного аппарата (начиная от генетически залрограммнрованных дефектов или более редкнлг их расположением в венах, н заканчивая повреждением в результате образования пристеночного тромба) может привести к ретроградному току крови в данном сегменте венозного русла и нарушению венозного оттока (Ю,М.Стойко с соавт,, 2002), Растяжение стенки вены & клапанной зоне может привести к его неполному смыканию, а следовательно, к перегрузке «объемом» крови нижележащего сегмента венозного русла. Поэтому при возникновении клапанной недостаточности вен со временем происходит расширение зоны венозной недостаточности в дистальном направлении, а через систему перфорирующих вен она может переходить и на другой венозный бассейн (например, при тромбозе одной из глубоких вен вскоре могут выявиться признаки венозной недостаточности и в бассейне поверхностных вен),

Движущей силой» венозного кровотока является активная работа мышц ног (мышечный насос) и присасывающая сила грудной клетки (при вдохе внутри грудной клетки формируется небольшое отрицательное давление, передающееся на полые вены, н тем самым подсасывающее кровь к сердцу1) н правого предсердия (Б.Фолков, Э.Нил, 1976), Поэтому длительное пребывание человека в положении стоя (например, при работе за прилавком) или сидя (любая «кабинетная» работа) с ограничением работы мышц ног ведет к затруднению венозного возврата крови к сердцу и повышению венозного давления. Также неблагоприятным является внешнее псрсдавливание вены (например, сидя в неудобном положении). На работу венозной системы отрицательно сказываются ряд заболеваний, вызывающие повышение центрального венозного давления (например, лимфогрануломатоз легочных лимфатических узлов HJ№ опухоль средостения, перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность). Затруднения венозного оттока могут возникать также вследствие сдавленна тазовых вен в поздние сроки беременности, повышении давления в нижней полой вене при натуживай ни подъем тяжестей, хронические запоры) или ее сдаалении при асците, опухолях или лимфогранулематозе брюшной полости (Й.П. Дзудярис, 1984).

Стенка вен тонкая, практически лишена мышечного слоя, поэтому ее структура в основном поддерживается плотной сеткой соединительнотканных (коллагеновых и эяастановых) волокон (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). Различные дефекты в структуре ячеек этой сетки (чаще всего - наследственно детерминированные) могут приводить к образованию в ней «слабых» мест, что даже при минимальном повышении давления кроен в венах может привести к ее растяжению и варикозному расширению (Д.Ф.Белоярцев, 1997). Необходимо отметить, что нормальная венозная стенка обладает определенной эластичностью и упругостью, что позволяет поддерживать определенное динамическое давление, ориентирован мое к сердцу. Снижение упруго-эластических свойств венозной стенки, отмечаемое у лиц старшего возраста или после длительного постельного режима, ведет к увеличению сопротивления венозного русла кровотоку н будет повышать степень венозной недостаточности (М.В.Беляев, 2000). Частичная компенсация нарушений упруго-эластических и каркасных свойств венозной стенки может быть достигнута ношением специальных эластических чулок.

Важными признаками венозной недостаточности являются появление после длительного пребывания в положении стоя отека на лодыжках, набухании вен, боль в ногах при ходьбе и стоянии, которая быстро уменьшается в покое в положении лежа в приподнятыми ногами (Ж-Бауэрзакс с соавт., 1998). Нарушение венозного оттока вне зависимости от причин, его вызывающих, в свою очередь ведет к нарушению капиллярного кровотока н микроциркуляции, что проявляется прежде всего повышением капиллярной фильтрации жидкости в ткани и перегрузкой лимфатической системы. Развивающийся капиллярный стаз и тканевой отек затрудняет приток насыщенной кислородом крови к тканим, что ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты в частности), нарушает отток шлаков обмена. При этом усиливается выброс биологически активных веществ (гнстамина, серотоннна, лростагландннов), в свою очередь повышающих проницаемость капилляров. В ткани начинают уходить не только вода, но и белки, и эритроциты, В результате в зоне отека развивается пигментация, уплотнение подкожной клетчатки, появляются трофические язвы кожи (А.Н,Веденский, 1983-1989). Одновременно с этим создаются условия для повышенного тромбообразования в зоне нарушений венозного кровообращения, что в еще большей степени ведет к его нарушениям. Необходимо помнить, что тромбоз глубоких вен особенно опасен высоким риском последующей тромбэмболии, в том числе опасной для жизни тромбэмболии легочных, коронарных и мозговых сосудов, а попадание крупного тромба в полость сердца может вызвать его остановку (тампонада сердца).

В возникновении венозного тромбоза играют роль многие факторы, в частности, капиллярный стаз при послеоперационных и послеродовых состояниях, тромбофлебите варнкозно расширенных вен и тромбофлебитах, развивающихся после длительного постельного режима при любом хроническом заболевании, сердечной недостаточности, нарушении мозгового кровообращения или травме (В.Я.Васютков, В.Ю.Богачев, 1999). Важное значение играют состояния повышенной свертываемости крови, связанными болезнями крови, опухолями, обезвоживанием организма, а также с приемом оральных контрацептивов, анаболических стероидов, препаратов витамина К (Ф.Внн, 1998). Кроме того, венозный тромбоз может развиваться при повреждении эндотелия вен, например, при введении подключичного катетера, вливании лекарственных препаратов с раздражающим эффектом, обл итерирующем тромбоангитс, септическом флебнте (В.К.Гостншев, A.M. Хохлов, 1991).

В прошлом в концепциях патогенеза ХВН основное внимание уделялось повышенному давлению в крупных венах нижних конечностей (Р.С. Колесникова, 1977; Э.П.Думпе с соавт., 1982; Й.П.Даудярнс, 1984). Последующие исследования функций эндотелия указывают на главенствующую роль венул при этом заболевании. В нижних конечностях площадь поверхности венул, контактирующая с кровью, больше, чем во всех остальных венозных сосудах, вместе взятых. Эндотелиаль-ные клетки, благодаря их расположению на границе между кровью и другими тканями, ответственны за поддержание сосудистого гомеоста-за. Онн регулируют прохождение содержимого плазмы и лейкоцитов из кровяного русла в ннтерстнций. Эти свойства эндотелия связывают с наличием специфических молекул (например, мембранных рецепторов, молекул адгезия, внутриклеточных ферментов) и особой конфигурацией цнтоскелета (В.С.Савельев, 2601). Кроме того, клеткам эндотелия присуща способность синтезировать различные вещества, регулирующие функции тромбоцитов (например, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины), лейкоцитов (например, ннтерлейкин-l, интер-лейкнн-S, гранулоцнтарио-макрофа-гальный колоннсстнмулнрутощнй фактор) и гладкомышечных клеток (например, эндотелии, факторы роста).

Воспалительные или другие патологические процессы во внутренней стенке венул активируют эндотелнальные клетки. Активированный эндотелий выделяет медиаторы воспаления, что ведет к притоку, адгезии и активации полиморфно-ядерных нейтрофилов и тромбоцитов. Если этот процесс становится хроническим, к поверхности эндотелия прикрепляются Т-лимфоцнты и моноциты, которые высвобождают высоко реактогенные радикалы кислорода и гинохлористую кислоту, и запускают каскад событий, приводящих в итоге к разрушению эндотели-ального барьера венул. Контакт, возникающий между факторами свертывания плазмы и тканевым фактором, находящимся во внесосудистом пространстве, и, особенно, на перицитах расположенных рядом капилляров, может запускать внутрисосудистую коагуляцию. Аналогичные процессы могут возникать в разветвленной сети vasa venarum крупных вен нижних конечноегей, приводя в конце концов к деструкции клапанов и стенки вен.

Провоцирующими моментами являются все факторы, выбывающие повышение венозного давления (Е.Г.Яблоков с соавт., 1999). К ним могут быть отнесены беременность, длительные статические нагрузки, подъем тяжестей, заболевания бронхов н легких, хронические запоры. Все они вызывают венозную гипертензию, которая является причиной дилатации сосуда и развития вследствие этого недостаточности клапанов. Такой механизм реализуется при варикозной болезни. Реже клапанная недостаточность является следствием перенесенного флебот-ромбоза. При этом в процессе организации и реканализацни тромбе створки клапанов глубоких вен полностью разрушаются, что определяет более тяжелое течение посттромбофлебнтической болезни.

Указанные факторы ведут к прогрессированню статической н динамической венозной гипертензни, в результате которой происходит не только днлатация подкожных вен, но также венул и капилляров, снижению перфузионного давления в капиллярном русле и увеличению его проницаемости. Нарушение венозного оттока приводит к накоплению тканевых метаболитов, активизации лейкоцитов, появлению большого количества свободных радикалов, местных медиаторов воспаления, что поражает трофику кожи и ухудшает лимфатический дренаж. Конечным итогом этих расстройств является развитие «венозных» трофических язв(В.К.Гостищев, А.М.Хохлов, 1991).

Клиника ХВН достаточно характерна и проявляется рядом синдромов, выраженность которых зависит от стадии заболевания. Традиционной ошибкой является однозначное отождествление ХВН и варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей. Дело в том. что варикозный синдром является хотя и частым (более 70% пациентов), но далеко не единственным. Одни из самых ранних признаков ХВН - это синдром «тяжелых ног». Его характеризует чувство тяжести в икроножных мышцах, появляющееся к концу дня и исчезающее при ходьбе или во время отдыха в горизонтальном положении (А.Е.Богданов, И,А,Золотухин, 1994). У 35-40% больных ХВН проявляется отечным синдромом (П.Н.Мазаев с соавт., 1987). Пациенты обычно отмечают тесноту обуви к концу дня, обнаруживают глубокие отпечатки на коже от резинок носков или гольфов. В отличие от сердечных и почечных отеков при ХВН они локализуются на стопе и голени и сопровождаются выраженными суточными колебаниями — значительным уменьшением или полным исчезновением после ночного отдыха (А,И, Кириенко с соавт., 1998).

Поздние стадии прогрессирующей ХВН характеризует развитие варикозного, болевого и судорожного синдромов {В.С.Савельев с соавт,, 1972). Судороги в икроножных мышцах обычно появляются во время ночного отдыха. ХВН является далеко не безобидным заболеванием, создающим, вопреки общепринятому мнению, не только косметические проблемы. Дело в том, что наиболее частым осложнением являются прогрессирующие нарушения трофики мягких тканей голени, быстро претерпевающие эволюцию от поверхностной гиперпнгмента-цни до обширных и глубоких трофических язв (А.И.Кнриенко+ 1996), Наряду с местными осложнениями ХВН может приводить к дистантным реакциям. В частности, результатом депонирования больших объемов крови (до 2,5-3 л) в пораженных венах нижних конечностей становится уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие этого, развитие синдрома «недогрузки» сердца, проявляющегося снижением толерантности к физической и умственной нагрузке. Большое количество разнообразных продуктов тканевого распада, являющихся по своей природе антигенами, индуцируют разнообразные аллергические реакции — венозную экзему и дерматиты. Нарушение барьерной функции кожи нижних конечностей с образованием венозных трофических язв, являющихся «входными воротами» для микроорганизмов, создает предпосылки для местных и системных инфекционных процессов» таких, как рожистос воспаление и различные пиодермии (Д.Ферган, 1997).

Развитие и прогресснрованне заболевания сопровождаются разнообразными жалобами и рядом объективных симптомов (J.A.Dormandy, 1997), Чаше всего больных беспокоят чувство тяжести, распнрання, жара и болн в икроножных мышцах. Характерной особенностью этих признаков является нх появление при длительных статических нагрузках. Как правило, они полностью проходят или нх интенсивность существенно снижается при ходьбе и после ночного отдыха. Важным признаком заболевания являются судороги в икроножных мышцах, возникающие, обычно, в ночное время (S-Nees et al., 2001).

Наиболее наглядным внешним проявлением ХВН является расширение, а в последующем н варикозная (узловая) трансформация подкожных вен, которые в виде причудливых извитых синюшных конгломератов распространяются по голени и бедру. Для полноценного фискального исследования осмотр должен быть проведен в вертикальном положении больного (Г.Д.Константинова с соавт., 1991; А-Г.Кайдорин, 1997). В отличие от варикозной болезни» при которой расширенные вены локализуются только на ногах, при поеттромбофлебнтическом синдроме они могут определяться над лоном и на передней брюшной стенке. В данном случае расширение вен, особенно на первьгх этапах заболевания, ноент компенсаторный характер и в определенной мере обеспечивает отток крови, минуя окклюзнрованные подвздошные или нижнюю полую вены (А.Р.Зубарев с соавт., 1999).

По мере прогрессирования заболевания развиваются трофические нарушения кожи голенн. Они обычно появляются в зоне медиальной лодыжки, а затем могут принять циркулярный характер. Первоначально возникают участки гиперпигментацин, несколько позже подкожная клетчатка и кожа уплотняются, последняя приобретает характерный «лакированный» вид, свидетельствующий о развитии индуратнвного целлюлита. В центре пигментированного участка кожи в ответ на минимальную травму появляется небольшой белесоватый участок, напоминающий натек стсарина. Это - так называемая белая атрофия кожи, вслед за которой открывается трофическая язва (Ф.Вин, 1998; В.Я Васютков, В.Ю.Богачев, 1999).

Кроме указанных осложнений, при ХВН часто отмечаются явления вторичной лимфатической недостаточности в виде сначала приходящего, а затем постоянного отека тыла стопы, лодыжек н нижней трети голени с последующей гиперплазией лимфатической ткани. На этом фоне к венозной патологии часто присоединяются дерматит, экзема и рожистое воспаление, усугубляющие течение основною заболевания.

Для оценки характера и тяжести проявлений хронической венозной недостаточности в 1995 году принята Международная классификация (СЕАР), которая охватывает множественные аспекты этиологии, клиники, патофизиологи.

Основным методом венозной патологии следует считать ультразвуковое исследование, позволяющее получить важную и объективную анатомическую и функциональную информацию о состоянии венозного русла (Г.Д.Константинова с соавт., 1991; А.Е.Богданов, И.А.Золотухин, 1994; А.Р. Зубарев с соавт., 1999), Первоначально проводят ультразвуковую допплерографию с помощью портативных приборов, предназначенных для аускультацни крови по венам, аналогично стетоскопу. УЗ-метод не иивазивиый и позволяет определить не только наличие или отсутствие венозного рефлюкса и оценить ннтактность вен, но и с достоверностью 98% определить анатомические особенности строения клапанного аппарата и всей венозной системы в целом. Проба Вальсаяьвы, используемая для создания более выраженного рефлюкса, позволяет оценить функцию клапанного аппарата, другим методом функциональной оценки состояния клапанного аппарата является днстальная компрессия пневматической манжеткой.

Дуплексное сканирование (некоторые авторы склонны относить дуплексное сканирование к «золотому» стандарту в диагностике венозных заболеваний) позволяет объективно н достоверно определить наличие рефлюкса крови в вертикальном положении (Е.Г.Яблоков с со-авт., 1999). Длительность закрытия клапанов или появление рефлюкса проявляются обратным кровотоком через 0-5 сек. Последние исследования показали, что в 21% случаев результаты выявления некомпетентности клапанов общей бедренной вены в горизонтальном положении оказались ложно положительными, а 25% рефлюксов по подколенной вене вообще не были обнаружены.

Некоторые авторы считают, что сочетание рефлюкса в подколенной вене и более дистальных венах играет важную роль в развитии хронической венозной недостаточности. Проба Вальсальвы заключается в верификации ретроградного тока крови по бедренной или подколенной вене при повышении внутрнбрюшного давления, как правило при на-туживании, За последние пять лет широкое распространение получили методы стимуляции рефлюкса крови путем надувание манжетки, это так называемые манжеточные пробы.

В большинстве случаев варикозной болезни это исследование позволяет определить проходимость и выявить клапанную недостаточность венозных сегментов. При наличии трофических язв, подозрении на посттромбофлебнтнческую болезнь или дисплазню глубоких вен необходимо использование так называемого дуплексного ультразвукового сканирования (А.Г.Кайдорнн с соавт., 3998). В этом случае применение достаточно дорогостоящего стационарного оборудования дает возможность не только «услышать» кровоток, но и «увидеть» просвет глубоких, поверхностных и коммуннкактных вен, оценить состояние клапанного аппарата н стенок сосуда, Планирование реконструктивных хирургических вмешательств на магистральных венах требует дополнительного проведения рентгсноконтрастной или радионуклндиой флебографии (А.В.Гаврилеико с соавт., 1997), Таким образом, больные ХВН нуждаются в как можно более раннем начале комплексного лечения, рационально сочетающего хирургические и терапевтические методики.

Современное лечение ХВН должно быть комплексным и базироваться на рациональном сочетании хирургических вмешательств, скле-ротерапин, компрессионного лечения и применения различных фармакологических средств (Д.Фсрган, 1997; Ю.М-СтоЙко с соавт., 2001; A.RNicolaides et al„ 1993; AARemelet, 1999). Хирургическое вмешательство предполагает иссечение вари коню перерожденных подкожных вен, устранение патологических сбросов крови из глубоких вен в поверхностные, коррекцию клапанного аппарата глубоких вен, а в необходимых случаях обходное шунтирование окклюзированных венозных магистралей. В настоящее время техника подобных вмешательств в достаточной степени отработана и позволяет получить хороший функциональный и косметический результат (G. Fey an, 1990).

Склеротсрапня удачно дополняет, а в ряде случаев (начальные стадии варикозной болезни) заменяет хирургическую операцию (Л С.Бегасв, 1989; Г.И.Алскссев, ГИВеретник, 1999; R.Stemmer, 1990). Если оперативное и пункцноннос лечение ХВН находится в компетенции сосудистых хирургов, то знание основных принципов консервативного лечения заболевания обязательно для врачей любой специальности. В настоящий момент все большее развитие получает метод склерозирования измененных вен. Метод основан на введении склерозирую-щих препаратов в просвет вены н используется при лечении варикозной болезни и мелких телеангиоэктазнй. Метод развивался параллельно методам флебжгомин. Первоначально в просвет веиы вводились различные химические соединения: перхлориды и хлориды металов, йодонат, карболовая кислота и даже 5% раствор фенола. Все исследователи стремились ввести вещество, которое практически «сжигало» венозный эндотелий, что при одновременной эластической компрессии приводило к «слипанию» варнкозно измененной вены. Последние достижения химии позволяют добиться подобного эффекта у 97% пациента значительно менее «варварским» способом. При всех своих достоинствах метод не лишен риска возникновения серьезных осложнений (Н.И.Краковский с соавт., 1971).

Немаловажную роль играет медикаментозное лечение ХВН. Дело в том, что подавить лейкоцитарную агрессию, устранить сладжирова-ние форменных элементов крови, а также улучшить лимфатический отток без целенаправленного применения современных фармацевтических средств невозможно (А.Домарадская, 1995; Л. И. Бог даней, В.Ю.Богачев, 1998). Серия международных исследовании доказала, что при ХВН в стадии трофических расстройств наиболее эффективен мнк-ронтированный диосмин - детралекс (В.НЛазарев с соавт., 2000). Кроме этого, хорошие результаты были получены при длительном применении трибенознда и пентоксифкллнна. Что касается производных троксерутнна (венорутон, троксевазин и др.), то ряд плацебо-контролируемых исследований не выявил их статистически достоверного влияния на закрытие и профилактику рецидива трофических язв,

Фармакологическая терапия ХВН основывается на применении так называемых флебояротекторов. Это разнообразные лекарственные средства, получаемые в результате переработки растительного сырья или путем химического синтеза, которые объединяет обшее свойство — стабилизация структурных компонентов венозной стенки и повышение ее тонуса. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению более 20 флебопротекторов (Л.И.Богданец, В.Ю.Богачев, 1998),

Одними из первых стали применяться производные эсинка (экст-рагемты конского каштана) и рутознды, Стандартная суточная доза эс-днна, составляющая 20 мг х 3 раза, эффективна лишь в начальной стадии ХВН. После отмены препарата симптомы заболевания обычно быстро возвращаются, Рутознды отличает низкая биодоступность, которую, несмотря на все технологические ухищрения (гидроксилирование, изготовление препарата в виде быстрорастворимого порошка и т.д.), преодолеть не удается, В связи с этим их терапевтическая доза составляет 1500—ЗООО мг в сутки. В результате более чем у 30% больных, получающих рутознды в течение 2—3 месяцев, развивается медикаментозный гастрит. Современная генерация флебопротекторов представлена препаратами с поливалентным механизмом действия, т.е. демонстрирующими широкий спектр терапевтических эффектов, среди которых важнейшее значение имеет повышение тонуса венозных н лимфатических сосудов, улучшение метаболизма сосудистой стенки и окружающих тканей, а также угнетение клеточных и молекулярных механизмов заболевания.

В последние годы в лечении ХВН все большее значение приобретает использование природных и преформнрованных физических факторов. Особую роль играет фнзнобальнеотерапия на ранних стадиях ХВН, в предоперационной подготовке, послеоперационной реабилитации с целью профилактики осложнений и рецидивов. Использование физических и бальнеотерапевтнческих факторов в лечении больных ХВНК является патогенетическим, так как их действие направлено на различные функциональные системы организма (АПДовганюк, 2005, МГ.Лутошкина, 2005).

Из преформнрованных физических факторов широкое распространение получила низкочастотная магнитотерапия (ПеМП). Изучение влияния ПеМП небольшой индуктивности на организм человека показало, что ПеМП вызывает активизацию компенсаторных систем гомеостаза, выявленное гнпокоагуляцнонное действие благоприятно влияет на мнкроциркуляторные процессы. ПсМП оказывает болеутоляющее, протнвоотечное и противовоспалительное действия. Это позволило применять ее при любой стадии и форме проявления ХВНК, при осложнении течения ХВНК острым тромбофлебитом, в пред- и послеоперационный периоды (А.П.Дов-ганюк,2005).

Действие ПеМп обусловлено изменением проницаемости мембран, стимулированием образования Т- и В-лимфоцнтов с рецепторами к иммуноглобулинам классов А и Е, таким образом усиливается активность клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что приводит к гипосснсибилизацин и ослаблению аллергических реакций (Л.А.Комарова, В.И.Ахтырскнй, 1998), На магнитные поля может реагировать любая система организма. Однако большинство специалистов приходят к выводу о том, что наиболее выраженные сдвиги под влиянием магнитных полей происходят в сердечно-сосудистой системе.

В стадии компенсации при варикозном расширении вен ног используют местную дарсонвализацию, гальванизацию. Суть метода дарсонвализации заключается в воздействии высокочастотными колебаниями в импульсном режиме, которые способствуют снижению тонуса гладкой мускулатуры, тем самым, оказывая антиспастическое действие. Это способствует уменьшению болевых ощущений, парестезии и зуда (В.Г.Ясногородский, 1987; ИН.Сосин, 1996). Применяют дарсонвализацию местно в стадии компенсации при варикозном расширении вен ног.

Гальванизация является не менее распространенным методом. По мнению В.Г.Ясногородского (1987) раздражение гальваническим током кожных рецепторов активирует крово- и лимфообращение, благодаря этому раскрываются резервные капилляры, тем самым способствуя улучшению трофических процессов, удалению продуктов метаболизма и регенерации поврежденных тканей. Под влиянием постоянного тока возрастает фагоцитарная активность макрофагов н лейкоцитов, повышается активность гуморальных факторов неспецифического иммунитета, усиливается выработка антител (В-С.Уяащик, И.ВЛукомскнн, 2003). Однако свертываемость крови при гальванизации имеет тенденцию к повышению, что следует учитывать при лечебном использовании метода, тем более при ХВН. Также, гальванизация сопровождается выраженной гиперемией, что ограничивает ее использование. По мнению Ананьевой К.А. (1975), гальванизация конечности улучшает состояние больных хроническими заболеваниями вен на ранних этапах формирования недостаточности регионарного кровообращения.

У больных с выраженной ХВН применение гальванизации неэффективно. Поэтому метод гальванизации может быть рекомендован для лечения больных хроническими заболеваниями вен в стадии компенсации, а также при начальных прызнахах ХВН; варикозное расширение вен в стадии компенсации, острый тромбофлебит поверхностных вен (А.П.Довганюк, 2002). При острых тромбофлебитах поверхностных вен конечностей гальванизация с расположением отрицательного электрода на области воспаленных вен оказывает выраженное противовоспалительное действие, приводит к быстрой регрессии клинических признаков заболевания и предотвращает развитие осложнений.

Электрофорез - электрофармакологический метод, который обеспечивает специфическое влияние лекарственного вещества на фоне действия гальванического тока как активного биологического раздражителя (В.М.Боголюбов, 1985; В.С.Улащик, 1976, 1981). Терапевтическое действие электрофореза ферментных препаратов у больных ХВН осуществляется прежде всего за счет улучшения микроцнркуляцнн в тканях пораженных конечностей. Специфические изменения вызываемые сочетанным действием ферментных препаратов и гальванического тока, ведут к снижению тканевого склероза, повышению патологически сниженной проницаемости капиллярно-соединительнотканных структур, улучшению условий транскалнллярного обмена, в результате чего повышается движение жидкости из тканей в сосуды. Интенсифицируется тканевой метаболизм, улучшаются трофические процессы (К.Д.Ананьева, 1975), Электрофорез лекарственных веществ применяют при лечении больных ХВН во всех стадиях заболевания, особенно прн таких осложнениях, как тромбофлебит, тромбоз глубоких вен (после стихания острого процесса), посттромбофлебитический синдром, длительно не заживающих трофических язвах голени (К.А, Ананьева, 1975; В.М.Боголюбов, 1985; В.С.Улащик, 1976,1981).

Для лечения индуратианых, индуративно-язвенных форм ХВНК широко используют электрофорез гепарина, трипсина (и других ферментов), антибиотиков, При тромбозе глубоких вен ноги в фазе ре канализации с целью рассасывания ларавенозных рубцов и ускорения рассасывания инфильтрата при отсутствии латентной инфекции назначают электрофорез йодида калия, лидазы, трипсина, хнмотрнпенна и др. (АИ.Грниюк, 1988).

Электрическое пате УВЧ в терапевтических дозировках снижает сосудистый тонус, заметно расширяет капилляры, увеличивает кровоток, способствует образованию коллатсралей, ускоряет регионарную лнмфодинамику (В.С.Улащик, И.В.Лукомскнй, 2003). Эти изменения приводят к усилению метаболизма и регенераторных процессов, улучшению трофики тканей. Следует помнить, что под влиянием электрического поля УВЧ повышается тромбопластичсская активность плазмы, отмечается гнперкоагуляция. Таким образом, электрическое поле УВЧ оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, противо-отечное, сосудорасширяющее действие. Применяется УВЧ-терапия в стадии компенсации и субкомпенсации ХВН, развившейся на фоне варикозной болезни, на область кожи с участками инфильтрации, нндурацни и гиперпигментацни, а также при остром и подостром тромбофлебите.

Благоприятное действие оказывает УФ-облученис, особенно УФ-лучи с длинной волны 297 им, вызывающее расширение артернол, а затем и капилляров, повышающие фагоцитарную активность лейкоцитов, замедляющие повышенную СОЭ, оказывающие парабиотичсское действие на нервно-мышечный аппарат (В,Н,Задорин, 1972; Довганю к А.П., 2000, 2002). Эта процедура усиливает общую сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам за счет повышения адаптационных возможностей.

Для заживления язв голени при поеттромбофлебитнческой болезни применяют лазерную терапию, Метод основан на воздействии электромагнитных волн оптического диапазона, характеризующихся монохроматичностью, когерентностью, поляризованностъю при малой их мощности. Лазерное излучение оказывает противовоспалительное действие, улучшает мнкроииркуляцию, снижает отек ткани, стимулирует ее регенерацию и местные механизмы иммунной защиты.

При отсутствии противопоказания со стороны сердечнососудистой системы, острых н подострых воспалительных процессов больным ХВНК, особенно на ранних стадиях развития заболевания, показаны гидро- и бальнеотсрапевтические средства и грязелечение. Назначают общие ванны; если они противопоказаны, можно ограничиться полуваннам и (В.М.Боголюбов, 1985, I9S6). Если общие ванны противопоказаны, можно ограничиться полу ваннами. Нецелесообразно назначать ножные ванны, когда больной сидит с опущенными ногами, так как это затрудняет венозный отток, а вызываемый при таком положении приток крови создает большую нагрузку на вены (Попов Л.Д.,1972; Р.Ф.Акулова, 1975).

В лечении больных тромбозом глубоких вен, развившемся после родов или операции и протекающем без рецидивов, бальнеотерапия показана через 6—8 месяцев. Назначаются минеральные хл ори до-натриевые ванны, сероводородные ванны. Выбор ванн зависит от характера хронической венозной недостаточности конечностей, трофических расстройств, давности воспалительного процесса, состояния обшей гемодинамики, сопутствующих заболеваний.

При тромбозе глубоких вен, вызванном септическим состоянием больного, бальнеотерапия противопоказана в течение 2 лет, в дальнейшем она проводится только в фазе стойкой ремиссии. То же относится и к больным с рецидивирующим тромбофлебитом (ИП.Даудярис, L9S4).

Грязелечение показано при остаточных явлениях флебита н тромбофлебита, по окончании острых и подострых явлений, не ранее чем через 4 месяца после поражения глубоких вен (постфлебитическнй синдром) и через 2 месяца после поражения поверхностных вен и венозной недостаточности после тромбофлебита, сопровождающегося трофическими изменениям» кожи (инфильтраты, варикозные язвы)- Грязелечение противопоказано при последствиях септического тромбофлебита (А.П.Довганюк, 2002).

Ни под влиянием грязей, ни других бальнеотерапевтнческих и физиотерапевтических процедур многолетние язвы не заживают, но уменьшение инфильтрата, окружающего язву, отторжение некротических тканей и улучшение регенерации тканей позволяют расценивать эти методы как весьма рациональные в предоперационном периоде (Р.Ф, Акулова, 1965).

Если нет общих противопоказаний для бальнеотерапии, показаны морские купания при температуре воды не ниже 20-23° С. Кратковременное плавание является хорошей лечебной гимнастикой, а в сочетании с другими факторами {состав морской воды, морская волна) оказывает благоприятное влияние на обменные процессы в коже и тонус поверхностных сосудов. Облучение солнцем ног таким больным противопоказано (Р.Ф.Акулова, 1965; А.П.Довганюк, 1995),

Одним из перспективных методов консервативного лечения больных ХВН является прерывистая пневматическая компрессия (ППК). Известно положительное влияние массажа на кровеносную и лимфатическую системы, особенно при ХВН {A. Fletcher, et al., 1997; A.Gucuk et al., 2001; E.Berliner, et. al., 2003), выражающееся в ускорении оттока венозной крови н лимфы, улучшении мышечного тонуса, что и вызвало появление специальных аппаратов. Разработка метода ППК основывалась на возможности переменной наружной компрессии воздействовать на значительное снижение скорости тока крови во время и после операции с целью профилактики тромбоза глубоких вен (F.S Doran et al„ 1964), Проводилось лечение посттравматическнх отеков (А.С.Имамалнев с соавт., 1983), постмастэктомическнх отеков (В.Н.Герасименко с соавт., 1983).

Механизм действия ППК заключается а создании механического давления на тканн, а именно увеличении общего тканевого давления, и, следовательно, повышении внутритканевого давления, что увеличивает реабсорбцню свободной жидкости (внутриклеточной и межклеточной) в венозном отделе капилляра и снижает фильтрацию в артериальном, нормализуя нарушение водного баланса в тканях, ликвидируя тем самым состояние отека н усиливая реабсорбцню продуктов клеточного метаболизма. Некоторые авторы (А.П.Чадаев с соавт., 1996) полагают, что ППК стимулирует физиологическую деятельность "мышечной-венозной помпы", которая ослаблена, как правило, из*за отсутствия полной нагрузки на конечность и мышечной атрофии. Это способствует выведению интерстициальной жидкости в лимфовенозную циркуляцию. Во время воздействия ППК происходит более полное опорожнение венозной системы (циклическое выдавливание из мнкроциркуля-торного русла застойной крови и лимфы). Это ведет к ускорению венозного кровотока по капиллярам, уменьшению венозного давления, ускорению лимфоотока, воздействию на процессы фильтрации и реабсорбции, а также улучшению оксигекацни тканей и ускорению метаболизма а них, ликвидируя тем самым состояние отека. В связи с уменьшением диаметра вей происходит улучшение функциональной способности их клапанного аппарата, вследствие чего возрастает скорость венозного кровотока и возврат венозной крови в правое предсердие. Кроме того, по мнению СЕ-Нодельсокз (1985) увеличивается фибриполитическая активность крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазмнногена. Этот механизм очень важен для предотвращения тромботичсских осложнений.

При проведении ППК нижних конечностей снижается вязкость цельной крови, которая является интегральным показателем и зависит от величины гематокрита, вязкости плазмы и деформируемости эритроцитов (В.А.Люсова с соавт., 1996). В проводимых исследованиях вязкость плазмы, содержание фибриногена и растворимого фибрина не изменялись. Изменение гематокрита во время проведения ППК также не наблюдалось. Следовательно, основным механизмом улучшения реологических свойств крови под влиянием ППК, являлось увеличение деформируемости эритроцитов. Причиной этого может быть улучшение гемодннамнческих параметров и микроциркуляции под влиянием ППК и, следовательно, снижение внутренней вязкости эритроцитов. В то же время нельзя исключить и механического фактора, связанного с прямым воздействием на эритроциты, вследствие чего мембраны эритроцитов делаются менее ригидными. У пациентов с ХВН, по данным лазерной доплеровской флоуметрин, ППК и компрессионная терапия способствует увеличению скорости тока эритроцитов (G.Belcaro el al„ 1988).

Похожие диссертационные работы по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия», 14.00.51 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия», Родионова, Виолетта Анатольевна

выводы

I . Хроническая венозная недостаточность характеризуется наряду с достоверными изменениями в функциональных системах, задействованных в патогенетических звеньях заболевания (нарушение венозного оттока, развитие стаза на уровне пре капилляров и в венулярном звене, повышение активности воспалительных реакций, нарушение реологических свойств крови), стрессипдуцнрованными изменениями: нарушением метаболизма углеводов, обусловленным развитием относительной инсули-новон недостаточностью и гнпсркортнзолемией, Корреляционный анализ подтверждает взаимозависимость основных патологических проявлении хронической венозной недостаточности и метаболических нарушен ий

2. Введение в базовый лечебный комплекс наружного приема Сергиевской минеральной воды в виде ванн повышает эффективность лечения хронической венозной недостаточности на 15-18%, что проявляется в уменьшении клинических симптомов заболевания, и явилось результатом улучшения микроцнркуляцин, процессов реологии, противовоспалительного и антиокендантного эффектов, некоторого флсботонического и лим-фодренажного действия наряду с уменьшением стресс индуцированных изменений: повышением метаболической активности инсулина, оптимизацией метаболизма углеводов. Отсутствие эффекта от сероводородной бальнеотерапии у больных с исходно выраженным отечным синдромом, обусловлено несоответствием мощного вазоднлятнруюшето эффекта сероводородных ванн резервным возможностям сосудистого русла, связанных с патологическим увеличением притока крови в микроцнркуляторное русло При выраженном нарушении венозного оттока.

3. Включение в комплекс прерывистой пневматической компрессии способствует улучшению, наряду с артериальным притоком, венозного оттока как на уровне крупных и средних сосудов, так н на уровне мнкро-пиркуляторного русла, что обуславливает выраженный протнвоотечный эффект и оказывает положительное влияние на кянннко-функциональное состояние пациентов.

4. Сочетанное применение бальнеофакторов, содержащих сероводород (Сергиевские минеральные воды и пслоиды) и прерывистой пневматической компрессии значительно (на 25-35%) повышало эффективность санаторно-курортного лечения больных ХВН. за счет потенцирования эффектов лечебных факторов, что сопровождалось существенной положительной динамикой не только состояния больных, но и основных параметров заболевания: отек голени уменьшался на 13%, болевой синдром - на 38%. трофические нарушения - на 21% и явилось результатом улучшения процессов мнкроцнркуляини, реологии, выраженного противовоспалительного и антнокендантного эффектов, уменьшением стрессиндуци-рованных изменений.

5. Поданным катамнестнчсскнх исследовании комплексное воздействие еероводородсодержащнх бальнеофакторов в сочетании с прерывистой пневматической компрессией обеспечивает сохранение положительного эффекта проведенного лечения в течение более 5 месяцев, использование минеральных ванн в виде монофактора -4 месяца, тогда как при базовой терапии длительность ремиссии составляла лишь около 3 месяцев.

6- Применение комплексной бальнеотсрапевтичсской методики у больных ХВН, осложненной активными трофическими язвами, достоверно улучшает нх самочувствие, уменьшает выраженность болевого синдрома, уменьшает площадь язвы голени в среднем на 28%, что обусловлено выраженным противоотёчным, анальгезнруюшим, противовоспалительным эффектами. После комплексною воздействия у пациентов ХВН с трофическими язвами голени отмечается снижение глюкокортикоидной активности, что свидетельствует об уменьшении стрессорной реакции, тогда как нарушенная ннсулнновая регуляция метаболических реакций не претерпевала значительной динамики,

11 PAКТИ Ч ECKИ E РЕКОМЕНДАЦИИ

I. Больным хронической венозной недостаточностью (3-5 кл. по СЕАР) для повышения эффективности лечения бальнеофакторами, содержащими сероводород (Сергиевские минеральные воды и пелонды) показано присоединение прерывистой пневматической компрессии.

2. Больным ХВН (б кл. по СЕАР) (наличие активных трофических язв в стадии грануляции и эпнтелизацнн) показано применение комплексного воздействия: сероводородных ванн, пелоидотерапии и прерывистой пневматической компрессии.

3, Больным ХВН (3-6 кл, по СЕАР) для поддержания более длительной ремиссии заболевания, предупреждения образования трофических язв либо уменьшения их рецидивов рекомендуются повторные курсы лечения через 6 месяцев больным, получавшим лечение сероводородосодер-жащими бальнеофакторами в сочетании с прерывистой пневматической компрессией, при использовании минеральных ванн в виде монофактора через 4 месяц.

4, ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей - патологическое состояние, характеризующееся застоем или нарушением кровотока в венозном бассейне (В,С.Савельев и соавт., 1972, 1996, 2001; А.Н.Ведсн-скнй, 1983, 1986; N.Bosanguct и соавт., 1996, H.Partsch, 2000). ХВН чрезвычайно распространена в современном мире, В России различными ее формами страдают более 35 млн человек, причем у 15% нз них уже имеются трофические изменения кожи (ЕХ.Яблоков и соавт., 1999; М.В.Беляев, 2001).

В основе развития ХВН лежит фдебогнпертензия, инициирующая целый каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Хроническое повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах голени, приводит к увеличению объема плазмы, проникающей из капилляров и приводящей к отеку и гипоксии тканей,

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В последнее время особое патогенетическое значение придают лейкоцитам, которые в условиях хронического венозного стаза фикенру

115 lOTca к эндотелию капилляров и затем мигрируют в ткани, при этом из лейкоцитов высвобождаются токсические компоненты: цнтокснны, лей* котриеиы, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты, которые вызывают воспалительную реакцию и значительные нарушения в системе микроинркуляцин, в дальнейшем развиваются гсмостазиологиче-скне нарушения, которые пррнводят к развитию синдрома гнпервязкостн крови, усиливают мнкроцнркуля торный стаз. Заключительным звеном патогенетической цепи является развитие целлюдита, дерматита и в итоге трофических язв.

Несмотря на значительные успехи в хирургическом лечении варикозной болезни, послеоперационные рецидивы возникают, по различным данным, в 5-80% случаев н являются на сегодня актуальной проблемой хирургической флебологии (А.Н.Введенский, Ю.МСтойко и соавт,, 1995; B.C. Савельев и соавт. 2001; MPerrin и соавт,, 2000). Кроме того, известно, что хирургическое лечение показано и может быть выполнено лишь у ] (И5% пациентов (И.А. Золотухин, В,Ю.Богачев,2006).

Таким образом, новейшие медикаментозные и хирургические методы лечения ХВН не могут предотвратить рецидивов заболевания. В связи с этим для лечения ХВН все большее значение приобретает использование природных н преформнрованных физических факторов. Особую роль играет фнзиобальнсотерапня на ранних стадиях ХВН, в предоперационной подготовке, послеоперационной реабилитации с целью профилактики осложнений и рецидивов. Применение физических н бапьнеотсрапсвтиче-скнх факторов в лечении пациентов с ХВН является патогенетическим, поскольку их действие направлено на различные функциональные системы организма (Т.А.Князева с соавт., 2004, 2005).

Однако, несмотря на достаточно большое число научных исследований, посвященных этой проблеме, относительно мало известно о механизмах лечебного действия бальнеофакторов (минеральных вод и пелоидов), содержащих сероводород. Впрочем, известно, что сероводородные ванны н пелонды успешно применяются на курорте Сергиевские минеральные воды прн лечении больных ХВН, однако большинство научных разработок проведено 20-25 лет назад и при разработке новых методов лечения этого заболевания, безусловно, необходимо учитывать серьезные изменения в медицинской науке, которые произошли за эти годы, как в области патолотческой физиологии, так и восстановительной медицине, как новой научной и практической медицинской специальности, основывающейся на немедикаментозном управлении резервными возможностями организма человека (А.Н.Разумов, 1997-2005).

В связи с этим с научной н практической точки зрения представляет интерес поиск методов и путей усиления физиологической активности и терапевтической эффективности лечебных воздействий, являющихся основной целью комплексного восстановительного лечения.

Целью настоящего исследования явилось научное обоснование и разработка новых методов курортного лечения больных хронической венозной недостаточностью путем комплексного воздействия на организм природными и физическими факторами.

Под наблюдением находились 538 больных с хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВН) (2-5 класс по клинической Международной классификации хронических заболеваний вен нижних конечностей (система СЕ АР, 1994), 21 больной с активными трофическими язвами нижней трети голени (б класс по системе СПАР, 1994), 20 человек составили контрольную группу практически здоровых людей (без патологии сердечно-сосудистой системы и обмена веществ). Средний возраст в этих трех группах составил соответственно 49+0,75; 51+1,8 и 48±2,2 года, соотношение мужчин и женщин в них было 61/77, 9/12 и 9/11.

Клиническая картина хронической венозной недостаточности нижних конечностей у больных характеризовалась выраженным полиморфизмом н оценивалась нами по наличию и степени проявления 10 клинических симптомов и синдромов, которые достаточно полно описывают это заболевание, наиболее частым симптомом из которых было варикозное расширение вен, которое встречалось практически у каждого больного. Достаточно часто больные жаловались на отеки нижних конечностей, нарастающие к вечеру (100 из 138), чувство тяжести и распнрания ног (107 1гз 138), судороги в икроножных мышцах (89 из 138), приблизительно у половины больных отмечался а той или иной степени выраженный болевой синдром, существенно реже выявлялось плохое заживление царапин, расчесов и ран (у 18 из 138).

Больные с трофическими язвами нижних конечностей венозной этнологии (21 человек с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей ■ 6 класс по СЕАР, имеющих ярко выраженные трофические расстройства) по возрасту и длительности заболевания немного отличались в большую сторону по сравнению с больными основной группы на 24 года и это вполне объяснимо, поскольку эта стадия заболевания развивается на последнем этапе. Язвы локализовались в нижней трети голени, несколько чаще на левой ноге (12 случаев из 21), их площадь составляла от 5 до 32 см3 (в среднем 15,2±1,25 см*). Число патологических симптомов у этих больных было достоверно выше, чем у больных с хронической пенозной недостаточностью основной группы (в среднем на 2-3), а степень их выраженности была больше на 25-40%. До включения этих больных в наши исследования они получали общепринятую терапию без хирургического вмешательства (антибактериальные средства, адьювантные фармаконрепараты, ферментативное очищение зоны язвенного дефекта).

При проведении цветного доплеровского картирования (ЦДК) у больных с хронической венозной недостаточностью было выявлено расширение подкожных и перфорантных вен Кокетга различной степени выраженности, рефлюкс крови при проведении компрессионных проб и проб Нальсальвы. Определялось наличие рефлюкса на задних и передних большеберцовых венах, на подколенных венах, снижение линейной скорости кровотока вплоть до исчезновения спонтанного кровотока, что свидетельствовало о стазе крови, У незначительной части пациентов (15%) лоцнровались пристеночные наложения различной степени организации, существенно не влияющие на гемодинамику кровотока, Первоначальный диаметр подколенной вены составил 7,540,07 мм, бедренной вены 9,5±0,09 мм. При проведении пробы Вачьсачьвы относительный прирост калибра бедренной вены составил 37%, подколенной вены 40%. Несостоятельность клапанов глубоких вен установлена у 45% пациентов, причем у 12 из них был зарегистрирован патологический рефлюкс крови на уровне бедренной и подколенной вен, Изолированная несостоятельность клапанов бедренной вены имела место в 50% случаях, недостаточность клапанов подколенной вены - в 15%, В 7 на последних она сочеталась с эктазией и несостоятельностью клапанного аппарата мышечного отдела задних большебериоаых вен.

У пациентов с наличием язв определялись расширенные, часто тромбнроаанные межмышечные, перфорантные н подкожные вены в проекции язвы, днлатированкые глубокие вены голеней с относительной недостаточностью клапанов, признаки лимфостаза. Интересно отметить, что частота и степень недостаточности клапанов глубоких вен коррелировали со степенью тяжести заболевания по классификации СЕАР,

По данным рсовазографнн у всех больных выявлены признаки венозного застоя, о чем свидетельствуют увеличенный показатель венозного оттока (В) на голенях до 0,94±0,03 сек и стопах до 0,94±0,02 сек (при норме 0,71±0.04 сек.) р<0,01 и повышение диастолнческого индекса (ДИ) до О,70±О,О2 на голенях и О,71±0,О2 на стопах (при норме 0,46±0,015) р<0,01.Увеличение времени систолического кровенаполнения сосудов (а) до 0,17±0,004 сек, на голенях н 0,16±0,003 сек на стопах ( при норме 0.1 ±0,02) р<0,01, укорочение интервала Q-а до 0,2±0,002 сек, на голенях и до 0,23±0,001 сек, на стопах (при норме 0,28±0,01 сек.) р<0,01 свидетельствует о изменении притока артериальной крови, снижении эластичности сосудов и повышении тонуса артерии. Отмечено снижение реографического индекса на 67-85%, характеризующего величину пульсового кровенаполнения

При исследовании состояния микроцнркуляторного русла методом ЛДФ выявлены существенные изменения на уровне всех звеньев микроцнркуляторного русла между больными ХВН н группой здоровых лиц, Выявлено повышение показателя мнкроииркуляини (ПМ) - 5,85*0,12 ПЕ по сравнению со здоровыми - 4.06*0,04 ПЕ, <0,01Т что вероятно, сопряжено с явлением застоя крови в венулярном звене микроцнркуляторного русла, так как значительный вклад в ЛДФ-снгкал - около 60% дают эритроциты из венуляриого звена (В.И.Козлов, Э.С.Мач, Ф Б,Литвин и др., 200J). О застое в венулярном звене свидетельствуют и высокие показатели пассивных механизмов регуляции тканевого кровотока - амплитуды дыхательных колебаний (HF) - 0,20*0,01 ПЕ (у здоровых - 0,14*0,02 ПЕ), р<0,01 и амплитуды пульсовых колебаний (CF) - 0,22*0,02 ПЕ, (у здоровых 0,12*0,01ПЕ), р<0,01.

Увеличение показателей пассивных механизмов регуляции кровотока является компенсаторным в ответ на снижение активных механизмов и обусловлено снижением уровня многенной активности гладкомышеч-ных клеток (вачомоторов) в стенках мнкрососулов н прекапиллярных сфинктеров (МА) до 0,43*0,007% (у здоровых 0,93*0,005%,) р<0,01, что способствует стазу на уровне прекапнлляров. Показатель внутрнсосуди-стого сопротивления был значительно выше нормальных значений 0,038*0,02 (р<0,01), что также подтверждает наличие застоя в венулярном звене н стаз в капиллярах. Снижение индекса эффективности мнкроциркуляции - 0,6*0,05%, по сравнению со здоровыми 1,46±0,09 (р<0,01) свидетельствует о уменьшении перфузии тканей. Кроме того, увеличение амплитуды дыхательных колебаний НЕ (0,2*0,01 ПЕ), в сравнении со здоровыми (0,14*0,02 ПЕ), также, вероятно, связано с ншемнзацией тканей на уровне мнкроцнркуляцни. У больных с хронической венозной недостаточностью выявлено снижение скорости венозного кровотока в 1,5-2 раза, чем у здоровых добровольцев,

Отмечены нарушения в системе гемокоагуляции; существенно изменялась вязкость крови - концентрация фибриногена в крови на 19,5% превышала нормальные значения, тогда как фибринолитнческая активность была ниже соответствующих значений у здоровых добровольцев на 16%. Также уменьшилось время рекальцифнкацнн плазмы и возросла толерантность плазмы к гепарину.

Исследование функциональной активности нейтрофнльных лейкоцитов как одного нз ведущих факторов патогенеза трофических расстройств при ХВН проводилось с помощью лизосомадьно-катионного теста (ЛК) капиллярной кровн, взятой из верхней н больной нижней конечности, Показатели ЛК-теста в системном кровотоке практически не отличались от нормальных значений, однако в капиллярной крови нз нижней конечности отмечалось достоверное снижение СЦК 1, ] 5*Ю,02 у.ед ( у здоровых 1,62±0,11 у.ед.), р <0,01, что свидетельствовало о повышенной деграиуляцни нейтрофнльных лейкоцитов с высвобождением лизосомаль-ных ферментов в капиллярах пораженной нижней конечности при хронической венозной гипертензии.

Отмечено резкое усиление процессов перокендаиии липидов (ПОЛ) - уровень малонового диальдегндл в кровн превышал нормальные значения на 29-54%, Этот факт, на наш взг ляд, очень важен, поскольку, с одной стороны, мы получили дополнительное подтверждение неспецифическому характеру усиления процессов ПОЛ при действии патологических факторов различной природы QO. А, Владимиров, А.И.Арчаков, 1972; В.Н.Ушаков, 1997), а с другой - становится понятным механизм лечебного действия некоторых препаратов с антнокендаитным эффектом, успешно применяемых при фармакологическом лечении ХВН, таких как детра-лекс, венорутон н др, (S.Nces, (992; А. Н, Веде некий с соавт., 1997; П.И. Толстых с соавт., 2002).

Весьма существенно изменялась секреция инсулина и корткзола -основных регуляторов метаболических реакций. У больных хронической венозной недостаточностью повышалась базальной секреции как инсулина (на 21-29%), так и кортиэола (на 47-143%). Такой тип регулирования однозначно свидетельствует о ситуации, характерной для хронического стресса (Л,Е,Панин, 1978, 1983), когда катаболнческис эффекты глюко-корти кондов в той или иной степени компенсируются повышением продукции самого мощного анаболического гормона - инсулина.

Особый интерес представляет сравнение анализируемых нами параметров у больных с хронической венозной недостаточностью 2-5 класс (нашей основной группы, п=138) и больных с хронической венозной недостаточностью б класс (по СЕАР), имеющих трофические язвы голени (п=21). Из 23 количественных показателен, контролируемых нами по I! были получены достоверные различия. В первую очередь это относится к таким интегральным параметрам, как тест САН и болевой синдром, что, впрочем, вполне естественно, поскольку тяжесть заболевания при ХВН хронической венозной недостаточностью степени определяет психосоматическое состояние больных.

Также более выраженными у больных с активными трофическими язвами были изменение тонуса кровеносных сосудов (в большей степени снижался реографический индекс), более выражены нарушения микро-цнркуляторного русла, отмечено снижение скорости кожного кровотока (на 25%). Изменение параметров коагулограммы были не столь заметным.

В метаболическом плане у больных с трофическими язвами отмечались более выраженное повышение уровня малонового дн&чьдегнда (на 20%), гликемии (на 8%) и секреции кортизола (на 66%), что также косвенно свидетельствует о более выраженном характере патологического процесса при хронической венозной недостаточности 6 класс по СЕАР.

Таким образом, иод наблюдением находились больные с 3-6 класс (no СЕАР) хронической венозной недостаточностью с достоверными изменениями в функциональных системах, задействованных в патогенетических звеньях заболевания (нарушение венозного оттока, подаапеннс механизмов активной регуляции, застой в венуляриом н капиллярном звеньях мнкроциркуляторного русла, повышение активности воспалительных реакций, усиление процессов ПОЛ, нарушение реологических свойств крови'), стресс индуцировании и изменениями: нарушениями метаболизма углеводов, обусловленных развитием относительной инсулино-вой недостаточности и гнперкортизолсмин.

В соответствии с поставленными задачами все больные были разделены на группы:

I фуппа- контрольная ( 41 пациент), получала общепринятую комплексную терапию; фармакотерапию, адекватную компрессионную терапию и лечебную гимнастику, 2 группа (30 пациентов) получали наряду с общепринятой комплексной терапией, как это осуществлялось в 1-й группе, ванны с Сергиевской минеральной водой, содержащей сероводород, 3 группа (32 пациента) получали наряд)' с общепринятой комплексной терапией и минеральными ваннами, как зто осуществлялось в 2-й группе, хурс прерывистой пневматической компрессии, 4 группа (35 пациентов) получаги наряд)' с комплексной терапией, как это осуществлялось в 3-й группе, грязевые аппликации на нижние конечности.

Под влиянием курсового лечения отмечалась положительная динамика практически во всех случаях. Выраженность лечебного эффекта варьировала достаточно сильно и в значительной степени определялась используемой терапевтической методикой,

У больных ХВН, получавших лечение сероводородными ваннами наряду с общепринятой терапией заметно уменьшались проявления болевого синдрома (на 24%). У50 % больных отмечено уменьшение объема окружности голени, что вероятно связано с гидростатическим давлением ванн, являющимся основным механнческнм воздействием при бальнеотерапии. Гидростатическое давление усиливает дренаж ннтерстициалыюй тканевой жидкости в сосудистое русло, за счет усиления транскапиллярного обмена в системах крово- и лимфообращения, активации взаимодействия между капиллярными системами н внеклеточными жидкостями и стимуляции обмена между внутри- и внеклеточными лросгранствам. (Зубкова С.М., 2005). Кроме того, активная гиперемия, возникающая в результате химического воздействия сероводорода способствует активации местного кровотока и дренажу тканевой жидкости в сосудистое русло, оказывая, таким образом, некоторое протнвоотечное и болеутоляющее действие в результате усиления синтеза эндорфниов и энкефалннов, снижающих чувствительность болевых рецепторов (Зубкова С.М, 2005).

Однако, и это следует особо обметить, у 33 % больных не наблюдалось сколько-нибудь значимой положительной динамики нарушений венозного оттока, а у 17% больных окружность нижней третий голени не только нс уменьшалась, но даже несколько увеличивалась и в среднем составила 1,9+0,18 см (р<0,01), Если этн данные сопоставить с некоторым, хотя и недостоверным, увеличением скорости кожного кровотока (на 31%), то становится ясно, что мнение ряда исследователей о том, что сероводород стимулирует артериальный кровоток, но тормозит венозный отток (СЯ.Каплун. 1970-1974), что подтверждается и результатами наших исследований. Стимулирующее влияние сероводорода на артериоляриое звено проявилось как на уровне крупных сосудов, так и на микроцнркуля-торном уровне. Так, по данным РВГ применение сероводородных ванн привело к увеличению кровенаполнения и увеличению артериального притока, вследствие снижения спазма артерий, что проявилось статистически достоверным повышением реографического индекса (РИ) на голенях с 0,61 ±0,05 до 0,83±0,08 у.ед., (р<0,05) и стопах с 0,74±0,04 до 0,91 ±0,06 у. ед. (р<0,02), снижению времени систолического кровенаполнения сосудов а на голенях и стопах (р<0,05) н повышению времени распространення пульсовой волны Q- о на голенях и стопах (р<0,05). В отношении венозного оттока достоверных изменений не произошло, за исключением показателя венозного оттока С голени.

Отмечена положительная динамика показателей ЛДФ: снижение показателя внутрнсосудистого сопротивления с 0,036*0,001% до 0,033*0,001%, (р<0,05), что свидетельствует об уменьшении явлений стаза в капиллярах, повышение уровня множенной активности гладкомышечных клеток (вазомоторов) в прекапнллярном звене резнстнвных сосудов, отражающих состояние механизмов активной модуляции кровотока в системе микроцнркуляцни со стороны путей притока крови (В.И.Козлов, Э.С'.Мач, 2001) с 0,43±0,006 до 0,58±0,0&%, р<0,05. Положительное влияние сероводородных ванн на кровоток в артсриояах, являющийся базисом венозного и лимфатического оттока, способствовала улучшению процессов мнкроцнркуляции у больных ХВН, что проявилось достоверным увеличением индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ) с 0,62*0,09% до 0.86*0,08%, р<0,05.

Результатом высокой восстановительной активности сероводорода HjS и HS и снижения окислительно-восстановительного потенциала тканей является уменьшение активности процессов ПОЛ, что проявилось в уменьшении уровня малонового диальдегнда на 16-18% (р<0,05).

Наступающая при приеме сероводородных ванн активация лаброцн-тов, положительно сказываясь на свертывающей и противосвсртывающсй системах крови, (Н.П.Баканова, Н.ММартьшснко, 1973; Е.И.Сорокнна, 1984-1989; Хутнев Г.В. с соавт,, 1985-1989), проявилось у наших больных улучшением параметров коагулограммы; на 26% возросла фнбрнно-литнчсская активность крови и на 11% - время рскальцнфнкации плазмы. Наши данные согласуются с данными других исследователей, также отмечавших под действием сероводорода ых ванн изменение реологических свойств крови в виде снижения агрегзционной способности тромбоцитов (В.М.Бого-любое, Г.Н Пономаренко, 1997, 1999; О.Б.Давыдова, 1998), слабо выраженной гипокоагуляционной активности плазменных факторов свертывания (Н.А.Гавриков, 1987), увеличения содержания свободного гепарина и активации фнбринолиза (Н.М.Шихова с соавт., 1973; И.ФЧеркашин, А-А-Буюк-лян, 1987; В.М.Боголюбов. Г.Н.Пономарснко, 1997, 1999; В.П.Утехина с соавт., 1995).

На фоне проводимого лечения сероводородными ваннами у больных ХВН происходило повышение показателя лнзосомально-катноиного теста: показатель ЛК-тсста повысился с 1,15±0,04 до 1,28±0S03 (р<0,02), что свидетельствует о снижении активации нейтрофнльных гранулоцитов н реализации ими кнелороднезавнеимого бноцндного потенциала, препятствуя повреждению м и кроцнрхул ятор н о го русла. Выявленный нами про-тн воспалительный эффект сероводородных ванн подтверждают и работы других исследователей (В.М.Стругацкнй, 1972-2001), отмечавших снижение активности экссудативного и пролиферативного компонентов воспалительной реакции под влиянием сульфидных вод.

Подводя некоторый итог этой серии исследований, можно отметить, что лечение общими сероводородными ваннами, проводимое на фоне медикаментозного лечения, способствует уменьшению клинических проявлений заболевания, оказывает обезболивающее действие, уменьшает кожные проявления заболевания, что явилось результатом, вазодилятн-рующего действия как на уровне крупных н средних артерий, так и на уровне артернол мнкроциркуляторного русла, противовоспалительного и антиокендантного эффектов, некоторого флеботоничсского и лнмфодре-нажного действия при улучшении процессов реологии и уменьшении стрессиидуцированных изменений: повышении метаболической активности инсулина и оптимизации метаболизма углеводов.

Вместе с тем следует отметить, что при применении сероводородных минеральных ванн у некоторых больных ХВН практически отсутствовала положительная динамика окружности голени. Более того, у 4 больпых в процессе лечение имело место даже некоторое увеличение этого показателя.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СЕРОВОДОРОДНЫХ ВАНН ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Химическое воздействие

Эти болыгые были подвергнуты отдельному анализу: по данным ЦДК у всех этих больных отмечено наличие патологического рефлюкеа крови на протяжении всего сегмента на уровне бедренной н подколенной вен, значительное изменение показателей, характеризующих увеличение артериального притока И затруднение венозного оттока. По данным РВГ у этих больных после приема общих сероводордных ванн отмечено еще большее увеличение артериального притока нижних конечностей, при отсутствии влияния на венозный отток.

По данным ЛДФ, у больных ХВН, закончивших лечение сероводородными ваннами с «ухудшением» или «без динамики» отмечено повышение уровня миогскнон активности гладкомышечных клеток (вазомоторов) в прекапиллярном звене резнетнвных сосудов, отражающих состояние механизмов активной модуляции кровотока в системе микроциркуляцни со стороны путей притока крови при отсутствии влияния на венозный отток. Достоверной динамики индекса эффективности мнкроцнркуляции (ИЭМ) не выявлено. Таким образом, отсутствие эффекта от сероводородной бальнеотерапии у больных с исходно выраженным отечным синдромом, обусловлено наличием рефлюкса крови и несоответствием мощного вазодилятируюшего эффекта сероводородных ванн резервным возможностям сосудистого русла, связанных с патологическим увеличением притока крови в мнкроцнркудяторное русло при выраженном нарушении венозного оттока.

Негативные тенденции в динамике венозного оттока требовали внесения изменений в комплексную санаторно-курортную терапию ХВН, что н было достигнуто применением прерывистой пневматической компрессии.

Основной точкой приложения прерывистой пневмагической компрессии, явилось усиление венозного оттока. Установлено, что уже после первых 3-5 процедур окружность нижней трети голени начинала уменьшаться, и к концу лечения это уменьшение составляло в среднем 1,2+0,29 см. Уменьшение отечного синдрома у больных ХВН отражает эффективность лечения, так как известно, что при ХВН ведущее значение в образовании отека имеют нарушения реабсорбции жидкости в венозном звене капиллярного русла н лнмфодренажа (Золотухин И.А, 1998, Кирнен-коА.И., Золотухин И.А., 2003). Выраженное лимфодренажное действие ППК заключается в создании прн ППК механического давления на ткани, а именно увеличении общего тканевого давления, и, следовательно, повышении внутритканевого давления, что увеличивает реабсорбцию свободной жидкости (внутриклеточной н межклеточной) в венозном отделе капилляра н снижает фильтрацию в артериальном, нормализуя нарушение водного баланса а тканях, ликвидируя тем самым состояние отека и усиливая реабсорбшно продуктов клеточного метаболизма (А.П.Чадаев с соавт., 1996).

Во время воздействия ППК происходит более полное опорожнение венозной системы (циклическое выдавливание из микроциркуляторного русла застойной крови и лимфы), что ведет к ускорению венозного кровотока по капиллярам, уменьшению венозного давления, ускорению лнмфо-оттока, воздействию на процессы фильтрации и реабсорбцнн, а также улучшению оксигекацин тканей и ускорению метаболизма в них, ликвидируя тем самым состояние отека. В связи с уменьшением диаметра вен происходит улучшение функциональной способности их клапанного аппарата (Лутошкнна, 2005): при проведении ЦДК, выявлено, что диаметр первоначального просвета бедренной и подколенной вен не изменился в процессе лечения и составил 9,54±0,07 мм н 7,74±0,05 мм, соответственно, Относительный прирост калибра бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы в начале лечения снизился с 34 до 28% в конце лечения, подколенная вена отреагировала аналогичным образом - уменьшилась с 37 до 30%, Обнаружение расширения бедренной вены менее 1/3 от первоначального диаметра выявлено в 47% случаев в начале исследования и в 75% случаях в конце лечения., т.е, в 28% случаях улучшилась функция клапанов бедренной вены за счет повышения тонуса венозной магистрали. Расширение подколенной вены менее 1/3 первоначального просвета было в 28% а начале лечения и в 39% в конце лечения, т.е. улучшение функции клапанов подколенной вены достигнуто в 11% случаев, что значительно превышает динамик*)' данных показателей у больных I группы, принимав-шнх только общие сероводородные ванны.

Выраженное флеботоннчсское действие комплексного применения общих сероводородных ванн и прерывистой пневматической компрессии способствовало улучшению венозного кровотока: по данным РВГ наблюдаюсь усиление кровенаполнения и ускорение кровотока в нижней конечности в несколько большей степени, чем при применении только общих сероводородных ванн, что привело к достоверному увеличению рео-графического индекса на 38-48%, уменьшению времени систолического кровенаполнения сосудов а на 30-37% н повышению времени распространения пульсовой волны Q- а на 30-33%.

Также произошло достоверное улучшение венозного кровотока: уменьшились показатель венозного оттока G (на 22-23%) и диастолнчс-ский индекс на 28-32%; по данным ЛДФ выявлено увеличение показателя уровня многенной активности гладкомышечных клеток (вазомоторов) в стенках мнкрососудов и прекапиллярных сфинктеров (МА) с 0,41 ±0,07 до 0,66±0,09%, р<0,01, в значительной большей степени, чем при применении только обшнх сероводородных ванн. Кроме того, при присоединении прерывистой пневматической компрессии выявлено снижение исходно повышенного показателя мнкроцнркуляцни (ПМ) - с 5,79±Otl до 4,82^0,07 ПЕ, (р<0.01), большее уменьшение показателя внутрнсосудн-стого сопротивления, чем (три применении только общих сероводородных ванн с 0,039±0,002 до 0,031 ±0,001, (р<0,0|), что свидетельствует об уменьшении явлений застоя крови в венулярном звене микроцнркулятор-ного русла.

Об уменьшении застоя в веиулярном звене свидетельствует и повышение показателей пассивных механизмов регуляции тканевого кровото-ка-амплитулы дыхательных колебаний (HF) - с 0,2240,01 до 0,16±0,02 (р<0.03) и амплитуды пульсовых колебаний с 0ДЗ±0,03 до 0,15±0,02, (р<0,05). Отмечено уменьшение ишемнзацнн тканей на уровне микроинр-куляцин (уменьшение амплитуды дыхательных колебаний HF (р<0,01), и увеличение перфузии тканей (индекс эффективности микроциркуляцни возрос с 0,59±0,08 до 1,03±0,09 %, (р<0,01). Таким образом, комплексное применение общих сероводородных ванн и прерывистой пневматической компрессии способствовало значительному улучшению показателей микроциркуляцни у больных ХВН, за счет улучшения артернолярного кровотока, снижению стаза в капиллярах и уменьшения явлений застоя в вену-лярном звене.

После применения комплексной санаторно-курортной тералнн с дополнительным применением ППК на 43% возросла фибрннолнтнческая активность крови, на 13 секунд удлинилось время рекадьццф икании плазмы н почтн на 14% выросла толерантность плазмы к гепарину, что, по мнению С.Е.Нодельсона (1985)связано с более интенсивной выработки тканевого активатора плазмнногена, Этот механизм очень важен для предотвращения тромботических осложнений. Наши данные согласуются с данными других исследователей, показавших снижение вязкости цельной крови при проведении ППК (В.А.Люсова с соавт,, 1996). Автор считает, что основным механизмом улучшения реологических свойств крови под влиянием ППК. являлось увеличение деформируемое™ эритроцитов. Причиной этого может быть улучшение гсмодннамических параметров и микроцнркуляции под влиянием ППК и, следовательно, снижение внутренней вязкости эритроцитов. В то же время автор не исключает и механического фактора, связанного с прямым воздействием на эритроциты, вследствие чего мембраны эритроцитов делаются менее ригидными.

Комплексное лечение сероводородными ваннами и прерывистой пневматической компрессией у больных ХВН привело к увеличению показателя лизосомально-катионного теста, в несколько большей степени, чем при применении только общих сероводородных ванн: показатель ЛК-тсста повысился с 1,12±0,02 до ],33±0,05 у.ед., (р<0,01), что свидетельствует о снижении активации нейтрофнльных гранулоцнтов н реализации ими кислороднезависимого биоцидного потенциала. Отмечено улучшение метаболических показателей, что проявилось снижением базальной секреции инсулина на 3-4 мкЕ/мл. В этих условиях значительно (более чем в 3 раза) уменьшился болевой синдром и достоверно выросла самооценка пациентами своего состояния (показатель САН возрос на 30%).

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕРЫВИСТОЙ ПНЕВМАТИЧЕСКОЙ КОМПРЕССИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Снижение «венозной емкости» нижних^юнечностой

Улучшение функционального состояния клапанного аппарата

Увеличение обратного всасывания жидкости

I л 1 Н 1 ш

Уменьшение боли улучшение трофини

Повышение фибринолитической активности за счет интенсивности выработки тканевого активатора плазминогена

Улучшение роопогичоских свойств крови

Таким образом, включение в комплекс прерывистой пневматической компрессии способствует увеличению эффективности лечения, что обусловлено выраженным флеботоническим и лнмфодренвжным действием улучшением, наряду с артериальным притоком, венозного оттока как на уровне крупных и средних сосудов, так и на уровне микроциркуляторного русла, улучшением процессов реологии, снижением процессов ПОЛ, уменьшением активности воспалительных процессов» уменьшением стресскндуцнрованных изменений: оптимизацией метаболизма углеводов и повышением метаболической активности инсулина.

Наиболее эффективным по многим параметрам оказалось методика лечения, когда на фоне стандартной медикаментозной терапии больные получали сочетанное воздействие сероводородными ваннами, прерывистой пневматической компрессией и пел о идами. Положительный эффект от комплекса вышеуказанных физических факторов связан не только с взаимодополняющим нх действием, но н с тем, что данные лечебные воздействия усиливают эффекты друг друга, способствуя улучшению процессов мнкроцнркудяцни, реологии крови, выраженного противовоспалительного к антнокидантного эффектов, что сопровождалось существенной положительной динамикой не только состояния больных, но и уменьшением клинических проявлений заболевания: отека голени, болевого синдрома, трофических нарушений.

По данным ЦДК, при комплексном применении общих сероводородных ванн, прерывистой пневматической компрессии и пелоидотерапии относительный прирост калибра бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы в начале лечения снизился с 38 до 24% в конце лечения, подколенная вена отреагировала аналогичным образом - уменьшилась с 39 до 28%. Обнаружение расширения бедренной вены менее 1/3 от первоначального диаметра выявлено в 45% случаев в начале исследования н в 80% случаях в конце лечения, т.е., в 35% случаях улучшилась функция клапанов бедренной вены за счет повышения тонуса венозной магистрали. Расширение подколенной вены менее 1/3 первоначального просвета было в 25% в начале лечения и в 40% в конце лечения, т.е. улучшение функции клапанов подколенной вены достигнуто в 15% случаев, что значительно превышает динамику данных показателей у больных I группы. Диаметр первоначального просвета бедренной и подколенной вен не изменился в процессе лечения и составил 9,3±0,07 мм и 7,4±0.04 мм соответственно.

Включение в комплекс пелоидотерапии, поданным РВГ, увеличило кровенаполнение и ускорило кровоток в нижней конечности в несколько большей степени, чем при применении общих сероводородных ванн и ПЮС, что привело к большему изменению реографического индекса, времени систолического кровенаполнения сосудов а и повышению времени распространения пульсовой волны Q- cl Несколько в меньшей степени улучшился и венозный кровоток: уменьшились показатель венозного оттока В и диастолн чески й индекс.

Включение в комплекс пелоидотерапии оказало благоприятный эффект на восстановление в основном активных механизмов мнкроцнркуля-ции: в большей степени, чем до присоединения пелоидотерапии, у вели

411 лея показатель уровня мио генной активности гладкомыщечных клеток (вазомоторов) в стенках мнкрососудоа и прекапнллярных сфинктеров (МА). Несколько увеличились и показатели пассивных механизмов регуляции тканевого кровотока-амплитуды дыхательных колебаний (HF) - с 0,21*0,01 до 0,15*0,02 (р<0,01) н амплитуды пульсовых колебаний с 0,23*0,03 до 0,15*0,02 (р<0,01). Не усилилось влияние на показатель внутрнсосудистаго сопротивления, хотя и осталось достоверным (р<0,0Е Интегральный показатель эффективности мнкроцикуляцни ИЭМ достоверно увеличился с 0,61*0,07 до 1,19*0,09 % (р<0,01), достигнув наибольшего значения только при использовании комплекса общих сероводородных ванн, прерывистой пневматической компрессии и пелоидотерапии, что свидетельствует о наибольшей эффективности комплексного влияния факторов на процессы мнкроцнркуляции больных ХВН.

Особо следует отметить выраженный противовоспалительный эффект комплексного применения общих сероводородных ванн, прерывистой пневматической компрессии и пелоидотерапии. Присоединение пелоидотерапии к комплексному лечению сероводородными ваннами и прерывистой пневматической компрессией у больных ХВН привело к значительному увеличению показателя лнзосомально-катнонного теста: показатель ЛК-теста повысился с 1,16*0,03 до 1,49*0,04, (р<0,01), что свидетельствует об угнетении адгезии и миграции нейтрофнльных лейкоцитов, являющихся одним из ведущих патогенетических механизмов развития ХВН, препятствуя повреждению микроцнркуляторного русла.

Согласно данным (Лещинекий А. Ф., 1977), для проявления противовоспалительного эффекта пелоидотерапии важно поддержание и нормальной функции ннсулярного аппарата поджелудочной железы, так как при ннсулярных сдвигах, присущая действию курса грязевых аппликаций активация системы гипофиз-кора надпочечников ослабевает, меньше выявляется влияние глюкокортнкондов на воспаление. Изменяющиеся еоот-ношения последних и инсулина отражаются на углеводно-энергетическом метаболизме, что также ограничивает возможность развития противовоспалительного действия лечебной грязи. Важная в лечебном эффекте пелоидов противовоспалительная активность проявляется только при сохрапенных нервно-гормональных регуляторньгх механизмах, включающих кору надпочечников, щитовидную железу, инсулярный аппарат поджелудочной железы и гипофиз.

В нашем исследовании установлено, что пелоидотерапия внесла существенные коррективы в систему гормональной регуляции обмена углеводов н липидов, что. в принципе, равнозначно изменению энергетического метаболизма. Установлено, что дополнительная лечебная нагрузка в виде пелоидов способствовала увеличению секреции кортнзола в среднем с 492±20,3 до 584±22.8 нмоль/л, что ассоциировалось со снижением активности воспалительных процессов. При этом секреция инсулина снижалась на 27% (р<0,01). На первый взгляд такое соотношение между основными pei у ля торами обменных процессов - инсулином и кортнзолом, свидетельствует о стрессорном характере реакции {Л.Е.Панни. 1972-1978), Однако не следует забывать, что мы не отмечали каких-либо иных проявлений стрсссорных реакций, например, обострения заболевания, повышения артериального давления, гнперглнкемин, активации процессов пере-кисного окисления липидов и т.п. Более того, отчетливо наблюдалась обратная картина - уровень глюкозы в крови снижался, тормозились реакции перокендашш липидов, динамика артериального давления имела тенденцию к снижению. Эти факты позволяют сделать однозначный вывод -пелоидотерапия, введенная в санаторно-курортный комплекс в качестве дополнительного лечебного фактора активизирует адаптацнонно-приспособнтельные реакции, контролируемые глюкокортнкоидами, улучшает течение метаболических реакций и энергетического гомеостаза за счег повышения активности инсулина, по-видимому, на уровне рецеп-торных взаимодействий, что создает условии для активизации филогенетических механизмов саногенеза.

Таким образом, можно считать доказанным, что методика назначения сочетаиного воздействия пелондов и минеральных ванн облапает большей эффективностью при лечении больных ХВН по сравнению с другими изученными нами методами.

В связи с этим, нами была предпринята попытка использовать эту комплексную методику для лечения более тяжелой категории больных

ХВН с наличием активных трофических язв в фате грануляции н эпителн-зацни. Установлено, что после проведенного курса лечения у больных отмечались явные признаки как улучшения их самочувствия, так н уменьшения проявления объективных признаков, характсризуюишх данное заболевание, хотя общее число достоверно изменившихся показателей было относительно небольшое • только 8 из 21-го контролируемых нами. Сразу необходимо отметить, и. по-видимому, это самый главный факт, уменьшение размеров трофической язвы, площадь которой сократилась более чем в 2 раза. Более того, к концу .лечения удалось добиться полной эпнте-лнзацин язвенного дефекта площадью до 10 см2 (12 больных) н более 50% эпителнзацнн язвы диаметром свыше 10 см2 (9 человек). У этих больных снизилась концентрации в крови фибриногена (на 20%), достоверно на 18% снизилась также секреция глюкокортнкондов. Мы склонны предположить, что в данном случае (на фоне столь тяжелой патологии) этот гормон выступал в качестве маркера стресс-нннцинруюшсй системы, активность которой определялась болевым синдромом, наличием активной трофической язвы, т.е. активностью патологического процесса.

Таким образом, можно предположить, что бальнеотералевтическис методы оказывают комплексное воздействие на различные функциональные системы организма при заболеваниях периферической системы кровообращения нижних конечностей, которые принимают активное участие как в патогенезе хронической венозной недостаточности и трофических язв. так и в формировании саногенетнческнх реакций.

Проведенные нами исследования позволяют анализировать проблему хронической венозной недостаточности и ее последствий в виде трофических язв с нескольких позиций.

Во-первых, достаточно подробно изучены особенности течения основного заболевания, при этом мы старались отследить состояние различных функциональных систем. Безусловно, что основные патогенетические реакции ХВН проявились у больных достаточно четко: у них были снижен кровоток в нижних конечностях н, особенно, венозный отток, выявлялись значительные нарушения в системе, контролирующих вязкость крови, Вместе с тем, мы отметили и ряд фактов, свидетельствующих об обшеорганнзмснных изменениях, которые достаточно трудно отнести к собственно патологическим или саногеиетнческнм: обращает на себя внимание факт мошной активации основных регуляторов обмена веществ - инсулина и кортнзола, что однозначно свидетельствует об усилении процессов энергообеспечения, характерного для хронических стрессорных реакций (Л.Е.Панин, 1972-1975), Таким образом, полимодальный характер выявленных нами изменений, скорсс всего, является результатом сложных взаимодействий процессов пато- и саногенеза.

Во-вторых, нами была предпринята попытка разобраться в этом сложном переплетении фактов с помощью матричного корреляционного анализа, сопоставив различные параметры с явными патологическими признаками и реакциями (см, табл. 7), Одна из главных закономерностей -негативная роль гиперннсулинемии и повышенной активности глюкокор-гикондов. Выявлено, что эти параметры в той или иной степени были связаны с ухудшением кожного кровотока в нижних конечностях, инсулин и кортизол способствовали повышению активности системы перекисного окисления липидов. Следовательно, выявленная нами повышенная секреция этих гормонов, по-видимому, практически перестала эффективно обеспечивать энергетические траты организма и за счет длительного характера этой гнперреактнвностн стали проявляться нефнзнологические эффекты, присущие этим гормонам. Кроме того, если проанализировать всю матрицу коэффициентов корреляции, то по числу достоверно значимых значений на первое место выходят такие показатели, как кожный кровоток, а также некоторые параметры коагулограммы, реоваэографии и ЛДФ нижних конечностей. На наш взгляд это свидетельствует о том, что главную роль в течении основного заболевания начинают' играть местные патологические процессы, тогда как системные, общеорганнзменные, контролирующие факторы отходят на второй план.

В-третьих, сопоставление особенностей лабораторных, биохимических и инструментальных показателей, характеризующих хроническую венозную недостаточность и трофические язвы нижних конечностей, при всей тривиальности такого анализа, убедительно свидетельствует о том, что ХВН является предшественником трофических язв, основным их этиопатогенетнчсским фактором. Этот вывод вытекает из того, что для этих состояний характерна практически идентичная картина почти по всем параметрам, но их отклонения были существенно выше у больных с трофическими язвами, Из этого следует логичное предположение, что методы лечения ХВН являются профилактическими в отношении трофических язв.

Результаты применения различных методик применения бальнсо-факторов с наличием сероводорода (пелоиды и минеральные воды) позволяют сделать не только частный, однозначный вывод о преимуществе сочетай ного применения пелоидов и минеральных ванн. Важно подчеркнуть, что этот феномен хорошо подтверждается не только хорошей динамикой клинических показателей, в том числе и ослаблением симптоматики заболевания, но и достоверными положительными сдвигами состояния практически всех исследуемых нами функциональных систем. Такая объективизация эффектов сочетанной бальнеотерапии при лечении хронической венозной недостаточности с позиции доказательной медицины проведена впервые.

Более того, отмеченная динамика различных показателей позволяет вернуться к оценке их патогенетической значимости для данного заболевания. Так выявлено, что хорошие клинические результаты регистрируются на фоне уменьшения базальной секреции инсулина и кортизола, что четко коррелирует не только с оптимизацией обмена глюкозы (вполне объяснимый феномен), но и с улучшением реографнческнх показателей и показателей ЛДФ, увеличением скорости кровотока в нижних конечностях, активацией фнбрннолитнческой активности. .Можно предположить, что изменение метаболизма углеводов создаст неблагоприятный фон для развития патогенетических реакции хронической венозной недостаточности (или их ускорения).

Не следует, впрочем, забывать, что гормональные и метаболические нарушения не являются определяющими в патогенезе ХВН, хотя свой вклад в положительную динамику клинических и лабораторных показателей этого заболевания в процессе санаторно-курортного лечения на Сергиевских минеральных водах гормональные механизмы сероводородной бальнеотерапии все-таки внесли- "Значительно более демонстративным было влияние минеральных ванн и пелондов на регресс основных патологических реакций хронической венозной недостаточности, из которых особо следует выделить увеличение венозного оттока, противовоспалительный и ангиоксидантный эффекты, улучшение реологических свойств крови, снижение клинических проявлений заболевания и т.п. При этом со-четанная методика применения сероводородных ванн вместе с пелондами имела явное преимущество перед действием монофакторов.

Вместе с тем, нельзя не отметить и то обстоятельство, что в ряде случаев сероводородная бальнеотерапия сопровождалась неблагоприятными тенденциями, которые в явном виде проявились в некотором увеличении отека голени, что однозначно свидетельствовало об ухудшении венозного оттона. В данном случае уместно будет вспомнить, что сероводород стимулирует кровообращение н нижних конечностях в основном за счет активации артериального кровотока, что само по себе создает предпосылку к нарушению баланса притока и оттока крови в нижних конечностях, Однако, как показали наши исследования и многочисленные данные литературы, в этих случаях весьма эффективно применение прерывистой пневматической компрессии (ППК), которая позволяет избежать негативные эффекты сероводородной бальнеотерапии и тем самым усилить ее терапевтический потенциал.

Понимание патогенеза ХВН позволяет определить тактику лечения, его многокомпонентное^ с разумным сочетанием рахлнчных методов. Лечение общими сероводородными ваннами, проводимое на фоне медикаментозного лечения, способствует уменьшению клинических проявлений заболевания, оказывает обезболивающее действие, уменьшает кожные проявления заболевания, что явилось результатом, вазодичятнрующе-го действия как на уровне крупных и средних артерий, так и на уровне артернол мнкроцнркуляториого русла, противовоспалительного и анти-окидантного эффектов, некоторого фдсботоннческого и лимфодренажного действия при улучшении процессов реологии наряду с уменьшением стресснидуцнрованных изменений. Отсутствие эффекта от сероводородной бальнеотерапии у больных с исходно выраженным отечным синдромом, обусловлено несоответствием мощного ваэоднлмтнрующего эффекта сероводородных ванн резервным возможностям сосудистого русла, связанных с патологическим увеличением притока крови в микронкркуля-торнос русло при выраженном нарушении венозного оттока.

Включение в комплекс прерывистой пневматической компрессии оказывает положительное влияние на клинико-функщюнапьнос состояние пациентов, способствуя улучшению, наряду с артериальным притоком, венозного оттока как на уровне крупных и средних сосудов, так и на уровне микроцнркуляторного русла, что обуславливает выраженный про-тнвоотечный эффект, улучшает реологические свойства крови за счет за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазмнногеня и увеличения деформируемости эритроцитов.

Сочетанное применение бальнсофакторов, содержащих сероводород {Сергиевские минеральные воды и пелонды) и прерывистой пневматической компрессии значительно поаышаег эффективность санаторно-курортного лечения больных ХВН, за счет потенцирования эффектов лечебных факторов, способствуя улучшению процессов микроцкркуля-цнн, реологии крови, выраженного противовоспалительного и антиоки-дантного эффектов, на фонсуменьшення стрссснндуцнрованных изменений, что сопровождалось существенной положительной динамикой не только состояния больных, но и уменьшением клинических проявлений заболевания: отека голенн, болевого синдрома, трофических нарушений, парестезнй, судорог,

В заключении отметим, что проблема лечения хронической венозной недостаточности остается актуальной и будет оставаться таковой еще долгое время. Не вызывает сомнений, что более эффективные лечебные методики будут разработаны на основе комплексного воздействия на все функциональные системы организма больного, вовлеченными в патологический процесс. В этом плане результаты проведенных нами исследований лишь показывают принципиальную возможность успешного применения бальнеологических лечебных факторов, в которых присутствует сероводород в терапии ХВН. Наличие неспецнфнческнх эффектов в механизме их действия (в частности, восстановление активности системы нису липовой регуляции обмена веществ) делает их незаменимым дополнительным лечебно-профнлактнческнм фактором, который можно использован при разработке новых методов лечения различных заболеваний.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Родионова, Виолетта Анатольевна, 2007 год

1. Лбалмасов К.Г., Чадаев А.П., Буткевич А.Ц., Алиханов Х.А., Морозов К,М Пнсвмокомпрсссня в комплексном лечении хронической венозной недостаточности./ Под ред. Акад. РАМН Л.А. Бокерия. М : Изд-во НЦССХ н. АН. Бакулева РАМН, 2002. - 16 с.

2. Акулова Р.Ф. Хронические нарушения кровообращения и трофики конечностей. // М. — 1965 — 396 с.

3. Акулова Р.Ф. Хроническая артериальная и венозная недостаточность конечностей. // М. -1975 212 с.

4. Ананьева. К.А. Электрофорез ферментных препаратов и гальванизация у больных хроническими заболеваниями вен конечностей, Н Днсс докт, мед. наук М. — 1975. — С. 285—288.

5. Ананьева К. А. Применение электрофореза ферментных препаратов в реабилитации больных с хронической венозной недостаточностью конечностей. // Вопр. курортологии. — 1975. — №4. — С. 310—315.

6. Алексеев Г.И., Веретник Г.И. Склеротерапия этокснеклеролом в лечении варикозной болезни // Вестник Российского университета дружбы народов, -Серия «Медицина». -1999, I. -С. 129-130,

7. Бадявин Д.В., Горенков Р.В. Ярчснкова Л Л- Нормативные показатели лазерной доплеровской флоуметрин периферического кровотока в коже у женщин в зависимости от индекса массы тела, // Материалы IV Всероссийского симпозиума. Пушнно. - 2002. -С, 6—8.

8. Балас П. Новый подход к болезням вен: контроль за качеством жизни пациента // Фдеболнмфология. (997. - № 5, - С, 1-3.

9. Баранов В.Г., Степанова Н-А.т Тихонова Н Е- Динамика секреции инсулина а ответ на лероральиую нагрузку глюкозой и ее диагностическое значение // Пробл. эндокринологии. -1980. А'е 1. - С. 3-8.

10. Бауэрзакс Ж. Флеминг И., Буссе Р. Патофизиология хронической венозной недостаточности, И Флеболнмфологня. 1998, - № 7, - С, 1-7.

11. Башнров А.Б. Лечение трофических язв аллогенной кожей // Здравоохранение Казахстана. J 986. - Хе 4. - С. 59-60.

12. З.Бегаев Л,С. Склерозирующая терапия варикозного расширения вен нижних конечностей // Здравоохранение Киргизии. 3989. № 6. -С. 54-55

13. Белоярцев Д.Ф. Заболевания венозной системы нижних конечностей. Российский медицинский журнал. 1997, - т. 5, - № 18, - С, 18-22,

14. Беляев M B. Диагностика скрытой недостаточности глубоких вен нижних конечностей // Клпнчна хЗрурпя. 2000. 4. - С. 61.

15. Беляев MB. Амбулаторное лечение варикозной болезни, Новокузнецк. - 2001.- 135 е,

16. Берингер Ю.В., Зыков А.А. Применение консервированной кишки нрн лечении трофических язв и ожогов /У Вестник хирургии, 1963 - № 4, - С. 70-74,

17. Богалев В.Ю. Гормониндуцированные флебопатни // Современные представления о хронической венозной недостаточности. Сателлит. 1ый симпозиум в рамках IX Российского Национального Конгресса "Человек и лекарство' 2002, - С. 8-9.

18. Богачев В.Ю. Новые технологии диагностики и лечения варикозной болезни// Автореф. дисс, докт, мед. наук. М. -1999. 44 с

19. Богданеи Л.И., Богачев В.Ю Фармакотерапия хронической венозной недостаточности // Флеболимфология. 1998, - № 9, - С, 9-12,

20. Богданеи Л.И., Кириенко А.И,, Алексеева Б,А, Местное лечение венозных трофических язв. // Журн. "Гедеон Рихтер" в СНГ. 2000, - № 2. - С. 5860.

21. Богданов А.Е., Золотухин И. А. Практическое значение инструментальных методов диагностики хронической венозной недостаточности нижних конечностей Н Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1994. № 2. - С, 23-26

22. Боголюбов В.М- Курортология н физиотерапия, // М. — Медицина, -Т. I.—1985. 560 с.

23. Боголюбов В.М. Справочник по санаторно-курортному отбору. И М. —Медицина — ! 986 — С. 81—85,226—228.

24. Васильева Е.А, Изменение центральной и периферической гемодинамики при хронической венозной недостаточности нижних конечностей: Автореф, дне. канд. мед. наук; Самара, 2002. -19 с.

25. Васютков В.Я., Богачев В.Ю- Венозные трофические язвы нижних конечностей И Российский медицинский журнал, 1999 т. 7. - № 13. - С, 610.

26. Васютков В.Я,. Проценко Н,В. Трофические язвы стопы и голени. М. -1993 - 160 с,

27. Веденский А-И. Варикозная болезнь. -Л. Медицина. 1983. -207 с.

28. Веденский А.Н Клиническая флебология. М., 1988. - С. 216,

29. Вин Ф. Трофические язвы нижних конечностей П Флеболнмфология, -1998 №7. -С. 10-2.

30. Владимиров Ю,А,, Арчаков А.И. Перскнсное окисление лнпндов биологических мембран. М, Наука- - 1972, - 252 с.

31. Войтенок ILK. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения и лечение. -Минск, 1984. 158 с.

32. Воскресенский О.Н., Туманов В.А. Ангнопротекторы. -Киев: Здоров'я. -1982, -120 с.

33. Гавриленко А.В. Скрыдев СИ., Радксвич Ф.А. Хирургические методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей. // Ангиология н сосудистая хирургия. 1997. - № 2. - С. 127 - 34.

34. Герасименко В.Н., Грушнна Т.И„ Лев С.Г. Выбор оптимального режима пневмокомпрсссин при лечении больных с постмастэктомнче-скнм отеком верхней конечности. // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1988 6. - С 54—55.

35. Герасименко В.Н., Грушина Т.Н., Лев С.Г., Тихомиров Е.П. Лечение больных с постмастоктомнческим отеком верхних конечностей. Н Советская медицина. -1984. -Яг 8. С 112— 114,

36. Гинзбург М,М-. Крюков Н.Н. Ожирение, Влияние на развитие метаболического синдрома, профилактика и лечение, М. Мсдпрактика-М. - 2002, - 127 с.

37. Грнцюк А.И. Клиническая ангиология. // Киев. — Здоровье. — 19Й8. — С. 201—203,

38. Гостищев В.К., Хохлов A.M. Патогенез трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей // Хирургия. 1991. - Ла 10. - С. 100-105.

39. Гуч А. А., Григораш Г,А-, Сорока A.M. Применение ультразвуковой до-плерографин в диагностике постгромботнческой болезни, // Клин, хир- -1990. 7. - С-57-58.

40. Даудярнс Й.П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей. -М., 1984.- 192 с.

41. Дсмеикий A.M., Сурганов СФ- Применение реографни для изучения венозного кровотока в конечностях. И Всероссийская конференция хирургов по флебологии (тезисы), Саратов. - 1966. - С. 22-28.

42. Демецкий A.M., Сурганов С.Ф. Реография для дифференциальной диагностике сосудистых поражений нижних конечностей. // Хирургия. 970. -X? I .-C. 32-37

43. Довганюк А.П. Бальнеофизнотсрапия хронической венозной недостаточности конечностей. И Вопр. курортол. 1995. - Хч2- - С.48-50.

44. Довганюк А.П. Фнзно-, бальнеотерапия хронической венозной иедост-аточностн // Мед, газета, — 2000, — № 16. — С, 9,

45. Довганюк А,П, Дифференцированное применение физических факторов прн хронической венозной недостаточности конечностей Н Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. 2002. - №1. - С. 51-54.

46. Домарадская А Н Медикаментозная коррекция хронической венозной недостаточности // Врач. 1995 - № 11. - С . 27.

47. Думпе Э.П„ Ухов Ю.И., Швальб П.Г, Физиология и патология венозного кровообращения. -М. Медицина. 1982. -168 с.

48. Жуков Б.Н, Консервативная терапия хронической венозной недостаточное™! нижних конечностей/ Б.Н. Жуков, Н.А.Словиов // 30-я научная сессия КМИ; Тез.дохл. -Куйбышев, 1972. -С 71-74.

49. Жуков Б.Н. О санаторно-курортных факторах в лечении периферических венозных тромбозов / Б.Н Жуков, Ю.И. Малышев Н 6-я научно-практическая конференция по вопросам санаторно-курортного лечения. -Куйбышев, 1972.-С 118-Ш

50. Жуков Б.Н, Лечение больных с заболеваниями венозных сосудов/ Б.Н Жуков И Лечение на курорте Сергиевские Минеральные воды. Куйбышев. 1974. -С. 59-69.

51. Жуков Б.Н. Лимфоотток при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Самара, 1995. — 116с.

52. Жуков Б.Н. Реабилитация больных с заболеваниями вен в геронтологии / Б.Н.Жуков // Практическая геронтология; Руководство для врачей. Самара, 1995. -С.67-78.

53. Жуков Б.Н., Васильева Е.А. Изменения центральной и периферической гемодинамики при хронической венозной недостаточности нижних конечностей // Новые направления в хирургии. -Воронеж, 1998, -С,5-13,

54. Жуков Б.Н., Б.В. Храпатый, Васильева Е.А- Ультразвуковая диагностика в оценке микрогемодинамикн при хронической венозной недостаточности нижних конечностей // Ангнолог и сосуд.хнр.-1999.-№ 2. -С.54-55.

55. Золотухин И.А, Компрессионное лечение хронической венозной недостаточности // Флеболнмфологня. М-. 1998. - № 9. - с- 5-8.

56. Зубарев А.Р., Богачев ВЛО., Мнтьков В.В. Ульразвуковая диагностика заболеваний вен нижних конечностей. М., 1999. - 100 с.

57. Задорин В.Н. Применение УФ облучения при лечении заболеваний вен нижнихконечностей в амбулаторных условиях. / В кн.; Физиотерапия и саноторно-курортное лечение больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Челябинск. —1972.— С. 85—88.

58. Закс Л. Статистическое оценивание. М. -1976. 600 с,

59. Жуков В-Н-, Мусиенко СМ. О социально-экономических аспектах помощи больным с патологией венозных сосудов нижних конечностей // Клин, хнр. -1984, Ns 7. - С. 67-68.

60. Имамалиев А.С, Лирцман В.М., Никитин С.Е., 111 крабов Б,С. н др. Применение пневмомассажа при лечении посправматичсских отеков нижних конечностей, // Ортопедия, травматология н протезирование. 1983. - № 2. -С 55-56

61. Исламов Б.И., Ладилов Ю.В., Акоев В.Р., и др. Увеличение синтеза стресс-белков клетками организма непатогенным метолом воздействия // Доклады АН СССР 1994 - т. 336. - X® 3 - С. 421-424,

62. Кайдорин А.Г,, Пути оптимизации диагностики и хирургического лечения неосложненной варикозной болезни: Дисс.докт. мед.наук. -Новосибирск, 1997. -270 с.

63. Кайдорин АХ, Караськов A.M., Стародубцев В.Б. и др. Некоторые возможности метода лазерной доплеровской флоуметрии во флебологических исследованиях / Методология флоуметрии, 1998 . -С 89-102.

64. Ким К.А. Применение акупунктуры и контрастной термопунктуры в лечении хронической венозной недостаточности. Автореф. днее. . канд. мед, наук. М. 2003, - 26 с.

65. Кириенко А.И. Варикозная болезнь: когда н как лечить? Н Новый мед. журнал. - 1996. 1-2.-С. 3-7.

66. Константинова Г.Д., Богачев В JO. Зубарев А.Р., Богданов А.Е. Ультразвуковое исследование в диагностике хронических заболеваний вен нижних конечностей //Хирургия. 1991. -J& 10.-С- 105-1 И.

67. Корнеев ГЯ- Кора надпочечников. /Физиология эндокринной системы. Л : Наука, 1979. С. 285-324.80, Краковский Н.И., Колесникова P C,, Заварзина И-К. Теневые стороны флсбоскдсрозируюшсй терапии Н Хирургия. -1971. X* 2. - С- 48-52.

68. Кузин МИ. Кургузо» О.П., Лапчннскнй В.А., Богданова Э.А. Значение реоваlei рафии в оценке гемодннамических расстройств при заболеваниях вен нижних конечностей. // Хирургия. 1977. - № 1 - - С, 28-32

69. Кузнецов НА., Родоман Г.В., Лаберко Л.А., Никитин В.Г., Оболенский В.Н. Применение озонстсрапии в комплексном лечении трофических язь нижних конечностей венозной этиологии, // Матер, 2-й конф, Ассоциации флебологов России. М. - 1999. - С. 21.

70. Кузнецов ОФ,. Серебряков С.Н., Стяжки на Е.М., и др, Применение крномассажа в восстановительном лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на поликлиническом этапе //Вопр. курортод. -2000. -Ха2. -С, 24-26,

71. Курорт Сергиевские Минеральные Воды здравница России: Монография/ Б.Н. Жуков, ВТ. Яковлев, М.Г. Шебусв, др. Самара, 1994. -286с.

72. Лазарев В.Н. Селиверстов А.А., Поздышев В.И. Опыт применения Детралехса в клинической практике при различных видах венозной патологии / Флеболнмфология. 2000. - № 1. - С. 24.

73. Ларин СЛ. Амбулаторное лечение осложненных форм варикозной болезни И Материалы второй конференции ассоциации флебологов России -М„ 1999.-С. 80.

74. Лнпннцкнй Е М. Лечение трофических язв нижних конечностей. -М-, Медицина. 2001. - 160 с.

75. Лутошкина М.Г. Физические факторы в комплексном лечении и реабилитации пациентов с хронической венозной недостаточностью И Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2004 - № 1.-е. 48-54,

76. Маздев П.Н., Королюк И.П., Жуков Б.Н. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, М,, Медицина, - 1987, - 256 с.

77. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э.А., Камшнлина Л,С, Сидоров В.В. Метод лазерной доплеровской флоуметрин в кардиологии / Пособие для врачей. -М., 1999. -48 с.

78. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни. //Тер. архив 1997, -т. 69 - С. 16-18.

79. Нодсльсон С.Е, Профилактика послеоперационных венозных тром-боэмболнческих осложнений у онкологических больных. // Анторсф. дисс, докт. мед, наук, Москва. - 1985, - 40 с.

80. Ноздрачев К.П., Фролов В,К„ Коптев И,А, Оптимизация давления при прерывистой пневматической компрессии нижних конечностей // Изобретательство к рационализация в медицине. -1983. С. 121-123.

81. Оганов Р.Г„ Перова Н.В., Мамсдов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с лнелнпидемней // Терапевт, архив. 1998. - № 12. - С. 19-23.

82. Панин Л,Е, Энергетические аспекты адаптации. -Л.: Медицина, 197S. 192 с.

83. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. -Новосибирск.: Наука, 1983.-C.3-38.

84. Пат. 25352 А Украина, МКИ А 61 В 17/00. А 61 К 35/56. Способ лечения трофических язв и ожогов / Шсстопалов Д.В., Бутырский А.Г № 96031020; Заянл. f 5.03.96; Опубл. 30.10.98. - 3 с.

85. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром; патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001 3. - С 44-49.

86. Петрова Е-Г. Сочеганная крионнтерференцтерапня больных артериальной гипертонией. Автореф. днсс. канд. 1999. - 21 с.

87. Покровский А,В, Клиническая ангиология, // М. 1979. - 368 с.

88. Покровский А.В, Хроиичсская венозная недостаточность. // Мнение ангиолога. 2002. - С. 1-8.

89. Полушина Н.Д, Гормональные механизмы первичной профилактики гастродуоденальных язв при действии питьевых минеральных вод. Автореф дисс. докт.мед.наук, Пятигорск, - 1993, -40 с.

90. Ю7, Полушнна Н.Д., Фролков В. К. Перспективы использования питьевых минеральных вод в качестве средства первичной профилактики гастродуоденальных язв // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры 1990.-Хг5 -С. 12-17.

91. Полушнна Н.Д., Фролков В.К., Ботвннсва Л.А Превентивная курортология (достижения и перспективы). Пятигорск, 1998. - 245 с

92. Пономаренко Т.П., Беневоленский В.Н., Белнцкая Р.А.+ Погорелова Е.А, Лечение ншсмических ангнопатнй различными методами традиционной медицины. Пособие для врачей. -1996. М. - 15с,

93. Пипов Л.Д. Лечение варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей сероводородными ванными, лнадннамотерапией Н В кн.: Физиотерапия и санаторно-курортное лечение больных сердечнососудистыми заболеваниями, Челябинск. -1972, - с. 60-63.

94. Савельев B.C., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы. Мифы и реальность /У Флеболимфологня, -2000. № 11. - С. 6-10.

95. Теппермен Дж., Теппермсн X, Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. М.: Мир. -1989. - 653 с,

96. Толстых П.И., Клебанов Г.И., Шехтер А.Б. и др. Антнокснданты и лазерное излучение в терапии ран и трофических язв. М. - 2002. - 239 с.

97. Фергаи Джордж. Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапня.- М 1997.-26S с.127, Улащнк В.С Введение в теоретические основы физической терапии. Н Минск—1981,—238 с.

98. Улащнк B.C. Теория и практика лекарственного электрофореза. И Минск. —1976,— 208 с.129, Улащнк B.C., ЛукомскнЙ И.В. Общая физиотерапия. // Минск. — 2003. — 512 с.130, Ясногородский В.Г. Электротерапия. // М, — 1987, — 240 с,

99. Ясногородский В,Г, Справочник по физиотерапии, И М. — Медицина.1992— 252 с,

100. Филиппова М.А. Применение питаминов в восстановительной коррекции метаболических нарушений при алиментарном ожирении (экспериментально-клинические исследования), Авторсф. дисс.канд, мед, наук.1. М. 2003. 24 с.

101. Флебология (под ред, В.С,Савельева). М., 2001. - 661 с.

102. Фолков Б„ Нил Э. Кровообращение. -М., 1976, 326 с.

103. Фролков В. К. Общепаюлогические аспекты нефармакологичеекой коррекции гормональных механизмов пищеварительной системы. Автореф. дисс. доктора биол. наук. N1 - 1994 - 38 с.

104. Фролков В.К., Бабякин А.Ф, Полушина Н.Д. и др. Гормональная регуляция углеводного обмена и метаболические эффекты физической терапии Ессентуки, 1998, - 172 с.

105. Шепа Д. Нелекарственные методы лечения хронической венозной недостаточности и профилактики ее осложнений / Автореф. днсс. канд.мед, наук, М., 2004. - 28 с.

106. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. М. - 1999. - 128 с.

107. Allegra С. The rote of the microcirculation in venous ulcers И Phlcbolym-phology 1994; 2: 3-8.

108. Allegra С, Роль макро- и мнкроциркуляции в развитии функциональных симптомов хронической венрзной недостаточности Н Мслнкография, -Том 22. № 3. - 2000. - с. - 56-58.

109. Allenby F, Pflug S, Boardman L, Calnan JS. Effects of external pneumatic intermittent compression on fibrinolysis in man. // Lancet, 1973. -Vol. 2. - № 22. - P 1412-1414.

110. Arcelus JI, Caprini JA- The home use of external pneumatic compression for the management of chronic venous insufficiency. // Int Angiol. 1996.- Vol. 15 p 32-36.

111. Attila Nemes: Заболевания вен и лечение. Будапешт, "Медицина", 1986.-276 с.

112. Bel саго G, Grigg М, Vasdekis S, et al. Evaluation of the effects of clastic compression in patients with post-phiebitic limbs by laser-doppler flowmetry. // Phlebologie. -1988. Vol, 41. -P. 797-802.

113. Belcaro G., Nicolaides A. N. Cesarone M,R, Отек и изменение микро-инркуляторного русла при мнкроангнопатнн, обусловленной венозной гн-пертекзией // Меднкографня, Том 22. - № 3. - 2000. - с. - 27-34.

114. Bergan J.J. Advances in evaluation and treatment of chronic venous insufficiency. Angiology and Vascular Surgery. - 1995. - №. 3. ■ P. 59-80.

115. Berliner E, Ozbtlgin B, Zarin DA, A systematic review of pneumatic compression for treatment of chronic venous insufficiency and venous ulcers. // J. Vase. Surg. 2003. - Vol. 37. - № 3. - P. 539-544.

116. Bollinger A. Leu A.J., Hoffmann U., Franzeck U.K. Microvascular changes in venous disease; an update H Angiology 1997; 48: 27-32.

117. Bosanguct N., Franks P. Venous diseases: the new international challenge // Phlebology. 1996. - № 11. - P. 1-6.

118. Brown J.С., Otto S.C. Gastrointestinal hormones and control of insulin secretion И Diabetes. 1978. - V. 27. P. 182-187.

119. Buchanan K.D. Gastrointestinal hormones: general concepts // Clin. Endocrinol. Melabol. 1979. - V. 8 - 2. P. 249-264.

120. Calnan J.S., Pfiug J.J., Mills C.J. Pneumatic intermittent compression simulating caifmuscte pump, H Lancet, 1970. - Vol. 2. - № 5. - P. 502-503.

121. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men // J.Clin. Endocrinol, and Metab.- 1991 -v. 73.-P. 691-695.

122. Christophides N.D., Sarson D.S. Aibuguorgue G.H. et al. Release of gastrointestinal hormones following in oral water load // Expcrimentia, 1979. - V. 35.-№ 11.-P 1521-1523.

123. Coleridge Smith Ph. D, Microcirculation in Venous Disease (second edition). I.andes Bioscience. 1998. - p. 234.

124. Coleridge Smith Ph. D. Воспаление и хроническая венозная недостаточность нижних конечностей // Меднкография. Том 22. - № 3. - 2000, - с -18-22.

125. Dormandy J.A. Pathophysiology' of venous leg ulcerations update. // An-giology. 1997. - № 48. - P 71 - 75.

126. Dupre J. The entero-insular axis and metabolic effects of gastrointestinal polypeptides // Clin. Endocrinol., 1980. - V. 9. - № 3. - P. 711-732

127. Ebert R Gut signals for islet hormone release //Europ. J. Clin. Invest. -1990, V, 20. - Suppl Jfe! - P. 520-526,

128. Fegan G. Varicose Veins, Compression Sclerotherapy. Hereford, 1990. -315 p.

129. Feinleib M. Epidemiology of obesity in relation to health hazards ti Ann.Intern.Med-1985. -v. 103.-P 1019-1024.

130. Hernandez-Real J., Richard W.t Casamitjana R. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity // Clin Endocrinol -1997, -v. 47. -P. 583-588.

131. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity it J.Clin.Invest. ■ 1997. v. 100. -P. 1166-1173.

132. Franks P.J,, Moffatl C.J., Connolly M, Community leg ulcer clinics; effect on quality of life. // Phlebology. 1994. - № 9. - P. 83 - 86.

133. Fujita T. Gastro-entero-pancreatic endocrine system. A cell biological approach. Tokyo, - 1974. - 195 p.

134. I lenefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. Deuisch // Ges. Wes. -1980. -v, 36. -P. 545-551.

135. Jarrctt R, In defence of insulin: a critique of Syndrom X // Lancet. -1992, -v. 340. -P 469-4B317.. Jimenez Cossso JA. Эпидемиология варикозных заболеваний. Флебо-лнмфология. • 1996. -№ I. - С. 8 -12.

136. Korthius R.J., Gute DS. Роль активации лейкоцитов в патогенезе хронической венозной недостаточности нижних конечностей // Меднкография, -Том 22. №3.-2000.-е. - 13-17.

137. Lecomte М. Место очищенной микроннзнрованной фракции флаво-нондов в лечении нарушений ммкроциркуляцин при хронической венозной недостаточности нижних конечностей Я Меднкография. Том 22. - № 3. -2000.-с.-53-55.

138. Lofgren К.А., Meyrs Т.Т., Webb W.D. Recurrent varicose veins // Surg. Gynec. Obstet 1956. - v. 102. - P 729-734.

139. Mebmer К. Микроциркуляция и хроническая венозная недостаточность нижних конечностей И Меднкография. том 22, - >&3. - 2000. - с. 5859.

140. Nees S, Weiss D, Thallmair M. Lamm P. Jucliem G. Neue Aspekle zur Pathogencse und Therapic chronischer peripherer Venenleiden. Portschr Fortbild Med (Sonderdruck) 2001. v. 24. s. 3-20

141. Nees S. 0-(beia-hydroxycthyl)-ruiosidc5 (HR) protect vascular endothelium against oxidative injury. Int J Microcirculation (Abstr No 290). 1992. Suppl f. - S. 172.

142. Neil Granger D,, Schmid Schonbein G.W Physiology and patophysiol-ogy of Leukocyte Adhesion. New York, NY: Oxford Universiny Press; 1995, -128 p.

143. Nicolaides A.N., Hussein M.K., Szendro G., et al. The relation of %'enous ulceration with ambulatory venous pressure measurement // J. Vase. Surg. 1993. -Jfc 17,-P. 414-419.

144. Partsch H., Menzinger G., Borst-Krafek В., at al. Does thigh compression improve venous haemodynamics in chronic venous insufficiency? // J Vase Surg. 2003. - № 36 - p.948-52.

145. Phillips T„ Stanton B„ Provan A., el al, A study of the impact of leg ulcers on quality of life: financial, social, and psychologic implications. Hi Am. Acad. Dermatol. 1994. 31. - P. 49 - 53.

146. Poynard T, Vakerio C: Meta-analysis of hydroxyethylrutosides in the treatment of chronic venous insufficiency. Vasa J. Vase Dis, 1994, - v. 233. - P 244-250.

147. Ramelet А.А. Мнкроциркуляцня и трофические изменения, обусловленные хронической венозной недостаточностью нижних конечностей // Меднкография Том 22. - № 3. - 2000 -е, - 23-26.

148. Reaven G М Banting lecture. Role insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -v. 37. - P. 1595-1607.

149. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease: syndrom X // In; 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. -Vashington, 1997, -P. 11 (Abstr.).

150. Reavert G.M., Hollenbeck C.B., Chen Y.-D. Relationship between glucose tolerance, insulin secretion and insulin action in nonobese individuals with varying degrees of glucose tolerance //DiabetoJogy. -1989, -v, 32. -P, 52-55,

151. Remelet A.A. Место флеботропных препаратов влечении заболеваний вен //Флеболнмфологня. 1999, - № 11,-С. 11-15,

152. Rucley C.V. Socioeconomic impact of chronic venous infficiency and leg ulcer, I! Angiology. 1997. - № 48. - P. 67 - 69.

153. Stemmer R. Sclerotherapy of Varicose Veins. St. Gallen, Switzeri. Gan-/.oni&CieAG, 1990.- 183 p.

154. Underbill C.G. The interaction of hyaluronatc with the cell surface: the hyaluronate receptor and the core proteins/The biology of hvaluronan. Wllley.; Chichester. -1989, - P. 60-86

155. Unger R.H., Eiscntrant A.M. Entero-insular axis // Arch. Intern. Med. -1969.-V. 123,-P 261-266,

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.