Состояние фибринолитической активности крови и мочи у новорожденных и детей раннего возраста с врожденными пороками развития органов мочевой системы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Зенченко, Олеся Алексеевна

• Зенченко, Олеся Алексеевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Зенченко, Олеся Алексеевна

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Распространенность и причины возникновения врожденных пороков развития органов мочевой системы у детей.

1.2. Эмбриогенез мочевой системы.

1.3. Нарушение развития мочевой системы в эмбриональном и фетальном периодах.

1.4. Номенклатура врожденных и наследственных заболеваний почек и мочевых путей (Папаян А.В., 1997, с дополнениями).

1.5. Особенности функции почек новорожденных и детей раннего возраста.

1.6. Понятие хронической болезни почек у детей.

1.7. Современные представления о строении и функциях ренальной тубулоинтерстициальной ткани.

1.7.1. Роль тубулоинтерстициальных изменений в прогрессировании хронического почечного поражения.

1.8. Роль фибринолитической системы почек в патогенезе развития тубулоинтерстициального фиброза.

1.9. Система фибринолиза крови при патологии почек.

1.10. Современные подходы к диагностике врожденной патологии органов мочевой системы и прогнозу заболеваний.

1.10.1. Исследование мочи методом клиновидной дегидратации

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и объект исследования.

2.2. Дизайн исследования.

2.2.1. Распределение больных по группам.

2.3. Методы исследования.

2.3.1. Клинические и клинико-биохимические методы исследования

2.3.2. Инструментальные методы исследования.

2.3.3. Методы исследования почек и их функционального состояния.

2.3.4. Методы исследования системы гемостаза.

2.3.5. Исследования мочи методом клиновидной дегидратации по методу В.Н. Шабалина, С.Н. Шатохиной (1995).

2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3.

МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Общая характеристика обследованных больных.

3.2. Клинико-лабораторная характеристика больных сВПРОМС.

3.3. Характеристика функционального состояния почек у обследованных больных.

3.3.1. Оценка азотовыделительной функции почек.

3.3.2. Характер канальцевых дисфункций у детей с ВПР ОМС.

3.4. Урокиназная активность мочи у детей с ВПР ОМС.

3.5. Состояние фибринолитической активности крови у детей с ВПР ОМС.

3.6. Результаты исследование мочи методом клиновидной дегидратации у детей с ВПР ОМС.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние фибринолитической активности крови и мочи у новорожденных и детей раннего возраста с врожденными пороками развития органов мочевой системы»

Актуальность проблемы

Врожденные пороки развития органов мочевой системы занимают значительное место среди всех форм патологии органов мочевой системы у детей и характеризуются высокими темпами роста заболеваемости в последние годы (Вельтищев Ю.Е., Игнатова М.С., 1989, 2005; АкопянА.С., 1999; Баранов A.A., 2003; Маковецкая Г.А, 2008).

Морфофункциональное развитие почек к рождению ребенка еще не завершено, что и обуславливает высокую вероятность их поражения с повреждением почечной ткани (Игнатова М.С., 1989; ГельдтВ.Г., 1996; Папа-ян A.B., 2002; Чугунова О.Л, 2001; Баум М., 2006).

У новорожденных и детей раннего возраста ранняя диагностика заболеваний почек затруднена в связи с отсутствием специфичной клинической симптоматики, и, нередко, латентным течением нефропатий, что способствует их прогрессированию (Игнатова М.С., 1989; Чугунова O.JL, 2006; Ярошев-ская О.И., 2006). Поздняя диагностика нефропатий у детей раннего возраста также обусловлена недостаточной информативностью существующих традиционных методов исследования.

Именно в раннем детском возрасте закладываются предпосылки для развития патологии ОМС у детей старшего возраста, что требует длительной диспансеризации больных с проведением реабилитационных мероприятий.

Данная категория больных относится также к группе высокого риска по развитию осложнений в виде пиелонефрита, формирования склероза почечной паренхимы с исходом в ХПН и инвалидизации ребенка, в связи с чем, предупреждение, раннее выявление и лечение нефропатий с целью предотвращения развития ХПН является актуальным.

Существенным фактором прогрессирования нефропатий являются повреждение и изменение тубулоинтерстициальпой ткани почек, о чем свидетельствуют многочисленные исследования, проведенные в последние годы

Коровина H.A., 1991; Картамышева H.H., 2005; Muller G.A., 2000; Becker G., 2000; Eddy A., 2005).

Согласно современным представлениям, в основе интерстициального фиброза лежит накопление в мезангии и интерстиции почечной ткани компонентов экстрацеллюлярного матрикса в результате дисбаланса между процессами его синтеза и деградации (протеолиза), ведущее к уменьшению массы функционирующей почечной ткани и к развитию хронической почечной недостаточности (Игнатова М.С., 1986; Картамышева Н.Н, 2005; Fine L., 1993; Becker G., 2000; Eddy A., 2000, 2005).

В развитии интерстициального фиброза важная роль принадлежит фибринолитической системе почек, участвующей в регуляции процессов накопления экстрацеллюлярного матрикса. Урокиназа, являющаяся активатором плазминогена, контролирует матриксную деградацию путем конверсии плазминогена в плазмин, осуществляя протеолиз матриксных белков. Недостаточная активность урокиназы способствует развитию фиброза почечной ткани (Щербак A.B., 2001; Brown N., 2002; Rerolle J., 2000; Eddy А., 2002; Zhang G., 2003; Yamaguchi I., 2007; Hildenbrand R., 2008).

Несомненно, адекватная оценка функционального состояния почек у детей раннего возраста с ВПР ОМС имеет важное прогностическое значение. Применение дифференцированных, патогенетически обоснованных методов определения активности и степени выраженности патологического процесса в почечной паренхиме на ранних стадиях развития поражения почек является актуальным и имеет решающее значение в осуществлении своевременных лечебных и реабилитационных мероприятий у новорожденных и детей раннего возраста с ВПР ОМС.

Цель исследования

Определить значение урокиназной активности мочи для ранней диагностики функциональных нарушений и тубулоинтерстициального повреждения почек у новорожденных и детей раннего возраста с врожденной патологией ОМС.

Задачи исследования

1. Уточнить наиболее значимые пренатальные факторы риска развития врожденных пороков развития органов мочевой системы.

2. Изучить состояние фибринолитической активности крови и уроки-назной активности мочи у новорожденных и детей раннего возраста с врожденной патологией органов мочевой системы.

3. Сопоставить изменения урокиназной активности мочи с показателями почечных функциональных проб и лабораторными критериями тубуло-интерстициального повреждения почек у новорожденных и детей раннего возраста.

4. Определить диагностическую значимость исследования урокиназной активности мочи на разных стадиях развития нефропатий у детей с врожденными пороками развития органов мочевой системы и выявить критерии риска неблагоприятного исхода.

5. Оценить возможности неинвазивных методов обследования для определения функционального состояния почек и характера патологических изменений в почечной ткани у новорожденных и детей раннего возраста с врожденными пороками развития органов мочевой системы, определить значение системной организации мочи для оценки состояния ткани почек и характера патологических изменений.

Научная новизна проведенного исследования

Впервые у новорожденных и детей раннего возраста с врожденной патологией ОМС в качестве раннего маркера поражения почек и оценки степени прогрессирования нефропатий изучено состояние урокиназной активности мочи.

Установлено, что снижение урокиназной активности мочи предшествует клиническим и другим лабораторным признакам поражения почек у новорожденных и детей раннего возраста.

Выявлено, что при различных видах врожденной патологии ОМС у детей снижение урокиназной активности мочи коррелирует со степенью активности патологического процесса в почках. Наиболее выраженные изменения отмечаются у детей с клиническими проявлениями вторичного воспалительного процесса и признаками нарушения функций почек, что указывает на возможность использования данного показателя в качестве критерия прогноза прогрессирования нефропатий.

Установлена диагностическая ценность УАМ при нарушениях функционального состояния почек и повреждениях тубулоинтерстициальной ткани у новорожденных и детей раннего возраста с ВПР ОМС.

У новорожденных и детей раннего возраста с ВПР ОМС для диагностики поражения почек внедрен неинвазивный метод исследования мочи (метод клиновидной дегидратации), приближающийся по диагностической ценности к морфологическому исследованию и позволяющий осуществлять мониторирование прогрессирования нефропатий.

Практическая значимость работы

Детям с ВПР ОМС, имеющих неблагоприятный акушерский анамнез, рекомендовано проводить углубленное клинико-лабораторное обследование анатомо-функционального состояния органов мочевой системы для своевременной коррекции выявленных нарушений.

Установлена низкая диагностическая информативность показателей общего анализа мочи у новорожденных с ВПР ОМС.

Обоснована необходимость комплексного обследования новорожденных и детей раннего возраста с поражением почек на фоне ВПР ОМС, включающего исследование функционального состояния почек, УАМ и фибринолитической активности крови.

На основании; полученных результатов разработан комплекс методов ранней и дифференциальной диагностики поражений почек; у детей с ВПР ОМС, позволяющий с высокой степенью информативности диагностировать патологический процесс в почках на: доклинической' стадии, контролировать его течение,: в том числе, прш проведении; лечебных мероприятий, и определять прогноз заболевания.

Разработаны критерии прогнозирования течения врожденных нефро- и уропатий.

Выделены группы больных высокого риска по прогрессирова-нию врожденных нефро- и уропатий, к которым относятся дети с неблагоприятным акушерским; анамнезом^ дети с ВПР ОМС, осложненные воспалительным процессом и микропротеинуриещ больные с ВПР! ОМС с признаками нарушения функций почек и со снижением урокиназной активности мочи.

Предложенный метод исследования УАМ может быть использован в работе специалистов,, занимающихся вопросами; диагностики и мониторинга в детской нефрологии.

Личный вклад автора

Автором;лично/выполнен;анализ медицинской документации, исследование УАМ; осмотр и динамическое наблюдение больных. Организовано; проведение.лабораторных шинструментальных исследований. Сформирована база данных, произведена их статистическая обработка и анализ полученных: результатов исследования.

Внедрение в практику результатов исследования

В практику отделения; патологии новорожденных, консультативно-диагностической' поликлиники Алтайской- краевой; клинической детской больницы внедрен, метод, определения урокиназной активности мочи: и исследования мочи методом клиновидной дегидратации. Получено удостоверение на рационализаторское предложение № 862 от 20 мая 2008 ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет».

Комплекс неинвазивных методов обследования используется в консультативно-диагностической поликлинике АККДБ при диспансерном наблюдении детей с ВПР ОМС.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре педиатрии факультета повышения квалификации и первичной переподготовки специалистов ГОУ ВПО АГМУ.

Апробация материалов диссертации

Основные положения работы доложены и обсуждены на XI международной медико-экологической выставке «Человек. Экология. Здоровье», на тематической секции «Наука и практика в медицине» (Барнаул 2006); на итоговых научных конференциях АГМУ (Барнаул, 2007); городских научно-практических конференциях молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2005, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ. Из 9 научных работ 7 опубликовано в центральной печати, в том числе 1 — в журнале, рецензируемом ВАК, 2 — в местной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста, иллюстрирована 26 таблицами и 30 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием обследованных больных и методов исследования, изложением результатов собственных наблюдений и исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 293 источников (165 отечественных и 128 зарубежных).

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Зенченко, Олеся Алексеевна

4. Результаты исследования свидетельствуют о необходимости обязательного диспансерного наблюдения детей с ВПР ОМС с использованием, помимо общепринятых диагностических методов, исследование в динамике УАМ, являющейся наиболее чувствительным диагностическим тестом для определения функционального состояния почек и степени повреждения почечной паренхимы.

5. Выявление у больных детей с ВПР ОМС признаков тубулоинтерсти-циального повреждения почек (с резким снижением УАМ) позволяет рекомендовать проведение адекватной медикаментозной (ренопротективной) терапии и ранней хирургической коррекции врожденных уропатий с целью предупреждения прогрессирования или, по крайней мере, замедления развития ХПН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявление у новорожденных детей и детей раннего возраста врожденных пороков развития органов мочевой системы (ВПР ОМС) является показанием для проведения полного нефроурологического обследования, в том числе, для определения состояния канальцевого аппарата почек.

2. У больных с ВПР ОМС для выявления структурно-функциональных изменений почек целесообразно выполнение следующего комплекса лабораторных тестов: определение уровня микропротеинурии и ферментурии, уровня канальцевой реабсорбции фосфатов, УАМ, исследование мочи методом клииовидной дегидратации.

3. Установленное снижение УАМ может быть использовано в качестве дополнительного диагностического критерия формирования и прогрессиро-вания врожденных нефропатий и предрасположенности к фиброгенезу.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Зенченко, Олеся Алексеевна, 2009 год

1. Адаменко, О.Б. Ультразвуковой мониторинг в пренатальной диагностике аномалий мочевой системы и определении тактики ведения детей / О.Б. Адаменко, З.А. Халепа, Л.Ю. Котова // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, №3. —С. 13-17.

2. Акопян, A.C. Состояние здоровья и смертность детей и взрослых репродуктивного возраста в современной России / A.C. Акопян,

3. B.И. Харченко, В.Г. Мишиев. М., 1999. - 168с.

4. Андреенко, Г.В. Методы исследования фибринолитической системы крови / Г.В. Андреенко // Лабораторное дело. — 1984. — №1. —1. C. 6-10.

5. Андреева, Л.П. Наследственные и врожденные болезни: вклад в детскую заболеваемость и инвалидность, подходы к профилактике / Л.П. Андреева, Н.П. Кулешова, Г.Р. Мутовин // — Педиатрия. — 2007.3. —С. 8-14.

6. Аушева, Х.В. Развитие почек и процессы свободнорадикального окисления у новорожденных и детей раннего возраста, рожденных у матерей с неблагоприятным течением беременности / Х.В. Аушева, Г.М. Летифов // Педиатрия. — 2007. — Т.86, №6. — С. 15-20.

7. Байбарина, E.H. Нарушение функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис. . канд. мед. снаук / E.H. Байбарина. — Москва, 1999. — 33 с.

8. Баранов, A.A. Профилактические технологии в педиатрии: научные и практические проблемы / A.A. Баранов // Педиатрия. — 2003. — № 5.1. С. 4-7.

9. Барашнев, Ю.И. Диагностика и лечение врожденных и наследственных заболеваний у детей / Ю.И. Барашнев, В.А. Бахарев, П.В. Новиков. — М.: Триада-Х, 2004. — 560с.

10. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Барка-ган. — М.: Медицина, 1988. — 526 с.

11. Баркаган, З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза: метод, рекоменд. / З.С. Баркаган, А.П. Момот. — Барнаул, 1998. — 127 с.

12. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. — М.: Ньюдиамед, 1999. — 224 с.

13. Баркаган, JI.3. Нарушение гемостаза у детей / JI.3. Баркаган. — М.: Медицина, 1993. — 176 с.

14. Баум, М. Становление функций почек // Детская нефрология: пер. с англ. / М. Баум / под ред. Н. Сигела. — М.: Практика, 2006. — С. 2136.

15. Белоусова, Т.В. Система гемостаза у новорожденных детей: Учебное пособие / Т.В. Белоусова, И.В. Андрюшина. — Новосибирск: Сибмед-издат НГМА, 2004. — 64 с.

16. Бобкова, И.Н. Матриксные металлопротеиназы в патогенезе острых и хронических заболеваний почек / И.Н. Бобкова, Л.В. Козловская, O.A. Ли // Нефрология и диализ. — 2008. — Т. 10, № 2. — С. 105-111.

17. Вандер, А. Физиология почек: пер. с англ. / А. Вандер — СПб.: Питер, 2000, —252с.

18. Вербицкий, В.И. Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей / В.И. Вербицкий, О.Л. Чугунова // Материалы I Конгресса детских нефрологов. — М., 1998. — С. 41-46.

19. Возианов, А.Ф. Основы нефрологии детского возраста / А.Ф. Возианов,

20. B.Г. Майданник, В.Г. Видный, И.В. Багдасарова. — К.: Книга плюс, 2002. — 348 с.

21. Выхристюк, О.Ф. Онтогенетические особенности состояния гемостаза и фибринолиза мочи у новорожденных детей / О.Ф. Выхристюк // Гематология и трансфузиология. — 1991. — № 5. — С. 7—10.

22. Вялкова, A.A. Современные представления о тубулоинтерстициальных нефропатиях и концепция хронической болезни почек в педиатрической нефрологии /A.A. Вялкова // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. —1. C. 129-131.

23. Гаврилова, В.А. Наследственные и врожденные заболевания почек // Практическое руководство по детским болезням. Нефрология детского возраста / В.А. Гаврилова / под ред. A.B. Таболина, C.B. Бельмера, И.М. Османова. — М.: Медпрактика, 2005. — С. 187-209.

24. Гельд, В.Г. Нарушение функций почек у новорожденных с хирургической патологией / В.Г. Гельд, E.H. Байбарина, Н.И. Мельников, Е.В. Кузнецова // Детская хирургия. — 1999. — №5. — С. 24-27.

25. Гельд, В.Г. Проблемы уронефрологии новорожденных и грудных детей / В.Г. Гельдт, H.A. Коровина // Материалы I Конгресса педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 72-76.

26. Гельд, В.Г. Пиелоэктазия новорожденных и грудных детей (диагностика и тактика) / В.Г. Гельд, A.A. Донгак // Нефрология и диализ. — 2000. — Т.2, №4. — С. 86-91.

27. Гельд, В.Г. Постнатальная оценка обструктивных уропатий, выявленных пренатально / В.Г. Гельд, Е.В. Юдина, Г.И. Кузовлева // Детская хирургия. — 2005. — № 6. — С. 12-16.

28. Гельд, В. Г. Диагностика пороков мочевыделительной системы у новорожденных и грудных детей/ В.Г. Гельд // Педиатрия. — 2006. — № 1.1. С.87—94.

29. Голубева, Н.Г. Гипоксически-ишемическое поражение почек у новорожденных детей. : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Москва, 2001.24с.

30. Гуревич, А.И. Комплексное ультразвуковое обследование детей раннего возраста с гидронефрозом / А.И. Гуревич // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2006. — № 2. — С. 55-65.

31. Гриценко, В.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей / В.А. Гриценко, О.В. Бухарин, A.A. Вялкова // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 1999. — № 6. — С. 34-40.

32. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. — 459 с.

33. Детская нефрология: пер. с англ. / под ред. П. Сигела. М: Практика, 2006. —335 с.

34. Дементьева, A.A. Функциональная характеристика почек у здоровых детей и детей с перинатальной гипоксией: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Москва, 1998. — 26 с.

35. Дегтярева, Э.М. Заболевания почек матери как фактор риска нефропа-тий у ребенка / Э.М. Дегтярева, М.М. Шехман, А.Н. Карасева // Вопр. охраны материнства и детства. — 1986. — №7. — С. 12—13.

36. Длин, В.В. Клиническое значение ферментурии при наследственных и врожденных заболеваниях почек у детей / В.В. Длин // Сборник научных трудов. — М., 1989. —С. 131-135.

37. Знобина, Т.И. Профилактика детской инвалидности в России / Т.И. Знобина, В.Е. Азарко, Е.В. Бахадова // Росс, вестн. перинатол. и педиатр.—2008. —№ 1. —С. 71-76.

38. Зоркин, С.Н. Факторы риска развития повреждений почек при пузыр-но-мочеточниковом рефлюксе у детей / С.Н. Зоркин // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — Т.2, № 1. — С. 71—73.

39. Зоркин, С.Н. Возможности ренопротективной терапии у больных с об-структивными уропатиями / С.Н. Зоркин, И.Н. Хворостов // Педиатрия. — 2007. — Т.86, №6. — С. 24-28.

40. Зубаиров, Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбооб-разования. / Д.М. Зубаиров — Казань: Фэн, 2000. — 364 с.

41. Игнатова, М.С. Детская нефрология / М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельти-щев Ю.Е. — Л.: Медицина, 1989. — 456 с.

42. Игнатова, М.С. Хроническая почечная недостаточность у детей / М.С. Игнатова, П. Г. Гроссман. — М.: Медицина, 1986. — 223 с.

43. Игнатова, М.С. Диагностика и лечение нефропатий у детей / М.С. Игнатова, H.A. Коровина. — М.:ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 332 с.

44. Игнатова, М.С. Патология органов мочевой системы у детей (современные аспекты) / М.С. Игнатова // Нефрология и диализ. — 2004. — Т.6, № 2. — С. 127—132.

45. Игнатова, М.С. Роль почечного дисэмбриогенеза в развитии нефропатий / М.С. Игнатова, Э.М. Дегтярева // Педиатрия. —■ 1992. — №2. — С. 63-67.

46. Игнатова, М.С. Наследственная предрасположенность к заболеваниям органов мочевой системы и почечный дизэмбриогенез основа развития нефропатий у детей / М.С. Игнатова, Э.М. Дегтярева, В.В. Фокеева // Педиатрия. — 1993. — № 1. — С. 80-84.

47. Игнатова, М.С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогрес-сирования болезней почек у детей/ М.С. Игнатова // Росс, вестн. пери-натол. и педиатр. — 2005. — № 6. — С. 3-8.

48. Игнатова, М.С. Наследственные и врожденные нефропатии // Нефрология / М.С. Игнатова / под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000.1. С. 337-371.

49. Игнатова, М.С. Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей / М.С. Игнатова // Рос. вестн. перинат. и педиатрии. — 2000. —№ 1. — С. 4-29.

50. Игнатова, М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М.С. Игнатова // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 6.1. С. 6-13.

51. Ищенко, Б.И. Рентгенологическое исследование органов мочевой системы / Б.И. Ищенко. — СПб.: ЭЛБИ, 2004. — 80 с.

52. Канатбаева, А.Б. Показатели гемокоагуляции и фибринолитическая активность мочи при калькулезном пиелонефрите у детей / А.Б. Канатбаева, Р.Т. Мажитова, С.М. Мустафина // — 1987. — №5. — С. 59-63.

53. Коровина, H.A. Диагностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования при пиелонефрите у детей раннего возраста/ H.A. Коровина // Педиатрия. — 1993. — №3. — С. 89-94.

54. Коровина, H.A. Современные представления о тубулоинтерстициаль-ном нефрите у детей / H.A. Коровина, И.Н. Захарова // Педиатрия. — 2002. — № 2. — С. 99-106.

55. Коровина, H.A. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей: Руководство для врачей / H.A. Коровина, И.Н. Захарова, Э.Б. Мумладзе, Л.П. Гаврюшова. — М., 2005. — 64 с.

56. Коровина, H.A. Клиника, диагностика и лечение интерстициального нефрита у детей / H.A. Коровина, О.Н. Ржевская // Педиатрия. — 1991. — №7, —С. 12-18.

57. Красовская, Т.В. Анте- и постнатальная диагностика урологических заболеваний у новорожденных // Лекции по педиатрии. Том1. / Т.В. Красовская, Н.В. Голоденко, М.В. Левитская, А.И. Гуревич. — Москва, 2001. —С. 162-173.

58. Картамышева, H.H. Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей/ H.H. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко. — М.: Медицина, 2005. — 93с.

59. Картамышева, Н. Н. Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук / H.H. Картамышева. — Москва, 2002. — 24с.

60. Кельмансон, И.А. Принципы доказательной медицины / И.А. Кельман-сон. — СПб.: Фолиант, 2004. — 240с.

61. Кулаков, В.И. Пренатальная диагностика и лечение врожденных пороков развития на современном этапе / В.И. Кулаков, Ю.Ф. Исаков, Ю.И. Кучеров, E.H. Байбарина // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 2006, —№6. —С. 63-65.

62. Лавренева, Т.П. Ферменты мочи и их значение для диагностики поражения почек (обзор литературы) / Т.П. Лавренева // Лаб. дело. — 1990. — №7. С. 4-10.

63. Лазюк, Г.И. Тератология человека / Г.И. Лазюк — М., 1991. — 480с.

64. Левитская, М.В. Оптимизация диагностических программ у новорожденных с урологической патологией: автореф. дис. .канд. мед. наук / М.В. Левитская. — Москва, 2001. — 26с.

65. Леонова, Л.В. Особенности поражения почек при пузырно-почечном рефлюксе у детей / Л.В. Леонова, А.Л. Ческис // Педиатрия. — 1988. — №5.-0.25-29.

66. Леонова, Л.В. Уровень мочевого TGF В как показатель дисплазии почек при обструктивных уропатиях у детей раннего возраста / Л.В. Леонова, Э.С. Севергина, О.П. Попова // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 6. — С. 20-24.

67. Летаген, С. Гемостаз и геморрагические заболевания: пер. с англ. / С. Летаген. — М.: Аир — Арт, 2004. — 82 с.

68. Летифов, Г.М. Лечение и диспансеризация детей, больных неспецифическими инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевой системы: Методические рекомендации для врачей-педиатров / Г.М. Летифов. — Ростов-на-Дону, 2006. — 63 с.

69. Лучанинова, В.Н. К дискуссии о хронической болезни почек и тубуло-интерстициальных нефропатиях в педиатрической нефрологии / В.Н. Лучанинова // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 3. — С. 131-134.

70. Маковецкая, Г.А. Проблемы перинатальной нефрологии / Г.А. Мако-вецкая // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 1996. — № 5. — С. 17— 21.

71. Маковецкая, Г. А. К вопросу о болезнях почек у новорожденных и детей первых месяцев жизни / Г.А. Маковецкая, Т.В. Козлова // Нефрология и диализ. — 2000. — Т. 2, № 1-2. — С. 51-54.

72. Маковецкая, Г.А. Перинатальные нефропатии / Г.А. Маковецкая, Т.А. Романова // Вопр. охраны материнства и детства — 1988. — № 1.1. С. 58-61.

73. Маковецкая, Г.А. Клинико-патогенетические подходы к профилактике прогрессирования нефропатий у детей / Г.А. Маковецкая, Н.В. Русакова, Е.С. Гасилина, Т.В. Козлова. — Самара, 2003. — 92 с.

74. Маковецкая, Г.А. К вопросу о хронических болезнях почек у детей / Г.А. Маковецкая // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. — С. 134-136.

75. Маковецкая, Г.А. Детская инвалидность вследствие заболеваний органов мочевой системы у детей, региональные особенности / Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур, Л.Г. Матееску, Т.В. Козлова // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8, № 4. — С. 359-362.

76. Маковецкая, Г.А. Актуальные вопросы амбулаторной нефрологии / Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. — С. 6-12.

77. Молчанова, Е. А. Первые результаты формирования Российского регистра хронической почечной недостаточности у детей / Е.А. Молчанова, А.Л. Валов, М.М. Каабак // Нефрология и диализ. — 2004. — Т. 5, № 1.1. С. 64-68.

78. Мухин, H.A. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек / H.A. Мухин, J1.B. Козловская // Тер. архив. — 1988. — № 6. — С. 7-13.

79. Мухин, H.A. Клиническое значение исследований гемостаза в нефрологии / H.A. Мухин, JI.P. Полянская, J1.B. Козловская и др. // Тер. архив. — 2002. — № 6. — С. 5-11.

80. Мухин, H.A. Диагностика и лечение болезней почек / H.A. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 383 с.

81. Нефрология. Лекции по педиатрии. Том 6. / под ред. В.Ф.Демина, С.О. Ключникова, Ф.И. Руснака, И.М. Османова. — Москва, 2006. — 312 с.

82. Наумова, В.И. Почечная недостаточность у детей / В.И. Наумова, A.B. Папаян. — Л.: Медицина, 1991. — 288с.

83. Нестеров, С .Л. Поражение почечных канальцев у новорожденных в критических состояниях / С.Л. Нестеров, И.Г. Шиленок // Российский педиатрический журнал. — 2004. — № 3. — С. 26-28.

84. Нестеров, С.Л. Современные лабораторные методы диагностики почек у новорожденных / С.Л. Нестеров, Н.И. Фадеева, Е.М. Козлова — Н. Новгород: Издат-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2002. — 48 с.

85. Новиков, П.В. Основные направления профилактики врожденных и наследственных болезней у детей / П.В. Новиков // Росс, вестн. перина-тол. и педиатр. — 2004. — № 1. — С. 5-9.

86. Норвуд, В. Аномалии развития почек у плода и новорожденного // Детская нефрология: пер. с англ./ В. Норвуд, Р. Шевалье / под ред. Н. Сигела. — М.: Практика, 2006. — С. 37-50.

87. Пантелеева, Е.Ю. Заболеваемость, особенности течения инфекции мочевой системы у детей Новосибирской области / Е.Ю. Пантелеева,

88. С.А. Лоскутова, Г.Ф. Миронова, Т.Ю. Анохина // Бюллетень сибирской медицины. — 2008. — Т.7. Приложение 2. — С. 99-113.

89. Папаян, A.B. Острая почечная недостаточность у новорожденных детей / A.B. Папаян, П. Ниоде, Ж.П. Бенаменьо, Э.К. Цыбулькин, И.С. Стяжкина // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 2001. — № 1. — С. 12-18.

90. Папаян, A.B. Клиническая нефрология детского возраста /A.B. Папаян, Н.Д. Савенкова. — СПб.: Сотис, 1997. — 718 с.

91. Папаян, A.B. Неонатальная нефрология / A.B. Папаян, И.С. Стяжкина.

92. СПб.: Питер, 2002. — 434 с.

93. Паунова, С.С. Цитокины в патогенезе рефлюкс-нефропатии у детей / С.С. Паунова, А.Г. Кучеренко // Нефрология и диализ. — 2003. — № 3.1. С. 207-211.

94. Паунова, С.С. Система цитокинов и гуморальных факторов роста при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. — 2005. —Т.7, № 4. — С. 435-439.

95. Паунова, С.С. Динамика продукции цитокинов при инфекции мочевой системы у детей / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. — 2008. — Т. 10, № 1. —С. 51-55.

96. Паунова, С.С. Ангиотензин-2 — современное представление о патогенезе нефросклероза (Обзор литературы) / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. — 2003. — Т. 5, № 4. — С. 353-356.

97. Паунова, С.С. Апоптоз — физиология и патология / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 132-137.

98. Паунова, С.С. Медиаторы воспаления и фиброгенеза у детей грудного возраста с инфекцией мочевой системы / С.С. Паунова, C.B. Петричук, А.Г. Кучеренко // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. — С. 17-22.

99. Пекарева, H.A. Патогенетическое значение динамики цитокинов при обструктивном пиелонефрите у детей / H.A. Пекарева, А.В.Чупрова,

100. С.А.Лоскутова, ЕЛО. Пантелеева, А.Н. Трунов // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. — С. 23-27.

101. Пекарева, H.A. Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей / H.A. Пекарева, Е.Ю. Пантелеева, С.А.Лоскутова, А.В.Чупрова // Педиатрия. — 2008. — Т.87, №3. — С. 31-36.

102. Перепелкина, Н.Ю. Распространенность инвалидности вследствие заболеваний мочеполовой системы у детей и подростков, проживающих в Оренбургской области / Н.Ю. Перепелкина, A.A. Вялкова // Нефрология и диализ. — 2002. — № 2. — С. 109-112.

103. Подорольская, Л.В. Фибринолитическая активность мочи при хроническом гломерулонефрите и амилоидозе / Л.В. Подорольская, Г.В. Андре-енко, Л.Р. Полянцева //Вопр. мед. химии. — 1999. — № 2. — С. 22-32.

104. Подорольская, Л.В. Фибринолитическая система при нарушении метаболизма мочевой кислоты / Л.В. Подорольская, A.B. Щербак, Г.В. Андреенко // Вестник Рос. академии мед. наук — 2005. ■—■№ 10. — С. 15-19.

105. Полянкина, Л.Б. Динамика и анализ факторов риска формирования врожденных пороков развития у детей г. Новосибирска / Л.Б. Полянкина, Т.В. Белоусова, А.К. Максутова // Бюллетень сибирской медицины.2008. — Т.7. Приложение 2. — С. 114-120.

106. Почки и свертывание крови // Болезни почек: пер. с болг. / под ред. Г.М. Маждракова, Н.Г. Попова. — София.: Медицина и физ-ра, 1976.1. С. 174-183.

107. Пыков, М.И. Допплерографическая оценка уродинамики при обструк-тивных уропатиях у детей раннего возраста / М.И. Пыков, А.И. Гуревич // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2004. — №3. —С. 71-76.

108. Раппопорт, Ж.Ж. Роль врожденных аномалий мочевыводящих путей в развитии заболеваний почек у детей / Ж.Ж. Раппопорт, Л.Н. Мотлох,

109. Э.И. Иванова // Вопр. охраны материнства и детства — 1988. — Т. 33, №10.— С. 63-66.

110. Ратнер, М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция / М.Я. Ратнер // Тер. архив. — 1997.—№ 12. —С. 87-88.

111. Самсыгина, Г.А. Фибринолиз мочи у новорожденных с гнойно-воспалительными заболеваниями / Г.А. Самсыгина, О.Ф. Выхристюк // Вопр. охраны материнства и детства. — 1991. — Т.36, № 1. — С. 18-21.

112. Самсыгина, Г.А. Клинико-морфологическая характеристика изменений почек у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию / Г.А. Самсыгина, A.A. Дементьев, А.Г. Талалаев // Материалы I Конгресса педиатров- нефрологов. — СПб., 1996. — С. 91-92.

113. Самсыгина, Г.А. Противосвертывающая система крови и фибринолиз мочи у новорожденных с гнойно-воспалительными заболеваниями / Г.А. Самсыгина, О.Ф. Выхристюк // Педиатрия. — 1989. — № 10. — С. 40-45.

114. Сергеева, K.M. Распространенность и факторы риска болезней почек у детей / K.M. Сергеева // Нефрология. — 1998. — Т.2, № 1. — С. 25-29.

115. Сергеева, Т.В. Состояние некоторых канальцевых функций при гломе-рулонефрите и пиелонефрите у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук / Е.В. Сергеева. — Москва, 1970. — 26 с.

116. Сергеева, T.B. Характер и значение тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей / Т.В. Сергеева, Ю.Г. Алексеевских // Педиатрия. — 1997. № 2. — С. 49-52.

117. Серова, Г.А. Инфекция мочевой системы у детей / Г.А. Серова, С.С. Паунова // Нефрология и диализ. —2007. — Т. 9, № 1. — С. 86-91.

118. Сидоренко, Е.В. Методы математической обработки в психологии / Е.В. Сидоренко. — СПб.: «Речь», 2001. — 350 с.

119. Сократов, Н.В. Состояние системы гемостаза, калликреина и комплемента при заболеваниях почек / Н.В. Сократов // Нефрология. — 2004. — Т.8, № 2. — С. 40^43.

120. Сократов, Н.В. Коагуляционные показатели мочи при комплексном лечении экспериментального нефрита / Н.В. Сократов // Нефрология. — 2005. — Т.9, № 3. — С. 92-94.

121. Суворова, A.B. Коррекция коагуляционного гемостаза при геморрагическом васкулите у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Суворова Хабаровск, 1987. — 24с.

122. Таболин, В.А. Ранняя диагностика и диспансеризация детей раннего возраста с заболеваниями почек / В.А. Таболин, В.И. Вербицкий, Н.В. Данилова // Педиатрия. — 1988. — № 8. — С. 100-101.

123. Таболин, В.А. Динамическое наблюдение детей, имевших нефропатию в неонатальном периоде / В.А. Таболин, В.И. Вербицкий, O.JI. Чугунова // Педиатрия. — 2000. — № 3. — С. 42^17.

124. Таболин, В.А. Неонатальная нефрология в трудах кафедры детских болезней №2 педиатрического факультета РГМУ (к 75-летию факультета)

125. В.А. Таболин, O.JI. Чугунова // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 2006. -№ 1. —С. 47-52.

126. Творогова, М.Г. Щелочная фосфатаза: методические приемы исследования и диагностическое значение (обзор литературы) / М.Г. Творогова, В.Н. Титов // Лаб. дело. — 1991. №6. — С. 10-17.

127. Терамо, К. Клиническое выявление гипоксии плода // Гипоксия плода и новорожденного / К. Терамо / под ред. М.Я. Студеникина, Н. Халмана.

128. М.: Медицина, 1984. — С. 49-62.

129. Трапезникова, М.Ф. Ультразвуковое исследование в диагностике пороков развития и заболеваний мочевой системы у детей / М.Ф. Трапезникова, В.Н. Демидов, И.А. Королькова // Урол. и нефрол.1990.—№5. —С. 3-7.

130. Утц, И.А. Концепция хронической болезни почек и тубулоинтерстици-альные нефропатии в педиатрической нефрологии / И.А. Утц, М.Л. Костина // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 1. — С. 146-149.

131. Форман, Дж. Диагностика заболеваний почек // Детская нефрология: пер. с англ. / Дж. Форман / под ред. Н. Сигела. М.: Практика, 2006. — С.87-110.

132. Хворостов, И.Н. Механизмы формирования и особенности диагностики обструктивных уропатий у детей / И.Н. Хворостов, С.Н. Зоркин, И.Е. Смирнов // Вопросы современной педиатрии. — 2005. — Т. 4, № 1. —С. 62-66.

133. Хворостов, И.Н. Дисбаланс цитокинов как фактор риска прогрессиро-вания обструктивных уропатий у детей / И.Н. Хворостов, И.Е. Смирнов, С.Н. Зоркин // Детская хирургия. — 2005. — № 4. — С. 14-18.

134. Чеботарева, Н.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н.В. Чеботарева, И.Н. Бобкова, JI.B. Козловская // Нефрология и диализ. — 2006. — № 1. — С. 26-35.

135. Чернявски, Д. Развитие почек. // Детская нефрология: пер. с англ./ Д. Чернявски, А. Гомеш / под ред.Н. Сигела. — М.: Практика, 2006. — С. 11-20.

136. Ческис, A.J1. Состояние и развитие почек после оперативного лечения гидронефроза у детей / A.C. Ческис, Э.С. Севергина // Урология. — 2002. — № 4. — С. 39-43.

137. Чугунова, O.JI. Клинические особенности, ранняя диагностика и лечение заболеваний почек у новорожденных детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / O.JI. Чугунова. — Москва, 1995. — 25 с.

138. Чугунова, O.J1. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде ( новые технологии в диагностике, оценке эффективности лечения и прогнозе): автореф. дис. . докт. мед. наук / O.JI. Чугунова. — Москва, 2001. — 40 с.

139. Чугунова, O.JI. Проблемы перинатальной и неонатальной нефрологии / O.JÏ. Чугунова, В.А. Таболин, В.И. Вербицкий, C.B. Думова // Материалы III Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». — М., 2004. — С. 222-230.

140. Чугунова, O.JI. Заболевания органов мочевой системы у новорожденных / O.JI. Чугунова // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. — 2006. — №2. —С. 18-23.

141. Чугунова, О.JI. Современные методы лабораторной диагностики неф-рологической патологии у новорожденных / О.Л. Чугунова, В.И. Вербицкий // Дет. больница. — 2001. — № 1. — С. 16-20.

142. Чугунова, О.Л. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни / О.Л. Чугунова,

143. A.И. Макулова, В.И. Лившиц, Д.В. Зверев // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, №6. — С. 40-45.

144. Чупрова, A.B. Механизмы становления свертывающей и фибринолити-ческой системы крови в периоде новорожденности: автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Чупрова. — Иваново, 1985.

145. Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей человека /

146. B.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина. — М.: Хризостом, 2001. — 304 с.

147. Шабалин, В.Н. Принципы аутоволновой самоорганизации биологических жидкостей / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина // Вестник Российской Академии медицинских наук. — 2000. — № 3. — С. 46-49.

148. Шабалов, Н.П. Неонатология: в 2-х т. / Н.П. Шабалов. — М.: МЕД-пресс-информ, 2004. — 608 с.

149. Шатохина, С.Н. Новый способ диагностики гипоксически-ишемического поражения почек у новорожденных детей/

150. C.Н. Шатохина, О.Л. Чугунова, Н.Г. Голубева, В.Н. Шабалин // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — Т.1, № 3. — С. 18-21.

151. Шатохина, С.Н. Ранняя диагностика уролитиаза, определение степени его активности и состава камнеобразующих солей мочи (система Литое) / С.Н. Шатохина, В.Н. Шабалин // Урология и нефрология. — 1998. —№ 1. —С. 19-23.

152. Шатохина, С.Н. Феномен патологической кристаллизации камнеобразующих солей мочи при уролитиазе / С.Н. Шатохина, В.Н. Шабалин // Урология и нефрология. — 1998. — № 2. — С. 16-19.

153. Шатохина, С.Н. Диагностическое значение кристаллических структур биологических жидкостей в клинике внутренних болезней : автореф. дис. . докт. мед. наук / С.Н. Шатохина. —Москва, 1995. 40с.

154. Шейман, Д.А. Патофизиология почки: пер. с англ. / Джеймс-А. Шей-ман — М: Бином, 1997. 220с.

155. Шулутко, Б.И. Нефрология 2002: современное состояние проблемы / Б.И. Шулутко. — СПб.: Ренкор, 2002. — 779 с.

156. Шулутко, Б.И. Воспалительные заболевания почек / Б.И. Шулутко. — СПб.: Ренкор, 1998. — 255с.

157. Щербак, A.B. Фибринолитическая активность мочи как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты / A.B. Щербак, И.М. Балкаров, JI.B. Козловская // Тер. Архив. — 2001. — № 6. — С. 34-37.

158. Щербак, A.B. Фибринолитическая активность мочи при поражении почек, ассоциированном с нарушением обмена мочевой кислоты: автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Щербак. — М., 2002. — 25с.

159. Эйгесон, О.Б. Особенности функционального состояния почек у новорожденных детей в норме и патологии / О.Б. Эйгесон // Педиатрия. — 1994.-№6, —С. 93-95.

160. Эрман, М.В. Нефрология детского возраста / М.В. Эрман. — СПб., 1997. —414 с.

161. Юнкеров, В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. — СПб.: В Мед, 2002. — 266 с.

162. Юрьева, Э.А. Диагностический справочник нефролога: клиническая и лабораторная диагностика / Э.А. Юрьева, В.В. Длин — М.: Оверлей, 2007. —35 с.

163. Ярошевская, О. И. «Клинические маски» хронической почечной недостаточности и возможные ошибки в трактовке ее симптомов у детей / О.И. Ярошевская, О.Е. Гуревич, М.Ю. Щербакова и др. // Педиатрия.2006. — № 2. — С. 41-46.

164. Ярошевский, А.Я., Жаворонкова Е. К. Почки и свертываемость крови.1. Л., 1972, — 197 с.

165. Яцык, Г.В. Руководство по неонатологии / Г.В. Яцык — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 400 с.

166. Яцык, П.К. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей / П.К. Яцык, В.П. Звара. — М.: Медицина , 1990. — 184 с.

167. Abbate, М. Proteinuria as a mediator of tubulointerstitial injury / M. Abbate, G. Remuzzi et al. // Kidn. Blood Press. Res. — 1999. — № 22. — P. 37-46.

168. Abbate, M. How does proteinuria cause progressive renal damage? / M. Abbate, C. Zoja, G. Remuzzi // J. Am. Soc. Nephrol. — 2006. — Vol. 17(11). —P. 2974-2984.

169. Alcorn, D. Development of the renal interstitium / D. Alcorn, C. Marie, J. Mc. Causland et al. // Pediatr. Nephrol. — 1999. — V. 13, № 4. — P. 347-354.

170. Alfano, D. The urokinase plasminogen activator and its receptor: role in cell growth and apoptosis / D. Alfano, P. Franco, I. Vocca et al. // Thromb. Haemost. — 2005. — V. 93, № 2. — P. 205-211.

171. Andrew, L. Renal anomalies in family members of infants with bilateral renal agenesis/adisplasia / L. Andrew, L. Schwaderer, M. Carlton et al. // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 52-56.

172. Ardissino; G. Epidemiology of Chronic Renal Failure in Children: data from the ItalKid project / G. Ardissino, V. Dacco, S. Testa et al. // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111(4). — P 382-387.

173. Becker, G. The role of tubulointerstitial injury in chronic renal failure / G. Becker, T. Hewitson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2000. —V. 9 (2). —P. 133-138.

174. Berrocal, T. Mild hydronephrosis in newborns and infants: can ultrasound predict the presence of vesicoureteral reflux / T. Berrocal, I. Pinilla et al. // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 91-96.

175. Blasi, F. Proteolysis, cell adhesion, chemotaxis and invasiveness are regulated by the u-PA-u-PAR-PAI-1 system / F. Blasi et al. // Thromb. Haemost. — 1999. — Vol. 82. — P. 298-304.

176. Blasi, F. Urokinase-type plasminogen activator: proenzyme, receptor and inhibitors / F. Blasi et al. // J. Cell. Biol. — 1987. — Vol. 104. — P. 801-804.

177. Burrow, C. Regulatory molecules in kidney development / C. Burrow // Pediatr. Nephrol. — 2000. — V. 14, № 3. — P. 240-254.

178. Brown, N. The renin-angiotensin-aldosterone system and fibrinolysis in progressive renal disease / N. Brown, D. Vaughan, A. Fogo // Semin. Nephrol. — 2002. — V. 22(5). — P. 399^106.

179. Bruno, N. Protective role of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor in obstructive nephropathy-associated tubulointerstitial fibrosis / N.E. Bruno , Y. Yano, Y. Takei et al. // J. Thromb. Haemost. — 2008. — Vol. 6(1). — P. 139-146.

180. Burton, C.Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell / C.Y. Burton, Y. Walls et al. // Nephrol. Dial. Transplant.— 1996. —Vol. 11.—P. 1505-1508.

181. Burton, C.Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring / C.Y. Burton, Y. Walls // Nephron. — 1994. — Vol. 68. — P. 287-293.

182. Catania, J.M. Role of matrix metalloproteinases in renal pathophysiologies / J.M. Catania, G. Chen, A.R. Parrish // Am. J. Physiol. Renal Phisiol. — 2007. — Vol. 292. — P. 905-911.

183. Celedon, C.G. Progression of chronic renal failure in children with dysplastic kidney / C.G. Celedon, M. Bitsori, K. Tullus // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1014-1022.

184. Chandar, J. Renal tubular abnormalities in infants with hydronephrosis / J. Chandar, C. Abitbol, G. Zilleruelo et -al. // J. Urol. — 1996. — Vol. 155(2). —P. 660-663.

185. Chevalier, R.L. Biomarkers of congenital obstructive nephropathy: past, present and future / R.L. Chevalier // J. Urol. — 2004. — Vol. 172(3). — P. 852-857.

186. Chevalier, R.L. Molecular and cellular pathophysiology of obstructive nephropathy / R.L. Chevalier // Pediatr. Nephrol. — 1999. — Vol. 13(7). — P. 612-619.

187. Chevalier, R.L. Pathogenesis of renal injury in obstructive uropathy / R.L. Chevalier // Cur. Opin. Pediatr. — 2006. — Vol. 18(2). — P. 153-160.

188. Chevalier, R.L. Growth factor and apoptosis in neonatal ureteral obstruction / R.L. Chevalier // J. Am. Soc. Nephrol — 1996. — Vol. 7(8). — P.1098-1105.

189. Chevalier, R.L. Perinatal obstructive nephropathy / R.L. Chevalier // Semin Perinatal. —2004. — Vol. 28(2). P. 124-131.

190. Chevalier, R.L. Chronic partial ureteral obstruction and the developing kidney / R.L. Chevalier // Pediatr. Radiol. — 2008. — Vol. 38(1). P. 35-40.

191. Christensen, E.I. Protein reabsorbtion in renal proximal tubule-function and dysfunction in kidney pathophysiology / E. I. Christensen, J. Gburek // Pediatr Nephrol. — 2004. — Vol. 19(7). — P. 714-721.

192. Collen, D. Biological and thrombolytic properties of proenzyme and active forms of urokinase / D. Collen, F. De Cock et al. // Thromb. Haemost. — 1984. — Vol. 52 (2). — P. 24-26.

193. D-Amico, G. Urinary protein and enzyme excretion as markers of tubular damage / G. D-Amico, C. Bazzi // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2003.1. Vol. 12(6). — P. 639-643.

194. Daha, M. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? / M. Daha, C. Van -Kooten et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15(6).1. P. 41-43.

195. Drukker, A. International Perinatal Nephrology Symposium 20-21 June, Lausanne, Switzerland / A. Drukker // Pediatr Nephrol. — 2002. — Vol. 17.1. P. 133-138.

196. Eddy, A. A. Molecular basis of renal fibrosis / A.A. Eddy // Pediatr. Nephrol. — 2000. — Vol. 15, № 3-4. — P. 290-301.

197. Eddy, A.A. Plasminogen activator inhibitor — 1 and the kidney / A.A. Eddy // Am. J. Physiol. Renal Phisiol. — 2002. — Vol. 283. — P. 209-220.

198. Eddy, A.A. Progression in chronic kidney disease / A.A. Eddy // Adv. Chronic Kidney Dis. — 2005. — Vol. 12(4). — P. 353-365.

199. Eddy, A.A. Can renal fibrosis be reversed? / A.A. Eddy // Pediatr. Nephrol.2005. — Vol. 20. — P. 1369-1375.

200. Eddy, A.A. Role of cellular infiltrates in response to proteinuria / A.A. Eddy // Am. J. Kidney Dis. — 2001. — Vol. 37(2) — P. 25-29.

201. Eddy, A.A. Molecular insight into renal interstitial fibrosis / A.A. Eddy // J. Am. Soc. Nephrol. — 1996. — Vol. 7. — P. 2495-2508.

202. Eddy, A.A. Plasminogen activator inhibitor-I in chronic kidney disease: evidence and mechanisms of action / A.A. Eddy, A.B. Fogo // J. Am. Soc. Nephrol. — 2006. — Vol. 17. — P. 2999-3012.

203. Erich, J.H. Report on management of renal failure in children in Europe / J.H. Erich, C. Loirat et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 1992. — Vol. 7.1. P. 36-48.

204. Feldenberg, L.R. Clinical course and outcome for children with multicystic dysplastic kidneys / L.R. Feldenberg, N.J. Siegel // Pediatr. Nephrol. — 2000. —Vol. 14(12). —P. 1098-1101.

205. Fine, L.G. Mechanisms of tubulointerstitial injury in progressive renal diseases / L.G. Fine, A.C. Ong et al.. // Eur. J. Clin. Invest. — 1993. — Vol. 23.—P. 259-265.

206. Florquin, S. Release of urokinase plasminogen activator receptor during urosepsis and endotoxemia / S. Florquin et al. // Kidney Int. — 2001. — Vol. 59. —P. 2054-2061.

207. Garne, E. Prenatal diagnosis of severe structural congenital malformations in Europe / E. Garne, M. Loane, H. Dolk et al. // Ultrasound Obstet. Gynecol.2005. —Vol. 25(1). —P. 6-11.

208. Guo, G. Contributions of angiotensin II and tumor necrosis factor-alpha to the development of renal fibrosis / G. Guo, J. Morrissey et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2001. — Vol. 280(5). — P. 777-785.

209. Guo, G. Role of TNFR1 and TNFR2 receptors in tubulointerstitial fibrosis of obstructive nephropathy / G. Guo , J. Morrissey, S. Klahr et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 1999. — Vol.277. — P. 766-772.

210. Hahn, H. Implication of genetic variations in congenital obstructive nephropathy / H. Hahn, S. Ku, K. Kim et al. // Pediatr Nephrol. — 2005.1. Vol. 20.—P. 1541-1544.

211. Hildenbrand, R. The urokinase-system-role of cell proliferation and apoptosis / R. Hildenbrand, M. Gandhari, P. Stroebel et al. // Histol. Histopathol. — 2008. — Vol. 23(2). — P. 227-236.

212. Ismaili, K. Early prognostic factors of infants with chronic renal failure caused by renal dysplasia / K. Ismaili, T. Schurmans, K.M. Wissing et al. // Pediatr Nephrol. — 2001. — Vol. 16(3). — P. 260-264.

213. Jung, K. Urinary enzymes and low molecular weight proteins as markers of tubular dysfunction / K. Jung // ICidn. Int. Suppl. — 1994. — Vol. 47. — P. 29-33.

214. Kashihara, N. Implication of apoptosis in progression of renal disease / N. Kashihara, R. Sugiyama, H. Makino // Contrib. Nephrol. — 2003. — Vol. 139.—P. 156-172.

215. Katzir, Z. Neonates with extra-renal pelvis: the first 2 years / Z. Katzir, M. Witzling et al. // Pediatr. Nephrol. — 2005. — Vol. 20. — P. 763-767.

216. Kazes, I. Soluble latent membrane-type 1 matrix metalloproteinase secreted by human mesangial cells is activated by urokinase / I. Kazes, F. Delarue, J. Hegege et al. // Kidney Int. — 1998. — Vol. 54. — P. 1976-1984.

217. Klahr, S. Comparative study of ACE inhibitors and angiotensin 2 receptor in interstitial scarring / S. Klahr , J.J. Morrissey // Kidney Int. — 1997. — Vol. 63.—P. 66-75.

218. Klahr, S. Obstructive nephropathy and renal fibrosis / S. Klahr, J.J. Morrissey // Am. J. Physiol. Renal Phisiol. — 2002. — Vol. 283. — P. 861-875.

219. Klahr, S. The role of vasoactive compounds, growth factors and citocines in the progression of renal disease / S. Klahr, J.J. Morrissey // Kidney Int. — 2000. — Vol. 75. — P. 7-14.

220. Koumantakis, G. Fluorescein Interference with Urinary Creatinine and Protein Measurements / G. Koumantakis // Clin. Chem. — 1991. — Vol. 37(10).—P. 1799.

221. Krag, S. Plasminogen activator inhibitor-1 gene deficiency attenuates TGF-beta 1-induced kidney disease / S. Krag, C.C. Danielsen, P. Carmeliet et al. // Kidney Int. — 2005. —Vol. 68(6). — P. 2651-2666.

222. Krzemien, G. Urological anomalies in children with renal agenesis or multicystic dysplastic kidney / G. Krzemien, I. Kostro, J. Woinar et al. // J. Appl. Genet. — 2006. — Vol. 47(2). — P. 171-176.

223. Kuncio, G.S. Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis / G.S. Kuncio et al. //Kidney Int. — 1991. —Vol. 39, —P. 550-556.

224. Kuwayama, F. Embryogenesis of the congenital anomalies of the kidney and the urinary tract / F. Kuwayama, Y. Miyazaki, I. Ichikawa // Nephrol. Dial. Transplant. — 2002. — Vol. 17(9). — P. 45-47.

225. Lagomarsimo, E. Chronic renal failure in pediatrics 1996 / E. Lagomarsimo, A. Valenzuela, F. Cavagnaro, E. Solar // Pediatric Nephrology. — 1999. — Vol. 13(4).—P. 288-291.

226. Lemley, K.V. Anatomy of the renal interstitium / K.V. Lemley, W. Kriz // Kidney Int. — 1999. —Vol.39. —P. 370-381.

227. Mackie, G.G. Duplex kidneys: A correlation of renal dysplasia with position of the ureteral orifice / G.G. Mackie, F.D. Stephens // J. Urol. — 1975. — Vol. 114.—P. 274-280.

228. Mak, R.H Chronic kidney disease in children: state of the art / R.H Mak // Pediatr. Nephrology. — 2007. — Vol. 22. — P. 1687-1688.

229. Manucha, W. Biochemical-molecular markers in unilateral ureteral obstruction / W. Manucha // Biocell. — 2007. — 31(1). — P. 1-12.

230. Mattoo, T.K. Medical management of vesicoureteral reflux / T.K. Mattoo // Pediatr. Nephrology. — 2007. — Vol. 22(8). — P. 1113-1120.

231. Matsuo, S. Multifunctionaly of PAI-1 in fibrogenesis: evidence from obstructive nephropathy in PAI-1-overexpressing mice / S. Matsuo, X.Cai, A. Eddy et al. // Kidney Int. — 2005. — Vol. 67(6). — P. 2502-2503.

232. Menon, S. Expression of laminin and fibronectin in renal dysplasia / S. Menon, N. Kakkar, B.D. Radotra // Ped. Develop. Pathol. — 2004. — Vol. 7. —P. 568-576.

233. Mercel, C.E. Molecular regulation of kidney development: is the answer blowing in the Wnt? / C.E. Mercel, C.M. Karner, T.J. Carrol // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1825-1838.

234. Mignatti, P. Extracellular matrix remodeling by metalloproteinase and plasminogen activators / P. Mignatti // Kidney Int. — 1995. — Vol. 47. — P. 12-14.

235. Misseri, R. Mediators of fibrosis and apoptosis in obstructive uropathies / R. Misseri, K.K. Meldrum // Current Urology reports. — 2005. — Vol. 6(2).1. P. 140-145.

236. Mondino, A. Structure and function of the urokinase receptor / A. Mondino, M. Resnati, F. Blasi // Thromb. Haemost. — 1999. — Vol. 82 (1). — P. 19-22.

237. Muller, G.A. The importance of tubulointerstitial damage in progressive renal disease / G.A. Muller, M. Zeisberg, F. Strutz // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol.15 (6). — P. 76-77.

238. Murawski, I.J. Vesico-ureteric reflux and renal malformations: a developmental problem / I.J. Murawski, I.R. Gupta //Clin. Genet. — 2006.1. Vol. 69(2). —P. 105-117.

239. Murer, L. Embryology and genetics of primary vesico-ureteric reflux and associated renal dysplasia / L. Murer, E. Benetti , L. Artifoni // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22(6). — P. 788-797.

240. Nakanishi, K. Genetic disorders of human congenital anomalies of the kidney and urinary tract (CAKUT) / K. Nakanishi, N. Yoshikawa // Pediatr. Int. — 2003. — Vol. 45(5). — P. 610-616.

241. Naldini, L. Biological activation of pro-HGF (hepatocyte growth factor) by urokinase is controlled by a stoichiometric reaction / L. Naldini, E. Vigna et al. // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270. — P603-611.

242. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. K/DOQI clinical practice guidelines. // Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39. — P. 1-266.

243. Newman, D.J. Progressive renal disease, dos the quality of the proteinuria matter or only the quantity? / D.J. Newman, H. Thakkar, H. Gallagher // Clin.Chim. Acta. — 2000. — Vol. 297, № 1-2. — P. 43-54.

244. Nordin, B.E., Hodkinson A., Peacock M. // Clin. Sei. — 1967. — Vol. 52.1. P. 293-322.

245. Niimura, F. The rennin-angiotensin system in the development of the congenital anomalies of the kidney and urinary tract / F. Niimura, V. Kon, I. Ichikawa // Curr Opin Pediatr. — 2006. Vol. 18(2). — P. 161-166.

246. Oda, T. PAI-1 deficiency attenuates the fibrogenic response to ureteral obstruction / T. Oda, Y.O. Jung, H.S. Kim et al. // Kidney Int. — 2001. — Vol. 60(2). —P. 587-596.

247. Ojala, R. Tubular proteinuria in pre-term and full-term infants / R. Ojala et al. // Pediatr. Nephrol. — 2006. — Vol. 21. — P. 68-73.

248. Ossowski, L. Urokinase receptor and integrin partnership: Coordination of signaling for cell adhesion, migration and growth / L. Ossowski, J.A. Aguirre-Ghiso // Curr. Opin. Cell Biol. — 2000. — Vol. 12. — P. 613-0620.

249. Polito, C. Long-Term evolution of renal damage associated with unilateral vesicoureteral reflux / C. Polito, A. Manna, P. Francesco et al. // The Journal of Urology — 2007. — Vol. 178(3). —P. 1043-1047.

250. Pope, J.C. Congenital anomalies of the kidney and urinary tract — role of the loss of function mutation in the pluripotent angiotensin type 2 receptor gene / J.C. Pope, J.W. Brock , M.C. Adams et al. // J. Urol. — 2001. — Vol. 165.—P. 196-202.

251. Rerolle, J.P. Plasminogen activator inhibitor type I is a potential target in renal fibrogenesis / J.P. Rerolle, A. Hertig, G. Nguyen // Kidney Int. — 2000. — Vol. 58. — P. 1841-1850.

252. Rerolle, J.P. Plasminogen activator inhibitor type 1: physiology and role in renal physiopathology / J.P. Rerolle, A. Hertig, G. Nquyen et al. // Nephrologie. — 2001. — Vol. 22(1). — P. 5-13.

253. Riccabona, M. Assessment and management of newborn hydronephrosis / M. Riccabona // World J. Urol. — 2004. — Vol. 22. — P. 73-78.

254. Ries, M. Age-related reference values for activation markers of the coagulation and fibrinolytic systems in children / M. Ries, J. Klinge, R. Rauch // Thromb. Res. — 1997. — V.85. — P. 341-344.

255. Ries, M. Differences between neonates and adults in the urokinase-plasminogen activator (u-PA) pathway of the fibrinolytic system / M. Ries, Zenker, Gaffiiey // Thromb. Res. — 2000. — V. 15, №100 (4). —P. 341.

256. Roth, K.S. Obstructive uropathy: an important cause of chronic renal failure in children / K.S. Roth, H.P. Koo, S.E. Spottswood // Clin. Pediatr. — 2002. — Vol. 41(5).—P. 309-314.

257. Sastre, J.B.L. Urinary tract infection in the newborn: clinical and radio imaging studies / J.B.L. Sastre, A.R. Aparicio, G.D. Coto et al. // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1735-1741.

258. Saxen, L. Early organogenesis of the kidney / L. Saxen, H. Sariola // Pediatr. Nephrol. — 1987. — Vol. 1.— P. 385-393.

259. Savill, J. Apoptosis and the kidney / J. Savill // J. Am. Soc. Nephrol. — 1994. —Vol. 5. —P. 12-21.

260. Sharma, A.K. Interstitial fibrosis in obstructive nephropathy / A.K. Sharma, S.M. Mauer, Y. Kim, A.F. Michael // Kidney Int. — 1993. — Vol. 44. — P. 774-788.

261. Schwartz, G.J. The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular filtration rate in infants, children, and adolescents / L.P. Brion,

262. A. Spitzer // Pediatr. Clin. North. Am. — 1987. — Vol. 34(3). — P. 571590.

263. Sweeney, B. Reflux nephropathy in infancy: a comparison of infants presenting with and without urinary tract infection / B. Sweeney et al. // J. Urol. — 2001. — Vol. 166. — P. 648-650.

264. Tang, W.H. Activation of the serine proteinase system in chronic kidney rejection / W.H. Tang, H. Friess, F.F. di Mola et al. // Transplantation. — 1998. — Vol. 65(12). — P. 1628-1634.

265. Toth-Heyn, P. The neonatal stressed kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy / P. Toth-Heyn, A. Druklcer, J.P. Guignard // Pediatr Nephrol. — 2000. — Vol. 14. — P. 227-239.

266. Truong, L.D. Renal cell apoptosis in chronic obstructive uropathy: the roles of caspases / L. D. Truong, Y.J. Choi, C.C. Tsao et al. // Kidney Int. ■—-2001. —Vol. 60(3). —P. 924-934.

267. Vassalli, J.D. The plasminogen activator — plasmin system / J.D Vassalli, A.P. Sappino, D. Belin // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 1067-1072.

268. Vega, A.M. Представляет ли функциональная почечная незрелость потенциальный риск для здоровья детей? / A.M. Vega, J. M-N. Govantes // Гнездо. — 2000. — №9. — С. 5-6.

269. Vise, P.D. The kidney: from normal development to congenital disease / P.D Vise, A.S. Woolf, J.B.L. Bard // Academic Press, Boston. — 2003.

270. Von Kooten, C. Tubular epithelial cells: A critical cell type in the regulation of renal inflammatory processes / C. Von Kooten, M.R. Daha, L. A. Van Es // Exp. Nephrol. — 1999. — Vol. 7(5). — P. 429-437.

271. Wald, E. Urinaiy tract infections in infants and children / E. Wald // Curr. Opin. Pediatr. — 2004. — Vol. 16(1). — P. 85-88.

272. Warady, B.A. Chronic kidney disease in children: the global perspective /

273. B.A. Warady, V. Chadha // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1999-2099.

274. Williams, G. Vesicoureteral Reflux / G. Williams, J.T. Fletcher, S.I. Alexander, J.C. Craig // J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 19. — P. 847-862.

275. Woolf, A.S. Roles of growth factors in renal development / A.S. Woolf,

276. C. M. Call //Cur. opinion nephrol. and hypertens. — 1997. — V.6. — P. 10-14.

277. Woolf, A.S. A molecular and genetic view of human kidney and urinary tract malformations / A.S. Woolf// Kidney Int. — 2000. — Vol. 58(2). — P. 500-512.

278. Woolf, A.S. Molecular mechanisms of human embryogenesis: developmental pathogenesis of renal tract malformations / A.S. Woolf, P.J. 'Winyard // Pediatr Dev Pathol. — 2002. — V .5(2). — P. 108-129.

279. Woolf, A.S. Congenital obstructive uropathy: its origin and contribution to end-stage renal disease in children / A.S. Woolf, N. Thiruchelvam // Adv. Ren. Replase Ther. — 2001. — Vol. 8(3). —P. 157-163.

280. Woolf, A.S. Renal hypoplasia and dysplasia: starting to put the puzzle together / A.S. Woolf // J. Am. Soc. Nephrol. — 2006. — Vol.17. — P. 2647-2649.

281. Woolf, A.S. Evolving Concepts in Human Renal Dysplasia / A.S. Woolf, K.L Price, P J. Scambler, P J. Winyard // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol. 15(4). —P. 998-1007.

282. Woolf, G. Angiotensin 2: a pivotal factor in the progression of renal diseases / G. Woolf// Nephrol. Dial. Transplant. —1999. — Vol. 14(1). — P. 41-44.

283. Xu, Y. Different expression of the plasminogen activation system in renal thrombotic microangiopathy and the normal human kidney / Y. Xu et al. // Kidney Int. — 1996. — Vol. 50. — P. 2011-2019.

284. Yamaguchi, I. Endogenous urokinase lacks antifibrotic activity during progressive renal injury / I. Yamaguchi, J. M. Lopez-Guisa, X. Cai, et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. — 2007. — Vol. 293(1). — P. 10-11.

285. Yiee, J. Management of fetal hydronephrosis / J. Yiee, D. Wilcox // Pediatric Nephrology. 2008. — Vol. 23. — P. 347-353.

286. Zhang, G. Plasmin(ogen) promotes renal interstitial fibrosis by promoting epithelial-to-mesenchymal transition: role of Plasmin-activated signals // G. Zhang, K.A. Kernan, S.J. Collins et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2007.1. Vol. 18. —P. 846-859.

287. Zhang, G. Urokinase receptor deficiency accelerates renal fibrosis in obstructive nephropathy / G. Zhang, H. Kim, A. Eddy et al. // J. Am. Soc. Nephrol.—2003.—Vol. 14.—P. 1254-1271.

288. Zhang, G. Urokinase receptor modulates cellular and angiogenic responses in obstructive nephropathy / G. Zhang, H. Kim, A. Eddy et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003. — Vol. 14. — P. 1234-1253.

289. Zoja, C. Proteinuria and phenotipical change of proximal tubular cells / C. Zoja, M. Morigi, G. Remussi // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003. — Vol. 14.1. P. 36^11.