Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат химических наук Ишутина, Елена Юрьевна

• Ишутина, Елена Юрьевна
• кандидат химических наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат химических наук Ишутина, Елена Юрьевна

Список сокращений. 4 стр.

Введение.5. стр.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе невынашивания беременности.12. стр.

1.2. Система гемостаза и фибринолиза. 16 стр.

1.3. Звено ингибиторов свертывания крови и фибринолиза.19 стр.

1.4. Фибринолитическое звено системы гемостаза. 21 стр.

1.5. Состояние фибринолитической системы крови при беременности. 29 стр. Собственные исследования

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Объем проведенных исследований и клинико-лабораторная характеристика обследованных больных.37 стр.

2.2. Методы обследования беременных с невынашиванием беременности в анамнезе.41 стр.

2.3. Методы определения фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена в плазме крови. 42 стр.

2.3.1. Иммуноферментный метод определения содержания фактора Виллебранда в плазме крови. 42 стр.

2.3.2. Иммуноферментный метод определения содержания тканевого активатора плазминогена. 44 стр.

2.3.3. Колориметрическое определение ингибитора тканевого активатора плазминогена в плазме крови методом хромогенных субстратов. 46 стр.

2.4. Исследования, характеризующие плазменно-коагуляционную фазу гемостаза.47 стр.

2.5. Исследование фибринолитического звена гемостаза.52 стр.

2.6. Статистическая обработка.54 стр.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Клиническая характеристика беременных с привычным невынашиванием в анамнезе. 55 стр.

3.2. Показатели гемостаза у обследованных беременных.59 стр.

3.2.1. Содержание фактора Виллебранда в плазме крови у обследованных. 59 стр.

3.2.2. Содержание тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена в плазме крови у обследованных. 62 стр.

3.2.3. Показатели свертывающей системы крови у беременных с привычным невынашиванием.66 стр.

3.3. Клинические эффекты лекарственных препаратов улучшающих, реологические свойства крови.70 стр.

3.4. Течение беременности и исходы родов у обследованных пациенток 76 стр.

3.5. Гистологическое исследование последа в случаях привычного невынашивания. 83 стр.

Глава 4. Результаты сопоставления клинико-лабораторных показателей 89 стр.

Глава 5. Обсуждение результатов исследования.94 стр.

Выводы. 111 стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием»

Актуальность темы. В современной России смертность превышает рождаемость в 1,4 раза, что приводит к неблагоприятной демографической ситуации. Одним из перспективных направлений её изменения в позитивную сторону является внедрение новых технологий в акушерстве [106].

Приоритетной задачей в этой области является исследование различных аспектов невынашивания беременности [20,102,205]. На долю недоношенных детей приходится 60-70% в структуре ранней неопаталыюй смертности и 6575% - младенческой смертности. Мертворождаемостъ преждевременно рожденных детей в 8-13 раз, а перинатальная смертность более чем в 30 раз выше, чем доношенных новорожденных [40,51]. У выживших недоношенных детей впоследствии достаточно часто возникают тяжелые соматические и психоэмоциональные нарушения. В связи с этим проблема невынашивания имеет значение не только с медицинской, но и с социальной позиции [3,203]. По данным экспертов ВОЗ, 15% всех беременностей закапчивается выкидышами. В США этот показатель составляет 15-20%, в отдельных регионах России - около 25%. От 5 до 20% случаев невынашивания беременности составляют привычные выкидыши (привычная потеря беременности) [116].

В этиологическом отношении невынашивание беременности мультифакториально. Ведущими его причинами являются инфекционные заболевания, соматические заболевания, гестозы, патология матки (пороки развития, внутриматочные синехии, истмико-цервикальная недостаточность, миома), многоплодие, плацентарная недостаточность [4, 55, 172]. В этиологии привычного невынашивания лежат социально-гигиенические, медико-биологические, наследственная предрасположенность, генетические факторы [53,61, 120, 184].

В последние годы особое значение в структуре причин акушерской патологии уделяется различным нарушениям свёртывающей системы крови [51, 206]. По современным представлениям, во время беременности создаются условия для развития синдрома диссеминированного виутрисосудистого свёртывания крови. Возникающее у беременных повышение общего коагуляционного потенциала носит компенсаторно-приспособительный характер и начинается на уровне плаценты, что способствует увеличению количества терминальных ворсин малого калибра с гиперплазией и периферическим расположением капилляров, уменьшению толщины плацентарного барьера с истончением синцития, образованию синцитиокапиллярных мембран, синцитиапьных узелков [71, 78]. Состояние свёртывающей системы крови существенно изменяется при многих осложнениях беременности [51]. Среди причин геморрагических тромбоэмболических осложнений в акушерстве большое значение придается врожденным, наследственным, приобретенным дефектам свёртывающей и противосвёртывающей систем крови [125], которые играют важную роль в патогенезе гестоза, плацентарной недостаточности, кровотечений [67, 70].

При невынашивании беременности нарушения в системе свёртывания крови связывают, как правило, с антифосфолипидным синдромом, обусловленным циркуляцией в крови антител к фосфолипидам клеточной стенки, в клинико-морфологической картине которого главную роль играют тромбозы сосудов плаценты [47]. Определённое значение придаётся также наследственному дефициту фактора XIII, тромбоцитопатиям, недостаточности протеина С [71]. Большое значение для нормального течения беременности и важную патогенетическую роль в развитии её осложнений играет фактор Виллебранда. Главной его функцией является регулирование адгезии тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов: он служит связующим звеном между тромбоцитами и тромбогенной поверхностью, а также является узловым механизмом трёх звеньев системы гемостаза — сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного [99]. Во время беременности концентрация фактора Виллебранда возрастает, быстро уменьшаясь накануне родов. При наличии тяжелой формы приобретенной патологии, связанной с нарушением продукции этого белка, - тромботической тромбоцитопенической пурпуры - характерны кровотечения на разных этапах гестационного процесса, в том числе, протекающие под маской выкидышей [125]. Нарушение продукции фактора Виллебранда связано с патологией эндотелиальных клеток, которые играют важную роль в тромбогенности и тромборезистентности сосудов [98].

В эндотелии образуются и секретируются тканевой активатор плазминогена и его ингибитор. Недостаточность выработки и активности тканевого активатора плазминогена обусловливает повышенный риск тромбообразования, а дефицит его ингибитора может привести к геморрагическому синдрому [16].

В мировой литературе исследования нарушений в системе гемостаза с учетом концентрации фактора Виллебранда, активности тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена у беременных носят эпизодический характер [10, 83, 114, 188]. При невынашивании беременности особенности функционального состояния эндотелия сосудов изучены недостаточно полно.

Значительные изменения в системе гемостаза, наблюдаемые при невынашивании беременности, предполагают нарушения и со стороны эндотелия сосудов, а также фибринолитической активности крови. Используемые при этой патологии беременности лекарственные препараты, помимо токолитического и гормонозамещающего действия влияют и на гемостаз. В связи с этим уместно предположить, что в патогенезе невынашивания беременности изменения в фибринолитической системе и дисфункция эндотелия сосудов играют немаловажную роль, а эффективность терапии определяется, в том числе, влиянием лекарственных препаратов на эти механизмы.

Изучение свертывающей системы крови в работах в основном приводились тромбоцитарное и коагуляционно-плазменное звенья гемостаза, а роль эндотелия как такового изучена недостаточно.

Цель работы. Определить патогенетическое значение нарушений системы гемостаза и состояния эндотелия при привычном невынашивании беременности. Разработать дифференцированный подход к профилактике и лечению невынашивания беременности.

Задачи исследования.

1. Изучить анамнез, определить характер и частоту осложнений беременности и родов у женщин с привычным невынашиванием.

2. Исследовать состояние системы гемостаза при невынашивании беременности.

3. Оценить степень выраженности эндотелиальной дисфункции в I триместре у беременных с привычным невынашиванием при помощи оценки содержания в сыворотке крови фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена.

4. Изучить состояние системы фибринолиза при невынашивании беременности. Провести оценку значения возможных нарушений состояния эндотелия у женщин с привычным невынашиванием в первом триместре беременности на дальнейшее течение гестационного процесса.

5. Провести гистоморфологическое исследование плацент в группах женщин с угрозой прерывания беременности на ранних сроках беременности и у женщин с нормально протекающей беременностью.

6. Определить, на примере пентоксифиллина, эффективность применения препаратов, улучшающих гемореалогические свойства крови, в комплексном лечении женщин при угрозе прерывания беременности.

Научная новизна. Изучены фибринолитическая система крови и состояние эндотелия в I триместре и выявлены их нарушения у беременных с привычным невынашиванием неясной этиологии.

Изучены и выявлены нарушения функциональной активности фактора Виллебранда.

Обнаружена взаимосвязь изменения состояния эндотелия сосудов с частотой и клинической картиной угрожающего аборта. Выявлены высокие корреляционные зависимости между наличием спонтанных самопроизвольных абортов и содержанием тканевого активатора плазминогена в плазме крови, а также умеренные их корреляционные зависимости с активностью фактора Виллебранда и ингибитора активатора плазминогена I типа.

В результате проведенного исследования разработаны методические подходы к оценке степени повреждения эндотелия сосудов у беременных с невынашиванием, основанные на определении содержания в крови фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена.

Установлено, что в случаях невынашивания беременности при нормальных показателях гемостазиограммы и уменьшении содержания фактора Виллебранда содержание тканевого активатора плазминогена значительно снижается, а ингибитора активатора плазминогена - повышается, что свидетельствует о дисфункции эндотелия сосудов.

Сформулирована и подтверждена концепция о роли нарушений состояния эндотелия при невынашивании беременности в I триместре, а также изменений взаимоотношения между системой гемостаза и эндотелием сосудов при этой патологии. Определены лабораторные критерии оценки специфических изменений системы фибринолиза в случаях невынашивания.

Установлен факт разбалансировки системы гемостаза у беременных с невынашиванием в I триместре. Подтверждена целесообразность включения в комплекс сохраняющей беременность терапии дезагрегантов, исходя из особенностей коагуляционного потенциала и состояния эндотелия сосудов, что имеет важное значение для профилактики последующих геморрагических осложнений как для матери, так и для плода.

Практическая значимость. Разработаны лабораторные критерии риска развития последующих геморрагических осложнений (кровоизлияний в межворсинчатое пространство плаценты) при невынашивании беременности. Определены количественные значения содержания фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена в 1 триместре беременности при привычном невынашивании. Показана целесообразность использования лабораторных методов определения фактора Внллебранда, тканевого активатора и ингибитора активатора плазминогена, а также соотношения тканевого активатора плазминогена/ингибитора активатора плазминогена в комплексе обследования беременных с привычным невынашиванием.

Апробация н внедрение результатов работы. Материалы диссертации доложены на научной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб, 2003), на научно-практической конференции, посвященной 65-летию родильного дома № 9 (СПб, 2003). По теме диссертации опубликовано 4 печатных работ.

Клинические наблюдения проводились в городском центре «Профилактика и лечение невынашивания беременности» (заведующая - к.м.н. Т.А.Плужникова). Определение содержания фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена произведены самостоятельно на базе клинической лаборатории Центральной МСЧ № 122, консультативная помощь оказывалась к.м.н. Л.В.Васиной. Использованы данные гемостазиограмм городского акушерского гематологического центра Санкт-Петербурга (заведующая - к.м.н. Г.А.Красовская). Все клинические исследования, обработка результатов и их анализ проведены автором лично.

Результаты работы внедрены в клиническую практику городского центра «Профилактика и лечение невынашивания беременности», клиники акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова.

Положения выносимые на защиту.

1. У беременных с привычным невынашиванием неясной этиологии в I триместре выявлены нарушения фибринолитической системы крови, которые проявляются в отсутствии однонаправленных изменений в системах свертывания крови и фибринолиза, гиперкоагуляции, активации тромбоцитарного звена гемостаза, угнетении фибринолиза за счет замедления фибринолитической активности крови и удлинения времени лизиса эуглобулиновой фракции.

2. При привычном невынашивании, сопровождающимся нарушением в системе гемостаза, увеличивается частота осложнений беременности (плацентарная недостаточность, гестоз, анемия беременных, пиелонефрит беременных) и родов (преждевременное излитие околоплодных вод и аномалии родовой деятельности, угрожающая гипоксия плода).

3. Наибольшее диагностическое значение для определения функционального состояния эндотелия сосудов имеет уменьшение соотношения тканевого активатора плазминогена и его ингибитора в крови у беременных с привычным невынашиванием.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Ишутина, Елена Юрьевна

ВЫВОДЫ:

1. При привычном невынашивании, беременности наблюдается нарушение взаимодействия между различными звеньями системы гемостаза, проявляющееся в угнетении фибринолитической активности крови и активации тромбоцитов.

2. У беременных с привычным невынашиванием имеется выраженная дисфункция сосудистого эндотелия, проявляющееся в понижении величины фактора Виллебранда и нарушении баланса между тканевым активатором ллазминогена (снижения, уровня) и его ингибитора I. типа (повышения концентрации).

3. При привычном невынашивании, сопровождающемся, нарушением фибринолитической активности крови, беременность при ее пролонгировании сопровождается угрозой прерывания (в 100%), плацентарной недостаточностью (в 40%), , гестозами (в 16%), пиелонефритом (в 24%), анемией беременных (в 18%). Преждевременное излитие околоплодных вод в родах наблюдается в 80%, первичная слабость родовой деятельности - в 20%.

4. При привычном невынашивании беременности изменения в плаценте имеют неспецифический характер и при гистоморфологическом исследовании выявляются изменения, характеризующие плацентарную недостаточность.

5. Включения дезагрегантов (пентоксифиллина) в комплексную терапию угрозы прерывания беременности нормализуют фибринолитическую активность крови и способствуют сохранению беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для беременных с привычным невынашиванием, целесообразно гемостазиологическое обследование с определением маркеров функциональной активности эндотелия сосудов (фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена,, ингибитор активатора плазминогена I типа).

2. При выявлении дисфункции эндотелия пациентку следует отнести к группе высокого риска по невынашиванию настоящей беременности.

3. В целях профилактики осложнений беременности у женщин с привычным невынашиванием, а также при лечении угрозы аборта целесообразно проведение комплексной сохраняющей терапии с использованием дезагрегантов (пентоксифиллин), гормональных препаратов (дидрогестерон), токоферола-ацетата, магне В6.

4. Пентоксифиллин включается в комплексную терапию угрозы прерывания беременности и назначается в таблетках по 100 мг * 3 раза в сутки в течение трех недель. При необходимости лечение повторяется до 3-х курсов с перерывом между ними в 2 недели.

Список литературы диссертационного исследования кандидат химических наук Ишутина, Елена Юрьевна, 2005 год

1. Агаджанова A.A. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного . синдрома в клинике невынашивания беременности / Агаджанова A.A. //Акуш. и гин.-1999.-№3.-С.6-7

2. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике : Руководство / Э.К.Айламазян, Б.Н.Новиков, Л.П.Павлова и др. 3-е изд., перераб. и доп.- СПб.: Н-Л, 2002.

3. Айламазян Э.К. Резолюция научно-практической конференции «Невынашивание беременности и недоношенный ребенок» / Айламазян Э.К., Кулаков В.И. // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. -Вып.2. -С. 8-9.

4. Айламазян Э.К. Роль иммунной системы фетоплацентарного комплекса в механизмах преждевременного прерывания беременности / Айламазян Э.К., Павлов О.В., Сельков CA. // Акуш. и гин. -2004. №2. - С.9-11.

5. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии / Айламазян Э.К., Рябцева И.Т.2.е изд., доп. М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2003.

6. Айламазян Э.К. Акушерство : Учебник для студ. мед. ВУЗов / Айламазян Э.К. -СПб.: Спец. Лит., 1997.

7. Алекберова З.С. // Клин, фармакол. и тер.-1994. №1. С.38-39.

8. Аляутдина О.С. Значение исследования системы гемостаза при неосложнённом , течении беременности , и прогнозирование тромбогеморрагических осложнений / Аляутдина О.С., Смирнова Л.М., Брагинская С.Г. // Акуш. и гин.-1999.-№2.-С. 18-23.

9. Баймурадова С.М., Особенности течения и ведения беременности с гестозами и генетическими формами тромбофилии: Автореф.дис.канд.мед.наук. -М.: Б.и., 2002. 25 с.

10. Баймурадова ,С.М. ,АФС и генетические формы тромбофилии у беременных с гестозами / Баймурадова С.М., Бицадзе В.О., Матвеева Т.Е. и др. // Акуш. и.гин. 2004.,- №2. - С.21-27.

11. Балаболкин М.И. Эндокринология / Балаболкин М.И. -М.:Универсум Паблишинг,1998.

12. Балуда В. П. Физиология системы гемостаза / Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. — М., 1995.

13. Балуда В.П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свертывания крови при ожоговой болезни / Балуда В.П., Зяблицкий В.М., Лукоянова Т.И. и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1984. -№2.-С. 19-23

14. Банин . В.В. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции / Банин В.В., Алимов Г.А. // Морфология.-1992.-Т. 102, №2.-С. 10-35.

15. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / Баркаган З.С. -М.:Ньюмедиамед-АО, 1998.

16. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / Баркаган З.С., Момот А.П. М.: Ныодиамед, 2001. - 283 с.

17. Баркаган З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / Баркаган З.С., Момот А.П. -М.:Ньюдиамед, 1999. 217 с.

18. Беспалова О.Н. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков / Беспалова О.Н., Аржанова О.Н., Иващенко Т.Э., Асеев М.В., Айламазян Э.К. // Журнал акушерства и женских болезней. 2001. Вып. 2. -С. 8-13.

19. Бицадзе В.О. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике / Бицадзе В.О., Макацария А.Д. // Акуш и гин. -.1999.-№2.- С. 37-41.

20. Блошинская И.А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза / Блошинская И.А. // Рос~ вестн. акушера-гинеколога. 2003. - Т.З, №4. - С.7-10.

21. Бонарцев П.Д. Исследование ультраструктуры крови при патологии беременности / Бонарцев П.Д. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1998.-Т.125,№2.-С. 227-232.

22. Бонарцев П.Д. Профилактика, диагностика и лечение женщин с привычным невынашиванием беременности и оказание помощи их детям / Бонарцев П.Д. М., 1990

23. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкина-1 на свёртываемость крови и фибринолиз / Витковский Ю.А., Кузник Б.И./АГематол. и трансфузиол.-1999.-Т.44, №2.- С.27-30.

24. Галяутдинов Г.С. Антитромбин III: физиология и клиническое значение / Галяутдинов Г.С. // Гематология и трансфузиология. 2002. - Т. 47, №6.-С. 31-34.

25. Гепчевская М. Т., Макацария А. Д. // Вести, рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 44—49.

26. Гинзбург Б.Г. Цитогенетические аспекты невынашивания беременности в системе медико-генетического консультирования / Гинзбург Б.Г. // Проблемы репродукции. 2000. - Т.6, №1. - С.57-59.

27. Гитель Е.П. Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы / Гитель Е.П., Мельниченко Г.А. //Клин, лабораторная диагностика. -1999.-№5.-С.ЗЗ-39.

28. Глуховец Б.И.Патология последа / Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. -СПб.:ГРААЛЬ, 2002. 448 с.

29. Голованева Г.В. Здоровье беременных женщин в городах с различной техногенной, нагрузкой / Голованева Г.В. // Медицина труда и пром. экология. 2002. - №8. - С. 5-9.

30. Горячев В.В. Клинические аспекты невынашивания беременности / Горячев В.В., Салий МГ. // Тр, Астраханской медицинской академии. -1998. Т.9. - С.78-85.

31. Зароченцева H.B. Оптимизация прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием беременности, обусловленным недостаточностью лютеиновой фазы: Автореф.дис. канд.мед.наук. М,: Б.и., 2003. -С.24.

32. Земсков A.M. Ассоциативное участие различных систем организма в развитии патологии / Земсков A.M., Земсков В.М., Золоедов В.И., Бжозовский Е. // Успехи современной биологии.-2003,- ТЛ23, №2-С.138-146.

33. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Т.З: Акушерство глазами анестезиолога / Зильбер АЛ., Шифман EJVL- Петрозаводск :Изд-во ПетрГУ, 1997.

34. Иванова Л.А. Роль противовоспалительных цитокинов в механизме , дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: Автореф.дис.канд.мед.наук. СПб.:Б.и., 2003. -24 с.

35. Изса Ю.К. Роль плацентарных белков в поддержание физиологических функций при нормально и патологически протекающей беременности / Изса Ю.К., Лазарев Ю.В., Морозов В.Н., Назимова C.B. // Вестник новых мед. технологий. 1999. - Т.6, №2. - С.91-95.

36. Капанидзе М.Ю. Сочетание наследственного дефицита ATIII и АФЛ-синдрома у беременных с рецидивирующими тромбозами в анамнезе / Капанидзе М.Ю., Мищенко АЛ. // Акуш. и гин. 1999. - №3. - С.57-58.

37. Керчелаева С.Б. Антитела к р2-гликопротеину 1 и фосфолипидам при невынашивании беременности / Керчелаева С.Б., Богатырев Ю.Ф. и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2002. - Т. 2, №5. - С.23-27.

38. Керчелаева С.Б. Роль антител к фосфолипидам в плацентарной патологии / Керчелаева С.Б., Макаров О.В., Озолиня Л.А. и др. // Морфология. -200. ТЛ17, №3. - С.56.

39. Кидралиева A.C. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и антифосфолипидным синдромом: Автореф. дис.„.канд.мед.наук. -М.: Б.и., 1994

40. Клюквина Н.Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты / Клюквина Н.Г. // Рус. мед. журн. -2002. Т. 10, №22. -С.992-995.

41. Конычева Е.А. Нарушения гемостаза при беременности, пути диагностики и коррекции: Автореф. дис.д-ра мед. наук. СПб,:Б.и., 1995.-С.36.

42. Коршунова О.В. Вагинальные дисбактериозы и их коррекция с помощью новых биотерапевтических препаратов: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М.:Б.и., 2000.

43. Котоян Э.Р. Клиническая гематология: Руководство для врачей / Котоян Э.Р. М.: МИА, 2003. - 245 с.

44. Кошелева Н.Г. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника, и лечение: Учебное пособие / Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Плужникова Т.А. и др. СПб, 2002.

45. Кулаков В.И. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / Кулаков, В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Фёдорова Т.А. -М.: МИА,1998.

46. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность / Кулаков

47. B.И., Шмаков Г.С. М.: МЕДпресс-информ, 2001. -342 с.

48. Куприянов В.В. Ангиогенез: Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / Куприянов В.В., Миронов В.А., Миронов A.A. Турина О.Ю. -М.: Квартет, 1993.-201 с.

49. Кургалюк H.H. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии / Кургалюк H.H. // Успехи физиол. наук. -2002- Т. 33, №4.1. C. 65-79.

50. Ледина A.B. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности на фоне персистенции энтеровирусной инфекции: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М.:Б.и., 1996.

51. Липатов И.С. Клиническая оценка иммунных проявлений повреждения сосудистой стенки, при физиологической. и осложненной гестозом беременности: Автореф. Дис.канд.мед.наук. Самара: Б.и., 1989. - 22 с.

52. Литвинов Р.И. Современные ингибиторы функции тромбоцитов / Литвинов Р.И. // Казанский мед. журнал. 2004. - №2. - С. 125-134.

53. Лушников В.И. Морфофункциональная характеристика ворсинчатого хориона и децидуальной ткани эндометрия при самопроизвольном прерывании беременности: Автореф .дис.канд.мед.наук. -М.:Б.и.,1989. -23 с.

54. Лычёв В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови / Лычёв В.Г. -Н.Новгород: Изд-воНГМА, 1998.

55. Львова А.Г. Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдропотери плода: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М.: Б.и.,2003. -25 с.

56. Макаров О.В. Ингаляционное введение гепарина для профилактики ретромбозов в акушерской практике / Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В. // Акуш. и гин.-1999.-№2. С.23-26.

57. Макаров О.В. Роль генетических факторов в развитии тромбофилии в акушерстве и гинекологии / Макаров О.В., Озолиня Л.А., ПГполянская Н.Ю. и др. // Журнал акушерства и женских болезней.- 2000. — №4. С. 7-9.

58. Макацария А. Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / Макацария А. Д., Мищенко А. Л. // Акуш. игин, — 1997,—№ 1.-С. 38-4L

59. Макацария А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике / Макацария А.Д., Бицадзе В.О.,Гениевская ,М.Г. и др.;. Под ред. А.Д.Макацария.-М.:РУССО, 2001.-344 с.

60. Макацария А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / Макацария А.Д., Бицадзе В.О. М.: РУССО, 2001.

61. Макацария А. Д. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода / Макацария А.Д., Долгушина Н.В. -М.: Триада-Х, 2002.

62. Макацария А.Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров C.B. М.: Триада-Х, 2002. - 484 с.

63. Мальцева Л.И. Клинико-диагностические особенности пиелонефрита у беременных с урогенитальной хламидийной и микоплазменной инфекцией / Мальцева Л.И., Шишокина И.М. // Практическая медицина. 2003. - №3. - С. 19-21.

64. Матвеева Т.Е. Основные принципы ведения беременности у женщин с синдромом потери плода и тромбофилией в анамнезе / Матвеева Т.Е., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М. и др. // Акуш. и гин. 2003. - №4. - С. 26-30.

65. Мельниченко Г.А. Заболевания щитовидной железы во время беременности: Диагностика, лечение, профилактика / Мельниченко Г.А. М.: Интел Тек, 2003. - 47 с.

66. Меньшикова Ю.В. Роль микоплазм в преждевременном разрыве плодных оболочек / Меньшикова Ю.В., Чекудаева Н.В., Дубов A.B. // Успехи соврем, естествознания. — 2002. -№3. С.83-84.

67. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод / Милованов А.П. -М: Медицина, 1999.

68. Милованов А.П. Плацента-регулятор гемостаза матери / Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков РТ., Оразмурадов A.A., Хубецева М.Т. // Акуш. и гин. 2001 .-№3.-C.3-5.

69. Митькевич О.В. Аутоантитела к фактору XIII свёртывания крови в сыворотке крови женщин с невынашиванием беременности / Митькевич О.В., Колотушкина И.С., Пономарёва И.В., Фисенко А.П., Сухих Г.Т. //

70. Иммунология. 1999. - №2. - С.44-46.

71. Мищенко JI.A. Противотромботическая терапия при различных клинических формах ДВС-синдрома в акушерстве / Мищенко J1.A. // Акуш и гин. 1999. - №2.- С. 41-45.

72. Мозговая Е.В. Исследование уровня маркеров эндотелиальной дисфункции у беременных с гестозом / Мозговая Е.В., Иванова JI.A., Сепиашвили Т.И., Петрищев H.H. // Система гемостаза / Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - С.95-105.

73. Муха Н.В. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией: Автореф. дис. канд.мед.наук. Чита: Б.и., 2004.

74. Нигматулина H.A. Невынашивание беременности: формирование прогностических моделей в условиях крупного промышленного города: Автореф. дис.канд.мед.наук. Казань: Б.и., 2004. - 22 с.

75. Новикова О.Б. Прогноз состояния здоровья детей, родившихся у матерей, перенесших угрозу прерывания беременности (УПБ) / Новикова О.Б., Нефедова Н.К., Бычкова Г.П., Асмоловская Л.В. //

76. Угрожающие состояния плода и новорожденного: Новые технологии в диагностике и лечении. 1 Съезд Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины: Сборник трудов. Суздаль, 1995. - С.210.

77. Орлов Ю.В. Особенности течения беременности и родов в условиях антропогенного загрязнения окружающей среды: , Автореф. дис.канд.мед.наук. Казань: Б.и., 2003. - 25 с.

78. Папаян Л.П. Новое представление о процессе свертывания крови / Папаян Л.П. // Система гемостаза / Под ред. НЛ.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - С.17-26.

79. Папаян Л.П. Плазменно-коагуляционное звено гемостаза / Папаян Л.П. // Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических , заболеваний / Под. ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С.10-19.

80. Петричко М.И, Инфекции мочеполовой системы у беременных женщин / Петричко М.И., Чижова Г.В. Новосибирск: Наука, 2002. - 267 с.

81. Петрищев H.H. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Петрищев H.H., Беркович O.A., Власов Т.Д. и др. // Клин. лаб. диагностика.-2001.- №1.-С.50-52.

82. Петрищев H.H. Тромбогенные и тромборезистентные свойства эндотелия / Петрищев H.H., Власов Т.Д. // Система гемостаза / Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - С. 27-40.

83. Петрищев H.H. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фарма- кологическая коррекция / Петрищев H.H., Власов Т.Д. / Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.-С.4-38.

84. Петрищев Н.Н.Влияние гепарина на проницаемость сосудов почки крыс при гипобарической гипоксиии / Петрищев H.H., Гавришов H.A., Дубина М.В.// Физиологический журнал им.И.М. Сеченова. 1994. -Т.80,№5. - С. 41-45.

85. Петрищев H.H. Лазер-индуцированный тромбоз микрососудов / Петрищев H.H., Михайлова И.А.-СП6.: Изд-во. СПбГМУ, 2001. 88 с.

86. Петрищев H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Петрищев Н.Н^ Папаян Л.П. СПб, 1999.

87. Петрищев H.H. Тромборезистентность сосудов / Петрищев H.H. -СПб:АНТ-М, 1994.- 130 с.

88. D. Плейфер Дж. Наглядная иммунология : Пер. с англ. / Плейфер Дж. -М.:ГЭОТАР Медицина, 1998. 96 с.

89. M Пономарёва И.В,. Куликов В.И., Музя Г.И.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. - Т.123. - С.312-315.

90. Прокопенко В.М. Глутатионзависимая система антиоксидантной защиты в плаценте при преждевременных родах / Прокопенко В.М., Парцалис Г.К., Павлова Н.Г. и др. // Бюл. эксперим. биологии-и медицины. 2002. - Т. 133, №5. - С. 511-513.

91. Репина М.А. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложнённой гестозом / Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П. и др. // Акуш и гин. 1998.-№5. - С.38-45.

92. Рукавишников B.C. Экологические , и социальные проблемы репродуктивного здоровья населения Иркутской области / Рукавишников B.C., Лещенко Я.Ф., Маторова Н.И. и др. // Медицина труда и пром. экология. 2002. - №4. - С. 14-18.

93. Савельева Г.М. Плацентарная недостаточность / Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. М.: Медицина, 1991.

94. Савичева A.M. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия / Савичева A.M., Башмакова М.А. Н.Новгород: Мед. книга., 1998. -180 с.

95. Сапина Т.Е. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе / Сапина Т.Е., Мищенко АЛ.// Акуш. и гин. 1999. - №2. - С.30-33.

96. Сельков С.А. Иммунологические аспекты невынашивания беременности: Автореф. дис.д-ра мед.наук. СПб.: Б.и., 1996. -42 с.

97. Сепиашвили-Якубова Т.И. Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом:

98. Автореф. дис. канд.мед.наук. СПб.:Б.и., 2003.-25 с.

99. Серов В.Н. Руководство по практическому акушерству / Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. М.: МИА, 1997

100. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности / Сидельникова1. B.М. М.:Триада-Х, 2002.

101. Скрипкин В.А. Значение факторов риска в развитии постабортных осложнений / Скрипкин В.А., Чижова Г.В., Филимончикова И.Д. // Здравоохранение Дальнего Востока. 2003. - №1. С.64.

102. Сокур Т.Н. Репродуктивное здоровье женщин и качество здоровья потомства в условиях постоянного действия малых доз радиации: Автореф. дис.д-ра.мед.наук. -М.: Б.и., 2001.

103. Татарова H.A. Клинико-морфологические аспекты вынашивания и невынашивания беременности: Автореф. дис. д-ра мед.наук. СПб.: Б.и., 2002.-46 с.

104. Тезиков Ю.В. Клинико-иммунные аспекты ранней диагностики повреждения эндотелия у беременных с . гестозом: Автореф. дис.канд.мед.наук. Самара : Б.и., 2001.

105. Фаткулин И.Ф. Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике / Фаткулин И.Ф., Зубаиров Д.М. М, 2002.

106. Ш Федорова М.В. Плацента и ее роль при беременности / Федорова М.В., Калашникова Е.П. -М.: Медицина, 1986.

107. Херсонская Е.Б. Преждевременные роды, перинатальные исходы и отдаленные результаты развития детей: Автореф. дис. канд.мед.наук. -М. :Б.и., 2003.-25 с.

108. Цирельников Н. И. Гистофизиология плаценты человека / Цирельников Н. И. Новосибирск: Наука, 1980.- 184 с.

109. Шачкина C.B. Маркеры повреждения эндотелия и их роль в развитии артериальной гипертензии при беременности: Автореф. дис. канд.мед.наук. М.: Б.и., 1998.

110. Б1. Швецов М.В. Факторы риска невынашивания и вклад телесно-ориентированной психотерапии в комплексное лечение беременных женщин: Автореф. дис.д-ра мед.наук.-Томск:Б.и.,2002.-40 с .

111. Шехтман М.М. Акушерская нефрология / Шехтман М.М. М.: Триада-X, 2000.

112. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных/ Шехтман М.М. М.: Триада-Х, 2003. - 814 с.

113. Ширшев C.B. Цитокиновая сеть плаценты / Ширшев C.B. //Успехи современной биологии.-2003.-Т. 123,№4.-С.350-363.

114. Шишкова A.C. Тромбоцитарное звено гемостаза / Шитикова A.C. // Петрищев H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Петрищев H.H., Папаян Л.П. СПб, 1999.- С.2-9.

115. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз /Шитикова A.C. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. - 227 с.

116. Шмаков Р.Г. Течение беременности, родов, послеродового периода у беременных с дезадаптацией системы гемостаза в III триместре беременности (ретроспективный анализ) / Шмаков Р.Г., Абубакирова

117. A.M., Баранов И.И, II Проблемы беременности высокого риска: Материалы международного семинара. М., 1999. - С.207-209.

118. Шмаков Р.Т. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и морфофункциональных характеристик тромбоцитов во время беременности / Шмаков Р.Т., Савушкин А.В., Сидельникова

119. B.М., Василенко И.А. //Акуш. и гин. —2003. №3. - С.17-21.

120. Юрченко JI.H. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии / Юрченко Л.Н., Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. и др. -Екатеринбург, 2004. 163 с.

121. Albisetti М. The fibrinolytic system in children / Albisetti M. // Semin. Thromb. Hemost. -2003. Vol. 29, №4. - P. 339-347.

122. Щ Andre M. Ovarien Vein Thrombosis in the Antiphospholipid Syndrome / Andre M., Delevany I., Amenra Z. et al. // Arthritis Rheum. 2004. - Vol. 50,№1.-P. 183-186.

123. Andre P. PSY12 regulates platelet adhesion, thrombus growth, and thrombus stability in injured arteries / Andre P., Delanez S.M., Larocca T. et al. // J.

124. Babalioglu R. Progesterone profiles in luteal-phase defects associated with recurrent spontaneons abortions / Babaligln R. // J. Assist Reprod. Lenet. -1996. Vol. 13, №4. - P. 306-309.

125. Bachli E. History of tissue factor / Bachli E. // Br. J. Haematol. 2000. -Vol. 110,№2.-P. 248-255.

126. Baker P.N. Preeclamptic women stimulates and then inhibits endothelial prostacyclin / Baker P.N., Davidge S.T., Barankiewicz J., Roberts J.M. // Hypertension.-! 996. Vol.27, №1. - P.56-61

127. Benirschke K. Pathology of the Human Placenta / Benirschke K., Kaufmann P.- 3-rd Ed.—Berlin, 1995.

128. Berg C.J. Prenancy- related mortality in the United States, 1991-19977 / Berg C.J., Chang J., Callaghan W.M., Whitehead S.J. // Obstet. Gynecol. 2003. -Vol 101, №2. -P 289-296.

129. Bouchard B.A. Platelets, leukocytes, and coagulation Bouchard B.A. // Curr. Opin. Hematol. 2001.- Vol. 8, №5. - P. 263-269.

130. Carbonne B. Moda lites therapevtiques d'une maladies abortive d'origine dysimmunitaire (syndrom des antiphospholipides primitif) / Carbonne B., Gegeune V. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2003. - Vol. 31, №9. - P.789-793.

131. Chadarevian R. Relationship between thyroid hormones and plasma D-dimer levels / Chadarevian R., Bruckert E., Ancri A., beucler I., Giral P., Turpin G.// Thromb. Haemost.-1998. Vol.79, №1. - P.99-103.

132. Chang B. Nitric oxide in obstructive uropatliy: role of endothelial nitric oxide synthase / Chang B. // J. Urol. 2002. - Vol. 168, №4, Pt. 2. - P. 18011804.

133. Chatteijee V.K. Resistance to thyroid hormone / Chatteijee V.K. // Horm. Res.-1997.-Vol.48,№4.-P.43-46.

134. Cohen J. Sorting ont chromosome errors / Cohen J. // Science. 2002. -Vol. 296, №5576. - P. 2164-2166.

135. Dejana E. Endothelial cell-to-cell junctions / Dejana E., Corada M., Lampugnani M.G. // FASEB J. 1995. - Vol.9, №10. - P.910-918.

136. Eber O. Clinical aspects of autoimmune thyroid disease / Eber O., Langsteger W. //ActaMed. Austriaca. 1994. - Vol.21, №1. - P.l-7.

137. Eguchi K. Cellular immunity in autoimmune thyroid disease / Eguchi K., Matsuoka N., Nagataki S. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1995. -Vol.9, №1 -P.71-94.

138. Emoto N. Degradation of cell surface heparan sulfates decreases the high affinity binding of basic FGF to endotelial cells, but not to FRTL-5 rat thyroid cells / Emoto N., Isozaki O., Ohmura E. et al. // Thyroid. 1995. -Vol.5, №6. - P.455-460.

139. Faure G.C. Bilan immunologique d'une maladie abortive; Quels examens demander? / Faure G.C., Bene M.C., Barbarino-Mannier P. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2003. - Vol. 31, №9. - P.786-788.

140. Figge J. Tye clinical evaluation of patients with subclinical huperthyroidism and free triiodothyronine (free T3) toxicosis / Figge J., Leinung M., Goodman A.D. et al. // Am. J. Med.-1994. Vol.96, №3.-P.229-234.

141. Fisfalen M. Thyrotropin-receptor and thyroid peroxidase- specific T-cellclones and their cytocine profile in autoimmune thyroid disease / Fisfalen M, Palmer E., Van Seventer G. et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab.-1997.-Vol.82, №10. P.3655-3663.

142. Fowler P.D. Expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) on human thyroid cells lines correlated with their binding of lymphoblasts / Fowler P.D., Tacker M., Whitley G.C. et al. // Endocrinol.-l990.-Vol.71, №1.-P.55-61.

143. Franklin R.D. Antifosfolipid antibodies (APA) and recurrent pregnancy loss: Treating a unique APA positiv population / Franklin R.D., Kutteh W.H. // Hum. Reprod. 2002. - Vol 17, № 11. - P. 2981—2985

144. Garlanda C. Heterogenity of endothelial cells. Specific markers / Garlanda C., Dejana E. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997.-Vol.17, №7.-P.l 193-1202.

145. Giannelli M. The effect of caffeine consumption and nauser en the risk of miscarrige / Giannelli M., Doyle P., Roman E. et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2003. - Vol. 17, №4. - P.316-323.

146. Giron J. The expression of the beta-1 integrin CD29 and beta-2 integrin CDllb is decreased in peripherial blood lymphocytes from Graves' diseas patients / Giron J., Rojano J., Sasian S., Gavilian I. // Eur. J. Endocrinol.-1998.-Vol.139, №3. P.349-354.

147. Glueck C.G. Polycystic ovary syndrome and G1691A factor V geiden mutation, and plasminogen activator activity: Associations With recurrent pregnancy loss / Glueck C.G., Warg P., Bornovali S. et al. // Metab. Clin.

148. Exp. -2003. Vol. 52, №12. - P. 1627-1632.

149. Guinsey N.S. Antithrombin: In control of coagulation / Guinsey N.S., Lreedy A.L., Bottomley S.P. et al. // Int. Biochem. Cell. Biol. 2004. - Vol. 36, №3. - P. 386-396.

150. Hage W.A. The clinical use of karyotyping spontaneous abortations / Hage W.A., Byrnes A.L., Lanasa M.S.,Surti U. // Amer. G. Obstet. Gynecol. -2002. Vol. 189, №2. - P.387-402.

151. Hayashi T. Tissue-type plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor (PAI) / Hayashi T. // Rinsho Biori.-l994.-Vol.42, №4.-P.346-351.

152. Huber K. Defective fibrinolytic states as triggers of myocardial inferction: the cardiologist's view / Huber K. // Ital. Heart. J. 2001. - Vol. 2, №9. - P. 646-651.

153. Itoh M. Surface expression and release of soluble forms of CD8 and CD23 and IL-4 activated mononuclear cells from patiens with Grave's disease / Itoh M., Uchimura K., Hayakawa N., // Clin. Exp. Immunol. 1998. - Vol. 113, №2. - P.309-314.

154. Jaancianskiene S. Detection of circulating and endothelial cell polymers of Z and wild type alpha-1-antitrypsin by a monoclonal antibody / Jaancianskiene S. // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277, №29, - P. 26540-26546.

155. Jaffe R. First trimester utero-placental circulation: maternal-fetal interaction / Jafie R. // J. Perinat. Med. 1998. - Vol.26, №3. - P.168-174.

156. Jones D.W. Antibodies to factor XII: a possible predictive marker for recurrent foetal loss / Jones D.W., Gallimore M.J., Winter M. //1.munobiology. 2003. - Vol. 207, №1. - P.43-46

157. Kaplan A.P. CI inhibitor deficiency: hereditary and acquired forms / Kaplan A.P. // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2001. - Vol. 11, №4. - P. 211219.

158. Karhukorpi J. IL-1 receptor antagonist gene polymorphism in recurrent spontaneous abortion / Karhukorpi J., Laitinen T., Kivela H.et al. // J Reprod Immunol.- 2003. Vol. 58, №1. P.61-7.

159. Kliedun S.M. Endothelin-1 activity in pregnancy / Khedun S.M., Naicker T., Moodley J. //J. Obstet Gynaecol. 2002. - Vol.22,№6. - P.590-593.

160. Kiss H., Schneeberger C., Tschugguel W. et al. // Placenta. — 1998. Vol. 19, N 8. - P. 603-611.

161. Leszczynska-Gorzelak B. Et al. Disturbed Nitric Oxid Endothelin-1 equilibrium in Cultured Human placental endotheliacytes in preeclampsia / Leszczynska-Gorzelak B. Et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 1998. - Vol.46, №3. - P. 145-149.

162. Lijnen H.R. Plasmin and matrix metalloprotenases in vascular remodeling / Lijnen H.R. // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 86, №1. - p. 324-333.

163. Lopez S.A. Cleavage of von Willebrand Factor by AD AMT S-13 on Endotelian Cells / Lopez S.A., Dong S.F. // Semin. Hemotol. 2004.-Vol.41,№l - P. 15-23.

164. Lurie S. Changes in platelet function, volume, and count during labor. And 24 hours postpartum / Lurie S., Rigini N., Zabeeda D. et al. // Platelets. -2003. Vol. 14, №6, P. 355-358.

165. Mehta J.L. Angiotensin II and IY stimulate expression and release of plasminogen activator ingibitor-1 cultured humen coronary artery endotheliae cells / Mehta J.L. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. - Vol. 39, №6. - P. 789-794.

166. Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice / Eds. Creasy M.R., Resnick R. 3rd ed. -Philadelphia: WB Saunders, 1994.

167. Merone P.L. Pathogenic mechanisms mediating antiphospholipid syndrome / Merone P.L. //Cum Opin. Rheumatol. -2001. -Vol. 13, №5.-P. 377-382.

168. Minuz P. Determinants of Platelet Activation in Human Essential Hypertention / Minuz P., Petrignani P., Laino S. et al. // Hypertention. -2004. Vol. 43, №1. -P. 64-70.

169. Molholm Hansen B. Preterm delivery and calculation of survival rate below 28 weeks of gestation / Molholm Hansen B., Greisen G. // Acta Paediatr. -2003. Vol. 92, №11. - P.1335-1338.

170. Nachman R.L. The jeremian Metzger Lecture. Hypercoagulable states: challenges and opportunities / Nachman R.L. // Trans. An. Clin. Climatol. Assoc.-2001.-Vol. 112. P. 161-176.

171. Neuwelt C.M. Catastrophic antiphospholipid syndrome: response to repeated plasmapheresis over three years /Neuwelt C.M., Daikh D.I., Linfoot J.A. et al. //Arthritis Rheum. 1997. - Vol.40, №8. - P. 1534-1539.

172. Opal S.M. Phylogenetic and functional relation-ships between coagulation and the innate immune respronse / Opal S.M. // Crit. Care Med. 2000. -Vol. 28, №9, Suppl. - S. 77-80.

173. Orr S.T. Maternal prenatal depressive symptoms and spontaneous preterm births among African-American women in Baltimore, Maryland / Orr S.T., James S.A., Blackmore Prince C. // Am J Epidemiol. 2002 - Vol.156, №9. - P.797-802.

174. Ostermann H. Antithrombin III in sepsis / Ostermann H. // Minerva Anestesiol. 2002. - Vol. 68, №5. - P. 445-448.

175. De Poncheville L. Les avortements spontanes du 1-er trimestre de grossesse:1.aspiration uterine estelle tougours de mise? / De Poncheville L., Marret H., Perrotin F. et al. // Gynecol. Obstet.Fertil. 2002 - Vol. 30, №10. - P. 799— 806.

176. Praia A. Thrombotic thrombocytopenic purpura and pregnancy: a case report and a review of the literature / Proia A., Paesano R., Torcia F. et al. // Ann Hematol. 2002 - Vol.81, №4. - P.210-214 2002.

177. Rai R. Thromboclastography, whole-blood haemostasis and miscarriage / Rai R., Tuddenham E., Backos M. et al. // Hum. Reprod. 2003. - Vol. 18, №12. - P.2540-2543.

178. Sánchez-Luceros A.et al. Factor YIII and von Willebrand factor changes during normmal pregnancy and puerperium / Sanchez-Luceros A., Meschengieser S.S., Márchese C. et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2003. -Vol. 14, №7.-P. 647-651.

179. Sanson B.S. The risk of abortion and stillbirth in antithrombin, protein C,-and protein S deficient women / Sanson B.S. // Thromb. Haemost. - 1996. -Vol. 75,№3. - P. 387-388.

180. Schindler A.E. Diferential effects of progestins on hemostasis / Schindler A.E. //Maturitas. -2003. Vol. 46, Suppl.l. - S. 31- S. 37.

181. Schweikert A. Association of progesterone receptor polymorphism with recurrent abortions / Schweikert A., Rau T., Berkholz A. et al. // Sur.Q. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004. - Vol. 113, №1. - P.67-72.

182. Singhai K.K. Plasminogen activator activity in preterm infants with respiratory distress syndrome: relationship to the development of bronchopulmonary dysplasia / Singhal K.K. // Pediatr. Res. 1996 — Vol. 39,№2.-P. 229-235.

183. Tonlon P. Clinical usefulness of global assays of the anticoagulant pathway of protein C / Tonlon P. // Ann. Biol. Clin. 2001. - Vol. 59, №5. - P. 545550.

184. Tsunoda T. Antithrombin III activity and platelet count are more likely to decrease in twin pregnancies than in singleton pregnancies / Tsunoda T. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2002. - Vol. 81, №9. - P. 840-845.

185. Wietz J.I. Elevated fibrinopeptid A and B levels during thrombolytic therapy.real or artefactual / Wietz J.I. // Thromb. Haemost. 1996. - Vol. 75,№4.-P. 529-535.

186. Xiong X. Anemia during pregnancy in a Chinese population / Xiong X., Bulkens P., Fraser W.D., Guo Z. // Int. J. Gynecol. Obstet. 2003. - Vol. 83, №2.-P. 159-164.