Состояние клеточного энергообмена у детей с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Зиганшина, Арина Алексеевна

  • Зиганшина, Арина Алексеевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2018, Казань
  • Специальность ВАК РФ14.01.08
  • Количество страниц 141
Зиганшина, Арина Алексеевна. Состояние клеточного энергообмена у детей с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта: дис. кандидат наук: 14.01.08 - Педиатрия. Казань. 2018. 141 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Зиганшина, Арина Алексеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ЭНЕРГООБМЕНА ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современные представления о нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта

1.2. Нарушения клеточного энергообмена

Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Этапы проведения диссертационного исследования

2.2. Группы обследованных больных и материал исследования

2.3. Методы исследования

2.3.1. Общеклинические методы исследования

2.3.2. Специальные методы исследования

2.4. Методы статистической обработки

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП

3.1 Клиническая характеристика основной группы

3.2 Клиническая картина в группе детей с функциональным запором

3.3 Клиническая картина в группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

3.4 Характеристика группы сравнения

Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

4.1 Показатели энергетического обмена детей с функциональным запором

4.1.1 Значения лактата и пирувата у детей с функциональным запором

4.1.2 Результаты исследования обмена карнитинов у детей с функциональным запором

4.2 Показатели энергетического обмена детей с ГЭРБ

4.2.1 Значения лактата и пирувата у детей с ГЭРБ

4.2.2 Результаты исследования обмена карнитинов у детей с ГЭРБ

4.3 Сравнительный анализ показателей клеточного энергообмена детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ

4.3.1 Сравнение показателей лактата и пирувата у детей с различными вариантами нарушений моторики ЖКТ

4.3.2 Сравнение показателей метаболизма карнитинов у детей с различными

вариантами нарушений моторики ЖКТ

Глава 5. АНАЛИЗ АМИНОКИСЛОТНОГО ПРОФИЛЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

5.1 Аминокислотный профиль детей с функциональным запором

5.2 Аминокислотный профиль детей с ГЭРБ

5.3 Сравнительный анализ содержания аминокислот у детей с различными

вариантами нарушения моторики ЖКТ

Глава 6. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ДИСБАЛАНСА КЛЕТОЧНОГО ЭНЕРГООБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ ЖКТ

6.1 Методология составления дифференциально-диагностических алгоритмов

6.2 Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака - уровня пирувата в группе «функциональный запор»

6.3 Алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена на основе анализа группирующего признака - уровня пирувата в группе «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»

6.4 Этапность проведения диагностических и терапевтических мероприятий согласно разработанным алгоритмам

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

115

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние клеточного энергообмена у детей с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

В последние десятилетия гастроэнтерологическая патология занимает одну из лидирующих позиций в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Расстройства органов пищеварения стоят на втором месте среди детского населения от 0 до 14 лет, а в возрастной группе 15-17 лет - занимают третье место [31, 69]. В структуре заболеваний пищеварительного тракта широко распространены гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и функциональный запор (ФЗ). Доказано, что основным патогенетическим фактором формирования данных расстройств является двигательная дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включающая как нарушения сокращения стенок полых органов, так и появление ретроградной моторики, препятствующей нормальному транзиту химуса. [7, 8, 69, 101].

На сегодняшний день доказана роль наследственного, нейрогенного, алиментарного, психогенного, инфекционного, аллергического и других факторов в формировании нарушений двигательной активности ЖКТ [5, 6, 23, 25, 93, 119, 136, 148, 159]. Предложены клинические рекомендации и протоколы диагностики и лечения ГЭРБ и ФЗ у детей [5, 25, 29, 93, 156]. Тем не менее, до сих пор остается актуальным целый ряд вопросов: недостаточная эффективность традиционных терапевтических схем, склонность процессов к хронизации, трансформация функциональных расстройств в органические, формирование осложнений. Вероятно, эти проблемы связаны с тем, что существующие алгоритмы диагностики и лечения не учитывают всех механизмов патогенеза нарушений моторики пищеварительного тракта.

Согласно современным научным представлениям, реализация многих заболеваний происходит на уровне клетки и во многом определяется функцией органелл. В частности, расширяется круг доказательств важной роли митохондриальной недостаточности в патогенезе расстройств различных органов и систем [1, 21, 35, 42, 43]. Особенность нарушений клеточного энергообмена

заключается в том, что симптомокомплекс и дебют заболевания индивидуальны для каждого пациента. Проявления могут варьировать от незначительных субклинических отклонений, пограничных с вариантами нормы (энергодефицитный диатез), до грубых, порой несовместимых с жизнью, нарушений [89]. Умеренный дисбаланс клеточного энергообмена не всегда является самостоятельной нозологической формой, однако сказывается на характере течения других хронических соматических заболеваний [42, 43, 62, 76, 83]. Чаще всего патологические изменения затрагивают ткани с высокой потребностью в энергии, в том числе представленные в ЖКТ [35, 60]. В связи с этим изучение механизмов дисфункции пищеварительного тракта на биохимическом уровне является актуальной задачей современной практической и фундаментальной медицины. Учет индивидуальных особенностей энергетических процессов может быть существенной основой, как для повышения эффективности терапии, так и для проведения профилактических мероприятий.

Степень разработанности темы

Применяются различные варианты лабораторных методов выявления энергодефицитного диатеза и дисбаланса клеточного энергообмена, при этом, нет четких критериев или алгоритмов диагностики данных состояний у пациентов с заболеваниями органов пищеварения. Согласно литературным данным, для оценки цитоэнергетического статуса тканей детей с нарушениями двигательной активности ЖКТ ранее определяли уровень лактата и пирувата в биологических жидкостях, проводили цитохимическую оценку активности митохондриальных ферментов: сукцинатдегидрогеназы, а-глицерофосфатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы, в лейкоцитах периферической крови [12, 38, 64,77, 89]. Высокоинформативно изучение значений карнитинов, так как именно эти метаболиты отвечают за транспорт жирных кислот в митохондрии с последующим их окислением, сопровождающимся выработкой энергии [3, 11, 13, 40, 45, 49, 50, 163]. Однако на сегодняшний день в литературе нет данных о карнитиновом профиле детей с нарушениями моторики ЖКТ.

Таким образом, исходя из литературных данных, становится очевидно, что нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта сопровождаются изменением цитоэнергетического статуса его тканей. Все вышеперечисленное обуславливает актуальность проведения комплексного исследования показателей клеточного энергообмена у детей с моторной дисфункцией пищеварительного тракта, как потенциальных представителей группы риска в отношении развития дисбаланса клеточного энергообмена, с последующей оптимизацией диагностических и лечебно-профилактических алгоритмов.

Цель исследования

Оптимизация диагностики и лечения нарушений моторики желудочно-кишечного тракта у детей с учетом оценки показателей клеточного энергообмена.

Задачи:

1. Изучить клинико-анамнестические характеристики у детей с функциональным запором и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

2. Оценить состояние клеточного энергообмена пациентов с различными вариантами нарушений двигательной активности желудочно-кишечного тракта на основании определения в крови лактата, пирувата, показателя энергодефицита, карнитинов;

3. Выявить особенности метаболизма аминокислот у детей с моторной дисфункцией кишечника и пищевода;

4. Оценить возможную связь показателей клеточного энергообмена с клинико-анамнестическими особенностями пациентов с нарушениями двигательной активности пищеварительного тракта;

5. Разработать алгоритм ранней диагностики дисбаланса клеточного энергообмена у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и функциональным запором.

Научная новизна исследования

Впервые на основе комплексного исследования биохимических показателей клеточного энергообмена и аминокислотного профиля установлена частота энергодефицитного диатеза и дисбаланса клеточного энергообмена у пациентов с определенными вариантами нарушений двигательной активности органов пищеварения. Энергодефицитный диатез выявлен у 36,7% больных с функциональным запором и 42,8% детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Дисбаланс клеточного энергообмена установлен у 21,7% пациентов с нарушениями моторики кишечника и у 27,7% наблюдаемых с рефлюкс-эзофагитом.

Определены наиболее значимые лабораторные показатели для оценки состояния клеточного энергообмена у детей с функциональным запором и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. На энергодефицитный диатез у таких пациентов указывают значения пирувата 0,04-0,05 ммоль/л, показателя энергодефицита 22-37, свободного карнитина 16-23 мкмоль/л и 41-48 мкмоль/л. Установлены пороговые значения лабораторных маркеров, свидетельствующие о наличии дисбаланса клеточного энергообмена у детей с нарушениями двигательной активности пищевода и кишечника: пируват <0,04 ммоль/л, ПЭД >37, свободный карнитин >48 мкмоль/л.

Выявлено, что изменения показателей клеточного энергообмена коррелируют со степенью тяжести функционального запора и ГЭРБ.

Доказано, что особенности клеточного энергообмена пациента определяются характером течения функционального запора, морфологическим вариантом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, зависят от пола и возраста ребенка, отягощенной наследственности и перинатального анамнеза, а также от наличия сопутствующей патологии (хронический гастрит, дуоденит).

Установлены различия аминокислотного состава крови пациентов с нарушениями двигательной активности пищеварительного тракта по сравнению со здоровыми детьми. В исследуемой группе в наибольшей степени подвержен количественным изменениям лейцин, значения которого превышают возрастную

норму у 45% детей с сократительной дисфункцией желудочно-кишечного тракта.

Выявленные изменения коррелируют со степенью тяжести исследуемых

заболеваний, а также с показателями клеточного энергообмена.

Доказана возможность использования клинико-анамнестических признаков

для оценки состояния клеточного энергообмена у детей с гастроэзофагеальной

рефлюксной болезнью и функциональным запором.

Теоретическая и практическая значимость работы

- Выявленные изменения состояния клеточного энергообмена у большей части детей с функциональным запором и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью обосновывают необходимость учета индивидуальных особенностей цитоэнергетических процессов для персонифицированного ведения таких пациентов.

- Определены наиболее значимые показатели клеточного энергообмена (пируват, показатель энергодефицита и свободный карнитин) и диапазоны значений, указывающие на энергодефицитный диатез и дисбаланс клеточного энергообмена у больных с нарушениями двигательной активности кишечника и пищевода.

- Выделены основные клинико-анамнестические диагностические критерии, позволяющие с высокой вероятностью определить наличие дисбаланса клеточного энергообмена у детей с нарушениями моторики ЖКТ при первичном врачебном осмотре (группирующий признак - «уровень пирувата»).

- Сформулированы алгоритмы обследования детей с установленным диагнозом «функциональный запор» и «ГЭРБ», включающие оценку состояния клеточного энергообмена.

- Доказано, что изменения показателей клеточного энергообмена и аминокислот (лактата, пирувата, показателя энергодефицита, лейцина, тирозина, орнитина, глутамата) коррелируют с клиническими и

эндоскопическими маркерами заболеваний, обусловленных нарушениями моторики пищеварительного тракта. - Полученные данные позволили определить диагностические группы, характеризующие предполагаемое состояние клеточного энергообмена пациента, на основе признака «уровень пирувата».

Основные положения, выносимые на защиту

1. У детей с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта имеет место высокая частота энергодефицитного диатеза и дисбаланса клеточного энергообмена.

2. Нарушения двигательной активности органов пищеварения сопровождаются изменениями аминокислотного профиля, которые ассоциированы с выраженностью функционального запора и ГЭРБ, а также с активностью клеточного энергообмена.

3. Предложенный алгоритм, основанный на оценке клинико-анамнестических признаков, позволяет установить дисбаланс клеточного энергообмена у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и функциональным запором.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Достоверность полученных данных обеспечивается достаточным объемом выборки и использованием современных методов проведения статистического анализа с использованием программ GraphPadInStat (версия 3.05; 2000), Statistica 10.0. Полученные данные были подвергнуты анализу с применением параметрических или непараметрических методов статистики в зависимости от соответствия вида распределения признака закону нормального распределения по результатам теста Шапиро-Уилка [58]. Методики исследования современные, выводы логичны и вытекают из содержания работы.

Первичная документация и материалы статистической обработки проверены и признаны достоверными. Результаты проведенного исследования иллюстрированы таблицами, рисунками и клиническими случаями, наглядно

показывающими степень обоснованности и доказательности выводов, практических рекомендаций и основных положений, выносимых на защиту.

В диссертации отсутствуют заимствования материала без ссылки на автора и (или) источник заимствования, результатов научных работ, выполненных соискателем ученой степени в соавторстве, без ссылок на соавторов.

Результаты работы доложены и обсуждены на III и IV Всероссийском научном медицинском форуме студентов и молодых ученых с международным участием (Казань, 2016, 2017), Восточноевропейской летней школе Европейской Ассоциации Детских Гастроэнтерологов, Гепатологов и Нутрициологов (ESPGHAN) (Казань, 2016), форуме молодых ученых Европейской Ассоциации Детских Гастроэнтерологов, Гепатологов и Нутрициологов (ESPGHAN) (Берген, 2016), XXI форуме «Национальные дни лабораторной медицины России» (Москва, 2017), IV Российской научно-практической конференции «Детское здоровье и питание» (Казань, 2017).

По теме работы было опубликовано 10 печатных работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ для публикации результатов диссертационных исследований.

Внедрение результатов диссертационной работы в практику

Материалы диссертационного исследования используются в педагогическом процессе при обучении студентов, ординаторов и врачей-педиатров на кафедрах госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России, на кафедре педиатрии и неонатологии КГМА - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. Научные положения диссертации внедрены в работу диагностического отделения ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ».

Личное участие автора

Автором был проведен анализ современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, на основании чего был разработан дизайн

исследования. Набор пациентов, сбор анамнеза, проведение физикального осмотра, а также наблюдение в условиях стационара, анализ медицинской документации, забор, хранение и транспортировка материала для проведения специальных методов исследования, разработка индивидуальных регистрационных карт и составление базы данных были осуществлены лично автором. Диссертант принимала непосредственное участие в определении лактата и пирувата в плазме методом фотоколориметрии, а также - в статистической обработке материала и в составлении диагностических моделей и алгоритмов. Автором лично проанализированы данные специальных методов исследования. Диссертантом сформулированы основные научные положения работы, выводы и практические рекомендации, оформлены к печати публикации по результатам проведенных исследований.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, клинической характеристики исследуемых групп, трех глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка иллюстративного материала, библиографии и списка используемых сокращений. В работе содержатся 37 таблиц, 14 рисунков и 2 клинических примера. Список литературы включает в себя 168 источников, в числе которых 104 отечественных и 64 зарубежных.

ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ЭНЕРГООБМЕНА ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Современные представления о нарушениях моторики желудочно-

кишечного тракта

В настоящее время гастроэнтерологи уделяют большое внимание нарушениям двигательной функции желудочно-кишечного тракта [7, 10, 16, 24, 98, 159]. Моторная деятельность - это важный компонент пищеварительного процесса, обеспечивающий захват, механическую обработку продуктов, а также их пассаж в строгом соответствии с периодами химической переработки химуса в отделах ЖКТ. Жевание, глотание и перемещение пищевого комка в верхней трети пищевода осуществляется за счет сокращения поперечнополосатой скелетной мускулатуры. В других отделах ЖКТ моторная деятельность осуществляется при участии гладкой мускулатуры и деятельности сфинктеров [10, 101].

Нарушения моторики органов пищеварения (НМОП) проявляются в увеличении или уменьшении амплитуды перистальтических волн; возможны нарушения координации сокращений различных отделов ЖКТ [98]. Классификацию НМОП можно представить следующим образом:

• Изменение пропульсивной активности: снижение/повышение.

• Изменение тонуса сфинктеров: снижение/повышение.

• Появление ретроградной моторики.

• Возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного тракта [7].

Регуляция моторики ЖКТ носит многоуровневый характер и осуществляется на уровне не только центральной, но и собственной энтеральной нервной системы на местном уровне. Активация блуждающего нерва усиливает сократительную активность пищевода и желудка, в то время как симпатические

волокна производят противоположный эффект [55]. С функциональной точки зрения большой интерес представляют нервные сплетения мышечной и подслизистой оболочек, которые тянутся на протяжении всего пищеварительного тракта. Подслизистое сплетение наиболее развито в тонкой кишке. Кроме того, во всех отделах ЖКТ от нижней трети пищевода до внутреннего сфинктера ануса были обнаружены интерстициальные клетки Кахаля, тесно взаимодействующие с гладкой мускулатурой. Именно эти структуры принято называть «водителями ритма», которые активируют нейромышечные механизмы.

Существует гуморальная регуляция двигательной активности: системная и местная, которая реализуется за счет выработки интестинальных гормонов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин и ионы калия. Торможение перистальтики вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, холецистокинин-панкреозимин, вазоактивный интестинальный пептид и бульбогастрон [10, 16]. Именно интестинальные пептиды обуславливают взаимосвязь нервной регуляции на локальном и сегментарном уровне. Таким образом, поражение одного отдела пищеварительного тракта приводит к вовлечению в патологический процесс и других участков системы.

Микрофлора оказывает значительное влияние на состояние моторики ЖКТ. Связь между сохранным мигрирующим моторным комплексом и отсутствием избыточного бактериального роста в тонкой кишке была описана более 35 лет назад [159]. Взаимное влияние сократительной деятельности кишечника на формирование микрофлоры подтверждено результатами исследований на стерильных животных [102], у которых наблюдали не только расстройства двигательной функции, но и локальные морфофункциональные изменения нервной и мышечной ткани. В ходе специальных экспериментов резекция дистальных отделов неизмененной тонкой кишки приводила к выраженным нарушениям моторной функции ее проксимальных сегментов на фоне резкого увеличения популяции бактерий, а также концентрации продуктов их

метаболизма в сохранных отделах тонкого кишечника. Жизнедеятельность микроорганизмов в кишечнике приводит к газообразованию, увеличению объема каловых масс, снижению порога чувствительности мышечных клеток, стимуляции выработки медиаторов. Кроме того, бактерии вырабатывают серотонин, гистамин, гамма-аминомасляную кислоту, пептиды, циклические АМФ и ГМФ; короткоцепочечные жирные кислоты и др. [55]. В связи с метаболизмом пребиотиков в короткоцепочечные жирные кислоты микроорганизмы обеспечивают колоноцит энергией. Изменения ферментации оказывают влияние не только на моторику кишечника, но и других отделов ЖКТ, таких, как нижний пищеводный сфинктер и желудок [137]. Таким образом, формирование нарушений моторики желудочно-кишечного тракта тесно связано как с патологическими изменениями нервно-гуморальной регуляции, так и с состоянием микробиоценоза кишечника.

Нарушения моторики органов пищеварения можно подразделить на две большие группы. В первом случае изменения двигательной функции связаны с органической патологией в том или ином отделе ЖКТ. Сократительная активность может быть нарушена при механической обтурации: при сдавливании кишечника извне, при наличии препятствия в его просвете или в результате увеличения объема его содержимого, как, например, в случае осмотической диареи. Вторая группа НМОП характеризуется изменениями моторики в результате нарушения нейроэндокринной регуляции.

Деятельность обширных нейронных сетей обусловлена молекулярными механизмами, которые могут быть нарушены в процессе развития, в период взросления или под действием лекарственных препаратов. Невропатические нарушения моторики бывают врожденными ввиду генетических аномалий, несовершенной дифференцировки нервов кишечника вплоть до их полного отсутствия, а также являться одним из проявлений синдрома множественных эндокринных неоплазий или митохондриальных цитопатий. Среди наиболее изученных идиопатических нейропатий необходимо помнить об ахалазии, вероятными причинами которой являются иммуноопосредованное воспаление,

генетические факторы, либо нейротропные вирусы. Они способны вызвать дефект ингибирующей иннервации. Врожденный гипертрофический пилорический стеноз связан с избирательным повреждением нейронов. Хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция является следствием дегенеративной и воспалительной нейропатии. Одной из наиболее хорошо изученных нозологических форм является болезнь Гиршпрунга, которая представляет собой врожденный дефект нейронов. В качестве этиологических факторов выступает целый ряд генетических маркеров, часть из которых верифицирована на сегодняшний день [7].

Однако, генетические дефекты присутствуют лишь у небольшого числа пациентов с нарушениями моторики ЖКТ, относящихся к семейным случаям. Молекулярные нарушения регуляции более характерны для приобретенных заболеваний. Этот принцип иллюстрируется количественным изменением нервов и передатчиков, связанных с перистальтическим рефлексом, у лиц с функциональными расстройствами, связанными с замедлением транзита по толстому кишечнику [98].

Функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР), в свою очередь, развиваются в результате комбинации нарушений висцеральной чувствительности и мукозального гомеостаза в определенных социально-средовых условиях и/или при наличии психологических личностных особенностей, семейной предрасположенности [25]. Функциональные заболевания занимают одну из лидирующих позиций в структуре патологии органов ЖКТ [98]. На сегодняшний день не существует каких-либо морфологических, генетических или иных изменений, объясняющих наблюдающиеся клинические проявления [136]. ФГИР - это диагноз исключения [93]. Следовательно, для формирования подобного заключения о состоянии здоровья пациента необходимо провести тщательный сбор анамнеза, общеклинические лабораторные и биохимические исследования и инструментальную диагностику, исключающую органическую патологию [6].

В Римских критериях функциональных гастроинтестинальных расстройств IV пересмотра от 2016 года была предложена новая дефиниция ФГИР, которая звучит как «нарушения взаимодействия между ЖКТ и центральной нервной системой (ЦНС)». Это определение обусловлено эволюцией понимания патофизиологических процессов, которые частично или в совокупности определяют клинические симптомы [122]. Нарушения классифицируются в зависимости от комбинации желудочно-кишечных симптомов, обусловленных нарушениями моторики, висцеральной гиперчувствительностью, повреждением слизистых оболочек, иммунной дисфункцией, дисбалансом кишечной флоры и нарушениями центральной регуляции [25].

Помимо первичных двигательных нарушений выделяют вторичные нарушения моторики ЖКТ, которые возникают на фоне течения других патологических состояний. К таким заболеваниям относятся, в частности: сахарный диабет (вследствие диабетической нейропатии); постваготомические расстройства; системная склеродермия (разрастание соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника); полимиозит и дерматомиозит; тиреотоксикоз, гипотиреоз и др. [10]. Согласно литературным данным, нарушения тканевой энергетики также способны оказывать существенное влияние на моторику ЖКТ [37, 38, 65, 85, 119, 125, 132, 134, 135, 138].

Клинические проявления нарушений моторики органов пищеварения (НМОП) многообразны и зависят от локализации процесса, его характера и первопричины [122]. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болью или субъективным ощущением дискомфорта в животе и многими другими жалобами [7, 16]. Сократительная дисфункция тонкого кишечника более характерна для новорожденных и младенцев. У детей и подростков часто имеют место нарушения моторики верхних отделов ЖКТ и толстого кишечника [122].

Одним из наиболее распространенных проявлений нарушений моторики ЖКТ в педиатрической практике является запор. По данным разных авторов, распространенность составляет от 10 до 40% детей в популяции. Согласно

данным Международной организации функциональных желудочно-кишечных расстройств (International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders, IFFGD), причиной 3-5% визитов к педиатру являются нарушения дефекации [25]. Клинически запор проявляется более редким опорожнением кишечника по сравнению с возрастной нормой, наличием плотных или широких каловых масс, затрудненным или болезненным актом дефекации, субъективным чувством неполного опорожнения кишечника. Нарушения дефекации обусловлены органической патологией только в 5% случаев [94]. Для выставления диагноза «хронический запор» характерные симптомы должны беспокоить пациента по меньшей мере в течение 6 месяцев до момента диагностики [57, 80, 128].

Варианты запоров многообразны. Выделены многочисленные этиологические факторы развития нарушений дефекации, включающие генетическую предрасположенность, психофизиологические причины, нарушения нервной и эндокринной регуляции на разных уровнях, гиподинамию, наличие кишечных инфекций в анамнезе, пищевую аллергию, неадекватную диету, метаболические нарушения, хроническую интоксикацию, влияние медикаментозных препаратов и др. Кроме того, согласно современным представлениям, необходимо также обратить внимание на возможность присутствия системной дисплазии соединительной ткани у ребенка с запором. Одним из проявлений данной патологии со стороны органов ЖКТ является гипермобильность толстой кишки, изменение морфологии ее стенок, приводящее к гипокинезии и гипотонии, а также долихоколон [32]. Хронический запор, ассоциированный с дисплазией соединительной ткани, характеризуется тяжелым течением с последующим развитием серьезных осложнений, таких как анальная инконтиненция, проктосигмоидит, внутренняя инвагинация прямой кишки и др. [69].

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зиганшина, Арина Алексеевна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алямовская Г. А. Вторичная карнитиновая недостаточность у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. в патогенезе энергетического дефицита на первом-втором году жизни и возможности ее коррекции / Г. А. Алямовская, И. В. Золкина, Е. С. Кешишян // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - Т. 4, № 2. - С. 126-131

2. Арутюнянц А. А. Изучение антиоксидантной активности аминокислот / А. А. Арутюнянц, Р. Е. Лохов, Н. А. Саламова // Башкирский химический журнал. - 2012. - Т. 19, № 1. - С. 169-171.

3. Ацетил-Ь-карнитин: биологические свойства и клиническое применение (обзор) / Е. В. Ефимова, Т. А. Гуськова, В. М. Копелевич [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. - 2002. - Т. 36, № 3. - С. 3-7.

4. Бабак О. Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение / О. Я. Бабак // Сучасна гастроэнтеролопя. - 2003. - Т. 1, № 11. - С. 28 -30.

5. Бельмер С. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: отечественный рабочий протокол 2013 года / С. В. Бельмер, В. Ф. Приворотский // Лечащий врач. - 2013. - № 8. - С. 66-71.

6. Бельмер С. В. Гастроэнтерология детского возраста: практическое руководство по детским болезням / С. В. Бельмер, А. И. Хавкина; под ред. В. Ф. Коколиной, А. Г. Румянцева. - Москва : Медпрактика, 2003. - 360 с.

7. Бельмер С. В. Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина // Лечащий врач. - 2010. -№ 7. - С. 12-15.

8. Бельмер С. В. Функциональные запоры / С. В. Бельмер, А. И. Хавкин, Д. В. Печкуров // Медицинская сестра.- 2017. - № 7 - С. 28-31.

9. Бельских Э. С. Современные представления о патогенезе и подходах к коррекции митохондриальной дисфункции / Э. С. Бельских, В. И. Звягина, О. М. Урясьев // Наука молодых - Ег^й^^епшт. - 2016. - № 1. - С. 104-112.

10. Бенца Т. М. Диагностика и лечение синдрома нарушения моторики верхних отделов пищеварительного тракта / Т. М. Бенца // Крымский терапевтический журнал. - 2010. - Т. 2, № 15. - С. 171-176.

11. Бокова Т. А. L-карнитин в комплексной терапии метаболического синдрома у детей / Т. А. Бокова // Вопросы практической педиатрии. - 2010. - Т. 5, № 4. - С. 96-98.

12. Бочкарникова Н. В. Влияние экспериментального лактат-ацидоза на структурную организацию желудочно-кишечного тракта / Н. В. Бочкарникова, Е. В. Альфонсова // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 7-2. - С. 265-269.

13. Брин И. Л. Карнитин в педиатрии: исследования и клиническая практика / И. Л. Брин, Е. В. Неудахин, М. Л. Дунайкин. - Москва: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2015. - 112 с.

14. Булатов В. П. Заболевания билиарной системы у детей : дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.09 / Булатов Владимир Петрович - Москва, 1985. - 302 с.

15. Бутов М. А. Язвенная болезнь и трофологический статус пациентов / М. А. Бутов, Т. В. Жесткова, О. А. Маслова // Российский медико-биологический вестник им. И.П. Павлова. - 2015. -№ 1. - С. 84-89.

16. Буторина Н. В. Моторная функция желудка и вегетативный статус у детей и подростков с гастроэзофагеальным рефлюксом / Н. В. Буторина, А. М. Запруднов, Я. М. Вахрушев // Вестник РГМУ. - 2013. - № 1 - С. 41-44.

17. Буторина Н. В. Роль ряда гормонов и состояния обмена коллагена в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей / Н. В. Буторина, Я. М. Вахрушев, А. М. Запруднов // Казанский медицинский журнал. - 2014. - Т. 95, № 1 - С. 54-58.

18. Вельтищев Ю. Е. Наследственное предрасположение к болезням, диатезы и пограничные состояния у детей / Ю. Е. Вельтищев // Педиатрия. - 1984. - № 12 - С. 3-9.

19. Воздействие донора оксида азота (II) Ь-аргинина на активность митохондриальных оксидоредуктаз и окислительные процессы в ткани сердца крыс в условиях дефицита оксида азота / В. И. Звягина, Д. В. Медведев, Э. С.

Бельских [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013. - Т. 8, № 5. - С. 10871091.

20. Возможности применения метаболиков в практике спортивной медицины и физической реабилитации на примере препарата Элькар: пособие для врачей / под ред. М. Д. Дидур. - Санкт-Петербург, 2007. - 32 с.

21. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронарном синдроме / Ю. А. Васюк, К. Г. Куликов, О. Н. Кудряков [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2007. - № 1. - С. 41-47.

22. Галиев Ш. З. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита / Ш. З. Галиев, Н. Б. Амиров // Вестник современной клинической медицины. - 2015. - Т. 8, № 2. - С. 50-61.

23. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, Т. А. Герасимова [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - №1. - С. 14-21.

24. Гастроэзофагеальный рефлюкс и нарушения моторики желудочно-кишечного тракта / А. Н. Акопян, С. В. Бельмер, О. Ф.Выхристюк [и др.] // Доктор.Ру. - 2014. - Т. 11, № 99. - С. 45-49.

25. Гастроэнтерология: Самое ожидаемое событие года в гастроэнтерологии: Римские критерии IV функциональных гастроинтестинальных расстройств [Электронный ресурс] // Здоров'я Украши 1НФОМЕД1А. - Режим доступа: http://health-ua.com/article/4352-samoe-ozhidaemoe-sobytie-goda-v-gastroenterologii-rimskie-kriterii-IV-funkt

26. Гольберг Н. Д. Метаболические реакции организма при адаптации к мышечной деятельности / Н. Д. Гольберг, В. И. Морозов, В. А. Рогозкин // Теория и практика физической культуры. - 2003. - № 3. - С. 17-20.

27. ГЭРБ и ожирение, особенности клинического течения / И. Л. Кляритская, Ю. А. Мошко, И. А. Иськова [и др.] //Крымский терапевтический журнал. - 2017. - Т. 31, № 2. - С. 45-49.

28. Диагностика аэробной работоспособности спортсменов / Н. В. Рылова, Д. С. Мартыканова, Х. М. Вахитов [и др.] // Материалы IX Междунар. науч.- прак. конф. «Научный потенциал мира - 2013». - София, 2013. - С. 15-19.

29. Диагностика и тактика ведения детей с функциональными запорами / А. И. Хавкин, Р. А. Файзуллина, С. В. Бельмер [и др.] // Вопросы практической педиатрии. - 2014. - №5. - С. 62-76.

30. Довжикова И. В. Активность пируватдегидрогеназы в плаценте при беременности, осложненной обострением герпетической инфекции / И. В. Довжикова // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2008. - № 28. - С. 20-21.

31. Дубровская М. И. Факторы формирования гастроэзофагеального рефлюкса у детей и современные принципы терапии / М. И. Дубровская, Ю. Г. Мухина // Доктор.Ру.- 2013. - Т. 81, № 3 - С. 42-45.

32. Думова Н. Б. Функциональный запор у детей разных возрастных групп / Н. Б. Думова, М. К. Кручина // Российский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения. - 2012. - №15. - С. 792-799.

33. Житникова Л. М. Триметазидин в метаболической терапии сердечнососудистых заболеваний / Л. М. Житникова // Русский медицинский журнал. -2012. - № 12. - С. 718-723.

34. Жлоба А. А. Метилмалоновая ацидемия и аминокислоты - источник метилмалоновой кислоты и интермедиатов цикла Кребса у лиц старшего возраста / А. А. Жлоба, Е. Г. Маевская, Н. С. Катышева // Клиническая геронтология. -2012. - Т. 18, № 5-6. - С. 35-39.

35. Зиганшина А. А. Гастроинтестинальные проявления митохондриальной дисфункции / А. А. Зиганшина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2016. - Т. 61, № 6. - С. 38-42.

36. Зиганшина А. А. Лабораторные предикторы заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей / А. А. Зиганшина, В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2017. - Т. 62, № 5. - С. 29-36.

37. Зиганшина А. А. Митохондриальная дисфункция у детей с рефлюкс-эзофагитом / А. А. Зиганшина, В. С. Сухоруков, В. П. Булатов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2017. - Т. 62, № 2. - С. 88-92.

38. Информативность основного энергообмена митохондрий лимфоцитов периферической крови у детей с хроническими запорами / Г. Ф. Семенова, Е. В. Комарова, А. С. Потапов [и др.] // Вопросы современной педиатрии. - 2007. - Т. 6, № 3. - С. 48-52.

39. Калинин О. В. Специфические функции незаменимых аминокислот / О. В. Калинин // Молодежь и наука. - 2016. - № 1. - С. 2.

40. Камчатнов П. Р. Применение карнитина (Элькар) и его производного ацетилкарнитина (Карницетин) в клинической практике: метод. пособие / П. Р. Камчатнов; Рос. мед. ун-т. - Москва, 2010. - 20 с.

41. Каримов М. М. Дуоденогастральный рефлюкс отягощает течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / М. М. Каримов, А. М. Ахмадходжаев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 8. - С. 19-22.

42. Клинический полиморфизм митохондриальной дисфункции у детей / О. В. Глоба, Н. В. Журкова, О. Б. Кондакова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2008. - № 4. - С. 52-53.

43. Клиническое значение оценки показателей карнитинового обмена при кардиомипатиях у детей / И. В. Леонтьева, Е. Г. Алимина, И. А. Золкина [и др.] // Практика педиатра. - 2012. - Т. 4, № 2. - С. 74-79.

44. Ключников С. О. Коэнзим Q10 при лечении вегетативных изменений у детей / С. О. Ключников, Е. С. Гнетнева // Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.). - 2009. - № 01. - С. 79-82.

45. Ключников С. О. Обоснование применения L-карнитина и коэнзима Q10 у подростков / С. О. Ключников, Д. А. Ильяшенко, М. С. Ключников // Вопросы современной педиатрии. - 2008. - Т. 7, № 4. - С. 102-104.

46. Ключников С. О. Опыт применения препарата Кудесан (коэнзим Q10) у детей с гастродуоденитами / С. О. Ключников, А. А. Петрунин, Е. И. Кондратьева // Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.). - 2008. - № 02. - С. 36-40.

47. Ключников С. О. Эффективность Карнитона и Кудесана у подростков. Клинико-функциональное и психологическое исследование / С. О. Ключников, Д. А. Ильяшенко, М. С. Ключников // Практика педиатра. - 2009. - № 2. - С. 23-27.

48. Ковешников А. И. Особенности питания, вредные привычки и вкусовая чувствительность больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А. И. Ковешников, И. Ю. Колесникова // Врач-аспирант. - 2016. - Т. 74, № 1-2. - С. 242-248.

49. Копелевич В. М. Витаминоподобные соединения Ь-карнитин и ацетил-Ь-карнитин: от биохимических исследований к медицинскому применению / В. М. Копелевич // Украинский биохимический журнал. - 2005. -№ 77. - С. 25-45.

50. Копелевич В. М. Чудо Карнитина / В. М. Копелевич. - Москва : Генезис, 2003. - 80 с.

51. Коррекция функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом Ь-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией / Т. И. Рычкова, И. П. Остроухова, С. А. Яцков [и др.] // Лечащий врач. - 2010. - № 8. -С. 104-108.

52. Леонтьева И. В. Митохондриальная дисфункция при кардиомиопатиях у детей / И. В. Леонтьева, В. С. Сухоруков, С. О. Ключников // Лекции по педиатрии. Кардиология. - 2004. - № 4. - С. 399-413.

53. Лукьянова Л. Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена -типовой патологический процесс / Л. Д. Лукьянова // Дизрегуляционная патология. - Москва : Медицина, 2002. - С. 188-215.

54. Лычкова А. Э. Модель гастроэзофагеального рефлюкса, сочетающегося с функциональным запором, в условиях блокады синтазы оксида азота / А. Э. Лычкова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2009. - Т. 8, № 12. - С. 63-66.

55. Малкоч А. В. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора / А. В. Малкоч, С. В. Бельмер, М. Д. Ардатская // Педиатрическая фармакология. - 2009. - Т. 6, № 5. - С. 70-75.

56. Маслюкова А. В. Роль нарушений обмена глутаминовой кислоты в патогенезе антенатального повреждения головного мозга плода экспериментальных животных / А. В. Маслюкова, И. К. Томилова, В. Б. Слободин // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2005. - Т. 10, № 1-2. - С. 15-19.

57. Медикаментозная коррекция функциональных запоров у детей / В. П. Булатов, А. А. Зиганшина, А. А. Камалова [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2017. - Т. 98, №1. - С. 9-13.

58. Медик В. А. Математическая статистика в медицине / В. А. Медик, М. С. Токмачев. - Москва : Финансы и статистика, 2007. - 798 с.

59. Метаболический предшественник карнитина триметил-Ь-лизин и метилированные продукты аргинина у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы / А. А. Жлоба, Т. Ф. Субботина, Е. С. Алексеевская [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2015. - Т. 21, № 6. - С. 587-594.

60. Митохондриальные болезни (обзор литературы). Особенности клиники отдельных нозологических форм. Сообщение IV / Л. П. Никитина, Л. В. Аникина, Н. В. Соловьева [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2012. -№ 2. - С. 179-187.

61. Митохондриальные болезни. Часть I. Генетический аппарат митохондрий / Л. П. Никитина, А. Ц. Гомбоева, Н. В. Соловьева [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 1. - С. 134-135.

62. Митохондриальные энцефалопатии. Глава 37 // Нейродиетология детского возраста (коллективная монография) / В. М. Студеникин, А. В. Горюнова, С. Г. Грибакин [и др.]; под ред. В. М. Студеникина - Москва : Династия, 2012. - С. 415-424.

63. Накостенко Т. Н. Коррекция нарушений вегетативного гомеостаза и внутриклеточного энергообмена у часто болеющих детей / Т. Н. Накостенко, С. О. Ключников, В. С. Сухоруков // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. - 2007. - Т. 4, № 1. - С. 25-29.

64. Нарушения клеточного энергообмена и их коррекция при заболеваниях органов пищеварения у детей / Е. И. Каламбет, И. М. Османов, В. С. Сухоруков [и др.] // Вопросы практической педиатрии. - 2012. - № 2. - С. 69-72.

65. Николаева Е. А. Диагностика и профилактика ядерно-кодируемых митохондриальных заболеваний у детей / Е. А. Николаева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - № 2. - С. 19-28.

66. Особенности карнитинового обмена у юных спортсменов / А. А. Биктимирова, Н. В. Рылова, И. В. Золкина [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Т. 60, № 2. - С. 105-107.

67. Павлов В. А. Аминокислоты адаптогены в повышении устойчивости организма к физическим нагрузкам и другим стрессовым факторам / В. А. Павлов // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. -2008. - Т. 3, № 1. - С. 219-220.

68. Парамонова Н. С. Эффективность терапии хронических гастродуоденитов у детей с дисплазией соединительной ткани / Н. С. Парамонова, А. А. Карчевский, Я. Р. Мацюк // Охрана материнства и детства. - 2017. - Т. 1, № 29. - С. 14-18.

69. Перегоедова В. Н. Клиническая характеристика хронического запора у детей на фоне дисплазии соединительной ткани / В. Н. Перегоедова, И. К. Богомолова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2015. - Т. 5, № 12. - С. 1732-1734.

70. Перспективы метаболической терапии в детской спортивной кардиологии / Л. А. Балыкова, С. А. Ивянский, Л. М. Макаров [и др.] // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, № 5. - С. 7-13.

71. Печкуров Д. В. Запоры у детей: диагностика и лечение на догоспитальном этапе / Д. В. Печкуров // Фарматека.- 2017. - Т. 344, № 11 - С. 28-33.

72. Приворотский В. Ф. Кислотозависимые заболевания у детей / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова - Санкт-Петербург: СПб - МАПО. - 2002. - 89 с.

73. Признаки нарушения клеточного энергообмена у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в регионе с повышенным содержанием пестицидов / З. М. Омарова, Э. А. Юрьева, Е. И. Шабельникова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2010. - № 3. - С. 72-76.

74. Развитие анемии у детей первого года жизни в зависимости от вида вскармливания / В. С. Кузнецова, Е. А. Усачева, Ю. Ю. Иванова [и др.] // Прикладные информационные аспекты медицины. - 2017. - Т. 20, № 3. - С. 2832.

75. Роль аминокислоты аргинин в механизмах влияния даларгина на регенерацию слизистой оболочки желудка / Е. Ю. Животова, Н. А. Болоняева, Е. Н. Сазонова [и др.] // Морфология. - 2009. - Т. 136, № 4. - С. 57Ь.

76. Роль митохондриальной дисфункции в патогенезе социально-значимых заболеваний / Н. П. Судаков, С. Б. Никифоров, Г. А. Невинский [и др.] // Известия Иркутского государственного университета. - 2008. - Т. 1, № 2. - С. 11-14.

77. Рылова Н. В. Влияние L-карнитина на уровень пировиноградной и молочной кислот в слюне детей с муковисцидозом / Н. В. Рылова, О. В. Кондратьева // Казанский медицинский журнал. - 2011. - Т. 92, № 3. - С. 382-384.

78. Сарычева Е. Г. Диетическая коррекция синдрома срыгивания и рвот у детей / Е. Г. Сарычева // Мать и дитя в Кузбассе. - 2007. -№ 4. - С. 35-36.

79. Седякина Ю. В. Кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта в общеврачебной практике / Ю. В. Седякина // Амбулаторный прием. - 2016. - Т. 2, № 5. - С. 50-55.

80. Современные рекомендации по ведению детей с функциональным запором / В. П. Булатов, А. А. Камалова, А. Р. Шакирова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Т. 60, № 5. - С. 188-192.

81. Состояние здоровья: медицинские, социальные и психолого-педагогические аспекты: сборник статей. - Чита : Изд-во Забайкальского государственного университета, 2016. - 1484 с.

82. Состояние пищевода и гастроэзофагеального перехода у детей, страдающих хроническим запором / Л. Н. Цветкова, П. М. Цветков, Л. В. Нечаева [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2008. - № 6. - С. 3040.

83. Студеникин В. М. Митохондриальная патология у детей / В. М. Студеникин, О. В. Глоба // Лечащий врач. - 2016. - № 1. - С. 32-35.

84. Сухоруков В. С. Актуальные вопросы лечения митохондриальных нарушений / В. С. Сухоруков // Эффективная фармакотерапия. - 2012. - №32. - С. 6-13.

85. Сухоруков В. С. Гастроинтестинальные нарушения при полисистемной митохондриальной недостаточности / В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2008. - № 5. - С. 43-47.

86. Сухоруков В. С. Индивидуальные особенности тканевого энергообмена и их роль в развитии детских болезней / В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2011. - № 2. - С. 4-11.

87. Сухоруков В. С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии / В. С. Сухоруков // Рациональная фармакотерапия. - 2007. - № 2. -С. 4047.

88. Сухоруков В. С. Митохондриальная патология и проблемы патогенеза психических нарушений / В. С. Сухоруков // Журнал неврологии и психиатрии. -2008. - № 6. - С. 83-90.

89. Сухоруков В. С. Очерки митохондриальной патологии / В. С. Сухоруков. - Москва: Медпрактика - М, 2011. - 288 с.

90. Сухоруков В. С. Энерготропная терапия в современной педиатрии / В. С. Сухоруков, С. О. Ключников // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. - 2006. - Т. 3, № 2. - С. 52-61.

91. Тарасов Ю. А. Эндогенный этанол и ацетальдегид, их биомедицинское значение / Ю. А. Тарасов, В. В. Лелевич // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2011. - Т. 2, № 34. -С. 8-11.

92. Терещенко С. Ю. Синдром раздраженного кишечника у детей: диагностика и современные подходы к терапии / С. В. Терещенко // Педиатрическая фармакология. - 2006. - Т. 3, №2. - С. 47-53.

93. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Союз педиатров России. 2015 [Электронный ресурс] // pediatr-russia.ru. - Режим доступа: http://www.pediatr-russia.ru/sites/default/files/file/kr_grb.pdf

94. Функциональные запоры: представления, лечебные подходы / О. Н. Минушкин, Г. А. Елизаветина, М. Д. Ардатская [и др.] // Медицинский совет. -2010. - Т. 9, № 10. - С. 27-32.

95. Ходарев С. В. Интервальная гипоксическая тренировка в сочетании с триовитом и Ь-карнитином у юных спортсменов / С. В. Ходарев, Е. С. Тертышная, С. Д. Поляков // Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2010. - № 8. - С. 20-25.

96. Ходош Э. М. Патофизиология, вегетативные нарушения и респираторные маски ГЭРБ / Э. М. Ходош, В. С. Крутько, П. И. Потейко // Новости медицины и фармации. - 2011. - № 9. - С. 22-24.

97. Хромато-масс-спектрометрическая диагностика наследственных болезней метаболизма. Усовершенствованная медицинская технология / И. С. Мамедов, О. А. Перевезенцев, П. Б. Глаговский [и др.]. - Москва, 2008. - 35 с.

98. Чистик Т. И. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта как важнейший аспект функциональных заболеваний / Т. И. Чистик // Новости медицины и фармации. - 2013. - №1. - С. 31-34.

99. Шейбак Л. Н. Особенности обеспечения и потребность в аминокислотах в периоде новорожденности / Л. Н. Шейбак // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2015. - Т. 14, № 2. - С. 23-30.

100. Щербаков П. Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: роль эндоскопии / П. Л. Щербаков, А. Н. Заблодский // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - Т. 101, № 1 - С. 66-73.

101. Щербаков П. Л. Профилактика и лечение запоров у детей / П. Л. Щербаков, Б. А. Медведев // Эффективная фармакотерапия. - 2015. - № 42. - С. 14-18.

102. Эволюционные и сравнительно-физиологические аспекты микрофлоры // Микрофлора пищеварительного тракта / под редакцией А. И. Хавкина. - Москва : Фонд социальной педиатрии, 2006. - С. 18-28.

103. Энергодефицитный диатез / В. С. Сухоруков, Н. В. Клейменова, Е. В. Тозлиян [и др.] // Клинико-лабораторный консилиум. - 2011. - № 4. - С. 44-49.

104. Этиологические факторы синдрома вегетативных расстройств и хронических гастродуоденитов у подростков / Ю. В. Епимахова, В. Г. Сапожников // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. 14, № 3. - С. 66-67.

105. Acetyl-L-Carnitine Study Group. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo controlled trials / A. F. Sima, M. Calvani, M. Mehra [et al.] // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28. - P. 89-94.

106. Acute management of propionic academia / K. A. Chapman, A. Gropman,

E. MacLeod [et al.] // Mol Genet Metab. - 2012. - Vol. 105. - P. 16-25.

107. Ananieva E. A. Leucine metabolism in T cell activation: mTOR signaling and beyond / E. A. Ananieva, J. D. Powell, S. M. Hutson // Adv. Nutr. - 2016. - Vol. 7. - P. 798S-805S.

108. Antifatigue effects оf coenzyme Q10 during physical fatigue / K. Mizuno, M. Tanaka, S. Nozaki [et al.] // Nutrition. - 2008. - Vol. 24 (4). - P. 293-299.

109. Arginine activates intestinal p70 (S6k) and protein synthesis in piglet rotavivrus enteritis / B. A. Corl, J. Odle, X. M. Niu [et al.] // J. Nutr. - 2008. - Vol. 138 (1). - P. 24-29.

110. Arginine metabolism and nutrition in growth, health and disease / G. Wu,

F. W. Bazer, T. A. Davis [et al.] // Amino Acids. - 2009. - Vol. 37 (1). - P. 153-168.

111. Arnold E. Acetyl-L-Carnitine (ALC) in Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder: A Multi-Site, Placebo-Controlled Pilot Trial / E. Arnold, A. Amato, H.

Bozzolo // Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. - 2007. - Vol. 17 (6). - P. 791-802.

112. Bactericidal antibiotics induce mitochondrial dysfunction and oxidative damage in mammalian cells / S. Kalghatgi, C. S. Spina, J. C. Costello [et al.] // Sci Transl Med. - 2013. - Vol. 5. - 192ra85.

113. Bagetta V. Acetyl-l-Carnitine selectively prevents post-ischemic LTP via a possible action on mitochondrial energy metabolism / V. Bagetta, I. Barone, V. Ghiglieri // Neuropharmacology. - 2008. - Vol. 55(2). - P. 223-229.

114. Bahl J. The pharmacology of carnitine / J. Bahl, R. Bresler // Annual Review of Pharmacology and Toxicology. - 1987. - Vol. 27. - P. 257-277.

115. Bain M. A. Disposition and metabolite kinetics of oral L-carnitine in humans / M. A. Bain, R. W. Milne, A. M. Evans // J. Clin. Pharmacol. - 2006. - Vol. 46 (10). - P. 1163-1170.

116. Boles R. G. Combination therapy with co-enzyme Q 10, L-carnitine and amitriptyline is highly efficacious in the treatment of cyclic vomiting syndrome and associated functional symptomatology / R. G. Boles // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - Т. 57, № 4-2. - С. 105-111.

117. Boles R. G. Maternal inheritance in cyclic vomiting syndrome / R. G. Boles, K. Adams, B. U. Li // Am J Med Genet A. - 2005. - Vol. 133 (1). - P. 71-77.

118. Broer S. Amino acid homeostasis and signaling in mammalian cells and organisms / S. Broer, A. Broer // Biochem J. - 2017. - Vol. 474 (12). - P. 1935-1963.

119. Camilleri M. Enteric nervous system disorders: genetic and molecular insights for the neurogastroenterologist / M. Camilleri // Neurogastroenterology and Motility. - 2001. - Vol. 13. - P. 277-295.

120. Coenzyme Q10 supplementation and exercise-induced oxidative stress in humans / B. Ostman, A. Sjodin, K. Michaelsson [et al.] // Nutrition. - 2012. - Vol. 28 (4). - P. 403-417.

121. Dietary L-arginine supplementation improves the intestinal development through increasing mucosal Akt and mammalian target of rapamycin signals in intra-

uterine growth retarded piglets / Y. Wang, L. Zhang, G. Zhou [et al.] // B. J. Nutr. -2012. - Vol. 8 (8). - P. 1371-1381.

122. Disorders of gastrointestinal motility: Towards a new classification / D. Wingate, M. Hongo, J. Kellow [et al.] // Journal of Gastroenterology and Hepatology. -2002. - Vol. 17. - P. 1-14.

123. Drossman D. A. Functional gastrointestinal disorders: what's new in Rome IV? / D. A. Drossman // The Lancet. - 2016. - Vol. 1. - P. 6-9.

124. Duggan Ch. Protective nutrients and functional foods for the gastrointestinal tract / Ch. Duggan, J. Cannon, A. Walker // Clinical Nutrition. - 2002. - Vol. 75. - P. 789-808.

125. Dysphagia, malnutrition and gastrointestinal problems in patients with mitochondrial disease caused by the m3243A>G mutation / P. Laat, H. E. Zweers, S. Knuijt [et al.] // Netherl J Med. - 2015. - Vol. 73 (1). - P. 30-36.

126. Effects of L-carnitine on oxidative stress responses in patients with renal disease / I. G. Fatouros, I. D. Ntourountos, S. Panagoutsos [et al.] // Med Sci Sports Exerc. - 2010. - Vol. 42 (10). - P. 1809-1811.

127. Ethylmalonic encephalopathy is caused by mutations in ETHE1, a gene encoding a mitochondrial matrix protein / V. Tiranti, P. D'Adamo, E. Briem [et al.] // Am J Hum Genet. - 2004. - Vol. 74. - P. 239-252.

128. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN / M. M. Tabbers, C. Di Lorenzo, M. Y. Berger [et al.] // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 2014. - Vol. 58 (02). - P. 258-274.

129. Evidence for the participation of the stimulated sympathetic nervous system in the regulation of carnitine blood levels of soccer players during a game / K. H. Schulpis, T. Parthimos, E. D. Papakonstantinou [et al.] // Metabolism. - 2009. - Vol. 58 (8). - P. 1080-1086.

130. Finsterer J. Drugs interfering with mitochondrial disorders / J. Finsterer, L. Segall // Drug Chem Toxicol. - 2010. - Vol. 33. - P. 138-151.

131. Frye R. E. Unique acyl-carnitine profiles are potential biomarkers for acquired mitochondrial disease in autism spectrum disorder / R. E. Frye, S. Melnyk, D. F. Macfabe // Transl Psychiatry. - 2013. - Vol. 3 (1). - e220.

132. Gastric Dysmotility Associated with Accumulation of Mitochondrial A3243G Mutation in the Stomach / A. Fujii, M. Yoneda, M. Ohtani [et al.] // Internal Medicine. - 2004. - Vol. 43 (12). - P. 1126-1130.

133. Gastro-Esophageal Reflux in Children / A. Rybak, M. Pesce, N. Thapar [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2017. - Vol. 18 (8). - P. 1671.

134. Gastrointestinal dysfunction in autism spectrum disorder: the role of the mitochondria and the enteric microbiome / R. E. Frye, S. Rose, J. Slattery [et al.] // Microbial Ecology in Health & Disease. - 2015. - Vol. 26. - P. 27458.

135. Greene J. G. Delayed gastric emptying and enteric nervous system dysfunction in the rotenone model of Parkinson's disease / J. G. Greene, A. R. Noorian, S. Srinvasan // Exp Neurol. - 2009. - Vol. 218 (01). - P. 154-161.

136. Hyman P. E. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate / Toddler / P. E. Hyman, J. Peter, M. A. Milla // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130. -P. 1519-1526.

137. Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease / G. Barbara, V. Stanghellini, G. Brandi [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100. - P. 2560-2568.

138. Intestinal pseudo-obstruction and urinary retention: cardinal features of a mitochondrial DNA-related disease / A. Garcia-Velasco, C. Gomez-Escalonilla, J. M. Guerra-Vales [et al.] // J Intern Med. - 2003. - Vol. 253. - P. 381-385.

139. Irritable Bowel Syndrome may be associated with maternal inheritance and mitochondrial DNA control region sequence variants / M. A. L. Van Tilburg, E. A. Zaki, T. Venkatesan [et al.] // Dig Dis Sci. - 2014. - Vol. 59 (7). - P. 1392-1397.

140. Karlic H. Supplementation of L-carnitine in athletes: does it make sense? / H. Karlic, A. Lohninger // Nutrition. - 2004. - Vol. 20 (7-8). - P. 709-715.

141. Lamers Y. Glycine turnover and decarboxylation rate quantified in healthy men and women using / Y. Lamers, J. Williamson, L. R. Gilbert L. // J. Nutr. - 2007. -Vol. 137. - P. 2647-2652.

142. Lipophilic antioxidants prevent lipopolysaccharide-induced mitochondrial dysfunction through mitochondrial biogenesis improvement / P. Bullon, L. Roman-Malo, F. Marin-Aguilar [et al.] // Pharmacol Res. - 2015. - Vol. 91. - P. 1-8.

143. Luster H. Carnitine and cardiovascular diseases / H. Luster // Ponte Press Verlags GmbH. - 2003. - P. 336-339.

144. MacFabe D. F. Short-chain fatty acid fermentation products of the gut microbiome: implications in autism spectrum disorders / D. F. MacFabe // Microb Ecol Health Dis. - 2012. - Vol. 23. -P. 19260.

145. Methylmalonic and propionic aciduria / F. Deodato, S. Boenzi, F. M. Santorelli [et al.] // Am J Med Genet C Semin Med Genet. - 2006. - Vol. 142. - P. 104112.

146. Mitochondrial Disease: Clinical Aspects, Molecular Mechanisms, Translational Science, and Clinical Frontiers / B. Thornton, B. Cohen, W. Copeland [et al.] // J Child Neurol. - 2014. - Vol. 29 (9). - P. 1179-1207.

147. Mitochondrial encephalomyopathy with elevated methylmalonic acid is caused by SUCLA2 mutations / E. Ostergaard, F. J. Hansen, N. Sorensen [et al.] // Brain. - 2007. - Vol. 130. - P. 853-861.

148. Modulation by colonic fermentation of LES function in humans / T. Piche, F. Zerbib, S. Varannes [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2000. -Vol. 278. - P. G578-G584.

149. Modulatory effect of acetyl-l-carnitine on amyloid precursor protein metabolism in hippocampal neurons / R. Epis, E. Marcello, F. Gardonu [et al.] // Eur J Pharmacol. - 2008. - Vol. 597 (1-3). - P. 51-56.

150. Nelson D. L. Principles of biochemistry. 5th edition / D. L. Nelson, M. M. C. Lehninger - New York : W. H. Freeman and company, 2008. - 1158 p.

151. Neustadt J. Mitochondrial dysfunction and diseases / J. Neustadt // Integrative Medicine. - 2006. - Vol. 5 (3). - P. 14-20.

152. Novytska-Usenko L. V. Effect of metoclopramide and L-arginine on the performance of motor-evacuation function of the gastrointestinal tract and on hemodynamics after urgent abdominal surgeries / L. V. Novytska-Usenko, S. H. Diomin // Медицина неотложных состояний. - 2015. - Vol. 2 (65). - P. 98-103.

153. Oral tyrosine supplementation improves exercise capacity in the heat / L. Tumility, G. Davison, M. Beckmann [et al.] // European Journal of Applied Physiology.

- 2011. - Vol. 111. - P. 2941-2950.

154. Orer G. E. The effects of acute L-carnitine supplementation on endurance performance of athletes / G. E. Orer, N. A. Guzel // J Strength Cond Res. - 2014. - Vol. 28 (2). - P. 514-519.

155. Owen O. E. The key role of anaplerosis and cataplerosis for citric acid cycle function / O. E. Owen, S. C. Kalhan, R. W. Hanson // J. Biol. Chem. - 2002. -Vol. 277 (34). - P. 30409-30412.

156. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) / Y. Vandenplas, C. D. Rudolph, C. di Lorenzo [et al.] // J.Pediatr. Gastroenterol. Nutr. - 2009. - Vol. 49. - P. 498-547.

157. Pettegrew J. W. Acetyl-L carnitine physical-chemical, metabolic, and therapeutic properties: relevance for its mode of action in Alzheimer's disease and geriatric depression / J. W. Pettegrew, J. Levine, R. J. McClure // Molecular Psychiatry.

- 2000. - Vol. 5. - P. 616-632.

158. Pochini L. Inactivation by omeprazole of the carnitine transporter (OCTN2) reconstituted in liposomes / L. Pochini, M. Scalise, C. Indiveri // Chem Biol Interact. - 2009. - Vol. 179. - P. 394-401.

159. Quigley E. Microflora modulation of motility / E. Quigley // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - Т. 22, № 1. - С. 16-22.

160. Roles of Dietary Amino Acids and Their Metabolites in Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease / X. Bao, Z. Feng, J. Yao [et al.] // Mediators of Inflammation. - 2017. - P. 2017:6869259.

161. Schoultz I. Is metabolic stress a common denominator in inflammatory bowel disease? / I. Schoultz, J. D. Soderholm, D. M. McKay // Inflamm Bowel Dis. -2011. - Vol. 17. - P. 2008-2018.

162. Sharma S. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and cardiovascular disease / S. Sharma, S. M. Black // Drug Discov Today Dis Mech. -2009. - Vol. 6 (1-4). - P. e31-e39.

163. Supplementation with carnitine reduces the severity of constipation: a retrospective study of patients with severe motor and intellectual disabilities / S. Murata, K. Inoue, T. Aomatsu [et al.] // J Clin Biochem Nutr. - 2017. - Vol. 60 (2). - P. 121124.

164. Tamanna N. Emerging Roles of Branched-Chain Amino Acid Supplementation in Human Diseases / N. Tamanna, N. Mahmood // International Scholarly Research Notices. - 2014. - P. 235619.

165. Translating the basic knowledge of mitochondrial functions to metabolic therapy: role of L-carnitine / S. M. Marcovina, C. Sirtori, A. Peracino [et al.] // Transl Res. - 2013. - Vol. 161 (2). - P. 73-84.

166. Van Oudheusden L. J. Efficacy of carnitine in the treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder / L. J. Van Oudheusden, H. R. Scholte // Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. - 2002. - Vol. 67 (1). - P. 3338.

167. Wajner M. Disruption of mitochondrial homeostasis in organic acidurias: insights from human and animal studies / M. Wajner, S. I. Goodman // J Bioenerg Biomembr. - 2011. - Vol. 43. - P. 31-38.

168. Winter S. C. Cardiomyopathy in childhood, mitochondrial dysfunction, and the role of L-carnitine / S. C. Winter, N. R. Buist // Am. Heart J. - 2000. - Vol. 139 (2). - P. 63-69.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Таблица 1 - Средства, применяемые при нарушениях клеточного

энергообмена...............................................................................................................29

Таблица 2.1 - Сопоставление исследуемых групп по полу и возрасту.................33

Таблица 2.2 - Клинические проявления ГЭРБ у детей...........................................34

Рисунок 2.1 - Образец бумаги «Watman 903»..........................................................37

Таблица 2.3 - Нормальные значения показателей энергетического обмена........38

Таблица 3.1 - Анамнестические особенности антенатального, перинатального и

младенческого периода у детей с нарушениями моторики ЖКТ..........................42

Таблица 3.2 - Длительность основного заболевания у детей с нарушениями

моторики ЖКТ ............................................................................................................. 43

Таблица 3.3 - Структура сопутствующей патологии органов пищеварения у детей

с нарушениями моторики ЖКТ.................................................................................44

Таблица 3.4 - Коморбидный фон у детей с нарушениями моторики ЖКТ..........44

Таблица 3.5 - Физическое развитие детей с нарушениями моторики ЖКТ.........45

Рисунок 3.1 - Течение основного заболевания в группе детей с функциональным

запором.........................................................................................................................46

Таблица 3.6 - Структура специфических жалоб в группе детей с функциональным

запором ......................................................................................................................... 47

Рисунок 3.2 - Выраженность клинических проявлений в группе детей с ГЭРБ . 48

Таблица 3.7 - Пищеводные проявления ГЭРБ у наблюдаемых детей..................49

Таблица 3.8 - Внепищеводные проявления ГЭРБ у наблюдаемых детей............49

Таблица 3.9 - Эндоскопические показатели детей с ГЭРБ....................................50

Таблица 4.1 - Содержание лактата и пирувата у детей с функциональным

запором ......................................................................................................................... 56

Таблица 4.2 - Содержание лактата и пирувата в зависимости от характера течения

функционального запора ............................................................................................ 57

Таблица 4.3 - Содержание лактата и пирувата в зависимости от длительности функционального запора ............................................................................................ 58

Рисунок 4.1 - Распределение значений пирувата в группе детей с

функциональным запором..........................................................................................59

Рисунок 4.2 - Распределение значений показателя энергодефицита в группе детей

с функциональным запором.......................................................................................60

Таблица 4.4 - Показатели карнитинового обмена у детей с функциональным

запором.........................................................................................................................61

Таблица 4.5 - Показатели карнитинового обмена в зависимости от характера

течения функционального запора..............................................................................62

Таблица 4.6 - Показатели карнитинового обмена в зависимости от длительности

функционального запора............................................................................................63

Рисунок 4.3 - Распределение значений свободного карнитина в группе детей с

функциональным запором..........................................................................................64

Таблица 4.7 - Содержание лактата и пирувата в плазме крови у детей с ГЭРБ .. 65 Таблица 4.8 - Содержание лактата и пирувата в зависимости от

морфологического варианта эзофагита....................................................................66

Таблица 4.9 - Содержание лактата и пирувата в зависимости от длительности

ГЭРБ..............................................................................................................................67

Рисунок 4.4 - Распределение значений пирувата в группе детей с ГЭРБ............68

Рисунок 4.5 - Распределение значений ПЭД в группе детей с ГЭРБ....................69

Таблица 4.10 - Показатели карнитинового обмена у детей с ГЭРБ......................70

Таблица 4.11 - Показатели карнитинового обмена в зависимости от

морфологического варианта ГЭРБ ............................................................................ 71

Таблица 4.12 - Показатели карнитинового обмена в зависимости от длительности

ГЭРБ.............................................................................................................................. 72

Рисунок 4.6 - Распределение значений свободного карнитина в группе детей с

ГЭРБ.............................................................................................................................. 73

Таблица 4.13 - Содержание лактата и пирувата у детей с различными вариантами

нарушений моторики ЖКТ........................................................................................74

Таблица 4.14 - Содержание лактата и пирувата в зависимости от степени тяжести основного заболевания...............................................................................................75

Таблица 4.15 - Содержание лактата и пирувата у пациентов с функциональными

и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта...........................76

Таблица 4.16 - Показатели карнитинового обмена у детей с различными

вариантами нарушений моторики ЖКТ ................................................................... 77

Рисунок 4.7 - Процентное соотношение карнитинов у детей с различными

вариантами нарушений моторики ЖКТ ................................................................... 78

Таблица 4.17 - Показатели карнитинового обмена в зависимости от выраженности

проявлений нарушений мотрики ЖКТ.....................................................................79

Таблица 4.18 - Содержание карнитинов у пациентов с функциональными и

органическими заболеваниями ЖКТ........................................................................79

Таблица 5.1 - Содержание АК в крови детей с функциональным запором.........82

Таблица 5.2 - Средние значения аминокислот в крови детей с ГЭРБ..................84

Таблица 5.3 - Средние значения аминокислот в крови детей с различными

вариантами нарушения моторики ЖКТ....................................................................86

Таблица 6.1 - Распределение значений по группам сравнения.............................89

Таблица 6.2 - Канонические дискриминантные уравнения для диагностической группы «функциональный запор» (группирующий признак - «уровень

пирувата»)....................................................................................................................93

Рисунок 6.1 - Схема алгоритма ранней диагностики дисбаланса клеточного

энергообмена у детей с функциональным запором.................................................94

Рисунок 6.2 - График положения центройдов для трех диагностических групп (группирующий признак - «уровень пирувата в группе с функциональным

запором»)...................................................................................................................... 95

Таблица 6.3 - Канонические дискриминантные уравнения для диагностической

группы «ГЭРБ» (группирующий признак - «уровень пирувата»)........................98

Рисунок 6.3 - Схема алгоритма ранней диагностики дисбаланса клеточного

энергообмена у детей с ГЭРБ.....................................................................................99

Рисунок 6.4 - График положения центройдов для трех диагностических групп (группирующий признак - «уровень пирувата в группе с ГЭРБ»)......................100

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.