Состояние локального иммунитета при первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукоме и иммунологическая оценка эффективности терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович

  • Кириенко, Андрей Владимирович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Владивосток
  • Специальность ВАК РФ14.03.09
  • Количество страниц 141
Кириенко, Андрей Владимирович. Состояние локального иммунитета при первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукоме и иммунологическая оценка эффективности терапии: дис. кандидат наук: 14.03.09 - Клиническая иммунология, аллергология. Владивосток. 2014. 141 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович

Содержание стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ГЛАУКОМА: СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ И РОЛИ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ (обзор

литературы)

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика контингента обследованных с ПОУГиПЗУГ

2.2. Направления, методы и объем исследования

ГЛАВА 3 ПОКАЗАТЕЛИ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА

ПАЦИЕНТОВ С ГЛАУКОМОЙ

ГЛАВА 4 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОГО

МАТРИКСА У ПАЦИЕНТОВ С ГЛАУКОМОЙ

ГЛАВА 5 КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СХЕМ

ТЕРАПИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВГД - внутриглазное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГЗН - головка зрительного нерва

ГКС - ганглионарные клетки сетчатки

ГОН - глаукомная оптиконейропатия

ДЗН - диск зрительного нерва

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА - иммуноферментный анализ

ОСТ - оптическая когерентная томография

ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

РМ - решетчатая мембрана

РНК - рибонуклеиновая кислота

СД - сахарный диабет

СЛТ - селективная лазерная трабекулопластика

ШИ - интерферон

^ - иммуноглобулин

1Ь - интерлейкин

ММР - матриксные металлопротеиназы

МК-клетки - клетки натуральные киллеры

- растворимые рецепторы интерлейкина-2

ТОР - трансформирующий фактор роста ТЫ - Т-лимфоциты - хелперы 1 типа ТЬ2 - Т-лимфоциты - хелперы 2 типа Т1МР - тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ ТЫР - фактор некроза опухоли Treg - регуляторные Т-лимфоциты

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние локального иммунитета при первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукоме и иммунологическая оценка эффективности терапии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Проблема глаукомы в настоящее время остается одной из наиболее актуальных в современной офтальмологии в связи с серьезностью прогноза и медико-социальной значимостью заболевания [Егоров Е.А. с соавт., 2008; Resnikoff S. et al., 2004]. Число больных глаукомой на земном шаре составляет 105 млн., из них слепых на оба глаза - 9,1 млн. [Медведев И.Б. с соавт., 2011; Quigley Н., 2006]. Результаты многоцентровых эпидемиологических исследований, проведенных в последнее десятилетие в разных странах, свидетельствуют о значительном росте заболеваемости глаукомой. По расчетным данным к 2030 году число больных глаукомой может увеличиться в 2 раза [Quigley Н. 2011]. 80% этих больных живут в развивающихся странах. С возрастом число больных увеличивается от 0,11,5% в 40-45 лет до 10-14% в 75 лет и выше.

В России глаукомой больны более 1 млн. человек, в 20% случаев причиной инвалидности по зрению становится именно глаукома. В соответствии с публикациями разных авторов распространенность глаукомы в отдельных регионах России варьирует от 4,2 до 20,1 и более на 1000 населения в зависимости от возрастной группы жителей и особенностей субъекта РФ [Егоров Е.А. с соавт., 2008; Золотарев A.B. с соавт., 2011]. В ранней фазе глаукома протекает почти бессимптомно, выявление данного заболевания в большинстве случаев происходит на стадиях, сопровождающихся уже необратимыми изменениями зрительного нерва. В 90% случаев, глаукома обнаруживается на поздних стадиях [Волков В.В., 2008].

При широкой распространенности глаукомы, внушительных традициях и масштабе ее исследования, причины возникновения и все звенья патогенеза до настоящего времени полностью не изучены. Этим объясняется как трудность ее диагностики, начиная с доклинической стадии и появления самых ранних признаков заболевания, так и недостаточная эффективность большинства методов лечения.

В настоящее время большинство исследователей придерживаются теории полиэтиологичности глаукомного процесса (анатомические особенности строения глаза, наследственная предрасположенность, дистрофические процессы в трабекулярном аппарате, радужной оболочке и цилиарном теле, сосудистые факторы, состояние иммунной и эндокринной системы) [Бунин А.Я., 2003; Бекботова З.Б., 2003; Волков В.В., 2008; Белоусова А.И., 2010; Евсеев C.B., 2007; Егоров с соавт., 2002; Егорова Э.В. с соавт., 2005; Яблонская JI.A. с соавт, 2007; Wax М.В., et al., 2008; Wax M.B., 2000; Tezel G., 2004,2006,2009; Hemander M.R. et al., 2008; Quigley H.A., 2011; Burgoyne C.F., 2011].

Только в последние годы появились публикации, посвященные изучению роли и значимости таких медиаторов межклеточных взаимодействии, как цитокины, и других биологически активных веществ в патогенезе глаукомы. В этих публикациях дискутируется их роль в механизмах развития нейродегенерации, повреждения трабекулы, а также значимость провоспалительных реакций в процессах повреждения и гибели клеток зрительного нерва [Yang J. et al., 2001; Baudouin С. et al., 2004; Wang N. et al., 2009; Luo C. et al., 2010; Liu M. et al., 2011; Chua J., 2012; Fuchshoter K. et al., 2012]. M.B. Wax et al. (2008) считают, что иммунорегуляция является главенствующим фактором, который в конечном итоге определяет, будут ли существовать ганглиозные клетки сетчатки или же им суждено погибнуть у пациентов с ПОУГ. В этой связи дискуссия по вопросу патогенеза глаукомы приобретает все большую актуальность.

Сложившаяся ситуация ставит вопрос о необходимости продолжения исследований иммунных механизмов патогенеза глаукомы и разработки новых эффективных методов ранней ее диагностики с внедрением их в практическое здравоохранение. Не менее актуальным являются и вопросы оптимизации терапии пациентов с данной патологией и поиск дополнительных критериев ее эффективности.

Цель работы: выявить особенности локальной цитокиновой регуляции при разных формах глаукомы и разработать иммунологические критерии эффективности патогенетической терапии. Задачи исследования:

1. Определить содержание цитокинов в слезной жидкости и сыворотке крови (1Ь-1р, 1Ь-6,1Ь- 2, 1Ь-17, №N7,1Ь-10,1Ь-4, ТОР-р1, ТОР-р2) у пациентов с ПОУГ в зависимости от стадии болезни.

2. Исследовать уровень провоспалительных (1Ь-1р, 1Ь-6ДЬ- 2, §к1Ь-2, 1Ь-17, ШЫу) и противовоспалительных (1Ь-10, 1Ь-4, ТОГ-Р1, ТОР-|32) цитокинов в слезной жидкости и в сыворотке крови пациентов с ПЗУГ разных стадий.

3. Оценить уровень белков (ММР-9, Т1МР I, комплексы ММР-9/ Т1МР I и ММР-9/Т1МР II), характеризующих состояние межклеточного матрикса, в слезной жидкости пациентов с ПОУГ и ПЗУГ разных стадий.

4. Изучить характер взаимосвязей локального цитокинового профиля с матриксной металлопротеиназой 9 типа (ММР-9), ее тканевым ингибитором I типа (Т1МР I), их соотношением и комплексами ММР-9/ Т1МР I м ММР-9/Т1МР И.

5. Провести анализ иммунологической эффективности методов патогенетической терапии глауком.

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное исследование локальных цитокиновых и биохимических показателей, оценка их взаимосвязи. Выявленные нарушения локальной иммунорегуляции у пациентов с глаукомой расширили представления об особенностях иммунопатогенеза разных форм и стадий заболевания, механизмах формирования глаукомной оптической нейропатиии. Изучение локального статуса цитокинов при ПОУГ позволило определить его провоспалительный профиль с переключением типов иммунного ответа с ТЬ 17 и ТЬ 2 у пациентов с I стадией на ТЪ 1 при II стадии ПОУГ и 1Ъ 2 с одновременной гиперпродукцией 1Ь-1р, 1Ь-6 и ТСрр2

у пациентов с III стадией ПОУГ. Выявлен смешанный Th 1/Th 2 тип иммунного ответа на уровне органа-мишени при ПЗУГ I и И стадии, а при III стадии - его поляризация в сторону Th 1 типа. Определены дополнительные дифференциально-диагностические критерии стадий ПОУГ и ПЗУГ по уровню IL-17, IL-2, TGFßi и TGFß2. Впервые дана иммунологическая оценка эффективности консервативной терапии и малоинвазивных оперативных вмешательств при данной патологии. Практическая значимость:

Разработан новый метод ранней диагностики ПОУГ и дополнительные иммуно-биохимические критерии тяжести ПОУГ и ПЗУГ. Определены наиболее информативные маркеры прогнозирования течения болезни при разных формах глаукомы. Выявлены иммунологические критерии эффективности лазерной трабекулопластики при ПОУГ и лазерной иридэктомии при ПЗУГ.

Основные результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр офтальмологии и оториноларингологии, физиологии человека, клинической лабораторной диагностики, общей и клинической иммунологии «Тихоокеанского государственного медицинского университета», в работу «Приморского центра лазерной коррекции зрения и офтальмологии», Офтальмологическое отделение Краевого Диагностического центра (г. Владивосток), Хабаровский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургии глаза». Апробация материалов диссертации: материалы диссертации доложены и обсуждены на научных форумах международного, Российского регионального и местного уровня: заседании Европейского общество рефракционных и катарактальных хирургов (ESCRS) (Амстердам, 2013); XII международном конгрессе «Современные проблемы иммунопатологии, аллергологии и иммунофармакологии (Москва, 2013), Межрегиональном форуме «Клиническая иммунология и аллергология - междисциплинарные проблемы» (Казань, 2012); 12-ой Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием

«Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2011). Материалы диссертации легли в основу:

Методических рекомендаций «Оценка состояния локальных факторов врожденного иммунитета для определения стадии и дифференциальной диагностики глауком», утвержденные Департаментом здравоохранения Приморского края и ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России, внедренных в практику работы офтальмологической службы Приморского и Хабаровского края и учебный процесс кафедр офтальмологии и оториноларингологии, физиологии человека и клинической лабораторной диагностики, общей и клинической иммунологии ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России. Публикации: по теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных в «перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук», утвержденных ВАК. Структура и объем диссертации:

Материал диссертации изложен на 141 странице текста, проиллюстрирован 34 таблицами и 6 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций практическому здравоохранению и списка использованной литературы, содержащего 293 источника (их них -105 источников отечественных и 188 - зарубежных авторов). На защиту выносятся следующие положения:

1. У пациентов с ПОУГ и ПЗУГ зарегистрированы различия системного и локального цитокинового профиля, зависящие от стадии болезни. Иммуновоспалительный компонент вносит существенный вклад в патогенез первичных открытоугольных глауком и при III стадии первичной закрытоугольной глаукомы.

2. Степень нарушений в системе металлопротеиназы-9 и ее тканевых ингибиторов более выражена при ПОУГ и сопряжена с тяжестью заболевания как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукомах, что свидетельствует о существенной роли нарушений межклеточного матрикса в патогенезе глауком.

3. Критерием иммунологической эффективности при комплексной терапии с применением лазерных технологий при ПОУГ I и II стадии является нормализация 1Ь-17, а при ПЗУГ I и II стадии - снижение уровня §к.1Ь-2. При III стадии глауком малоинвазивная операция не оказывает влияние на системные и локальные нарушения цитокинового профиля и биохимические изменения.

Личный вклад автора в проведенное исследование: состоит в непосредственном участии в планировании исследования, формировании групп пациентов, включенных в исследование, сборе материала, клиническом осмотре, лечении пациентов с глаукомой, участие (70%) в выполнении исследований показателей цитокинового профиля и содержания белков, характеризующих состояние межклеточного матрикса, проведении аналитического обзора отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, интерпретации, анализе и статистической обработке полученных результатов исследования.

ГЛАВА 1. ГЛАУКОМА: СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ H РОЛИ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В течение многих лет глаукому определяли как состояние повышенного внутриглазного давления (ВГД), приводящего к специфической глаукомной атрофии зрительного нерва с экскавацией и изменениями полей зрения [Нестеров А.П. с соавт., 2005; Нестеров А.П., 2008; Волков В.В., 2008]. Многие авторы [Wax М.В., Tezel G., 2002; Tezel G. et al, 2007] предлагают определять глаукому как оптическую нейропатию с гибелью клеток ретинальных ганглиев, развитием специфических изменений диска зрительного нерва (ДЗН) и полей зрения, имеющую специфическую этиологию, патофизиологию, характерное начало и течение. Считают, что повышенное ВГД является лишь важным фактором риска в развитии глаукомных поражений, а не самой болезнью [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010; Степанова Е.А. с соавт., 2010].

Среди факторов риска развития глаукомы важное место занимают наследственность, возраст (старше 50 лет), а также этнический и социальный факторы [Набиев A.M., 2007; Киселева O.A. с соавт., 2011], на которые в настоящее время воздействовать сложно или невозможно, что, отчасти объясняет прогрессирующий рост заболеваемости глаукомой.

Первичная открытоугольная глаукома является наиболее распространенной формой среди представителей европеоидной и негроидной рас, заболеваемость ею составляет около 80% в структуре глаукомных поражений глаз. Частота встречаемости ПОУГ среди населения составляет 1,5-2,0%. Среди пробандов первой степени родства ПОУГ наблюдается в 1015% случаев [Туйчибаева Д.М. с соавт., 2004; Суркова В.К. с соавт., 2007]. По данным различных источников, для ПОУГ характерен как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный, как моногенетический (включающий один ген) тип наследования, так и полигенный тип.

Аутосомно-доминантный тип наследования более характерен для врожденной глаукомы [Сафина А.З., 2007; Ikezoe Т. et al, 2003; Fan B.J. et al., 2004; Gong G., 2004; Saglar E., 2009].

В Узбекистане заболеваемость ПОУГ среди населения старше 40 лет достигает 1,5-2,5%. Открытоугольная глаукома (ПОУГ) встречается в 20,1% случаях, закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) в 79,9% случаях [Набиев A.M., 2007].

Понимание механизмов повреждения зрительного нерва при глаукоме крайне важно для разработки эффективных методов терапии, дополняющих общепринятые стандарты. Для этого нужно понимать не только действие физических факторов, но и клеточные реакции, транслирующие эти факторы в аксональные повреждения.

1.1. Теории патогенеза глаукомы

В настоящее время различными группами офтальмологов поддерживаются несколько теорий патогенеза ПОУГ.

Наиболее распространенной и общепринятой является ретенционная (механическая) теория патогенеза ПОУГ, в основе которой лежат данные об изменениях морфофункциональных структур глаза, приводящих к динамическому повышению ВГД, которое возникает из-за различных патологических процессов в дренажной системе глаза, определяющих и влияющих на сопротивление оттоку водянистой влаги (ВВ).

Значимым аргументом в пользу этой теории являются данные экспериментальных исследований, в которых также была показана роль нарушений оттока и повышения ВГД в патогенезе глаукомного процесса [Johnson D. Н., 2005]. В эксперименте на крысах подтверждено, что диск зрительного нерва является очагом ранних стадий повреждения под действием повышенного давления [Burgoyne C.F., 2011]. Некоторые исследователи показали, что ранние повреждения аксонов локализуются в области колоны астроцитов диска зрительного нерва [Howell G.R et al., 2008], другие - считают, что повреждение аксонов предшествует утрате стромы

ретинальных клеток ганглия [Buckingham В.Р. et al., 2008]. Повреждение диска зрительного нерва под действием высокого давления сопровождается различными клеточными реакциями [Salinas-Navarro М. et al., 2010]. Исследование диска зрительного нерва с использованием биочипа, выявило более 200 активированных генов, отвечающих за клеточную пролиферацию, иммунные реакции, внеклеточный матрикс и циотскелет [Johson et al., 2011]. Наиболее активные процессы пролиферации происходят в астроцитах [Johnson et al., 2011]. Несколько испытаний, проведенных в разных исследовательских центрах, показали, что снижение внутриглазного давления предотвращает или замедляет скорость прогрессии потери зрения как у пациентов с ранней стадией глаукомы, так и на более поздних стадиях ПОУГ [Hitchings R.A., 1997; Fu Q-I., 2009; Lee J.W.Y. et al., 2013]. О.Д. Рудковская, В.П. Пишак (2010) высказали мнение, что офтальмогипертензия и ПОУГ - стадии одного процесса, направленные на формирование комфортных условий для работы аккомодационного аппарата в анатомически неблагополучных глазах. Офтальмогипертензию они считают компенсаторной реакцией органа зрения на снижение работоспособности циллиарной мышцы [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010]. Она вызывается увеличением притока крови к переднему отрезку глаза, что улучшает обмен веществ в цилиарном теле и повышает его работоспособность. Гиперпродукция внутриглазной жидкости вызывает подъем давления, но растяжения глаза не происходит в связи с компенсаторным уплотнением склеральной капсулы. Благодаря указанным процессам зрительные функции у 2/3 пациентов с офтальмогипертензией не страдают. У 1/3 больных (это, по-видимому, обусловлено генетически) происходит истощение компенсаторных возможностей организма и офтальмогипертензия переходит в глаукому. На стадии глаукомы в организме включается противоположная компенсаторная реакция - ишемизация глаза и растяжение склеры для облегчения работы аккомодационного аппарата. Однако 1/3 больных попадают в порочный круг и слепнут [Рудковская О.Д., Пишак В.П., 2010].

Кроме того, следует учитывать наличие ПОУГ при которой прогрессирование специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения развивается на фоне ВГД, находящегося в пределах нормального, это так называемая нормотензивная глаукома [Бунин А .Я., 2003; Степанова Е.А. с соавт., 2010].

Достаточно широко распространена в среде офтальмологов и сосудистая (ишемическая) теория патогенеза ПОУГ. Эта теория основывается на постулате о наличии системных нарушений в гемодинамике глаза, приводящих к деструктивным патологическим изменениям глазных структур, включая, в первую очередь, гибель аксонов ганглиозных клеток.

Сторонники сосудистой теории предполагают [Бакшинский П.П., 1999; Ботабекова Т.К. с соавт., 2006; Егоров Е.А. с соавт., 2002; Курышева Н.И., 2006; Егоров Е.А. с соавт., 2008; Haefliger I.O. et al., 1999; Dvoriantchikova G. et al, 2011], что важную роль играет первичное ишемическое и/или реперфузионное повреждение зрительного нерва. Видимым подтверждением этого мнения считают геморрагии на ДЗН, обнаруживаемые в 20-43% случаев, локализующиеся чаще в перипапиллярной области. Окклюзия большей части хориоидальных сосудов повышает градиент давления в оставшихся проходимых сосудах с дилатацией их и последующим нарастанием утолщения в увеальной ткани [Hitchings R.A., 1997]. Существенную роль в механизмах развития глаукомной оптической нейропатиии (ГОН) играют сосудистые нарушения в ГЗН и сетчатке. Алгоритм метаболических реакций нервной ткани и сетчатки в ответ на ишемию заключается первоначально в торможении белкового синтеза и в активации анаэробного гликолиза, далее - в дисфункции каналов активного ионного транспорта и дестабилизации клеточных мембран. В ответ на это происходит избыточный выброс нейротрансмиттеров. Развитие энергетического дефицита в нервной ткани сопряжено с дисфункцией трофических факторов. Исходом является гибель нейронов [ Нестеров А.П., 1999,2000,2003; Wang X. et al., 2005; Lee S., et al. 2011].

Как возможные причины ухудшения микроциркуляции при глаукоме изучались также изменения реологических свойств крови [Mary A., Serre J.,

1993]. У некоторых больных авторы нашли повышение вязкости крови, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов и снижение деформабильности эритроцитов [Mary A., Serre J., 1993; Hamard P. et al.,

1994].

Вопрос о том, что является первопричиной - повышенный офтальмотонус или сосудистые расстройства - до сих пор не решен. Хотя сосудистый фактор может действовать самостоятельно, без участия повышенного ВГД. Прогрессирование ГОН при глаукоме с нормальным ВГД или на фоне нормального офтальмотонуса, например, после антиглаукоматозной операции является тому подтверждением [Григорьева

E.Г., 1999; Кунин В.Д., 2002; Козлова М.И., Должич Г.И., 2008]. Метаболическая теория патогенеза ПОУГ основывается на первичной

роли деструктивных процессов внутриглазных структур, что приводит к постепенному разрушению аксонов ганглиарных клеток (АГК), которое возникает из-за сопутствующего этим процессам роста ВГД и/или экскавации решетчатой пластинки склеры (РПС). Теория объясняет повышение ВГД и развитие глау коматозной оптической нейропатии воздействием свободных радикалов, пептидов, иммунных процессов на тонус сосудов, дренажные структуры, сетчатку и зрительный нерв глаза [Алексеев В. Н. с соавт, 2001; Wax М.В. et al., 2002; Wang X. et al., 2005; Grus

F.H., et al., 2008; Bosco A. et al., 2011].

Метаболический механизм регуляции тонуса сосудов носит многофакторный характер. Он связан прежде всего с обменом кислорода и углекислоты. В случае повышения напряжения кислорода и снижения концентрации углекислоты мышечный тонус повышается, сосуды сужаются, а расширяются при повышении концентрации углекислоты и уменьшении напряжения кислорода [Нестеров А.П., 1999].

Из метаболитов, оказывающих сосудосуживающее действие, следует назвать эндотелии-1, тромбоксан-А2, простагландин Н2, которые непосредственно действуют на гладкомышечные клетки, вызывая их сокращение и стимуляцию агрегации тромбоцитов [Nischimura К. et al., 1996; Orgul S. et al, 1996; Chauhan В., 2008; Prasanna G. et al., 2010]. Вазодилятирующим свойством обладают простациклин, аденозин, брадикинин, оксид азота, которые, вызывают релаксацию сосудов и препятствуют активации тромбоцитов [Бакшинский П.П., 1999; Luacher T.F. et al, 1993]. Основную роль в секреции этих факторов играет эндотелий сосудов [Luacher T.F. et al, 1993; Haefliger I.О. et al, 1999].

Участие свободно-радикальных механизмов, как правило, рассматривают в двух аспектах [Tezel G., 2006; Tezel G. et al., 2007; Yuki K. et al., 2011].

Во-первых, это те патологические изменения с участием активных форм кислорода и их метаболитов, которые приводят к деструктивным процессам в дренажном аппарате глаза. Во-вторых, это цитотоксическое действие свободных радикалов на сетчатку и зрительный нерв.

Основное патофизиологическое значение отводится супероксид-аниону, который образуется эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов, а также макрофагами. При гипоксии генерация активных форм кислорода носит вторичный характер и обусловлена изменениями скорости окислительно-восстановительных процессов в тканях. При этом основным источником супероксид-аниона служит ксантин-оксидаза. При ишемии создаются условия для нарушения ее нормального синтеза. В результате происходит повышенная генерация супероксид-аниона и его усиленное превращение в гидроксильный радикал [Карякина Е.В., Белова C.B., 2004; Izzotti A. et al., 2006]. Ряд авторов придерживаются мнения о существенной роли активации индуцибельной NO синтетазы (iNOS) и избыточной продукции оксида азота и свободных радикалов, что и приводит к повреждению аксонов [Neufeld А.Н. et al., 2002; Moss D.W. et al., 2001].

Однако, в других экспериментальных исследованиях получены противоположные результаты, а ингибирование iNOS не оказало нейропротективного действия [Howell G.R. et al., 2008].

Немаловажную роль отводят усилению апоптоза [Алексеев В.Н. с соавт, 2005; Морозова Н.С., 2013; Texel G., Wax М.В., 2003; Ju K.K. et al., 2006], в основе которого лежит не только избыточная активация, но и недостаток нейротропина и других трофических факторов [Bai Y. et al., 2010; Almasieh M. et al., 2012].

Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки может реализовываться через каспазо-зависимые и каспазо-независимые механизмы, с вовлечением рецепторов и сигнальных путей, приводящих к дисфункции митохондрий [Tezel G., Wax М.В., 2000; Osborne N.N., 2010]. В работе X. Yang с соавт. (2011) установлено, что в сетчатке человека при глаукоме происходит коактивация различных сигнальных путей апоптоза, включая сигнальные пути, опосредованные каспазной и кальпаином, митохондриальную дисфункцию и нагрузку эндоплазматической сети. Взаимодействие между ними может усилить каждый из этих путей в течение процесса апоптоза при глаукоме [Wax М.В., 2000].

Рассматривая современные представления о патогенезе глаукомы, невозможно не остановиться на роли в нем феномена эксайтотоксичности. Это один из вариантов метаболической теории. В настоящее время считается, что гибель ГКС при ишемии происходит в результате цепных реакций при участии нейротрансмиттера глутамата. Предполагается, что в основе феномена эксайтотоксичности лежит деятельность глутаматкальциевого каскада [Алексеев В. Н. с соавт., 2001; Hartwick А.Т. et al., 2005; Marcaggi P. et al., 2005; Nucci С. et al., 2005; Osborne N. N. et al., 2006; Casson R.J., 2006; Harada T. et al., 2007; Chen C.T. et al., 2008; Huang W. et al., 2008].

Установлено, что непосредственной причиной повышения ВГД при первичной закрытоугольной глаукоме (ПЗУГ) служит блокада угла передней

камеры (УПК) прикорневой частью радужки, а ПЗУГ с относительным зрачковым блоком считается её основной формой [Бекботова З.Б, 2003; Davanger М. с соавт, 1991]. Согласно этой теории, возникает функциональный контакт радужки и хрусталика глаз - относительный зрачковый блок. Возникновение относительного зрачкового блока связано с врожденными и приобретенными анатомическими факторами (большой объём хрусталика, сравнительно короткая переднезадняя ось, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры и низкий профиль в области зрачка) [Егорова Э.В. с соавт., 2005; Тахчиди X. П. с соавт., 2003; Torngvist G., Droslum К., 1991].

Однако, теория относительного зрачкового блока не объясняет ряда противоречивых фактов: высокий отток камерной влаги до приступов и между ними, гипотензивный эффект миотиков, отсутствие корреляций между анатомическими параметрами и компенсацией ВГД. Вероятно, роль относительного зрачкового блока как самостоятельного механизма пускового фактора в патогенезе блока угла меньше, чем принято считать. Он является одним, но не единственным, фактором из комплекса анатомо-физиологических факторов, приводящих к острому приступу глаукомы [Бунин А .Я., Яковлев A.A., 2003].

Некоторые исследователи указывали на связь ПЗУГ с наличием мелкой передней камеры. Отмечено, что при глубине передней камеры 22,5мм глаукома наблюдается у 0,55%, а при глубине 1-1,5мм - у 98% больных [Оразмухамедов Б.Г., 1993]. Следовательно, уменьшение глубины передней камеры на 1мм увеличивает риск развития ПЗУГ более чем в 150 раз. Уменьшение глубины передней камеры связывали с разными причинами: с увеличением осевой толщины хрусталика (возрастные изменения) и передним его положением [Комаровских Е. Н. с соавт., 2005], увеличением объёма сосудистой оболочки под действием гистамина [Нестеров А. П., 2004, 2008; Araie М. et all., 1994], перемежающимся

сужением и расширением сосудов и с увеличением объёма стекловидного тела [Оразмухамедов Б.Г., 2008].

Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая иммунология, аллергология», 14.03.09 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кириенко, Андрей Владимирович, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев, В. Н. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, И. А. Самусенко // Офтальмология на рубеже веков : сб. науч. тр. BMA. - СПб., 2001.-С. 128-129.

2. Алексеев, В.Н. Основные медико-социальные факторы, влияющие на статистику отказов пациентов от консервативного, лазерного и хирургического гипотензивного лечения ПОУГ / В.Н. Алексеев, Н.С. Захаров // Клиническая офтальмология. - 2010. -№ 3. - Т. 10. - С. 81-83

3. Анализ эффективности длительной монотерапии бета-блокаторами и дополнительной терапии простогландинами при первичной открытоугольной глаукоме / H.A. Листопадова, O.A. Тугдина, Л.С. Агалакова [и др.] // Глаукома. - 2008. - № 4. - С. 17-20

4. Анатомо-топографические особенности иридоцилиарной зоны при хронической закрытоугольной глаукоме по результатам ультразвуковой биомикроскопии / Э.В. Егорова, Н.С. Ходжаев, А.Н. Бессарабов [и др.] // Глаукома. - 2005. - № 4. - С.24-30.

5. Аникина, А.Ю. Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. Автореферат дисс. ... д-ра мед. наук : 14.00.08 / Аникина Алла Юрьевна; [ФПК ФУМБП при Минздраве РФ]. - М., 2006. - 24 с.

6. Бакшинский, П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и ВГД, их роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / П.П. Бакшинский // Вестн. Офтальмол. — 1999.-№3.-С. 33-36.

7. Балашевич, Л.И. Глазные проявления диабета. - СПб.: СПбМАПО, 2004. -382 с.

8. Балашова, Л.М. Иммуногемостатические механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.М. Балашова // Вестн. Офтальмол. - 1997. -Т. 113, №2.-с. 42-44.

9. Баранов, В.И. Особенности иммунного статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой и его динамика на фоне озонотерапии / В.И. Баранов, С.М. Юдина, Н.С. Куржунова // Сб. науч. трудов по материалам X Всерос. школы офтальмолога / под ред. Е.А. Егорова. - М., 2011. - С. 25-27.

Ю.Бекботова, З.Б. Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии : автореф. дис. ...канд.мед.наук : 14..00.08; 03.00.04 / Бектова Залина Беслановна; [Рос. мед акад. последиплом. образования]. - М., 2003. - 22с. 11 .Белоусова, А.И. Роль проапоптотических полиморфизмов р53 (C72G), p21 (С31А) и TNFa (G308A) в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы у резидентов забайкальского края : дис. ...канд.мед.наук : 14.03.03 / Белоусова Анастасия Ивановна; [Читинска государственная медицинская академия МЗ РФ]. - Чита, 2010. - 131 с.

12.Ботабекова, Т.К. Профилактика интра и послеоперационных осложнений в фистулизирующей хирургии глаукомы / Т.К. Ботабекова, H.A. Алдашева, Г.Б. Тлеубаева // V Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. - Москва. - 2006. - С.69-71

13.Ботабекова, Т.К. Роль витаминов и микроэлементов в патогенезе глаукомы / Т.К. Ботабекова, Ю.С. Краморенко, H.A. Алдашева // III Всероссийская школа офтальмолога : сб. науч. тр. - М., 2006. - С.65-68.

14.Бунин, А.Я. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы / А.Я. Бунин, A.A. Яковлев //Глаукома. —

2003.-№3.-С. 3-6.

15.Бунин, А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в

трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин //Вестн. офтальмол. - 2000. - № 5. - С. 24-27

16.Важенков, С.Н. Патогенез прогрессирования глаукомной оптической нейропатии при нормализованном внутриглазном давлении: обзор / С.Н. Важенков // Офтальмология. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 10-12.

17.Влияние внутренней пограничной мембраны сетчатки на формирование глаукоматозной оптической нейропатиии / Ю.Н. Синдеева, И.В. Запускалов, Ю.И. Запускалова, О.Г. Шилова // Вопросы офтальмологии : Материалы юбил. науч-практ. конф. - Омск, 2002. - С. 65-67

18.Влияние эстрогенов на функциональное состояние иммунной системы женщин / И.А. Илловайская, Д.С. Михайлова, Е.А. Репина [и др.] // Иммунология. - 2011. - Т. 32, №2. - С. 109-112.

19.Волков, В.В. Глаукома открытоугольная / В.В. Волков. - М. : Медицинское информационное агентство, 2008. — 352 с.

20.Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М. : Практика, 1999.- 459 с.

21 .Григорьева, О.Г. Зависимость возникновения острого приступа первичной глаукомы от метеофакторов / О.Г. Григорьева // Глаукома на рубеже тысячелетий: итого и перспективы: мат. Всерос. науч.-прак. конф. , Москва, 22-24 нояб.1999 г. - М. - С. 362-363

22.Дугина, A.B. Особенности течения постопреционного периода и роль противомикроюных пептидов и интерлейкина-17 в раневом процессе при хирургическом лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: дисс. ...канд.мед.наук : 14.01.07 / Дугина Алевтина Евгеньевна; [Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН]. - М., 2010. - 115 с.

23.Евсеев, C.B. Особенности иммунобиохимических изменений в начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы: автореф. дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Евсеев Сергей Васильевич; [Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН]. - Новосибирск, 2007. - 23 с.

24.Егоров, Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукомной оптической нейропатии / Е.А. Егоров, С.Б. Тагирова, Ж.Ю. Алябьева // Клин, офтальмология. - 2002. - Т. 3, № 2. - С. 61-64.

25.Егоров, Е.А. Национальное руководство по глаукоме (путеводитель): руководство для поликлинических врачей / Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, А.Г. Щуко. - М. : «Дом печати», 2008. - 135 с.

26.Егорова, Т.А. Простогландины в лечении глаукомы //Клинич. офтальмология. - 2004. Т.5, № 3. - С. 127-132.

27.Еричев, В.П. Цитокиновый скрининг при первичной открытоугольной глаукоме / В.П. Еричев, О.С. Слепова, Дж.Н. Ловпаче // Глаукома. - 2001. -№1. - С.11-16

2 8. Журавлева, А.Н. Аутоиммунные процессы при глаукоме / А.Н. Журавлева // Офтальмоиммунология. Итоги и перспективы: Сб. науч. ст.

- Москва, 22-23 ноября, 2007 г.- С. 117-120

29.3емсков, A.M. Клиническая иммунология / A.M. Земсков, В.М. Земсков, A.B. Караулов // М. : Гоэтар-Медиа, 2008. - 432 с.

30.Изменение некоторых иммунологических показателей слезной жидкости при избыточном рубцевании после антиглаукоматозных операций у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / В.П. Еричев, J1.B. Ганковская, JI.B. Ковальчук [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2010. — №3.

- С.25-29

31 .Иммунологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы / Д.А. Рукина, Л.П. Догадова, Е.В. Маркелова и др. // РМЖ. Офтальмология. 2011. №4. С. 162-165.

32.Иммунофизиология / A.B. Черешнев, Б.Г. Юшков, В.Г. Климин, Е.В. Лебедева - Екатеринбург : УрО РАН, 2002. - 300 с.

33.Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика / под ред. Е.А. Кондраковой, А.Ю. Островского, В.В. Юрасова - М. : Медиздат, 2007.-560 с.

34.Интерлейкин -17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме / В.П. Еричев, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук и др. // Глаукома. - 2009. - № 1. - С. 23-25.

35.Интерлейкин-17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме / В.П. Еричев, JI.B. Ганковская, J1.B. Ковальчук [и др.] // Глаукома. - 2009. - №1. - С.23-26

36.К проблеме оценки генетической предрасположенности к первичной открытоугольной глаукоме / JI.A. Яблонская, В.А. Тузова, Е.В. Ползик и др. // Офтальмология. - 2007. - Т. 4, № 1. - 38-40.

37.Казарян, A.A. Некоторые замечания в отношении патогенеза глаукомы — «все или ничего»; к дискуссии по поводу статьи В.В. Страхова, В.В. Алексеева / A.A. Казарян // Глаукома. - 2010. - №1. - С.82-84

38.Казарян, A.A. Осцилляторные потенциалы и ишемические процессы при глаукоме / A.A. Казарян, A.M. Шамшинова // Вестн. Офтальмологии. — 2006. - №4. - С.25-28

39.Караулов, A.B. Цитокины: биологическое действие и клиническое применение / / A.B. Караулов, О.В. Калюжин // Успехи клинической иммунологии и аллергологии. Под редакцией A.B. Караулова. - М. : Бином, 2000. - Т. 1. - С. 193-205

40.Караулов, A.B. Иммунология, микробиология, иммунопатология кожи / A.B. Караулов, С.А. Быков, A.C. Быков. - М. : Бином, 2012. - 328 с

41.Карякина, Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 3. - С.3-8.

42.Кетлинский, С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев - СПб. : Фолиант, 2008. - 552 с.

43.Ковальчук, JI.B. Клиническая иммунология и аллергология / J1.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, Р.Я. Мешкова. - М. : Гоэтар-Медиа, 2011. -640 с.

44.Козлова, М.И. Влияние некоторых сосудистых факторов на прогрессирование глаукомной оптической нейропатии у больных гипертонической болезнью / М.И. Козлова, Г.И. Должич // Вестн. офтальмологии. - 2008. - № 4. - С. 3-5.

45.Киселева, O.A. Наследственность - фактор риска или одно из звеньев в патогенезе первичной глаукомы: обзор литературы / O.A. Киселева, А.Н. Журавлева, Ш.А. Халилов // Офтальмология. - 2011. - Т.8, №4. - С. 4-7

46.Комаровских, E.H. Этнические аспекты глаукомы у монголоидов / E.H. Комаровских, Т.П. Ткаченко, J1.A. Карамчакова //Глаукома. - 2005. -№ 3. -С.7-11.

47.Клиническая иммунология / ред. A.B. Караулов. - М. : Мед. информ. агентство, 2002. - 604 с.

48.Краснов, М.М. Лазерная пунктура угла передней камеры при глаукоме / М.М. Краснов // Вестн.офтальмол. - 1972. - №3. - С. 27-31.

49.Кунин, В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии. - 2002. - № 4. - С.43-47

50.Куроедов, A.B. Бета-блокаторы в терапии первичной открытоугольной глаукомы. Преимущества и недостатки: обзор литературы / A.B. Куроедов, В.Ю. Огородникова // Офтальмология. - 2008. - Т. 5, № 4. - С. 4-11.

51.Курышева, Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению / Н.И. Курышева // Вестн. Офтальмол. - 2001. - №6. - С. 45-49.

52.Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. - М.: Медпресс-информ, 2006. - 135 с.

53.Лебедев, О.И. Роль вторичных патогенных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / О.И. Лебедев, Е.А. Степанова //

Вестн. Офтальмол. - 2010. - №2. - С. 42-45.

54.Ловпаче, Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и

хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций : дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / Ловпаче Джамиля Нурийдиновна; Моск. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - М., 2000. - 138 с.

55.Маркелова, Е.В. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях / Е.В. Маркелова, А.В. Костюшко, В.Е. Красников // Тихоок. мед. журнал. — 2008. — № 3. — С. 24-29

56.Методы профилактики избыточного рубцевания при антиглаукомных операциях. Обзор / И.Б. Медведев, А.Ю. Сломинский, О.С. Фалхут, С.С. Долгий // Офтальмология. - 2011. - Т.8, №4. - С. 8-12

57.Морозова, Н.С. Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаумотозной оптической нейропатии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук : 14.01.07 / Морозова Наталья Степановна; [Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН]. — Москва, 2013. — 24 с.

58.Набиев, A.M. Клинико-иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы : дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.08 / Набиев Абдували Мирзалиевич; [Российский государственный медицинский университет] - Москва, 2007. - 262 с.

59.Назаров, П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. - СПб. : Наука, 2001.-423 с.

60.Нестеров, А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. Офтальмол. - 1999. - №4. - С. 3-6.

61.Нестеров, А. П. Первичная открытоугольная глаукома, патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология. - 2000. - Т. 1. - С. 415.

62.Нестеров, А.П. Современные аспекты патогенеза глаукомной нейро-ретинопатии / А.П. Нестеров, В.Н. Алексеев // Матер. VI съезда офтальмологов России. - 2000. - Т. 1. - С. 178.

63.Нестеров, А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / А.П. Нестеров // Клинич. офтальмол. - 2003. - Т. 4, № 2. - С. 4748.

64.Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения первичной открытоугольной глаукомы / А. П. Нестеров // Современные технологии лечения глаукомы : сб. науч. ст. / Под ред. X. П. Тахчиди. — М., 2003.-С. 13-15.

65.Нестеров, А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, A.B. Лаврентьев // Вестн. Офтальмологии. - 2003. - №2. - С.3-6

66.Нестеров, А.П. Глаукома - дискуссионные проблемы / А.П. Нестеров // Клинич. офтальмол. - 2004. - Т.5, № 42. - С. 49-51.

67.Нестеров, А.П. Глаукома /А.П. Нестеров - М.: МИА. - 2008. - 360 с.

68.Нестеров, А.П. Глаукома: основные проблемы, новые возможности / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. - 2008. - № 1. — С. 3-5.

69.Нестеров, А.П. Глаукома : спорные проблемы, возможности консенсуса / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Съезд офтальмологов России, 8-й: тез. докл. -М., 2005.-С. 142.

70.Никитин, H.A. Роль TGF-ß в офтальмологии / H.A. Никитин, Ш.Р. Кузбеков // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 3-8.

71.0размухамедов, Б.Г. Первичная глаукома в Туркменистане : автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.08 / Оразмухамедов Бабагельды; [АГМИ] / — Ашхабат, 1993.-42 с.

72. Оразмухамедов, Б.Г. Электронно-микроскопические исследования дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания / Б.Г. Оразмухамедов // Вест, офтальмологии. - 1993. — № 2. -С. 8-10.

73.Оразмухамедов, Б.Г., Беренов С.Н. Эффективность лазерного лечения узкоугольной глаукомы / Б.Г. Оразмухамедов, С.Н. Беренов // Вест, офтальмологии. - 1993. -№ 3. - С. 14-16.

74.Основы клинической иммунологии / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден ; пер. с англ. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416с.

75.Особенности иммунобиохимических показателей слезной жидкости при начальной и развитой стадиях первичной открытоугольной глаукомы / А.Н. Трунов, J1.A. Трунова, В.В. Черных [и др.] // Проблемы клин, медицины. - 2005. - №2. - С. 83-86.

76.Особенности патогенеза начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы, значимость иммуновоспалительного процесса /В.В. Черных, Н.С. Ходжаев, Е.Х. Тахчидзе [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. — С.50—53

77.Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: роль пресбиопических изменений / A.B. Золотарев, Е.В. Карлова, В.П. Пересыакин [и др.] // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С.81-84

72. Первичная глаукома (компьютерная диагностика, немедикаментозные методы лечения) / В.Я. Мельников, О.В. Мирошниченко, В.И. Негода М.Ю. Черняховская. - Владивосток : Медицина ДВ, 2011. - 76 с.

78.Петров, С.А. Особенности цитокинового статуса у больных первичной глаукомой / С.А. Петров, Т.Н. Тазелошвили, С.А. Рухлова // Российская глаукомная школа. Конференция «Глаукома: теория и практика». — Сб. научных трудов конференции, выпуск №7. - Санкт-Петербург, 2012. — С. 175- 179.

79.Подходы к иммунокоррегирующей терапии в офтальмологии с позиции новых представлений о врожденном иммунитете. Обзор / JI.B. Ковальчук, J1.B. Ганковская, Н.И. Мартиросова [и др.] // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2008. - Т.8. - №1. - С.44^18

80.Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток при экспериментальной глаукоме / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, В. И. Садков [и др.] // Клинич. офтальмол. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 48-51.

81.Рудковская, О.Д. Офтальмогипертензия и глаукома: механизмы развития (теоретико-клиническое исследование) / О.Д. Рудковская, В.П. Пишак // Вестн. офтальмологии. - 2010. -№ 3. - С. 40-43.

82.Рукина, Д.А. Особенности иммунного и цитокинового статусов у больных первичной открытоугольной глаукомой: дисс....канд.мед.наук : 14.03.09 / Рукина Дарья Александровна; [ГБОУ ВПО ВГМУ Минздрава России]. - Владивосток, 2012.- 134 с.

83.Сафина, А.З. О роли генетической предрасположенности к развитию первичной открытоугольной глаукомы / А.З. Сафина // Глаукома. - 2007. — №4.-С. 21-22

84.Селективная лазерная активация трабекулы в коррекции офтальмотонуса у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Э.Р. Туманян, Е.С. Иванова, Т.С. Любимова, Э.А. Субхангулова // Офтальмохирургия. -2010. -№2.-С. 18-22

85. Селективная лазерная активация трабекулы в алгоритме лечения пациентов с оперированной глаукомой / Э.Р. Туманян, Е.С. Иванова, Э.А. Субхангулова, Т.С. Любимова // Офтальмохирургия. - 2011. - №3. -С. 63-6 7

86.Слепова, О.С. Трансформирующий фактор роста-1 при глаукоме / О.С. Слепова, Дж.Н. Ловпаче, В.П. Еричев // Глаукома на рубеже тысячелетий. Итоги и перспективы : мат. Всеросс. науч-практ. конф., Москва, 1999. -М., 1999.-С. 59-61.

87.Соколов, В.А. Цитокины при первичной открытоугольной глаукоме / В.А.Соколов, М. Науфель, А.А.Никифоров // Глаукома. - 2011. - №3. - С. 9-11.

88.Степанова, Е.А. Теории патогенеза глаукомы с нормальным давлением / Е.А. Степанова, О.И. Лебедева, А.Е. Яворский // Глаукома. - 2010. - №1. -С. 66-71

89.Стукалов, С.Е. Первичная глаукома, иммунитет и старение / С.Е. Стукалов, И.А. Захарова - Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1989. — 125с.

90.Суркова, B.K. О наследственности при первичной открытоугольной глаукоме / В.К. Суркова, А.З. Сафина // Офтальмология. - 2007. — Т. 4, № З.-С. 62-65.

91.Тактика и результаты лечения пациентов с декомпенсацией ВГД после антиглаукомных фильтрующих операций при блокаде оттока на склеральном уровне / Х.П. Тахчиди, Д.И. Иванов, З.В. Катаева, Д.Б. Бардасов // Глаукома. - 2005. - № 3 - С.42-47.

92.Тахчиди, X. П. Анатомо-топографические особенности строения иридоцилиарной зоны глаза у пациентов с различными видами клинической рефракции / Х.П. Тахчиди, Д.И. Иванов, Д.Б. Бардасов // Мат. III Евро-Азиатской конференции по офтальмологии, Екатеринбург, 26-29 апреля 2003. - Екатеринбург, 2003. - С. 88-90.

93.Туйчибаева, Д.М. Прогнозирование частоты распространенности глаукомы в республике Узбекистан / Д.М. Туйчибаева, А.Р. Худайбердиев, Ш.Г. Махкамова // Вестн. офтальмологии. - 2004. — № 3. — С. 47-48.

94.Шаимова В.А. Роль провоспалительных цитокинов в заболеваниях глаз / В.А. Шаимова // Цитокины и воспаление. - 2005. - № 2. - С. 13-15

95.Ультразвуковая биомикроскопическая оценка динамики состояния хирургически сформированных путей оттока после непроникающей глубокой склерэктомии при нормализованном внутриглазном давлении / Х.П. Тахчиди, Н.С. Ходжаев, Д.Г. Узунян [и др.] // Глаукома. - 2006. — № 1. - С.25-32.

96.Фокин, В.П. Современные организационные и медицинские технологии в диагностики и лечении первичной глаукомы / В.П. Фокин, C.B. Балалин // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С. 43-49

97.Фрейдлин, И.С. Иммунная система и противовирусный иммунитет / И.С. Фрейдлин. - Вопросы общей вирусологии / под ред. О.И. Киселева — СПб. : СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2007. - С.65-129.

98.Хаитов, P.M. Аллергология и иммунология: нац. рук-во / Р.П. Хаитов, Н.И. Ильина - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 649 с.

99.Хаитов, P.M. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы : руководство для врачей / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, А. А. Ярилин. - М. : ГЭОТ АР-Медиа, 2009. - 352 с.

100. Хаитов, P.M. Иммунология. Норма и патология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. - М. : Медицина, 2010. - 752 с.

101. Черешнев, В.А. Иммунологические механизмы локального воспаления / В.А. Черешнев, М.В. Черешнева // Мед. иммунология. - 2011. - Т.З, -N»6. - С.557-568.

102. Черных, В.В. Сравнительный анализ иммунобиохимических показателей слезной жидкости на стадии преглаукомы / В.В. Черных, J1.H. Трунов // Аллергология и иммунология. - 2005. № 2. - С. 149 — 151.

103. Эволюция Т-клеточных парадигм при иммунозависимых заболеваниях / А.В. Караулов, О.В. Калюжин. И.В. Евсегнеева [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2011. - Т.12, № 2. - С. 196-198.

104. Экспериментальное изучение ингибирующего действие комплекса цитокинов на заживление раны после фильтрующей операции при глаукоме. Гистологические и иммунологические находки / И. П. Хорошилова-Маслова, JI.B. Ганковская, Л.Д. Андреева [и др.] // Вестн. Офтальмологии. - 2000. -№1. - С.5-8

105. Ярилин, А. А. Иммунология / А. А. Ярилин - М. : ГЭОТ АР-Медиа, 2010.-752 с.

106. Abu Amero, К.К. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma. Invest / K.K. Abu Amero, J. Morales, T. Bosley // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47, № 6. - P. 2533-2541.

107. Adverse effects of topical antiglaucoma drugs on the ocular surface / IVLK. Arici, D.S. Arici, a. Topalkara, C. Guler // Clin Exp. Ophthalmology. — 2000. — Vol. 28, №2.-P. 113-117.

108. Age related optic nerve axonal loss in adult Brown Norway rats / W.O. Cepurna, R.J. Kayton, E.C. Johnson, J.S. Morrison // Exp. Eye Res. - 2005. — Vol. 80, № 6. - P. 877-884.

109. An endothelin-1 induced model of optic nerve ischemia in the rabbit / S. Orgul, G.A. Cioffi, D.J. Wilson [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1996. -Vol. 37, №9.-P. 1860-1869

110. Analysis of autoantibodies against human retinal antigens in sera of patients with glaucoma and ocular hypertension / J. Reichelt, S.C. Joachim, N. Pfeiffer, F.H. Grus // Cuir Eye Res. - 2008. - Vol. 33, № 3. - P. 253-261.

111. Antibodies to alpha B-crystallin, vimentin, and heat shock protein 70 in aqueous humor of patients with normal tension glaucoma and IgG antibody patterns against retinal antigen in aqueous humor / S.C. Joachim, K. Bruns, K.J. Lackner [et al.] // Curr. Eye Res. - 2007. - Vol. 32, № 6. - P. 501-509.

112. Antiphosphatidylserine antibodies are elevated in normal tension glaucoma / S. Kremmer, E. Kreuzfelder, R. Klein [et al.] // Clin Exp Immunol. - 2001. -Vol.125, № 2.-P.211-215.

113. Argon laser trabeculoplasty. Studies of mechanism of action / Van T.M. Buskirk, V. Pond, R.C. Rosenguist, T.S. Acott // Ophthalmology. - 1984. -Vol. 91, №9.-P. 1005-1010.

114. Argon laser peripheral iridoplasty versus systemic intraocular pressure-lowering medications as immediate management for acute phacomorphic angle closure / J.W.Y. Lee, J.S.M. Lai, D.W.F. Yick, C.Y.F. Yuen // Clinical Ophthalmology. - 2013. - Vol. 7, № 11. - P. 63-69

115. ASK1 deficiency attenuates neural cell death in GLAST-deficient mice, a model of normal tension glaucoma / C. Harada, K. Namekata, X. Guo [et al.] // Cell Death Differ.-2010.-Vol. 17.-P. 1751-1759.

116. Association of polymorphisms in APOE, p53, and p21 with primary open-angle glaucoma in Turkish patients / E. Saglar, D. Yucel, B. Bozkurt [et al.] // Mol. Vis. - 2009. - Vol. 15. - P. 1270-1276.

117. Association of polymorphisms of tumor necrosis factor and tumor protein p53 with primary open-angle glaucoma / B. Fan, K. Liu, D. Wang [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 8. - P. 4110-4116.

118. Astrocyte and microglial activation in the lateral geniculate nucleus and visual cortex of glaucomatous and optic nerve transected primates / D. Lam, J. Jim, E. To [et al.] //Mol. Vis. - 2009. - Vol. 15. - P. 2217-2229.

119. Autoimmunity and glaucoma / F.H. Grus, S.C. Joachim, D. Wuenschig et al. // J Glaucoma. - 2008. - Vol. 17, № 1. - P, 79-84.

120. Becker, B. Plasma cells and gamma-globulin in trabecular meshwork of eyes with primary open-angle glaucoma / B. Becker, H. Under, S. Coleman, E. Keats // Arch. Ophthalmol. - 1963. - Vol. 70. - P. 38-41.

121. Baker, A.B. Metalloproteinase inhibitors: biological actions and therapeutic opportunities / A. Baker, D. Edwards, G Murphy // J. Cell Science. - 2002. — Vol. 115.-P. 3719-3727.

122. Bosco, A. Early microglia activation in a mouse model of chronic glaucoma / A. Bosco, M.R. Steele, M.L. Vetter // J. Comp. Neurol. - 2011. - Vol.519, № 14.-P. 599-620.

123. Burgoyne, C.F. A biomechanical paradigm for axonal insult within the optic nerve head in aging and glaucoma / C.F. Burgoyne // Exp. Eye Res. — 2011. — Vol. 93, №2.-P. 120-132.

124. Calcineurin cleavage is triggered by elevated intraocular pressure, and. calcineurin inhibition blocks retinal ganglion cell death in experimental glaucoma / W. Huang, J.B. Fileta, A. Dobberfuhl [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 2005. - Vol. 102, № 34. - P. 12242-12247.

125. Casson, R.J. Possible role of excitotoxicity in the pathogenesis of glaucoma / R.J. Casson // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2006. - Vol.34, № 1. - P. 5463.

126. Cell proliferation and interleukin 6-type cytokine signaling are implicated by gene expression responses in early optic nerve head injury in rat glaucoma /

E.C. Johnson, T.A. Doser, W.O. Cepurna [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2011.- Vol. 52, № l.-P. 504-518.

127. Chauhan, B. Endothelin and its potential role in glaucoma / B. Chauhan // Can. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 43, № 3. - P. 356-360.

128. Chronic and acute models of retinal neurodegeneration TrkA activity are neuroprotective whereas p75NTR activity is neurotoxic through a paracrine mechanism / Y. Bai, P. Dergham, H. Nedev [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. -Vol. 285. № 50. - P. 39392-39400.

129. Complex autoantibody repertoires in patients with glaucoma / F.H. Grus, S.C. Joachim, E.M. Hoffmann, N Pfeiffer // Mol Vis. - 2004. - Vol.25, № 10. -P. 132-137.

130.Constitutive secretion of chemokines by cultured human trabecular meshwork cells // A.S. Shifera, S. Trivedi, P. Chau et al. // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 91, № l.-P. 42-47.

131. Concentration of transforming growth factor beta2 in aqueous humor / N. Yamamoto, K. Itonaga, T. Marunouchi, K. Majima // Ophthalmic Res. — 2005. - Vol. 37, № 1. - P.29-33,

132. Conjunctival epithelial cell expression of interleukins and inflammatory markers in glaucoma patients over the long term / C. Baudouin, P. Hamard, H. Liang [et al.] // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 111, № 12. - P. 2186-2192.

133. Control of synaptic strength by glial TNFalpha / E.C. Beattie, D. Stellwagen, W. Morishita [et al.] // Science. - 2002. - Vol. 295, № 5563. - P. 2282-2285.

134. Cordeiro, M. Transforming growth factor beta-1 in cultured human Tenon's capsule fibroblasts / M. Cordeiro // Eur. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 10. - P. 110-115.

135. Antimetabolite-induced apoptosis in Tenon's capsule fibroblasts / J. Crowston, A.N. Akbar, P.H. Constable [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1998. - Vol. 39, № 2. - P. 449-454.

136. Davanger, M. The probability of having glaucoma at different IOP levels / M. Davanger, A. Ringvold, S. Blika //Acta Ophlhalmol. - 1991. - Vol. 69, № 5. - P.565-568.

137. Davanger, M. The frequency distribution of the tolerancelimit / M. Davanger, A. Ringvold, S. Blika //Acta Ophthalmol. - 1991. - Vol.69, № 6. -P.782-785.

138. Dendritic changes in visual athways in glaucoma and other neurodegenerative conditions / M. Liu, J. Duggan, T. Salt, M.F. Cordeiro // Exp. Eye Res. - 2011. - Vol. 92, № 4. - P. 244-250.

139. Differential expression of matrix metalloproteinases in monkey eyes with experimental glaucoma or optic nerve transection / O.A. Agapova, P.L. Kaufman, M.J. Lucarelli [et al.] // Brain Res. - 2003. - Vol.967, № 1-2. -P.132-143.

140. Disease-related quantitation of TGF-beta3 in human aqueous humor / K. Yoneda, M. Nakano, K. Mori [et al.] // Growth Factors. - 2007. - Vol. 25, № 3.- 160-167.

141. Effect of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cars / K. Nischimura, C.E. Riva, Harino S. [et al.] // J. Ocul. Pharmacol. - 1996. — Vol.12, № l.-P. 75-83

142. Effect of matrix metalloproteinases activity on outflow in perfused human organ culture / J.M. Bradley, J.Vranka, C.M. Colvis [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1998. - Vol. 39, № 13. - P. 2649-2658

143. Effects of different neurotrophic factors on the survival of retinal ganglion cells after a complete intraorbital nerve crush injury: a quantitative in vivo study / G. Parrilla-Reverter, M. Agudo, P. Sobrado-Calvo [et al.] // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 89. - P. 32-41.

144. Elevated aqueous humour tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 and connective tissue growth factor in pseudoexfoliation syndrome / S.L. Ho, G.F. Dogar, J. Wang [et al.] // Br. J. Ophthalmology. - 2005. - Vol. 89, № 2. -P. 169-173.

145. Experimental and clinical evidence of neuroprotection by nerve growth factor eye drops: implications for glaucoma / A. Lambiase, L. Aloe, M. Centofanti et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2009. - Vol.106, № 32. - P. 13469-13474.

146. Expression profile of inflammatory cytokines in aqueous from glaucomatous eyes / Chua J., Vania M., Cheung C.M.G. [et al.] // Molecular Vision. - 2012. -Vol.18.-P. 431-438

147. Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma / M. Araie, M. Sekine, Y. Suzuki et all. // Ophihaimology. - 1994. - Vol.101. № 8. - P. 1440-1444

148. Fan, B.J. Genetic and environmental risk factors for primary open-angle glaucoma / B.J. Fan, Y.F. Leung // Chin Med J. - 2004. - Vol.117, № 5. -P.706-710.

149. Functional assessment of glutamate clearance mechanisms in a chronic rat glaucoma model using retinal ganglion cell calcium imaging / A. T. Hartwick, X. Zhang, B.C. Chauhan [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 1, № 3. - P. 794-807.

150. Fuchshofer, R. The role of TGF-p in the pathogenesis of primary open-angle glaucoma / R. Fuchshofer, E.R. Tamin // Cell Tissue Res. - 2012. - Vol. 347, № 1. - P. 279-290.

151. Genetic dissection of myocilin glaucoma / G. Gong, O. Kosoko-Lasaki, G.R. Haynatzki [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2004. - Vol. 13, № 1. - P. 91102.

152. Glaucomatous optic nerve injury involves early astrocyte reactivity and late oligodendrocyte loss / J.L. Son, I. Soto, E. Oglesby [et al.] // Glia. - 2010. -Vol. 58, №7.-P. 780-789.

153. Glaucomatous tissue stress and the regulation of immune response through glial toll-like receptor signaling / C. Luo, X. Yang, D. Angela [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2010. - Vol. 51, № 11. - P. 5697-5707.

154. Global data on visual impairment in the year 2002 / S. Resnikoff, D. Pascolini, D. Etya'ale [et al.J // Bull World Health Organ. - 2004. - Vol. 82, № 11.- P.844—851.

155. Golubnitschaja, O. What are the biomarkers for glaucoma? / O. Golubnitschaja, J. Flammer // Surv. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 52, № 2. - P. 155-161.

156. Gong, G. Association between bone mineral density and candidate genes in different ethnic populations and its implications / G. Gong and G. Haynatzki // Calcif. Tissue Int. - 2002. - Vol. 72, № 2. - P. 113-123.

157. Gong, G. Fine mapping of susceptibility genes by Lewontin's linkage disequilibrium measure with application to Alzheimer's disease / G. Gong, G. Haynatzki, H-W. Deng // Chin. Med. J. - 2002. - Vol. 115, № 8. - P. 12331240.

158. Grus, F.H. Proteomics in ocular fluids / F.H. Grus, S.C. Joachim, N. Pfeiffer // Proteomics - clinical applications. - 2007. - Vol.1, № 8. - P. 876-888.

159. Hernandez, M.R. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy / M.R. Hernandez, H. Miao, T. Lukas // Prog. Brain Res. - 2008. - Vol. 173. - P. 353373.

160. Hernandez, M.R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodeling / M.R. Hernandez // Prog Retin Eye Res. - 2000. - Vol.19, № 3. -P.297-321.

161. Hitchings, R.A. Glaucoma / R.A. Hitchings // Eye. -1997. - Vol.11. - P. 900-903

162. Hitchings, R.A. Intraocular pressure and circulation at the disc in glaucoma / R.A. Hitchings //Acta Ophthalmol. Scand. Suppl. - 1997. - № 220. - P. 1522.

163. Human corneal epithelial cells require MMP-1 for HGF- mediated migration on collagen 1 / J. Daniels, G. Limb, P. Khaw [et al.] // Invest. Opl-hthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, № 3. - P. 1048-1055.

164. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex / N. Gupta, L.C. Ang, L.N. de Tilly [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90, № 6. - P. 674-678.

165. Identification of a new GLC1A mutation in a sporadic, primary open-angle glaucoma in Japan / T. Ikezoe, S. Takeuchit, N. Komatsu [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2003. - Vol. 12, № 2. - P. 259-261.

166. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma / S. Joachim, D. Wuenschig, N. Pfeiffer, F. Grus // Mol. Vis. - 2007. - Vol. 13. - P. 1573-1579.

167. Immunohistochemical assessment of the glial mitogen-activated protein kinase activation in glaucoma / G. Tezel, B.C. Chauhan, R.P. LeBlanc, M.B. Wax // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol.44, № 7. - P.3025-3033.

168. Increase in endothelin B receptor expression in optic nerve astrocytes in endothelin-1 induced chronic experimental optic neuropathy / X. Wang, T.L. LeVatte, M.L. Archibald, B.C. Chauhan // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol.88, № 3.-P. 378-385.

169. Induced autoimmunity to heat shock proteins elicits glaucomatous loss of retinal ganglion cell neurons via activated T cell-derived fas-ligand / M.B. Wax, G. Tezel, J. Yang [et al.] // J Neurosci. - 2008. - Vol. 28, № 46. - P. 12085-12096.

170. Influence of argon laser trabeculoplasty on transforming growth factor-beta 2 concentration and bleb scarring following trabeculectomy / I. Wimmer, U. Welge-Luessen, G. Picht, F. Grehn // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. - 2003. - Vol. 241, № 8. - P.631-636.

171. Influence of race and age on aqueous humor levels of transforming growth factor-beta 2 in glaucomatous and nonglaucomatous eyes / R.H. Trivedi, M. Nutaitis, D. Vroman, C.E. Crosson // J Ocul Pharmacol Ther. - 2011. - Vol. 27, № 5. - P.477-480

172. Ishida, M. TGF-betal inhibits Th2 cytokine expression through epigenetic modification of cytokine locus independent on Foxp3 / M. Ishida, S. Ohno, M.

• Kubo // Mat. 14th Int. Congr. Immunol, Cobe, Japan, 22-27 august, 2010 / ed. T. Tada // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, № l.-P. 107.

173. Izzotti, A. The role of oxidative stress in glaucoma / A. Izzotti, A. Bagnis, S. Sacc // Mutat. Res. - 2006. - Vol. 612, № 2. - P. 105-114.

174. Joachim, S.C. Analysis of autoantibody repertoires in sera of patients with glaucoma / S.C. Joachim, F.H. Grus, N. Pfeiffer // Eur J Ophthalmol. - 2003. -Vol. 13, №9-10.-P. 752-758.

175. Joachim. Autoantibodies in patients with glaucoma: a comparison of IgG serum antibodies against retinal, optic nerve, and optic nerve head antigens / S.C. Joachim, N. Pfeiffer, F.H. Grus // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -2005. - Vol.243, № 8. - P.817-823.

176. Johnson, D. H. Trabecular meshwork and uveoscleral outflow models / D. H. Johnson // J. Glaucoma. - 2005, № 4. - P. 308-310.

177.Kimura, A. Thl7 cells in inflammation / A. Kimura, T. Kishimoto // Int.

Immunopharmacol. - 2011. -Vol. 11, № 3.-P. 319-322.

178. Lack of association between interleukin-1 gene cluster polymorphisms and glaucoma in Chinese subjects / A.C.S. How, T. Aung, X. Cbew [et al.] // Invesrigative Ophthalmology & Visual Science. - 2007. - Vol.48, №5. - P. 2123-2126

179. Lack of association of p53 polymorphisms and haplotypes in high and normal tension open angle glaucoma / D.P. Dimasi, A.W. Hewitt, C.M. Green [et al.] // J. Med. Genet. - 2005. - Vol.42, № 9. - P. 55.

180. Latina, M.A. Selective targeting of trabecular meshwork cells: in vitro studies at pulsed and CW laser interactions / M.A. Latina, C.H. Park // Exp. Eye Res. - 1995.-Vol. 60, №4.-P. 359-371.

181. Latina, M.A. Selective laser trabeculoplasty / M.A. Latina, J.M. Deleon // Ophthalmol. Clin. N. Am. - 2005. - Vol.18, № 3. -P.409-419.

182. Li J. Modulation of pre-mRNA splicing and protein production of fi-bronectin by TGF-b2 in porcine trabecular cells / J. Li, B.J. Tripathi, R.C.

Tripathi [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41, № 11. - P. 2229-2238.

183. Loss of glutamine synthetase immunoreactivity from the retina in canine primary glaucoma / C.T. Chen, K. Alyahya, J.R. Gionfriddo [et al.] // Vet. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 11, № 3. - P. 150-157.

184. Loss of retinal ganglion cells following retinal ischemia: the role of inducible nitric oxide synthase / A.H. Neufeld, S. Kawai, S. Das [et al.[ // Exp Eye Res. - 2002. - Vol.75, № 5. - P.521-528.

185. Liiacher T.F. Endothelial regulation of vascular tone and growth / T.F. Liiacher, F.C. Tanner // Am. J. Hypertens. - 1993. - Vol. 6, № 7. - P. 2183293

186. Liitjen-Drecoll E. Morphological changes in glaucomatous eyes and the role of TGFbeta2 for the pathogenesis of the disease / E. Liitjen-Drecoll // Exp. Eye Res.-2005.-Vol. 81,№ l.-P. 1-4.

187. Manabe, R. Activation of matrix metalloproteinase-9 via neuronal nitric oxide synthase contributes to NMDA-induced retinal ganglion cell death / S. Manabe, Z. Gu, S.A. Lipton [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. -N 12.-P. 4747-4753.

188. Marcaggi, P. Attwell DRelease of L-aspartate by reversal of glutamate transporters / P. Marcaggi, N. Hirji // Neuropharmacology. - 2005. - Vol.49, № 6. - P. 843-849.

189. Marcic, T.S. Neuroprotection in glaucoma: a model for neuroprotection in optic neuropathies / T.S. Marcic, D.A. Belyea, B. Katz. // Cur. Opin. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 14. - P. 353-356.

190. Maruyama, I. Retinal ganglion cells recognized by serum autoantibody against gamma-enolase found in glaucoma patients / I. Maruyama, H. Ohguro, Y. Ikeda // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol.41, № 7. - P. 16571665.

191. Mary, A. Erythrocyte deformability measurements in patients with glaucoma / A.Mary, J. Serre // Glaucoma. - 1993. - Vol. 2, № 3. - P. 155-157.

192. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head / X. Yan, G. Tezel, M. B. Wax, D.P. Edward // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 5. - P. 666-674.

193. Matrix metalloproteinases and their inhibitors after selective laser trabeculoplasty in pseudoexfoliative secondary glaucoma / M. Cellini, P. Leonetti, E. Strobbe, E.C. Campos // Ophthalmology. - 2008. - Vol.8. - P. 20.

194. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in the chamber angle of normal eyes and patients with primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma / S. Rönkkö, P. Rekonen, K. Kaarniranta [et al.] // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. - 2007. - Vol. 245, № 5. - P.697-704.

195. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma, exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma / M. Maata, T. Tervahartiala, M. Harju [et al.] // J. Glaucoma. - 2005. - Vol. 14, № 1. - P.64-69.

196. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in aqueous humor of patients with Pseudoexfoliation syndrome/glaucoma and primary open-angle glaucoma / U. Scglötzer-Schrehardt, J. Lommantzsch, M. Kühle [et al.] // invest Ophthalmol. Vis. Sei. - 2003. - Vol.44, № 3. - P.l 117-1125.

197. Measurement of inflammatory cytokines by multicytokine assay in tears of patients with glaucoma topically treated with chronic drugs / L. Malvitte, T. Montange, A. Vejux [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol.91, № 1. -P.29-32

198. Mechanisms of immune system activation in glaucoma: oxidative stress-stimulated antigen presentation by the retina and optic nerve head glia / G. Tezel, X. Yang, C. Luo [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sei. - 2007. - Vol.48, № 2. - P.705-714.

199. Mediation of laser trabeculoplasty induced matrix metalloproteinases expression by IL-lß and TNFa / J.M. Bradly, A.M. Anderssohn, C.M. Colnis [et al.] // Ophthalmol. Vis. Sei. - 2000. - Vol.41, № 2. - P. 422^130.

200. Melamed, S. Selective laser trabeculoplasty as primary for open-angle glaucoma / S. Melamed, G.J.B. Simon, H. levkovich-Verbin // Arch. Ophthalmology. - 2003. - Vol. 121, № 7. _ p.957-960.

201. Melamed, S. Short-term effect of laser trabeculoplasty in monkeys / S. Melamed, J. Pei, D.L. Epstein // Arch. Ophthalmology. - 1985. - Vol. 103. -P.1546-1552.

202. Microglial activation in the visual pathway in experimental glaucoma: spatiotemporal characterization and correlation with axonal injury / A. Ebneter, R.J. Casson, J.P.M. Wood, G. Chidlow // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. -Vol. 51, № 12.-P. 6448-6460.

203. Mitochndrial DNA nucleotide changes in primary congenital glaucoma patients / M. Kumar, M. Tanwar, M.A. Faiq [et al.] // Molecular Vision. -2013.-Vol.19.-P. 220-230

204. Mitochondrial dysfunction in glaucoma and emerging bioenergetic therapies / S. Lee, N.J. Van Bergen, G.J. Kong [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 93, №2.-P. 204-212.

205. Mohammed, F.F. Metalloproteinases, inflammation, and rheumatoid arthritios / F. Mohammed, D. Smookler, R. Khokha // Ann. Rheum. Dis. — 2003. - Vol. 62, № 2. - P. 1143-1147.

206. Molecular imaging reveals unique degenerative changes in experimental glaucoma / K. Imamura, H. Onoe, M. Shimaxawa [et al.] // Neuroreport. -2009. - Vol.20, № 2. - P. 139.

207. Monocyte modulation of aqueous outflow and recruitment to the trabecular meshwork following selective laser trabeculoplasty / J. Alvarado, L.J. Katz, S. Trivedi, A.S. Shifera // Arch. Ophthalmology. - 2010. - Vol. 128, № 6. -P.731-737.

208. Moss, D.W. Activation of murine microglial cell lines by lipopolysaccharide and interferon-g causes NO-mediated decreases in mitochondrial and cellular function / D.W. Moss, T.E. Bates // Eur. J. Neurosci.-2001.-Vol. 13, №3.-P. 529-538.

209. Mouse genetic models: an ideal system for understanding glaucomatous neurodegeneration and neuroprotection / G.R. Howell, R.T. Libby [et al.] // Prog Brain Res.-2008.-Vol. 173.-P. 303-321.

210. Multiplex cytokine analysis reveals elevated concentration of interleukin-8 in glaucomatous aqueous humor / J. Kuchtey, K.A. Rezaei, P. Jaru-Ampornpan [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 12. - P. 64416447.

211. Mutations in the myocilin gene in families with primary open-angle glaucoma and juvenile open-angle glaucoma / M. Bruttini, I. Longo, P. Frezzotti [et al.] // Arch. Ophthal. - 2003. - Vol. 121, № 14. - P. 1034 - 1038.

212. Neurodegenerative and inflammatory pathway components linked to TNFa/TNFRl signaling in the glaucomatous human retina / X. Yang, C. Luo, J. Cai [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, № 11.-P. 8442-8454.

213. Neurodegenerative and neuroprotective effects of tumor necrosis factor (TNF) in retinal ischemia: opposite roles of TNF receptor 1 and TNF receptor 2 / V. Fontaine, S. Mohand-Said, N. Hanoteau [et al.] // J Neurosci. - 2002. -Vol. 22, № 7.-P.216.

214. Nenciu, A. Structural and immunohis-tochemical changes of conjunctiva induced by topical glaucoma medication / A. Nenciu, C. Stefan, C. Ardelean // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 48, №1. - P. 35-42.

215. Niederkorn, J.Y., Kaplan H.J. Immune response and the eye, 2nd edition / J.Y. Niederkorn, H.J. Kaplan- Karger. - 2007. - 336 p.

216. Noecker, R.J. Coparison og acuye morphologic changes after selective laser trabekuloplasty and election laser trabekuloplasty by electron microscopic evaluation / R.J. Noecker, T.R. Kramer, M. Latina // Invest. Ophthalmol. -1998.-Vol. 39.-P. 472.

217.Nucci, C. Neurochemical evidence to implicate elevated glutamate in the mechanisms of high intraocular pressure (IOP)-induced retinal ganglion cell

death in rat / C. Nucci, R. tartaglione, L. Rombola [et al.] // Neurotoxicology. -2005. -Vol. 26, №5. -P. 935-941.

218. Ocular hypertension impairs optic nerve axonal transport leading to progressive retinal ganglion cell degeneration / M. Salinas-Navarro, L. Alarcón-Martínez, F.J. Valiente-Soriano [et al.] // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 90, № l.-P. 168-183.

219. Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemo rheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma / Hamard P., Hamard H., Dufaux J. [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, №6.-P. 449-453.

220. Osborne, N. N. A hypothesis to suggest that light is a risk factor in glaucoma and the mitochondrial optic neuropathies / N. N. Osborne, G. Lascaratos, A.J. Bron [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol, № 2. - P. 237-241

221. Osborne, N. N. Glutamate excitotoxicity in glaucoma: truth or fiction? / N. N. Osborne [et al.] ; A. J. Lotery //Eye. - 2006. - № 1. - P. 18-22.

222. Osborne, N.N. Mitochondria: their role in ganglion cell death and survival in primary open angle glaucoma / N.N. Osborne // Exp. Eye Res. - 2010. — Vol.90, № 6. - P. 750-757.

223. Oxidative stress and TGF-beta2 increase heat shock protein 27 expression in human optic nerve head astrocytes / A.L. Yu, R. Fuchshofer, M. Birke [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2008. - Vol. 49, № 12. - P. 5403-5411.

224. Ozcan, A.A. Aqueous levels of TGF- betta2 in patients with glaucoma / A.A. Ozcan, N. Özdemir, A. Canataroglu // Int. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 25, № l.-P. 19-22.

225. Ozcan, A.A. The aqueous levels of TGF- betta2 in patients with glaucoma / A.A. Ozcan, N. Özdemir, A. Canataroglu // Int. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 25, № l.-P. 19-22.

226. Park, C.H. Developments in laser trabeculoplasty / C.H. Park, M.A. Latina, J.S. Schuman // Ophthalmic. Surg. Laser. - 2000. - Vol. 31, № 4. - P.315-322.

227. Polymorphism in matrix metalloproteinases MMP1 and MMP9 are associated with primary open-angle and angle closure glaucoma in a Pakistani population / S. Micheal, S. Yousaf, M.I. Khan [et al.] // Molecular Vision. -2013.-Vol.19.-P. 441-447.

228. Prasanna, G. Endothelin, astrocytes and glaucoma / G. Prasanna, R. Krishnamoorthy, T. Yorio // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 93, № 2. - P. 170177.

229. Peripheral cells of patients with systemic erythematosus are frequently resistant to the effects of TGF-beta / A. Eldelbi-Ferchiou, A.M. Ben, M. Smiti-Khanfir [et al.] // Mat. 14th Int. Congr. Immunol., Cobe, Japan, 22-27 august, 2010/ed. T. Tada // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, № l.-P. 114.

230. Primary open angle glaucoma was not found to be associated with p53 codon 72 polymorphism in a Brazilian cohort / R. Silva, J. Arruda, F. Rodrigues, K. Moura // Genet. Mol. Res. - 2009. - Vol. 8, № 1. - P. 268-272.

231. Progressive ganglion cell degeneration precedes neuronal loss in a mouse model of glaucoma / B.P. Buckingham, D.M. Inman, W. Lambert [et el.] // J Neurosci. - 2008. - Vol.28, № 11. - P.2735.

232. Quigley, H.A. Glaucoma / H.A. Quigley // lancet. - 2011. - Vol. 377, № 9774.-P. 377-1367.

233. Quigley, H.A. Number of people with glaucoma worldwide / H.A. Quig- ley // Br. J. Ophthal. - 2006. - Vol. 90, № 3. - P. 262-270.

234. Quigley, H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H.A. Quigley, A.T. Broman // Br J Ophthalmol. - 2006. - Vol.90, № 3. - P.262-267.

235. Q-switched 532-nm Nd:YAG laser trabeculoplasty (selective laser trabeculoplasty) / M. Latina, S. Sibayan, Dong H. Sbin [et al.] // Ophthalmology. - 1998. - Vol.105, № 11. - P.2082-2090.

236. Ray, K. Molecular complexity of primary open angle glaucoma : current concepts / K. Ray, S. Mookherjee // J. Genetics. - 2009. - Vol. 88, № 4. - P. 451-454.

237. Razeghinejad, M.R. Association of TNFa - 308 G/A and TNFRI+36 A/G gene polymorphisms with glaucoma / M.R. Razeghinejad, F. Rahat, E. Kamali-Sarvestani // Ophthalmic Res. - 2009. - Vol. 42, № 3. - P. 118-124

238. Realini, T. Selective laser trabeculoplasty / T. Realini // J. Glaucoma. -2008. - Vol. 17, № 6. - P.497-502.

239. Reiss, G.R. Laser trabeculoplasty. Major review / G.R. Reiss, J.T. Wilensky, E.J. Higginsbotam // Survey Ophthalmol. - 1991. - Vol. 35, № 6 - P. 407-428.

240. Retinal ganglion cell loss in superoxide dismutase 1-deficiency / K. Yuki, Y. Ozawa, T. Yoshida [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, №7.-P. 4143-4150.

241. Retinal ganglion cells downregulate gene expression and lose their axons within the optic nerve head in a mouse glaucoma model /1. Soto, E. Oglesby, B.P. Buckingham [et al.] //J Neurosci. - 2008. - Vol.28, № 2. - P.548-561.

242. Retinal glial cell responses and Fas/FasL activation in rats with chronic ocular hypertension / K.R. Ju, H.S. Kim, J.H. Kim [et al.] // Brain Res. - 2006. -Vol.1122, № 1. -P.209-221.

243. Ritch, R. Glaucoma - medical treatment: perspective / R. Ritch // YI th Congress of EGS. - London, 2000. - P.l 12

244. Role of TGF-beta signaling pathway in generation of Thl7 and regulatory T cells / G.J. Martinez, Z. Zhang, R.I. Nurieva [et al.] // Mat. 14th Int. Congr. Immunol., Cobe, Japan, 22-27 august, 2010 / ed. T. Tada // Int. Immunol. -2010.-Vol. 22, № l.-P. 94.

245. Role of transforming growth factor-betal and its latent form binding protein in pseudoexfoliation syndrome / U. Schlotzer-Schrehardt, M. Zenkel, M. Kiichle et al. // Exp Eye Res. - 2001. - Vol. 73. - P.765-780

246. Role of tumor necrosis factor receptor-1 in the death of retinal ganglion cells following optic nerve crush injury in mice / G. Tezel, X. Yang, J. Yang // Brain Research. - 2004. - Vol. 996, N 2. - P.202-212.

247. Rosen, A. The role of the classical complement cascade in synapse loss during development and glaucoma / A. Rosen, B. Stevens // Adv. Exp. Med. Biol. - 2010. - Vol. 703. - P. 75-93.

248. Sappington, R.M. Pressure induced intrinsic and extrinsic modulation of retinal ganglion cell apoptosis in an in vitro model of glaucoma / R.M. Sappington. - New-York : Rochester, 2004. - 85 p.

249. Serum autoantibodies to alpha-fodrin are present in glaucoma patients from Germany and the United States / F.H. Grus, S.C. Joachim, K. Bruns [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2006. - Vol. 47, N. 3. - P. 968-976.

250. Serum cytokine alteration is associated with optic neuropathy in human primary open angle glaucoma / P. Huang, Y. Qi, Y.S. Xu et al. // J. Glaucoma. -2010.-Vol. 19, №5.-P. 324-330.

251. Shade, D.L. Interleukin-1 alpha mediated signaling mechanisms in the human trabecular meshwork / D.L. Shade. - Fort Worth, Texas, 2000. - 140 p.

252. Sossi, N. Blockage of axonal transport in optic nerve induced dy elevation of intraocular pressure / N. Sossi, D.R. Anderson // Arch. Ophthalmol. - 1983. — Vol. 101, N 1.-P. 94-97

253. Sriram, K. Divergent roles for tumor necrosis factor-a in the brain / K. Sriram, J. O'Callaghan // J. Neuroimm. Pharm. - 2007. - Vol. 2. - P. 140-153.

254. Sternlicht, M.D. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior / M. Sternlicht, Z. Werb // Annu. Rev. cell. Dev. Boil. - 2001. - Vol. 17. - P. 463516.

255. Synaptic degeneration of retinal ganglion cells in a rat ocular hypertension glaucoma model / Q.-I. Fu, X. Li, J. Shi [et al.] // Cell. Mol. Neurobiol. - 2009. -Vol 29.-P. 575-581.

256. T cell subsets and sIL-2R7IL-2 levels in patients with glaucoma / J. Yang, R. Patil, H. Yu [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131. - P.421^26.

257. Tamm, E.R. What increases outflow resistance in primary open-angle glaucoma? / E.R. Tamm, R. Fuchshofer // Surv Ophthalmol. - 2007. - Vol. 52 (Suppl 2).-P. S101-S104

258. Tezel, G. Increased production of tumor necrosis factor-alpha by glial cells exposed to simulated ischemia or elevated hydrostatic pressure induces apoptosis in cocultured retinal ganglion cells / G. Tezel, M.B. Wax // J Neurosci. - 2000. - Vol.20. - P.8693-8700.

259. Tezel, G. Glial modulation of retinal ganglion cell death in glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // J Glaucoma. - 2003. - Vol.12. - P.63-68.

260. Tezel, G. Heat shock proteins, immunity and glaucoma / G. Tezel, J. Yang, M.B. Wax // Brain Research Bulletin. - 2004. - Vol. 62. - P.473-480.

261. Tezel, G. The immune system and glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // Curr Opin Ophthalmol. - 2004. - Vol.15, N 2. - P.80-84.

262. Tezel, G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences / G. Tezel // Prog Retin Eye Res. - 2006. - Vol.25. - P.490-513.

263. Tezel, G. Glaucoma / G. Tezel, M.B. Wax // Chem Immunol Allergy. — 2007. - Vol. 92. - P. 221-227.

264. Tezel, G. TNF-alpha signaling in glaucomatous neurodegeneration / G. Tezel // Prog Brain Res. - 2008. - Vol. 173. - P.409-421.

265. Tezel, G. The role of glia, mitochondria, and the immune system in glaucoma // Invest Ophthalmol Visual Science. - 2009. - Vol. 50, № 3. - P. 1001-1012.

266. The high-mobility group box-1 nuclear factor mediates retinal injury after ischemia reperfusion / G. Dvoriantchikova, E. Hernandez, J. Grant [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2011. - Vol. 52, № 10. - P. 7187-7194.

267. The optic nerve head as a biomechanical structure: a new paradigm for understanding the role of IOP-related stress and strain in the pathophysiology of glaucomatous optic nerve head damage / C.F. Burgoyne, J.C. Downs, A.J. Bellezza [et al.] // Progress in Retinal and Eye Research. - 2005. - Vol. 24, № 1. - P.39-73.

268. The potential role of glutamate transporters in the pathogenesis of normal tension glaucoma / T. Harada, C. Harada, K. Nakamura [et al.] // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117. - P. 1763-1770.

269. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology / I.O. Haefliger, P. Meyer, J. Flammer, T.F. Luscher // Surv. Ophthalmol. - 1999. - Vol.39. - P. 123-132

270. The molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma / M. Almasieh, A.M. Wilson, B. Morquette [et al.] // Progress in Retinal and Eye Research. - 2012. - Vol. 31, № 2. - P. 152-181.

271. TLR2 mediates neuroinflanimation and neuronal damage / O. Hoffmann, J.S. Braun, D. Becker [et al.] // J Immunol. - 2007. - Vol. 178. - P. 64766481.

272. Torngvist, G. Trabeculectomies. A long-term study / G. Torngvist, K. Droslum // Acta Ophthalmol. - 1991. - Vol.69. - No.4. - P.450 - 454.

273. Transforming growth factor-beta levels in human aqueous humor of glaucomatous, diabetic and uveitic eyes / S.H. Min, T.I. Lee, Y.S. Chung, H.K. Kim // Korean J Ophthalmol. - 2006. - Vol. 20. - P. 162-165.

274. Transforming growth factor-betta isoforms in human optic nerve heads / J.D. Pena, A.W. Taylor, C.S. Ricard [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. -P. 209-218.

275. Transforming growth factor-betta levels in aqueous humor of glaucomatous eyes / M. Inatami, H. Katsuta, M. Hongo [et al.] // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 239. - P. 109-113.

276. Transmembrane TNF protects mutant mice against intracellular bacterial infections, chronic inflammation and autoimmunity / L. Alexopoulou, K. Kranidioti, S. Xanthoulea [et al.] // Eur. J. Immunol. - 2006. - Vol. 36. - P. 2768-2780.

277. Tumor necrosis factor-{alpha} mediates oligodendrocyte death and delayed retinal ganglion cell loss in a mouse model of glaucoma / T. Nakazawa, C. Nakazawa [et al.] // J Neurosci. -2006. - Vol.26(49). - P. 12633-12641.

278. Tumor necrosis factor-a concentrations in the aqueous humor of patients with glaucoma / H. Sawada, T. Fukuchi, T. Tanaka, H. Abe // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51.-P. 903-906.

279. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) levels in aqueous humor of primary open angle glaucoma / S. Balaiya, J. Edwards, T. Tillis et al. // Clin. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 5. - P. 553-556.

280. Tumor necrosis factor-alpha and its receptor-1 in the retina of normal and glaucomatous eyes / G. Tezel, L.Y. Li, R.V. Patil, M.B. Wax // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2001. - Vol.42. - P. 1787-1794.

281. Van den Steen Ph. Biochemistry and molecular biology of gelatinase B or matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) / P.E. Van den Steen, B. Dubois, I. Nelissen [et al.] // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 37, N 6. - P. 375-536.

282. Visse, R. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitirs of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry / R. Visse, H. Nagase // Circ. Res. - 2003. - Vol.92, N8. - P.827-839

283. Wang, X. Factors contributing to neuronal degeneration in retinas of experimental glaucomatous rats / X. Wang, Y.K. Ng , S.S. // J. Neurosci. Res. -2005.-N 5. - P. 674-689.

284. Wax, M.B. Clinical and ocular histopathological findings in a patient with normal-pressure glaucoma (see comments) / M.B. Wax, G. Tezel, P.D. Edward // Arch Ophthalmol. - 1998. - Vol.116. - P.993-1001.

285. Wax, M.B. Is there a role for the immune system in glaucomatous optic neuropathy? / M.B. Wax // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2000. - Vol.11. - P. 145150.

286. Wax, M.B. Neurobiology of glaucomatous optic neuropathy diverse cellular events in neurodegeneration and neuroprotection / M.B. Wax, G. Tezel // Molecular Neurobiology. - 2002. - Vol. 26. - P. 45-55.

287. Wax, M.B. Serum autoantibodies in patients with glaucoma / M.B. Wax, J. Yang, G. Tezel // J Glaucoma. - 2001. - Vol.10. - P.22-24.

288. Weinreb, R.N. Primary open-angle glaucoma / R.N. Weinreb, P.T. Khaw // Lancet. - 2004. - Vol.363,N9422. - P. 1711-1720.

289. Yan, X. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head / X. Yan, G. Tezel, M. B. Wax. // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 5. - P. 666-674.

290. Young, D.B. Heat-shock proteins: immunity and autoimmunity / D.B. Young // Curr Opin Immunol. - 1992. - Vol.4. - P.396-400.

291. Yuan, L. Tumor necrosis factor-alpha: a potentially neurodestructive cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head / L. Yuan, A.H. Neufeld // Glia. - 2000. - Vol. 32. - P. 42-50.

292. Zhong, Y.S. Glial cells and glaucomatous neuropathy / Y.S. Zhong, C.K. Leung, C.P. Pang // Chin Med J. - 2007. - Vol. 20(4). - P.326-335.

293.Zode, G.Sh. Bone morphogenetic protein 4 inhibits TGF-P2 stimulation of extracellular matrix proteins in optic nerve head cells: Role of gremlin in ECM modulation / G.S. Zode, A.F. Clark, R.J. Wordinger // Glia. - 2009. - Vol. 57, № 7.-P 755-766.

r /

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.