Особенности суточных паттернов параметров регионарного глазного кровотока и эхографических характеристик зрительного нерва при разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Рензяк Екатерина Владимировна

• Рензяк Екатерина Владимировна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Рензяк Екатерина Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе глаукомы: ключевые факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания

1.2. Нарушения регионарной гемодинамики при глаукоме в контексте общей сосудистой патологии

1.3. Значение циркадных ритмов физиологических процессов в развитии первичной открытоугольной глаукомы

1.4. Ультразвуковые допплеровские методы в оценке глазного кровотока у

пациентов с глаукомой

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинико-демографическая характеристика обследуемых групп пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Исследование суточной вариабельности артериального давления, внутриглазного давления, глазного перфузионного давления

2.2.2. Анализ параметров кровотока в сосудах глаза: глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), периневральных латеральных и медиальных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), центральной вене сетчатки (ЦВС), верхней глазной вене (ВГВ)

2.2.3. Оценка показателей кровотока в сонных артериях у пациентов с ПОУГ

2.2.4. Изучение суточных паттернов биометрических и структурных параметров зрительного нерва

2.2.5. Анализ структурно-топографических изменений слоя нервных волокон сетчатки и комплекса ганглиозных клеток сетчатки на разных стадиях глаукомного процесса

2.2.6. Статистическая обработка полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.Социально-демографические и клинико-функциональные характеристики пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы

3.2. Особенности суточных паттернов внутриглазного давления, перфузионного давления, артериального давления, частоты сердечных сокращений у пациентов с разными стадиями глаукомы

3.3. Сравнительный анализ допплеровских характеристик кровотока в сосудах глаза и сонных артериях у пациентов с разными стадиями глаукомы и лиц контрольной группы без глаукомы

3.4. Результаты исследования суточных паттернов кровотока в сосудах глаза и сонных артериях у пациентов с глаукомой в сравнении с лицами контрольной группы без глаукомы

3.5. Суточные колебания биометрических и структурных характеристик зрительного нерва у пациентов с глаукомой разных стадий и лиц контрольной группы без глаукомы

3.6. Корреляционные взаимоотношения между сохранностью суточного ритма ВГД, АД, перфузионного давления, параметров кровотока в сосудах глаза и сонных артериях и структурными потерями ГКС при разных стадиях

ПОУГ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВГД - внутриглазное давление

ВГВ - верхняя глазная вена

ВСА -внутренняя сонная артерия

ГА - глазная артерия

ГКС - ганглиозные клетки сетчатки

ГОН - глаукомная оптическая нейропатия

ГПД - глазное перфузионное давление

ЗН - зрительный нерв

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

мГКС - меланопсин содержащие ганглиозные клетки сетчатки

НСА - наружная сонная артерия

ОКТ - оптическая когерентная томография

ОСА - общая сонная артерия

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

САП - стандартная автоматическая периметрия

СМАД - суточное мониторирование АД

СНВС - слой нервных волокон сетчатки

СХЯ - супрахиазматические ядра гипоталамуса

СИ - суточный индекс АД

ТТ - температура тела

ТОЗН - толщина зрительного нерва с оболочками ТБОЗН - толщина зрительного нерва без оболочек ЦАС - центральная артерия сетчатки ЦВС- центральная вена сетчатки ЦР - циркадные ритмы

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

DLMO (Dim Light Melatonin Oncet) - протокол контролируемого освещения EDV - конечная диастолическая скорость

4

FLV (focal ganglion cell loss volume) - индекс фокальных потерь ганглиозных клеток сетчатки

GLV (global ganglion cell loss volume) - индекс глобальных потерь ганглиозных клеток сетчатки

ipRGCs (intrinsically photosensitive ganglion cells) - меланопсин-содержащие ганглиозные клетки сетчатки

MD (mean Deviation, или Mean Defect) - значение среднего отклонения

светочувствительности сетчатки от возрастной нормы

Р перф. - перфузионное давление

PSV - максимальная систолическая (пиковая) скорость

RI - индекс резистентности, или индекс сопротивления

SCN - suprachiasmatic nuclei - супрахиазматическое ядро гипоталамуса

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности суточных паттернов параметров регионарного глазного кровотока и эхографических характеристик зрительного нерва при разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы»

Актуальность темы исследования

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является одним из ведущих заболеваний, приводящих к необратимой слепоте в глобальном масштабе. По данным Всемирной организации здравоохранения существует тенденция роста заболеваемости глаукомой во всём мире, связанная со старением населения и увеличением продолжительности жизни, и это ставит перед офтальмологами задачу изучения факторов, связанных с прогрессированием глаукомной оптиконейропатии для разработки более точных методов диагностики и динамического наблюдения. В настоящее время гемодинамические нарушения при ПОУГ рассматриваются как один из ключевых компонентов возникновения и прогрессирования заболевания. Данные крупных эпидемиологических исследований (Baltimore Eye Survey, 1995; Barbados Eye Study,1995; Rotterdam Study 2007) убедительно свидетельствуют о связи между снижением глазного перфузионного давления и риском развитиям ПОУГ. Установлено, что дефицит кровообращения в сетчатке и зрительном нерве (ЗН) повышает вероятность развития и прогрессирования глаукомной оптической нейрооптикопатии (ГОН) (Trivli A. et al. 2019; Harris A., 2020 et al.; Курышева Н.И., 2017). Многими авторами доказано нарушение глазного кровотока у больных с глаукомой (Flammer J. et al., 2002; Wu X. Et al., 2022, Петров С.Ю., Киселева Т.Н., 2024; Малишевская Т.Н., Киселева Т.Н. 2024). В литературе обсуждается значимое влияние системной и местной медикаментозной терапии на показатели глазного кровотока у пациентов с ПОУГ (Nivean P.D. et al., 2022; Малишевская Т.Н. и соавт., 2021). Экспериментальные исследования подтвердили роль ишемического компонента в повреждении зрительного нерва при глаукоме и обосновали необходимость медикаментозной коррекции ВГД (Ahmad S.S. et al, 2016; Zarzecki M. et al., 2024; Курышева Н.И., 2019).

Роль атеросклеротического пораженяе сонных артерий в развитии ГОН

продолжает оставаться предметом научной дискуссии, поскольку опубликованные

6

данные носят неоднозначный характер. Согласно результатм ряда ретроспективных и когортных исследований, частота окклюзионно-стенотических изменений сонных артерий у пациентов с ПОУГ сопоставима с таковой в популяции лиц того же возраста без глаукомы (Muller M. et all 1996; Chou C.C. et al. 2018). В то же время, существует противоположная точка зрения, согласно которой гемодинамическая недостаточность, обусловленная атеросклерозом магистральных артерий головы и шеи, вносит существенный вклад в патогенез глаукомы (Киселева Т.Н. с соавт., 2003; Funk R.O. et al, 2022; Lin W.Yu. et al, 2024).

Поэтому остается до конца неизученным вопрос о том, является нарушение гемодинамики глаза при ПОУГ первичным звеном в патогенезе заболевания или это вторичное проявление, обусловленное структурными изменениями переднего отдела ЗН и оболочек глаза.

В последние годы глаукому все чаще рассматривают как системную патологию с нейрогормональным рассогласованием многих патофизиологических механизмов в организме за счет дисрегуляции биологических ритмов, обеспечивающих метаболический и сосудистый гомеостаз (Губин Д.Г, Малишевская Т.Н. с соавт., 2019; Губин Д.Г., Нероев В.В. с соавт., 2021; Weinert D, 2022). Общей закономерностью биоритмологических изменений физиологических функций является колебательный характер процессов, происходящих в обычных условиях. Колебания осуществляются всегда в пределах средних величин (нормальных реакций), что определяет состояние равновесия с внешней средой.

По мнению ряда авторов ПОУГ относится к офтальмопатологии, которая оказывает непосредственное влияние на ритмичность циркадианных процессов в организме (Kripke D.F., 2007; J.L. Girardin J.L., 2008, Lundmark P.O. et al., 2006; Нероев В.В., Малишевская Т.Н., 2020; Renard E,2010).

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) не исчерпывается

традиционно рассматриваемыми сосудистыми и нейродегенеративными

механизмами. Все большее число исследований в последние годы указывает на

важнейшую роль меланопсин-содержащих ганглиозных клеток сетчатки (ipRGCs),

обеспечивающих регуляцию циркадных ритмов и незрительное

7

фотопериодическое восприятие (Berson D.M. et al., 2002; Freedman M.S., Lucas R.J., 1999; Lax P., Esquiva G. et al., 2016). Данный тип клеток служит основным проводником световой информации к супрахиазматическому ядру гипоталамуса — центральному осциллятору, координирующему циркадные ритмы сна, гормональной секреции и поведенческой активности организма (Obara E.A., Hannibal J., Heegaard S., Fahrenkrug J., 2016). На фоне прогрессирования глаукомы отмечается дегенерация меланопсиновых клеток, что ведет к недостаточной световой стимуляции супрахиазматического ядра (Quigley H.A., Nickells R.W., 1999; Howell G.R. et al., 2013). Следствием этого является ослабление циркадных сигналов и развитие состояния внутреннего десинхроноза, характеризующегося рассогласованием эндогенных биологических ритмов с внешними циклическими изменениями окружающей среды. Результаты современных работ подтверждают наличие тесной связи между глаукомой и нарушениями циркадной организации, расстройствами сна, аффективной сферы и метаболических процессов (Gubin D.G., Neroev V.V., 2023; Zhang X., Olson D.J., 2017; Kawasaki A., Udry M., 2020). Пациенты с глаукомой часто испытывают трудности с засыпанием, их сон становится поверхностным и прерывистым, возникает чувство беспокойства при пробуждении. Полагают, что в основе этих нарушений лежит дисфункция циркадной регуляции цикла «сон-бодрствование» (Gracitelli C.P. et al., 2015, 2016).

Данные изменения особенно актуальны при глаукоме поздних стадий, когда выраженная дегенерация меланопсиновых клеток сетчатки приводит к снижению амплитуды светозависимых циркадных сигналов, нарушению секреции мелатонина, ключевого гормона, регулирующего сон и бодрствование, дисфункции центральных биологических часов, что приводит к нарушению сна, депрессии и другим системным проявлениям.

Эти факты открывают новый подход к пониманию патогенеза глаукомы не

только как заболевания органа зрения, но и как системного заболевания,

затрагивающего работу центральных регуляторных механизмов организма

(Raveendran R, Prabakaran L., 2023). Нарушение циркадных ритмов может

способствовать дальнейшему ухудшению состояния пациента за счет ухудшения

8

качества сна и, как следствие, снижения общей адаптационной способности организма, повышения уровня оксидативного стресса, который ускоряет нейродегенерацию, снижения эффективности медикаментозного лечения, которое часто зависит от времени приема препаратов и суточных колебаний внутриглазного давления.

Наиболее аргументированным в доказательстве прогрессирования ПОУГ были исследования, относительно суточной динамики ВГД и перфузионного давления. Многочисленными работами доказана роль суточных колебаний ВГД (Астахов Ю.С., Устинова Е.И., 2008; Konstas A.G.,2006; Mansouri K., 2010, 2019; Jonas, J. B., Xu, L., 2018; Asrani, S.,2000) и снижения перфузионного давления, особенно в ночные часы (Flammer J., Konieczka K., 2013), в прогрессировании глаукомной оптической нейроретинопатии (ГОН).

Большинство применяемых в клинической практике диагностических методов ограничиваются статической оценкой состояния кровотока и структуры зрительного нерва. Однако именно анализ их суточной динамики может иметь принципиальное значение для углубленного понимания патогенетических механизмов, лежащих в основе развития глаукомной оптической нейропатии. В последние годы внимание исследователей смещается не только к роли колебаний ВГД и перфузионного давления, как прогностических маркеров прогрессирования глаукомного процесса, но и к изучению нарушений биоритмической организации их циркадных ритмов (Нероев В.В., Малишевская Т.Н., 2020; Губин Д.Г. и соавт., 2019-2024).

До настоящего времени суточная динамика показателей кровообращения и структурно-топографических характеристик диска зрительного нерва на разных стадиях ПОУГ остаются малоисследованными и требуют детального изучения. Эхографический метод (B-сканирование) позволяет осуществить количественный анализ параметров орбитальной гемодинамики, оценить состояние зрительного нерва и перипапиллярной области в различные периоды суток. Циркадные колебания глазного кровотока формируются под влиянием комплекса взаимодействующих факторов: уровня внутриглазного давления (ВГД),

9

системного артериального давления, сосудистого тонуса и механизмов нейрогуморальной регуляции. В физиологических условиях их согласованное взаимодействие обеспечивает стабильность кровоснабжения, необходимое для полноценного метаболизма тканей глаза.

Глаукома имеет тесную связь с состоянием сердечно-сосудистой системы. Суточные колебания артериального давления, а также различные формы ночной гипотонии или гипертензии могут оказывать существенное влияние на перфузию глаза (Hayreh, S. S., & Zimmerman, M. B., 2005; Grunwald, J. E. Et al., 1999; Еричев В.П., 2013). Если учитывать, что колебания кровотока, внутриглазного давления и системного артериального давления бывают максимально выражены в определённые часы суток, то персонализированный (суточный) мониторинг может играть ключевую роль в выборе тактики ведения пациента. Оптимизация режима приёма медикаментов (гипотензивных капель, системных препаратов), направленных на стабилизацию ВГД и улучшение кровоснабжения зрительного нерва, может повысить эффективность лечения

Суточные колебания ВГД у здоровых лиц обычно составляют 2-3 мм рт. ст., редко достигая 4-6 мм рт. ст. Эти колебания влияют на перфузионное давление и, соответственно, на кровоток в сосудах глаза. Колебания артериального давления в течение суток отражаются на глазном кровотоке, особенно в условиях измененного ВГД. Автономная регуляция тонуса глазных сосудов обеспечивает адаптацию к изменениям ВГД и системного давления, поддерживая стабильный кровоток. Гормональные изменения в течение суток, такие как секреция мелатонина и кортизола, могут влиять на сосудистый тонус и, следовательно, на глазной кровоток.

При глаукоме эти процессы нарушаются из-за нарушения ауторегуляции

глазного кровотока, снижения перфузионного давления и дисфункции сосудов,

обусловленной эндотелиальной недостаточностью

Глаза обладают механизмом ауторегуляции, который поддерживает

стабильный кровоток в условиях изменяющегося ВГД и артериального давления.

При глаукоме происходит дисфункция этого механизма. Исследования

10

показывают, что у пациентов с глаукомой сосуды сетчатки и зрительного нерва не способны адекватно адаптироваться к колебаниям давления, что приводит к нестабильности кровотока в течение суток (Flammer, J., Mozaffarieh, M.,2009; Nicolela, M. T.,2003)

Перфузионное давление глаза определяется разницей между средним артериальным давлением и ВГД. При повышенном ВГД, особенно в ночное время, когда артериальное давление физиологически снижается, перфузионное давление падает, что приводит к ишемии зрительного нерва. Это особенно важно в ночные часы, когда у пациентов с глаукомой часто фиксируются эпизоды недостаточного кровоснабжения зрительного нерва (Курышева Н.И., 2013, 2014; Harris, A., Kagemann, 2012; Hommer, A. et al, 2008).

При глаукоме отмечается нарушение функции эндотелия сосудов, что снижает их способность к расширению и сокращению в ответ на изменения физиологических условий. Это усиливает нестабильность кровотока и способствует ишемическим повреждениям зрительного нерва (Малишевская Т.Н., Астахов С.Ю., 2016; Курышева Н.И., 2011).

Таким образом, при продвинутых стадиях глаукомы нарушается баланс между ВГД, системным давлением и сосудистым тонусом, что приводит к дезорганизации суточных паттернов глазного кровотока и может способствовать дальнейшему прогрессированию заболевания. Параллельно, эхографические параметры зрительного нерва демонстрируют закономерную трансформацию по мере развития заболевания, что открывает перспективы для их использования в качестве чувствительных индикаторов как на этапе ранней диагностики, так и при оценке эффективности проводимой терапии. Комплексная оценка изменений параметров кровотока и анатомо-структурных характеристик зрительного нерва в разное врем суток у пациентов с разными стадиями глаукомы позволяет более глубоко понимать механизмы прогрессирования глаукомной оптиконейропатии, выделять пациентов с высоким риском прогрессирования заболевания и разрабатывать адресные профилактические меры (Harris, A., Kagemann, L., 2012;

Hommer, A., Fuchsjäger-Mayrl, G., 2008; Sehi, M., Flanagan, J. G., 2010).

11

Изучение суточных паттернов параметров глазного кровотока позволяет выявить динамические изменения сосудистого тонуса, колебания внутриглазного давления и перфузии зрительного нерва, что играет важную роль в развитии ишемических повреждений и потери зрительных функций.

Особую актуальность данное исследование приобретает в контексте поиска новых биомаркеров прогрессирования глаукомы и оценки риска развития необратимой слепоты. Выявление характерных суточных паттернов регионарного кровотока и структурных изменений зрительного нерва у пациентов с глаукомой разных стадий поможет оптимизировать подходы к диагностике и разработке персонализированных лечебных стратегий.

Мониторинг амплитудно-фазовых суточных ритмов локальной и системной гемодинамики позволит рассматривать глаукому, как дисрегуляторную системную патологию, а разработка алгоритма обследования и ведения данной категории пациентов с учетом хронобиологических и хронофармакологических подходов поможет улучшить функциональные результаты лечения и прогноз данной патологии.

Таким образом, данное диссертационное исследование является актуальным как с теоретической, так и с практической точки зрения, поскольку: обеспечивает новое понимание патогенеза ПОУГ через анализ динамических изменений глазного кровотока, способствует разработке методов ранней диагностики на основе комплексной оценки суточных паттернов кровотока и морфологических изменений зрительного нерва, имеет клиническое значение для оптимизации терапии, направленной на стабилизацию кровотока и предотвращение прогрессирования заболевания.

Цель исследования

Изучить суточные паттерны ВГД, АД, перфузионного давления, регионарного глазного кровотока, кровотока во внутренней сонной артерии во взаимосвязи с морфометрическими и структурными изменениями сетчатки и

зрительного нерва при разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

12

Задачи исследования

1. Определить суточные паттерны ритма перфузионного давления глаза у пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы на основании 72-часового мониторинга внутриглазного и артериального давления.

2. Исследовать суточные паттерны параметров кровотока в сосудах глаза и сонных артериях у пациентов с начальной, развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ

3. Установить частоту встречаемости умеренных и выраженных стенозирующих поражений ипсилатеральной внутренней сонной артерии у пациентов на разных стадиях глаукомного процесса.

4. Изучить особенности суточных колебаний биометрических и структурных параметров зрительного нерва у пациентов с разными стадиями ПОУГ.

5. Исследовать взаимосвязь суточных паттернов ВГД, перфузионного давления, АД, параметров кровотока в сосудах глаза и сонных артериях со структурными потерями ГКС при ПОУГ.

Научная новизна исследования

1. Впервые установлены закономерности циркадного ритма перфузионного давления глаза у пациентов с ПОУГ разных стадий.

2. Впервые выявлена и изучена взаимосвязь вариабельности и фазовых нарушений суточных паттернов ВГД, АД с параметрами комплекса ГКС у пациентов с разными стадиями ПОУГ.

3. Впервые проведен комплексный сравнительный анализ суточной динамики скоростных показателей глазного кровотока, вазорезистентности и кровотока во внутренней сонной артерии у пациентов с разными стадиями ПОУГ и у лиц контрольной группы соответствующего возраста без глаукомы.

4. Впервые описаны особенности суточной динамики глазного кровотока в

зависимости от стадии глаукомы. Установлено, что у пациентов с начальной

глаукомой сохраняется физиологический ритм скоростных показателей глазного

кровотока без изменений вазорезистентности. При развитой и далекозашедшей

глаукоме максимальное снижение конечной диастолической скорости и

13

значительный рост периферического сосудистого сопротивления отмечается в позднее вечернее время.

5. Впервые определена частота встречаемости умеренных и выраженных стенозирующих поражений ипсилатеральной внутренней сонной артерии у пациентов с ПОУГ разных стадий.

6. Впервые определена суточная динамика биометрических параметров зрительного нерва и показателей акустической плотности переднего отдела зрительного нерва у пациентов с разными стадиями глаукомы.

7. Впервые выявлена тесная взаимосвязь вариабельности показателей скорости глазного кровотока в ГА, ЦАС и кровотока в ВСА при далекозашедшей глаукоме с морфометрическими параметрами комплекса ГКС.

Теоретическая и практическая значимость исследования

1. Обоснована принципиальная важность анализа структуры и регулярности суточных паттернов параметров регионарного глазного кровотока и анатомо-структурных характеристик зрительного нерва при разных стадиях ПОУГ для оценки индивидуального риска прогрессирования глаукомного процесса.

2. Выявленная взаимосвязь вариабельности и фазовых нарушений суточных паттернов ВГД, АД и перфузионного давления с параметрами комплекса ГКС у пациентов с ПОУГ свидетельствует о необходимости дополнительного суточного мониторинга данных показателей и морфометрического контроля по данным ОКТ для выявления факторов риска прогрессирования глаукомного процесса.

3. Выявленные закономерности суточного ритма параметров кровотока в сосудах глаза, ВСА и анатомо-структурных характеристик зрительного нерва (толщины переднего отдела ЗН и его акустической плотности) позволяют рекомендовать при мониторинге глаукомного процесса проводить данные исследования у одного и того же пациента в определенные часы, предпочтительно в первой половине дня.

4. Взаимосвязь между степенью выраженности стеноза ВСА и тяжестью глаукомного процесса свидетельствует о наличии показаний к проведению УЗИ с оценкой кровотока брахиоцефальных артерий всем пациентам с глаукомой, в особенности

с далекозашедшей стадией заболевания для своевременного выявления патологии сонных артерий.

5. Выявление нестабильности и фазовых нарушений суточных паттернов показателей скорости глазного кровотока в ГА, ЦАС и кровотока в ВСА при значительной утрате комплекса ГКС по данным ОКТ свидетельствует о выраженном глаукомном поражении и может служить основанием для выбора более активных методов лечения (усиление схем местного лечения, переход к хирургии, нейропротекторной терапии) для предотвращения прогрессирования заболевания.

Методологическая основа и дизайн исследования

В основе диссертационной работы лежит системное применение комплекса методов научного познания. Исследование выполнено в дизайне проспективного сравнительного анализа с использованием клинических, инструментальных, хронобиологических и статистических методов оценки.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При начальной стадии ПОУГ сохраняются структура и регулярность суточных паттернов ВГД, АД, перфузионного давления глаза. По мере утяжеления глаукомного поражения нарастают амплитудно-фазовые нарушения хроноструктуры циркадных ритмов, которые проявляются в выраженном ночном снижении перфузии глаза, инверсии и фазовой задержке ритма ВГД в ночное время и увеличении вариабельности АД.

2. Наличие ритмических суточных колебаний показателей скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА, ЦВС, ВГВ, отражают циркадную регуляцию кровоснабжения глаза. При нарастании глаукомного повреждения наблюдается отчетливый рост общей вариабельности максимальной систолической скорости в глазных сосудах и сонных артериях, выраженное снижение амплитуды суточного ритма по сравнению с группой контроля и глаукомой начальной стадии. Фазовая нестабильность параметров глазного кровотока может ухудшить глазную

перфузию и быть причиной прогрессирования глаукомы.

15

3. Установлена взаимосвязь между степенью выраженности стеноза ВСА и тяжестью глаукомного процесса. Наибольшая частота гемодинамически значимого ипсилатерального стеноза ВСА (31,5%) имела место при далекозашедшей стадии ПОУГ.

4. Ультразвуковое исследование подтвердило наличие суточной динамики биометрических параметров зрительного нерва. В течение 12-часового наблюдения максимальные значения толщины ЗН регистрируется в утренние часы с их снижением в вечернее время без изменений акустических характеристик. При далекозашедшей стадии ПОУГ четкий суточный ритм биометрических параметров ЗН утрачивается на фоне значительного повышения его акустической плотности, что отражает глубокие изменения его структуры.

5. Комплексные нарушения суточных паттернов ВГД, АД, перфузионного давления и параметров кровотока в сосудах глаза и ВСА, выявленные у пациентов с далекозашедшей стадией глаукомы, тесно связаны со значительной потерей ганглиозных клеток сетчатки по данным ОКТ.

Степень достоверности и апробация результатов

Научная обоснованность и статистическая достоверность полученных результатов обеспечиваются достаточным и репрезентативным объемом клинической выборки. Исследование выполнено с применением современных клинических, инструментальных и хронобиологических методов диагностики, а адекватно подобранные методы статистического анализа соответствовали характеру решаемых задач.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIV-XVI Российском общенациональном офтальмологическом форуме (Москва, 2023-2025), XXVII-XXIX Международном офтальмологическом конгрессе «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2023-2025), I-II Тюменском офтальмологическом Форуме (Тюмень, 2024,2025), V Международном офтальмологическом конгрессе IOC (Uzbekistan 2025), III научно-практической конференции «Офтальмология раннего

и серебряного возраста» (Москва, 2025), Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, Тюмень, 2023-2025 гг.), Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень,2024,2025 гг.), 3-м Международном конгрессе по клинической патологии и физиологии (Москва, 2025), научно-практической конференции с международным участием «Азаровские чтения: Нейроофтальмология. Патология сетчатки» (Симферополь, 2023-2025).

Апробация диссертационной работы состоялась 19.11.2024. на расширенном заседания проблемной комиссии кафедры офтальмологии Автономной некоммерческой частной образовательной организации дополнительного профессионального образования «Западно-Сибирский институт последипломного медицинского образования» (АНЧОО ДПО «ЗапСибИПМО») (протокол №2). Работа прошла также внешнюю апробацию на межотделенческой конференции в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России 21.05.2025.

Внедрение результатов работы в практику.

Теоретические и практические положения, разработанные в диссертационном исследовании, внедрены в клиническую практику отделений, Офтальмологического центра БУ ХМАО - Югры «Окружная клиническая больница», г. Ханты-Мансийск; отделения глаукомы ГАУЗ ТО «Офтальмологический диспансер; в научно-исследовательскую деятельность НИИ биомедицины и биомедицинских технологий ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет»; в научно-практическую и педагогическую деятельность кафедры офтальмологии с курсом оптометрии АНЧОО ДПО «ЗапСибИПМО»; включены в учебно-методические материалы дополнительных профессиональных программ повышения квалификации.

Публикации

По материалам диссертационного исследования опубликовано 9 научных работ в российских рецензируемых изданиях. Из них 7 статей размещены в журналах, включенных в действующий Перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией (ВАК) Министерства науки и высшего образования Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 162 страницах и содержит следующие структурные элементы: введение, аналитический обзор литературы, три главы с описанием собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список цитируемой литературы.

Библиографический указатель включает 264 источника, из которых 53 — отечественные и 211 — зарубежные публикации. Материалы исследования проиллюстрированы 17 таблицами и 33 рисунками.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе глаукомы: ключевые факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания.

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) представляет собой мультифакторное заболевание, при котором происходит необратимое повреждение ЗН, приводящее к постепенной утрате зрительных функций и слепоте. Современное понимание патогенеза ГОН основывается на признании многофакторной природы заболевания и сложных взаимодействиях между различными патофизиологическими процессами [246]. Эти процессы включают как первичные механизмы, связанные с повышением ВГД, так и вторичные нейродегенеративные процессы, ведущие к гибели ГКС [151].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рензяк Екатерина Владимировна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аветисов С.Э., Еричев В.П., Антонов А.А., Полева Р.П., Козлова И.В., Макарова А.С. Современные достижения в диагностике и лечении глаукомы. Вестник офтальмологии. 2023; 139(3.2):96-106 https://doi.org/10.17116/oftalma202313903296

2. Агаджанян Н.А. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания. Тюмень: Изд-во ТГУ;1998:166.

3. Астахов Ю.С., Устинова Е.И., Катинас Г.С., Устинов С.Н, Байгушева С.С. О традиционных и современных способах исследования колебаний офтальмотонуса. Отальмологические ведомости. 2008;1(2):7-12.

4. Арутюнян Л.Л., Анисимова С.Ю., Морозова Ю.С., Анисимов С.И. Биометрические и морфометрические параметры решетчатой пластинки у пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы. Национальный журнал глаукома. 2021; 20(3):11-1 DOI: 10.25700/2078-41042021-20-3-11-19

5. Баранова Н.А., Кондракова И.В., Овчинников Ю.В., Куроедов А.В., Брежнев А.Ю., Егоров Е.А., Городничий В.В., Петров С.Ю. Клинико-функциональные корреляции и производные характеристики показателей артериального и внутриглазного давления у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и гипертонической болезнью /] // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2017. -Т.18, № 1. - С. 6-13. doi: 10.21689/2311-7729-2017-17-1-6-13.

6. Васильева А.Е., Алексеев В.Н., Куренков В.В. Особенности орбитального и интракраниального венозного кровотока у больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестник офтальмологии. - 2013. - № 5. - С. 3236.

7. Волков В.В. Глаукома открытоугольная. М.: Медицинское информационное агентство, 2008: 352.

8. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001: 352.

9. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.: Медицина; 1985:216.

10.Гавриленко А.В., Куклин А.В., Киселева Т.Н. и др. Ультразвуковая диагностика ишемии глаза у больных со стенозами сонных артерий. Клиническая физиология кровообращения. 2017; 14(1): 34-44.

11.Губин, Д. Г. Хроном сердечно-сосудистой системы на различных этапах онтогенеза человека / Д. Г. Губин, Г. Д. Губин ; Тюменский государственный медицинский институт Минздрава РФ. — Тюмень, 2000. — 196 с. — Библиогр.: с. 180-196. — ISBN 5-88131-157-6

12.Егоров Е.А., Алексеев В.Н. Патогенез и лечение первичной глаукомы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017: 224

13. Егоров Е.А., Куроедов А.В. Первичная открытоугольная глаукома. Национальное руководство / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2023: 1032

14.Егоров Е.А., Еричев В.П., Страхов В.В., Петров С.Ю., Романова Т.Б., Васина М.В., Зинина В.С., Макарова А.С., Казанова С.Ю., Ярцев А.В. Структурно-функциональные изменения сетчатки у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой при компенсированном внутриглазном давлении на фоне ретинопротекторной терапии. Вестник офтальмологии.2019. 135(3). 2030.

15.Егорова Э.В., Фабрикантов О.Л., Николашин и др. Особенности нарушения гемодинамики у пациентов с терминальной глаукомой. Офтальмохирургия. 2014;(4):55-59

16.Еричев, В.П. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением / В.П. Еричев, И.В. Козлова, А.С. Макарова // Глаукома. 2013. - № 3 (11). - С. 22-25.

17. Журавлев А.Н., Кириллов М.О., Зуева М.В., Кадышев В.В. Роль генетических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы. Часть 2. Сосудистый тонус и эндотелиальная дисфункция // Офтальмологические ведомости. 2021. Т. 14, № 2. С. 90-99. doi: 10.17816/0V60054

18.Зидермане, А.А. Некоторые вопросы хронобиологии и хрономедицины: обзор лит. Рига: Зинатне; 1988:212

19.Катинас, Г.С. Уровни организации живых систем и биологические ритмы. Фактор времени в функциональной организации живых систем / Г.С. Катинас. М.: Наука; 1980:82-85.

20.Киселева Т.Н., Григорьева Е.Г., Тарасова Л.Н. Глаукоматозная нейропатия в сочетании с патологией сонных артерий: особенности патогенеза и диагностики. Вестник офтальмологии. 2003;19(6)здоровые:5-7.

21.Киселева Т.Н., Петров С.Ю., Охоцимская Т.Д., Маркелова О.И. Современные методы качественной и количественной оценки микроциркуляции глаза. Российский офтальмологический журнал. 2023;16(3):152-158. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2023-16-3-152-158

22.Киселева Т.Н., Зайцев М.С., Рамазанова К.А., Луговкина К.В. Возможности цветового дуплексного сканирования в диагностике сосудистой патологии глаза. Российский офтальмологический журнал. 2018;11(3):84-94. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2018-11 -3-84-94

23.Киселева Т.Н. Роль ультразвуковых методов в оценке биометрических параметров зрительного нерва / Т.Н. Киселева, А.В. Баева, Е.К. Елисеева, В. В. Макухина // Российский офтальмологический журнал. - 2020. - № 3. - С. 97 -102

24. Клинические рекомендации КР 96.2 «Глаукома первичная открытоугольная», 2024/ cr.minzdrav.gov.ru

25.Кондратенкова Е.А., Мартусевич Н.О. Биоритмы и их нарушения. Могилев: МГУ имени А. А. Кулешова; 2016:44.

26.Курышева Н.И. Глазная гемоперфузия и глаукома. М.: Гринлайт, 2014; 128 с.

27.Курышева Н.И., Царегородцева М.А., Рябова Т.Я., Шлапак В.Н. Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления. РМЖ: Клиническая офтальмология 2011;12(1):9-12.

28.Курышева Н.И. Сосудистая теория патогенеза глаукомной оптиконейропатии: обоснование с позиций анатомии и физиологии глазного кровотока. Часть 1. Национальный журнал Глаукома. 2017;16(3):90-97.

29.Курышева Н.И., Маслова Е.В., Зольникова И.В., Фомин А.В., Лагутин М.Б. Сравнительное исследование структурных, функциональных и

микроциркуляторных параметров в диагностике глаукомы. Национальный журнал Глаукома. 2019;18(4):15-34. https://doi.org/10.25700/NJG.2019.04.02

30.Курышева Н.И., Иртегова Е.Ю., Ясаманова А.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании глаукомной оптической нейропатии. Российский офтальмологический журнал 2015; 2:34-39.

31.Курышева Н.И. ОКТ-ангиография и ее роль в исследовании ретинальной микроциркуляции при глаукоме (часть вторая). Российский офтальмологический журнал. 2018;11(3):95-100. doi:10.21516/2072-0076-2018-11-3-95-100

32.Курышева Н.И. ОКТ-ангиография и ее роль в исследовании ретинальной микроциркуляции при глаукоме (часть первая). Российский офтальмологический журнал. 2018;11(2):82-86. doi:10.21516/2072-0076-2018-11-2-82-86

33.Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Иртегова Е.Ю. Особенности венозного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. 2012;4: 24-31

34.Курышева Н.И., Ким В.Е., Плиева Х.М., Ким В.Ю. Глаукома нормального давления: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение. Методическое пособие для врачей и клинических ординаторов. М.: ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России; 2023:32

35.Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Рыжков П.К., Фомин А.В., Ходак Н.А., Арджевнишвили Т.Д. Влияние венозного кровотока глаза на состояние комплекса ганглиозных клеток сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой. Офтальмология. 2013;10(1):26-31

36.Луцевич Е.Э., Васильева А.Е., Макашова Н.В. Орбитальный и краниальный венозный кровоток при первичной открытоугольной глаукоме. Обзор литературы // Глаукома. — 2013. — №3. — с.63-67

37.Малишевская Т.Н., Астахов С.Ю. Реактивность сосудистого эндотелия у пожилых пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и физиологически стареющих людей в зависимости от выраженности эндотелиальной дисфункции. Регионарное кровообращение и

136

микроциркуляция. 2016;15(4):59-67. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2016-15-4-59-67

38.Малишевская Т.Н., Киселева Т.Н., Рензяк Е.В. Ультразвуковые допплеровские методы в оценке глазного кровотока у пациентов с глаукомой. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2024;23(4):22-29. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2024-23-4-22-29

39.Малишевская Т.Н., Астахов С.Ю. Современные представления об этиологии и патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с позиции закономерностей общепатологического процесса. Медицинская наука и образование Урала.2017;18(4):202-208.

40.Малишевская Т.Н. Хронобиологические нарушения в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний. Значение десинхронизации биологических ритмов в патогенезе первичной глаукомы. Национальный журнал Глаукома. 2017;16(4): 110-120.

41.Малишевская Т.Н., Долгова И.Г., Коновалова Н.А., Голоднев Ю.В. Колебания внутриглазного давления краеугольный камень развития глаукомной оптической нейропатии. Национальный журнал Глаукома. 2008;4:52-59.

42.Малишевская Т.Н., Киселева Т.Н., Власова А.С., Елисеева Е.К. Влияние комбинации местных ингибиторов карбоангидразы и бета-адреноблокаторов на внутриглазное давление, зрительные функции и гемодинамику глаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Российский офтальмологический журнал. 2021; 14(2):96-102. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2021-14-2-96-102

43.Малишевская Т.Н., Киселева Т.Н., Рензяк Е.В. Эхографические признаки изменений кровотока в сосудах глаза и сонных артериях у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой// Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, 2025 20 (1): 41 -46

44.Нероев В.В., Киселева Т.Н. Ультразвуковые исследования в офтальмологии: руководство для врачей. Москва: ИКАР; 2019:324

45.Нероев В.В. Взаимосвязь акустических и морфометрических характеристик зрительного нерва с антропометрическими параметрами у молодых лиц в норме / В.В. Нероев, Т.Н. Киселева, А.В. Баева [и др.] // Российский офтальмологический журнал. - 2022. - Т. 15, №1. - С. 39

46.Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицинское информационное агентство, 2008: 360.

47.Нестеров А.П. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: какая концепция более правомерна. Офтальмологические ведомости. 2008;1(4): 63-67.

48.Петров С.Ю., Киселева Т.Н., Охоцимская Т.Д., Маркелова О.И. Микроциркуляция глаза при глаукоме. Часть 1. Методы исследования. Офтальмологические ведомости. 2024;17(3):113-123 doi: 10.17816/0У628995

49. Петров С.Ю., Орлова Е.Н., Киселева Т.Н., Охоцимская Т.Д., Маркелова О.И. Микроциркуляция глаза при глаукоме. Часть 2 Нарушения регионарной гемодинамики // Офтальмологические ведомости. 2024 Т. 17. № 4. С. 99-110. DOI:https://doi.org/10.17816/OV630422

50. Степанова Е.А., Лебедев О.И., Печерица Г.Г., Артамонова О.В, Стороженко Н.Е. Изменения гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при глаукоме с нормальным давлением и их сравнение с аналогичными показателями при первичной и вторичной неглаукоматозной атрофии зрительного нерва. Практическая медицина. 2018;16(3):164-167

51.Сырова И.Д., Коваленко А.В., Трубникова О.А., Малева О.В., Чернобай А.Г., Ложкин И.С., Барбараш О.Л. Цереброваскулярные осложнения у пациентов гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий в госпитальном периоде коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(8):73-79

52.Фомин Н.Е., Куроедов А.В. Маркеры сосудистой ауторегуляции при первичной открытоугольной глаукоме. Клиническая офтальмология. 2019;19(4):218-223. БОТ: 10.32364/2311 -7729-2019-19-4-218-223

53.Шахалова А.П., Шевченко М.В., Антипенко Л.А., Кудрявцев Ю.М. Оптическая когерентная томография комплекса ганглиозных клеток сетчатки в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Практическая медицина, 4(59), 2012, 256-259

54.Эрб К. Глаукома и артериальная гипертония. Российский офтальмологический журнал, 2016, 1-15-111.

55.Abegâo Pinto L., Vandewalle E., De Clerck E., Marques-Neves C., Stalmans I. Lack of spontaneous venous pulsation: possible risk indicator in normal tension glaucoma? Acta Ophthalmol. 2013. Sep; 91(6):514-20. doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02472.x.

56.Abegâo Pinto L., Willekens K., Van Keer K., Shibesh A., Molenberghs G., Vandewalle E, Stalmans I. Ocular blood flow in glaucoma - the Leuven Eye Study. Acta Ophthalmol. 2016. Sep; 94(6):592-8. doi: 10.1111/aos.12962.

57.Agarwal R., Gupta S.K., Agarwal P., Saxena R., Agrawal S.S. Current concepts in the pathophysiology of glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2009 Jul-Aug;57(4):257-66. doi: 10.4103/0301-4738.53049.

58.Agnifili L., Mastropasqua R., Frezzotti P., Fasanella V., Motolese I., Pedrotti E., Di Iorio A., Mattei P.A., Motolese E., Mastropasqua L. Circadian intraocular pressure patterns in healthy subjects, primary open angle and normal tension glaucoma patients with a contact lens sensor. Acta Ophthalmol. 2015 Feb;93(1):e14-21. doi: 10.1111/aos.12408.

59.Agorastos A., Huber C .G. The role of melatonin in glaucoma: implications concerning pathophysiological relevance and therapeutic potential. J Pineal Res. 2011 Jan;50(1):1-7. doi: 10.1111/j.1600-079X.2010.00816.x.

60.Ahmad S.S. Controversies in the vascular theory of glaucomatous optic nerve degeneration. Taiwan J Ophthalmol. 2016. 6(4):182-186. doi: 10.1016/j.tjo.2016.05.009.

61.Allingham R.R., Liu Y., Rhee D.J. The genetics of primary open-angle glaucoma: a review. Exp Eye Res. 2009 Apr; 88(4):837-44. doi: 10.1016/j.exer.2008.11.003.

62.Arendt J. Shift work: coping with the biological clock. Occup Med (Lond). 2010. Jan; 60(1):10-20. doi: 10.1093/occmed/kqp162.

139

63.Asrani S., Zeimer R., Wilensky J., Gieser D., Vitale S., Lindenmuth K. Large diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in patients with glaucoma. J Glaucoma. 2000. Apr; 9(2):134-42. doi: 10.1097/00061198-20000400000002.

64.Baek S.U., Kwon S., Kim Y.K., Jeoung J.W., Park K.H. Diurnal change of retinal vessel density related to hemodynamic variation in treatment-naive low-teens normaltension glaucoma. Sci Rep. 2023 Jun 30; 13(1):10613. doi: 10.1038/s41598-023-37214-w.

65. Banou L., Dastiridou A., Giannoukas A., Kouvelos G., Baros Ch, Androudi S. The Role of Color Doppler Imaging in the Diagnosis of Glaucoma: A Review of the Literature. Diagnostics 2023, 13, 588.

66.Barbosa-Breda .J, Van Keer K., Abegao-Pinto L., Nassiri V., Molenberghs G., Willekens K., Vandewalle E., Rocha-Sousa A., Stalmans I. Improved discrimination between normal-tension and primary open-angle glaucoma with advanced vascular examinations - the Leuven Eye Study. Acta Ophthalmol. 2019. Feb; 97(1):e50-e56. doi: 10.1111/aos.13809.

67.Basavarajappa D., Galindo-Romero C., Gupta V., Agudo-Barriuso M., Gupta V.B., Graham S.L., Chitranshi N. Signalling pathways and cell death mechanisms in glaucoma: Insights into the molecular pathophysiology. Mol Aspects Med. 2023 Dec; 94: 101216. doi: 10.1016/j.mam.2023.101216

68.Bayer A.U., Keller O.N., Ferrari F., Maag K.P. Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death: Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Am J Ophthalmol. 2002. Jan; 133(1):135-7. doi: 10.1016/s0002-9394(01)01196-5.

69.Benoist d'Azy C, Pereira B, Chiambaretta F, Dutheil F. Oxidative and Anti-Oxidative Stress Markers in Chronic Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2016. Dec 1; 11(12):e0166915. doi: 10.1371/journal.pone.0166915.

70.Berson DM, Dunn FA, Takao M. Phototransduction by retinal ganglion cells that set the circadian clock. Science. 2002 Feb 8; 295(5557):1070-3. doi: 10.1126/science.1067262.

71.Bill A. Physiological aspects of the circulation in the optic nerve. Glaucoma: conceptions of a disease. 1978; 97-103. doi:10.1016/ 0304-3940(78)90055-1.

72.Bingham, C. Inferential statistical methods for estimating and comparing cosinor parameters / Arbogast B., Cornelissen-Guillaume G.C., et al. //Chronobiologia. -1982. - Vol.9. - P. 397-439.

73.Bittner M., Faes L., Boehni S.C., et al. Colour Doppler analysis of ophthalmic vessels in the diagnosis of carotic artery and retinal vein occlusion, diabetic retinopathy and glaucoma: systematic review of test accuracy studies. BMC Ophthalmol. 2016;16(1):214. doi: 10.1186/s12886-016-0384-0.

74.Blanks JC, Hinton DR, Sadun AA, Miller CA. Retinal ganglion cell degeneration in Alzheimer's disease. Brain Res. 1989 Nov 6;501(2):364-72. doi: 10.1016/0006-8993(89)90653-7.

75.Boehm AG, Helmke K, Berry CC, Weinreb RN. Comparison of two transducers for color Doppler imaging of the retrobulbar vessels. J Glaucoma. 2002 Apr;11(2):148-53. doi: 10.1097/00061198-200204000-00011.

76.Bonomi L., Marchini G., Marraffa M., et al.. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology. 2000; 107(7): 12871293.

77.Borm CD, Werkmann M, de Graaf D, Visser F, Hofer A, Peball M, Smilowska K, Putz D, Seppi K, Poewe W, Hoyng C, Bloem BR, Theelen T, de Vries NM. Undetected ophthalmological disorders in Parkinson's disease. J Neurol. 2022 Jul; 269(7):3821-3832. doi: 10.1007/s00415-022-11014-0.

78.Bowe A., Grunig M., Schubert J., Demir M., Hoffmann V., Kutting F., et al. Circadian Variation in Arterial Blood Pressure and Glaucomatous Optic Neuropathy--A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Hypertens. 2015; 28(9):1077-1082. doi: 10.1093/aj h/hpv016.

79.Bugara K., Pacwa A., Smedowski A. Molecular pathways in experimental glaucoma models. Front Neurosci. 2024. Mar 18; 18:1363170. doi: 10.3389/fnins.2024.1363170.

80.Calvo P., Ferreras A., Polo V., Guerri N., Serai P., Fuertes-Lazaro I., Pablo L.E. Predictive value of retrobulbar blood flow velocities in glaucoma suspects. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Jun 22; 53(7):3875-84. doi: 10.1167/iovs.11-8817.

81.Cetin E.N., Bir L.S., Sarac G., Yaldizkaya F., Yaylali V. Optic Disc and Retinal Nerve Fibre Layer Changes in Parkinson's Disease. Neurophthalmology. 2013. Jan 29; 37(1):20-23. doi: 10.3109/01658107.2012.757788.

82.Chan K.K.W., Tang F., Tham C.C.Y., Young A.L., Cheung C.Y. Retinal vasculature in glaucoma: a review. BMJ Open Ophthalmol. 2017. Jul 11; 1(1):e000032. doi: 10.1136/bmjophth-2016-000032.

83.Charlson M.E., de Moraes C .G., Link A., Wells M.T., Harmon G., Peterson J.C., Ritch R., Liebmann J.M. Nocturnal systemic hypotension increases the risk of glaucoma progression. Ophthalmology 2014; 121:2004-2012.

84.Chiotoroiu S.M., Stefaniu O., Noaghi M., Teodorescu A., Taina L. THE ROLE OF SYSTEMIC BLOOD PRESSURE IN GLAUCOMA PROGRESSION. Rom J Ophthalmol 2015; 59:141-147.

85.Choi J., Kim K.H., Jeong J., Cho H.S., Lee C.H., Kook M.S. Circadian fluctuation of mean ocular perfusion pressure is a consistent risk factor for normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Jan; 48(1):104-11. doi: 10.1167/iovs.06-0615.

86.Chou C.C., Hsu M.Y., Lin C.H., Lin C.C., Wang C.Y., Shen Y.C., Wang I.J. Risk of developing open-angle glaucoma in patients with carotid artery stenosis: A nationwide cohort study. PLoS One. 2018; 13(4):e0194533. doi: 10.1371/journal.pone.0194533.

87. Chung H.J., Hwang H.B., Lee N.Y. The association between primary open-angle glaucoma and blood pressure: two aspects of hypertension and hypotension. Biomed Res Int 2015; 2015:827516.

88.Cornelissen G., G.Cosinor-based rhythmometry. Theor. Biol. Med Model. - 2014. -Vol. 11. - P. 16.

89.Correia Barbosa R, Gonçalves R, Bastos R, Alves Pereira S, Basto R, Viana AR, Tenedorio P. Trabeculectomy Vs Non-penetrating Deep Sclerectomy for the Surgical Treatment of Open-Angle Glaucoma: A Long-Term Report of 201 Eyes. Clin Ophthalmol. 2023 Jun 6; 17:1619-1627. doi: 10.2147/OPTH.S405837.

142

90.Distante, P., Lombardo, S., Verticchio Vercellin, A.C. et al. Structure/Function relationship and retinal ganglion cells counts to discriminate glaucomatous damages. BMC Ophthalmol 15, 185 (2015). https://doi.org/10.1186/s12886-015-0177-x.

91.Ekici E, Moghimi S. Advances in understanding glaucoma pathogenesis: A multifaceted molecular approach for clinician scientists. Mol Aspects Med. 2023 Oct 27; 94:101223. doi: 10.1016/j.mam.2023.101223.

92.Erickson SJ, Hendrix LE, Massaro BM, Harris GJ, Lewandowski MF, Foley WD, Lawson TL. Color Doppler flow imaging of the normal and abnormal orbit. Radiology. 1989 Nov;173(2):511-6. doi: 10.1148/radiology.173.2.2678264.

93.Fan B.J., Wiggs, J.L. Glaucoma: genes, phenotypes, and new directions for therapy. Journal of Clinical Investigation. 2010; 120(9):3064-3072. https://doi.org/10.1172/JCI43085.

94.Fan N, Wang P, Tang L, Liu X. Ocular Blood Flow and Normal Tension Glaucoma. Biomed Res Int. 2015; 2015:308505. doi: 10.1155/2015/308505.

95.Felder-Schmittbuh MP, Buhr ED, Dkhissi-Benyahya O, Hicks D, Peirson SN, Ribelayga CP, Sandu C, Spessert R, Tosini G. Ocular Clocks: Adapting Mechanisms for Eye Functions and Health. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018 Oct 1; 59(12):4856-4870. doi: 10.1167/iovs.18-24957.

96.Fingert JH. Primary open-angle glaucoma genes. Eye (Lond). 2011. May; 25(5):587-95. doi: 10.1038/eye.2011.97.

97.Flammer J, Konieczka K, Flammer AJ. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases. EPMA J. 2013 Jun 7;4(1):14. doi: 10.1186/1878-50854-14.

98.Flammer J., Orgül S., Costa V.P., Orzalesi N., Krieglstein G.K., Serra L.M., Renard J.P., Stefansson E. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002. Jul; 21(4):359-93. doi: 10.1016/s1350-9462(02)00008-3.

99.Flammer J., Konieczka K., Flammer A.J. The Role of Ocular Blood Flow in the Pathogenesis of Glaucomatous Damage. US Ophthalmic Rev. 2011; 4:84-87. http://doi.org/10.17925/USOR.2011.04.02.84.

100. Foster P.J., Buhrmann R., Quigley H.A., Johnson G.J. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002; 86(2): 238242.

101. Freedman M.S., Lucas R.J., Soni B., von Schantz M., Muñoz M., David-Gray Z., Foster R. Regulation of mammalian circadian behavior by non-rod, non-cone, ocular photoreceptors. Science. 1999. Apr 16; 284(5413):502-4. doi: 10.1126/science.284.5413.502.

102. Fuchsjäger-Mayrl G., Wally B., Georgopoulos M., Rainer G., Kircher K., Buehl W., Amoako-Mensah T., Eichler H.G., Vass C, Schmetterer L. Ocular blood flow and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. Mar; 45(3):834-9. doi: 10.1167/iovs.03-0461.

103. Funk R.O., Hodge D.O., Kohli D., Roddy G.W. Multiple Systemic Vascular Risk Factors Are Associated With Low-Tension Glaucoma. J Glaucoma. 2022;31(1):15-22. doi: 10.1097/IJG.0000000000001964.

104. Galambos P., Vafiadis J., Vilchez S.E., Wagenfeld L., Matthiessen E.T., Richard G., Klemm M., Zeitz O. Compromised autoregulatory control of ocular hemodynamics in glaucoma patients after postural change. Ophthalmology. 2006. Oct; 113(10): 1832-6. doi: 10.1016/j.ophtha.2006.05.030.

105. Galassi F., Sodi A., Ucci F., Renieri G., Pieri B., Baccini M. Ocular hemodynamics and glaucoma prognosis: a color Doppler imaging study. Arch Ophthalmol. 2003 Dec;12 1(12):1711-5. doi: 10.1001/archopht.121.12.1711.

106. Gangwani R.A., Lee J.W.Y., Mo H.Y., Sum R., Kwong A.S.K., Wang J.H.L., et al. The Correlation of Retinal Nerve Fiber Layer Thickness With Blood Pressure in a Chinese Hypertensive Population. Medicine (Baltimore). 2015; 94(23): e947. doi: 10.1097/MD.0000000000000947.

107. Gao Y., Wan B., Li P., Zhang Y., Tang X. Short-term reproducibility of intraocular pressure and ocular perfusion pressure measurements in Chinese volunteers and glaucoma patients. BMC Ophthalmol 2016; 16: 145. doi:10.1186/s12886-016-0323-0.

108. Garaci F.G., Bolacchi F., Cerulli A., Melis M., Spano A., Cedrone C., Floris R., Simonetti G., Nucci C. Optic nerve and optic radiation neurodegeneration in patients with glaucoma: in vivo analysis with 3-T diffusion-tensor MR imaging. Radiology. 2009. Aug; 252(2):496-501. doi: 10.1148/radiol.2522081240.

109. Garcia-Valenzuela E., Gorczyca W., Darzynkiewicz Z., Sharma S.C. Apoptosis in adult retinal ganglion cells after axotomy. J Neurobiol. 1994. Apr; 25(4):431-8. doi: 10.1002/neu.480250408.

110. Garcia-Valenzuela E., Shareef S., Walsh J., Sharma S.C. Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma. Exp Eye Res. 1995 Jul; 61(1):33-44. doi: 10.1016/s0014-4835(95)80056-5.

111. Garg A., Gazzard G. Treatment choices for newly diagnosed primary open angle and ocular hypertension patients. Eye (Lond). 2020. Jan; 34(1):60-71. doi: 10.1038/s41433-019-0633-6.

112. Garhofer G., Fuchsjager-Mayrl G., Vass C., Pemp B., Hommer A., Schmetterer L. Retrobulbar blood flow velocities in open angle glaucoma and their association with mean arterial blood pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Dec; 51(12):6652-7. doi: 10.1167/iovs.10-5490.

113. Garhofer G., Zawinka C., Resch H., Huemer K.H., Schmetterer L., Dorner G.T. Response of retinal vessel diameters to flicker stimulation in patients with early open angle glaucoma. J Glaucoma. 2004. Aug; 13(4):340-4. doi: 10.1097/00061198200408000-00013.

114. Gemenetzi M., Yang Y., Lotery A.J. Current concepts on primary open-angle glaucoma genetics: a contribution to disease pathophysiology and future treatment. Eye (Lond). 2012 Mar; 26(3):355-69. doi: 10.1038/eye.2011.309.

115. Gordon M.O., Beiser J.A., Brandt J.D., Heuer D.K., Higginbotham E.J., Johnson C.A., Keltner J.L., Miller J.P., Parrish R.K. 2nd, Wilson M.R., Kass M.A. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002. Jun; 120(6):714-20; discussion 829-30. doi: 10.1001/archopht.120.6.714.

116. Gracitelli C.P., Duque-Chica G.L., Moura A.L., Roizenblatt M, Nagy B.V., de Melo G.R., Borba P.D., Teixeira S.H., Tufik S., Ventura D.F., Paranhos A.Jr. Relationship between Daytime Sleepiness and Intrinsically Photosensitive Retinal Ganglion Cells in Glaucomatous Disease. J Ophthalmol. 2016; 2016:5317371. doi: 10.1155/2016/5317371.

117. Gracitelli C.P., Duque-Chica G.L., Roizenblatt M., Moura A.L., Nagy B.V., Ragot de Melo G., Borba P.D., Teixeira S.H., Tufik S., Ventura D.F., Paranhos A.Jr. Intrinsically photosensitive retinal ganglion cell activity is associated with decreased sleep quality in patients with glaucoma. Ophthalmology. 2015. Jun; 122(6): 1139-48. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.02.030.

118. Grippo T.M., Liu J.H., Zebardast N., Arnold T.B., Moore G.H., Weinreb R.N. Twenty-four-hour pattern of intraocular pressure in untreated patients with ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Jan 17; 54(1):512-7. doi: 10.1167/iovs.12-10709.

119. Grunwald J.E., Piltz J., Hariprasad S.M., Dupont J., Maguire M.G. Optic nerve blood flow in glaucoma: effect of systemic hypertension. Am J Ophthalmol. 1999. May; 127(5):516-22. doi: 10.1016/s0002-9394(99)00028-8.

120. Grzybowski A., Och M., Kanclerz P., Leffler C., Moraes C.G. Primary Open Angle Glaucoma and Vascular Risk Factors: A Review of Population Based Studies from 1990 to 2019. J Clin Med. 2020. Mar 11; 9(3):761. doi: 10.3390/jcm9030761.

121. Gubin D., Malishevskaya T., Weinert D., Zakharova E., Astakhov S., Cornelissen G. Circadian Disruption in Glaucoma: Causes, Consequences, and Countermeasures. Front. Biosci. (Landmark Ed) 2024, 29(12), 410. https: //doi. org/10.31083/j. fbl2912410.

122. Gubin D., Neroev V., Malishevskaya T., Kolomeichuk S., Cornelissen G., Yuzhakova N., Vlasova A., Weinert D. Depression scores are associated with retinal ganglion cells loss. J Affect Disord. 2023. Jul 15; 333: 290-296. doi: 10.1016/j.jad.2023.04.039.

123. Gubin D., Neroev V., Malishevskaya T., Kolomeichuk S., Weinert D., Yuzhakova N., Nelaeva A., Filippova Y., Cornelissen G. Daytime Lipid Metabolism Modulated

146

by CLOCK Gene Is Linked to Retinal Ganglion Cells Damage in Glaucoma. Applied Sciences. 2022; 12(13):6374. https://doi.org/10.3390/app12136374.

124. Gubin D., Neroev V., Malishevskaya T., Weinert D., Astakhov S.Y., Kolomeichuk S., Yuzhakova N., Kabitskaya Y., Weinert D. Melatonin mitigates disrupted circadian rhythms, lowers intraocular pressure, and improves retinal ganglion cells function in glaucoma. J Pineal Res. 2021 May; 70(4):e12730. doi: 10.1111/jpi.12730.

125. Gubin D., Weinert D. Melatonin, circadian rhythms and glaucoma: current perspective. Neural Regen Res. 2022 Aug; 17(8):1759-1760. doi: 10.4103/16735374.332149.

126. Gubin D.G., Malishevskaya T.N., Astakhov Y.S., Astakhov S.Y., Cornelissen G., Kuznetsov V.A., Weinert D. Progressive retinal ganglion cell loss in primary open-angle glaucoma is associated with temperature circadian rhythm phase delay and compromised sleep. Chronobiol Int. 2019; 36(4):564-577. doi: 10.1080/07420528.2019.1566741.

127. Guidance for Industry and FDA staff. Information for Manufacturers Seeking Marketing Clearance of Diagnostic Ultrasound Systems and Transducers. Silver Spring. 2008.64. 25.

128. Gupta N., Ang L.C., Noël de Tilly L., Bidaisee L., Yücel Y.H. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex. Br J Ophthalmol. 2006. Jun; 90(6):674-8. doi: 10.1136/bjo.2005.086769.

129. Gutman J., Melamed S., Ashkenazy J., Blumenthal M. Optic nerve compression by carotid arteries in low-tension glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Opthalmol. 1993 Dec; 231(12):711-7. doi: 10.1007/BF00919286.

130. Guy A.H., Wiggs J.L., Turalba A., Pasquale L.R. Translating the Low Translaminar Cribrosa Pressure Gradient Hypothesis into the Clinical Care of Glaucoma. Semin Ophthalmol. 2016; 31(1-2):131-9. doi 10.3109/08 820 538.2015.1 114 855.

131. Harris A., Chung H.S., Ciulla T.A., Kagemann L. Progress in measurement of ocular blood flow and relevance to our understanding of glaucoma and age-related

147

macular degeneration. Prog Retin Eye Res. 1999 Sep; 18(5):669-87. doi: 10.1016/s1350-9462(98)00037-8.

132. Harris A., Guidoboni G., Siesky B., Mathew S., Verticchio Vercellin A.C., Rowe L., Arciero J. Ocular blood flow as a clinical observation: Value, limitations and data analysis. Prog Retin Eye Res. 2020 Jan 24:100841. doi: 10.1016/j.preteyeres.2020.100841.

133. Hayreh S.S. Blood flow in the optic head and factors that may influence it. Prog. Retin. Eye Res. 2001; 20(5):595-624.

134. Hernandez M.R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodeling. Prog Retin Eye Res. 2000 May; 19(3):297-321. doi: 10.1016/s1350-9462(99)00017-8.

135. Hinton D.R., Sadun A.A., Blanks J.C., Miller C.A. Optic-nerve degeneration in Alzheimer's disease. N Engl J Med. 1986 Aug 21; 315(8):485-7. doi: 10.1056/NEJM198608213150804.

136. Hodapp E., Parrish R., Anderson D. Clinical Decisions in Glaucoma. St. Louis: Mosby-Year Book Inc., 1993: 204.

137. Hofman A., Breteler M.M., van Duijn C.M., Krestin G.P., Pols H.A., Stricker B.H., Tiemeier H., Uitterlinden A.G., Vingerling J.R., Witteman J.C. The Rotterdam Study: objectives and design update. Eur J Epidemiol. 2007; 22(11):819-29. doi: 10.1007/s 10654-007-9199-x.

138. Holappa M., Vapaatalo H., Vaajanen A. Many Faces of Renin-angiotensin System - Focus on Eye. Open Ophthalmol J. 2017 Jun 19; 11:122-142. doi: 10.2174/1874364101711010122.

139. Hohberger B. Neuroimmunological Aspects in Glaucoma. Klin Monbl Augenheilkd. 2021. Feb; 238(2):125-127. English, German. doi: 10.1055/a-1264-8139.

140. Howell G.R., Soto I., Ryan M., Graham L.C., Smith R.S., John S.W. Deficiency of complement component 5 ameliorates glaucoma in DBA/2J mice. J Neuroinflammation. 2013 Jun 27; 10: 76. doi: 10.1186/1742-2094-10-76.

141. Huang J., Katalinic P., Kalloniatis M., Hennessy MP, Zangerl B. Diurnal Intraocular Pressure Fluctuations with Self-tonometry in Glaucoma Patients and Suspects: A Clinical Trial. Optom Vis Sci. 2018 Feb; 95(2):88-95. doi: 10.1097/OPX.0000000000001172.

142. Hughes E., Spry P., Diamond J. 24-hour monitoring of intraocular pressure in glaucoma management: a retrospective review. J Glaucoma. 2003. Jun; 12(3):232-6. doi: 10.1097/00061198-200306000-00009.

143. Hulsman C.A., Vingerling J.R., Hofman A., et al. Blood pressure, arterial stiffness, and open-angle glaucoma: the Rotterdam study. Arch Ophthalmol. 2007; 25(6): 805812.

144. Hussain S.D., Quratulain A., Afzal R. ANALYSIS OF EFFECTS OF BLOOD PRESSURE IN IOP IN PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA. Indo Am J Pharm Sci 2019; 6:4834-4837.

145. Ikegami K. Circadian rhythm of intraocular pressure. J Physiol Sci. 2024 Mar 2; 74(1): 14. doi: 10.1186/s12576-024-00905-8.

146. Jammal A.A., Berchuck S.I., Mariottoni E.B., Tanna A.P., Costa V.P., Medeiros F.A. Blood Pressure and Glaucomatous Progression in a Large Clinical Population. Ophthalmology. 2022;129(2):161-70. 10.1016/j.ophtha.2021.08.021.

147. Jean-Louis G., Zizi F., Lazzaro D.R., Wolintz A.H. Circadian rhythm dysfunction in glaucoma: A hypothesis. J Circadian Rhythms. 2008. Jan 10; 6:1. doi: 10.1186/1740-3391-6-1.

148. Jimenez-Aragon F., Garcia-Martin E., Larrosa-Lopez R., Artigas-Martín J.M., Seral-Moral P., Pablo L.E. Role of color Doppler imaging in early diagnosis and prediction of progression in glaucoma. Biomed Res Int. 2013; 2013:871689. doi: 10.1155/2013/871689.

149. Jin S.W., Seo H.R., Rho S.S., Rho S.H. The effects of nocturnal dip and blood pressure variability on paracentral scotoma in early open-angle glaucoma. Semin Ophthalmol 2017; 32: 504-510.

150. Jones-Odeh E., Hammond C.J. How strong is the relationship between glaucoma, the retinal nerve fibre layer, and neurodegenerative diseases such as Alzheimer's

149

disease and multiple sclerosis? Eye (Lond). 2015. Oct; 29(10):1270-84. doi: 10.1038/eye.2015.158.

151. Ju W.K., Perkins G.A., Kim K.Y., Bastola T., Choi W.Y., Choi S.H. Glaucomatous optic neuropathy: Mitochondrial dynamics, dysfunction and protection in retinal ganglion cells. Prog Retin Eye Res. 2023 Jul; 95:101136. doi: 10.1016/j. preteyere s.2022.101136.

152. Kalayci M., Tahtabasi M. Assessment of Doppler flow parameters of the retrobulbar arteries and internal carotid artery in patients with glaucoma: the significance of ophthalmic artery peak ratio and the intima-media thickness of the internal carotid artery. Int Ophthalmol. 2020. Dec; 40(12):3337-3348. doi: 10.1007/s 10792-020-01520-3.

153. Kale N. Optic neuritis as an early sign of multiple sclerosis. Eye Brain. 2016. Oct 26; 8: 195-202. doi: 10.2147/EB.S54131.

154. Kaskan B., Ramezani K., Harris A., Siesky B., Olinde C., WuDunn D., Eikenberry J., Tobe L .A., Racette L. Differences in Ocular Blood Flow Between People of African and European Descent With Healthy Eyes. J Glaucoma. 2016. Sep; 25(9):709-15. doi: 10.1097/IJG.0000000000000509.

155. Kaushik S., Pandav S.S., Ram J. Neuroprotection in glaucoma. J Postgrad Med. 2003 Jan-Mar; 49(1):90-5. doi: 10.4103/0022-3859.917.

156. Kawasaki A., Udry M., El Wardani M., Münch M. Can Extra Daytime Light Exposure Improve Well-Being and Sleep? A Pilot Study of Patients with Glaucoma. Front Neurol. 2021 Jan 15; 11:584479. doi: 10.3389/fneur.2020.584479.

157. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 1972. Aug; 26(4):239-57. doi: 10.1038/bjc.1972.33.

158. Kerrigan L.A., Zack D.J., Quigley H.A., Smith S.D., Pease M.E. TUNEL-positive ganglion cells in human primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 1997 Aug; 1 15(8): 1031-5. doi: 10.1001/archopht.1997.01100160201010.

159. Killer H.E., Pircher A. Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesis. Eye (Lond). 2018. May; 32(5):924-930. doi: 10.1038/s41433-018-0042-2.

160. Konstas A.G., Kahook M.Y., Araie M., et al. Diurnal and 24-h Intraocular Pressures in Glaucoma: Monitoring Strategies and Impact on Prognosis and Treatment. Adv Ther 2018; 35(11):1775-1804. doi:10.1007/s12325-018-0812-z.

161. Konstas A.G., Mikropoulos D., Kaltsos K., Jenkins J.N., Stewart WC. 24-hour intraocular pressure control obtained with evening- versus morning-dosed travoprost in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2006. Mar; 113(3):446-50. doi: 10.1016/j.ophtha.2005.10.053.

162. Konstas A.G., Tsironi S., Vakalis A.N., Nasr M.B., Stewart J.A., Nelson L.A., Stewart W.C. Intraocular pressure control over 24 hours using travoprost and timolol fixed combination administered in the morning or evening in primary open-angle and exfoliative glaucoma. Acta Ophthalmol. 2009. Feb; 87(1):71-6. doi: 10.1111/j.1755-3768.2007.01145.x.

163. Kosior-Jarecka E., Wrobel-Dudzinska D., Lukasik U., Zarnowski T. Ocular and Systemic Risk Factors of Different Morphologies of Scotoma in Patients with NormalTension Glaucoma. J Ophthalmol. 2017; 2017:1480746. doi: 10.1155/2017/1480746.

164. Kripke D.F., Elliott J.A., Youngstedt S.D., Rex K.M. Circadian phase response curves to light in older and young women and men. J Circadian Rhythms. 2007 Jul 10; 5:4. doi: 10.1186/1740-3391-5-4.

165. Krzyzanowska-Berkowska P., Czajor K., Iskander D.R. (2021) Associating the biomarkers of ocular blood flow with lamina cribrosa parameters in normotensive glaucoma suspects. Comparison to glaucoma patients and healthy controls. PLoS ONE 16(3): e0248851. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0248851.

166. Kugler S., Klocker N., Kermer P., Isenmann S. Bahr M. Transduction of axotomized retinal ganglion cells by adenoviral vector administration at the optic nerve stump: an in vivo model system for the inhibition of neuronal apoptotic cell death. Gene Ther. 1999 Oct; 6 (10):1759-67. doi: 10.1038/sj.gt.3301000.

167. Kwon J., Lee J., Choi J., Jeong D., Kook M.S. Association Between Nocturnal Blood Pressure Dips and Optic Disc Hemorrhage in Patients With Normal-Tension Glaucoma. Am J Ophthalmol. 2017; 176:87-101. doi: 10.1016/j.ajo.2017.01.002.

168. Kwon J., Jo YH, Jeong D, Shon K, Kook MS. Baseline systolic versus diastolic blood pressure dip and subsequent visual field progression in normal-tension glaucoma. Ophthalmology 2019; 126:967-979.

169. Kwon Y.H., Fingert J.H., Kuehn M.H., Alward W.L. Primary open-angle glaucoma. N Engl J Med. 2009 Mar 12; 360(11):1113-24. doi: 10.1056/NEJMra0804630.

170. Lax P., Esquiva G., Fuentes-Broto L., Segura F., Sánchez-Cano A., Cuenca N. Pinilla I. Age-related changes in photosensitive melanopsin-expressing retinal ganglion cells correlate with circadian rhythm impairments in sighted and blind rats. Chronobiol Int. 2016; 33(4):374-91. doi: 10.3109/07420528.2016.1151025.

171. Lee J., Choi J., Jeong D., Kim S., Kook M.S. Relationship between daytime variability of blood pressure or ocular perfusion pressure and glaucomatous visual field progression. Am J Ophthalmol 2015; 160:522-537 e1.

172. Lee J.Y., Yoo C., Kim Y.Y. The effect of lateral decubitus position on intraocular pressure in patients with untreated open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol. 2013. Feb; 155(2):329-335.e2. doi: 10.1016/j.ajo.2012.08.003.

173. Lee K., Yang H., Kim J.Y., Seong G.J., Kim C.Y., Bae H.W. Risk Factors Associated with Structural Progression in Normal-Tension Glaucoma: Intraocular Pressure, Systemic Blood Pressure, and Myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020; 61(8):35. doi: 10.1167/iovs.61.8.35.

174. Lee S.U., Park H.S., Kim B.J, Kim H.S., Heo J.H., Im S.I. Association of dipping status of blood pressure, visual field defects, and retinal nerve fiber layer thickness in patients with normotensive glaucoma. Medicine (Baltim) 2020; 99:e23565.

175. Leeman M., Kestelyn P. Glaucoma and Blood Pressure. Hypertension. 2019. May; 73(5):944-950. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11507.

176. Leske M.C., Connell A.M., Schachat A.P., Hyman L. The Barbados Eye Study. Prevalence of open angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 1994. Jun; 112(6):821-9. doi: 10.1001/archopht.1994.01090180121046.

177. Levine R.M., Yang A., Brahma V., Martone J.F. Management of blood pressure in patients with glaucoma. Curr Cardiol Rep 2017; 19:8.

178. Likhvantseva V.G., Kharlap S.I., Korosteleva E.V, Solomatina MV, Mel'nikova MV, Budanova SV, Regeb AB, Vygodin VA. [Contribution of hemodynamic disturbances in magistral vessels to optic neuropathy progression and ocular tension changes in endocrine ophthalmopathy]. Vestn Oftalmol. 2015 Jul-Aug;131(4):32-37. Russian. doi: 10.17116/oftalma2015131432-37.

179. Lin W.Y., Wang J.J., Chen C.Y., Liu C.Y., Lin M.H., Yang Y.H., Lai C.H. The Relationship between Carotid Artery Stenosis and the Development of Open-Angle Glaucoma: A Long-term Cohort Study in Taiwan. Ophthalmic Epidemiol. 2025; 2(2):213-221. doi: 10.1080/09286586.2024.2371467.

180. Liu J.H., Kripke D.F., Hoffman R.E., Twa M.D., Loving R.T., Rex K.M., Gupta N., Weinreb R.N. Nocturnal elevation of intraocular pressure in young adults. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998 Dec; 39(13):2707-12.

181. Lorenz K., Korb C., Herzog N., Vetter J.M., Elflein H., Keilani M.M., Pfeiffer N. Tolerability of 24-hour intraocular pressure monitoring of a pressure-sensitive contact lens. J Glaucoma. 2013 Apr-May; 22(4):311-6. doi: 10.1097/IJG.0b013e318241b874.

182. Lundmark P.O., Pandi-Perumal S.R., Srinivasan V., Cardinali D.P,. Rosenstein RE. Melatonin in the eye: implications for glaucoma. Exp Eye Res. 2007 Jun; 84(6):1021-30. doi: 10.1016/j.exer.2006.10.018.

183. Mallick J., Devi L., Malik P. K., Mallick J. Update on Normal Tension Glaucoma. J Ophthalmic Vis. Res. 2016 Apr-Jun; 11 (2):204-8. doi: 0.4103/2008-322X.183 914.

184. Mancino R., Martucci A., Cesareo M., Giannini C., Corasaniti M.T., Bagetta G., Nucci C. Glaucoma and Alzheimer Disease: One Age-Related Neurodegenerative Disease of the Brain. Curr Neuropharmacol. 2018; 16(7):971-977. doi: 10.2174/1570159X16666171206144045.

185. Mansouri K., Shaarawy T. Continuous intraocular pressure monitoring with a wireless ocular telemetry sensor: initial clinical experience in patients with open angle glaucoma. Br J Ophthalmol. 2011. May; 95(5):627-9. doi: 10.1136/bjo.2010.192922.

186. Mansouri K., Tanna A.P., De Moraes C.G , Camp A.S., Weinreb R.N. Review of the measurement and management of 24-hour intraocular pressure in patients with glaucoma. Surv Ophthalmol. 2020 Mar-Apr; 65(2): 171-186. doi: 10.1016/j.survophthal.2019.09.004.

187. Mansouri K., Weinreb R.N., Liu .JH. Effects of aging on 24-hour intraocular pressure measurements in sitting and supine body positions. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Jan 10; 53(1):112-6. doi: 10.1167/iovs.11-8763.

188. Martínez A., Sánchez M. Predictive value of colour Doppler imaging in a prospective study of visual field progression in primary open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2005 Dec; 83(6):716-22. doi: 10.1111/j.1600-0420.2005.00567.x.

189. Melgarejo J.D., de Moraes C.G., Lee J.H., Petitto M., Yepez J.B., Murati F.A., Jin Z., Chavez C.A., Pirela R.V., Calmon G.E., Lee W., Johnson M.P., Mena L.J., Al-Aswad L.A., Terwilliger J.D., Allikmets R., Maestre G.E. Glaucomatous optic neuropathy associated with nocturnal dip in blood pressure: findings from the Maracaibo Aging Study. Ophthalmology 2018; 125:807-814.

190. Melgarejo J.D., Eijgen J.V., Wei D., Maestre G.E., Al-Aswad L.A., Liao C.T., Mena L.J., Vanassche T., Janssens S., Verhamme P., Keer K.V., Stalmans I., Zhang Z.Y. Progression of functional and structural glaucomatous damage in relation to diurnal and nocturnal dips in mean arterial pressure. Front Cardiovasc Med. 2022 Nov 15; 9:1024044. doi: 10.3389/fcvm.2022.1024044. Erratum in: Front Cardiovasc Med. 2024 Jun 03; 11:1432035. doi: 10.3389/fcvm.2024.1432035.

191. Melgarejo J.D., Van Eijgen J., Wei D., Maestre G.E., Al-Aswad L.A., Liao C.T., Mena L.J., Vanassche T., Janssens S., Verhamme P., Zhang Z.Y., Van Keer K., Stalmans I. Effect of 24-h blood pressure dysregulations and reduced ocular perfusion pressure in open-angle glaucoma progression. J Hypertens. 2023. № 1; 41(11):1785-1792. doi: 10.1097/HJH.0000000000003537.

192. Mi X.S., Yuan T.F., So K.F. The current research status of normal tension glaucoma. Clin Interv Aging. 2014. Sep 16; 9:1563-71. doi:10.2147/CIA.S67 263.

193. Mills R.P., Budenz D.L., Lee P.P., et al. Categorizing the stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease. Am J Ophthalmol. 2006; 141(1): 24-30.

194. Minckler D.S., Bunt A.H., Johanson G.W. Orthograde and retrograde axoplasmic transport during acute ocular hypertension in the monkey. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1977 May; 16(5):426-41.

195. Mitchell P., Lee A.J., Rochtchina E., Wang J.J. Open-angle glaucoma and systemic hypertension: the Blue Mountains eye study. J. Glaucoma. 2004; 13: 319-26.

196. Monemi S., Spaeth G., DaSilva A., Popinchalk S., Ilitchev E., Liebmann J., Ritch R., Heon E., Crick R.P., Child A., Sarfarazi M. Identification of a novel adult-onset primary open-angle glaucoma (POAG) gene on 5q22.1. Hum Mol Genet. 2005. Mar 15; 14(6):725-33. doi: 10.1093/hmg/ddi068.

197. Müller M., Kessler C., Wessel K., Mehdorn E., Kömpf D. Low-tension glaucoma: a comparative study with retinal ischemic syndromes and anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmic Surg. 1993 Dec; 24(12):835-8.

198. Müller M., Schimrigk K. Vasomotor reactivity and pattern of collateral blood flow in severe occlusive carotid artery disease. Stroke. 1996; 27:296-299.

199. Müller V.C., Storp J.J., Kerschke L., Nelis P., Eter N., Alnawaiseh M. Diurnal variations in flow density measured using optical coherence tomography angiography and the impact of heart rate, mean arterial pressure and intraocular pressure on flow density in primary open-angle glaucoma patients. Acta Ophthalmol. 2019. Sep; 97(6):e844-e849. doi: 10.1111/aos.14089.

200. Neroev V., Malishevskaya T., Weinert D., Astakhov S., Kolomeichuk S., Cornelissen G., Kabitskaya Y., Boiko E., Nemtsova I., Gubin D. Disruption of 24Hour Rhythm in Intraocular Pressure Correlates with Retinal Ganglion Cell Loss in Glaucoma. Int J Mol Sci. 2020 Dec 31; 22(1):359. doi: 10.3390/ijms22010359.

201. Nickells R.W. Apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma: an update of the molecular pathways involved in cell death. Surv Ophthalmol. 1999 Jun;43 Suppl 1:S151-61. doi: 10.1016/s0039-6257(99)00029-6.

155

202. Nickells R.W. Ganglion cell death in glaucoma: from mice to men. Vet Ophthalmol. 2007 Nov-Dec; 10 Suppl 1:88-94. doi: 10.1111/j.1463-5224.2007.00564.

203. Nivean P.D., Ariga M., Chithra M.R., Gohil P., Das S., Jaideep G. Efficacy of dorzolamide in improving ocular blood flow in patients with open-angle glaucoma: The Indian carbonic anhydrase inhibitor trial. Indian J Ophthalmol. 2022; 70(12):4164-4167. doi: 10.4103/ijo.IJ0_1055_22.

204. Obara E.A., Hannibal J., Heegaard S., Fahrenkrug J. Loss of Melanopsin-Expressing Retinal Ganglion Cells in Severely Staged Glaucoma Patients. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016 Sep 1; 57(11):4661-7. doi: 10.1167/iovs.16-19997.

205. O'Brien E., Sheridan J., O'Malley K. Dippers and non-dippers. Lancet 1988; 2:397.

206. Panda S., Provencio I., Tu D.C., Pires S.S., Rollag M.D., Castrucci A.M., Pletcher M.T., Sato T.K., Wiltshire T., Andahazy M., Kay S.A., Van Gelder R.N., Hogenesch J.B. Melanopsin is required for non-image-forming photic responses in blind mice. Science. 2003. Jul 25; 301(5632):525-7. doi: 10.1126/science.1086179.

207. Paschos G.K., FitzGerald G.A. Circadian clocks and vascular function. Circ Res. 2010 Mar 19; 106(5):833-41. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.211706.

208. Pena J.D., Agapova O., Gabelt B.T., Levin L.A., Lucarelli M.J., Kaufman P.L., Hernandez M.R. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001 Sep; 42(10):2303-14.

209. Pemp B., Georgopoulos M., Vass C., Fuchsjäger-Mayrl G., Luksch A., Rainer G., Schmetterer L. Diurnal fluctuation of ocular blood flow parameters in patients with primary open-angle glaucoma and healthy subjects. Br J Ophthalmol. 2009. Apr; 93(4):486-91. doi: 10.1136/bjo.2008.148676.

210. Phillips R. Guidance for Industry and FDA staff Information for Manufacturers Seeking Marketing Clearance of Diagnostic Ultrasound Systems and Transducers. Silver Spring; 2008:64.

211. Pillunat K.R., Spoerl E., Jasper C., Furashova O., Hermann C., Borrmann A., Passauer J., Middeke M., Pillunat L.E. Nocturnal blood pressure in primary open-angle glaucoma. Acta Ophthalmologica 2015; 93:e621-e626.

212. Plange N., Kaup M., Weber A., Arend K.O., Remky A. Retrobulbar haemodynamics and morphometric optic disc analysis in primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol. 2006. Dec; 90(12):1501-4. doi: 10.1136/bjo.2006.099853.

213. Quaranta L., Katsanos A., Russo A., Riva I. 24-hour intraocular pressure and ocular perfusion pressure in glaucoma. Surv Ophthalmol. 2013 Jan-Feb; 58(1):26-41. doi: 10.1016/j.survophthal.2012.05.003.

214. Quigley H.A., Neuronal death in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 1999 Jan; 18(1):39-57. doi: 10.1016/s1350-9462(98)00014-7.

215. Quigley H.A., Nickells R.W., Kerrigan L.A., Pease M.E., Thibault D.J., Zack D.J. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995 Apr; 36(5):774-86.

216. Rabiolo A., Fantaguzzi F., Montesano G., et al. Comparison of retinal nerve fiber layer and ganglion cell-inner plexiform layer thickness values using spectral-domain and swept-source oct. Transl Vis Sci Technol. 2022;11( ):27. doi: 10.1167/tvst.11.6.27.

217. Raman P., Suliman N.B., Zahari M., Kook M., Ramli N. Low nocturnal diastolic ocular perfusion pressure as a risk factor for NTG progression: a 5-year prospective study. Eye (Lond). 2018; 32(7):1183-1189. doi: 10.1038/s41433-018-0057-8.

218. Raveendran R., Prabakaran L., Senthil R., Yesudhason B.V., Dharmalingam S., Sathyaraj W.V., Atchudan R. Current Innovations in Intraocular Pressure Monitoring Biosensors for Diagnosis and Treatment of Glaucoma-Novel Strategies and Future Perspectives. Biosensors (Basel). 2023 Jun 18; 13(6):663. doi: 10.3390/bios13060663.

219. Reese B.E., Colello R.J. Neurogenesis in the retinal ganglion cell layer of the rat. Neuroscience. 1992; 46(2):419-29. doi: 10.1016/0306-4522(92)90062-7.

220. Renard E., Palombi K., Gronfier C., Pepin J.L., Noel C., Chiquet C. Romanet J.P. Twenty-four hour (Nyctohemeral) rhythm of intraocular pressure and ocular perfusion

157

pressure in normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Feb; 51(2):882-9. doi: 10.1167/iovs.09-3668.

221. Rezaie T., Child A., Hitchings R., Brice G., Miller L, Coca-Prados M, Héon E, Krupin T, Ritch R, Kreutzer D, Crick RP, Sarfarazi M. Adult-onset primary open-angle glaucoma caused by mutations in optineurin. Science. 2002 Feb 8; 295(5557):1077-9. doi: 10.1126/science.1066901.

222. Romanet J.P., Maurent-Palombi K., Noël C., Bourdon L., Pépin J .L., Mouillon M., Buguet A. Variations nycthémérales de la pression intraoculaire [Nyctohemeral variations in intraocular pressure]. J Fr Ophtalmol. 2004. Sep; 27 Spec No 2:2S19-2S26.

223. Rozpçdek-Kaminska W., Wojtczak R., Szaflik J.P., Szaflik J., Majsterek I. The Genetic and Endoplasmic Reticulum-Mediated Molecular Mechanisms of Primary Open-Angle Glaucoma. Int J Mol Sci. 2020 Jun 11; 21(11):4171. doi: 10.3390/ijms21114171.

224. Salles G.F., Reboldi G., Fagard R.H., et al. Prognostic Effect of the Nocturnal Blood Pressure Fall in Hypertensive Patients: The Ambulatory Blood Pressure Collaboration in Patients With Hypertension (ABC-H) Meta-Analysis. Hypertension. 2016; 67(4): 693-700.

225. Samsudin A., Isaacs N., Tai M.L., Ramli N., Mimiwati Z., Choo M.M. Ocular perfusion pressure and ophthalmic artery flow in patients with normal tension glaucoma. BMC Ophthalmol. 2016;16:39. https://doi.org/10.1186/s12886-016-0215-3.

226. Sarwar S., Hassan M., Soliman M., Halim M.S., Sadiq M.A., Afridi R., Agarwal A. Diurnal variation of choriocapillaris vessel flow density in normal subjects measured using optical coherence tomography angiography. Int J Retin Vitr. 2018: Vol.4 (37) - P.1-6.

227. Schmetterer L., Kiel J.W. Ocular blood flow. New York. Springer. 2012: 147-158.

228. Schröder A., Erb C., Falk S., et al. Farbsinnstörungen bei Patienten mit einer arteriellen Hypertonie. Ophthalmologe. 2002; 99: 375-9.

229. Sehi M., Flanagan J.G., Zeng L, Cook R.J., Trope G.E. Anterior optic nerve capillary blood flow response to diurnal variation of mean ocular perfusion pressure in early untreated primary open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005 Dec; 46(12):4581-7. doi: 10.1167/iovs.05-0209.

230. Sehi M., Goharian I., Konduru R., Tan O., Srinivas S., Sadda S.R., Francis B.A., Huang D., Greenfield D.S. Retinal blood flow in glaucomatous eyes with single-hemifield damage. Ophthalmology. 2014 Mar;121(3):750-8. doi: 10.1016/j.ophtha.2013.10.02.

231. Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G. Glaucoma: medical diagnosis and therapy (Vol.1). London: Elsevier, 2009: 696.

232. Siesky B.A., Harris A., Amireskandari A., Marek B. Glaucoma and Ocular Blood Flow: an anatomical perspective. Expert Rev. Ophthalmol. 2012; 7(4): 325-40.

233. Skrzypecki J., Ufnal M., Szaflik J.P., Filipiak K.J. Blood pressure and glaucoma: At the crossroads between cardiology and ophthalmology. Cardiol J. 2019;26(1):8-12. doi: 10.5603/CJ.2019.0008.

234. Soldatov V.O., Kukharsky M.S., Belykh A.E., Sobolev A.M., Deykin A.V. Retinal Damage in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Underlying Mechanisms. Eye Brain. 2021 May 12; 13:131-146. doi: 10.2147/EB.S299423.

235. Stone E.M., Fingert J.H., Alward W.L., Nguyen T.D., Polansky J.R., Sunden S.L., Nishimura D., Clark A.F., Nystuen A., Nichols B.E., Mackey D.A., Ritch R., Kalenak J.W., Craven E.R., Sheffield V.C. Identification of a gene that causes primary open angle glaucoma. Science. 1997 Jan 31; 275(5300):668-70. doi: 10.1126/science.275.5300.668.

236. Sung K.R., Lee S., Park S.B., Choi J., Kim S.T., Yun S.C., Kang S.Y., Cho J.W., Kook M. S. Twenty-four hour ocular perfusion pressure fluctuation and risk of normaltension glaucoma progression. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 Nov; 50(11):5266-74. doi: 10.1167/iovs.09-3716.

237. Tezel G. Multifactorial Pathogenic Processes of Retinal Ganglion Cell Degeneration in Glaucoma towards Multi-Target Strategies for Broader Treatment Effects. Cells. 2021. Jun 2; 10(6):1372. doi: 10.3390/cells10061372.

159

238. Tian T., Liu Y.H. Normal-tension glaucoma and Alzheimer's disease: retinal vessel signs as a possible common underlying risk factor. Med Hypotheses 2011; 77(3):466. doi: 10.1016/j.mehy.2011.06.039.

239. Tielsch J.M., Katz J., Singh K., Quigley H.A., Gottsch J.D., Javitt J., Sommer A. A population-based evaluation of glaucoma screening: the Baltimore Eye Survey. Am J Epidemiol. 1991. Nov 15; 134(10):1102-10. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a116013.

240. Tielsch J.M., Katz J., Sommer A., Quigley H.A., Javitt J.C. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment. Arch Ophthalmol. 1995. 113(2): 216-21. doi: 10.1001/archopht.1995.01100020100038.

241. Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Mechanisms of the glaucomas. Disease processes and therapeutic modalities. NewYork: HumanaPress, 2008: 762.

242. Topouzis F., Wilson M.R., Harris A., et al. Association of open-angle glaucoma with perfusion pressure status in the Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol. 2013; 155(5): 843-851.

243. Trick G.L., Trick L.R., Morris P., Wolf M. Visual field loss in senile dementia of the Alzheimer's type. Neurology. 1995. Jan; 45(1):68-74. doi: 10.1212/wnl.45.1.68.

244. Trivli A., Koliarakis I., Terzidou C., Goulielmos G.N., Siganos C.S., Spandidos D.A., Dalianis G., Detorakis E.T. Normal-tension glaucoma: Pathogenesis and genetics. Exp. Ther. Med. 2019; 17:563-574. doi: 10.3892/etm.2018.7011.

245. Tung J.D., Tafreshi A., Weinreb R.N., Slight J.R., Medeiros F.A, Liu JH. Twenty-four-hour effects of bimatoprost 0.01% monotherapy on intraocular pressure and ocular perfusion pressure. BMJ Open. 2012. Aug 23; 2(4):e001106. doi: 10.1136/bmjopen-2012-001106.

246. Umezurike B.C., Akhimien M.O., Chukwuka C., Ejike T. C., Ugwulor,L., Ajoku, B., Ijioma, S.N. Genetic Insights and Epidemiological Models in Understanding Primary Open Angle Glaucoma. Ophthalmol. Res. Int. J. 2024; 19:1-21. https: //doi. org/10.9734/or/2024/v 19i6440.

247. Van Eijgen J., Melgarejo J.D., Van Laeken J., Van der Pluijm C., Matheussen H., Verhaegen M., Van Keer K., Maestre G.E., Al-Aswad L.A., Vanassche T., Zhang Z.Y., Stalmans I. The Relevance of Arterial Blood Pressure in the Management of Glaucoma Progression: A Systematic Review. Am J Hypertens. 2024. Feb 15; 37(3):179-198. doi: 10.1093/ajh/hpad111. PMID: 37995334; PMCID: PMC10906067.

248. Venkataraman S.T., Flanagan J.G., Hudson C. Vascular reactivity of optic nerve head and retinal blood vessels in glaucoma--a review. Microcirculation. 2010. Oct; 17(7):568-81. doi: 10.1111/j.1549-8719.2010.00045.x.

249. Volpe N.J., Simonett J., Fawzi A.A., Siddique T. Ophthalmic Manifestations of Amyotrophic Lateral Sclerosis (An American Ophthalmological Society Thesis). Trans Am Ophthalmol Soc. 2015; 113:T12.

250. Wang N., Intraocular and Intracranial Pressure Gradient in Glaucoma. Singapore: Springer, 2019: 320.

251. Weigert «G., Findl O, Luksch A, Rainer G, Kiss B, Vass C, Schmetterer L. Effects of moderate changes in intraocular pressure on ocular hemodynamics in patients with primary open-angle glaucoma and healthy controls. Ophthalmology. 2005. Aug; 112(8):1337-42». doi: 10.1016/j.ophtha.2005.03.016.

252. Weinreb «R.N., Aung T., Medeiros F.A. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014. May 14; 311(18):1901-11». doi: 10.1001/jama.2014.3192.

253. Wiechmann A.F., Summers J.A. «Circadian rhythms in the eye: the physiological significance of melatonin receptors in ocular tissues. Prog Retin Eye Res. 2008. Mar; 27(2):137-60». doi: 10.1016/j.preteyeres.2007.10.001.

254. Wiggs J.L., Pasquale L.R. Genetics of glaucoma. Hum Mol Genet. 2017. Aug 1;2 6(R1):R21-R27. doi: 10.1093/hmg/ddx184.

255. Willekens «K., Abegao Pinto L, Vandewalle E, Marques-Neves C, Stalmans I.

Higher optic nerve sheath diameters are associated with lower ocular blood flow

velocities in glaucoma patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014. Mar;

252(3):477-83». doi: 10.1007/s00417-013-2533-y.

161

256. Wu «X., Konieczka K, Liu X, Chen M, Yao K, Wang K, Flammer J. Role of ocular blood flow in normal tension glaucoma. Adv Ophthalmol Pract Res. 2022 Feb 16; 2(1):100036». doi: 10.1016/j.aopr.2022.100036.

257. Yan «X., Tezel G., Wax MB, Edward DP. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head. Arch Ophthalmol. 2000 May;118(5):666-73». doi: 10.1001/archopht.118.5.666.

258. Yang Y., Zhang X., Chen Z., Wei Y., Ye Q., Fan Y., Nathwani N., Gazzard G., Yu M.; LiGHT China Trial Study Group. Intraocular pressure and diurnal fluctuation of open-angle glaucoma and ocular hypertension: a baseline report from the LiGHT China trial cohort. Br J Ophthalmol. 2023 Jun;107(6):823-827. doi: 10.1136/bjophthalmol-2021-320128.

259. Yilmaz K.C., Sur Gungor S., «Ciftci O., Akman A., Muderrisoglu H. Relationship between primary open angle glaucoma and blood pressure. Acta Cardiol. 2020. Feb; 75(1):54-58». doi: 10.1080/00015385.2018.1549004.

260. Zegadlo A., «Wierzbowska J. Colour Doppler imaging of retrobulbar circulation in different severity of glaucoma optic neuropathy. Med Ultrason. 2021 Nov 25; 23(4):410-417». doi: 10.11152/mu-2954.

261. Zarzecki M., «Obuchowska I., Ustymowicz A., Konopinska J. Glaucoma Surgery and Ocular Blood Flow in Colour Doppler Imaging: Is There a Link? Clin Ophthalmol. 2024. Jan 6; 18:49-60». doi: 10.2147/OPTH.S441805.

262. Zhao W.J., Fan C.L., Hu X.M., Ban X.X., Wan H., He Y., Zhang Q., Xiong K. Regulated Cell Death of Retinal Ganglion Cells in Glaucoma: Molecular Insights and Therapeutic Potentials. Cell Mol Neurobiol. 2023. Oct; 43(7):3161-3178. doi: 10.1007/s10571-023-01373-1

263. Zhao D., Cho J., Kim M.H., Guallar E. The association of blood pressure and primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2014; 158(3): 615627 e619.

264. Zhang X., «Olson D.J., Le P., Lin F.C., Fleischman D., Davis R.M. The

Association between Glaucoma, Anxiety, and Depression in a Large Population. Am

J Ophthalmol. 2017. Nov; 1 83:37-41». doi: 10.1016/j.ajo.2017.07.021

162