Состояние почечного и периферического кровотока при гломерулонефрите у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Батдалова, Зульфия Набиюллаевна

  • Батдалова, Зульфия Набиюллаевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.09
  • Количество страниц 119
Батдалова, Зульфия Набиюллаевна. Состояние почечного и периферического кровотока при гломерулонефрите у детей: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.09 - Педиатрия. Москва. 2007. 119 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Батдалова, Зульфия Набиюллаевна

Список сокращений.

В ВЕДЕНИЕ.— 4 - В

ГЛАВА К Обзор л нтера-ту ры*

I, I Современные представления о гломеру.'гонсфрнте у детей. 8

1.2 Во шижноеш ультразвукового исследований почечной и периферической гемодинамики. 22

1.3 Препарат жгоястин нею влияние нагемолннамн чеекме показатели сосудов. 34

ГЛАВА 2.

Обшан харлкн'рпс г и км Сильных и мггоды иселмавйнни.38

ГЛАВА 3.

Почечным кровоток в швнеммоетн о г формы н активности тломерулонефрнта на уровне магистральной почечной ари-рн» и внутри» очечных сосудов.53

ГЛАВА 4«

Состояние периферической гемодинамики у моровых детей больных |л оч еру л о нефритом.—*.—. 73

ГЛАВА 5„

Динамик» почетною кровотока на фоне лечении ак шве типом.83

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.00.09 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние почечного и периферического кровотока при гломерулонефрите у детей»

Актуальность темы

Эволюция течения гломерулонсфрита у детей в 80-90-е годы XX столетия характеризуется учащением хронических форм заболевания, более ранним снижением почечных функций и развитием гнпертсн-шг В связи с этим, особое значение приобретает изучение роли пемодинамнческих нарушении в прогрессировали»! гломерулонсфрита и в определении исходов заболевания 163).

По данным М. С, Игнатовой, в структуре заболеваний ночек у детей пюмерулонефрит составляет 0,33% [23]. Большинство форм гломерулонефрита склонны к и регрессированию с развитием хронической почечной недостаточности [109, И0. 121]. Установлено, что про грассирование гломерулонефрнта зависит от его клнннко-морфилогических проявлений н ответа на терапию [36. 110. 121]. В настоящее нремя, в связи С успехами патогенетической терапии, хронический гломерулоисфрит занимает только третье место среди причли развития хронической почечной недостаточности (после диабета и поражения почек при артериальной гипертонии) [88], но у детей его роль, по-прежнему, остается наиболее значимой [64. 109, 110}.

Замедление и предотвращение прогрессировать хронических заболеваний почек нрелстаазяег одну из серьёзнейших проблем современной нефрологии Развитие подавляющего большинства хронических болешен почек сопровождается потерей функционирующих пефронов, снижением почечных функций н развитием почечной недостаточности. Среди нснммулных механизмов прогрессирования клубочковых поражений в первую очередь выделяют гемодииа.мическне {системная и внутрипочечная гипергензня) н метаболические нарушения. На современном этапе развития детской нефрологии проблема нснммуиного прогрессировали* нефропатнй предегавляется весьма ак1уалыюй и не до конца решенной [71 [.

Морфологические изменений лрн нсфропатнях у детей касаются всех структурных компонентов почечной ткани и неизбежно влияют на почечный кровоток. Часто при вдболеваинях почек развиваются мнкроонгнопптнн, включающие эндотелиальный отёк, внутрисосулнстос образование тромбов, склероз ннтрарен&льиых сосудов. Воспалительные изменения в перниаскуляримх тканях также могут воздействовать на сосудистую стенку, приводя к развитию гемодинамическнх нарушений, которые определяют течение заболевания и его Прогноз. До недавнего времени н нефрологии не было оысокониформативных методов достоверной оценки кровотока в почках. С появлением в медицине допплерографическнх методик стали предприниматься попытки использовать их для динамической оценки кровотока в почках. Первые сообщения о возможности визуализации сосудов почки появились в конце 70-х - н начале 80-х годов.

Среди факторов риска атеросклероза при нефротической форме гломерулонефрнта у дегей отмечается повышенная концентрация холестерина, л и по протеидов, насыщенных жирных кислот, недостаточность щитовидной железы. Клиническая манифестация атеросклероза редко наблюдается в детском ворпс, атеросклсротичсскнс изменения, как правило, являются морфологической находкой, что диктует необходимость ранией диагностики атеросклероза у детей и подростков.

Цель исследовании.

Установить состояние почечного и периферического кровотока при разных формах гломерулонефрнта для определения тактики его лечения.

Задачи исследования:

I. Исследовать характер нарушений почечного кровотока по данным цветового лоппдеровского картирования и импульсной допплсрометрни на уровне магистральной, сегментарной, междолевой и дуговой почечных артерий.

1 Определить особенности гемоднммнчееккх нарушений в сосудах почек в зависимости от формы гломерулонефрнта и активности патологического процесса,

3. Определить особенности гемодинамики в сосудах нижних конечностей (артериях) у здоровых детей и больных гломерулонефритом.

4. Провести сравнительные клннико-лабораторные и ультразвуковые исследования на уровне обшей бедренной и общей сонной артерий при нефротнческой и гсматурнчсскон формах гломерулонефрнта.

5. Изучить влияние актовегина на динамику гемодинамнческнх нарушений а сосудах почек при гломерулонефрите у детей.

Ннучная пойнта полученных результатов.

Проведенные исследования показали, что нефротнческая и гематурическая формы гломерулонефрнта сопровождаются изменениями гемодинамики на уровне магистральной, сегментарной, междолевой и дуговой почечных артерии. В активный период нефротнческой формы гломерулонефрнта наиболее характерными изменениями являются повышение индекса резистентности (ПО на уровне магистральной н сегментарной почечных артерий и снижение показателей периферического сопротивления на уровне дуговой и междолевой артерий, что отражает наличие не только воспалительного процесса, но и характер компенсаторных гемодинамнческнх процессов. У детей с пематурической формой гломерулонефрнта наиболее характерными изменениями являются повышение индекса резистентности на уровне сегментарной и магистральной артерий почек,

Впервые в детской нефрологии метод ультразвуковой допилерографнн использован для оценки структурных изменений периферических сосудов. Определены гемодннямнческне показатели на уровне обшей бедренной, подколенной, задней большвберцовой артерий у гаоровых детей и больных е нефротнческой и гематурнческой формами гломерулонефрнта. Установлено, что в активный период гломсрулонефркта только при нефритической форме имеются гемолинамичеекис нарушения в сосудах нижних конечностей, которые характеризуются повышением показателей периферического сопротивления на уровне задней большеберцовой артерии н выявляются в условиях физической нагрузки. В то же время, при гематурнческой форме гломерулонефрита и пиелонефрите достоверных изменений в сосудах ннжннх конечностей не выявлено, Впервые выявлено, что у больных с нефротической формой гломерулонефрита имеются изменения сосудистой стенки обшей бслренной и общей сонной артерий в виде увеличения толщины комплекса «интима-медиа» и неровности эндотелия, что в условиях гиперлипндсмии может быть фактором риска развития атеросклероза. Установлено положительное влияние актонегина на вмутрнпочечную гемодинамику н уменьшение суточной потери белка при гломерулонефрнте и тубулонктерстнциалыюм нефрите у детей.

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.00.09 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Батдалова, Зульфия Набиюллаевна

Выводы.

1. Гломерудонсфрнт у детей сопровождается нарушениями почечной гемодинамики на уровне магистральной, сегментарной, междолевой н дуговой почечных артерий,

2. Ультразвуковые показатели почечной гемодинамики е высокой степенью достоверности характеризуют выраженность структурно-функциональных нарушений в почечной ткани, которые зависят от формы гломерулонефрнта и активности его течения,

3. Наиболее выраженные структурные и гемодннамнческие нарушения в почечной ткани выявляются при импульсной допплерометрнн в отечный период нефротнчеекой формы гломерулонефрнта, для которой характерно повышение индекса резистентности на уровне сегментарной н магистральной почечных артерий и снижение показателей периферического сопротивления на уровне дуговой и междолевой артерий.

•Г При хроническом гломерулонефрнте нарушения почечной гемодинамики на уровне дуговой и междолевой артерий определяются активностью заболевания и не зависят от его давности. В то же время, на уровне магистральной и сегментарной почечных артерий повышение индекса резистентности высоко коррелирует с давностью заболевании.

5. У 25% больных с нефротнчеекой формой гломерулонефрнта определяются гемодннамнческие нарушения в сосудах нижних конечностей, которые характеризуются повышением показателей периферического сопротивления на уровне задней большеберцовой артерии в условиях физической нагрузки.

6. При нефротнчеекой форме гломерулонефрнта у детей, наряду с гемо динамически ми нарушениями, выявляются структурные нарушения стенки периферических сосудов (обшей бедренной и общей сонной артерий) в виде утолщения комплекса «интнмз-медна», что может являться признаком раннего развития атеросклероза периферических еосудоа.

7. Применение препарата актовегин в комплексном лечении больных сематурнческой и нефротической формами гломерулонефрнта н тубулоинтерстшшального нефрита сопровождается уменьшением протеннурнн и улучшением показателей почечной гемодинамики.

П ракш чеек и г ре коменлан ни.

1. Проведение импульсной допплерометрни сосудов почек целесообразно для диагностики активности гломерулонсфрнта н степени выраженности изменении почечной гемодинамики. Цветовое доплеровское картирование и импульсную допплерометрию необходимо проводить в динамике для оценки характера течения гломерулонефрнта и эффективности проводимой терапии.

2. Определение нарушений в периферических сосудах нижних конечностей, позволяющих выявить характер изменений сосудистой стеккн на уровне обшей бедренной и общей сонной артерий, показано при длительном течении нефротической формы гломерулонефрнта для определения программы профилактики атеросклеротнческих изменений при гломерулонсфрите у детей,

3. Для выявления характера и степени выраженности гемодинамнческнх нарушений в периферических сосудах нижних конечностей показано проведение импульсной допплерометрни на уровне задней большебериовой артерии в условиях физической нагрузки.

4. Использование у детей препарата актовегин в комплексной терапии гломерулонефрнта и тубулои ктерсти циального нефрита целесообразно для улучшения почечной 1'емолннамики и уменьшения протеннурнн. ВазопротекгорныЙ эффект достигается при назначении актовегнна в дозе 4 мг/кг в сутки 3 дня при парентеральном введении препарата с дальнейшим переходом на пероральный прием из расчета 15-20 мг/кг/сутки 3 недели.

Заключение.

Актуйльность темы.

Течение гломерулонефритэ у детей в 80-90-е годы XX столетня характеризуется учащением хронических форм заболевании, более ранним снижением почечных функций и развитием гипертензни. В связи с этим, особое значение приобретает изучение роли гемодннамических нарушений в прегрессировании и а определении исходов заболевания.

По данным М. С. Игнатовой в структуре заболеваний почек у детей гломерулонефрит составляет 0,33%, Большинство форм гломерулонефритэ склонны к хроническому течении» с развитием почечной недостаточности, Установлено, что прогрессирование гломерулонефрита зависит от его кл и ннко-морфологических проявлений и ответа на терапию. В настоящее время, в связи с успехами патогенетической терапии, хронический гломерулонефрнт занимает только третье место среди причин развития хронической почечной недостаточности (после диабета и поражения почек при артериальной гипертонии}. Однако, у детей гдомерулонефрнт остается ведущей причиной почечной недостаточности. Предупреждение прогресс и ровання хронических заболеваний почек представляет одну из серьезнейших проблем современной нефрологи и, т. к, развитие подавляющего большинства хронических болезней почек сопровождается потерей функционирующих нефроноа, снижением почечных функций и развитием почечной недостаточности. Среди ненммунных механизмов прогрессирования клубочковых поражений, в первую очередь, выделяют гсмолннамичсскне (системная и внутрнлочечиая гипергензня) и метаболические нарушения, которые определяют риск развития атеросклероза,

С внедрением лопплерографнческнх методов исследования почечного кровотока появилась возможность динамической оценки и евоевременной коррекции его нарушений. Первые сообщения о возможное!и визуализации сосудов почки появились в конце 70-х - в начале

80-ч годов (Пиков МЛ., Кск1 М.Н., Мазкау 1981) На современном этапе развития детской нефрологии проблема прогрессировал ня нефропатнЙ остаётся весьма актуальной и не до конца решённой.

Разработка современных технологий в области лучевой диагностики позволила выявить существенные нарушения не только почечной гемодинамики, но н кровотока в периферических сосудах. Роль зтнх нарушений в развитии артериальной пшертензин и атеросклероза при гломерулонефрлте у детей практически не изучена. Цель исследования. Установить состояние почечного и периферического кровотока при разных формах гломерулонефрнта для определения тактики его лечения. Задачи нес. «ело ванн я;

1. Исследовать характер нарушений почечного кровотока по данным цветового допплеровского картирования и импульсной допплеромстрнн на уровне магистральной, сегментарной, межлолсвой и дуговой почечных артерий,

2. Определить особенности гемодинамнческнх нарушений в сосудах почек в зависимости от формы гломерулонефрита и активности патологического процесса,

3. Определить особенности гемодинамики в сосудах нижних конечностей (артериях) у здоровых детей н больных гломерулонефритом.

4. Провести сравнительные клиннко-лабораторные и ультразвуковые исследования из уровне обшей бедренной и обшей сонной артерий при нефротнческой и гематурической формах гломерулонефрнта.

5. Изучить влияние актовегина на динамику гемодннамнческих нарушений в сосудах почек при гломерулонефрнте у детей,

Научкив навизн« полученных результатов. Проверенные исследования показали, что нефротнческая и гематурнческая формы гломерулонефрнта сопровождаются изменениями гемодинамики на уровне магистральной, сегментарной, междолевой н дуговой почечных артерий.

В активный период нефротической формы гломерул о нефрита наиболее характерными изменениями являются повышение индекса резистентности (IR) на уровне магистральной н сегментарной почечных артерий и снижение показателей периферического сопротивления на уровне дуговой н междолеаой артерий* что отражает наличие не только воспалительного процесса, но и характер компенсаторных гемодннамических процессов. У детей с гематурнческой формой гломерулонефрита наиболее характерными изменениями являются повышение индекса резистентности на уровне сегментарной н магистральной артерий почек.

Впервые в детской нефрологии метод ультразвуковой донплерографии использован для оценки структурных изменений периферических сосудон. Определены гемолинамнческне показатели на уровне общей бедренной, подколенной, задней болынеберцовон артерий у здоровых детей и больных с нефротической и гематурнческой формами гломерулонефрита, Установлено, что в активный период гломерулонефрита только при нефротической форме имеются гемодинамнческие нарушения в еосудах нижних конечностей, которые характеризуются повышением показателей периферического сопротивления на уровне задней большеберцовой артерии и выявляются в условиях физической нагрузки. В то же время, при гематурнческой форме гломерулонефрита и пиелонефрите достоверных изменений в сосудах нижних конечностей не выявлено- Впервые выявлено, что у больных с нефротической формой гломерулонефрнта имеются изменения сосудистой стенки общей бедренной и обшей сонной артерий в виде увеличения толщины комплекса «ннтима-медна.» и неровности эндотелия, что в условиях гнперлипндемнн может быть фактором риска развития атеросклероза. Установлено положительное влияние актооегниа на внутрипачечную гемодинамику и уменьшение суточной потери бедка при гломерулонефрнте и тубулоннтерстицналыюм нефрите у дстей

Материалы и методы исследования.

Рабата основана на результатах комплексного обследования и лечения [42 детей в возрасте от 1г 9 мес до 15 лет. из них 52 (36,61%) дети с нефротической формой ГН, 30 (21.2%) детей с гематурнческой формой ГН. В качестве сравнительной группы исследовано - 20 (14,08%) детей с пиелонефритом, 20 (14,08%) детей с ТИН и 20 (14.08%) здоровых детей. Вес дети с патологией почек находились на леченнн в отделении нефрологии Тушинской детской городской больницы г, Москвы с 2001 по 2004 годы (главный врач к. м. н. Смирнов В. Ф).

Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза, клинического осмотра. результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При диагностике гломерул о нефрита использовалась классификация Гг Н. Сперанского с соавторами (1966), с дополнениями М, С. Игнатовой с соавторами (1973).

В группе детей с нефротической формой ГН 20 больных (38%) были с острым ГН в активной стадии, 16 больных (31%) поступили с обострением нефротической формы ГН. 16 больных (31%) наблюдались в стадии ремиссии. Все детн с гематурнческой формой ГН (30 больных), тубулонитерстнднальным нефритом (20 больных) обследованы в активную стадию.

8 детям было проведено исследование морфобиоитатов почечной ткани, включающее световую, иммунофдкюрисцснтную и электронную микроскопию. У 1 больного выявлен фокально-сегментарный гломерулосклероз. у 4 -мезангнопролнфератнвный ГН, у 2 -метангиокапнлляриый ГН, у I - ГН с минимальными изменениями. Все дети с острым ГН нефротической формы были дошкольного возраста. Острый ГН гематурнческой формы и ТИН наблюдались у детей среднего и старшего школьного возраста. Терапия ГН проводилась согласно общепринятым рекомендациям. В активный период заболевания все больные получали патогенетическое лечение (режим. диета, деэагреганты н внтнкоагулянты), при нефротической форме ГН использовались кортикостероилы и цнтостатики. Лечение больных с ТИН было направлено прежде всего на устранение этиологического фактора, ведущим в их лечении была диетотерапия, назначение мембраностабнлн'заторов, антнокендантов.

У 46 больных ГН н ТИН проведены рандомизированные, сравнительные, исследования влияния актовегина на показатели почечной гемодинамики. В лечении 25 детей основной группы, помимо традиционных средств, использовался препарат актовегин. У 2) ребёнка контрольной группы применялся курантнл. У исследованных больных показаниями для назначения актовегина и курантнла были выявленные при импульсной доп плером етри и нарушения внутрипочечиой гемодинамики. Актовегин назначался после исследования почечной гемодинамики в дозе 4 мг/кг парентерально 1 раз в день 3 дня с дальнейшим переходом на псрсральный приём из расчёта 15-20 мг/кг в течение 3 недель. Повторное исследование с проведением иветового доплеровского картирования и импульсной допплерометрнн проводилось через 3 дня после парентерального применения актовегина и через 3 недели после перорального введения.

У 76 детей было проведено исследование гемодннамнческих показателей сосудов нижних конечностей (ОБА, ПкА. ЗББА) — из них 20 детей (26,3%) с нефротической формой ГН, 16 детей (21%) с гематурической формой ГН, В качестве группы сравнения обследовано 20 (2б+3%> больных с хроническим пиелонефритом н стадии ремиссии и 20 (26,3%) здоровых детей

Состояние периферической гемодинамики исследовалось и покое н на фоне функциональной нагрузочной пробы (сгибание и разгибание в коленном н тазобедренном суставах в положении лёжа на спине в течение 60 секунд). Функциональное состояние артерий нижних конечностей

92 оценивали на основании индекса реактивности, отражающего положительный прирост скоростных параметров или снижение индекса резистентности на уровне задней болынсбсрцовоЙ артерии.

УЗИ проводилось всем больным в динамике в различные периоды активности заболеваний почек н включало полный осмотр органов брюшной полости в B-режиме н следующее за этим триплекеное сканирование почек, включающее изображение в В-режиме, цветовую картограмму потока и спектральный анализ кровотока. Исследование проводилось на ультразвуковых аппаратах «Acuson-128XP/lO» (США), Voluson 730 (Германия), работающих в режиме реального времени е конвексным датчиком частотой сканирования 3,5 - 7,5 МГц. Количественный анализ спектра допплсровского сдвига частот проводили с помощью компьютерных программ, заложенных в ультразвуковых системах «AcusoiH28XMQ» и «Voluson 730». Интерпретация результатов проводилась с учётом нормативов, приводимых М- И. Пыковым (I997r) - 1R на всех уровнях почечной артерии 0,6-0,7.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с использованием программы BIOSTAT. Проводился корреляционный и вариационный анализ с оценкой достоверности различий по козффнненту Стьюдента. Различия считались достоверными при значении р<0,05. Корреляция считались низкой при оценке от 0 до 0,3 средней - от 0,3 до 0,7 и высокой - при оценке от 0.7 до 1,0. Результаты нее. клопа ни я.

Определение гемодинамических изменений в почечной ткани проводилось нами в зависимости от нозологической |}юрмы заболевания и степени его активности. Определение состояния почечной гемодинамики при остром ГМ нефротической форме в B-режиме позволило выявить у каждого пятого больного нарушение днфференцнровки паренхимы почек и почти у половины летей (45%) - снижение зхогенностн коркового слоя. В отёчный период у всех детей отмечалось увеличение размеров почек. Почечный индекс находился в пределах 0,69 ± 0,1% (при норме 0,4 - 0,5).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Батдалова, Зульфия Набиюллаевна, 2007 год

1. Агаджакоаа Л. П. Количественная оценка ультразвуковых допплсровских сигналов скорости кровотока в норме и при заболевании периферических сосудов П Хирургия. - 1998,- № 10. С. 103-И 1.

2. Агаджаиова Л. П Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов:- Внлзр-М.гМосква, 2000. -II, 106 с.

3. Агаджанова Л. П Ультразвуковая диагностика заболеваний нижних конечностей //Ультразвуковая допплеровская диагносткасосудистых заболеваний, Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. М: Видар, 1998, -С.355-400.

4. Альбкикая Е. В. Периферические сосуды // Диагностический ультразвук. Под ред. Зубарева А. В. М,: Реальное время, 1999. - С. 169-171,

5. Альботт В, В, Состояние почечного кровотока и центральной гемодинамики при тубулоннтерстициальных заболеваниях у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М, 1994.

6. Анисимова Л. П. Ультразвуковые методы исследования структуры и кровоснабжения почек при различных формах артериальной гнпертенэни, Дисс. канд. мед. наук. М„ 1995,

7. Атьков О. Ю. Балахонов* Т. В., Зубарев А Р., Смольянннова Н. Г. Трофимова Е. Ю. Ультразвук н сосуды диагностическая практика. CD-ROM Idea. - Москва, 1999.

8. Барзбашкнна А. В. Комплексная оценка артериального русла у больных сахарным диабетом с помощью ультразвуковых методов исследования // Автореферат дисс.канд. мед. наук. Москва 1997, -21с,

9. Бузунов Р. В. Диагностическое значение пробы с задержкой дыхания на вдохе к различных тестов при ультразвуковой допплсрографни артерий нижних конечностей // Автореферат днсс.„.канд. мед. наук. -Москва. 1996.-24 с.

10. Бурцев Е, М. Нейрометаболичсская фармакотерапия. М-, 2000, 56с

11. Вышннска Т„ Янушевнч П. Ветеска-Клнмчак А. Артериальная гинертензия у детей и молодёжи. И Новости фармации н медицины. 1998 -№ 1-2.-С. 8-21.1В.Гс-Вудфорд Д. Болезни почек Н Педиатрия. Под ред. Грефа Д, У. М.: Практика. 1997, - С. 288-326.

12. Громова О. А., Панасенко О- М., Скальный А. В. Нейрохимические аспекты механизма действия современных нейропротскторовприродного происхождения. В кн. Актовегин от традиции к новому. Алматы, 2000. С. 24-28.

13. Зубарев А. Р. Григорян Р. А. Ультразвуковое ангносханкро ванне. М.: Медицина. Í991. - 175 с.

14. Игнатова М. С. Педиатрическая нефрологи ческая служба на современном этапе. И Практическая нефрология. 1997,- № 2 . С, 4-8,

15. Игнатова М. С., Всльтише» Ю. Е. Болезни почек у детей. М.: Медицина. - 1973.-С 134.

16. Игнатова М. С. Вельтншев Ю.Е. Детская нефрология. Л.: Медицина. 1989.-455 с.

17. Карпов Р,С„ Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск: STT, 1998,- С. 15-71.

18. Карпочсв М. В. Лслгок В. Г., Кутузова А. Б., Ледюк С. Э. Ду плексное сканирование в оценке периферической артериальной реактивности у лиц, облучённых в различных дозах II Ультразвуковая и функциональная диагностика, №4,2001. С, 86-97.

19. Кснсдн Т. Л,, Коровина Н. А, Болезни почек /I Педиатрия. Под рсд, Володина И. Н. М: Геотар, 996. - С, 452-492.

20. КлембовскнЙ А. И, Анатомо-гистологическая характеристика почек у детей. (Клиническая патоморфология нефропатнй} // Детская нефролошя Под редакцией Игнатовой М С., Вельтнщена Ю, Е. // Л. Медицина. 1989. С.27 - 55,

21. Клембовскнй А. И. Диспластическнс основы развития нефроггатий // Педиатрия. 1989. - К? 1.-С- 53-60.

22. Климов А, Нч Нагорнев В, А Методологические аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза И Кардиология, 1983' Т. 23. №3- С- 5-11,

23. Климоа А. М., Ннкудьчева Н. Г. липнды, лнпопротеиды и атеросклероз (серия «Практическая медицина») // СПб.: Питер Пресс. 1995. 304с.

24. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике // Под ред. М. И. Пыкова, К. В. Ватолина. М Видар, 1998. С- 176 - 218.

25. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике И Под ред. М. И. Пыкова, К. В. Ватолина. М.: Видар, 2001. С.387 - 392.

26. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике Н Под ред, В. В. Мнтькова М.: Видар. 1996 С. 185-200.

27. Кондратьева И. В., Морозова Е. Н. Прогностические критерии при смешанной форме хронического гломерулонефрита у детей // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999. - №2. С. 12-19.

28. Краснова Т.В., Митькой В.В., Хнтрова АЛ. Значение допплерографнческнх методов исследования в диагностике гемодннамичсских нарушений при нефроптозе И Ультразвуковая диагностика. 1999. X» С. 29-39.

29. Кулнкова М. А. Диагностика и коррекция нарушений мнкрониркуляини при черепно-мозговой травме у детей.

30. Кутырина И. М, Тареена И. В . Шестакова М. В. и др. Нарушення внутрнночечной гемодинамики при нефропатнях. // Вестник Росс. Акад. Мед. наук. 1995 . - Кг 5. - С. 47-52.

31. Ледюк В. Г„ Лелюк С Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999. -286 с.

32. Лелкж В. Г., Лелюк С. Э- Ультразвуковая оценка изменений периферических сосудов при системных васкулнтах, Часть К Неспсчифнческнн аортоартернит // Эхо I рафия 2000. - Т. I 0) - С. 18-10

33. Лелюк В, Г„ Лелюк С.Э, Ультразвуковая оценка изменений периферических сосудов прн системных васкулнтах. Часть 2. Системная красная волчанка Н Эхография 2000. - Т, 1 (I), - С, 3 МО.

34. Лисица К. В.» Аниснмова Л. П., Смольяниновл Н, Г, Компьтерный анализ фазовой структуры спектра допплеровского сдвига частот при ультразвуковом исследовании почечной артерии- И Визуализация в клинике. 1994. - № 5 - С

35. Лобанюк Л. М., Лукша Л. С. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты // Медицинские новости. 1999 -№4. -С21-28.

36. Лябис О. И. Ультразвуковые изменения состояния скелетных мышц и кровотока в нижних конечностях при хроническом гломерулонефрнте у детей: Автореф. дне. Канд. мед. наук. Москва, 2001. - 18 с.

37. Лякишев А. А, Покровский С, Н. Сусеков А. В. Лнпопротенн (а) как фоктор риска развития атеросклероза // Кардиология. 1991, - №2, - С. 71-75,

38. Мажибаев К. А., Манлыбаев Б. Н„ Абекеиов Б. Д. Особенности почечной гемодинамики и уродинам ичсскнх нарушений при нефроптозс у детей // Материалы IX съезда педиатров России. М-, 2001. -С 367,

39. Маковецкая Г, А„ Сошникова М. А., Кнрсева Т. И-. Русакова П. В. Биохимические маркёры атерогенеэа при нефротической форме гломерулонсфрнта у детей И Педиатрия. 1991. - № 7 - С. 35 - 37.

40. Маляренко Ю. Е., Тхоревскнй В. И. Руководство по физиологии кровоснабжения, «Прометей». гМосква, 1989.87 с,

41. Невсров Н И, Иванов А.А., Тареева И- Е. и др. Морфологические аспекты нефротнческой гиперлнпидемни //Тер. Архив. 1998. - Кй 6, -С 39-41.

42. Одьхова Е. Б. Зарубина С. А. Бы конский В. А. Эхографическая оценка ренальной гемодинамики у детей разного возраста. // Ультразвуковая днап1остика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1999. №3 С- 212 -218.

43. Папзян А. В,, Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста, СПб.: Сотне, 1997, 718с.5 7. Покрове кий А. В, 'Заболевания аорты и ей ветвей. М.г Медицина, 1979. -198 с.

44. Сатюкова Г. С, Ссрлечно-сосулнстая система, аорта и ей ветви //Анатомия человека. Под ред. Санина М, Р. Том 2. - Медицина, 1993.-С. 122-170

45. Сергеева К. М., Смирнова Н. Н. Влияние системы кровообращения на исход гломерулонефрнта у детей. // Учёные записки С. Петерб. Гос. Мед. Университета им. Павлова И. П. - 1999. № I (6) - С. 46-49.

46. Сергеева Т. В Острый гломерулонефрнт с затяжным течением и хронический гломерулонефрнт Н Затяжные и хронические болезни у детей. Под ред. Студсникика М. Я, М,: Медицина, 1998. С.243 - 259,

47. Скоков Ю. М. Влияние ингибиторов ангиотензин превращающего фермента на почечную гемодинамику1 при нефропатиях у детей: Днс.-.-кан. мед. наук,- М, ¡998.

48. СтуДеникин МЯ. Наумова В.И., Гнатюк А.И. Сергеева ТВ, Классификация гломерулонефрнта у летей // Педиатрия. 1997. -Ш С.2.7.

49. Студеникнн М. Я., Наумова В. И. Болезни почек в детском возрасте. -М.: Медицина, 1976. 247 с.

50. Тарссвз И. £,, Бобкова И. Н., Козловская Л. В. Механизмы прогрессировали* гломерулонсфрита // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. Таресвон И, Е, Медицина, 2000, С. 229-232

51. Терапевтический справочник Вашин лоне кого университета. Пол ред. Вудли М^ Уэлан А. М.' 11рактнка. 1995. - 832с.

52. Трухлнов Л. И. Физико-технические основы ультразвуковой допплсрографни // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний 49.под ред. Никитина Ю. Труханова А. И. М.-Видар, L998.~C.3

53. Хлрлан Г В„ Аннсичова Л. П., Смольинннонз Н 11. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почки. Характеристика почечного кровотока в норме. //Терапевтический архив, 1995. № 5. - С. 39,

54. Чазов Е. И. Болезни сердив Н сосудов.- М.: Медицина. 1992. Т. I. — С. 68-130.

55. Шилов Е. М., Краснова Т. Н. Иммунодепресенвная терапия гломерулонефрнта // Русский медицинский журнал 1997. Т. 23. - С. 2-6.77,Шмнтд Р., Тевс Г. Физиология человека. Т. I. М.:Мцр, 1996. - 323с.

56. Sl.Amann K. Nichols C.f Tomig J. Effect of ramipril. nifedipin and moxonidin on glomerular morphology and podocyte structure in experimental renal failure// Nephrol. Dial Transplant 1996. - VoLll. P41003-1011.

57. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease. U Kidney int. 1988. -Suppl. 25 - P. 119-121,

58. Balkoni G., Monneui G. Muscles. // Ultrasound of superficial structures. Edited by Solbiati I»., Rfezato G. London: Churchill Livingstone, 1995. -P. 315-336

59. Baun G. M., Porter J. M. Vasodilating agents in perifcral arteriosclerotic disiase // Vascular Surgery. Ed. By Raterford. Philadelphia? 1984. - P. 328 -331.

60. Bcrlyne G. M., Mallisk N. P. Ischaemic heat disease: A complication of nephrotic syndrome tf Lancet. 1979. - Vol. 2, №7617. P. 399-400.

61. Bcmtein E. F,, Stuart S. H., Froncr A, The predictive value of noninvasive testing in peripheral vascular disiase // Noninvasive Diagnostic techniques in vascular Disiase, Ed, By Bcrntein E, F. Sl Louts; Mosby Co., 1982. - P. 396-403

62. S7.Blum M., Yachnin T. Wollman Y. Et al. Low nitric oxid prodaction in patients with chronic renal failure-'/Nephron. 1998. - Vol. 79, - P. 265268.

63. Brady H. R,. O'Meara Y. M. Brenner B, M. The major glomerulopalies, /.Harrison's principles of internal medicine. — 14 ih edition/ CD-ROM, 1998.

64. Bude R. O,, Dipietro V. A., Plan G. R. Age Dependensy of renal resistív index in heally children, // Radiology. 1992. № 184. P. 469-473.

65. Cameron J. S.„ Wass V., Jarret R. J., Chílvers C. Nephrotic syndrome and cardiovascular disease // Lancet. 1979- Vol. 2, №8150. - P. 1017.

66. Caputo G. R, Feasibility of two dimensional time-or-fligt MR angiography and phase velocity mapping H Radiology 1992. - Vol, 182 (2). - P. 387392

67. Classock R. J. Primary glomerular diseases H The Kidney. 5-th edition. Ed. By Dranner B. M. Pfiladelpfia: Saunders. 1996, - P. 1392 - 1497.

68. Cotran R. S, Kumar V, Robbins S. L. Pathological basis of disease. //The Kidney 4-th edition. Philadelphia, Saunders, 1989. - p, 1011-1081,

69. Crath D S., Zink F. E„ Femlee J. P. Blood flow velosity measumients: comparison oe clinical ultrasonography units H J Ultrasound Med. 1995, -Vol. 14(4).-P. 273-275

70. Curry R. Ch., Roberts W, C. Status of the coronary arteries in the nephrotic syndrome, Análisis of 20 necropsy patients agecd 15 to 35 years to deter mine if coronary atherosclerosis accelrated ft Am. J, Med, 1977. - Vol. 25, №10.-P. 1143-1149,

71. De Leeuw P. W., Birkenhager W, H. Renal involvement inessential hypertension and treatment effects. // Ncth, J. Med. -1995. -№ 47. P. 199204.

72. F.gido J, Vasoactiv hormones and renal sclerosis/ZKidncy Int. 1996. Vol. 49, - P.578-597.

73. Eriksson R., Persson H. W.„ Dymling S. O. Blood perfosion measurements with multifrequency DoppEer ultrasound Med Biol. 1995. ~ Vol, 21 (I}. - P. 49-53

74. Fronek A., Yohanscn K.« Di Hey R. V„ Bernstein E. F, Ultrasonogiaphically monitored postocclusive reactive Hiperevia in (he diagnosis of peri feral arterial disiase // Circulation. 1973. - Vol. 49, - P, 149-151

75. Ghi Jen Lin, Tsang Wee Cher. Renal vascular resistanse in normal children a color Doppler stady. // Pediatr, Nephrol. - 1997. - V. 11. - P. 182-185,

76. Glassock R. J., Cohen A. M,, Adler S. G. Primary- glomerular disease (The Kidney) Ed. By В, M. Brenner. F. C. Rector. 5-th ed, -1996 P. 13921497.

77. Hopper S., Ryan P., Lee J. C- Lipoid nephrosis in 31 adult patients: Ken a J biopsy study by light and fluorescence in treatment it Medicine. -1970- Vol. 49, №4. - P. 321-341.

78. Hoskins P. R„ Mcdicken W. Color ultrasound imaging of blood flow and tissue motion // British Journal of Radiology, 1997, - Vol. 70 (9). - P. 878-890

79. Humphries K, N. Hames T. K-, Smith S. W. Quantativ assesment of the common femoral-popliteal arterial segment using waveDoppler // Ultrasound in Med and Biol, 1991. - Vol. 6(1),- p, 99-105

80. Introduction to Vascular Ultrasonography, Ed, By Zwiebel W, J-Orlartdo6 Grune&Stratton. Inc. 1986. 503 P.

81. Jaffe C. Doppler application and limits of of the method //Vascular and >oppler Ultrasound, Ed. By JafTe C, - N. Y„ 1984. - P. M0

82. Johnston K. W. Doppler signal processing and wave fbrmanalisis; problems and solutions // NoninvasivcDi agnostic Techniques in Vascular Disiase. Td. By Bcmtein E. F. - Si. Lous: Mosby Co,. 1982. - P. 28-42.

83. Johnston K- W,T Maruz2c B. S,, Cobbolt R. S. Errorsand artifacts of Doppler Flowmeters and their solution H Arch. Surg. 1977, Vol. 112. - P. 1335-1342

84. Jones C. J., Singler R, J., Watkins N. V, Abnormal arterial flow pattern in untreated essential hypertension // Clinical Science. 1990, - Vol, 78 (2), ^P, 431-435

85. Kohler T-. Andrew G. Can duplex scanning replaces arteriography for lover extremity arterial disease. // Ann Vase, Surg. 1990. - Vol. 4. - p. 280-287

86. Kohler T,. Nance D, R,, Cramer M, M. Duplex scanning for diagnosis of aortoiliac and femoropoplileal disease: a prospectiv study H Circulation. -1987. Vol. 76, - p. 1074-1080

87. Lazarus J. M„ Brenner B. M. Chronic renal failure // Harrison's principles ot internal medicine. 14-th edition, CD-ROM, 1998.

88. I.egemate D. A, Spectral ana.¡sis criteria in duplex scanning of aorto-iliac and fcmoropoplileal arterial disease. U Ultrasound Med Biol- 1991, -Vol 17 (8). P, 769-776

89. Lcgemate D. A. Teeuwen C,, Hoenveld H. The potential of duplex scanning to replace aorioiliac and f'emoropoplileal angiography // J Vase Surg. 1989. - Vol. 3. - P, 49-54

90. Lippel K., Tyroler H. A-, Eder FL Relationship of hypcrtriglyceridemid to atherosclerosis // Atherosclerosis. |98t- - Vol. 1 №6, -P, 406-417

91. Lucher T. F^ Vanhoulte P. M The Endotclium: modulator of cardiovascular funktion. NY: Boca Ratonr t990, P. 1-228,

92. MakitaS,, Ohira A. Noninvasive delektionof itiac artery desiase and prcdektion of its severity from doppler spectral analisis incommon femoral artery // Angiology. 1997. - Vol, 48<7). P. 615-621

93. Mallick N. P., Sort C. D. The nephrotic syndrome and ischemic hiart disease U Nephron. 1981. - Vol. 27. №. - P. 54-57.

94. Mendcz A„ Gastaneda F- Anatomical priciptes of vascular access // Semin Intervenl Radiol, 1995. - Vol. 12(2).-P 111-114

95. Moneta C. L„ Yager R. A, Noninvasive localizatolnof arterial occlusie disease: a comparison of segmental pressures and arterial duplex doppler mapping U J Vase Surg. 1993 . - Vol. t7(3). - P. 578-582

96. Mourad G, L. Hypertension mtraglomerulaire, II Press Med, 1996, -Vol. 25, № 19. - P 900-906.

97. Netter F/ Musculoskeletal system anatomy. Physiology and metabolic disorders. Varese: Ciba-Geigy. 1988. - 298 p.

98. Nonmvasivcdiagnostic techniques invascular disease. Ed. By Bcmlein E, F.- St. Urvir. mosbi Co? 1982. 421 P,

99. Olbricht C. J„ Koch K. M. Persistent nephrotic syndrome, higt cholesterol and mortality II Nephron I99J, Vol. - Vol. 66, №3. - P.358-359,

100. Olson J, L,. Hosteller T, H., Rcnnkc I I. O. Et a. Altered glomerular permsclectivity and progressive sclerosis folloving extrem ablation of renal mass. U Ibid. 1982. - Vol. 22. P. U2-I26,

101. OEson J. L., Urdanela A. G. Glomerular hyalinosis and its relation to hyperilltration. // Lab, Invest, 1985, - Vol. 42. №4-P 387-398.

102. Plan J- F., Rupin S, M„ Ellis J. H. Lupus nceruis: predictive valure of convent ionaland Doppler US and comparison with serologic and biopsy parameters. U Radiology. 1997. - Vol. 203(1). - P. 82-86/

103. Polak J. F. Non-invasive tvaluation of lower extremity arterial occlusive disease It AIR. 1990. - Vol. 155. - P. 1085-1089

104. Pomcranz B, U,, Barger A, C, Neural control of intrarenal blood flaw.//Am. J. Physiol. 1968.-Vol. 215,- P. 1067-1081

105. Pourccloi L. Applications cliniques de t'examen doppler transcutane // Velocimctrc Ultrasonore doppler. Ed. By P. Pcronncau, Paris: VigoL -1975.-P. 159-163

106. Ravnskov V, Hypercholesterolemia does not caus coronary heat disease: evendero from the nehprotic syndrome // Nephron. 1994, Vol. 66, №3. - P 356-357.

107. Reams G. P., Bauer J. H. Acute and chronic effects of angiotensin converting enzyme ingibitors on the essential hypertensive ridneyJt Cardio vase, Drugs Ther. 1990. VoL 4№I-P 207-219/

108. Reinhardt T. W. MuJIer N,t Gardjiani N. Ukrarenal resistans indisensin hialti infants are comelaited to the renin angiotensin si stem. // Pediatr. Nefrol, 1998. - Vol. 12. Xa 7. P. 72. (abstract).

109. Sandkamp M,, Funke H„ Schulte H., Kohlen E„ Assman G. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for myocardial infarction an a young age // Clin. Cbcm. 1990.- Vol. 36. №1. - P. 20-23.

110. Shame! G. Effect of polein free hemodialisaie on recovery of blood circulation in anishaemic skin lesion, Brit. J, Exp, Path. 63 {1982) 117/

111. Skidmore R., Woodcock J- P. Phisiological interpretation of Doppler shift waveforms H Ultrasound in Med and Biol, 1980. - Vol. 6 (2). - P. 227-231

112. Strandness D. E. Echo-Doppler (duplex) ultrasound scanning // J Vase Surg. I 985. Vol 2 (2). - P. 341-344

113. Summer D, S, Hemodynamicsand patho-phisiology of arterial disiase //J Vase Surg 1984. - Fvol. 4 (1). - P. 19-44

114. Tacke J., Schurmann K, Vorwerk D. Color-coded duplex sonography of cxpcrimentaly tndused multilevel stenosis: evolution of poststenotic Doppler spectrum. U Invest Radiol. 1997. - Vol. 32 (4). - P. 389-395

115. Turkmen M., Kavukcu S. Sarioglu S-, Goktay., Soilu A., Ozcn E. Renal histomorfometri and resistant index in children with renal disease, tt J. Clin. Ultrasound. 2000. Feb. 28(2). - P. 73- 77,

116. Vade A. Sabbat ian P„ Ralphen C. L. Renal resistive indices in children, ti L Ultrasound Med, 1993, - V. 12. - P. 655-658.

117. Vosnidcs Ci. Hiperlpemia in renal disease // Med, J. Ausfr. 1974. -Vol. 2 Jfc23. - P. 855.

118. Was V, J„ Chillers C„ Jarred R. J., Cameron J. S. Does the nephrotic syndrome increase the risk of cardiovascular disease? it Lancet. 1979. -Vol. II,№8144. -P. 664-667.

119. Winkler P., Helmke K-. Mahl M. Major pitfalls in Doppler investigations. Part 2 // Pediatr Radiol, 1990. - Vol. 20 (3). - P. 304-310

120. Winter-Warner's H. A., Mali W. P. Ankle-arm index, angiography and duplex ultrasonography of femoropopliteal arteries: comparison of long-terms results // Cfrdiovasc Intervent Radiol. 1996. Vol. 19 (13). - P 234-238

121. Winter-Warwick H. A. Van dor Craui" Y. O. Mali W.P Imerohscrvcr volition rd,i:>,'\ sonographic scano in he lemaropopliteal tract II Ultrasound Med. 1996.-Vol. I5(6).-P 421-1:6

122. Wolf G. Angiotensin II: a privotal factor in the progression of renal disease« Nephrol. Dial. Transplant/ 1999 - Vol.14 -Suppl-l. - P. 42-44.

123. Woodcock J. P. Doppk-r ultrasound in clinical diagnosis II British Med Bull. 1980. - Vol. 36. - P. 243-24$

124. Woodcock V PI IJnpplcr ultrasound in clinical diagnosis II British Med Bull. 1980. Vol. 36.-p. 243-24!

125. Zicklcr R- E. Zierler B. K. Duplex sonography of lower extremity arteries. II Semln US, CT, MR. 1997. - Vol. I8(t). P. 39-41

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.