Церебральная гемодинамика у больных с высоким риском ишемического инсульта при артериальной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Тюрина, Оксана Викторовна

• Тюрина, Оксана Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тюрина, Оксана Викторовна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Артериальная гипертензия как фактор риска нарушений мозгового кровообращения.

1.2. Синдром артериальной гипертензии.

1.3. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии.

1.4. Изменение магистральных артерий головы при артериальной гипертензии.

1.5. Изменение церебральной гемодинамики при артериальной гипертензии.

1.6. Вопросы хирургической помощи при осложненной артериальной гипертензии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Дизайн и объект исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Оценка неврологического статуса.

2.2.2. Измерение артериального давления и критерии его оценки.

2.2.3. Методы ультразвуковой диагностики.

2.2.4. Методы функциональной диагностики.

2.2.5. Другие методы исследования.

2.2.6. Статистика.

Глава 3. Оценка состояния сонных артерий у пациентов с артериальной гипертензией.

3.1. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов контрольной группы.

3.2. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов с АГ 1 степени, риском 1-2 (I группа).

3.3. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов с АГ 2 степени, риском 2 (И группа).

3.4. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов с АГ 2-3 степени, риском 3 (III группа).

3.5. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов с АГ 2-3 степени, риском 4 (IV группа).

3.6. Результаты исследования состояния сонных артерий у пациентов с АГ 2-3 степени, ТИА или ИИ в анамнезе.

Резюме.

Глава 4. Оценка состояния левого желудочка сердца у пациентов с артериальной гипертензией.

4.1. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов контрольной группы.

4.2. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов с АГ 1 степени, риском 1-2 (I группа).

4.3. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов с АГ 2 степени, риском 2 (II группа).

4.4. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов с АГ 2-3 степени, риском 3 (III группа).

4.5. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов с АГ 2-3 степени, риском 4 (IV группа).

4.6. Результаты эхокардиографического исследования у пациентов с АГ 2-3 степени, ТИА или ИИ в анамнезе.

Резюме.

Глава 5. Оценка состояния мозгового кровотока и цереброваскулярного резерва в системе средних мозговых артерий у пациентов с артериальной гипертензией.

5.1. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов без АГ (контрольная группа).

5.2. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов с АГ 1 степени, риском 1-2 (I группа).

5.3. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов с АГ 2 степени, риском 2 (II группа).

5.4. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов с АГ 2-3 степени, риском 3 (III группа).

5.5. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов с АГ 2-3 степени и ТИА в анамнезе.

5.6. Результаты ультразвукового исследования состояния гемодинамики в системе СМА у пациентов с АГ 2-3 степени и ИИ в анамнезе.

Резюме.

Глава 6. Оценка состояния мозгового кровотока и резервов ауторегуляции у пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе до и после операции наложения ЭИКМА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Церебральная гемодинамика у больных с высоким риском ишемического инсульта при артериальной гипертензии»

Актуальность темы

Нарушения мозгового кровообращения продолжают занимать одно из ведущих мест среди всех причин инвалидизации и смертности среди населения во всем мире, принося огромный экономический ущерб.

По данным XVII всемирного конгресса неврологов (Лондон, 2001) ежегодно в мире происходит более 15 миллионов инсультов. Ожидается, что в течение последующих 20 лет заболеваемость инсультом в Европейских странах снизится на 35%, общее число больных инсультом к этому времени увеличится приблизительно на 11%, главным образом, за счет постарения населения этих стран. В общей структуре смертности доля инсульта составляет в экономически развитых странах Запада 10-12%, в России - 19% и составляет почти треть всех случаев сердечно-сосудистой смерти. По эпидемиологическим данным, каждый пятый выживший пациент перенесет повторный ишемический инсульт в течение 5 лет после первого. Всего в мире насчитывается свыше 50 млн. больных, перенесших первый инсульт и испытывающих страх погибнуть от второго [Смирнов В.Е., 1978].

Инсульт является основной причиной инвалидизации населения старше 60 лет. Около двух третей больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами [Верещагин Н.В., 1995; Кравцов Ю.И., Богданов А.Н., 1991]. Чрезвычайно велики и экономические потери, связанные с инсультом. Ежегодные прямые и косвенные расходы на его лечение оцениваются в десятки миллиардов долларов, суммарные финансовые затраты на одного больного составляют 55-73 тысячи долларов [Kaste М., 1998].

Весьма актуальной на сегодняшний день является проблема предупреждения и лечения ишемического инсульта в связи с увеличением его распространенности в структуре цереброваскулярных заболеваний [Полонский В.М., 2005; Верещагин Н.В., 1980; Покровский А.В., 1979; Гуссв Е.И., Боголепов Н.Н, Бурд Г.С., 1979; Шмидт Е.В., 1963].

Вторым по значимости после атеросклероза фактором риска развития ишемического инсульта является артериальная гипертензия [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997.

По мере прогрессирования артериальной гипертензии Ремоделирование сердечно-сосудистой системы - сложный многофакторный процесс, затрагивающий как изменения собственно сосудистой стенки артерий различной локализации с развивающимися в них адаптивно-приспособительными изменениями калибра сосудов, их хода, скоростных показателей, так и изменения в сердечной мышце - развитие компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка с уравновешиванием хронической перегрузки левого желудочка давлением.

В поражении магистральных артерий головы выделяется несколько уровней - уровень экстра- и интракраниального отделов брахиоцефальных артерий, уровень интракраниальных и интрацеребральных артерий головного мозга. Характер изменений в артериях на начальных этапах в условиях длительно текущей артериальной гипертензии носит адаптивный характер, который до определенного времени поддерживает адекватное кровоснабжение головного мозга. Установлено, что структурная адаптация интракраниальных сосудов при артериальной гипертензии способствует повышению их устойчивости к высокому внутрисосудистому давлению, а кровоток поддерживается на постоянном уровне с помощью ауторегуляторных механизмов, связанных с изменениями просвета сосуда [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987]. Количественной характеристикой системы ауторегуляции мозгового кровообращения являются показатели реактивности, которые отражают способность и возможность мозговых сосудов изменять свой диаметр в ответ на воздействие различного рода специфических стимулов. Снижение или утрата способности внутричерепных сосудов к дальнейшему изменению их диаметра приводит к срыву цереброваскулярного резерва и, как следствие, к нарушению устойчивости системы мозгового кровообращения [Ringelstein Е.В., Sievers С., Esker S., 1988].

Изменения сосудистой стенки, начинающиеся с нарушения функции эндотелия, становятся областью взаимного отягощения эссенциальной гипертонии и атеросклероза, приводя к сосудистым осложнениям. Высокое артериальное давление является одним из факторов риска развития атеросклеротического поражения артерий как эластического, так и мышечного типов. Развитие атероматоза — важное патогенетическое звено каскада разрушительных процессов при гипертонии.

Развитие церебральных сосудистых нарушений нередко сопровождается изменениями кардиальной гемодинамики. Сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается настолько часто, что неоднократно возникают суждения о патогенетической общности болезненного процесса [Мясников A.JL, 1965]. Артериальная гипертензия приводит к повышению периферического сопротивления, что обусловливает гипертрофию миокарда левого желудочка, которая может усугубляться патологией коронарных артерий с развитием вторичной ишемической кардиомиопатии. Кардиальные изменения нередко могут приводить к расстройству церебральной гемодинамики на фоне уже имеющихся изменений сосудов, характерных для артериальнойьгипертензии. Таким образом, формируется сложный комплекс изменений сердечнососудистой системы, что в современной литературе носит название сердечнососудистого континуума [Беленков Ю.Н., 2002].

Изучение имеющихся изменений в сердце и сосудах головного мозга при артериальной гипертензии стало возможным с внедрением в медицинскую практику современных ультразвуковых методов диагностики. Эхокардиография позволяет выявить возможные структурные изменения левого желудочка и определить функциональное состояние миокарда, а дуплексное сканирование сосудов головы на экстра- и интракраниальном уровнях - оценить не только фоновые характеристики мозгового кровотока, но и цереброваскулярную реактивность, характеризующую функциональное состояние сосудистой системы мозга - функциональный цереброваскулярный резерв. Комплексный анализ изменений сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертензией, с учетом состояния цереброваскулярной реактивности позволит дифференцировать и объективно оценить вероятность различных церебральных осложнений у данной категории больных.

Все вышеизложенное и определило цель настоящей работы.

Цель исследования: выявить показатели церебральной гемодинамики с учетом типа ремоделирования левого желудочка сердца у больных с высоким риском развития инсульта на фоне артериальной гипертензии путем комплексного ультразвукового исследования.

Задачи исследования

1. Изучить состояние сонных артерий на экстракраниальном уровне у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Изучить типы ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

3. Определить состояние мозговой гемодинамики и резервов ауторегуляции у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

4. Выявить взаимосвязи между изменениями сонных артерий, состоянием резерва ауторегуляции и ремоделированием левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе.

5. Оценить состояние мозгового кровотока и ауторегуляторного резерва у больных артериальной гипертензией с нарушениями церебральной гемодинамики до и после операции наложения ЭИКМА.

Научная новизна

1. Установлена взаимосвязь между изменениями характера ауторегуляторного ответа и ремоделированием сонных артерий у больных артериальной гипертензией различной степени и риска.

2. Выявлена взаимосвязь между изменениями сонных артерий и типами ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией.

3. Определены взаимосвязи между изменениями реактивности мозговых сосудов, ремоделированием сонных артерий и левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом в анамнезе.

Практическая значимость

Практическая значимость работы заключается в том, что для предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензии необходимо, помимо детального изучения клинических симптомов и критериев, характеризующих степень артериальной гипертензии и сердечно-сосудистый риск, комплексно учитывать характер адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы -характер ауторегуляторного ответа мозговых сосудов на функциональные нагрузочные пробы, ремоделирование магистральных артерий головы и левого желудочка сердца. По мере прогрессирования аретриальной гипертензии увеличивается частота поражений магистральных артерий головы по типу патологической извитости в сочетании с формированием атеросклеротических бляшек в зонах ангуляций, изменяется характер ауторегуляторного ответа с преобладанием на начальных стадиях вазодилататорных реакций, сменяющихся на более поздних стадиях вазоконстрикторными реакциями, а также снижаются основные показатели цереброваскулярной реактивности.

При этом наиболее частым типом ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Своевременная комплексная оценка состояния основных механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией позволит выделить группы больных с повышенным риском развития нарушений мозгового кровообращения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных артериальной гипертензией с увеличением степени и риска происходит ремоделирование сонных артерий на экстракраниальном уровне. Риск развития острых нарушений церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией увеличивается при формировании сочетанных изменений сонных артерий (стеноз и извитость).

2. У больных артериальной гипертензией изменения сонных артерий сочетаются с ремоделированием левого желудочка преимущественно по концентрическому типу и являются фактором и повышенного риска нарушений церебральной гемодинамики.

3. У больных артериальной гипертензией, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, развиваются измененения ауторгеуляции мозгового кровотока с преобладанием вазоконстрикторных реакций на функциональные нагрузочные тесты.

4. У больных артериальной гипертензией операция наложения экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза способствует восстановлению церебральной гемодинамики и ауторегуляторных резервов.

5. Комплексная ультразвуковая оценка состояния мозгового кровообращения методами ультразвуковой диагностики с учетом ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией позволяет выявить группу повышенного риска развития нарушений церебральной гемодинамики.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Тюрина, Оксана Викторовна

ВЫВОДЫ

1. У больных артериальной гипертензией при прогрессировании заболевания происходит ремоделирование сонных артерий по типу деформаций и стеноза, что является фактором риска развития транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.

2. Формирование концентрической гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией повышает риск развития ишемического инсульта.

3. Больные артериальной гипертензией 2-3 степени с признаками напряжения системы ауторегуляции и преобладанием вазоконстрикторных реакций резистивных сосудов представляют группу высокого риска развития транизторных ишемических атак и ишемического инсульта.

4. У больных артериальной гипертензией с ишемическим инсультом в анамнезе и признаками легкого или умеренного спастического гемипареза после операции наложения экстра-интракраниалыюго микрососудистого анастомоза наблюдается восстановление резервов ауторегуляции и регресс очаговой симптоматики.

5. Только комплексная оценка состояния мозгового кровообращения у больных артериальной гипертензией с проведением ультразвуковых методов исследования и функциональных нагрузочных проб с учетом типа ремоделирования левого желудочка является достоверной.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Состояние церебрального кровообращения при изменениях системного АД представляет сложную клиническую и анатомо-физиологическую проблему, многие аспекты которой остаются малоизученными и потому понимаются и трактуются неоднозначно. Объективной основой таких разночтений является крайняя вариабельность физиологических возможностей ауторегуляции мозгового кровотока как основы обеспечения церебрального циркуляторного гомеостаза, предполагающего постоянство перфузии мозговой ткани в широком диапазоне АД.

Проблема лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения в настоящее время является весьма актуальной в связи с увеличением их распространенности в структуре цереброваскулярных заболеваний, являющихся одним из основных осложнений артериальной гипертензии. Прогрессирование АГ сопровождается развитием структурных изменений в сосудах и сердце, отражающих общие закономерности перестройки артериальной гемодинамики - ремоделированием сердечнососудистой системы.

Изменения сонных артерий при АГ из всех МАГ встречаются чаще и являются более выраженными в силу их наибольшей перегрузки объемом в условиях повышенного АД. Важным результатом нашей работы является выявление характерных изменений сонных артерий с их усугублением на экстракраниальном уровне (их ремоделирования) по мере прогрессирования АГ.

Так, на начальных этапах формирования АГ происходит усиление пульсации стенок сонных артерий, как компенсаторной реакции на преодоление повышенного тонуса периферического артериального русла, с дальнейшим прогрессирующим его снижением по мере роста уровня АД, сопровождающегося структурной перестройкой сосудистой стенки, дисфункцией эндотелия и увеличением диаметра СА.

По нашим данным, наиболее ранним видом ремоделирования сонных артерий являются их деформации, частота встречаемости которых увеличивается с ростом степени и риска АГ. Поскольку приобретенные деформации СА относятся к звеньям ауторегуляции мозгового кровотока, способствуя поддержанию церебральной перфузии на достаточном и постоянном уровне, мы считаем, что на первых стадиях развития АГ они играют скорее положительную роль, являясь отражением адаптивной реакции сосудистого русла на патологические колебания АД.

В дальнейшем, по мере прогрессирования структурных изменений в артериях при длительном и стойком повышении АД адаптивные деформации трансформируются в патологические, с образованием перегибов и развитием в области последних атеросклеротических бляшек, которые в ряде случаев являются причинами системных нарушений МК. Подтверждением этому в нашем исследовании служит увеличение частоты встречаемости деформаций СА в структуре возможных форм ремоделирования МАГ у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения (ТИА и ишемический инсульт) до 50%, из которых у половины выявляются сочетанные поражения (извитость и стеноз).

Стенотическое поражение СА с редукцией просвета сосуда до 50% у пациентов с НМК встречается в 8 раз чаще, чем у пациентов с легкой степенью АГ и в 1,5 раза чаще, чем у пациентов с АГ умеренной степени, низким и средним риском. Эти данные еще раз убедительно указывают на патогенетическую общность развития АГ и атеросклероза, а также на большую значимость высокого АД в развитии атеросклеротического поражения артерий, являющегося прямым следствием и одним из звеньев патологического процесса при АГ.

Характер изменений системной гемодинамики, приводящий к ремоделированию сердца и сосудов неодинаков на различных этапах течения АГ. Так, на начальных стадиях АГ повышение АД приводит к увеличению постнагрузки на ЛЖ при повышенном или нормальном значении сердечного индекса и отсутствии адекватного снижения сопротивления кровотоку, что формирует его ремоделирование по концентрическому типу - с относительной гипертрофией стенок ЛЖ при нормальной массе миокарда. Эти изменения в решающей мере обусловлены нарушениями регуляции в ССС.

Данный тип ремоделирования ЛЖ встретился первым в нашем исследовании - у пациентов с АГ 1 степени, риском 1-2. С увеличением степени и риска АГ концентрическое ремоделирование ЛЖ по частоте встречаемости среди всех форм структурно-адаптивной перестройки ЛЖ достигает четвертой части во всех группах обследованных. Поскольку наличие у пациентов с АГ гипертрофии ЛЖ указывает на необходимость раннего начала антигипертензивной терапии и при этом снижение массы миокарда ЛЖ является одной из целей проводимого лечения, можно предположить, что у четверти пациентов, получающих лечение, терапия оказывается эффективной.

По мере прогрессирования АГ, когда возрастает величина общего периферического сопротивления, уменьшается сердечный индекс и резервы снижения постнагрузки оказываются исчерпанными, концентрическое ремоделирование сменяется концентрической гипертрофией, при которой относительная толщина стенок ЛЖ увеличивается, а масса миокарда превышает нормальную. В нашем исследовании частота встречаемости концентрической гипертрофии ЛЖ увеличивается от группы к группе с наибольшим удельным весом таковой у пациентов с НМК (около 50%). Эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, формирующийся при объемной перегрузке сердца и являющийся, по данным литературы, наиболее. неблагоприятным для дальнейшего прогноза, по данным нашего исследования встречается у пациентов с АГ довольно редко, независимо от степени и риска.

Прогрессирование АГ сопровождается ремоделированием сердечнососудистой системы на разных уровнях - от сердца и крупных артериальных стволов, до мелких резистивных артерий головного мозга, повышенный тонус которых, закрепленный структурно-функциональными изменениями, и является основной причиной хронического повышения периферического сопротивления, обуславливающего повышение давления. Наличие ремоделирования сердца и экстракраниальных отделов МАГ оказывает влияние как на фоновые показатели МК, так и на параметры ЦБР, модифицируя гемодинамические реакции, обусловленные АГ.

Отсутствие значимых отличий линейных показателей кровотока у пациентов с АГ без признаков НМК от таковых у лиц группы контроля, вероятно, обусловлено адекватным функционированием ауторегуляторных механизмов МК и компенсаторно-приспособительной перестройкой ССС, обеспечивающей достаточный уровень кровоснабжения жизненно важных органов и, прежде всего головного мозга. По мере прогрессирования АГ увеличивается сосудистое сопротивление и степень асимметрии по всем группам показателей, отражающих фоновый кровоток и реактивность сосудистого русла в ответ на функциональные нагрузки.

Клиническое течение АГ у пациентов с риском 1-3 характеризуется сохранением ауторегуляторных механизмов. Отсутствие признаков очагового или диффузного поражения вещества головного мозга обусловливает сопоставимые с характерными для нормотензивных лиц аналогичного возраста метаболические потребности головного мозга, предусматривающие поступление достаточно больших объемов крови.

На первых этапах развития АГ преобладают сосудистые реакции по типу дилатации. По мере структурного ремоделирования мозговых артерий с ростом уровня АД диапазон ауторегуляции МК сужается, что характеризуется снижением способности резистивных артерий к адекватной дилатации и отражается напряжением метаболического механизма регуляции с преобладанием вазоконстрикторных реакций.

У пациентов с ТИА значимые нарушения фонового кровотока в СМА отсутствуют, хотя асимметрия их показателей увеличивается, что, по всей видимости, обусловлено сохранностью функциональной активности основной массы мозгового вещества. Нарушения ЦБР как при миогенной, так и при метаболической стимуляции свидетельствует о напряжении функции ауторегуляции МК, ее нестабильности с возможным повторным развитием НМК ввиду недостаточности системы компенсации при предъявлении дополнительной гемодинамической нагрузки, например связанной со снижением или повышением системного АД, либо с нарушениями ритма сердца.

При развитии НМК в виде ИИ выявляются наибольшая асимметрия значений линейных скоростей кровотока в СМА с достоверным снижением таковых на стороне мозгового конфликта, высокие значения периферического сопротивления, а также нарушение ЦВР при метаболической стимуляции, что связано с ишемическим повреждением вещества головного мозга и с изменением метаболизма поврежденных его участков, сопровождающихся нарушением ответных реакций на метаболическую стимуляцию. Снижение ответа на тесты миогенной направленности наблюдалось лишь у части лиц. У большинства пациентов с ИИ ответ на миогенный раздражитель был сохранен, что, по всей видимости, определяется его ролью в обеспечении защитной реакции немедленного типа при колебаниях системного АД и компенсаторным коллатеральным перераспределением кровотока в области пониженного перфузионного давления.

В настоящее время для лечения пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения применяются медикаментозные и хирургические методы лечения. Ультразвуковое обследование оказывает значимую помощь в определении тактики лечения пациентов, прежде всего, хирургического. Так, транскраниальное дуплексное сканирование с проведением функциональных нагрузочных проб до и после операции наложения ЭИКМА является на сегодняшний день обязательной диагностической процедурой, на основании результатов которой во многом строят показания к операции, определяют ее гемодинамическую эффективность. Операция наложения ЭИКМА является эффективной при снижении ауторегуляции МК, причем, чем менее выражен неврологический дефицит и меньше зона очагового поражения вещества головного мозга, тем больше эффект от операции.

Оценка состояния ауторегуляции МК и ее динамика имеет не только важное диагностическое значение и прогностическое значение, но также необходима при подборе адекватной гипотензивной терапии как у лиц с разными формами НМК, так и у неврологически асимптомных пациентов не только с целью лечения основного заболевания - АГ, но и для предотвращения церебральных сосудистых осложнений. При анализе полученных показателей необходим учет всех параметров, потенциально влияющих на их значения и связанных как с собственно АГ, так и с процессами сердечно-сосудистого ремоделирования.

171

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тюрина, Оксана Викторовна, 2005 год

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М.: Мединфо. -2000.- 118 с.

2. Андреев А.В. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний// Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М. - 1998. - С. 122-123.

3. Аничков Н.Н., Волкова К.Г., Захаревская М.А Патологическая анатомия гипертонической болезни // Тр. IV сессии АМН СССР. М.: Изд-во АМН СССР. - 1948. С. 18-29.

4. Арабидзе Г.Г. Злокачественная артериальная гипертония // Кардиология. 1995. -№10. - С.5-11.

5. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний. Понятие артериальной гипертонии и классификация. 4.1 // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999.-№3.- С. 116-118.

6. Ахметели М.А., Шестов Д.Б. Артериальная гипертония как фактор риска ишемической болезни сердца // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А.Н.Климова. — JI. — 1989.- С.79-97

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. — 2002. Т. 3. - № 1(11). - С. 7-11.

8. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ // Пер с англ. Д.В.Небиеридзе. Под ред. Р.Г.Оганова, В.В. Кухарчука, А.Н.Бритова М. - 1997. - 144 с.

9. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р.Штульмана М.: Медицина. - 2001. - Т.1.

10. Бритов А.Н. и др. Медицинская эффективность кооперативной программы профилактики артериальной гипертонии (КППАГ) // Cor et Vasa. 1988.-Vol.30.-№2.-Р.98-105.

11. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. - Т. 98. - № 1. - С. 45-48.

12. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.4. - № 2. - С. 107-109.

13. Верещагин Н. В. Клиническая ангионеврология на рубеже тысячелетий // VII Всероссийский съезд неврологов. Нижний Новгород. - 1995. - С. 191.

14. Верещагин Н.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Вест. АМН СССР. 1980. - № 12. - С. 7-10.

15. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина. -1997.-228 с.

16. Верещагин Н.В., Варакин Ю.А. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1996. — №5. - Т.96. - С. 5-9.

17. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. — М.: Интер-Весы. 1993. - С. 9-54.

18. Виберс Д.О., Фейгин В. Д., Браун Р. Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям // Пер. с англ. М. — 1999. - 672 с.

19. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С-Петербург. - 1999. - 336 с.

20. Волкова К.Г. Патологические изменения мелких артерий головного мозга при гипертонической болезни // Арх. Пат. 1947. - № 9. - С. 14.

21. Волошин П.В., Мищенко Т.С. Профилактика мозгового инсульта // Здоровье Украины. 20002. - №5. С.2-3

22. Галайда Т.В., Рясина Т.В. Гипертоническая энцефалопатия / Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. М.: Медицина. - 1987. - 224 с.

23. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. -М.: Медицина. 1987. - 224 с.

24. Глазунов И.С., Оганов Р.Г., Потемкина Р.А. Руководство по профилактике в практическом здравоохранении. (Адаптированный перевод рекомендацией ВОЗ in primary care)// Москва. 2000. — 217с.

25. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония. М.: Авиценнаю -1996.-216 с.

26. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний // Терапевтический архив. 2001. - № 9. — С. 5-8.

27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Известия. - 1997. - С. 10-217.

28. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты // Тер. архив. 1997. - № 4. - С. 5-10.

29. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., Цветков В.В. Артериальная гипертония. М. - 1999.- С. 4.

30. Гулевская Т.С. Патология белого вещества головного мозга при гипертонии с НМК: Дисс. докт. мед. наук. М. - 1993. - 444с.

31. Гусев Е.И., Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. М. — 1979. — 143 с.

32. Давыдовский И.В. Геронтология. М.: Медицина. - 1966. - 300 с.

33. Давыдовский И.В., Колтовер А.Н. К морфологии и механизму развития мозговых апоплексий при гипертонической болезни // Тр. IV сессии AMII СССР. М.: Изд-во АМН СССР. - 1948. - С. 30-33.

34. Денисова Г.А. Состояние объемного кровотока в МАГ по данным дуплексного сканирования и его гемодинамика при антигипертензивной терапии у больных ГБ неосложненного течения// Автореф. дис. канд. мед. наук. М. - 2000.

35. Денисова Г.А., Ощепкова Е.В., Балахонова Т.В., Хеймец Г.И., Арабидзе Г.Г. Состояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью // Тер. Архив. 2000. - №2. - С. 49-52.

36. Доклад комитета экспертов ВОЗ. 1997

37. Евдаков В.А. Социально-экономические аспекты снижения смертности от мозгового инсульта под влиянием вторичной профилактики артериальной гипертонии // Кардиология. 1996. - №3 - Т.36. - С.39-46.

38. Жулина Н.И. Клинико-функциональная характеристика больных ИБС в сочетании с начальной церебро-васкулярной недостаточностью // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М.: Медицина. 1996. — 40 с.

39. Карпов Ю.А. Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний // Русский медицинский журнал 2002. -Т.10.-№1. - С.

40. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечение М. - 2001. - 208 с.

41. Колтовер А.Н. К патологической анатомии и патогенезу мозговых апоплексий при гипертонической болезни // Арх. Пат. 1947. — № 5. - С. 24-34.

42. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Арх. Пат. 1986. — № 11.-С.34-39.

43. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте // Журн. Невропат. И Психиатр. 1984 - Т. 84. - № 7. - С. 1016-1020.

44. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г. , Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина. - 1975. - 254 с.

45. Кравцов Ю.И., Богданов А.Н. Эпидемиология и факторы риска ишемического инсульта в Среднем Приобье // Журн. Невропатол. И психиатр. 1991. № 1. - С. 6-9.

46. Кули Д.А. Сердечно-сосудистые заболевания: устранение фактора риска и другие профилактические мероприятия // Международный медицинский журнал. 1999. - №1. - С. 15-19.

47. Курочкин Г.С., Арабидзе Г.Г., Лякишев А.А. и др. Третий компонент комплемента при гипертонической болезни и атеросклерозе // Кардиология. -1991.-Т. 31.-№ 12.-С. 28-30.

48. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение. С.-Петербург: Фолиант. - 2002. - С. 22-239.

49. Кушаковский М.С. О систолической артериальной гипертензии // Кардиология. 1997. - №7. - С. 78-81.

50. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз. - 1950. - 312 с.

51. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. М.: Реальное время. - 2004. - 304 с.

52. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология / Изд. 2-е. М.: Реальное время. - 2003. — 280 с.

53. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики / Выпуск 2. К.: Укрмед. - 2001. -180 с.

54. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время. - 1999.-280 с.

55. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Комплексная ультразвуковая оценка церебральной гемодинамики при артериальной гипертензии // Клин.физиол.диагн.- Новые Мет./ Под ред. Сандрикова В.А.- М.: Аир-Арт.-1998.- С. 114-118.

56. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы// Дис. .канд.мед.наук. М. - 1996. - С.3-81.

57. Людковская И.Г., Колтовер А.Н., Моргунов В.А. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Очеркри по патологии нервной системы / Под ред. Медведева Ю.А., Маццо Д.Е. С.-Петербург. - 1996. - С. 145-159.

58. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Напалков Д.А. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний: Обзор // Тер.арх. 1999. -№4. -С. 186-202.

59. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь // Приложение к журналу "Врач". М. - "Русский врач". - 2000. - 96 с.

60. Максимова Т.М. Социально-гигиеническая оценка здоровья населения России и основы разработки политики его сохранения и укрепления // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 1999. - №5. - С.27-34.

61. Максудов А.Г., Антонова Т.С., Смирнов Г.Г. Острая гипертензионная энцефалопатия // Журн. Невропат. И Психиатр. 1953. - Т. 53. - № 12. - С. 963-966.

62. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. - № 6. - С. 11-15.

63. Мартынов А.И., Николаева Н.В., Калантаров К.Д. Оценка влияния вазоактивных препаратов на церебральную гемодинамику // Клинический вестник. 1996. - Январь-март. - С. 18-20.

64. Меерсон Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И.Чазова. 1982. - Т. 1.- С. 112-143.

65. Митагвария Н.П. Устойчивость обеспечения функции головного мозга.- Тбилиси: Мецниереба. 1983.

66. Многотомное руководство по неврологии / Под ред. Филимонова И.Н.- М.: Медгиз. 1957. - С. 312-403.

67. Морозова О.А. Гипертоническая энцефалопатия. Чебоксары. 1998 // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - Т. 99. - № 7. - С. 68.

68. Москаленко Ю.В. Мозговое кровообращение// Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина. - 1992. - Т.1.

69. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки// Физиолог, журн. СССР. 1986. - №8. - С. 1027-1038.

70. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение. -Л.: Наука, 1988.-С. 160.

71. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л.: Наука. - 1984. - С. 70.

72. Мусабекова Ч.О., Мурзалиев A.M., Мейманалиев Т.С. Эпидемиологическое и профилактическое исследование цереброваскулярныхзаболеваний при артериальной гипертензии среди неорганизованного населения г. Бишкек // Кардиология. 1992. - №2 - С.78-81.

73. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. Л.: Наука. - 1968. - С. 9-64.

74. Мясников А.Л. Гипертоничская болезнь и атеросклероз. М.: Медицина. — 1965. — 615 с.

75. Ненарочнов С.В. Артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка у железнодорожников Западной Сибири (клинико-эпидемиологическое исследование) // Дис. .канд.мед.наук. 2003. - Н. - С. 120-128

76. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний М. - 1998. - С.122-123.

77. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. - Т. 39. - № 2. - С. 4-10.

78. Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. 1994. - № 3. - С. 80-83.

79. Оганов Р.Г., Шальнова С.А. Деев А.Д., Жуковский Г.С., Шестов Д.Б. Артериальная гипертония и ее вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. -№4. - С.11-19.

80. Ольбинская Л.И. Лечение артериальной гипертензиии профилактика инсульта // Инсульт. 2001. - № 2. - С. 45-47.

81. Ощепкова Е.В. "Мягкая" АГ и патология МАГ // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1995.

82. Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте // Неврологический журн. -2001.-№4.-С. 19-22.

83. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Факторы снижения кровотока в сонных артериях // Журню неврологии и психиатр. 1994. - Т. 94. - Вып. 6. -С. 3-7.

84. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е., Герасимова О.Н. Цереброваскулярные аспекты антигипертензивной терапии // Российский медицинский журнал. -1992.-№5-12.-С. 38-40.

85. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Церебральные осложнения гипотензивной терапии // Клиническая медицина. 1991. - № 10 - С. 46-48.

86. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический криз // Неврологический журн. 1998. - № 5. - С. 41-43.

87. Парфенов В.А., Шварева И.С., Алексеев В.В., Рыжак А.А. Головная боль у больных артериальной гипертензией // Клиническая геронтология. -2001. -№5-6.

88. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М. - 1979. - 328 с.

89. Поливода С.Н., Черепок А.А. Ремоделирование артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью. Киев. - 2003. - С. 1-9

90. Полонский В.М. Ишемический инсульт: факторы риска и новые подходы к профилактике // Журн. Хир., Урол., Анестиз., Реанимат. 2005. -№4-5.-С. 13-27.

91. Поплавская С.И. Артериальная гипертензия 2000 / Под. Ред. Шулутко Б.И. С.-Петербург.: Ренкор. - 2001.

92. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертонии: подход с позиций биоэнергетики //Кардиология. 1998. - № 12. - С. 41-48.

93. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. и др. Первичная профилактика ишемического инсульта// Инсульт. 2001 - №2 -С.45-47.

94. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. с соавт. Первичная профилактика ишемического инсульта // Инсульт. 2002. - № 6. -С. 19-23.

95. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Методические рекомендации // М.: НИИ неврологии РАМН. 2000.

96. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина. -1981.-С. 200-243.

97. Редько O.JL, Коц Я.И., Вдовенко Л.Г., Кузнецов Г.Э., Акаемова О.Н. Особенности сердечной недостаточности у больных с гипертонической болезнью без клинически значимой ишемичнской болезни сердца // Кардиология. 2001. - № 8. - С. 60 - 61.

98. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М.: Медицина. - 1997. - 608 с.

99. Свистов Д.В. Новые способы оценки функционального состояния мозгового кровообращения с применением транскраниальной допплерографии // 1993

100. Свистов Д.В. Хирургическое лечение атеросклеротических поражений артерий каротидного бассейна // http: // www.neurosegery.zp.ua/ag/agl/view/1. htm. 12.12.2002.

101. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство. Киев.: Морион. - 2001. - 527 с.

102. Симоненко В.Б., Широков Е.Н. Гемодинамический инсульт // Клиническая медицина. 1999. - Т. 77. - № 6. - С. 4-9.

103. Скоромец А. А., Ковальчук В.В. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга// Мир Медицины. 1998. - №9-10. - С.

104. Смирнов В.Е. Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга и значение некоторых факторов риска: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М.- 1978.-332 с.

105. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна // М. -2000. 265 с.

106. Справочник по неврологии// Под ред. Верещагина Н.В., Шмидта Е.В.// М.: Медицина. 1989. - с. 196-223.

107. Стародубов В.И. Современные тенденции в состоянии здоровья населения России // Вестник РАМН. 1999. - №9. - С.7-11.

108. Титков Ю.Н. Артериальная гипертензия 2000 / Под ред. Шулутко Б.И. // С.-Петербург.: Ренкор. - 2001.

109. Толпыгина С.Н., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 71-77.

110. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Нижний Новгород. - 1992.

111. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Перевод с английского под ред. Митькова В.В.- М. : ВИДАР. 1999. - 511 с.

112. Филимонов Б.А. Цереброваскулярные заболевания// Consilium-provisorum- 2001. -№6. T.l.

113. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996. - №12. - с. 72-78.

114. Чечеткин А.О. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга у больных с артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование) // Дис. канд. мед. наук. М. -2001.

115. Шахнович В.А. Ишемия мозга. Нейросонология. М.: ACT. - 2002. -312 с.

116. Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Праскурничий Е.А., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М. - 2001. - 191 с.

117. Шилер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Внешторгиздат. - 1993. — 347 с.

118. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человекаю М.: Мир. - 1986. - Т. 3. -С. 109-130.

119. Шмидт Е.В., Смирнов В.Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга // Тр. АМН СССР / Под ред. Н.Н.Блохина. М.: Медицина. - 1986. -Т. 1. - С. 52-65.

120. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина. - 1976. - 284 с.

121. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина. - 1963. - 283 с.

122. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. С.-Петербург: Ренкор. -2001.-381 с.

123. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальаня гипертонияю С.Петербург.: Искусство России. - 1993. - С. 9-221.

124. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. С.-П. - 1997. - 320 с.

125. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М.: Ремедиум. - 2000. - 150 с.

126. Aalkjaer С., Heagerty A.M. Studies of isolated resistance vessels from affspring of essential hypertensive patients // Hypertension. 1987. - Suppl. 9. -P. 155-159.

127. Aaslid R. Visually evoked dynamic blood flow response of the human cerebral circulation // Stroke. 1987. - V. 18. - P. 771-775.

128. Aaslid R., Lindegaard K.F., Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke. 1989. - V. 20. - P. 45-52.

129. Agabit-Rosei E. Evalution of the cardiac effects of antyhypertensive agents // Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - P. 425-485.

130. Aqyagi M., Deshmukh V.D., Meyer J.S. et al. Effect of betoadrenergic blockade with propranolol on cerebral blood flow, autoregulation and C02 responsiveness // Stroke. 1976. - V. 7. - P. 291-295.

131. Alter M., Friday G., Lai S.M. et al. Hypertension and risk of stroke recurrence // Stroke. 1994. - V. 25. - P. 1605-1610.

132. American Heart Association, 2001// Heart and stroke statistical update -Dallas, Texas: American Heart Association. 2001.

133. Auer L.M. The Pathogenesis of hypertensive encephalopathy // Acta Neurochir. 1978. - Suppl. 27.

134. Barry D.I. Cerebral blood flow in hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1985. - V. 7. - Suppl. 2. - P. S94-S98.

135. Baumbach G.L., Ghaneim S. Vascular remodeling in hypertension // ScanningMicrosc.- 1993.-V. 7.-P. 137-142.

136. Baumbach G.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension // Hypertension. 1988. - № 12. - P. 89-95.

137. Blacher J., Pannier В., Guerin A.P. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-case mortality in end-stage renal disease// Hypertension. -1998.-V.32.-P. 570-574.

138. Blood pressure lowering treatment trialist's collaboration// Lancet. 200. -V.355. - P.1955.

139. Bohr D.F., Berecek K.H. Relevance of vascular structural and smooth muscle sensitivity changes in hypertension // Austral. And N.Z.J.Med. 1976. -Suppl. 2. - P. 26-32.

140. Bond M.G., Barnes R.W., Riley W.A. B-mode ultrasound scanning methods in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // J. Neuroim. 1991. -№ 1,-P. 68-73.

141. Bonita R. Stroke prevention: a global perspective // In: Norris JW, Hachinsky V, eds. Stroke Prevention. New York, NY: Oxford University Press. -2001:259-74.

142. Bonita R. Epidemiology of stroke// Lancet. 1992. - 339:342-4.

143. Bordes J.L., Granger H.J. Power dissipation as a measure of peripheral resistance in vascular networks// Ibid. 1986. - 8: 184-191.

144. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling// Circulation. 1999. -V. 100.-P. 1387-1393.

145. Boutouyrie P., Bussy C., Hayoz D. et al Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long term antihypertensive treatment // Circulation. 2000. - V. 101. - P. 2610-2610.

146. Britton M., Carlssan A., De Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls // Stroke. 1986. - V. 17. - P. 861-864.

147. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension guidelines Committee. 1999 World Heath Organization International Society of Hypertension guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17.- P. 151-185.

148. Cho S.L., Sohn Y.H., Kim J.S. Blood flow velocity changes in the middle cerebral artery as an index of the chronicity of hypertension // J. Neurol. Sci. -1997.-V. 150.-№ l.-P. 77-80.

149. Chobanian A. Adaptive and maladaptive responses of the arterial wall to hypertension// Hypertension. 1990.- 15:666-674.

150. Colgan M.P., Srtode G.R., Sammer D.J. Prevalence of asymptomatic carotid disease: results of duplex scanning in 348 unselected volunteers // J. Vase. Surg. -1988. № 8. — P.647-678.

151. Conrad В., Klingelhofer J. Dynamics of regional cerebral blood flow for various visual stimuli // Exp. Brain. Res. 1989. - V. 77. - P. 437-441.

152. Cooperberg E.V., Rudnev I.N., Lavrenten A.V. Evaluation of hemodynamic effects of extracranial-intracranial arterial bypass in unilateral internal carotid artery occlusion // Cardiovascular Surg. 1993. - V.l. - № 6. - P. 704-708.

153. Darne В., Girerd X., Safar M., Cambien F., Guize L. Pulsatile versus steady component of blood pressure: a cross-sectional analysis and a prospective analysis on cardiovascular mortality // Hypertension. 1989. - V. 13. - P. 392-400.

154. Del B.M., Yan H.J., Kozlowski P. et al. Serial magnetic resonance imaging of rat brain after induction of renal hypertension // Stroke. 1999. - V. 30. - P. 2440-2447.

155. Devereux R.B., Roman M.J. Hypertensive Cardiac Hypertrophy: pathophysiological and Clinical Characteristics. New York. - 1995. - P. 409-432.

156. Dozono К., Nishihara Y., Horie A. An autopsy study of the incidence of lacunes in relation to age, hypertension, and arteriosclerosis // Stroke. 1991. - V. 22.-P. 993-996.

157. Dzau V.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mechanisms and implications// J Cardiovasc.Pharmacol. 1993. - 5:129-136.

158. Ferrara L.A., Mancini M., Iannuzzi R. Carotid diameter and blood flow velocities in cerebral circulation in hypertensive patients // Stroke. 1995. - V. 26. -P. 418-421.

159. European Carotid Surgery Trialists's Collaborative Group.

160. Folkow B. Structural factors in primary and secondary hypertension // Hypertension. 1990. - 16: 89-101.

161. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol. Rev. - 1982. V. 62.-P. 347-504.

162. Folkow B. Cardiovascular structural adaptation; its role in initiations and maintenance of primary hypertension // Clin. Sci. Mol. Med. 1978. - V. 55. - P. 22-24.

163. Folkow B. The haemodinamic cobsequences of adptive structural changes of the resistance vessels in hypertension // Clin. Sci. 1971. - V. 41. - P. 1-12.

164. Franklin S.S., Sutton-Tyrrell K., Belle S.H. The impotance of pulsatile components of hypertension in predicting carotid stenosis in older adults // J. Hypert.- 1997.-V. 15.-P. 1143-1150.

165. Fujishima M., Ibayashi S., Fujii K. et al. Effects of long-term antihypertensive treatment on cerebral, thalamic and cerebellar blood flow in spontaneously hypertensive rats (SHK) // Stroke. 1986. - V. 17. - P. 985-988.

166. Gao E., young W.L., Pile-Spellman J. et al. Mathematical comsiderations for modeling cerebral blood flow autoregulation to systemic arterial pressure // Am. J. Physial. Heart and circulatory physiol. - 1998. - V. 274. - Issue 3. - P. H1023-H1031.

167. Garcia J.H., Ben-David E., Conger K.A. et al. Arterial hypertension injures brain capillaries. Definition of the lesions. Possible pathogenesis // Stroke. 1981. -V. 12.-P. 410-413.

168. Goldstein L.B., Moore W.S., Robertson J.T., Chaturvedi S. Comlication rates for carotid endarterectomy. A call for action. Stroke. - 1997. - 28:889-890.

169. Gorelic P.B., Sacco R.L., Smith D.B. et al. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA . - 1999. - 281:1112-20.

170. Graham DJ. Morphologic changes during hypertension // Am. J. Cardiol. -1989. V. 63. - № 6. - P. 6C-9C.

171. Haase J. Current state of EC-IC bypass surgery: revisited // Cerebral revascularization/ Ed. By Bernstein E.F., Bandyk D.F., Dilley R.B.L. 1993. - P. 613-624.

172. Haggendal E., Johansson В. Гипертоническая энцефалопатия. M.: Медицина. - 1987. - 224 с.

173. Hankey G, Warlow С. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations// Lancet. 1999. -354:1457-63.

174. Harrison D.S. Endothelial function in essential hypertension // Clinical cardiology. 1997. - Vol. 20. - P. 26 - 33.

175. Hart M., Heistad D., Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/lumen ratio of cerebral vessels // Hypertension. -1980. V. 2.-P. 419-423.

176. Heagerty A.M., Aalkjaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension: dual process of remodeling and growth// Ibid. 1993. - 21:391-397.

177. Heagerty A.M. Angiotersine II: vasconstrictor or growh factor? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. -V. 18.-Suppl. 2.-P. 14-19.

178. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodeling in cardiovascular disease// Cardiology. 1995. - 86:1:23-29.

179. Heagerty A.M., Aalkjaer C., Bund S.J. et al. Small artery structure in hypertension: dual process of remodeling and growth// Ibid. 1993. - 21: 391-397.

180. Healton E.B., Brust J.C., Feinfeld D.A., Thomson G.E. Hypertensive encephalopathy and the neurologic manifestations of malignant hypertension // Neurology. 1982. - V. 32. - Issue 2. - P. 127-132.

181. Herpin D. The brain and arterial hypertension. 1. Physiologic and physiopathologic aspects // An. Cardiol. Angiol. (Paris). 1989. - V. 38. - № 5. -P. 269-272.

182. Imig J.D., Anderson G.L. Smal artery resistance increases during the development of renal hypertension // Ibid. 1991. - 17: 317-322.

183. Johansson B.B. Alterations in the brain vessels wall during hypertension // Owman C., Hardebo J.E. (eds.) Neurol regulation of brain circulation. -Amsterdam: Elsevier Science Publishing Co. 1986. - P. 617-627.

184. Johansson B.B., Nilsson B, Cerebral vasomotor reactivity in normotensive and spontaneously hypertensive rats // Stroke. 1979. - V. 10. - P. 572-576.

185. Kamiya A., Togawa T. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery// am J Physiol. 1980. - 239:H14-H21.

186. Kannel W.B., Wolf P. A., McGee D.L. et al. Systolic BP: arterial rigidity and risk of stroke: the Framingham Study // JAMA. 1981. - V. 245. - P. 1225-1229.

187. Kannel W.B., Dawber T.R., McGee D.L. Perspective on systolic hypertension: the Framingham Study // Circulation. 1980. - V. 61. - P. 1179-1182.

188. Kannel W.B., Dawber T.R., Sorlie P., Wolf P.A. Components of blood pressure and risk of atherathrombotic brain infarction: the the Framingham Study // Stroke. 1976. - V. 7. - P. 327-331.

189. Karnik R., Valentin A. Evaluation of vasomotor reactivity by transcranial Doppler and acetazolamide test before and after extracranial-intracranial bypass in patients with internal carotid artery occlusion // Stroke. 1992. - V. 23 - P. 8112-817.

190. Kaste M. Public Health. 1998.- 112:103-112.

191. Kety S.S., Schmidi C.F. Nitron oxide method for the quantitative determination of the cerebral blood flow in man: theory, procedure, normal value // J. Clin. Invest. 1948. - V. 27. - P. 477-483.

192. Korsgaard N., Aalkjaer C. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. 1993. - V. 22. - P. 523-526.

193. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study// J Am Coll Cardiol. 1995. - № 25. - P. 879-884.

194. Langille B.L., O'Donell F. Reductions in arterial diameter produces by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent// Science. 1986. -231:405-407.

195. Lassen N.A. Control of cerebral circulation in health and disease // Circulat. Res. 1974. - V. 34 - P. 749-760.

196. Leitschuh V., Chobanian A. Vascular changes in hypertension // Medical Clin. Of North America. 1987.- V. 71.-P. 827-841.

197. Leliuk Y.G., Leliuk S.E., Rezaykin A.V. Changes of arterial and venous hemodynamic in migraine patients// Cerebrovasc.Dis. 1999. - V. 9(S2).

198. Leliuk S.E., Leliuk V.G. Ultrasound evaluation of arterial and venous hemodynamics in patients with arterial hypertension // Cerebrov. Dis. 1998. - V. 8 (S.3). - P.14.

199. Lemne С., Jogestrand Т., De Faire U. Carotid intima-media thickness and plaque in borderline hypertension // Stroke. 1995. - V. 26. - P. 34-39.

200. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingam Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. - P. 1561 -1566.

201. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor // The Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med. 1988. - No.108. - P. 63-67.

202. Lusiani L., Visana A., Pagnan A. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis // Stroke. 1990. - V. 21. - P. 410-414.

203. Mahoney F.I., Barthel D.W. Functionaal evaluation: The Barthel index. -Md.State Med. 1965. - 14:61-65.

204. Martin P.J., Evans D.H., Naylor A.R. Transcranial Color-Coded Real Time Sonography of the basal cerebral circulation// Stroke. 1994. - V. 25. P. 390-396.

205. MacKenzie E.T., Strandgaard S., Graham D.J. et al. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain Barrier // Circulat. Res. 1976. - V. 39. - № 1. P. 33-41.

206. Mchedlishvili G. Physiological mechanisms controlling cerebral blood flow // Stroke. 1980. - V. 11. - P. 240-248.

207. Messerli F.N., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy-an independent risk factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1991. P. 59-67.

208. Mahomed F. The aetiology of Bright's disease and the prealbuminuric stage // Med. Chir. Trans. 1974. - Vol. 57 - P. 197-228.

209. Milnor W.R. Haemodynamics. 2nd ed. - Baltimor: Williams and Willcins Co. - 1989.

210. MooreW.S., Barnett H.J.M., Beebe H.G. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidisclinary consensus statement from the Ad Hoc committee, American Heart Association // Stroke. 1995. - V. 26. - P. 188-201.

211. Moroney I.T., Bagiella E., Desmond O.W. Risk factors for incident dementia after stroke (Role of hypoxic and ishenic disaders) // Stroke. 1996. -Vol. 27.-P. 1283-1289.

212. Muizelaar J.P., Wei E.P., Kontos H.A., Becker D.P. Cerbral blood flow is regulated by changes in blood pressure and in blood viscosity alike // Stroke. -1986.-V. 17.-P. 44-48.

213. Mulvany M.J. Vascular remodeling of resistance vessel: can we define this? // Cardiovasc. Res. 1999. V. 41. - P. 9-13.

214. Mulvany M.J. Resistance vessel structure and the pathogenesis of hypertension// J Hypertens. 1993. - 11: S7-S12.

215. Mulvany M.J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension// J Hypertens. 1987. - 5:129-136.

216. Nichols W.W., O'Rourke M.F. McDonald's blood flow in arteries. 4th ed. - London.: Arnold. - 1998.

217. Oishi M. Blood flow differences between leicoaraosis with and nithout lacunar infraction // Can I. Nemol Sci. 1998. - V. 25. - № 1. - P. 70-75.

218. Orgogozo J.M. A unified form for neurological scoring of hemispheric stroke with motor impairment / J.M. Orgogozo, K. Asplund, G. Boysen // Stroke. -1992. Vol. 23, № 11.-P. 1678-1679.

219. O'Rourke M.F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function //j. Hyprtension. 1993. - Vol. 11. - P. 327-337.

220. O'Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 339-347.

221. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease. Edinburg: Churchill Livingstone. - Inc. - 1982.

222. Owens G.K. Control of hypertrophic versus hyperplastic growh of vascular smooth muscle cells// Am J Physiol. 1989. - 257:H1755-H1765.

223. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerbral autoregulation // Cerb. Brain Metab. Rev. 1990. - № 2. - P. 569-584.

224. Petty G., Tatemichi Т., Sacco R. et al. Fatal or severely disabling cerebral infarction during hospital for stroke or transient ischemic attack // J. Neurol. -1990. -N 5. -P. 306-309.

225. Polak J.F., Kronmal R.A., Tell G.S. Compensatory increase in common carotid artery diameter // Stroke. 1996. - V. 27. - P. 2012-2015.

226. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 1300 strokes in 450000 people in 45 prospective cohorts // Lancet. 1995. -V. 346.-P. 1547-1653.

227. Randall O., Esler M., Calfee R. Arterial compliance in hypertension // Austral. And N.Z.J.Med. 1976. - V. 6. - Suppl. 2. - P. 49-57.

228. Reed G., Devous M. Cerebral blood fllow autoregulation and hypertension // Am. J. Med. Sci. 1989. - V. 289. - № 1. - P. 37-44.

229. Roman M.3 Pickering Т., Devereux R. et al. Relation of Arterial Structure and Function to Left Ventricular Geometric Patterns in Hypertensive Adults // J. Am. Cardiol. -1996.-Vol. 28.-P. 751-756.

230. Roman G.C., Tatimichi Т.К., Erkijuntti T. Vasculas dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NNDS AIREN international workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 250-260.

231. Ringelstein E.B., Sievers C., Eslcer S. Noninvasive assessment of C02-indused cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke. 1988. - V. 19. - P. 963-972.

232. Roman M.J., Saba P.S., Pini R. Et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension// Circulation. 1992. -86:1909-1918.

233. Rose G. International trends in cardiovascular disease Implication for prevention and treatment // Austr. N. Z. J. Med. - 1984. V. 14. - № 4. - P. 375-380.

234. Sadoshima S., Yoshida F., Ibayashi S. et al. Upper limit of cerebral autoregulation during development of hypertension in spontaneously hypertensive rats-effect of sympathetic denervation // Stroke. 1985. - V. 16. - P. 477-481.

235. Safar M.N., Blacher J., Mourad J.J., London G.M. Stiffhes of carotid artery nail mterial and blood pressure in human // Stroke. 2000. - V. 31. - P. 782-883.

236. Safar M.E., Laurent S., Benetos A., London G.M. The common carotid circulation in patients with essential hypertension // Stroke. 1988. - V. 19. - P. 1198-1202.

237. Safar M.E., Simon A.C., Levenson J.A. Structural changes of large arteries in sustained essential hypertension// Hypertension. 1984. - 6: 3: III-l 17 -111-12.

238. Schiffrin E.L. Remodeling of resistance arteries in human hypertension: effects of Cilazapril, and angiotensin-I-coverting enzyme inhibitor// Cardiology. -1995. 86:l:16:-22.

239. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients //Clin Invest med. 1993. - 16: 177-186.

240. Schwartz G.L., Strong C.G. Renal parenchymal involvement in essential hypertension // Medical Clin, of North America. 1987. - V. 71. - P. 843-858.

241. Simon P.C.G., Alga A., Bots M.L. Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness: indicator of cardiovascular risk in high-risk patients: the SMART study // Circulation. 1999. - V. 100. - P. 951-957.

242. Spence J.D., Pesout A.B., Melmon K.L. Effects of antihypertensive drugs on blood velocity in rhesus monkeys // Stroke. 1977. - V. 8. - P. 589-594.

243. Stamler J. Epidemiologic findings of the body mass and blood pressure in adults // Ann. Epidemial. -1991. № 1. - P. 347-362.

244. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension. -Copenhagne: Munksgaard. 1978.

245. Strandgaard S., Paulson O.B. Cerbral blood flow and its pathophysiology in hypertension // Am. J. Hypertens. 1989. - V. 2. - № 6. - Pt. 1. - P. 486-492.

246. Sugimari H., Ibatshi s., Irie K. Cerebral haemodinamics in hypertensive patients compared with normotensive volunteers. A trenscranial Doppler Study // stroke. 1994. - V. 25.-№7.-P. 1384-1389.

247. Su Ta-Chen, Jeng jiann-Shing, Chein Kuo-Liong et al. Hypertension status is the major determinant of carotid atherosclerosis a community-based study in Taiwan // Stroke. 2001. - V. 32. - P. 2265.

248. Sutton K.C., Wolfsan S.K., Kuller l.H. Carotid and lower extremity arterial disease in elderly adults with isolated systolic hypertension // Stroke. 1987. - V. 18.-P. 817-822.

249. Sutton-Tyrrell K., Alcorn H.G., Walfsan Jr S.K. et al. Predictors of carotid stenosis in older adults with and without isolated systolic hypertension // Stroke. -1993.-V. 24.-P. 355-361.

250. The Canadian Neurological Scale: validation and reliability assessment / R. Cote et al. // Neurology. -1989. Vol. 39. - № 5. - P. 638-643.

251. Waltz A.G. Effect of blood pressure on blood flow in ischemic and nonischemic cerebral cortex//Neurology. -1968.-V. 18.-№ 7.-P. 613-621.

252. Waltz A.G., Yamaguchi T. Pressure-flow relationships of the cerebral vascular-ture: autoregulatory responses to changes of perfusion pressure produced without drugs or hemorrhage // Trans. Amer. 1971. - P. 67-83.

253. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system// J Am Coll Cardiol. 1992. - 20: 3-16.

254. Werber A.M., Heistad D.D. Effects of chronic hypertension and sympathetic nerves on the cerebral microcirculation of stroke-phone spontaneously hypertensive rats // Circ. Res. 1984. - V. 55. - P. 286-294.

255. Wolinsky H. Respoonse of the rat aortic media to hypertension// Circulat Res. 1970,- 16:5507-522.

256. World Health Organization (WHO)// The World Health Report. 1999. -Geneva: WHO.- 1999.

257. Yamaoka S., Tokagi Y., Okada Т., Saito Y. Relationshpip of serial measurements of cerebral hemodynamics to prognosis in patients with hypertension and cerebrovascular disease // Stroke. 1972. - V. 3.-№ 1.-P. 57-66.

258. Yurenev A.P., Devereux R.B. Hypertensive heart disease: Relationship of silent ischemia to coronary artery disease and left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. 1990. - Vol. 120. - P. 928 - 934.

259. Zarins C.K., Zatina M.A., Giddens D.P. et al. Shear stress regulation of artery lumen diameterin experimental atherogenesis// J Vase Surg. 1987. -5:413-420.

260. Zhu C.Z., Norris J.W. Role of carotid stenosis in ishemic stroke // Stroke. -1990.-V. 21.-P. 1131-1134.