Влияние внутрибрюшной гипертензии на течение острого некротического панкреатита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Лямин, Андрей Юрьевич

• Лямин, Андрей Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лямин, Андрей Юрьевич

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИИ

ГЛАВА I. Внутрибрюшное лишение и течение острого некротического панкреатита обзор литературы).

1.1 Состояние проблемы диагностики и интенсивной помощи при остром некротическом панкреатите .2 Роль высокого внутрибрюшного давления в развитии органной дисфункции. его диагностическая и прогностическая значимость в абдоминальной хирургии

ГЛАВА II. Характеристика клинических наблюдении и методы исследования больных.,,,,„.„.,«,,.,.,.

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2, Используемые принципы лечения острого иекротнчее кого панкреатита .„

2,2, Методы исследования больных ,,„.4*.»,.

ГЛАВА 1U. Результаты исследования и их обсуждение.

3,1 .Частота развития, причины польема внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом.,,

3.2, Влияние степени и длительности подъема внутрибрюшного давления на тяжесть состояния больных по шкале APACHE ti, частоту развития инфекционных осложнений, летальность.

3.3. Изменение внутрибрюшного давления при проведеннн фракционного пернтонеального лаважа .„„.,,,.,,,.,.

3.4. Изменении показателей системы кровообращения в зависимости от типа гемодикамнчеекой реакции у больных острым некротическим панкреатитом при остром увеличении внутрибрюшного давления

3.5, Влияние динамического измерения и коррекции внугрнбрюшиого давления на результаты лечения больных с острым некротическим панкреатитом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние внутрибрюшной гипертензии на течение острого некротического панкреатита»

АКТУАЛЬНОСТЬ Острый некротический панкреатит или панкреонекроз является одним из ярко выраженных примеров критического состояния 113]. Летальность от острого панкреатита на протяжении последних десятилетий не нмест тенденции к снижению и находится б пределах 3-5% от общего числа заболевших. Абсолютное большинство смертельных исходов приходится на тяжелые, деструктивные формы заболевания [2, 23], Проблема лечения острого некротического панкреатита обусловлена значительным возрастанием числа больных и увеличением количества распространенных форм панкреонекроза с высокой степенью летальности [ 19].

Значительный вклад в снижение летальности от острого некротического панкреатита внесли методы ранней диагностики, использование шкал оценки тяжести больных для прогнозирования течения заболевания, отказ от раннего оперативного амешдтельстьа, совершенствование мониторинга витальных функций организма, развитие принципов и методов интенсивной терапии - профилактика системных осложнений, предотвращение дальнейшего некроза железы н его инфицирования путем рациональной антнбиотикопрофилактнки и терапии [2, 4, 18]. Но проблему нельзя считать окончательно решенной.

Неблагоприятный исход в первую фазу течения острого некротического панкреатита определяется не только прогресс нрованисм местного воспаления с развитием синдрома системного воспалительного ответа, но и индивидуальной реакцией организма. типом гемодннамической реакции системы кровообращения больного [5,7, 21].

Актуальность мониторинга в лечении острого панкреатита «как метода объективного контроля, с такой частотой регистрации параметров, которая позволяет обнаруживать любое клинически значимое изменение» [28] для обеспечения безопасности больного, была подчеркнута международной согласительной конференцией по лечению паша-шоп с тяжёлым острым некротическим панкреатитом [133]. Измерение внутрибрюшного давления в лечении больных острым некротическим панкреатитом не только характеризует степень н динамику воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшннном пространстве, но н является прогностическим критерием летального исхода [78]. Возможное инфицирование поджелудочной железы, развитие пареза кишечника, проведение фракционного пернтонеального лаважа при остром некротическом панкреатите, осложненном панкреатогенлым перитонитом, повышает важность динамического исследования виутрнбрюшного давления.

Важность измерения внутрибрюшного давления обусловлена двумя особенностями течения острого некротического панкреатита: ]) внутрибрюшная гнпертекзкя непосредственно влияет на кардиореспнраторную систему; 2) внутрнбргашная гнпертензня увеличивает риск бактериальной транслокацин с развитием синдрома системного воспалительного ответа [70; 155],

Изучение причин развития внутрибрюшной гнпертензни» ее влняння на развитие отрицательных изменений со стороны центральной гемодинамики, исход заболевания и поиск путей снижения внутрибрюшного давления определяет актуальность данной проблемы, Проведение фракционного пернтонеального лаважа при развитии асептического перитонита доаэадяет моделировать ситуацию острого увеличения давления н лсласт именно эту группу больных наиболее приемлемой для изучения реакции системы кровообращения,

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Улучшение результатов лечения острого некротического панкреатита путем исследования н коррекции внутрибрюшного давления.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ ]. Изучить причины и частоту подъема внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом. 2, Оценить связь тяжести состояния больных острым некротическим панкреатитом с длительностью н степенью подъема внутрибрюшного давления, 3 Изучить интенсивность изменении внутрибрюшного давления при проведении фракционного пернтонеального лаважа и определить верхнюю границу переносимости к внутрнбрюшной гипс рте юн и.

4, Изучить типы темодинамичсскоЙ компенсации при остром повышении внутрибрюшного давления во время фракционного лернтонеалыюго лаважа у больных с острым некротическим панкреатитом.

5. Оценить особенности течения и результаты лечения острого некротического панкреатита в группе больных, которым проводилось динамическое измерение внутрибрюшного давления н коррекция внутрнбрюшной гнпертензни.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые изучена частота и уровень подъема внутрибрюшного давления, частота развития внутрнбрюшной гипертензнн в зависимости от клннико-морфологичсской формы острого некротического панкреатита у больных с дренированной брюшной полостью. Определен характер изменении внутрибрюшного давления при проведении фракционного пс р и тон сального лаважа в зависимости от клиннко-морфолошческой формы острого некротического панкреатита.

Впериыс осуществлен анализ изменений параметров центральной гемодинамики у больных острым некротическим панкреатитом вследствие острого изменения внутрибрюшного давления на модели фракционного нернтонеального лаважа., в зависимости от тнпа гемодинамической реакции системы кровообращения.

Определены основные причины роста внутрибрюшного давления с формированием внутрнбрюшнон гнпертензин при остром некротическом панкреатит«.

Определена корреляционная зависимость тяжести состояния по шкале APACHE II от величины внутрибрюшного давления у больных острым некротическим панкреатитом после лапароскопического дренирования брюшной полостн.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Показана необходимость измерения внутрибрюшного давления в комплексном контроле состояния больных острым некротическим панкреатитом, что позволило уменьшить частоту развития инфекционных осложнений со стороны нижних дыхательных путей и легких на 12,8%.

Определена частота развития гемодинамическнх осложнений (25%) вследствие острого увеличения внутрибрюшного давления при проведении фракционного пернтонеального лаважа у больных смешанной и геморрагической формам» панкреонекроза, К лечебным мероприятиям, снижающими рост внутрибрюшного давления, относятся методы центральной и регионарной аналгезии, зондирование желудка и тонкой кишки.

Достижение внутрибрюшного давления в 23-25 см вол,ст. является показанием к прекращению процедуры фракционного перитонеального лаважа и позволяет избежать развития гемодинамическнх и респираторных нарушений - уменьшились эпизоды развития артериальной гипотензнн на

9,6%. частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевого синдрома на 13,9%.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных острым некротическим панкреатитом внутркбрюшное давление увеличивается. несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости.

2. Больным со смешанной и геморрагической формами панкреанекроза при тяжести состояния более 9 баллов по шкале APACHE II необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий, направленных на снижение инутрибрюшного давления,

3. Процедуру фракционного пернтонеальиого лаважа в комплексном лечении острого некротического панкреатита необходимо проводить под контролем внутрнбрюшного давления. Увеличение виутрнбрюшнего давления выше 23-25 см вод.ст. является показанием к прекращению фракционного пернтонеальиого лаважа,

4. При остром увеличении внутрнбрюшного давления у больных с гипокинетическим типом кровообращения отмечается снижение минутного объема сердце на фоне роста частоты сердечных сокращений и увеличения индекса общего периферического сопротивления сосудов.

5. У больных с гниеркннстнчееким типом кровообращения достоверные изменения параметров центральной гемодинамики развиваются при снижении преднагрузки и характеризуются снижен нем ударного индекса без уменьшения минутного объема сердца.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ С 2004 по 2006 гг. результаты работы доложены H обсуждены в ходе выступлений на Vfl ежегодной сессии Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (2006г.), на V Международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» (2006г.), научно-практической конференции, посвященной 25-летию ГУ здравоохранения «ГКБ № 15 им О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г.Москвы (2006г,), на научно-практических конференциях, проводимых НИИ общей реаниматологии РАМН и на заседании Ученого Совета НИИ общей реаниматологии РАМН 13 и юня 2006 г.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Основные положения диссертации используются в практике работы отделения анестезиологии и реанимации № I и 3 ГУ ГКБ № 15 нм. О.М, Филатова Департамента Здравоохранения г, Москвы, в учебном процессе в ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и на кафедре анестезиологии и реаннмацнн МГ МСУ.

ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ Диссертация изложена на 1П страницах машинописного текста и состоит нз введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов исследования больных, главы результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 20 таблицами, 8 рисунками. Список литературы включает 190 источников, из которых 26 отечественных и 164 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Лямин, Андрей Юрьевич

выводы Развитие острого некротического панкреатита сопровождается подъемом внутрнбрюшного давления у 46,9% бальных, несмотря на лапароскопическое дренирование брюшной полости. Причиной роста внутрнбрюшного давления является снижение растяжимости брюшной стенки.

2. Тяжесть состояния больных более 9 баллов по шкале Л РАС НЕ IJ коррелируете уровнем внутрнбрюшной гнпертензин более 17,56*2,34 см вод.ст.

3. Увеличение объема жндхостн в брюшной полости на 25 мл/кг приводит к увеличению внутрнбрюшного давления на 25-35%. Увеличение внутрнбрюшного давления выше 24,б±2,44 см вол,ст. приводит к развитию осложнений со стороны системы кровообращения в 100% случаев. Данная цифра является верхней границей устойчивости к внутрнбрюшной гнпертензин,

4. Острое увеличение внутрнбрюшного давления на 30-40% приводит к снижению ударного индекса сердца на 10-25%, увеличению частоты сердечных сокращений на 4-9% и росту индекса общего периферического сопротивления сосудов на 13-14% вне зависимости от клннико-морфологкческой формы панкреонекроза.

5. Г1рн гиперкинстнчсском типе реакции кровообращения острое увеличение внутрнбрюшного давления не приводит к снижению минутной производительности сердца- При гипокинетическом типе реакции кровообращения сердечный индекс снижается на 16,9%, среднее артериальное давление снижается на 16%, индекс общего периферического сопротивления сосудов увеличивается на 24%. Наибольшие изменения возникают при низкой преднагрузке.

6. Использование динамического контроля и коррекции внутрнбрюшного давления в процессе лечения позволило уменьшить частоту развития пневмоний на 12,8%. Увеличилась безопасность выполнения фракционного пернтонеального л а во ж а за счет уменьшения частоты артериальной гнлотензии на 9.6%, частоты нарастания одышки на 19,1% и обострения болевою синдрома на 13,9%.

П РАКТИЧ ВСКИ Г. РЕ КОМ К НДАЦИИ

1. Всем больным острым некротическим панкреатитом необходимо проводить мониторинг внутрнбрюшного давления не зависимо от герметичности брюшной полости. Способом измерения может служить косвенный метод измерения внутрнбрюшного давления в мочевом пузыре. Кратность измерения минимум два раз в сутки при стабильном течении заболевания н отсутствии внешних воздействий.

2. При развитии внутрибрюшной гнпертензии целесообразно выполнение комплекса мероприятий, снижающих анутрибрюшиое давление: выполнение назоннтсстннальной интубации, регионарной и центральной аналгезин

3- Перед началом фракционного пгритонеального лавам необходимо оценить исходное внутрнбрюшное давление, тип кровообращения, исключить гиповолемию, Введение жидкости в брюшную полость должно осуществляться под контролем внутрнбрюшного давления. Критерий прекращения процедуры - увеличение давления в мочевом пузыре выше 23-25 см вод.ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проблема лечения острого некротического панкреатита обусловлена значительным возрастанием количества больных и увеличением числа распространенных форм панкреонекроза с высокой степенью летальности от полиорганной недостаточности.

Актуапыность использования мониторинга в лечении больных ОНИ была подчеркнута международной согласительной конференцией по ведению больных с тяжёлым острым панкреатитом (Naüiens А,8. el al, 2004).

По данным литературы, мониторинг внутрибрюшиого давления у больных ОНП может явиться интегральным показателем, не только описывающим динамику воспалительного процесса в брюшной полости и эабрюшннном пространстве, но и прогностическим критерием летального исхода- Развитие местной воспалительной реакции, пареза кишечника, использование фракционного пернгонеального лаважа при остром некротическом панкреатите делает вопрос об изучении явления анутрибрюшной гнпертензии особенно важным.

Необходимость учета внутрибрюшиого давления в терапии ОНП обусловлена двумя особенностями - непосредственным влиянием на кардиорсспнраторную систему и увеличением риска бактериальной транслокацнн с развитием синдрома системного воспалительного ответа.

Улучшение результатов лечения острого некротического панкреатита путем динамического измерения внутрибрюшиого давления явилось целью настоящего исследования

В основу работы положен анализ результатов лечения 169 больных острым некротическим панкреатитом в отделениях реанимации ГКБ №15 им. ОМ Филатова Департамента здравоохранения г. Москвы в период с 2004 по 2006 годы. Диагноз устанавливали по совокупности клинических признаков и биохимических маркеров, данным ультразвукового исследования н подтверждали, в дальнейшем, при проведении лапароскопического исследования органов брюшной полости.

В основную группу, явившуюся предметом изучения, вошло 94 больных у которых производилось измерение ВБД Для оценки влияния динамического измерения ВБД на результаты лечения дополнительно составлена кон трольная группа по архивным материалам историй болезни (п=75). У этих больных выбор тактики лечения проводился без учета результатов измерения ВБД.

Измерение ВБД проводили после эндоскопического дренирования брюшной полости в течение пяти суток, Первое измерение проводилось при поступлении из операционной после выполнения лапароскопического дренировання брюшной полости. При проведении одной процедуры ФГШ измерение давления проводилось три раза - до ннфузин жидкости (брюшная полость свободно сообщается с внешней средой посредством дренажей, установленных в брюшной полости); после введения в брюшную полость жидкости, но перед пассивным удалением жидкости (брюшная полость герметична) н после пассивного удаления жидкости, дренажи открыты. При окончании процедуры ФПЛ на четвертые-пятые сутки лечения, мониторинг ВБД осуществлялся с открытыми дренажами не менее двух раз в сутки.

Кроме того, измерение ВБД осуществлялось до и после введения седативиых, аналитических препаратов, выполнения зндоскопического зондирования тонкой кишки; до и во время проведения продленной эпидуральной аналгезни. энтерального питания.

Мониторинг параметров ЦГД осуществляли неинвазнвно с помощью ос цклл о метр и чес ко го анализатора параметров сердечного выброса н артериального давления АПКО - 8 РИЦ (ООО «Глобус», Россия). Определяли следующие параметры ЦГД: АД систолическое, днастолическое, среднее, сердечный объем, ударный объем, частоту сердечных сокращений. Расчетные показатели центральной гемодинамики: сердечный индекс, ударный индекс, индекс общего периферического сосудистого сопротивления вычисляли с помощью стандартных формул.

По данным литературы высокое В БД является показателем, влияние которого необходимо учитывать при построении интенсивной терапии больным с острой абдоминальной патологией, в том числе больным с ОНП, особенно в случае, когда в комплексное лечение включен фракционный перитонеальный лаваж,

Выбор данной группы больных для изучения ВБД обусловлен особенностью процедуры ФПЛ - благодаря и и фузии жидкости за короткое время давление в БП увеличивается и так же быстро снижается при эксфузии. Это позволяет создать управляемые условия для изучения показателей ЦГД при повышении давления в БП. Кроме того, в отечественной литературе нет анализа распространенна ВБГ у больных ОНП, а иностранные авторы крайне редко нсполыуют ФПЛ у больных острым панкреатитом.

Полученные нами ланные показывают, что использование в комплексном лечении ОНП, осложненного асептическим перитонитом, лапароскопического дренирования БП начиная с первых суток от момента поступления, не позволяет полностью разрешить проблему подъема ВБД.

В течение первой недели заболевания - фаза ферментом ни -длительное увеличение ВБД зафиксировано у 48,9% больных, а развитие ВБГ у 25,5% больных. Дренирование не приводит к уравниванию давлений а БП с внешней средой, а значит в развитии любого ОНП возможны патофизиологические изменения, вызванные развитием ВБГ

Выполнение начоннтестннальной интубации тонкой кишки, адекватная л нал г пня при болевом синдроме, а том числе с использованием регионарных методов анестезии, позволяет уменьшить интенсивность роста ВБД. В абсолютных цифрах на интенсивность изменения давления влияет так же тяжесть состояния, оцененная по шкале APACHE II -у наиболее тяжелых больных проведение комплекса описанных мероприятий позволяет в наибольшей степени уменьшить ВБД.

Проведение ФПЛ в комплексном лечении панкрезтогенного перитонита позволило нам измерить растяжимость (комплайнс) брюшной стенки. Изменения растяжимости нелинейны к отражают переход от компенсаторного расширения пространства брюшной полости к прямому сдавлению внутренних органов.

Выявленное ранее влияние тяжести состояния, оцениваемой по шкале APACHE И, на растяжимость брюшной етеикн делает важным рассмотрение взаимосвязи динамики тяжести состояния и динамики ВБД у больных ОНИ.

Показано, что течение различных морфологических форм ОНП отличается динамикой ВБД в течение первых пяти суток с момента поступления. У больных смешанной и геморрагической формами ПН в первые 2-е суток наблюдается прогрессирующее увеличение давления с развитием ВБГ, что отражает не только развитие местного воспалительного процесса в за брюшин ном пространстве, но и вовлечение органов брюшной полости с формированием висцерального отека.

Длительность ВБГ выше 4-5-х суток с момента поступления отмечена нами только у больных с формированием полиорганной недостаточности в фазу ферментемни и летальным исходом от гнойно-септических осложнений.

Проведенная оценка силы связи между увеличением ВБД и тяжестью состояния по шкале APACHE II методом корреляционно-регрессионного анализа показала наличие такой связи у больных Ü группы, начиная с третьих и заканчивая пятыми сутками (г=0,7; г=0,73; г=0,72 р<0,05, соответственно). У больных III группы выявляется связь между увеличением ВБД и тяжестью состояния, начиная с первых суток и заканчивая пятыми {г=0,80; г=0,85; г=0,89; г=0,88; г=0,8б р<0,05, соответственно), Полученный результат указывает на прямую зависимость тяжести состояния больных ПН от уровня ВБД.

У больных с повышенным ВБД проведение ФГГЛ сопровождается достоверным увеличением этого параметра вне зависимости от исходной тяжести состояния.

Показаны факторы, позволяющие повысить толерантность больного к проводимой процедуре ФПД. К ним относится; продленная зпидуральиая аналгезия, выполнение назоинтестннальной интубации

Определен критический уровень ВБД который могут переносить больные ОНа находящиеся в сознании - 24.4±2,44 ем вод.ст., что соответствует развитию III степени ВБГ no Bunch J.M. et at., 1996 .

Изучение причин ухудшения состояния в виде тахикардии и снижения артериального давления, вози икающие при увеличении ВБД, как вследствие течения патологического процесса, так и в процессе ФПД, привели к дальнейшему исследованию изменений параметров IДГ,

Снижение УИ на фоне низкого ЦВД, в той или иной степени характерное для всех больных в первые сутки, свидетельствует о низкой преднагрузке, компенсированной увеличением частоты сердечных сокращений и увеличением ИОПСС. Острый подъем ВБД приводит к значительному снижению У И. вероятнее всего за счет снижения преднагрузки; дополнительному росту ЧСС и централизации кровообращения. Минутный объем сердца при этом не снижается, Проводимая плановая инфузиоинал терапия в объеме 65-75 мл/кг в первые сутки не позволяет избежать данного осложнения,

Начиная со вторых суток, достоверных изменений в реакции параметров ЦТ на острый подъем ВБД не выявлено. С одной стороны это объясняется коррекцией водно-секторальных нарушений в процессе лечения, с другой - меньшим градиентом подъема ВБД, несмотря на то, что (t абсолютных значениях ВБД достигает больших цифр по сравнению с первыми сутками

Поэтому важным моментом в реакции системы кровообращения является не только абсолютная цифра, до которой поднялось давление, но и градиент между исходным и вновь установившимся уровнем давления. Чем меньше градиент, тем менее выражена реакция системы кровообращения (втом числе у больных со IE степенью ВБГ),

V больных со сниженной сократительной способностью поддержание перфучноиного давления осуществляется, в основном, за счет роста ИОПСС. При резком увеличении ВБД снижение УИ сопровождается снижением минутного объема сердца, что приводит к снижению АД ср. на фоне возрастающей централизации кровообращения с возможным снижением доставки кислорода к тканям и формированием синдрома гнлоперфузин

Вероятность снижения кровотока наибольшая у органов, расположенных в БП. ведь в них нерфузноиное давление зависит от разницы между средним артериальным и ВБД. Эти патофизиологические изменения делает группу больных с исходно низким СВ наиболее «уязвимыми» при проведении ФПИ, особенно в первые сутки на фоне сниженной преднагрузкн.

Таким образом, проведенная работа показала важность измерения ВБД у больных острой абдоминальной патологией (ОНП)г в том числе н с дренированной ВП, Лапароскопическая установка дренажей не приводит к полному разрешению ВБГ, играющей важную роль в развитии патологических процессов как в БП, так и за ее пределами (Ктоп I.L,, et аГ, ]9S4; Ivatury R R , et ah, ¡997).

Влияние высокого ВБД на результаты лечения ОНП необходимо рассматривать с двух позиций: I) непосредственное влияние на системы организма (Ridings P.C. et al., 1995; Sugerman H. Et а!., 1997 и др.);

2) влияние на частоту развития инфекционных осложнений, течение и исход заболевания {Krön I.L., et al., 1984; Diebel L.N,, et al„ 1997; Malbrain M-, 2001).

Неблагоприятные патофизиологические эффекты ВБГ описанные Krön LL.t cl al., 1984, Malbrain M, 2001. и др, воздействуют на сердечнососудистую, дыхательную системы, органы брюшной полости. За счет раскрытия компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, развивающихся при остром увеличении ВБД. выделена группа больных, имеющих максимальный риск развития таких осложнений.

Угнетение минутной производительности сердца, снижение АД ср. непосредственно влияет на перфузнонное давление, которое у больных с ВБГ складывается из разницы между средним артериальным и давлением в брюшной полости. Что повышает риск развития инфекционных осложнений в отстроченном периоде. У больных с ВБД выше 20 см иод.ст. инфицирование очагов некроза отмечено в 41.7% случаев. По литературным данным, сделанным на основании глубокой оценки метаболических потребностей органов брюшной полости способами внутрижелудочной рН-метрнн, определения отдельных метаболитов, показано, что при увеличении ВБД выше 24-26 см вод.сг. происходит нарушение перфузии слизистого и подслнзнстого слоя кишки с переходом на аназробный метаболизм клетки с развитием метаболического ацидоза н увеличения риска транслокании микроорганизмов.

В нашем исследовании, ВБГ не приводила к развитию серьезных осложнений, влияющих на исход лечения и длительность нахождения в отделении реанимации за счет постоянно корректируемой интенсивной помощи, Однако в работе показано как изменяются параметры ЦТ на фоне острого увеличения ВБД Подобные изменения приводят к снижению перфузношгого давления в БП, в том числе и та счет снижения минутной производительности сердца. Описанные изменения ЦТ, оставленные без внимания, сопровождаются развитием синдрома малого сердечного выброса, что может привести к ухудшению результатов лечения.

Динамическая коррекция внутрнбрюшной гнпертензии привела к достоверному снижению инфекционных осложнений со стороны легких а основной группе за счет профилактики мнкроателектазнрования на 12,8% (р<0,05), снижению инфекций брюшной полости (р=0,64), забрюшннного пространства (р=0,28).

Результатами выполненного исследования явилось повышение безопасности выполнения процедуры ФПЛ за счет выявления причин, повышающих толерантность организма к вводимому перитонеальному раствору.

Определен критерий, показывающий максимально возможный уровень ВБД, превышение которого приведет к прогнозируемому ухудшению состояния больных ОНИ Эта цифра согласуется с развитием у больного ВБГ Ш ст. по классификации Burch J.M. ct at., (996. и увеличивает риск развития синдрома брюшной полости, особенно у ослабленных больных или больных с гипокинетическим типом кровообращения.

Проведение ФПЛ под контролем ВЕД не более 23-25 см.вод.ст, привело к предотвращению осложнений в виде снижения АД ср, на 9,6%, нарастания тахикардии на 13,5%, прогрессирования одышки на 19,1%, обострения болевого синдрома на 13,9%.

У данной категории больных мероприятия, направленные на снижение В БД, способны привести к стабилизации состояния, делая теченне основного заболевания более прогнозируемым и избежать развития декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лямин, Андрей Юрьевич, 2007 год

1. Вашетко Р,В., Толстой А.Д. Курыгнн А,А, и др. Острый панкреатит н травмы поджелудочной железы. СПб.; Лнтер. - 2000,

2. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневнч С-3. Абдоминальный сепснс.//Русскнй медицинский журнал. £998.- №6(11 ).-С.697-70б.

3. Костюченко АЛ., Филин В.И, Неотложная панкревгологня. СПб.: Пнтер. - 2000.

4. Костюченко АЛ., Филин В.И. Неотложная панкреатологня. Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное.-СПб.: Издательство "Деаи". 2000.

5. Неда ш конски и Э.В., Дыньков С.М., Бобовник С.В., Дуберман Б Л. Острый панкреатит. Панкреонекроз: диагностика, хирургическое лечение, интенсивная терапия. Методические рекомендации. Архангельск. 2005.

6. Нестсрснко Ю.А,, Л ш цен ко А Н,, Мнхайлусов С.В. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита (руководство для врачей и преподавателей).-М„ 1998.

7. Неетерснко Ю.А., Шаповальянц CJ~., Лаптев В. В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение) М., 1994.

8. Неетерснко Ю.А., Лаптев В.В., Мнхайлусов С.В. Диагностика н лечение деструктивного панкреатита. М., ООО «Бином-Пресс», 2004.304.

9. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамаэашвили Т.Ш.,Лейдерман И.Н. Нутрнтнвная поддержка больных в критическом состоянии, М., -2002.

10. Пугаев A.B. Тактика лечения острого панкреатита: Дне. . д-ра мед.наук. М., - 1988.

11. И. Пугаев A.B., Багдасаров В.В,, Сирожнтдинов К.Б. Влияние длительности динамической кишечной нелроходнмостн навозникновение гнойных осложнений при остром панкреатите.У'/Вестн. хир.- 1996. -№ I. С. 41-43.

12. Рагимов Л.А., Щербакова Г.Н., Соловьева ИЛ. Парентеральное питание хирургии. -М., 1999.

13. Рябов Г.А, Критические состояния в хирургии М,: Медицина, 1979,

14. Руководство по энтсральному и парентеральному пнтанню/Под ред, И.Е. Хорошнлова. СПб. 2000

15. Савельев B.C., Буянов В-М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит- М.: Медицина, 1983; 240.

16. Савельев B.C.» Гельфанд Б.Р., Гологорский В,А,, Филимонов М.И., Бурневнч С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлении о сепсисе.// Анналы хирургии.-1999,- №5. С. 26-29;

17. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневнч С.З., Цыденжапов Е.Ц. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе//Анестеэиол. и реанимагол. 1999. - 6. - С. 2S-33;

18. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.3.+ Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза. //Анналы хирургии. 1998. 1. - 34-39.

19. Савельев B.C. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики н лечекия/УСошиПит modicum. 2001. - Т.З. №6, - С.62-63.

20. Титова Г,П, Патологическая анатомия панкреонекроза (морфогенез, лекарственный патоморфоз,осложнения): Авторосф. дне, . д-ра мед. наук. М., 1989, - 40 с,

21. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневнч С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечением/Новый мед. жури. -1997,-3.-С. 10-13.

22. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкрсотология. СПб.: Пнтср, 1994.-4|6с23. франке Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидны» растворов// Анестезиология и реаниматология.- 1999.- J4s3. С. 70-76.

23. Шалимов С.А., Радзиховский А.П. Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев; 1990.

24. Шевченко ЮЛ., Жнбурт ES. Плазмозаменнтели на основе гид рок с н этилирован н ого крахмала в клинической практике, Безопасное переливание крови// Руководство для врачей. СПб., 2000.

25. Шурыгнн И. А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии, СПб.: «Издательство «Диалект»», 2003.

26. Abou-Assi S.( Craig К., (ЖсеГс S.J. Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in acute pancreatitis; results of a randomized comparative study Л Am. J. Gastroenterol. 2002- - Vol. 97r -P. 2255-2262.

27. Adhami NF., Song M.K., Heberfeldc G.C. Relationship between the functional status of the RES and the outcome of experimcntatly-induccd pancreatitis in young micc/ZGastroenterology. -1983-Vot.84-P.461 -469.

28. Adler G.T Kern H.F., Scheck G,A. Experimental models and concepts of acute pancreatitis. In: Go VLW, ct al, eds. The exocrine pancreas. New York: Raven Press, - 1986. - P, 407-421.

29. Alverdy J.C., Laughlin R.S., Wu L. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine.- gut-derived sepsis redefined7/Crit. Care Med. 2003. -Vol. 31. - P- 598-607.

30. Bailey J„ Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome.//Critical Care -2000.-Vol, 4. -P. 23-29.

31. Balthazar EJ., Robinson D,L„ Mcgibow A.L, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis/Radiology.- 1990-Vol.174. -P.331-336.

32. Banks P.A., Gerzof S.G., Chong F.K., et al. Bacteriologic stains of necrotic tissue in necrotizing pancreatitisi/Pancreas.-1990.-Vol.56. P.330-333.

33. Banks P.A. Acuie pancreatitis: Conservative managements/Dig Surg. -1994 -Vol. It P. 220-225.

34. Banks P. A. Acute pancreatitis: Medical and surgical management Jt Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89, - P. 78-85.

35. Banks R.E. Evans S.W., Alexander D. ct al. Alpha 2 macroglobulin state in acute pancreatitis. Raised value of alpha macroglobulin protease complexes in mitd and severe attacks//Gut.-199t- Vol. 32. P. 430-434,

36. Banks R.F., Evans S.W., Alexander D, et al. Is fatal pancreatitis a conscqucncc of excessive leukocyte stimulation? The role of lumor necrosis factor/ZCitocine. 1990. -Vol.3. - P. 1-6.

37. Baric P S. A critical review of antibiotics prophylaxis tn severe acute pajicreatitisy/Am, S. Surg, 1996. - Vol, l72(Supp1 6A). - P. 38-43.

38. Barnes G.E., Lainc G.A-, Giam P.Y., et at,: Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure.// Am, J. Physiol. 1985 -Vol. 248. - P. 208-213.

39. Bassi C„ Pedersoli P. Vesentini S. et al. Behavior of antibiotics during human necrotizing pancreatitis.// Antimicrob. Agents Chemoter. 1994 -Vol. 38. - P. 830-536,

40. Baxter J.N. Briner U., Doepfner W. et al. The effects of somatostatin analogue, SMS 201-995, on pancreatic sccrction in the pig and in man7/Surg- Res. Commun. 1988. -Vol,4, - P,215-228.

41. Baxter J.N., Jenkins S.A., Day D.W., Shields R. Effects of a somatostatin analogue on hepatic and splenic reticuloendothelial function in ratsT/BrJ. Surg. 1985. -Vol.72. - P, 1005-1008.

42. Beechey-Newmann N. Controlled trial of high-dose octreotide in treatment of acute pancreatitis.,'/Dig. Dis. Sci,-1993,-Vol. 38 .-P.644-647.

43. Beger H.G., Rau B.t J.Mayer, U. Pralle. Natural course of acute pancreatitis.//World J. Surg. 1997. - Vol. 21(3). - P. 130-135.

44. Beger H.G., Bittner R., Block S,. Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study .//Gastroenterology. 1986.- Vol.91. P. 433-438.

45. Blair P,f Rowlands DJ. Lowiy K., Webb H. Selective decontamination of the digestive tract: a stratified, randomized, prospective study in a mixt intensive care unilV/Surgery. 1991. - Vol. 110(3). - P. 303-309.

46. Bradley E.E. lit Surgical treatment of severe acute pancreatitis. Abdominal infections: new approaches and managementM Symposium. October 6 California. USA. - 1996, -P.2-3.

47. Bradley E,L, 111 Antibiotics in acute pancreatitis. Current status and future directions.// Am, J. Surg, 1989, - Vol. 158(5). - P. 472-478.

48. Bradley E.LJII. A clinicallly based classification system for acute panereaiitis//Summary of the international symposium on acute pancreatitis.- Atlanta. Ga. - September 11-13. - 1992. - P, 586-590.

49. Braga M. Gianotti L, Vignali A,, Cestari A„ Btsagni P. Di Carlo V. Artificial nutrition after major abdominal surgery: impact of route of administration and composition of the dieL//CriL Care Med. 1998. - Vol. 26.-P. 24-30.

50. Buchler M., Malfertheiner P„ Friess H. Human pancreatic tissue concentration of bactericidal antibiolics,//Gastroenterology. 1992. - Vol. 103.-P. 1902-1908,

51. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A„ Frandose R, The abdominal compartment syndromeV/ Surg. Clin. North. Am., 1996, Vol. 76, - P. 833842.

52. Carballo F., Dominguez-Munoz J,E„ Femandez-Calvet L, Is somatostatin useful in the treatment of acute pancreatitis? A meta-analysis/ZDigestion. 199. Vol, 49. - P. 12-13.

53. Choi T.K., Mok F„ Zhari W,H. Somatostatin in tlie treatment of acute pancreatitis: a prospective randomised controlled trial .//Gut. I9B9. - Vol. 30. - P. 223-227.

54. Clavien P.A., Bauser H., Meyer P., et al. Value of contrast-enhanced CT in the early diagnosis and prognosis of acute pancreatitis: a prospective study of 202 patientsJ/Amer. Journal of Surgery. 1988. - Vol, 155. - P.457-466.

55. Col lee G.G,, Fornax D.M., Ferguson C Bedside measurement if intraabdominal pressure via an indwelling naso-gastrie tube: clinical validation of the technique.// Intensive Care Med. 1993. - Vol. 19. - P. 478-483.

56. Curiey PJ., McMahon M.J., Lancaster F. el al. Reduction in circulating levels of CD-4 positive lymphocytes in acute pancreatitis: relationship to endotoxin interleukin 6 and disease severity,//Br. J. Surg. 1993, - Vol,39, -P, 1312—1315,

57. D'Amico D„ Favia C, Biasiato R, The use of somatostatin in acute pancreatitis: results of a multicentre trial.// Hepatogastroenterology. 1990 -Vol.37. - P.92-98.

58. UAmica R. PifTeri S., Leonetti C, ct at. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in critically ill adult patients; systematic review of randomized controlled triatsJ/Brii. Med. J. 1998. - Vol, 316(25). - P,1275-1285.

59. De Bolla A., Obeid M. Mortality in acute pancreatitis,//Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984. - Vol. 66. - P. 184-186.

60. Delcenserie R., Yzet T., Ducroix J.P. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis,//Pancreas. 1996. - Vol.13(2), P. 198-201.

61. Diamant M, Benumof J.L. Saidman LJ. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia ft Anesthesiol-1978.- Vol .48.- P.23-27.

62. Dia/-Buxo I.A. Continuous cycling peritoneal dialysis, In Nolph K,D., ed. Peritoneal dialysis. Hingham: Marti nus Nijhoff, 1985,

63. Piebct L,N„ Dulchavsky S,A„ Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome.// J. Trauma. 1997. - Vol. 43. -P. 852-855.

64. Diebel L.N., Dulchavsky S.A. Wilson R.F. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow,//J, Trauma. 1992. - Vol. 33. - P. 45-49.

65. Diebel L,N„ Saxe J„ Dulchavsky S, Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow.// Am. Surg.-1992,- Vol. 58. P. 573-576.

66. Diebel L.N., Wilson R.F., Dulchavsky S.A. Effect of increased intraabdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow,//J. Trauma 1992. Vol. 33. - P. 279-282.

67. Diebel L,N„ Wilson R.F-, Tagett M.C., Kline R,A. End-diastolic volume.i7 Arch. Surg. 1992, - Vol. 127. - P. 817-822.

68. Drewelow B-, Koch K„ Franke A., Reith! ing Л.К. Penetration of ceftazidime into pancreas.// Infection. 1993. - Vol. 21(4), - P. 229-234.

69. Durham R„ Neunaber K.t Vogler G„ Shapiro Mazuski J. Right ventricular cnd-diastolic volume as a measure of preload,// J, Trauma. -1995.-Vol, 39.-P. 218-223.

70. Eddy V., Nunn C., Morris JA- Abdominal compartment syndrome.// Surg. Clin. North Am. 1997. - Vol, 77. - P 80I-3H.

71. Eliakin R,, Karmeli F., Окоп F,. Octreotide effectively decreases mucosal damage in experimental coliUs//Gul, 1993. - Vol. 34. -P. 264-269.

72. Executive Summary. Management of die Critically III Patient with Severe Acute Pancreatitis,//The Proceedings of the American Thoracic Society. -Vol, L- P. 289-290,

73. Fan S.T., Choi Т.К., Lai C.S., Wong J. Influence of age on the mortality from acute pancreatitis.// Br. 1. Surg. 1988. - Vol.75 (5). - P- 36-46.

74. Fan S.T., Let E.C.S., Мок F.PT. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy.// N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 328. - P.228-32.

75. Fiedler F. Jauemig G,, Keim V. Octreotide treatment in patients with necrotizing pancreatitis and pulmonary failure.// Intensive Care Med. 1996. - Vol .22-P 909-915.

76. Flaherty J„ Nathan C., Kabins S.A., Winstein R, A, Pilot trial of selecti ve decontamination for prevention of bacterial infection in an intensive care unit.//J. Inf. Diseases- 1990. Vol. 162(6),- P, 1933-1937.

77. Foitzik Т., Femandcz-dcl Castillo C., Ferraro M.J. Pathogenesis and prevention of early pancreatic infection in experimental acute necrotizing pancreatitis.// Ann, Surg. 1995 . - Vol. 222(2). - P. 179-85.

78. Fang Y.M., Магапо M.A., Barber Л., He W., Moldawer L.L., Bushman E.D. Total parenteral nutrition and bowel rest modify the metabolic esponse to endotoxin ín humansJ/ Ann, Surg-1989-Vol.2lO.-P- 449-456,

79. Garcia-Sabrido J.L., Valdccantose E, Bastida E, The aneggic srare as a predictor of pancrcatic sepsisV/Zcntroblat Chir. 1989. - Vol. 114. - I'. 114120.

80. Gianotti L„ Mnnda R., Gennari R- Effect of different regimens of gut decontamination on bacterial translocation and mortality in experimental acute pancreatitis-// Eur. J. Surg. 1995- - Vol. 161(2), - 85-92.

81. Gjomp I., Roikjaer 0„ Andersen B, A double-blinded multiccnter trial of somatostatin in the treatment of acute pancreatitis.// Surg- Gynecol, Obstet. -1992. Vol. 175. - P. 397-400,

82. Godart J., Guitlaume C., Reverdy M,E. Intestinal decontamination in a polyvalent ICU. A double-blind study.// Intensive Care Med, 1990. - Vol, 16(5). -P, 307-3II.

83. Gullo L, Priori P., Scaфigпato C, Effect of somatostatin on pure human pancreatic secret¡on//D¡g.DisrSc¡. 1987. - Vol, 32. - РЛ 065-1070,

84. Harman P.K., Krön I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal (unction.// Ann, Surg. 1982. Vol. 196. - P. 594-597.

85. Ivankovich A.D., Albrecht R,F,, Zahed B. et al, Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy.//IlLMed. J.- 1974.-Vol.145.- P.58-61,

86. Jonson C.R* Jmrie C.W. Pancreatic Diseases.-Springcr.: 1999,- P.253.

87. Kalfaremzos F., Kehagias J. Mead N„ Kokkinis K,, Gogos C.A, Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial.// Br. J. Sur^. 1997. - Vol.84. - P. 16651669.

88. Karimgani I., Porter K-A., Langevin R.E., Banks P.A. Bacterial contamination of pancreatic nocrosis: a prospective clinical study.// Gastroenterology. 1992, - Vol, 103(5), - P 1636-1640.

89. Kerver AJ.H., Rommes J H., Mcvissen-Verhage E.A.E. Prevention of colonization and infection in critically ill patients a prospective randomized study.//CriL Care. Med. 1988. - Vol. 16. - P. 1087-1093.

90. King B.K., Li J., Kudsk K.A. A temporal study of TPN-induced changes in gut-associated lymphoid tissue and mucosal immunity.// Arch. Surg. -1997. Vol. 132-P. 1303-1309.

91. Krön I.L, Hartman P.K., Nolan S.P. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration.// Ann. Surg. -1984.-Vol. 199. P. 28-30.

92. Kudsk K.A., Croce M.A., Fabian T,C„ Minard G., Tolley E,A., Poret H.A. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma.// Ann. Surg. 1992. - Vol. 215. -P. 503-511.

93. Kudsk K.A., Li J., Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding Ji Ann, Surg. 3996. - Vol,223, - P. 629-635.

94. Lang J.D., McArdle P.J., O'Reilly p.j.t Matalon S. Oxidani-antioxidam balance in acute lung injyryi/ChesL 2002. - Vol. 122. - P. 314-320.

95. Larvin M„ McMahon MJ. APACHE-ll score for assessment and monitoring of acute pancreatitts,//Lancct- 19S9. - Vol. 2. - p.201-204,

96. Leeder P., Martin I., McMahon M. Acute pancreatitis; 144 patients treated In a tertiary referral centre.//GuL 1996. - Vol,38. - P,796-799.

97. Li J., Kudsk K.A., Gocinski B., Dent D., Glezer J. Langkamp-Henken B Effects of parenteral and enteral nutrition on gut-associatcd lymphoid tissue^ J. Trauma. 1995, - Vol. 39. - P. 44-51.

98. Limberg K„ Kommerell B„ Treatment of acute pancreatitis with somatostatin.//N. Engl, J. Med 1980. - Vol.79. - P. 284-288.

99. Lin M.T., Saito H., Fukushima R., Inaba T., Fukal.su K., Inoue T. Route of nutritional supply influences local, systemic, and remote organ responses to intraperitoneal bacterial challenge.// Ann. Surg. 1996. - Vol. 223, - P. 84-93.

100. Lin M.T., Saito H„ Fukushima R. Inaba T., Fukatsu K. Inoue T. Preoperative total parenteral nutrition influences postoperative systemic cytokine responses after colorectal surgery Jt Nutrition. 1997. - Vol. 13. -P. 8-12.

101. Luengo L„ Vicente V., Gris F. Influence of somatostatin in the evolution of acute pancreatitis a prospective randomized study J! Int J Pancreatol. 994. Vol. J5, - P. 139-144.

102. Luiten E.J. Hop W.CJ., Lange J.F, Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis.// Ann. Surg. -1995, Vol. 222--P.57-65.

103. Lumsdcn A., Bradley E.L., III. Secondary pancreatic infections.// Surg, Gynecol, Obstet. 1990. - Vol.170. - P 459-467.

104. Malbrain M.L.N.G, Abdominal pressure in the critically ill7/ Cuit. Opin. Crit. Care. 2000. - Vol.6. - P. 17-29.

105. Malbrain M. Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: clinical tool or toy?// Yearbook of Intensive care and emergency Medicine. 2001. -P, 547-585.

106. Marotta F„ Geng T.C„ Wu C.C., Bartoi G. Bacterial translocation in the course of acute pancreatitis: beneficial role of nonabsorbable antibiotics and lactinol enemas,// Digestion. 1996. - Vol. 57(6). - P. 446-452.

107. Martin G.S., Bernard G.R,, Airway and lung in sepsis/Zlntensiv Care Med. 2001. - Vol.27.—F.S63-S79.

108. McClave S.A., Greene L.M., Snider H.L., Makk J.L. Cheadle W.G., Owens N.A. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis.// JPEN J. Parenter, Enteral, Nutr, 1997, - Vol.21I. -P. 14-20.

109. McClelland P., Murray A.E., Williams P.S. Redueting sepsis in severe combined acute renal and respiratory failure by selective decontamination of the digestive tract.// CriL Gare. Med. 1990. - Vol.1 S<9). - P. 935-939.

110. McKay C., Baxter J-, Imrie C. A randomised, controlled trial of octreotide in the management of patients with acute pancreatitisV/ Int. J. Pancreatol. -1997,-Vol.21.-P. 13-19.

111. Medich D.S„ Lee T,K„ Melhem M.F. Pathogenesis of pancreatic sepsis.// Am, J.Surg. -1993. Vol. 165(1).-P. 46-52.

112. Meldruni D.R., Moore F.A., Moore E.E. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome.// Am. J. Surg. 1997. - Vol. 174. - P. 667-673.

113. Misset B. Artigas A., Bihari D-. Carlet J. Short-term impact of the European Consensus Conference of the use selective decontamination of the digestive tract with antibiolics in ICU patients.// Intensive Care Med. 1996. -Vol. 22.-P. 981-984.

114. Mithofer K,, Femandez-del-Castillo C.+ Ferraro MJ,, Lewandrowski K, Antibiotic treatment improves survival in experimental acute necrotizing pancreatitis.// Gastroenterology 1996. - Vol. 110( l). - P. 232-240.

115. Kathens A.B., Curtis JR., Bealc R.J„ Cook D,J,, Moreno R.P., Romand JA., Skerrett SJ„ Staplcton R.D., Ware L.B., Watdmann C S. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis-// Crit. Care Med. -2004. Vol. 32. - P. 2524-2536,

116. Neoptolemos J.P., Raraty M„ Finch M-, Sutton R. Acute pancreatitis: the substantia! human and financial costs.// Gut. 1998. - Vol. 42. - P. 886-891.

117. Niederau С., Niederau M., Luthen R, Pancreatic exocrine secretion in acute experimental pancreatitis.// Gastroenterology. 1990. - Vol. 99, - P 1120—1127.

118. Norman J The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis.// Am. L Surg. 1998, - Vol, 175. - P, 76-83.

119. O'Hair D.P., Hoffmann R.G., Schroeder H. Octreotide in the treatment of acute pancreatitis: a prospective, randomized trial.// Gastroenterology. — 1993. Vol. 104. - P.326-329.

120. Olah A., Pardavj G., Belagyi Т. Nagy A., Issekutz A., Mohamed G.E. Early nasojojunal feeding in acute pancreatitis is associated with a lower complication rate,// Nutrition. 2002. - Vol. 18, - P. 259-262.

121. Opat S,M„ Gtuck 'Г- Endotoxin as a drug target,//Crit. Care Med. 2003. —VoL 31. -P. 57-64.

122. Paran H,t Ncufcld D., Mayo A. Preliminary report of a prospective randomized study of octreotide in the treatment of severe acute pancreatitis.// J. Am. Coll. Surg. 1995.-Vol. 181-P. 121-124.

123. Parenteral nutrition in patients receiving cancer chemotherapy. American College of Physicians.// Ann. Intern. Med. 1989. - Vol. 110. P. 734-736.

124. Pedersoti P., Bassi C,, Vesentini S., Campcdelli A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem,// Surg. Gynecol. Obsletr. 1993. -Vol. 176(5). -P. 480-483.

125. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients, The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group,// N. Engi, J. Med. 1991. - Vol. 325. - P, 525-532.

126. Poweii J.J., Gampbcl! £., Jobnson C.D. Sitriwardens A.K. Survey of antibiotic prophylaxis in acute pancreatitis in the UK and Ireland.// Brit. J. Surg. 1999 ^ Vol. 86(3). - P. 320-322.

127. Powell JJ-. Miles R., Siriwardcna A.K. Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis.// Brtt. J. Surg, 1998. • Vol. 85, - P. 582-587.

128. Pupelis G., Austrums E,, Jansone A., Sprues R„ Wehbi H. Randomised trial of safely and efficacy of postoperative enteral feeding in patients with severe pancreatitis: preliminary report.// Eur. J. Surg. 2000, - Vol.166. - P. 383-387.

129. Pupelis G-, Selga G., Austrums E., Kaminski A. Jejunal feeding, even when instituted late, improves outcomes in patients with severe pancreatitis and peritonitis.'/Nutrition. 2001. - Vol. 17. - P. 91-94.

130. Qin H.L., Su ZD., Hu L G., Ding Z.X., Lin Q.T Effect of early intrajejunal nutrition an pancreatic pathological features and gut barrier function in dogs with acute pancreatitis,// Clin, Nutr. 2002. - Vol, 21, - P, 469-473,

131. Ranson J,, Rifkind K-. Roses D, Prognostic signs and the role of operative management in acute pancrcatitisi/Surg. Gynecol. Obstet. — 1974. — Vol. I39.-P.69-«.

132. Rattner D.W., Lcgermate D.A., Lee M.J., Mueller PR. et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is benefical incspective of infection.// Am. J. Surg.-! 992. -Vol. 163( I). P. 105-110,

133. Rau B„ Pralle U., Mojer J.M., Beger H.C. Role of ultrasonographically quided line needle aspiration cytology in diagnosis of infected pancreatic necrosis.// Brit. J. Surg. 1998, - Vol. 85. - P. 179-184.

134. Regan P.T., Malagelada J.R., Go V.L.W, A prospective study of the antisecretory effects of Cimetidine and glucagon in human acute pancreatitis.//1 Mayo Clin. Proc. 1981. - Vol.56. - P, 499-503.

135. Renner I G., Savage W.T , 111, Pantoja J.L., Renner VJ. Death due to acute pancreatitis. A retrospective analysis of 405 autopsy cases J! Dig. Dis. Sei. 1985. - Vol, 30. - P 1005-1018.

136. Ridings P.C., Bloomfield G.L., Blocher C.R. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansion.// J. Trauma. 1995. - Vol. 39. - P. 1071-1075.

137. Rinderknecht I I Genetic determinants of mortality in acute necrotizing pancreatitis,// Int. J. Pancreatol. 1994. - Vol. 16, - P. 11-15.

138. Runkef N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G, The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis.// J. Surg. Res. 199. - Vol, 51(1), -P. 18-23.

139. Runkcl N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. Mechanisms of sepsis in acute pancreatitis in opossums.// Am, J. Surg, 1995. - Vol. 169(2). - P. 222-232,

140. Saggi B.H., Sugemian H,J„ Ivatury R-R,, Bloomfteld G,L, Abdominal compartment syndrome.// J, Trauma. 1998. - Vol. 45. - P. 597-609

141. Sainio V., Kemppainen E,, Puolakkaincn P, Early antibiotic treatment in acute nccrotising pancreatitis.// Lancet, 1995. - Vol. 346. - P. 663-667.

142. Saulino E-T„ Bullitt E., Hultgren S.J. Snapshots of usher-mediated protein secretion and ordered pilus assembly.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, -2000, Vol. 97. - P 9240-9245.

143. Shallk A., El-Sharkawy A- Sharaf W.M. Direct measurement of intraabdominal pressure in various conditions.// Eur. J- Surg- 1997. - Vol. 163. - P. 883-887.

144. Siegemund M., Studer W„ Ince C. Ischemia/Reperfusion of the GutV/Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer, 1998.

145. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis.// N. Engl. J. Med. 1994. -Vol, 330,-P.I 198-1210.

146. Sugerman H-, Windsor A. Bessos M. Wolfe L- Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity.// J. Intensive Med 1997. - Vol. 241.-P. 71-79,

147. Sugerman H.J., Bloomfield G.L. Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure// Infection. 1999. - Vol. 27(1).-P. 61-66.

148. Uhl W., Buchler M. W„ Malferthcincr P., Bcgcr H.G. et al. A randomised, oublc blind, mutt ¡centre trial of octreotide in moderatelo severe acute pancreatitis.//Gut. 1999. - Vol. 45. - P. 97-104.

149. Van der Waaij D . Manson W.L, Arends J.P„ Vries-Hospers H.G. Clinical use of selective decontamination; conccpt,// Intensive Care Med, -1990. Vol. I6<suppl 3). - P.212-215.

150. Vandcnbraucke-Grauls CMJ.E., Vandenbroucke J.P. Effect of selective decontamination of the digestive tract on respiratory tract infections and mortality in the intensive care unit.// Lancet. 1991. - Vol. 338(5). - P. 859861.

151. Wjddison A.L., Karan&jia N.D., Rebcr H.A. Antimicrobial treatment of pancreatic infection in caSsJJ Brit. J. Stiig. 1994. - VoJ. 81(6). -P. 886-889.

152. Williams M., Simms H.H. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management of critically ill patients.// Am. Surg. 1997. - Vol. 63. -P. 555-558.

153. Williams S T., Woltering E.A., ODorisio T.M., Fletcher W.S. Effect of octreotide acetate on pancreatic exocrine function.//Am. J. Surg, 1989, -Vol. 157. - P.459-462.

154. Wilson C., Heads A., Shenkin A., Imrie C.W. C-rcactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis.// Br. J. Surg. 1989. - Vol. 76(2). - P. 177-181.

155. Wilson С.» Heath D-L, Imrie C.W. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE II, clinical assessment andmultiple factor scoring systems.// Br. J. Surg. 1990. - Vol. 77(11). -P. 1260-1264.

156. Wincoll D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis; an evidencebased review of the litcratureV/ Intensive Care Med. 1999, - Vol. 25(2}. -P, 146-156.

157. Windsor A C. Kanwar S-, Li A G., Barnes E.t Githric J.A,, Spark J.l. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acutc pancreatitis.// Gut. -1998. Vol,42, - P. 431-435.

158. Wittmann D.H., Wittmann-Tylor A. Scope and limitations of antimicrobial therapy of sepsis in surgery,// L,angenbecks Arch, Surg. 1998. - VoL 383(1). P. 15-25.