Значимость циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в профилактике сахарного диабета 2 типа у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Южакова Анна Евгеньевна

• Южакова Анна Евгеньевна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Южакова Анна Евгеньевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Нарушение углеводного обмена: актуальность проблемы

1.2 Патогенетические механизмы развития нарушений углеводного обмена

1.3 Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа

1.3.1 Роль жировой ткани в поддержании гормонально-метаболического равновесия

1.3.2 Роль питания в поддержании гомеостаза углеводного обмена

1.4 Роль циркадианных ритмов в формировании нарушений

углеводного обмена

1.4.1 Факторы, влияющие на изменения работы циркадианных ритмов

1.4.2 Применение амплитудно-фазовых параметров циркадианных ритмов физиологических показателей в профилактике развития СД 2 типа 24 Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Методы проведения исследования

2.2.1 Организация исследования

2.2.2 Клинико-анамнестическое обследование пациентов

2.2.3 Лабораторно-инструментальное обследование групп

2.3 Статистическая обработка полученных данных 36 Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Клиническая характеристика лиц 1 этапа исследования

3.2 Оценка антропометрических, лабораторных, хронобиологических и клинических показателей участников 2 этапа исследования

3.2.1 Оценка антропометрических и лабораторных показателей участников трех групп

3.2.2 Характеристика параметров суточных ритмов интегральных показателей (уровня гликемии, базальной температуры тела,

частоты сердечных сокращений)

3.2.3 Описание циркадианных ритмов интегральных хронобиологических показателей в изучаемых группах

3.2.4 Характеристика индивидуальной организации сна и бодрствования, режима и особенностей фактического питания участников трех групп

3.3 Оценка взаимосвязи антропометрических, лабораторных и хронобиологических параметров в группах

3.4 Выявление дополнительных модифицируемых факторов, участвующих в развитии сахарного диабета 2 типа

3.5 Математическая модель, позволяющая прогнозировать развитие сахарного диабета 2 типа 82 ВЫВОДЫ 91 Практические рекомендации 92 Перспективы дальнейшей разработки темы 92 Список сокращений 93 Список литературы 94 Приложение 1 112 Приложение 2 113 Приложение 3 115 Приложение 4 116 Приложение 5 118 Приложение 6 119 Приложение 7 124 Приложение 8 125 Приложение

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Значимость циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в профилактике сахарного диабета 2 типа у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом»

Актуальность темы исследования

Сахарный диабет (СД) представляет угрозу мирового масштаба, так как численность больных за последние 40 лет увеличилась в 4 раза (WHO, 2021). В условиях длительной хронической гипергликемии возникает высокий риск сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и преждевременной смертности. При этом сосудистые изменения начинают развиваться на стадии предиабета (IDF, 2019), в связи с чем Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выступила с инициативой обеспечить активизацию действий по профилактике СД2 (WHO, 2021). В основе профилактики СД2 лежит работа с факторами риска (И. И. Дедов и др., 2021). Хорошо изученными факторами риска развития данного заболевания являются: малоподвижный образ жизни, высококалорийное питание, наличие ожирения (особенно по висцеральному типу).

Растущий объем фактических данных свидетельствует о наличии дополнительных модифицируемых факторов, оказывающих немаловажное влияние на развитие нарушений углеводного обмена, — это гигиена сна и режим фактического питания с точки зрения циркадианных ритмов (Kwak et al., Park, 2016). При рассогласовании циркадианных ритмов (десинхронозе) под воздействием как внешних (например, света в ночные часы), так и внутренних факторов (например, инсулинорезистентности) значительно возрастает вероятность развития и прогрессирования нарушений углеводного обмена (Bozzi et al.,2015; Mendez et al. 2016; Knutson et al., 2017). В клинических исследованиях для раннего выявления десинхроноза в качестве неинвазивных и доступных индикаторов анализируют амплитудно-фазовые параметры интегральных физиологических показателей циркадианных ритмов гликемии и базальной температуры тела (Bastardot et al., 2019; Harfmann et al., 2014; Borniger et al., 2017; Panda, 2019; Poggiogalle et al., 2017). Таким образом, определение значимости нарушений циркадианных ритмов у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом с помощью амплитудно-фазовых параметров интегральных физиологических

показателей, а также факторов, влияющих на них, представляет особый интерес, так как полученные данные могут быть применены в качестве предшественников СД2.

Степень разработанности темы исследования

Сегодня все чаще можно встретить публикации, посвященные роли циркадианных ритмов в управлении глюконеогенезом и липогенезом (Цветкова Е. С., Романцова Т. И. и др., 2019). Эндокринология, являясь прогрессивной наукой, не первое десятилетие рассматривает особенности углеводного обмена при развитии СД с позиций математического моделирования (Карпельев В. А., Шестакова М. В., Дедов И. И. и др., 2015). При использовании корректного математического анализа, к которому относится косинор-анализ (ComeHssen, 2014), амплитудно-фазовые параметры циркадианных ритмов гликемии и базальной температуры тела являются важнейшими интегральными показателями углеводного и энергетического обменов (Губин Д. Г., 2019). Выбор данных показателей обусловлен тем, что в хронобиологии циркадианный ритм гликемии и базальной температуры тела является «золотым стандартом» для оценки функционирования эндокринной системы (Пронина Т. С., 2020). А вариабельность циркадианного ритма ЧСС у лиц с висцеральным ожирением и СД2 относится к доступному маркеру вегетативного дисбаланса (Аничков Д. А. и др, 2005). Поэтому, наряду с другими доступными для использования в клинической практике предшественниками развития нарушений углеводного обмена, амплитудно-фазовые параметры описанных физиологических показателей могут войти в математическую модель прогнозирования СД2.

Цель исследования

Оценить значимость циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в профилактике сахарного диабета 2 типа у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом.

Задачи исследования

1. Выявить особенности циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей (гликемии, базальной температуры тела и частоты сердечных сокращений) с помощью параметров (МЕЗОР, акрофаза, амплитуда) в исследуемых группах.

2. Рассмотреть индивидуальную организацию сна и бодрствования, режима и особенностей фактического питания обследованных лиц.

3. Оценить взаимосвязь параметров циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей с клинико-антропометрическими и гормонально-метаболическими данными обследуемых лиц.

4. Определить наиболее чувствительные факторы развития сахарного диабета 2 типа, связанные с циркадианными ритмами всех изученных показателей.

5. Создать математическую модель, позволяющую прогнозировать развитие сахарного диабета 2 типа и применять ее на профилактическом этапе.

Научная новизна

Принципиально новым в исследовании является выявление ранних признаков, предшествующих развитию сахарного диабета 2 типа: увеличение периода высоких среднесуточных значений интегральных физиологических показателей с задержкой акрофазы и снижением амплитуды суточного ритма. Впервые изучена связь параметров (МЕЗОРа, акрофазы, амплитуды) циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей (гликемии, базальной температуры тела и частоты сердечных сокращений) с клинико-антропометрическими и гормонально-метаболическими данными у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом. Полученные корреляции доказали наличие связи параметров циркадианного ритма гликемии, базальной температуры тела, частоты сердечных сокращений с клинико-антропометрическими и гормонально-метаболическими показателями у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом. Методом многофакторного регрессионного анализа определены факторы, оказывающие влияние на развитие СД2. Данный анализ показал, что амплитуда суточного ритма гликемии и базальной

температуры тела, а также время отхода ко сну, время приема пищи и суточная энергетическая ценность относятся к факторам, оказывающим влияние на развитие СД2. Данные факторы необходимо рассматривать как дополнительные модифицируемые факторы риска развития СД2. На основе наиболее чувствительных клинико-лабораторных и хронобиологических параметров предложена математическая модель, позволяющая прогнозировать развитие сахарного диабета 2 типа. Созданная математическая модель учитывает наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на развитие СД2 с 92,5% чувствительностью и 79,1% специфичностью.

Теоретическая и практическая значимость

Значимость исследовательской работы заключается в расширении знаний о роли циркадианных ритмов и факторов, влияющих на них, в формировании нарушений углеводного обмена. Данная работа открывает возможности применения знаний о параметрах циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в прогнозировании развития СД2. Рассмотренные факторы, оказывающие влияние на изменения циркадианных ритмов физиологических показателей и развитие нарушений углеводного обмена, относятся к модифицируемым, следовательно, могут учитываться при осуществлении профилактических мероприятий. Предложенная математическая модель прогнозирования развития сахарного диабета 2 типа может найти применение в клинической практике профилактических отделений и в специализированных центрах здоровья как доступный, экономически не затратный дополнительный инструмент профилактики сахарного диабета 2 типа, что несомненно значимо для системы здравоохранения.

Методология и методы исследования

Работа выполнена на базе ГАУЗ ТО «Многопрофильный консультативно-диагностический центр» (ранее ГАУЗ ТО «Консультативно-диагностический центр Эндос»). Исследование осуществлялось в два этапа: 1) диагностика

нарушений углеводного обмена (п = 300); 2) открытое одномоментное одноцентровое исследование лиц с висцеральным ожирением без нарушений углеводного обмена (НУО) (п = 40), предиабетом (п = 40) и сахарным диабетом 2 типа (п = 40). В основу методологии диссертационного исследования положены принципы доказательной медицины. Использовались клинико-анамнестические, лабораторные, хронобиологические, инструментальные методы с применением современной биомедицинской статистики. Более подробно методология и методы исследования представлены в главе 2.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В результате проведенного исследования впервые установлено наличие смещения амплитудно-фазовых значений интегральных физиологических показателей у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом (р < 0,001), что открывает возможности применения данных параметров в качестве предшественников сахарного диабета 2 типа на этапе первичной профилактики.

2. Определены дополнительные модифицируемые факторы, участвующие в формировании нарушений изученных циркадианных ритмов и углеводного обмена: нарушение индивидуальной организации сна и бодрствования (р = 0,001), режима и особенностей фактического питания (р < 0,001).

3. Установлены взаимосвязи параметров циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей с клинико-антропометрическими и гормонально-метаболическими данными обследуемых лиц, которые подтвердили, что инсулино-и лептинорезистентность ассоциированы с изменениями циркадианных ритмов.

4. Предложенная математическая модель, включающая наиболее чувствительные клинико-лабораторные и хронобиологические параметры, может применяться как дополнительный инструмент прогнозирования развития сахарного диабета 2 типа на этапе первичной профилактики у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом.

Внедрение результатов исследования

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в практическую деятельность ГАУЗ ТО «Многопрофильный консультативно -диагностический центр», в учебный процесс кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ТюмГМУ Минздрава России.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Основные аспекты диссертационной работы были представлены на VII Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2013); VII Всероссийском диабетологическом конгрессе «Сахарный диабет в XXI веке — время объединения усилий» (Москва, 2015); V Научно-практической конференции эндокринологов УФО «Актуальные проблемы современной эндокринологии» (Екатеринбург, 2015); VII Всероссийском конгрессе эндокринологов «Достижения персонализированной медицины сегодня — результаты практического здравоохранения завтра» (Москва, 2016); III Всероссийском эндокринологическом конгрессе с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии» (Москва, 2017); II Всероссийской конференции с международным участием «Сахарный диабет: макро- и микросудистые осложнения» (Москва, 2017); VIII Всероссийском диабетологическом конгрессе с международным участием «Сахарный диабет — пандемия XXI века» (Москва, 2018); IV (XXVII) Национальном конгрессе эндокринологов с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии» (Москва, 2021); конференции по лечению и диагностике сахарного диабета «Фундаментальная и клиническая диабетология в 21 веке: от теории к практике» в рамках IX (XXVIII) Национального диабетологического конгресса с международным участием «Сахарный диабет и ожирение — неинфекционные междисциплинарные пандемии XXI века» (Москва, 2022).

Публикации

Материалы диссертации отражены в 18 научных публикациях, из них 6 статей

— в журналах, рекомендованных Всероссийской аттестационной комиссией, 3 статьи — в индексируемых международных базах Web of Science и Scopus, 1 статья

— в зарубежном журнале Scopus.

Личный вклад автора

Материал, представленный в диссертации, является оригинальным. Автором самостоятельно разработан дизайн исследования, осуществлен набор групп участников, проведена статистическая обработка материала и проанализированы полученные результаты.

Структура и объем диссертации

Диссертация представлена на русском языке в объеме 126 страниц машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений, списка использованной литературы и приложений. Работа содержит 13 таблиц и 41 рисунок. Список использованной литературы включает 149 источников: 51 отечественный и 98 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Нарушение углеводного обмена: актуальность проблемы

На сегодняшний день пандемия СД продолжает свой рост и представляет угрозу мирового масштаба. Так, по данным ВОЗ 2021 года, численность больных СД за последние 40 лет возросла в 4 раза [150]. Ее предшественником является предиабет — нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия

натощак (НГН), их сочетание (НТГ + НГН) [21]. Многочисленные зарубежные исследования, в том числе DECODE и EuroHeart, подтверждают, что предиабет является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [32, 40, 59, 63, 66, 84, 91, 98]. В состоянии хронической гипергликемии могут развиваться сосудистые системные осложнения, приводящие к ранней инвалидизации и преждевременной смертности. По данным IDF 2019, через пять лет после диагностированного предиабета число лиц с СД2 может достигать 50% [98], в связи с чем ВОЗ в 2021 году выступила с инициативой обеспечить активизацию действий по профилактике СД2 [150]. Своевременное выявление лиц из группы риска, а также поиск дополнительных модифицируемых факторов, влияющих на развитие нарушений углеводного обмена, могут помочь на этапе первичной профилактики СД2 [3, 4, 79].

1.2 Патогенетические механизмы развития нарушений углеводного обмена

Для того чтобы более детально говорить о факторах, влияющих на развитие нарушений углеводного обмена, необходимо рассмотреть основные составляющие патогенеза. Не секрет, что рост заболеваемости предиабетом и СД2 связан с состоянием инсулинорезистентности (ИР) и нарушением работы поджелудочной железы [24, 25, 56, 120]. На сегодняшний день остается открытым вопрос, какое звено играет первостепенную роль. Самый противоречивый раздел патогенеза нарушений углеводного обмена — это вопрос о секреции инсулина Р-клетками. Состояние гиперинсулинемии у лиц с предиабетом и ожирением указывает на увеличение риска развития СД2 [1]. Причиной хронической гиперинсулинемии может являться не только гипергликемия, но и стимуляция островковых клеток нейротрансмиттерами, например, ацетилхолином, нейрогуморальным агонистом холецистокинина [1]. В данном случае итогом может стать снижение чувствительности тканей к инсулину с усилением эффекта ИР [56, 119]. Этим можно объяснить снижение секреторной активности Р-клеток у лиц с предиабетом [67, 120]. Необходимо отметить, что чувствительность тканей к инсулину, как и

инсулинсекреторный ответ поджелудочной железы, контролируется не только генетически, но и находится под влиянием эпигенетических факторов [67, 120]. Именно поэтому все большее внимание в развитии предиабета и СД2 уделяется ранней ИР периферических тканей. Важно помнить, что повышение уровня глюкозы в крови является еще и фактором риска развития ССЗ [8, 32, 60, 91]. То есть наличие ИР и гипергликемии повышает риск развития не только предиабета, СД2, но и ССЗ [30, 40, 66]. Так, у лиц с ИР периферических тканей поддержание состояния нормогликемии зависит от компенсаторной способности Р-клеток секретировать большее количество инсулина [10]. Со временем способность поджелудочной железы продуцировать инсулин в избытке сокращается и происходит прогрессирование гипергликемии [132]. Важно помнить, что хроническая гипергликемия способна самостоятельно вызывать структурные изменения Р-клеток и, следовательно, снижать секрецию инсулина [10, 132]. Кроме того, происходит снижение способности инсулина стимулировать периферическую утилизацию глюкозы [10, 132]. Данное состояние в источниках литературы описывается термином «глюкозотоксичность» [10, 132]. Таким образом, нарушенная функция Р-клеток, как и ИР, обнаруживается уже на стадии НТГ и при НГН [47, 66]. При этом уровень метаболических нарушений может отличаться. Так, имеются исследования, которые сообщают, что НТГ больше связан с мышечной ИР и дефектами секреции инсулина, чем и обусловлено менее эффективное распределение глюкозы при проведении ПГТТ. А НГН ассоциируется с нарушенной секрецией инсулина и нарушенным подавлением выброса глюкозы печенью [30, 32, 33]. Таким образом, состояние ИР можно рассматривать как нарушение ответа периферических тканей организма на воздействие эндогенного и экзогенного инсулина [30, 32, 33]. При сочетании предиабета с висцеральным ожирением частота выявления ИР составляет почти 95%. На фоне гипергликемии, гиперинсулинемии и ИР развивается окислительный стресс, который усугубляет ситуацию [20, 71, 80, 132]. Принимая во внимание описанные патогенетические механизмы развития нарушений углеводного обмена, необходимо рассматривать

возможность модификации факторов, влияющих на них, с целью осуществления первичной профилактики СД2.

1.3 Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа

Первичная профилактика СД2 включает в себя комплекс мероприятий, направленных не только на выявление факторов риска заболевания, но и работы с ними. В «Алгоритмах медицинской помощи больным сахарным диабетом» 2021 г. (под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой и А. Ю. Майорова) подробно представлены факторы, влияющие на формирование нарушений углеводного обмена (Приложение 1) [2, 91]. Одним из основных факторов можно выделить ожирение, в связи с чем всем лицам с ИМТ 25 кг/м 2 и более при наличии одного из вышеперечисленных факторов рекомендована диагностика состояния углеводного обмена [1]. Для удобства выявления лиц с факторами риска применяется опросник FINDRISC (The Finnish Diabetes RiskScore), разработанный Финской Ассоциацией Диабета и официально рекомендованный к использованию в Российской Федерации [2]. С помощью данной шкалы оценивается десятилетний риск СД2, включая бессимптомный СД2 и НТГ. В опроснике FINDRISC учитываются не только антропометрические параметры, но и наличие/отсутствие гиподинамии, особенности питания, а также наличие артериальной гипертонии (Приложение 2) [2]. За каждый ответ присваивается определенная сумма баллов, а их сумма соответствует риску развития СД2 [25]. Таким образом, опросник FINDRISC является удобным инструментом выявления лиц из группы риска по развитию СД [25, 36, 39]. Необходимо отметить, что за последние десятилетия расширились представления о ранее известных факторах риска развития СД2, например, о дисфункциональной жировой ткани, а также появились данные о новых модифицируемых факторах (нарушенном режиме питания, сна и бодрствования), способных в совокупности оказывать негативное влияние на работу циркадианных ритмов, в частности ритма гликемии [1, 9, 29, 105], поэтому на них необходимо обратить внимание в контексте профилактики СД2.

1.3.1 Роль жировой ткани в поддержании гормонально-метаболического равновесия

Растущий объем фактических данных свидетельствует о важной роли дисфункциональной жировой ткани в развитии нарушений углеводного обмена. Именно абдоминальное (висцеральное) ожирение относится к прогностически неблагоприятному фактору, так как жировая ткань с нарушенной инсулиновой сигнализацией приводит к высвобождению воспалительных адипокинов и свободных жирных кислот, что вызывает эффект липотоксичности в органах, вовлеченных в метаболизм глюкозы (печень, мышцы и поджелудочная железа) [1, 14, 15, 102]. В норме жировая ткань, являясь важнейшим метаболическим органом, синтезирует различные гормоны и биологически активные пептиды, в частности лептин [44, 53, 82]. Лептин является главным регулятором энергетического обмена, а его секреция носит импульсный характер и зависит от времени суток и приема пищи [26, 49]. Так, его концентрация максимальна в ночное время в интервале 00:00-02:00, а минимальна примерно в 07:00-08:00. Такая динамика секреции лептина необходима в том числе для осуществления своих эффектов мелатонина в ночные часы. Функция лептина направлена на регулирование массы тела (за счет активации термогенеза), аппетита (предотвращения переедания), секреции инсулина (за счет повышения чувствительности клеток печени и мышечной ткани к действию инсулина) [12]. Так, при отрицательном энергетическом балансе возрастает уровень нейропептида Y в ядрах гипоталамуса, что вызывает гиперинсулинемию и гиперфагию. А после восстановления энергетического равновесия включается обратный механизм, направленный на липолиз посредством активации термогенеза. При нарушении этого отлаженного механизма отмечается выраженная активация гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой системы с увеличением синтеза кортикостероидов со сдерживанием утилизации глюкозы. При этом комбинация гиперинсулинемии и гиперкортизолемии увеличивает продукцию адипоцитами лептина и накопление жировой ткани, что сопровождается развитием лептинорезистентности, которая способствует развитию дальнейших метаболических нарушений в организме [12,

44]. Изменение равновесия лептина с развитием лептинорезистентности может быть обусловлено нарушением проникновения лептина через гематоэнцефалический барьер, изменением в структуре белка-носителя лептина, изменением работы гипоталамических рецепторов, чувствительных к лептину. А к факторам, способствующим развитию лептинорезистентности, можно отнести: гиподинамию и/или отсутствие физических нагрузок, преобладание в рационе моносахаридов, нарушение циркадианного ритма «сон — бодрствование», а также особенности гормонального фона (стимулирующие действие эстрогенов и прогестерона на характер распределения жировой ткани и подавляющие действие андрогенов), хронический стресс (активация глюкокортикоидов), системное воспаление (связывание лептина с С-реактивным белком, снижение функции лептина) [52, 130].

Итогом состояния гиперлептинемии и лептинорезистентности на фоне ожирения является развитие относительного дефицита лептина со снижением его физиологических эффектов [12]. По мере прогрессирования гиполептинемии уменьшается антилипотоксический эффект, происходит снижение элиминации с одновременной гиперпродукцией глюкозы печенью. Так происходит прогрессирование ИР. Далее формируется «порочный круг» и развивается абсолютная гиполептинемия. Следует отметить, что модулирование действия инсулина на адипоциты и влияние на чувствительность рецепторов гипоталамуса к лептину и инсулину осуществляются под контролем циркадианных ритмов гормона мелатонина, а при снижении его концентрации риск прогрессирования нарушений углеводного обмена возрастает [44]. Еще одним механизмом развития гиполептинемиии может стать недостаточность/нечувствительность лептиновых рецепторов афферентных нейронов Nervus vagus, которая путем активации гиперфагии усугубляет течение ожирения и нарушений углеводного обмена. Возможными причинами нечувствительности Nervus vagus к лептиновым рецепторам могут быть: чрезмерное потребление рафинированных продуктов, увеличение частоты приемов пищи, снижение в рационе продуктов, содержащих клетчатку, что снижает способность холецистокинина стимулировать Nervus vagus

[44]. Принимая во внимание тот факт, что питание оказывает значительное влияние на секрецию лептина, количественные и качественные характеристики жировой ткани и состояние углеводного обмена в целом, необходимо более детально рассмотреть данный механизм взаимодействия.

1.3.2. Роль питания в поддержании гомеостаза углеводного обмена

Ритм секреции лептина и гликемии, а также качество и количество жировой ткани напрямую зависят от приема пищи [114]. Своевременная коррекция негативных тенденций в питании является важным направлением профилактики как ожирения, так и предиабета [27]. Для того чтобы выявить негативные последствия питания в развитии ожирения и нарушений углеводного обмена, необходимо его оценить. Для изучения фактического питания необходима информация о характеристиках пищевых продуктов и их потребляемом количестве в определенный период времени. Выделяют два метода получения данной информации: метод непосредственной, или оперативной, регистрации и метод ретроспективного воспроизведения питания (Приложение 3) [8]. При анализе результатов изучения фактического питания оцениваются энергетическая ценность рациона и содержание в рационе макро- и микронутриентов. Кроме того, обращается внимание на режим питания (Приложение 3) [8, 35]. Анализируемые данные фактического питания сопоставляют «с рекомендуемыми величинами физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения», применяют таблицы «химического состава пищи» и онлайн-калькуляторы [8, 35]. К основным критериям метода выбора можно отнести информативность, неинвазивность и экономичность [8].

При детальном рассмотрении фактического питания одним из пунктов является анализ соотношения в суточном рационе белков, жиров и углеводов. С учетом того, что энергетическим материалом ткани обеспечиваются глюкозой не только из экзогенных сахаров, но и из запасов гликогена и синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников, потребность в легкоусвояемых углеводах должна быть минимизирована [8, 11], так как чрезмерное потребление

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Южакова Анна Евгеньевна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авренова Е. А. Инсулинорезистентность при ожирении: причины и последствия / Е. А. Авренова, О. М. Драпкина // Ожирение и метаболизм. — 2020. — 17. — (1). — С. 48-55 https://doi.org/10.14341/omet9759

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (10-й выпуск) / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. — 2021. — 1. — Р. 1-120. DOI: http://dx.doi.org/10.14341/DM20131S1-121

3. Алдоянцева В. Б. Рекомендации ESC/EASD по сахарному диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям / В. Б. Алдоянцева // Российский кардиологический журнал. 2020. — 25. — (4). — С. 38-39 https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3839

4. Аметов А. С. Гомеостаз глюкозы у здорового человека в различных условиях / А. С. Аметов // Современный взгляд. Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение. — 2016. — С. 15-21.

5. Анисимов В. Н. Роль циркадианных ритмов и часовых генов в старении и развитии ассоциированной с возрастом патологии / В. Н. Анисимов, Е. А. Губарева, А. В. Панченко // Хронобиология и хрономедицина. — 2018. — С. 207-219.

6. Аничков Д. А. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных с метаболическим синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма / Д. А. Аничков, Н. А. Шостак, Л. А. Котлярова, Д. С. Иванов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — 4. — (4). — С. 85-90.

7. Барабаш Л. В. Гендерные особенности цирканнуального ритма гормональной регуляции в условиях Западной Сибири / Л. В. Барабаш, В. Б. Хон // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2012. — №7. — С. 35.

8. Барановский А. Ю. Диетология, 5 издание / А. Ю. Барановский. — СПб.: Питер, 2017. — 1104 с.

9. Беляев Н. С. Влияние сменного графика работы на показатели метаболического здоровья / Н. С. Беляев, Е. С. Цветкова, Т. И. Романцова, Г. Е. Рунова, А. Е. Гольдшмид // Ожирение и метаболизм. — 2019. — 16(3). — С. 11-19 https://doi.org/10.14341/omet10015.

10. Богданова Л. Н. Гипергликемия и глюкозотоксичность — ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа / Л. Н. Богданова, А. С. Аметов // Русский медицинский журнал. — 2010. — Т. 18. — № 23. — С. 1416-1418.

11.Борисова Т. С. Гигиена питания / Т. С. Борисова, Н. Л. Бацукова // Учебно-методическое пособие. — 2014. — С. 36

12. Бородкина Д. А. Можно ли назвать висцеральное ожирение ключевым фактором парадокса ожирения? / Д. А. Бородкина, О. В. Груздева, Л. В Квиткова, О. Л Барбараш // Проблемы эндокринологии. — 2016. — 62(6). — С.33-39 https://doi.org/10.14341/probl201662633-39

13.Валова А. Я. Особенности режима дня современных гимназистов начальной школы и при переходе к предметному обучению / А. Я. Валова, Н. П. Сетко, Е. В. Булычева, И. М. Сетко // Оренбургский медицинский вестник. — 2017. — Т. V. — № 2(18). — С. 63-67.

14.Вербовой А. Ф. Ожирение — основа метаболического синдрома / А. Ф. Вербовой, Н. И. Вербовая, Ю. А. Долгих // Ожирение и метаболизм. — 2021. — 18(2). — С. 142-149 https://doi.org/10.14341/omet12707

15. Гаврилова Е. С. Оценка уровня физической активности у пациентов с избыточной массой тела и ожирением в Российской Федерации (ФАКТОР-РФ): обоснование и дизайн исследования / Е. С. Гаврилова, О. М. Драпкина // Профилактическая медицина. — 2020. — Т. 23. — №3. — С. 7-19 https://doi.org/10.17116/profmed2020230317

16.Глуткин С. В. Физиологическая характеристика лиц с различными хронотипами / С. В. Глуткин., Ю. Н. Чернышева, В. В. Зинчук, О. А. Балбатун, С. Д. Орехов // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. — 2017. — Т. 16. — № 2. — С. 48-58.

17.Губин Г. Д. Классификация десинхронозов по причинному фактору и механизмам развития. Два принципа хронотерапии десинхроноза / Г. Д. Губин, Д. Г. Губин // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2012. — №7. — С. 83.

18.Губин Д. Г. Молекулярные механизмы циркадианных ритмов и принципы развития десинхроноза / Д. Г. Губин // Успехи физиологических наук. — 2013. — Т. 44. — №4. — С. 65-87.

19.Губин Д. Г. Хронодиагностика и хронотерапия - основа персонализированной медицины / Д. Г. Губин // Тюменский медицинский журнал. — 2019. — Т. 21.

— № 1. — С.20-40. 001: 10.36361/2307-4698-2019-21-1-20-40

20. Дедов И. И. Роль окислительного стресса, апоптоза, инсулиновой резистентности и нарушений липидного обмена в патогенезе сахарного диабета и его сосудистых осложнений / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Пособие для врачей. Москва, 2005. — ГУП Медицина для Вас. — С.З-9.

21. Дедов И. И. Сахарный диабет в Российской Федерации: аргументы и факты / И. И. Дедов, М.В. Шестакова // Терапевтический архив. — 2016. — 10. — С.4-8. Э01: 10.17116ЛегагкЬ201688104-8

22.Джериева И. С. Сравнительный анализ влияния графика работы на развитие абдоминального ожирения у мужчин / И. С. Джериева, Н. И. Волкова, С. И. Рапопорт, Э. Г. Асрумян, Н. В. Соколова // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2012. — №7. — С.91.

23.Дракина С. А. Значимость биологических ритмов в построении режима дня / С. А. Дракина, Н. К. Перевощикова // Мать и Дитя в Кузбассе. — 2021. — №2(85).

— С. 12-19. БОТ: 0.24411/2686-7338 -2021-10017

24.Древаль А. В. Риск развития сахарного диабета 2-го типа и острых сердечнососудистых заболеваний у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена / А. В. Древаль, И. В. Мисникова, И. А. Барсуков // Клиническая медицина. — 2012. — 90(11). — С. 30-34.

25. Древаль А. В., Мисникова И. В., Триголосова И. В., Барсуков И. А. Оптимизация скрининга для раннего выявления нарушений углеводного обмена / А. В. Древаль, И. В. Мисникова, И. В. Триголосова, И. А. Барсуков // Сахарный диабет. — 2014. — (1). — С. 8-14. DOI: 10.14341/DM201418-14

26. Древаль А. В. Секреция лептина у женщин с избыточным весом в зависимости от степени нарушения углеводного обмена / А. В. Древаль, И. В. Триголосова, И. В. Мисникова // Сахарный диабет. — 2013. — (2). — С. 67-72.

27.Евсеев А. Б. Лечебное питание при сахарном диабете 2-го типа / А. Б. Евсеев // Бюллетень науки и практики. — 2019. — Т. 5. — №10. — С. 77-83. DOI: 10.33619/2414-2948/47

28.Ковальзон В. М. Цикл бодрствование-сон и биоритмы человека при различных режимах чередования светлого и темного периода суток / В. М. Ковальзон, В. Б. Дорохов // Health & Education Millennium. — 2013. — Т.15. — №1-4. — С. 151162.

29.Квиткова Л. В. От индивидуальных особенностей пищевого поведения и хронотипа к формированию абдоминального ожирения / Л. В. Квиткова, С.А. Смакотина, Ю. М. Сотникова, С. Ф. Зинчук // Эндокринология: новости, мнения, обучение. — 2019. — Т. 8. — № 3. — С. 22-29. DOI: 10.24411/2304-9529-201913002

30.Ковригина М. Н. Ранние нарушения углеводного обмена — мишень для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / М.Н. Ковригина М. Н.Мамедов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2013. — 2. — С. 89-93.

31.Комаров Ф. И. Факторы внешней среды как возможная причина десинхроноза / Ф. И. Комаров, С. И. Рапопорт, Т. К. Бреус, С. М. Чибисов // Хронобиология и хрономедицина. — 2018. — С. 80.

32.Кулиджанян Н. К. Сахарный диабет независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / Н. К. Кулиджанян, А. С. Аметов // Терапевтический архив. — 2012. — Т. 84. — № 8. — С. 91-94.

33.Кухарчук В. В. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в российской федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение / В. В. Кухарчук, И. И. Дедов, Р. Г. Оганов, И. Е. Чазова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2013. — 12(5). — С. 5-11.

34.Мамедов М. Н. Современный взгляд на профилактику и коррекцию ранних нарушений углеводного обмена в кардиологической практике / М. Н. Мамедов , Е. А. Поддубская, М. Н. Ковригина // Кардиология. — 2012. — 52(9). — С. 2935.

35.Методические рекомендации МР 2.3.1.0253-21 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации» (утв. Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека 22 июля 2021 г.) https://base.garant.ru/402816140/

36.Мисникова И. В. Выявление группы риска развития сахарного диабета 2-го типа на основе заполнения опросника FINDRISС / И. В. Мисникова, А. В. Древаль, Т. Г. Дзебисашвили // Альманах клинической медицины. — 2015. —Спецвыпуск №1. — С. 46-50.

37.Мисникова И. В. Сон и нарушения метаболизма / И. В. Мисникова, Ю. А. Ковалева // «РМЖ». — 2017. — №22. — С. 1641-1645.

38.Мистрюгов К. А. Инсулин как времязадатель циркадианного ритма произвольной локомоторной активности крыс / К. А. Мистрюгов, Е. И. Пугачёв, А. Н. Инюшкин // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2012. — №7. — С.160.

39.Мустафина С. В. Валидизация финской шкалы риска FINDRISC на европеоидной популяции Сибири / С. В. Мустафина, О. Д. Рымар, О. В.

Сазонова, Л. В. Щербакова, М. И. Воевода // Сахарный диабет. — 2016. — Т. 19.

— № 2. — С. 113-118. DOI: 10.14341/DM200418-10

40.Поддубская Е. А. Основы диагностики ранних нарушений углеводного обмена в общетерапевтической практике с позиций доказательной медицины / Е. А. Поддубская, М. Н. Мамедов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2012. — 11(5). — С.83-89.

41. Пронина Т. С. Циркадианный ритм температуры тела как характеристика «биологического статуса организма» / Т. С. Пронина // Возрастная физиология.

— 2020. — С. 115-131. DOI: 10.46742/2072-8840-2020-63-3-115-131

42.Скудаева Е. С. Инсулинорезистентность в терапевтической клинике / Е. С. Скудаева, А. В. Пашенцева, А. Ф. Вербовой, Л. А. Шаронова // Ожирение и метаболизм. — 2017. —14(2). — С. 9-17. https://doi.org/10.14341/omet201729-17

43.Смирнова О. М. Эффективность сна как детерминанта чувствительности к инсулину / О. М. Смирнова // Сборник тезисов IV (XXVII) Национального конгресса эндокринологов «Инновационные технологии в эндокринологии». — М., 2021. — С.118.

44. Солнцева А. В. Эндокринные эффекты жировой ткани. Медицинские новости / А. В. Солнцева // 2009. — №3. — С.7-11.

45.Стельмах М. В. Оценка гликемии при сахарном диабете: самоконтроль глюкозы в крови и измерение гемоглобина НвА1с / М. В. Стельмах, А. С. Аметов // Consilium Medicum. — 2013. — Т. 15. — № 10. — С. 139-144.

46.Струева Н. В. Особенности сна у больных с ожирением/ Н. В. Струева, Г. А. Мельниченко, М. Г. Полуэктов, Л. В. Савельева, Г. В. Кация, Н. П. Гончаров // Ожирение и метаболизм. - 2014. — (3). — С. 23-30. DOI: 10.14341/OMET2014323-30

47. Тарасова И. А. Инсулинорезистентность после хирургических вмешательств / И. А. Тарасова, А. Л. Шестаков, В. В. Никода // Сахарный диабет. — 2017. — 20(2). — С. 119-125.

48. Хронобиология и хрономедицина: монография / Под ред С. М. Чибисова, С. И. Рапопорта, М. Л. Благонравова. — М.: РУДН, 2018. — 828 с.

49.Цветкова Е. С. Значение мелатонина в регуляции метаболизма, пищевого поведения, сна и перспективы его применения при экзогенно -конституциональном ожирении / Е. С. Цветкова, Т. И. Романцова, М. Г. Полуэктов, В. В. Фадеев и др. // Ожирение и метаболизм. — 2021. — Т. 18. — No2. — С. 112-124. DOI: https://doi.org/10.14341/omet12279

50.Шестакова Е. А. Соответствие критериев диагностики сахарного диабета по результатам перорального глюкозо-толерантного теста по уровню гликированного гемоглобина / Е. А. Шестакова // Проблемы эндокринологии. — 2014. — №1. — С. 36-38.

51.Южакова А.Е. Использование амплитудно-фазовых параметров циркадианных ритмов в качестве диагностических маркеров нарушений углеводного обмена/ А. Е. Южакова, А. А. Нелаева, Ю. В. Нелаева, Д. Г. Губин// Ожирение и метаболизм. — 2022. — Т. 19. — №1. — C. 83-91. DOI: https://doi.org/10.14341/omet20223

52.Abraham А. A comparative study on the effects of diet and exercise, metformin and Metformin + pioglitazone treatment on niddm patients / А. Abraham, S. Thomas, V. Chemmanam // Indian Journal of Clinical Biochemistry. — 2017. — 22 (2). — Р. 6569.

53.Adlanmerini M. Hypothalamic REV-ERB nuclear receptors control diurnal food intake and leptin sensitivity in diet-induced obese mice / М. Adlanmerini, M. Krusen et al // J Clin Invest. — 2021. — 4;131 (1). — P. 140424. DOI: 10.1172/JCI140424

54.Albreiki M S. A single night light exposure acutely alters hormonal and metabolic responses in healthy participants' / M. S. Albreiki, B. Middleton, S. M. Hampton // Endocrine Connections. — 2017. — V. 6. — №2. — Р. 100-110. [PubMed: 28270559]

55.Aldasouqi S. A. Hemoglobin A1c: Past, present and future / S. A. Aldasouqi, V. V. Gossain // Ann. Saudi Med. — 2018. — 28 (6). — Р. 411-419.

56.Alonso-Magdalena P. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes mellitus / Р. Alonso-Magdalena, I. Quesada, А. Nadal // Nat Rev Endocrinol. — 2011. — 7.

— Р. 346-353. DOI: 10.1038/nrendo.2011.56

57.Anisimov V.N. Melatonin as antioxidant, geroprotector and anticarcinogen / V. N. Anisimov, I. G. Popovich, М. А. Zabezhinski et al. // Biochim. Biophys. Acta. — 2016. — Vol. 1757. — P. 573-599.

58.Aspen V. Psychiatric Co-Morbidity in Women Presenting across the Continuum of Disordered Eating / V. Aspen, Н. Weisman et al. // Eat. Behav. — 2014. — 15. — P. 686-693.

59. Aulinas А. Physiology of the Pineal Gland and Melatonin / Anna Aulinas // NLM. — 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK550972/ (дата обращения: 17.05.2022)

60.Aye M., Cabot J., Razak M.. Prevalence of Coronary Heart Disease among Non-Smokers with Type 2 Diabetes Mellitus and Metabolic Syndrome Defined by NCEPATP 111 (National Cholesterol Education Programme Adult Treatment Panel 111) / М. Aye, M. Razak et al. // J Metabolic Synd. — 2013. — 2. — Р. 1-5.

61.Bandin C. Meal timing affects glucose tolerance, substrate oxidation and circadian-related variables: A randomized, crossover trial / C. Bandin et al. // Int J Obes (Lond).

— 2015. — V. 39. — №5. — Р. 828-33. [PubMed:25311083]

62.Baopp R. Chronotype-related differences in childhood and adolescent aggression and antisocial behavior - a review of the literature / R. Baopp, D. Ambiel, J. Grünwald // Chronobiology International. — 2014. — V.31. — N1. — P. 1-16.

63.Bartnik M. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD — Summary / М. Bartnik // SAGE Journals. — 2014. — Р. 48-50. DOI: org/10.1177/1479164114525548

64.Bash L. Poor glycemic control in diabetes and the risk of incident chronic kidney disease even in the absence of albuminuria and retinopathy: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / L. Bash, E. Selvin, M. Steffes et al. // ArchInternMed.

— 2018. — 168. — Р. 2440-2447.

65.Bastardot F. Association of body temperature with obesity / F. Bastardot, P. Marques-Vidal, P. Vollenweider // The CoLaus study. Int J Obes (Lond). — 2019. — 43 (5). — P. 1026-1033. DOI:10.1038/s41366-018-0218-7

66.Biteker G. Impaired fasting glucose is associated with increased perioperative cardiovascular event rates in patients undergoing major non-cardiothoracic surgery / G. Biteker, A. Dayan, M. Can et al. // Cardiovascular Diabetology. — 2011. — 10.-P. 63.

67.Bloem C J, Chang A M. Short-Term Exercise Improves B- Cell Function and Insulin Resistance in Older People with Impaired Glucose Tolerance / C. Bloem, A. Chang // J Clin Endocrinol Metab. — 2018. — 93(2). — P. 387-92.

68.Bo S, Musso G. Consuming more of daily caloric intake at dinner predisposes to obesity. A 6-year population-based prospective cohort study / S. Bo, G. Musso, G. Beccuti et al. // PLoS One. — 2014. — 9. — P. 108467. DOI: 10.1371/journal.pone.0108467

69.Borck P.C. Effect of nighttime light exposure on glucose metabolism in protein-restricted mice / Patricia Cristine Borck, Sarah Rickli, Jean Franciesco Vettorazzi, Thiago Martins Batista, Antonio Carlos Boschero, Elaine Vieira, Everardo Magalhaes Carneiro // J Endocrinol. — 2021. — 252(2). — P. 143-154. DOI: 10.1530/J0E-21-0133

70.Brodsky V. Y. Intercellular interaction disturbances in aging can be corrected / V. Y. Brodsky // Ontogenesis. — 2020.— Vol. 51. — №. 4. — P. 309-315. DOI: 10.31857/S0475145020040023

71.Canhua Huang. Oxidative stress and diabetes: antioxidative strategies / Canhua Huang, Pengju Zhanget al. // Front. Med. — 2020. — 14(5). — P. 583-600. https://doi.org/10.1007/s11684-019-0729-1

72.Cardinali D. P., Hardeland R. Inflammaging, Metabolic Syndrome and Melatonin: A Call for Treatment Studies / D. P. Cardinali, R. Hardeland // Neuroendocrinology. — 2017. - 104(4). - P. 382-397. DOI: 10.1159/000446543

73.Cornelissen G. Cosinor-based rhythmometry / G. Cornelissen // Theor Biol Med Model. — 2014. — 11.— P.16.

74.Cribbet M. R. Circadian rhythms and metabolism: from the brain to the gut and back again / M. Cribbet, R. Logan, M. Edwards et al. // Ann N Y Acad Sci. — 2016. — №1385. — P. 21-40. DOI: 10.1111/nyas.13188

75.Danilenko K. V. Bright light for weight loss: results of a controlled crossover trial / K. V. Danilenko, S. V. Mustafina, E. A. Pechenkina // Obesity facts. — 2013. —V. 6.

— №1. — P. 28-38.

76.Dibner C. Circadian timing of metabolism in animal models and humans / C. Dibner // J.Internal medicine. — 2015. — P. 124-132. https://doi.org/10.1111/joim.12347

77.Eckel-Mahan K. Metabolism and the circadian clock converge / K. Eckel-Mahan, P. Sassone-Corsi // Physiol Rev. — 2013. — № 93. — P. 107-135. DOI: 10.1152/physrev.00016.2012

78.Escames G., Klialdy H., Leon J., Gonzalez L. and Acufia-Castroviejo D. Melatonin in the Promotion of Health, Second Edition / G. Escames, H. Klialdy et al. // Ronald Ross Watson. — 2012. - P. 1-22

79.Faeh D. Type A personality and mortality: Competitiveness but not speed is associated with increased risk / D. Faeh, T. Lohse et al. // Atherosclerosis. — 2017. — V. 262.

— P. 19-24.

80.Fangvarasittichai S. Oxidative stress, insulin resistance, dyslipidemia and type 2 diabetes mellitus / S. Fangvarasittichai //World Journal of Diabetes. — 2015. — 6(3).

— P. 456-480. DOI: 10.4239/wjd. v6. i3.456

81.Fisher S. P. The circadian control of sleep/ S. P. Fisher, R. G. Foster, S. N. Peirson // Circadian Clocks Handbook of Experimental Pharmacology. — 2013. — V. 217. — P. 157-183.

82.Flanagan D. E. Gender differences in the relationship between leptin, insulin resistance and the autonomic nervous system / D. E. Flanagan, J. C. Vaile J et al. // Regul Pept. — 2017. — 5;140(1-2). — P. 37-42.

83.Fukushige H. Effects of tryptophan-rich breakfast and light exposure during the daytime on melatonin secretion at night / H. Fukushige et al. // Journal of physiological anthropology. — 2014. —V. 33. — №1. — P. 33.

84.Fuchtenbusch M. Intensive blood sugar treatment in type 2 diabetics: no evidence for increased mortality in the ADVANCE study compared with ACCORD study / М. Fuchtenbusch, М. Hummel // MMWFortschr. Med. — 2018. — 150 (17). — Р. 4244.

85.Galasso L. The Multidisciplinary Therapy in Binge Eating Disorder Is Able to Influence the Interdaily Stability and Sleep Quality? / L. Galasso, A. Montaruli, E. Roveda // Chronobiol. Int. — 2019. — 36. — Р. 1311-1315.

86.Gastaldelli A. Role of Adipose Tissue Insulin Resistance in the Natural History of Type 2 Diabetes: Results from the San Antonio Metabolism Study /А. Gastaldelli, М. Gaggini, R. De Fronzo // Diabetes. — 2017. — 66. — Р. 815-822. DOI: 10.2337/db16-1167

87.Gil-Lozano M. Short-term sleep deprivation with nocturnal light exposure alters timedependent glucagon-like peptide-1 and insulin secretion in male volunteers/ MGil-Lozano // American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. — 2016. — V. 310. — №1. — Р. E41-E50.

88.Gubin D. G. Body mass index associates with sleep phase delay and low daytime skin temperature despite similar 24-hour patterns of physical activity in adults / D. G. Gubin // Journal of Chronomedicine. — 2020. — 22(1). — P. 35-41. DOI: 10.36361/2307-4698-2020-22-1-35-41

89. Gubin D. G. Factors that must be considered while solving the problem of adequate control of blood pressure / D. G. Gubin, G. Cornelissen // Тюменский медицинский журнал. — 2019. — Т. 21. — № 1. — Р. 20-40. https://doi 10.36361/2307-46982019-21-1-20-40

90.Gubin D. G. Age-dependent changes of the Temporal Order — Causes and Treatment / D. G. Gubin, D. Weinert, T. V. Bolotnova // Current Aging Science. —2016. —V. 9. — № 1. — P. 14.

91.Gukla A. A. ^e development of arterial hypertension and the assessment of risk factors influence in the organized population (data of the ten-year prospective study) / A. A. Gukla // Vestnik VGMU. — 2019. — 18(2). — Р.53-59. DOI: https://doi.org/10.22263/2312-4156.2019.2.53

92.Harfmann B D. Temperature as a Circadian Marker in Older Human Subjects: Relationship to Metabolic Syndrome and Diabetes / B. D. Harfmann, E. A. Schroder, J. H. England et al. // J Endocr Soc. 2017. — 1 (7). — Р. 843-851. D0I:10.1210/js.2017-00086

93. Henry C.J. Chrononutrition in the management of diabetes / Christiani Jeyakumar Henry, Bhupinder Kaur, Rina Yu Chin Quek // Nutr Diabetes. — 2020. — 10(1). — Р. 6. DOI: 10.1038/s41387-020-0109-6

94.Honma Kazue. Loss of circadian rhythm of circulating insulin concentration induced by high-fat diet intake is associated with disrupted rhythmic expression of circadian clock genes in the liver / Honma Kazue, Maki Hikosaka, Kazuki Mochizuki, Toshinao Goda // Metabolism. — 2016. — 65(4). — Р. 482-91. DOI: 10.1016/j.metabol.2015.12.003

95.Hudec M. Epigenetic Regulation of Circadian Rhythm and Its Possible Role in Diabetes Mellitus / М. Hudec, Р. Dankova et al. // Int J Mol Sci. — 2020. — 21 (8).

— Р. 3005. DOI:10.3390/ijms21083005

96.Hutchison A. T. Matching Meals to Body Clocks-Impact on Weight and Glucose Metabolism / A. T. Hutchison, G. A. Wittert, L. K. Heilbronn // Nutrients. — 2017.

— 9. — Р. 222. DOI: 10.3390/nu9030222

97.Hyunbae Kim. CREBH Maintains Circadian Glucose Homeostasis by Regulating Hepatic Glycogenolysis and Gluconeogenesis / Hyunbae Kim, Ze Zheng et al. // Mol Cell Biol. — 2017. —15; 37(14). — Р. e00048 17. DOI: 10.1128/MCB.00048-17

98.IDF, Clinical Guidelines Task Force, Global Guideline for Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation, 2019; Р.8-109 (дата посещения: 24.02.2022)

99.Jakubowicz D. High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women / D. Jakubowicz // Obesity (Silver Spring). — 2013. — V. 21. — №12. — Р. 2504-12.

100. Johanneke E. Impact of nutrients on circadian rhythmicity / Johanneke E. Oosterman, Andries Kalsbeek, Susanne E. la Fleur, Denise D. Belsham // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. — 2015. — 308(5). — Р. 337-50. DOI: 10.1152/ajpregu.00322.2014

101. Kantermann T. Circadian biology: sleep-styles shaped by light-styles / T. Kantermann // Curr. Biol. — 2013. — V. 23. — No. 16. — P. 689-690.

102. Kiehn J. T. Circadian rhythms and clocks in adipose tissues: Current Insights / J. T. Kiehn, C. E. Koch et al. // ChronoPhysiology and Therapy. — 2017. — P. 7-17. DOI: 10.2147/CPT .S116242

103. Kishner R. F. Nutrition and Bariatric Surgery / R. F Kishner, C. D. // Still Edited by CRC Press. Taylor Francic Group. — 2015. — 293 p.

104. Kinsey Amber W. Influence of night-time protein and carbohydrate intake on appetite and cardiometabolic risk in sedentary overweight and obese women / Amber W. Kinsey, Wyatt R. Eddy, Takudzwa A. Madzima, Lynn B. Panton, Paul J. Arciero, Jeong-Su Kim, Michael J. Ormsbee // Br J Nutr. — 2014. — 112(3). — P. 320-7. DOI: 10.1017/S0007114514001068.

105. Knutson K. L. Association Between Sleep Timing, Obesity, Diabetes: The Hispanic Community Health Study / Study of Latinos (HCHS/SOL) Cohort Study / K. L. Knutson, D. Wu, S. R. Patel, P. C. Zee // Sleep. — 2017. — P. 40. DOI: 10.1093/sleep/zsx014

106. Kwak S. H. Recent progress in genetic and epigenetic research on type 2 diabetes / S. H. Kwak, K. S. Park // Exp Mol Med. — 2016. — 48. — P. e220. DOI: 10.1038/emm.2016.7

107. Lane J. M. Genome-wide association analysis identifies novel loci for chronotype in 100,420 individuals from the UK Biobank / J. M. Lane, S. G. Anderson // Nature Communications. — 2016. — V.7. — P. 1-10.

108. Leung G. K. W. Effect of meal timing on postprandial glucose responses to a low glycemic index meal: A crossover trial in healthy volunteers / G. K. W Leung, C. E. Huggins, M. P. Bonham // Clin Nutr. — 2019. — V.38. — №1. — P. 465-471. DOI: 10.1016/j.clnu.2017.11.010.

109. Levandovski R. Chronotype: a review of the advances, limits and applicability of the main instruments used in the literature to assess human phenotype / R. Levandovski, E. Sasso, M. Hidalgo // Trends in Psychiatry and Psychotherapy. — 2013. — V.35. — N1. — P. 3-11.

110. Masayasu Kojima. Role of biological rhythms in the performance of physical activity / Masayasu Kojima // The Journal of Physical Fitness and Sports Medicine. — 2017. — 6. — 3. — P. 125-134. DOI: 10.7600/jpfsm.6.125

111. Mason I. C. Impact of circadian disruption on glucose metabolism: implications for type 2 diabetes / I. C. Mason, G. K. Adler, F. A. J. L. Scheer // Diabetologia. — 2020. — 63 (3). — P. 462-472. D0I:10.1007/s00125-019-05059-6

112. Mazri F. H. The Association between Chronotype and Dietary Pattern among Adults: A Scoping Review / F. H. Mazri, Z. A. Manaf et al. // Int J Environ Res Public Health. — 2019. — 17 (1). — P. 68. D0I:10.3390/ijerph17010068

113. McFadden E. The relationship between obesity and exposure to light at night: crossectional analyses of over 100,000 women in the breakthrough generations study / E. McFadden // American journal of epidemiology. — 2014. — V. 180. — №3. — P. 245-250.

114. Montaruli A. Biological Rhythm and Chronotype: New Perspectives in Health / Montaruli Angela, Lucia Castelli, Antonino Mule, Raffaele Scurati, Fabio Esposito, Letizia Galasso, Eliana Roveda // Biomolecules. — 2021. — 11. — P. 487. https://doi.org/10.3390/biom11040487

115. Morgan L. M. Effect of meal timing and glycaemic index on glucose control and insulin secretion in healthy volunteer's / L. M. Morgan et al. // Br J Nutr. — 2012. — V. 108. — №7. — P. 1286-91.

116. Morris C. J. Endogenous circadian system and circadian misalignment impact glucose tolerance via separate mechanisms in humans / C. J. Morris, Isadora Bozzi J. L. Scheer et al. // Proc Natl Acad Sci USA. — 2015. — 112(17). — P. 2225-2234. DOI: 10.1073/pnas.1418955112 ATV.0000122852.22604.78

117. Morris C. J. Effects of the Internal Circadian System and Circadian Misalignment on Glucose Tolerance in Chronic Shift Workers / C. J. Morris, T. E. Purvis, J. Mistretta, F. A. Scheer // J Clin Endocrinol Metab. — 2016. — 101. — P. 1066-1074. DOI: 10.1210/jc.2015-3924

118. Mota M. C. Association between social jetlag food consumption and meal times in patients with obesity-related chronic diseases / Maria Mota, Catarina Mendes Silva,

Laura Cristina Tibiletti Balieiro, Brum Femandes Gonfalves, Walid Makin Fahmy, Cibele Aparecida Crispim // PLoS One. — 2019. — 12. — 14(2). — e0212126. DOI: 10.1371/journal.pone.0212126

119. McHill A. W. Role of sleep and circadian disruption on energy expenditure and in metabolic predisposition to human obesity and metabolic disease / A. W. McHill, K. P. Wright Jr. // Obes Rev. — 2017. — 1. — P.15-24. DOI: 10.1111/obr.12503

120. Munoz-Garach A. Gut microbiota and type 2 diabetes mellitus / A. Munoz-Garach, C. Diaz-Perdigones, F. Tinahones // Endocrinol Nutr. — 2016. — 63. — P.560-568. DOI: 10.1016/j.endonu.2016.07.008

121. Muoio D. M. Mechanisms of disease: Molecular and metabolic mechanisms of insulin resistance and beta-cell failure in type 2 diabetes / D. M. Muoio, C. B. Newgard // Nat Rev Mol Cell Biol. — 2013. — 9. —P. 193-205. DOI: 10.3389/fendo .2013.00037

122. Nas A. Impact of breakfast skipping compared with dinner skipping on regulation of energy balance and metabolic risk / A. Nas, N. Mirza et al. // Am J Clin Nutr. — 2017. — 105(6). — P. 1351-1361. DOI: 10.3945/ajcn.116.151332

123. Obayashi K. Independent associations of exposure to evening light and nocturnal urinary melatonin excretion with diabetes in the elderly / K. Obayashi et al. // Chronobiology international. — 2014. — V.31. — №3. — P.394-400.

124. Obayashi K. Ambient Light Exposure and Changes in Obesity Parameters: A Longitudinal Study of the HEIJO-KYO Cohort / K. Obayashi, K. Saeki, N. Kurumatani // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2016. — V.101. — №9. — P. 3539-3547.

125. Ogata N. Low fasting plasma glucose level as a predictor of new-onset diabetes mellitus on a large cohort from a Japanese general population / N. Ogata, K. Asahi // Sci Rep. — 2018. — 8. — P. 13927 https://doi.org/10.1038/s41598-018-31744-4

126. Oster H. Functional and clinical significance of the 24-hour rhythm of glucocorticoid circulation / H. Oster, E. Chalet, V. Ott et al. // Endocr. Rev. — 2017. — February 1. — 38 (1). — P. 3-45.

127. Panda S. Circadian physiology of metabolism / S. Panda // Science. — 2016. — 354 (6315). — P. 1008-1015. D01:10.1126/science. aah4967

128. Poggiogalle E. Circadian Regulation of Glucose, Lipid, and Energy Metabolism in Humans / Eleonora Poggiogalle, MDa, Humaira Jamshed, PhDb, and Courtney M. Peterson, PhDb // Metabolism. — 2018. — № 84. — P. 11-27. DOI: 10.1016/j.metabol.2017.11.017

129. Reiter R. J. Melatonin: Exceeding Expectations/ R. J Reiter, D. X. Tan, A. Galano // Physiology. — 2014. — V. 29. — P. 325-333.

130. Reynolds A. The Timing of Activity after Eating Affects the Glycaemic Response of Healthy Adults: A Randomised Controlled Trial / A. Reynolds, Bernard J. Venn //Nutrients. — 2018. — 10 (11) — P. 1743. DOI: 10.3390/nu10111743

131. Rocha L. S. D. Daytime increase in caloric intake without change in total 24-h caloric intake can increase adiposity but not total bodyweight in rats with inverted feeding pattern / L. S. D. Rocha, R. J. B. de Matos, J. A. de Souza et al. // Appl Physiol Nutr Metab. — 2017. — 42(9). — P.931-940. DOI: 10.1139/apnm-2016-0536

132. Roenneberg T. Social jetlag and obesity / Till Roenneberg, Karla V. Allebrandt, Martha Merrow, Céline Vetter // Curr Biol. — 2012. — 22(10). — P.939-43. DOI: 10.1016/j.cub.2012.03.038.

133. Ronald C. Efficacy of interventions that include diet, aerobic and resistance training components for type 2 diabetes prevention: a systematic review with meta-analysis / C. Ronald, Robin Callister // International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity. — 2014. — P. 10-19 http : //www.ij bnpa. org/content/11/1/2

134. Roveda E. Rest-activity Circadian Rhythm and Sleep Quality in Patients with Binge Eating Disorder / E. Roveda, A. Montaruli et al. // Chronobiol. Int. — 2018. — 35. — P. 198-207.

135. Rovena C. Changes in the suprachiasmatic nucleus during aging: implications for biological rhythms / C. Rovena, J. Engelberth, Jeferson S. Cavalcante // Psychol. Neurosci. — 2013. — 6 (3). - P. 287-297 https://doi.org/10.3922/j.psns.2013.3.07

136. Ruiz Francieli S.Early chronotype with advanced activity rhythms and dim light melatonin onset in a rural population / Francieli S. Ruiz, Felipe Beijamini, Andrew D. Beale // JPR. — 2020. — P.1-12 https://doi.org/10.1111/jpi.12675

137. Sarti P. New Evidence for Cross Talk between Melatonin and Mitochondria Mediated by a Circadian-Compatible Interaction with Nitric Oxide / P. Sarti, MC Magnifico et al. // Int. J. Mol. Sci. — 2013. — V. 14. — P.11259-11276.

138. Sato M. Acute effect of late evening meal on diurnal variation of blood glucose and energy metabolism / M. Sato et al. // Obes Res Clin Pract. — 2011. — V. 5 —№3. — P. e 169-266.

139. Sene-Fiorese M. The potential of phototherapy to reduce body fat, insulin resistance and "metabolic inflexibility" related to obesity in women undergoing weight loss treatment / M. Sene-Fiorese et al. // Lasers in surgery and medicine. — 2015. — V. 47. — №8. — P.634-642. [PubMed: 26220050]

140. ShinIchi Yokota. A low-protein diet eliminates the circadian rhythm of serum insulin and hepatic lipid metabolism in mice / ShinIchi Yokota, Kaai Nakamura, Midori Ando, Atsushi Haraguchi, Kanako Omori, Shigenobu Shibata // J Nutr Biochem. — 2019. — 63. — P.177-185. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2018.10.004

141. Sonnier T. Glycemic control is impaired in the evening in prediabetes through multiple diurnal rhythms / T. Sonnier, J. Rood, J. Gimble, C. Peterson // J Diabetes Complications.- 2014.-28.-P. 836-843 DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2014.04.001

142. Sridhar G. R. Sleep, circadian dysrhythmia, obesity and diabetes / G. R. Sridhar, N. S. Sanjana // World J Diabetes. — 2016. — № 7. — P. 515-522. DOI: 10.4239/wjd. v7.i19.515

143. Stenvers Dirk Jan. Circadian clocks and insulin resistance / Stenvers Dirk Jan, Andries Kalsbeek // Nat Rev Endocrinol.- 2019. — 15(2). — P.75-89. https://doi: 10.1038/s41574-018-0122-1

144. Versteeg R. I. Acute effects of morning light on plasma glucose and triglycerides in healthy men and men with type 2 diabetes / R. I. Versteeg et al. // Journal of Biological Rhythms. — 2017. — V. 32. — №2. — P.130-142.

145. Woao S. Teodoro. Therapeutic Options Targeting Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction and Inflammation to Hinder the Progression of Vascular Complications of Diabetes / Woao S. Teodoro, Sara Nunes, Anabela P. Rolo, Flavio Reis and Carlos M. Palmeira // Front. Physiol. — 2019. — P. 124-132. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01857

146. Wongchitrat P. High-fat diet-induced plasma protein and liver changes in obese rats can be attenuated by melatonin supplementation / Р. Wongchitrat, Р. Klosen et al. // Nutr Res. — 2017. — 42. — P. 51-63. DOI: 10.1016/j.nutres.2017.04.011

147. Zarubin V. N. Treatment of diseases by synchronizing the biorhythms of a sick organism / V. N. Zarubin // American Scientific Journal. — 2020. — 38. — 1(38). — Р. 25-30.

148. Zimmet P. The Circadian Syndrome: is the Metabolic Syndrome and much more! / Р. Zimmet, К. Alberti et al. // JIntern Med. — 2019. — 286 (2). — Р.181-191. DOI: 10.1111/joim.12924

149. Zee P. C. Circadian rhythm abnormalities / P. C. Zee, Н. Attarian, А. Videnovic // Continuum (Minneap Minn). — 2013. — 19. — Р. 132-147 DOI: 10.1212/01.mN.0000427209.21177.aa

www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (дата обращения: 28.12.2021)

ПРИЛОЖЕНИЕ № 1. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

(Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (10-й выпуск) / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. — 2021)

Возраст > 45 лет

Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ > 25 кг/м2*) Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа) Привычно низкая физическая активность

Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе

Гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе

Артериальная гипертензия (> 140/90 мм рт. ст. или медикаментозная

антигипертензивная терапия)

Холестерин ЛВП < 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов > 2,82 ммоль/л Синдром поликистозных яичников Наличие сердечно-сосудистых заболеваний * Применимо к лицам европеоидной расы.

ПРИЛОЖЕНИЕ № 2. ОПРОСНИК РШБИЗК «ЕСТЬ ЛИ У ВАС ПРЕДИАБЕТ ИЛИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА?»

(Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (10-й выпуск) / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. — 2021)

1. Возраст

" До 45 лет 0 баллов " 45-54 года 2 балла " 55-64 года 3 балла " Старше 65 лет 4 балла

2. Индекс массы тела

Индекс массы тела позволяет выявить наличие у Вас избыточного веса или ожирения. Вы можете подсчитать свой индекс массы тела сами:

Вес_кг: (рост_м)2 =_кг/м2

" Менее 25 кг/м2 0 баллов " 25-30 кг/м2 1 балл " Больше 30 кг/м2 3 балла

3. Окружность талии Мужчины Женщины

< 94см < 80см 0 баллов

94-102см 80-88 см 3 балла > 102см > 88 см 4 балла

4. Как часто Вы едите овощи, фрукты или ягоды? " Каждый день 0 баллов

" Не каждый день 1 балл

5. Занимаетесь ли Вы физическими упражнениями регулярно?

Делаете ли вы физические упражнения по 30 минут каждый день или 3 часа в течение недели?

" Да 0 баллов " Нет 2 балла

6. Принимали ли Вы когда-либо регулярно лекарства для снижения артериального давления?

" Нет 0 баллов " Да 2 балла

7. Обнаруживали ли у Вас когда-либо уровень глюкозы (сахара) крови выше нормы (во время диспансеризации, проф. осмотра, во время болезни или беременности)?

" Нет 0 баллов " Да 5 баллов

8. Был ли у Ваших родственников сахарный диабет 1 или 2 типа?

" Нет 0 баллов

" Да: дедушка/бабушка, тетя/дядя/двоюродные братья/сестры 3 балла " Да: родители, брат/сестра или собственный ребенок 5 баллов РЕЗУЛЬТАТЫ: Сумма баллов_.

Общее количество баллов покажет риск развития сахарного диабета в течение 10 лет:

Менее 7: Низкий риск — 1 из 100, или 1 % 7-11: Слегка повышен — 1 из 25, или 4 % 12-14: Умеренный — 1 из 6, или 17 % 15-20: Высокий — 1 из 3, или 33 % Более 20: Очень высокий — 1 из 2, или 50 %

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3. ОЦЕНКА ФАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ

(Санитарные нормы и правила. Требования к питанию населения: нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ, 2021)

Методы оценки фактического питания:

1. Метод непосредственной, или оперативной, регистрации: взвешивание, оценка испытуемым количества потребляемых пищевых продуктов;

2. Метод ретроспективного воспроизведения питания: 24-часовое воспроизведение питания и частоты потребления пищевых продуктов; пищевой анамнез.

Характеристика режима питания: кратность приемов пищи и интервалы между ними, время последнего приема пищи перед сном, энергетическая ценность продуктов питания в каждый прием пищи.

Формулы для расчета величины основного обмена и расхода энергии Формула Харриса — Бенедикта для расчета:

ВОО (мужчины) = 66,5 + (13,7 х МТ) + (5,0 х р) + (6,8 х В);

ВОО (женщины) = 655,1 + (9,6 хМТ) + (1,8 х р) — (4,7 х В), где ВОО — величина основного обмена (ккал/сут); МТ — масса тела (кг); Р — рост (см), В — возраст (лет) [35].

Расход энергии (РЭ) = ВОО х ФА х ТФ х ФП, где ФА — фактор активности (двигательный режим); ФП — фактор повреждения; ТФ — температурный фактор [35].

ПРИЛОЖЕНИЕ №4. ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ на участие в исследовании на тему: «Значимость циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в профилактике сахарного диабета 2 типа у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом», проводимое Южаковой Анной Евгеньевной

Исследование проводится доктором Южакова Анна Евгеньевна, г. Тюмень, ул. Мельникайте, д. 117, 89123974249

Цель исследования Оценить значимость циркадианных ритмов интегральных физиологических показателей в профилактике сахарного диабета 2 типа у лиц с висцеральным ожирением и предиабетом

Сравниваемые виды обследования Диагностика нарушений углеводного обмена согласно «Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2015) и изучение нарушений циркадианных ритмов гликемии, базальной температуры тела и частоты сердечных сокращений (как дополнительного метода прогнозирования развития СД2)

Для участия в исследовании в дополнение к обычному курсу обследования Вы должны В соответствии с дизайном исследования каждые 3 часа в течение суток в домашних условиях производить самостоятельные измерения следующих параметров: гликемии (с помощью индивидуальных глюкометров), базальной температуры тела в подмышечной впадине (с применением ртутного термометра) и частоты сердечных сокращений (с помощью полуавтоматического тонометра) с фиксацией результатов в дневниках самоконтроля

Срок проведения испытаний С октября 2016 по апрель 2017 г.

Возможный риск, его вероятность Вероятность риска минимальна, возможно некорректное измерение исследуемых параметров

В случае экстренной необходимости обращайтесь Южакова Анна Евгеньевна, г. Тюмень, ул. Мельникайте, д. 117, 89123974249 или телефон экстренной службы 112

Ожидаемый эффект от обследования Применение знаний о нарушении циркадианных ритмов исследуемых показателей как дополнительного метода прогнозирования развития СД2

Вы имеете полное право: Отказаться от дальнейшего участия в исследовании

Согласно правилам, для проведения данного исследования необходимо Ваше письменное согласие, участие в данном исследовании является абсолютно добровольным, вся информация носит закрытый характер и не будет разглашена без Вашего согласия.

Я,_, прочитал(а) и понял(а) всю

информацию и даю

согласие на участие в данном исследовании.

Ф.И.О. _

Подпись _ Дата

Врач (Ф.И.О., подпись)

Дата

ПРИЛОЖЕНИЕ №5. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СД И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999-2013)

(Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (10-й выпуск) / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. — 2021)

Время определения Цельная капиллярная кровь Венозная плазма

Норма

Натощак < 5,6 < 6,1

Через 2 часа после ПГТТ < 7,8 < 7,8

Нарушенная гликемия натощак

Натощак >5,6 < 6,1 >6,1 < 7,0

Через 2 часа после ПГТТ < 7,8 < 7,8

Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак < 6,1 < 7,0

Через 2 часа после ^7,8 < 11,1 >7,8 < 11,1

ПГТТ

Сахарный диабет

Натощак > 6,1 > 7,0

Через 2 часа после >11,1 >11,1

ПГТТ

Техника проведения ПГТТ: после 12 часов голодания натощак у участника обследования производился забор цельной капиллярной крови для определения уровня гликемии (до исследования в течение одних суток исключали употребление алкоголя, интенсивную физическую нагрузку). Далее в течение 5 минут обследуемый выпивал раствор 75 г глюкозы, растворенный в 250 мл теплой воды. Затем в течение 120 минут человек находился в положении сидя в спокойной обстановке. Спустя 120 минут производился второй забор крови. Во время проведения ПГТТ участники исследования воздерживались от приема пищи и жидкости, курения и физической активности. ПГТТ не проводился при наличии острого заболевания и/или кратковременного приема препаратов, которые способны повышать уровень гликемии (тиреоидные гормоны, глюкортикоиды, тиазидные диуретики, Р-блокаторы и т. д.).

ПРИЛОЖЕНИЕ № 6. ТЕСТ ХОРНА-ОСТБЕРГА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ХРОНОТИПА

Приводимый ниже тест поможет вам определить, жаворонок вы или сова и насколько сильно укоренилось в вас это качество.

Инструкции

1. Пожалуйста, перед тем как дать ответ, внимательно вчитайтесь в вопрос.

2. Ответьте на все вопросы.

3. На вопросы отвечайте в порядке нумерации.

4. На каждый вопрос нужен отдельный, не зависящий от других вопросов ответ. Не возвращайтесь назад, чтобы проверить свой предыдущий ответ.

5. Все вопросы снабжены набором ответов. Отмечайте галочкой только один ответ на один вопрос. Ряд вопросов снабжен не выбором ответов, а шкалой. Пожалуйста, отметьте соответствующее место на шкале (интервалам на шкале соответствуют определенные балльные оценки под шкалой).

1. Вы чувствуете себя прекрасно. В какое время вы вставали бы, если бы исключительно от вас зависело, как спланировать свой день? (См. шкалу № 1.)

5.00 06.00

07.00 11.00

08.00

09.00

10.00

12

5

4

3

2

.00

1

2. Чувствуя себя прекрасно, в какое время вы бы легли спать, если бы это зависело исключительно от вас? (См. шкалу № 2.)

20.00 21.00 22.00 23.00 00.00 01.00 02.00 03.00

I 5 I 4 I 3 I 2 I 1 I

3. Если вы должны встать в определенное время, насколько вы можете обойтись без будильника?

Могу полностью обойтись 4 Почти могу обойтись 3

Обойтись довольно трудно 2

Совсем не могу обойтись 1

4. При одинаковых окружающих условиях насколько вам легко вставать утром?

С большим трудом 1

Не очень легко 2

Довольно легко 3

Очень легко 4

5. Насколько бодрым вы себя чувствуете в первые полчаса после пробуждения утром?

Никакой бодрости 1

Небольшая бодрость 2

Довольно бодрым 3

Очень бодрым 4

6. Какой у вас аппетит в первые полчаса после пробуждения утром? Очень плохой 1

Довольно плохой 2

Довольно хороший 3

Очень хороший 4

7. Насколько уставшим вы чувствуете себя в первые полчаса после пробуждения утром?

Очень уставшим 1

Довольно уставшим 2 Довольно отдохнувшим 3

Очень отдохнувшим 4

8. Когда у вас нет дел на следующий день, во сколько вы ложитесь спать по сравнению с вашим обычным временем?

Редко или никогда позже 4

Меньше чем на час позже 3 На один-два часа позже 2

Больше чем на два часа позже 1

9. Вы решили заняться физкультурой. Друг предлагает заниматься по часу два раза в неделю, и самое удобное время для него — между 7 и 8 часами утра. При условии, что вы прекрасно себя чувствуете, какая у вас была бы спортивная форма?

Хорошая 4 Неплохая 3 Было бы нелегко 2 Было бы очень трудно 1

10. В какое время вечером вы чувствуете себя уставшим и поэтому хотите спать? (См.

шкалу № 3.)

20.00 21.00 22.00 23.00 00.00 01.00 02.00 03.00 1*14 1 3 I 2 I 1 I

11. Вы хотите иметь ясную голову перед экзаменом, который, как вы знаете, будет очень утомительным и продлится два часа. Вам ничто не мешает распланировать ваш день по собственному разумению, учитывая только то, в какое время дня вы

лучше всего себя чувствуете. Какое время для этого вы бы выбрали (укажите одно из четырех)? 08:00-10:00 6 11.00-13:00 4

15:00-17:00 2

19:00-21:00 1

12. Если вы легли спать в 11 часов вечера, насколько вы чувствуете себя

уставшим?

Совершенно не уставшим 0

Немного уставшим 2

Довольно уставшим 3

Очень уставшим 5

13. По той или иной причине вы легли спать на несколько часов позже обычного, но на следующее утро вам нет необходимости вставать в определенное время. Что бы вы предпочли из перечисленного ниже?

Проснуться в обычное время и не заснуть снова 4

Проснуться в обычное время и немного подремать 3 Проснуться в обычное время, но снова заснуть 2

Проснуться позже обычного 1

14. Вам предстоит остаться бодрствующим между 04:00 и 06:00 утра, охраняя какой-то объект. На следующий день вы незаняты. Что бы вы предпочли из перечисленного ниже?

Не ложиться спать до окончания смены 1

Вздремнуть перед сменой и поспать после нее 2 Поспать перед сменой и вздремнуть после нее 3

Полностью выспаться перед сменой 4

15. Вам предстоит в течение двух часов выполнять тяжелую физическую нагрузку. Вы сами можете планировать свой день и принять в расчет только время, когда вы чувствуете себя лучше всего. Какое время из предложенных ниже вы выбрали?

08:00-10:00 4

11:00-13:00 3

15:00-17:00 2

19:00-21:00 1

16. Вы решили заняться физическими упражнениями, связанными с большой физической нагрузкой. Друг предлагает заниматься по часу два раза в неделю и лучшее время для него с 22:00 до 23:00. Учитывая время, когда вы чувствуете себя лучше всего, в какой, по вашему мнению, спортивной форме вы будете?

В хорошей 1

В более или менее хорошей 2 В плохой 3

В очень плохой 4

17. Предположим, что вы можете сами устанавливать для себя время работы. Будем исходить из того, что ваш рабочий день составляет ПЯТЬ часов (включая перерывы),

что работа интересная и оплачивается по конечному результату. Какие пятичасовые отрезки вы выбрали бы? (См. шкалу № 4.)

12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 2 3 4 5 б 7 8 9 10 11 12

1 1 1 5 1 4 1 3 1 2 1 1 1

Для ответа на вопрос возьмите крайнее правое значение для отмеченного вами времени и соотнесите с балльным значением внизу.

18. В какое время дня, по вашему мнению, вы чувствуете себя лучше всего? (См. шкалу № 5.)

12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 2 3 4 5 б 7 8 9 10 11 12

1 1 1 5 1 4 1 3 1 2 1 1 1

19. Говорят, что есть два типа людей — утренний и вечерний. К какому из этих типов вы себя относите?

Определенно утренний 1 Скорее утренний, чем вечерний 2 Скорее вечерний, чем утренний 3 Определенно вечерний 4

Подсчет:

Сложите получившиеся цифры и сравните суммарный балл со шкалой, приведенной ниже:

Определенно утренний тип Умеренный утренний тип Ни один из этих типов Умеренный вечерний тип Определенно вечерний тип

70-86 59-69 42-58 31-41 16-39

ПРИЛОЖЕНИЕ № 7. ДНЕВНИК ПИТАНИЯ

1. Номер анкеты (идентификационный номер)_

2. Контингент (нужное отметить): студент_неработающий_служащий

_пенсионер_рабочий_другой_

3. Примерный распорядок дня (заполняется для трудоспособных взрослых): Вид деятельности:

Продолжительность сна, ч: Время приема пищи, ч:

Трудовая деятельность: Работа по дому_ч

Отдых:_ч

Езда в транспорте:_ч

Занятия спортом:_ч

Гигиенические процедуры (туалет, умывание, прием душа/ванны):_ч

ВСЕГО должно получиться 24 ч_

КФА —_

ДИЕТИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Количество приемов пищи в день:_

Время приемов пищи:_

Интервалы между приемами пищи: Разнообразие питания (да, нет):_

Последний прием пищи перед сном:_

Придерживались ли какой-либо диеты в последние 30 дней? Да_Нет_

Соблюдали ли пост в последние 30 дней? Да_Нет_

Прием витаминно-минеральных препаратов: Да ____ ,

Какие:_, Доза:_таб/день; Нет_

Дата

Время начала приема пищи

Место

приема пищи (дома или за его

пределами)

Название продукта, блюда или напитка, его состав, способ кулинарной обработки, размер порции и другие характеристики

Количество потребленной пищи (г, мл)

ПРИЛОЖЕНИЕ № 8. ОПРОСНИК IPAQ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

№ Вопрос Ответ Баллы

1. Сколько раз в неделю Вы занимались дней = число дней

интенсивной физической нагрузкой?

2. Сколько обычно длится Ваша до 10 мин 0

интенсивная физическая нагрузка? 10-20 мин 1

20-40 мин 3

40-60 мин 5

1 ч и более 7

3. Сколько раз в неделю Вы занимаетесь дней = число дней

неинтенсивной физической

нагрузкой?

4. Какова обычная продолжительность до 20 мин 0

Вашей 20-40 мин 1

неинтенсивной физической нагрузки в 40-60 мин 3

течение дня? 60-90 мин 5

1,5 ч и более 7

5. Сколько дней в неделю Вы ходите дней = число дней

пешком?

6. Какова обычная продолжительность до 20 мин 0

Ваших 20-40 мин 1

пеших прогулок в течение дня? 40-60 мин 3

60-90 мин 5

1,5 ч и более 7

7. Сколько обычно часов Вы проводите 7-8 ч 0

в сидячем положении? 6-7 ч 1

5-6 ч 2

4-5 ч 3