Характеристика врожденного иммунитета при повреждении почек после аортокоронарного шунтирования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат наук Фомина Олеся Игоревна

• Фомина Олеся Игоревна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Фомина Олеся Игоревна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИЗМЕНЕНИЯХ ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПОЧЕК И ИХ РОЛИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (обзор литературы)

1.1 Острое почечное повреждение после кардиохирургических вмешательств

1.2 Патофизиологические аспекты острого повреждения почек у пациентов кардиохирургического профиля

1.3 Иммунная система и гуморальные факторы, влияющие на развитие острого повреждения почки после операции аортокоронарного шунтирования

1.4 Диагностический поиск новых биомаркеров острого повреждения почки после аортокоронарного шунтирования

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика групп обследуемых пациентов и дизайн исследования

2.2 Методы, объем исследования

2.2.1 Характеристика лабораторно-инструментальных методов исследования

2.2.2 Методы исследования содержания цитокинов (ГЬ-1Р, ГЬ-6, ГЬ-8, ГЬ-10, ГЬ-17А, ЮТ-а, ТОБР1)в сыворотке крови

2.2.3 Определение содержания медиаторов, характеризующих состояние межклеточного матрикса и их тканевых ингибиторов, в сыворотке крови(ММР-2, ММР-8, ММР-9, Т1МР- 1,Т1МР-2)

2.3 Характеристика базовых переменных и процедур статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ОСТРЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЧКИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

3.1 Анализ концентрации провоспалительных цитокинов (ГЬ-1Р, Т№а, ГЬ-6, ГЬ-8, ГЬ-17) у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования

в зависимости от характера течения послеоперационного периода, гендерной 49 принадлежности и возраста

3.2 Анализ концентрации противоспалительных цитокинов (1Ь-10, ТОБ-Р1) у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования в зависимости от характера течения послеоперационного периода, гендерной принадлежности и возраста

3.3 Анализ концентрации про- и противовоспалительных цитокинов у пациентов с ОПП до и после операции аортокоронарного шунтирования в группах в зависимости от стадии острого почечного повреждения, продолжительности искусственного кровообращения и наличия фоновой патологии - сахарного диабета

2 типа

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕАКТАНТОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ВЛИЯЮЩИХ НА СОСТОЯНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА, У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ОСТРЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЧКИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

4.1 Анализ концентрации матриксных металлопротеиназ (ММР-2, ММР-8, ММР-9) в сыворотке крови у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования в зависимости от характера течения послеоперационного периода, гендерной принадлежности и возраста

4.2 Анализ концентрации тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (Т1МР-1, Т1МР-2) в сыворотке крови у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования в зависимости от характера в зависимости от характера течения послеоперационного периода, гендерной принадлежности

и возраста

4.3 Характеристика показателей системы металлопротеиназ в сыворотке крови у пациентов с ОППпосле операции аортокоронарного шунтирования в группах

в зависимости от стадии почечного повреждения, продолжительности искусственного кровообращения и наличия фоновой патологии - сахарного диабета

2 типа

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЕ

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А

ПРИЛОЖЕНИЕ Б

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характеристика врожденного иммунитета при повреждении почек после аортокоронарного шунтирования»

Актуальность и степень разработанности темы исследования

Острое повреждение почек (ОПП) является одним из частых осложнений, у пациентов, перенесших кардиохирургические вмешательства. Ежегодно по всему миру проводится более 2 миллионов операций на открытом сердце с применением искусственного кровообращения [2,7,11,98,158,280]. Удельный вес случаев ОПП, связанных с проведенными сердечнососудистыми операциями, варьируется от 5 % до 42 % [3, 14, 99, 281, 310. Эти осложнения стоят на втором месте после сепсиса и так же сопряжены с высокой летальностью, длительным пребыванием в отделении реанимации, с увеличением стоимости лечения за счет применения методов заместительной почечной терапии в 1-5% случаев [33, 106, 116, 294, 316].

Авторы, освещая проблему острого повреждения почек различного генеза, не пришли к единому мнению об особенностях развития иммунных нарушений при данной патологии. Основными факторами развития ренального повреждения у пациентов кардиохирургического профиля являются: снижение перфузии, нейрогуморальная активация, оксидативный стресс, нефротоксины, механические факторы, которые могут индуцировать в организме пациента каскад защитно-приспособительных реакций. Выброс большого количества цитокинов связан с субклиническим повреждением органа, в первую очередь, с блокированием фильтрации в клубочках почек [47, 113,114].

Определение концентрации в крови маркеров воспаления, которые могли бы отражать активность процесса, важно для прогнозирования выбора метода лечения, а также для выявления предикторов тяжелого течения с возможностью начала ранней заместительной почечной терапии (ЗПТ) после госпитализации [45, 305].

Однако, нет однозначных и систематизированных данных о роли иммунных нарушений в патогенезе неблагоприятного прогноза у кардиохирургических больных и развития острого повреждения почек после операции аортокоронарное шунтирования. Также остались вопросы: зависит ли прогностическая значимость маркеров воспаления от срока их определения, а также какие именно иммунологические маркеры обладают прогностической ценностью для данной категории больных, учитывая, что общеизвестные биомаркеры не решают поставленных задач. Отсутствие однозначных данных затрудняет диагностику возможных ренальных осложнений, откладывает своевременное начало заместительной почечной терапии при необходимости, что ухудшает прогноз у пациентов кардиохирургического профиля.

Цель исследования было изучить иммунопатогенез острого повреждения почек и выявить дополнительные иммунологические критерии неблагоприятного прогноза (развития ОПП) у пациентов с ишемической болезнью после операции аортокоронарного шунтирования

Задачи исследования

1. Провести комплексный сравнительный анализ системы цитокинов (IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-17, IL-10, TGF-ß1) в сыворотке крови у пациентов с ИБС с острым повреждением почек и гладким течением после аортокоронарного шунтирования в зависимости от периоперационного периода, гендерной принадлежности, возраста.

2. Изучить концентрацию матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов (MMP-2, MMP-8, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2) в сыворотке крови у пациентов с ИБС с острым повреждением почек после аортокоронарного шунтирования в зависимости от характера течения периоперационного периода, гендерной принадлежности, возраста.

3. Оценить уровень IL-1ß, TNFa, IL-6, IL-8, IL-17, IL-10, TGF-ß1, MMP-2, MMP-8, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2 в сыворотке крови у пациентов с ИБС с острым повреждением почек после аортокоронарного шунтирования в зависимости стадии ОПП согласно критериям (KDIGO), длительности искусственного кровообращения, фоновой патологии.

4. Проспективно и ретроспективно сопоставить факторы риска с иммунологическими показателями для определения наиболее значимых в качестве критериев прогноза развития острого повреждения почек после АКШ.

Научная новизна

Впервые проведен сравнительный комплексный анализ системы цитокинов и матриксных металлопротеиназ у пациентов с ИБС до и после операции аортокоронарного шунтирования с ОПП и гладким течением послеоперационного периода, и здоровых лиц, что дало возможность глубже изучить особенности реагирования факторов врожденного иммунитета на оперативное вмешательство, а также определить их роль в развитии острого повреждения почек после аортокоронарного шунтирования. Гиперцитокинемия у пациентов с ОПП свидетельствует в вовлечении гуморальных факторов врожденного иммунитета в формирование острого воспалительного ответа при развитии ОПП. Определены закономерности нарушений показателей врожденного иммунитета при ОПП после АКШ в зависимости от стадий, согласно критериям KDIGO. Определена перспектива использования показателей врожденного иммунитета для оценки риска развития ОПП после АКШ. Полученные результаты позволили разработать дополнительные диагностические критерии развития острого повреждения почек у пациентов после операции аортокоронарного шунтирования.

Теоретическая и практическая значимость работы

Показано, что у пациентов с ИБС на фоне имеющего атеросклероза, выявлено развитие воспаления и дезадаптация врожденного иммунитета. Дисбаланс в системах цитокинов и металлопротеиназ вносит вклад в прогрессирование эндотелиальной дисфункции и может способствовать развитию почечного повреждения после АКШ. Гиперцитокинемия у пациентов с ОПП свидетельствует о вовлечении факторов врожденного иммунитета в формирование острого воспалительного ответа. Выявлена сопряженность гиперпродукции 1Ь-1Р, ТКБ-а, ГЬ-10 на 1-е сутки после АКШ с развитием ОПП. Определена взаимосвязь низкого уровня ММР-8 и относительного повышения Т1МР-2 на 1-е сутки после АКШ с риском развития ОПП. Подтверждено, что дополнительными факторами риска ОПП являются женский пол и применение искусственного кровообращения более 90 минут. Установлены новые иммунологические маркеры развития острого повреждения почек у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования и разработан метод раннего прогнозирования развития острого повреждения почки (патент РФ на изобретение № 2726314 «Способ раннего прогнозирования риска возникновения острого повреждения почек у пациентов с ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда методом аортокоронарного шунтирования» (авторы: Фомина О.И., Маркелова Е.В., Фисенко В.Г., Силаев А.А., Арсенина В.Ю.). Разработаны и внедрены в практическое здравоохранение методические рекомендации «Иммунологические маркеры риска острого повреждения почек у пациентов с ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда методом аортокоронарного шунтирования» для врачей, клинических ординаторов, студентов, аспирантов. Основные положения рекомендаций внедрены в учебный процесс кафедры нормальной и патологической физиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России) (г. Владивосток), в Школу Биомедицины Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Дальневосточный Федеральный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (ФГАОУ ВО ДВФУ), Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Хабаровск), в практическую работу отделения анестезиологии и реанимации, кардиохирургии Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Дальневосточный Федеральный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации.

Методология и методы исследования

Настоящая работа является самостоятельным фрагментом плановой научно-исследовательской работы ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (г. Владивосток) (№ государственной регистрации AAA-A16-116111810065-1 от 18.11.2016 г.).

Исследование проспективное, контролируемое, сравнительное и соответствует основным принципам методологии (комплексность, целостность, объективность и достоверность). Теоретический этап исследования заключался в обзоре литературных данных по ключевым аспектам иммунопатогенеза острого повреждения почек у пациентов с ИБС, а также факторам, способствующим развитию ОПП после аортокоронарного шунтирования. Исследовательская концепция и дизайн исследования основаны на принципах доказательной медицины и выполнены в соответствии с современными представлениями о роли факторов врожденного иммунитета при развитии острого повреждения почек после кардиохирургических вмешательств. В работе применялись общеклинические, функциональные, биохимические, инструментальные, иммунологические и статистические методы. В исследование были включены 155 человек обоего пола: из них 125 человек с ИБС после операции аортокоронарное шунтирование, 30 здоровых добровольцев. В соответствии цели и поставленным задачам, исследование состояло из 2 этапов: 1 этап - анализ особенностей цитокинового профиля и системы металлопротеиназ, влияющих на состояние межклеточного матрикса, у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования и в группе сравнения, учитывая критерии включения и исключения; 2 этап - характеристика особенностей цитокинового профиля, показателей матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования и в группе сравнения, в зависимости от характера течения периоперационного периода, гендерной принадлежности, возраста, стадии ОПП (согласно критериям KDIGO), факторам риска - длительности искусственного кровообращения и наличию фоновой патологии - сахарного диабета 2 типа и определение возможных предикторов развития ОПП до и после АКШ. Исследование носило комплексный характер и было проведено в условиях кардиохиргического отделения и отделения анестезиологии и реанимации по стандартной программе, которая включала в себя проведение инструментальных, биохимических, иммунологических исследований с целью выявления иммунологических механизмов развития острого повреждения почек и возможности определения предикторов развития ОПП у пациентов с ИБС до и после аортокоронарного шунтирования. Клиническое исследование одобрено локальным Междисциплинарным комитетом по этике ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России от 26.12.2016 (протокол № 4).

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с ишемической болезнью сердца до и после операции аортокоронарного шунтирования установлены дисрегуляторные изменения во врожденном иммунном ответе: изменения в цитокиновом звене и в системе матриксных металлопротеиназ, влияющих на характер течения и риск развития ОПП в раннем послеоперационном периоде. Дополнительными факторами риска развития ОПП после аортокоронарного шунтирования можно считать длительность искусственного кровообращения свыше 90 минут и женский пол.

2. Вклад в иммунопатогенез развития острого повреждения почек у пациентов с ИБС после аортокоронарного шунтирования вносит смешанный тип иммунного ответа, что подтверждается проявлением гиперцитокинемии (TNF-a, IL-1P, IL-10) в раннем послеоперационном периоде у пациентов с ОПП после АКШ. Повышенные сывороточные уровни этих цитокинов могут служить дополнительными предикторами развития ОПП у пациентов с ИБС после АКШ.

3. Низкий уровень MMP-8 и относительное повышение содержания TIMP-2 в сыворотке крови у пациентов до операции и на 1 -е сутки после АКШ сопряжено с риском развития острого повреждения почек, что свидетельствует о существенной роли их дисбаланса и изменений в интерстициальном коллагене в патогенезе ОПП.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов обусловлена строгим соответствием дизайна исследования требованиям доказательной медицины, что подтверждается адекватным количеством участников исследования в каждой группе; использованием современных методологических подходов для достижения поставленной цели; использованием современных лабораторных, инструментальных методов диагностики, а также обработки данных адекватными поставленным задачам методами статистического анализа программными пакетами R версии v3.2.0 и программы SPSS v 20.

Статистическая обработка данных диссертационного исследования проводилась с применением стандартных методов описательной вариационной статистики. Для проверки адекватности распределения исследуемых показателей использовали критерии Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. В случае неправильного распределения применялись непараметрические методы. Достоверность различий между двумя средними величинами определяли по таблице Стьюдента с учетом уровня значимости (p) и степени свободы в зависимости от величины. Неправильно распределённые показатели, а также малое число наблюдений, были представлены в виде медианы (Me), нижнего и верхнего квартиля (25%; 75%). Статистическая достоверность между двумя сравниваемыми группами определялась

с помощью метода Манна-Уитни-Вилкоксона. Для определения направлений и формы связи между признаками, измерения ее степени и оценки статистической значимости различий полученных результатов использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для выявления чувствительности и специфичности предлагаемых диагностических моделей показателей врожденного иммунитета с целью определения неблагоприятного течения послеоперационного периода использовали метод множественной линейной регрессии с построением ROC-кривых.

Результаты диссертации представлялись и обсуждались на следующих научных конференциях: научной-практических школах-конференциях «Аллергология и клиническая иммунология (иммунодиагностика, иммунопрофилактика и иммунотерапия)» (2017, 2018, 2019, 2020, Сочи, Россия); XI конкурсе молодых ученых в рамках XV Тихоокеанского медицинского конгресса с международным участием (2017, Владивосток, Россия); XIV Международном конгрессе РААКИ «Современные проблемы иммунологии, аллергологии и иммунофармакологии» (2017, Москва, Россия); во внутривузовском научном гранте «Иммунные механизмы патогенеза и выявление новых предикторов острого повреждения почек у пациентов с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования» (Приказ ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России «Об утверждении результатов конкурса внутривузовских научных грантов 2018 года № 52 - ОД, от 21.02.2018); в финале проектов по осуществлению инноваций в области медицины «Участник молодежного научно-инновационного конкурса» в 2017 г. на тему «Разработка диагностического комплекса для оценки риска острого повреждения почки у пациентов с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования», 2018 г. - «Экспресс диагностика острого повреждения почки у пациентов с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования»; STARTUP TOUR open innovations (2018, Южно-Сахалинск, Россия); VII Международном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (2018); XXII, XXIII Всероссийской Пироговской научной медицинской конференций студентов и молодых ученых (2018, 2019, Москва, Россия); II, III Дальневосточном медицинском молодежном форуме с международным участием (2018, 2019, Хабаровск, Россия). Слёте молодых ученых «Искусство медицинской науки» в рамках Х Дальневосточного творческого фестиваля студентов и молодежи медицинских вузов с международным участием «Медицина. LEGE ARTIS!» (2019, Владивосток, Россия); заседании Приморского отделения Российского научного общества иммунологов (2020, Владивосток, Россия); XIX Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы аллергологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики» (2021, Владивосток, Россия).

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИЗМЕНЕНИИ ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПОЧЕК И ИХ РОЛИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Острое повреждение почек (ОПП) - это распространённое и чрезвычайно опасное состояние, которое зачастую не своевременно диагностируется, не смотря на постоянное развитие диагностических технологий, методов заместительной почечной терапии, в ряде случаев является причиной неблагоприятных исходов, в том числе и летальных. В настоящее время ОПП - это огромная медико-социальная проблема, заключающаяся в потреблении огромных ресурсов здравоохранения. Встречаемость данного синдрома в общей популяции постоянно растет и достигает 0,25 %, что сопоставимо с острым коронарным синдромом. Помимо того, ОПП может определять кардиоваскулярные риски. И, к сожалению, исходы тяжелого течения данного синдрома остаются неудовлетворительными, приводят к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН), при этом летальность может достигать 70 % [157, 276].

Понятие ОПП заменило термин острая почечная недостаточность (ОПН) и стало использоваться повсеместно в медицинской терминологии относительно недавно. Причиной замены термина ОПН на ОПП явилась необходимость унификации критериев диагностики и стратификации острого почечного повреждения. В литературе встречалось более 30 определений данного синдрома. Также, весьма неоднозначные данные встречались по эпидемиологии его распространенности, составляли от 1 до 31 %, при этом частота летальности до 83 % случаев [316]. ОПН чаще всего определяли, как «внезапное и устойчивое снижение функции почек» [262, 281].

Главной причиной замены определения на ОПП послужила взаимосвязь между увеличением уровня креатинина сыворотки крови (Scr) и частотой летальных исходов [76]. При этом, смертность не всегда определялась исключительно «почечными причинами», а в процесс был включен каскад патогенетических связей, который вел не только к повреждению почечной паренхимы, но вовлекал другие органы и системы [34]. Поэтому, внедрение нового понятия и критериев для точного определения синдрома, факторов риска ОПП прошло ряд этапов и согласительных конференций обществ нефрологов, анестезиологов-реаниматологов всего мира. Начиная от систем критериев RIFLE, принятой группой экспертов Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) в 2002 году [3,262], классификации Acute Kidney Injury (AKI) Европейского общества интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine^ 2004 году,

расширенной классификации AKI до AKIN-критериев, принятой экспертами различных специальностей Acute Kidney Injury Network (AKIN) [81], в настоящее время мировое сообщество нефрологов придерживается гайдлайнов международной группы экспертов Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), где точно предложено определение синдрома острого повреждения почек, критерии его диагностики, стратификации тяжести и представлены подробные клинические рекомендации [193, 194]. Ассоциация нефрологов России также придерживается данных критериев, что послужило основанием разработки клинических и национальных рекомендаций, которые пересматриваются каждые три года. Последний пересмотр рекомендаций в Российской Федерации был в 2020 году, также Президиумом Общероссийской общественной организацией «ФАР» от 2021.

Острое повреждение почек - это состояние, вызванное факторами различными по своей этиологии: опосредованные внешними воздействиями и наложенные на здоровый и или уже скомпрометированный орган, или связанные с первичным повреждением почки [49,120]. При этом по эпидемиологической классификации ОПП разделяются на внебольничные и внутрибольничные. Согласно мировой статистике, встречаемость ОПП выросла с 140 до 2280 случаев на 1 миллион населения в год, при тенденции к ее увеличению с 1988 года [310]. Частота встречаемости ОПП зависит от характера оперативного вмешательства. Наиболее высока она после протезирования у пациентов кардиохирургического профиля, чаще - хирургия аорты - 15-46 % [42,47,110] и у пациентов после трансплантацию печени -48-94 %, при этом на долю методов экстракорпоральной гемокоррекции приходится 8-17 % [168].

При некардиохирургических вмешательствах частота развития ОПП существенно ниже -около 0,8 % [189, 253, 294].

Под термином ОПП следует понимать резкую дисфункцию органа под действием почечных или внепочечных повреждающих факторов, за счет нарушения ренальных механизмов (клубочковой фильтрации и экскреции) [30].

Согласно принятым в России рекомендациям KDIGO, ОПП должно характеризоваться, как минимум, одним из перечисленных критериев: увеличением креатинина сыворотки крови (Scr) > 0,3 мг/дг (> 26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов или увеличением креатинина сыворотки крови (Scr) > 1,5 раза от исходного значения, которое произошло предположительно за последние семь суток или снижение диуреза < 0,5 мл/кг/ч в течение шести часов [193, 194].

Согласно патогенетической классификации можно выделить три главных группы, которые определяют основные механизмы, которые связаны с повреждением почечных структур, приводящих к острой дисфункции почки. К истинно ренальным причинам можно отнести механизмы, которые связаны с повреждением самого органа - клубочков, сосудов, интерстиция и канальцев [82, 259]. К постренальному механизму острого почечного

повреждения следует отнести обструктивные причины (внутрипочечные и постренальные обструкции тока мочи). И преренальный механизм, который напрямую связан с системным нарушением перфузии, за счет гиповолемии, сердечной недостаточности и гепаторенального синдрома [30].

Таким образом, проблема ренальных осложнений остается в центре внимания многих исследователей за счет высокой и нарастающей частоты встречаемости по всему миру. К этиологии ОПП можно отнести множество факторов и причин развития. Введение стандартных классификация AKIN, RIFLE, KDIGO позволило улучшить диагностику ОПП, в том числе после кардиохирургических операций.

1.1 Острое почечное повреждение после кардиохирургических вмешательств

Ежегодно в мире проводится более двух миллионов операций на открытом сердце [7, 310], при этом удельный вес случаев острого ренального повреждения, связанного именно с проведенной операцией на сердце, варьирует от 5 до 42 % [40]. Случаи синдрома ОПП (cardiac surgery-associated - CSA-AKI) после вмешательств на сердце стоят на втором месте после ОПП, имеющих септический генез, и всегда ассоциированы с высокой летальностью в послеоперационном периоде [34,99, 127,183, 257, 280]. Также можно отметить, что при кардиохирургических вмешательствах в 3-8 раз увеличивается риски развития данного синдрома, но и время нахождения пациента в блоке реанимации и интенсивной терапии и, соответственно, в стационаре, что значительно увеличивает затраты на лечение [83, 114, 201]. Риск летальности после кардиохирургических вмешательств остается крайне высоким еще в течение десяти лет, даже при полном восстановлении функции почки [80].

Из-за отсутствия единого мнения специалистов нефрологов, анестезиологов-реаниматологов о предпочтительной шкале, которая точно бы подходила для определения ренального повреждения у пациентов кардиохирургического профиля и ее стадии, статистика о случаях ОПП кардиологического профиля значимо разнится [148, 232, 240]. Так, в одном эпидемиологическом исследовании C. Hobson и соавт. (2015) в случае использования критериев RIFLE, на долю почечных осложнений приходилось 39 % всех прооперированных больных данного профиля [262]. Более того, у пациентов с неблагоприятным течением послеоперационного периода в 1,48 раз повышался риск летального исхода в течение 90 дней после оперативного вмешательства, что также ухудшало десятилетний прогноз в сравнении с пациентами с гладким послеоперационным течением [73]. Значимо могут отличаться данные при использовании критериев KDIGO, как показано в работе X. Xie и соавт. (2017), где процент случаев ренального повреждения разнится от предыдущего исследования и составляет от 3,1% до 42 % [194, 257].

Течение ОПП можно разделить на две стадии в зависимости от времени возникновения и классифицировать: на острое или хроническое состояние. Острая стадия может возникнуть как перед кардиохирургическим вмешательством, так и после. А возникшее ОПП на фоне хронической болезни почек (ХБП), должно основываться на клинико-лабораторных данных трехмесячной динамики уровня креатинина сыворотки крови, полученных до оперативного вмешательства [142,310].

Отмечено, что у пациентов с послеоперационным кардиогенным шоком, которые требуют расширенной гемодинамической поддержки, ОПП может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а у пациентов с гладким послеоперационным периодом и быстрым процессом реабилитации может отмечаться и сохраняться повышенный уровень креатинина от двух-трех дней и также быстро снижаться до нормальных значений [75]. Поэтому клиническое течение послеоперационного периода и риски возникновения данного осложнения могут разниться, но всегда сопряжены с исходным статусом пациента, наличием коморбидного фона. Пациенты с сопутствующей ХБП имеют высокий риск дальнейшего усугубления почечной недостаточности во время госпитализации и операции, поскольку ХБП есть фактор высокого риска развития ОПП [156,234].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фомина Олеся Игоревна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аллергология и иммунология / под общ. ред. А. А. Баранова, Р. М. Хаитова. - М. : Союз педиатров России, 2008. - 248 с. - (Клинические рекомендации для педиатров).

2. Аортокоронарное шунтирование у больных с рецидивом стенокардии после ранее перенесенного стентирования коронарных артерий / Л. А. Бокерия, О. А. Коваленко, А. К. Ирасханов [и др.] // Анналы хирургии. - № 1. - 2012. - С. 20-24.

3. Багненко, С. Ф. Рекомендации по ведению пациентов с острой сердечной недостаточностью на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи / С. Ф. Багненко, Ю. С. Полушин, С. Н. Терещенко. - М., 2016. - 136 с.

4. Бернс, С. А. Роль генетической составляющей системного воспалительного ответа в формировании мультифокального атеросклероза / С. А. Бернс, Е. А. Шмидт // Цитокины и воспаление. - 2016. - Т. 15, № 3-4. - С. 250-255.

5. Бондарь, И. А. Матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы в развитии фиброза почек при сахарном диабете / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Проблемы эндокринологии. - 2012. - № 1. - С. 39-44.

6. Бунатян, А. А. Руководство по кардиоанестезиологии и интенсивной терапии / А. А. Бунатян, Н. А. Трекова, А. А. Еременко. - М. : МИА, 2015. - 704 с.

7. Внуков, В. В. Содержание провоспалительных цитокинов, пероксиредоксина-1 и активность глутатион-пероксидазы в плазме крови у больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование / В. В. Внуков, Р. В. Сидоров, Н. П. Милютина [и др.] // Успехи геронтологии. - 2017. - Т. 30, № 2. - С. 269-274.

8. Воспаление при хронической' болезни почек: источники, последствия и противовоспалительная терапия / К. А. Айтбаев, И. Т. Муркамилов, В. В. Фомин [и др.] // Клин. медицина. - 2018. - Т. 96, № 4. - С. 314-320.

9. Воспалительные механизмы в патогенезе атеросклероза / Н. А. Цибулькин, Г. В. Тухватуллина, В. Н. Цибулькина, А. И. Абдрахманова // Практ. медицина. - 2016. - Т. 2, № 4 (96) - С. 165-169.

10. Выхристенко, К. С. Активация факторов врожденного иммунитета при искусственном кровообращении у кардиохирургических пациентов / К. С. Выхристенко, О. В. Смирнова // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2014. - № 1. - 8-14.

11. Гавриш,А. С. Ишемическая кардиомиопатия / А. С.Гавриш, В. С. Пауков. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 536 с.

12. Генетические факторы (гены рецепторов врожденного иммунитета - TLRs) в патогенезе атеросклероза и его осложнений / И. И. Жидкова, А. В. Понасенко, М. В. Хуторная [и др.] // Мед. иммунология. - 2017. - Т. 19, № 3. - С. 241-254.

13. Говорин, А. В. Металлопротеиназы и острый инфаркт миокарда / А. В. Говорин // Забайкальский мед. вестн. - 2016. - № 3. - С. 101-106.

14. Динамика лабораторных маркеров повреждения миокарда и системного воспалительного ответа при коронарном шунтировании на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения у пациентов низкого риска / Л. С. Семилян, Д. Ш. Самуилова, В. Ю. Мерзляков [и др.] // Клин. физиология кровообращения. - 2017. - № 1. - С. 21-30.

15. Зеньков, А. А. Полная миниинвазивная реваскуляризация миокарда : монография [Электронный ресурс] / А. А. Зеньков, Ю. П. Островский. - Минск : Беларуская наука, 2018. -291 с. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1067906. - Режим доступа: по подписке (дата обращения: 28.10.2021).

16. Значение сывороточных биомаркеров в прогнозировании развития сердечной недостаточности и смертности / А. Ф. Хамитова, С. С. Дождев, Ш. З. Загидуллин [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2018. - Т. 24, № 1. - С. 101-107.

17. Изменения содержания некоторых цитокинов при хронической сердечной недостаточности / А. Г. Кузьмин, В. В. Горбунов, Е. В. Горяинова [и др.] // Казанский мед. журн. - 2012. - Т. 93, № 3. - С. 494-498.

18. Иммунотерапия : рук. для врачей / под ред. Р. М. Хаитова, Р. И. Атауллаханова,

A. Е. Шульженко. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 765 с.

19. Каюмова, Г. Х. Факторы роста и повреждения: их прогностическое значение при остром коронарном синдроме / Г. Х. Каюмова, В. А. Разин // Ульяновский медико-биол. журн. - 2016. - № 2. - С. 36-44.

20. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической и острой сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, И. В. Жиров, О. Ю. Нарусов [и др.] // Кардиол. вестн. - 2016. - № 2. - С. 3-33.

21. Козлов, В. А. Клетки-супрессоры - основа иммунопатогенеза атеросклероза /

B. А. Козлов // Атеросклероз. - 2015. - Т. 11, № 2. - С. 37-42.

22. Корженевская, К. В. Трансформирующий фактор роста ß1 при различном клиническом течении ишемической болезни сердца после операции коронарного шунтирования / К. В. Корженевская, Н. А. Гавришева, А. В. Панов // Мед. иммунология. - 2010. - Т. 12, № 6. -

C. 521-528.

23. Маркеры патогенеза острого коронарного синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в прогнозировании отдаленного неблагоприятного исхода / И. Ф. Шлык, Р. В. Сидоров, Д. Н. Елисеев, С. В. Шлык // Вестн. Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. - 2016. - Т. 11, № 4. - С. 69-72.

24. Матриксные металлопротеиназы их взаимосвязь с системой цитокинов, диагностический и прогностический потенциал / Е. В. Маркелова, В. В. Здор, А. Л. Романчук, О. Н. Бирко // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2016. - № 2. - С. 11-22.

25. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах: обзор / Л. Н. Рогова, Н. В. Шестернина, Т. В. Замечник [и др.] // Вестн. новых мед.технологий. - 2011. - Т. 18, № 2. - С. 86-89.

26. Медведева, Е. А. Кардиоренальный синдромприхронической сердечной недостаточности: патогенез, диагностика, прогноз и возможности терапии / Е. А. Медведева, Н. В. Шиляева // Рос. кардиол. журн. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 136-141.

27. Межирова, Н. М. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа / Н. М. Межирова, В. В. Данилова, С. С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1 (2). - С. 32-33.

28. Механизмы развития рестеноза в стенте коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца / Н. М. Абдужамалова, М. Р. Кабардиева, Е. В. Меркулов, В. Г. Наумов // Кардиол. вестн. - 2016. - Т. 11, № 2. - С. 100-103.

29. Назаров, П. Г. Реактанты острой фазы воспаления : монография / П. Г. Назаров ; НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН. - СПб. : Наука, 2001. - 422 с.

30. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев [и др.] // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 1. - С. 79-104.

31. Никулина, С. Ю. Роль гена интерлейкина-6 в развитии идиопатического синдрома слабости синусового узла / С. Ю. Никулина, О. В. Мариловцева // Рос. кардиол. журн. - 2016. -Т. 21, № 10 (138). - С. 32-36.

32. Особенности иммунного и цитокинового статуса у пациентов с атеросклерозом сосудов нижних конечностей / Т. С. Запорожец, К. В. Майстровский, В. Г. Раповка [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10, № 3. - С. 68-75.

33. Острое повреждение почек: концептуальные проблемы / А. В. Смирнов, И. Г. Каюков, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев // Нефрология. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 8-24.

34. Отдаленные результаты чрескожных коронарных вмешательств у больных хронической ишемической болезнью сердца с дисфункцией левого желудочка (фракция

35. Оценка динамики про- и противовоспалительных цитокинов у пациентов, перенесших стентирование коронарных артерий / И. Ф. Шлык, Л. П. Сизякина, Р. В. Сидоров [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2018. - Т. 17, № 1-4. - С. 91-95.

36. Патогенетическая роль дисбаланса продукции цитокинов и гормонов жировой ткани при атеросклерозе / E. П. Турмова, Н. И. Грачев, А. А. Григорюк [и др.] // Мед. иммунология. - 2015. - Т. 17, № S. - С. 306-307.

37. Периоперационная динамика маркеров воспаления у пациентов ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию / Ю. В. Байракова, Е. Д. Баздырев, Я. В. Казачек [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11, № 1. - С. 55-59.

38. Полонская, Я. В. Металлопротеиназы и атеросклероз / Я. В. Полонская, Ю. И. Рагино // Атеросклероз. - 2017. - Т. 13, № 3. - С. 50-55.

39. Потеряева, О. Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний / О. Н. Потеряева // Медицина и образование в Сибири. -2010. - № 5. - С. 52-58.

40. Прогнозирование рецидива стенокардии у больных после аортокоронарного шунтирования / В. К. Гребенник, В. С. Кучеренко, Х. Фань, М. Л. Гордеев // Вестн. Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. - 2018. - Т. 13, № 3. -С. 11-15.

41. Резник, Е. В. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть 1): определение, классификация, патогенез, диагностика, эпидемиология (обзор литературы) [Электронный ресурс] / Е. В. Резник, И. Г. Никитин // Архивъ внутренней медицины. - 2019. - Т. 9, № 1 -С. 5-21. - URL: https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-1-5-22 (дата обращения: 29.10.2020).

42. Рубаненко, О. А. Влияние операции коронарного шунтирования на факторы воспаления и миокардиального повреждения у пациентов с ишемической болезнью сердца / О. А. Рубаненко // Сиб. мед. журн. - 2016. - № 1. - С. 18-22.

43. Садикова, Р. И. Состояние сосудистой стенки и уровень цитокинов как маркеры сердечно-сосудистых осложнений у больных острым инфарктом миокарда / Р. И. Садикова, Г. М. Сахаутдинова, А. Л. Федотов // Мед. вестн. Башкортостана. - 2016. - Т. 11, № 4 (64). - С. 63-67.

44. Сваровская, А. В. Роль маркеров воспалительного ответа, дисфункции эндотелия и гипергомоцистеинемии в прогнозировании течения ишемической болезни сердца у пациентов с нарушениями углеводного обмена, перенесших эндоваскулярную реваскуляризацию /

А. В. Сваровская, А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева // РМЖ «Медицинское обозрение». - 2019. -Т. 10, № 1. - С. 3-7.

45. Симбирцев, А. С. Цитокины в лабораторной диагностике / А. С. Симбирцев, А. А. Тотолян // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. - 2015. - № 2. - С. 82-98.

46. Симбирцев, А. С. Цитокины в патогенезе и лечении заболеваний человека : монография / А. С. Симбирцев. - СПб. : Фолиант, 2018. - 510 с.

47. Системный воспалительный ответ и повреждение миокарда при коронарном шунтировании на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения у пациентов низкого риска / Л. А. Бокерия, В. Ю. Мерзляков, Д. Ш. Самуилова [и др.] // Клин. физиология кровообращения. - 2014. - № 1. - С. 52-59.

48. Смирнова, Е. С. Интерлейкин-6 ифакторнекрозаопухоли-а у пациентов с гипергликемией на фоне инфаркта миокарда / Е. С. Смирнова, Н. П. Митьковская, Л. В. Картун // Кардиология в Беларуси. - 2015. - № 3 (40). - С. 27-37.

49. Тактика хирургического лечения ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом / Р. В. Сидоров, Е. П. Талалаев, В. Н. Щетко [и др.] // Мед. вестн. Юга России. - 2017. - Т. 8, № 4. - С. 23-27.

50. Турмова, Е. П. Особенности дисбаланса системы цитокинов, адипокинов, матриксной мателлопротеиназы 9 и ее ингибиторов в зависимости от клинических проявлений атеросклероза / Е. П. Турмова, Е. В. Маркелова, П. Ф. Кику // Рос. иммунол. журн. - 2019. -Т. 13 (22), № 2. - С. 584-585.

51. Турмова, Е. П. Особенности цитокинового статуса у больных с атеросклерозом / Е. П. Турмова // Мед. иммунология. - 2014. - Т. 16, № 4. - 323-332.

52. Фактор некроза опухоли а - маркер системного воспаления у пациентов с сердечной недостаточностью / Е. В. Хазова, О. В. Булашова, В. Н. Ослопов [и др.] // Практ. медицина. - № 2 (103). - 2017. - С. 24-27.

53. Федерякин, Д. В. Системный воспалительный ответ при применении различных методик искусственного кровообращения / Д. В. Федерякин, А. В. Гончарук, А. В. Козачук // Современные проблемы и инновационные технологии в анестезиологии и реаниматологии : тез. Юбилейн. науч.-практ. конф., г. Санкт-Петербург, 13-14 апреля 2017 г. / Науч.-практич. общ-во анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга. - СПб., 2017. - С. 59-60.

54. Фрейдлин, И. С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вопр. онкологии. - 2009. - № 5. - С. 603.

55. Функциональные особенности врожденного иммунитета в развитии постперикардиотомного синдрома у пациентов после аортокоронарного шунтирования /

56. Хаитов, Р. М. Иммунология / Р. М. Хаитов. - 4-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 518 с.

57. Хаитов, Р. М. Иммунология: норма и патология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2010. - 748 с.

58. Хаитов, Р. М. Иммунология: структура и функции иммунной системы / Р. М. Хаитов. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 325 с.

59. Хаитов, Р. М. Руководство по клинической иммунологии: иммунодиагностика заболеваний иммунной системы / Р. М. Хаитов, А. А. Ярилин, Б. В. Пинегин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 352 с.

60. Характеристика врожденного иммунитета в послеоперационном периоде у больных с аорто-коронарным шунтированием / Л. П. Сизякина, И. Ф. Шлык, Р. В. Сидоров, С. В. Шлык // Иммунология. - 2017. - Т. 38, № 6. - С. 292-295.

61. Цитокины в развитии и прогрессировании и хронической сердечной недостаточности / О. А. Осипова, М. А. Власенко, О. М. Годлевская, С. Б. Суязнова // Вестн. новых мед. технологий. - 2012. - Т. 19, № 2. - С. 322-327.

62. Цитокины и атеросклероз - новые направления исследований / С. В. Дутова, Ю. В. Саранчина, М. Р. Карпова [и др.] // Бюл. сиб. медицины. - 2018. - Т. 17, № 4. - С. 199-207.

63. Частота распространения сопутствующей патологии и оценка ee влияния на развитие осложнений и исходы при аортокоронарном шунтировании у больных ишемической болезнью сердца, гендерный аспект / E. Б.Клестер, О. А. Иванов, Д. С. Буднев,

B. А. Елыкомов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - Т. 15, № 2. - С. 32-37.

64. Черешнев, В. А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. - 2012. - Т. 14, № 1-2. - С. 9-20.

65. Эпидемиология хронической болезни почек / В. А. Добронравов, А. В. Смирнов,

C. В. Драгунов [и др.] // Нефрология. - 2004. - Т. 8, № 1. - С. 36-41.

66. Ярилин, А. А. Иммунология / А. А. Ярилин. - М., 2018. - 747 с.

67. A multicentre study of acute kidney injury in severe sepsis and septic shock: association with inflammatory phenotype and HLA genotype / D. Payen, A. C. Lukaszewicz, M. Legrand [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7, № 6. - P. e35838.

68. A novel role for matrix metalloproteinase-8 in sepsis / P. D. Solan, K. E. Dunsmore, A. G. Denenberg [et al.] // Crit. Care Med. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 379-387.

69. Abdel Aziz, M. A. Renal damage following Alloxan-induced diabetes is associated with generation of reactive oxygen species, alterations of p53, TGF-pi, and extracellular matrix metalloproteinases in rats / M. A. Abdel Aziz, D. M. Badary, M. R. Hussein // Cell. Biol. Int. -2017. -Vol. 41, № 5. - P. 525-533.

70. Abdelnabi, A. M. Role of interleukin 6 and highly sensitive C-reactive protein in diabetic nephropathy / A. M. Abdelnabi, A. M. Sadek // Egypt. J.Int. Med. - 2018. - Vol. 30, № 3. -P. 103-109.

71. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / M. Haase, R. Bellomo, P. Devarajan [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2009. - Vol. 54, № 6. - P. 1012-1024.

72. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia [Electronic resource] / P. Bruins, H. te Velthuis, A. P. Yazdanbakhsh [et al.] // Circulation. - 1997. -Vol. 96, № 10. - P. 3542-3548. - URL: https://doi.org/10.1161/01.CIR.96.10.3542(date application: 04.04.2020).

73. Acute and chronic kidney disease and cardiovascular mortality after major surgery / T. Ozrazgat-Baslanti, P. Thottakkara, M. Huber [et al.] // Ann. Surg. -2016. - Vol. 264, № 6. -P. 987-996.

74. Acute kidney injury after cardiac surgery: focus on modifiable risk factors / K. Karkouti, D. N. Wijeysundera, T. M. Yau [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 119, № 4. - P. 495-502.

75. Acute kidney injury after open repair of intact abdominal aortic aneurysms / C. Dariane, R. Coscas, C. Boulitrop [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2017. - Vol. 39. - P. 294-300.

76. Acute kidney injury following cardiac surgery: current understanding and future directions / J. B. O'Neal, A. D. Shaw, F. T. Billings // Crit. Care. - 2016. - Vol. 20. - P. 187.

77. Acute kidney injury in non-severe pneumonia is associated with an increased immune response and lower survival / R. Murugan, V. Karajala-Subramanyam, M. Lee [et al.] // Kidney Int. -2010. - Vol. 77, № 6. - P. 527-535.

78. Acute kidney injury in patients undergoing cardiac surgery / G. Coppolino, P. Presta, L. Saturno, G. Fuiano // J. Nephrol. - 2013. - Vol. 26, № 1. - P. 32-40.

79. Acute kidney injury is associated with early cytokine changes after trauma / A. Bihorac, T. O. Baslanti, A. G. Cuenca [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2013. - Vol. 74, № 4. -P.1005-1013.

80. Acute kidney injury is associated with increased long-term mortality after cardiothoracic surgery / C. E. Hobson, S. Yavas, M. S. Segal [et al.] // Circulation. -2009. -Vol. 119, № 18. - P. 2444-2453.

81. Acute kidney injury network:report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury [Electronic resource] / R. L. Mehta, J. A. Kellum, S. V. Shah [et al.] // Crit. Care. - 2007. -Vol. 11, № 2. - Article ID: R31. - 8 p. - URL: https://doi.org/10.1186/cc5713(date application: 07.04.2020).

82. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients / G. M. Chertow, E. Burdick, M. Honour [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. - Vol. 16, № 11. -P. 3365-3370.

83. Acute renal failure and cardiac surgery / T. Bove, F. Monaco, R. D. Covello, A. Zangrillo // HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. - 2009. - Vol. 1, № 3. - P. 13-21.

84. Acute renal failure: determinants and characteristics of the injury-induced hyperinflammatory response / R. A. Zager, A. C. Johnson, S. Lund, S. Hanson // Am. J. Physiol. Renal.Physiol. - 2006. - Vol. 291, № 3. - P. F546-F556.

85. Akbari, M. IL-6 signalling pathways and the development of type 2 diabetes / M. Akbari, V. Hassan-Zadeh // Inflammopharmacology. - 2018. - Vol. 26, № 3. - P. 685-698.

86. Angiotensin-converting enzyme inhibition or mineralocorticoid receptor blockade do not affect prevalence of atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery / M. Pretorius, K. T. Murray, C. Yu [et al.] // Crit. Care Med. - 2012. - Vol. 40, № 10. - P. 2805-2812.

87. Association between postoperative acute kidney injury and duration of cardiopulmonary bypass: a meta-analysis / A. B. Kumar, M. Suneja, E. O. Bayman [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2012. - Vol. 26, № 1. - P. 64-69.

88. Association of complete recovery from acute kidney injury with incident CKD stage 3 and all-cause mortality / J. Jones, J. Holmen, J. de Graauw, A. Jovanovich // Am. J. Kidney. - 2012. -Vol. 60, № 3. - P. 402-408.

89. Association of transcription factor APRF and protein kinase Jak 1 with the Interleukin-6 signal transducer gp130 / C. Lutticken, U. M. Wegenka, J. Yuan [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 263, № 5143. - P. 89-92.

90. Associations between intensity of RRT, inflammatory mediators, and outcomes / R. Murugan, X. Wen, C. Keener [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2015. - Vol. 10, № 6. -P. 926-933.

91. Autophagy, innate immunity and tissue repair in acute kidney injury / P. Duann, E. A. Lianos, J. Ma, P. H. Lin // Int. J. Mol. Sci. - 2016. - Vol. 17, № 5. - P. 662.

93. Bagshaw, S. M. Epidemiology of cardiorenal syndromes / S. M. Bagshaw, D. N. Cruz // Contrib. Nephrol. - 2010. - Vol. 165, № 5. - P. 68-82.

94. Berger, K. Mechanisms of epithelial repair and regeneration after acute kidney injury / K. M. Berger, J. Moeller // Semin. Nephrol. - 2014. - Vol. 34, № 4. - P. 394-403.

95. Bienias, B. Selected metal matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases as potential biomarkers for tubulointerstitial fibrosis in children with unilateral hydronephrosis / B. Bienias, P. Sikora ; academic ed. H. Himmerich // Dis. Markers. - 2020. -Vol. 2020. - P. 9520309.

96. Bonavia, A. A review of the role of immune cells in acute kidney injury / A. Bonavia, K. Singbartl // Pediatr. Nephrol. - 2018. - Vol. 33, № 10. - P. 1629-1639.

97. Bonnans, C. Remodelling the extracellular matrix in development and disease / C. Bonnans, J. Chou, Z. Werb // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. - 2014. - Vol. 15, № 12. - P. 786-801.

98. Cardiac surgery-associated acute kidney injury / C. Ortega-Loubon, M. Fernandez-Molina, Y. Carrascal-Hinojal, E. Fulquet-Carreras // Ann. Card. Anaesth. - 2016. - Vol. 19, № 4. -P.687-698.

99. Cardiac surgery-associated acute kidney injury / H. Mao, N. Katz, W. Ariyanon [et al.] // Cardiorenal. Med. - 2013. - Vol. 3, № 3. - P. 178-199.

100. Cardiac-surgery associated acute kidney injury requiring renal replacement therapy. A Spanish retrospective case-cohort study [Electronic resource] / J. R. Perez-Valdivieso, P. Monedero, M. Vives // BMC Nephrology. - 2009. - Vol. 10. - Article ID: 27. - 10 p. - URL: https://bmcnephrol.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2369-10-27 (date application: 07.06.2020).

101. Cardioprotective effect of MMP-2-inhibitor-NO-donor hybrid against ischaemia/reperfusion injury / A. Krzywonos-Zawadzka, A. Franczak, A. Olejnik [et al.] // J. Cell. Mol. Med. - 2019. - Vol. 23, № 4. - P. 2836-2848.

102. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial / A. Nohria, V. Hasselblad, A. Stebbins [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 51, № 13. - P. 126874.

103. Cardio-renal syndrome type 5: epidemiology, pathophysiology, and treatment / S. S. Soni, C. Ronco, R. Pophale [et al.] // Semin. Nephrol.-2012. - Vol. 32, № 1. - P. 49-56.

104. Cardio-renal syndrome: new perspective in diagnostics / P. lyngkaran, H. Schneider, P. Devarajan [et al.] // Semin. Nephrol. - 2012. - Vol. 32, № 1. - P. 3-17.

105. Caron, A. Ischemia injury alters endothelial cell properties of kidney cortex: stimulation of MMP-9 / A. Caron, R. R. Desrosiers, R. Beliveau // Exp. Cell. Res. -2005. - Vol. 310, № 1. -P.105-116.

106. Epidemiology of acute kidney injury in the intensive care unit : review [Electronic resource] / J. Case, S. Khan, R. Khalid, A. Khan ; ed. M. E. Herrera-Gutierrez // Crit. Care Res. Practice. - 2013. - Vol. 2013. - Article ID: 479730. - 9 p. - URL: https://doi.org/ 10.1155/2013/479730(date application: 07.06.2020).

107. Changes in serum concentrations of matrix metalloproteinases, tissue inhibitors of metalloproteinases and type IV collagen in patients with various types of glomerulonephritis / K. Akiyama, K. Shikata, H. Sugimoto [et al.] // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol.-1997. -Vol. 95, № 2. - P. 115-128.

108. Chronic kidney disease: implications for the perioperative period / H. Eilers, K. D. Liu, A. Gruber, U. Niemann // Minerva Anestesiol. - 2010. - Vol. 76, № 9. - P. 725-736.

109. Clinical evaluation of urinary excretion of liver-type fatty acid-binding protein as a marker for the monitoring of chronic kidney disease: a multicenter trial / A. Kamijo, T. Sugaya,

A. Hikawa [et al.] // J. Lab. Clin. Med. -2005.- Vol. 145, № 3. - P. 125-133.

110. Clinical impact of mild acute kidney injury after cardiac surgery / E. Elmistekawy,

B. McDonald, C. Hudson [et al.] // Ann. Thorac.Surg. - 2014. - Vol. 98, № 3. - P. 815-822.

111. Clinical significance of tubular and podocyte biomarkers in acute kidney injury / K. Matsui, A. Kamijo-Ikemori, M. Hara [et al.] // Clin. Exp. Nephrol. - 2011. - Vol. 15, №2. -P.220-225.

112. Coca, S. G. Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / S. G. Coca, S. Singanamala, C. R. Parikh // Kidney Int. - 2012. - Vol. 81, № 5. -P. 442-448.

113. Coleman, M. D. Preventing acute kidney injury after cardiac surgery / M. D. Coleman, S. Shaefi, R. N. Sladen // Curr. Opin. Anaesthesiol. - 2011. - Vol. 24, № 1. - P. 70-76.

114. Community-based incidence of acute renal failure / C.-Y. Hsu, C. E. McCulloch, D. Fan [et al.] // Kidney Int. - 2007. - Vol. 72, № 2. - P. 208-212.

115. Compartmentalization of neutrophils in the kidney and lung following acute ischemic kidney injury / A. S. Awad, M. Rouse, L. Huang [et al.] // Kidney Int. -2009. - Vol. 75, № 7. -P.689-698.

116. Cost and mortality associated with postoperative acute kidney injury / C. Hobson, T. Ozrazgat-Baslanti, A. Kuxhausen[et al.] // Ann. Surg. -2015. - Vol. 261, № 6. - P. 1207-1214.

117. Crosstalk between monocytes and renal mesangial cells via interaction of metalloproteinases and fractalkine in diabetic nephropathy / Y. Wang, Q. Wei, Q. Liu [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2013. - Vol. 8, № 6. - P. 1817-1823.

118. Cua, D. J. Innate IL-17-producing cells: the sentinels of the immune system / D. J. Cua, C. M. Tato // Nat. Rev. Immunol. - 2010. - Vol. 10, № 7. - P. 479-489.

119. CX3CR1+ interstitial dendritic cells form a contig- uous network throughout the entire kidney / T. J. Soos, T. N. Sims, L. Barisoni [et al.] // Kidney Int. - 2006. - Vol. 70, № 3. - P. 591-596.

120. Developing a consensus classification system for acute renal failure / J. A. Kellum, N. Levin, C. Bouman, N. Lameire // Curr. Opin. Crit. Care. -2002. - Vol. 8, № 6. - P. 509-514.

121. Development and validation of a risk prediction model for acute kidney injury after the first course of cisplatin / S. S. Motwani, G. M. McMahon, B. D. Humphreys [et al.] // J. Clin. Oncol. - 2018. - Vol. 36, № 7. - P. 682-688.

122. Development and validation of an acute kidney injury risk index for patients undergoing general surgery: results from a national data set / S. Kheterpal, K. K. Tremper, M. Heung [et al.] // Anesthesiology. - 2009. - Vol. 110, № 3. - P. 505-515.

123. Dharnidharka, V. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis / V. Dharnidharka, C. Kwon, G. Stevens // Am. J. Kidney Dis. - 2002. -Vol. 40, № 2. - P. 221-226.

124. Difference between pre-operative and cardiopulmonary bypass mean arterial pressure is independently associated with early cardiac surgery-associated acute kidney injury / H. D. Kanji, C. J. Schulze, M. Hervas-Malo [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. - 2010. - Vol. 5. - P. 71 [9 p.].

125. Differential priming effects of proinflammatory cytokines on human neutrophil oxidative burst in response to bacterial N-formyl peptides / C. Elbim, S. Bailly, S. Chollet-Martin [et al.] // Infect. Immun. - 1994. - Vol. 62, № 6. - P. 2195-2201.

126. Differential regulation of monocytic tumor necrosis factor alpha and interleukin-10 expression / C. Meisel, K. Vogt, C. Platzer [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1996. - Vol. 26, № 7. -P.1580-1586.

127. Dramatic early event in chronic allograft nephropathy: increased but not decreased expression of MMP-9 gene / D. Gu, Y. Shi, Y. Ding [et al.] // Diagn. Pathol. - 2013. - Vol. 8. - P. 13.

128. Early detection of acute renal failure by serum cystatin / C. S. Herget-Rosenthal, G. Marggraf, J. Husing [et al.] // Kidney Int. - 2004. - Vol. 66, № 3. - P. 1115-1122.

129. Effect of mean arterial pressure, haemoglobin and blood transfusion during cardiopulmonary bypass on post-operative acute kidney injury / M. Haase, R. Bellomo, D. Story [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2012. - Vol. 27, № 1. - P. 153-160.

130. Effect of metalloproteinase inhibition in murine model of renal ischemia reperfusion ijury / B. K. Novak, H. D. Le, E. R. Christison-Lagay [et al.] // Pediatr. Res. - 2010. - Vol. 67. -P.257-262.

131. Effect of pitavastatin on urinary liver-type fatty-acid-binding protein in patients with nondiabetic mild chronic kidney disease / K. Nakamura, T. Sugaya, Y. Kawagoe [et al.] // Am. J. Nephrol. - 2006. - Vol. 26, № 1. - P. 82-86.

132. Effects of mild hypothermia and rewarming on renal function after coronary artery bypass grafting / M. Boodhwani, F. D. Rubens, D. Wozny, H. J. Nathan // Ann. Thorac. Surg. - 2009. -Vol. 87, № 2. - P. 489-495.

133. El Sabbahy, M. Ischemic kidney injury and mechanisms of tissue repair / M. El Sabbahy, V. S. Vaidya // Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. - 2011. - Vol. 3, № 5. - P. 606-618.

134. Elevated plasma concentrations of IL-6 and elevated APACHE II score predict acute kidney injury in patients with severe sepsis / L. S. Chawla, M. G. Seneff, D. R. Nelson [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2007. - Vol. 2, № 1. - P. 22-30.

135. Emerging concepts in acute kidney injury following cardiac surgery / C. Hudson, J. Hudson, M. Swaminathan [et al.] // Semin. Cardiothorac.Vasc.Anesth.-2008. - Vol. 12, № 4. -P. 320-330.

136. Endogenous Interleukin-6 enhances the renal injury, dysfunction, and inflammation caused by ischemia/reper-fusion / N. S. Patel, P. K. Chatterjee, R. di Paola [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, № 3. - P. 1170-1178.

137. Epelman, S. Role of innate and adaptive immunity in cardiac injury and repair / S. Epelman, P. P. Liu, D. L. Mann // Nat. Rev. Immunol. - 2015. - Vol. 15, № 2. - P. 117-129.

138. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study / E. A. Hoste, S. M. Bagshaw, R. Bellomo [et al.] // Intensive Care Med. - 2015. - Vol. 41, № 8. - P. 1411-1423.

139. Epidemiology of infection in critically ill patients with acute renal failure / E. Reynvoet, D. M. Vandijck, S. I. Blot [et al.] // Crit. CareMed. -2009. - Vol. 37, № 7. - P. 2203-2239.

140. Faubel, S. Mechanisms and mediators of lung injury after acute kidney injury / S. Faubel, C. L. Edelstein // Nat. Rev. Nephrol. -2016. - Vol.12. - P. 48-60.

141. From varices to venous ulceration: the story of chronic venous disease described by metalloproteinases / R. Serra, L. Gallelli, L. Butrico [et al.] // Int. Wound J. - 2017. - Vol. 14, № 1. - P. 233-240.

142. Fuhrman, D. Y. Epidemiology and pathophysiology of cardiac surgery-associated acute kidney injury / D. Y. Fuhrman, J. A. Kellum // Curr. Opin.Anesthesiol. - 2017. - Vol. 30, № 1. -P. 60-65.

143. Gaiao, S. M. Biomarkers of renal recovery after acute kidney injury / S. M. Gaiao, J. A. O. C. de Carvalho Paiva // Rev. Bras. Ter. Intensiva. - 2017. - Vol. 2, № 3. - P. 373.

144. Gene expression fingerprints in human tubulointerstitial inflammation and fibrosis as prognostic markers of disease progression / A. Henger, M. Kretzler, P. Doran [et al.] // Kidney Int. -2004. - Vol. 65, № 3. - P. 904-917.

145. Gene expression in early ischemic renal injury: clues towards pathogenesis, biomarker discovery, and novel therapeutics / P. Devarajan, J. Mishra, S. Supavekin [et al.] // Mol. Genet. Metab.-2003. - Vol. 80, № 4. - P. 365-376.

146. Gene of the month: Interleukin 6 (IL-6) / P. Ataie-Kachoie, M. H. Pourgholami, D. R. Richardson, D. L. Morris // J. Clin. Pathol. - 2014. - Vol. 67, № 11. - P. 932-937. -doi: 10.1136/j clinpath-2014-202493.

147. Genetic control of postoperative systemic inflammatory reaction and pulmonary and renal complications after coronary artery surgery / M. Gaudino, A. di Castelnuovo, R. Zamparelli [et al.] // J. Thorac.Cardiovasc.Surg. - 2003. - Vol. 126, № 4. - P. 1107-1112. - doi: 10.1016/s0022-5223(03)00396-9.

148. Genetic polymorphisms contribute to acute kidney injury after coronary artery bypass grafting / S. C. Isbir, A. Tekeli, A. Ergen [et al.] // Controlled. Clinical. Trial. Heart. Surg. Forum. -2007. - Vol. 10, № 6. - P. E439-E444.

149. Geus, H. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges / H. Geus, M. Betjes, J. Bakker // Clin. Kidney J. - 2012. -Vol. 5, № 2. - P. 102-108.

150. Gewin, L. S. Transforming growth factor-P in the acute kidney injury to chronic kidney disease transition / L. S. Gewin // Nephron. - 2019. - Vol. 143, № 3. - P. 154-157.

151. Hauenstein, A. V. The hierarchical structural archi-tecture of inflammasomes, supramolecular inflammatory machines / A. V. Hauenstein, L. Zhang, H. Wu // Curr. Opin. Struct. Biol. - 2015. - Vol. 31. - P. 75-83.

152. Heme Oxygenase-1 and acute kidney injury following cardiac surgery / F. T. Billings, C. Yu, J. G. Byrne [et al.] // Cardiorenal. Med. -2014. - Vol. 4, № 1. - P. 12-21.

153. Hemolysis and acute kidney failure /Q.Qian, K.A.Nath, Y.Wu[et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2010. - Vol. 56, № 4. - P. 780-784.

154. Hemolysis during cardiac surgery is associated with increased intravascular nitric oxide consumption and perioperative kidney and intestinal tissue damage / I. C. Vermeulen Windsant, N. C. J. de Wit, J. T. C. Sertorio [et al.] // Front. Physiol. - 2014. - Vol. 5. - P. 340.

155. Hober, S. Human protein atlas and the use of microarray technologies / S. Hober, M. Uhlen // Curr. Opin. Biotechnol. - 2008. - Vol. 19, № 1. - P. 30-35.

156. Hobson, C. Perioperative acute kidney injury. Risk factors and predictive strategies /

C. Hobson, R. Ruchi, A. Bihorac // Crit. Care Clin. - 2017. - Vol. 33, № 2. - P. 379-396.

157. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study / S. H. Hou, D. A. Bushinsky, J. B. Wish [et al.] // Am. J. Med. - 1983. - Vol. 74, № 2. - P. 243-248.

158. Hoste, E. A. Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria / E. A. Hoste, J. A. Kellum // Curr. Opin. Crit. Care. - 2006. - Vol. 12, № 6. - P. 531-537.

159. Huen, S. C. Macrophage-mediated injury and repair after ischemic kidney injury / S. C. Huen, L. G. Cantley // Pediatr. Nephrol. - 2015. - Vol. 30, № 2. - P. 199-209.

160. Huen, S. C. Macrophage-specific deletion of transforming growth factor-P1 does not prevent renal fibrosis after severe ischemia-reperfusion or obstructive injury / S. C. Huen, G. W. Moeckel, L. G. Cantley // Am. J. Physiol. Renal.Physiol. - 2013. - Vol. 305, № 4. - P. F477-F484.

161. IL-17 mediates neutrophil infiltration and renal fibrosis following recovery from ischemia reperfusion: compensatory role of natural killer cells in athymic rats / P. Mehrotra, J. A. Collett, S. D. McKinney [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2017. - Vol. 312, № 3. -P.F385-F397.

162. IL-17C has a pathogenic role in kidney ischemia/reperfusion injury / F. Wang, J. Yin, Y. Lin [et al.] // Kidney Int. - 2020. - Vol. 97, № 6. - P. 1219-1229.

163. IL-6/IL-6R axis plays a critical role in acute kidney injury / Y. Nechemia-Arbely,

D. Barkan, G. Pizov [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19, № 6. - P. 1106-1115.

164. Impaired IL-18 processing protects caspase-1-deficient mice from ischemic acute renal failure / V. Y. Melnikov, T. Ecder, G. Fantuzzi [et al.] // J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 107, № 9. -P.1145-1152.

165. Impaired monocyte cytokine production in critically ill patients with acute renal failure / J. Himmelfarb, P. Le, J. Klenzak [et al.] // Kidney Int. - 2004. - Vol. 66, № 6. - P. 2354-2360.

166. Implication of matrix metalloproteinase 7 and the noncanonical wingless-type signaling pathway in a model of kidney allograft tolerance induced by the administration of anti-donor class II antibodies / V. Jovanovic, A. S. Dugast, J. M. Heslan [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, № 3. - P. 1317-1325.

167. Improved performance of urinary biomarkers of acute kidney injury in the critically ill by stratification for injury duration and baseline renal function / Z. Endre, J. Pickering, R. Walker [et al.] // Kidney Int. - 2011. - Vol. 79, № 10. - P. 1119-1130.

168. Incidence and outcomes of acute renal failure following liver transplantation: a population-based cohort study / H. P. Chen, Y. F. Tsai, J. R. Lin [et al.] // Medicine (Baltimore). -2015. - Vol. 94, № 52. - P. 2320.

169. Indoxyl sulfate enhances IL-1ß-induced E-selectin expression in endothelial cells in acute kidney injury by the ROS/MAPKs/NFkB/AP-1 pathway / W.-C. Shen, C.-J. Liang, T.-M. Huang [et al.] // Arch. Toxicol. - 2015. - Vol. 90, № 11. - P. 2779-2792.

170. Indoxyl sulfate increases the gene expressions of TGF-beta 1, TIMP-1 and pro-alpha 1(I) collagen in uremic rat kidneys / T. Miyazaki, M. Ise, H. Seo, T. Niwa // Kidney Int. Suppl. -1997. - Vol. 62. - P. 15-22.

171. Induction of Interleukin-19 and Interleukin-22 after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / C-H. Hsing, M.Y. Hsieh, W.Y. Chen [et al.] // Ann. Thorac. Surg. -2006. - Vol. 81, № 6. - P. 2196-2201.

172. Inflammation as a therapeutic target in heart failure? A scientific statement from the Translational Research Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology / S. Heymans, E. Hirsch, S. D. Anker [et al.] // Eur. J. Heart. Fail. - 2009. - Vol. 11, № 2. - P. 119-129.

173. Inflammation in renal diseases: new and old players / V. Andrade-Oliveira, O. Foresto-Neto, I. K. M. Watanabe [et al.] // Front. Pharmacol. - 2019. - Vol. 10. - P. 1192.

174. Infusion of IL-10-expressing cells protects against renal ischemia through induction of lipocalin-2 / M. Jung, A. Sola, J. Hughes [et al.] // Kidney Int. - 2012. - Vol. 81, № 10. - P. 969-982.

175. Inhibition of matrix metalloproteinase reduces ischemai-reperfusion acute kidney injury / S. Kunugi, A. Shimizu, N. Kuwahara, X. Du [et al.] // Lab. Invest. - 2011. - Vol. 91, № 2. - P. 170-180.

176. Inhibition of the matrix metalloproteinase system in a rat model of chronic cyclosporine nephropathy / C. Duymelinck, J. T. Deng, S. E. Dauwe [et al.] // Kidney Int. - 1998. - Vol. 54, № 3. -P. 804-818.

177. Innate IL-17A-producing leukocytes promote acute kidney injury via inflammasome and Toll-like receptor activation / A. J. Chan, M. A. Alikhan, D. Odobasic [et al.] // Am. J. Pathol. -2014. - Vol. 184, № 5. - P. 1411-1418.

178. Inoue, T. Neuroimmune interactions in inflammation and acute kidney injury / T. Inoue, S. Tanaka, M. D. Okusa // Front. Immunol.-2017. - Vol. 8. - P. 945.

179. Insulin-like growth factor binding protein-5 is a target of matrix metalloproteinase-7: implications for epithelial-mesenchymal signaling / E. Hemers, C. Duval, C. McCaig [et al.] // Cancer. Res. -2005. - Vol. 65, № 16. - P. 7363-7369.

180. Interleukin-17 and innate immunity in infections and chronic inflammation / N. Isailovic, K. Daigo, A. Mantovani, C. Selmi // J. Autoimmun. - 2015. - Vol. 60. - P. 1-11.

181. Interleukin-17 cytokines arecritical in development of fatal lupus glomerulonephritis / P. Pisitkun, H. L. Ha, H. Wang [et al.] // Immunity. - 2012. - Vol. 37, № 6. - P. 1104-1115.

182. Interleukin-17 promotes angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction / M. S. Madhur, H. E. Lob, L. A. McCann [et al.] // Hypertension. - 2010. - Vol. 55, № 2. -P.500-507.

183. Interleukin-17 serum levels and polymorphisms in acute kidney injury patients / M. Rahimzadeh, H. Montazerghaem, S. A. Chegeni, N. Naderi // Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets. - 2020. - Vol. 20, № 3. - P. 400-408.

184. Interleukin-17: functional and structural features, application as a therapeutic target / O. S. Kostareva, A. G. Gabdulkhakov, I. A. Kolyadenko [et al.] // Biochemistry (Mosc.). - 2019. -Vol. 84, № 1. - P. S193-S205.

185. Interleukin-6 contributes to the development of anemia in juvenile CKD / O. Akchurin, O. Akchurin, E. Patino [et al.] // Kidney Int. Rep.-2019. - Vol. 4, № 3. - P. 470-483.

186. Interleukin-6 spillover in the peripheral circulation increases with the severity of heart failure, and the high plasma level of interleukin-6 is an important prognostic predictor in patients with congestive heart failure / T. Tsutamoto, T. Hisanaga, A. Wada [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. - Vol. 31, № 2. - P. 391-398.

187. Interleukin-8 as a macrophage-derived mediator of angiogenesis / A. E. Koch, P. J. Polverini, S. L. Kunkel [et al.] // Science. - 1992. - Vol. 258, № 5089. - P. 1798-1801.

188. International human genome sequencing consortium. Initial sequencing and analysis of the human genome / E. S. Lander, L. M. Linton, B. Birren [et al.] // Nature. - 2001. - Vol. 409, № 6822. - P. 860-921.

189. Intraoperative oliguria predicts acute kidney injury after major abdominal surgery / T. Mizota, Y. Yamamoto, M. Hamada [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2017. - Vol. 119, № 6. - P. 1127-1134.

190. Ischemic acute renal failure: long-term histology of cell and matrix changes in the rat / J. Forbes, T. Hewitson, G. J. Becker, C. L. Jones // Kidney Int. - 2000. - Vol. 57, № 6. -P.2375-2385.

191. Jang, H. R. Immune cells in experimental acute kidney injury / H. R. Jang, H. Rabb // Nat. Rev. Nephrol. - 2015. - Vol. 11, № 2. - P. 88-101.

193. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury[Electronic resource] / J. A. Kellum ; Tufts Center Kidney Disease Guideline Development Implementation ; Tufts Medical Center, Boston, MA, USA // Kidney Int. Supplements. - 2012. - Vol. 2, № 1. - 141 p. - URL: https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf(date application: 01.04.2020).

194. KDIGO guidelines focus on topics related to the prevention or management of individuals with kidney diseases [Electronic resource]. - URL: https://kdigo.org/guidelines/(date application: 02.04.2020).

195. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal tubule injury / W. K. Han, V. Bailly, R. Abichandani [et al.] // Kidney Int. -2002. - Vol. 62, № 1. - P. 237-244.

196. Kidney injury molecule-1: a tissue and urinary biomarker for nephrotoxicant-induced renal injury / T. Ichimura, C. C. Hung, S. A. Yang [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2004. -Vol. 286, № 3. - P. F552-F563.

197. Knockout of interleukin-17A protects against sepsis-associated acute kidney injury [Electronic resource] / C. J. Luo, F. Luo, L. Zhang [et al.] // Ann. Intensive Care. - 2016. - Article ID: 56. - 10 p. - URL: https://annalsofintensivecare.springeropen.com/articles/10.1186/s13613-016-0157-1 (date application: 05.06.2020).

198. Kwiatkowska, E. Gromerulocystic kidney disease in a transplanted kidney: case report / E. Kwiatkowska, L. Domanski, A. Pawlik // Transplant. Proc. - 2015. - Vol. 47, № 7. - P. 2251-2253.

199. Lameire, N. Acute kidney injury / N. Lameire, W. van Biesen, R. Vanholder // Lancet. -2008. - Vol. 372, № 9653. - P. 1863-1865.

200. Lenz, O. Matrix metalloproteinases in renal development and disease / O. Lenz, S. J. Elliot, W. G. Stetler-Stevenson // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - Vol. 11, № 3. - P. 574-581.

201. Lewington, A. J. P.Awareness of acute kidney injury: a global perspective of a silent killer / A. J. P. Lewington, J. Cerdá, R. L. Mehta // Kidney Int. - 2013. - Vol. 84, № 3. - P. 457-467.

202. Limitations of creatinine as a filtration marker in glomerulopathy patients / O. Shemesh, H. Golbetz, J. P. Kriss, B. D. Myers // Kidney Int. - 1985. - Vol. 28, № 5. - P. 830-838.

203. Loss of matrix metalloproteinase-8 is associated withworsened recovery after ischemic kidney injury / R. K. Basu, E. Donaworth, B. Siroky [et al.] // Renal. Failure. - 2015. - Vol. 37, № 3. -P.469-475.

204. Maladaptive role of IL-6 in ischemic acute renal failure / M. L. Kielar, R. John, M. Bennett [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. - Vol. 16, № 11. - P. 3315-3325.

205. Matrilysin (MMP-7) expression in renal tubular damage: association with Wnt4 / K. Surendran, T. C. Simon, H. Liapis, J. K. McGuire // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, № 6. -P.2212-2222.

206. Matrix metalloproteinase inhibition mitigates renovascular remodeling in salt-sensitive hypertension [Electronic resource] / S. B. Pushpakumar, S. Kundu, N. Metreveli [et al.] // Physiol. Rep. - 2013. - Vol. 1, № 3. - P. e00063 [15 p.]. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC3804376/ (date application: 05.05.2020).

207. Matrix metalloproteinase-2, matrix metalloproteinase-9, and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in the peripheral blood of patients with various glomerular diseases and their implication in pathogenetic lesions: study based on an enzyme-linked assay and immunohistochemical staining / T. Endo, K. Nakabayashi, M. Sekiuchi [et al.] // Clin. Exp. Nephrol. - 2006. - Vol. 10, № 4. -P. 253-261.

208. Matrix metalloproteinase-8 inactivates macrophage inflammatory protein-1 alpha to reduce acute lung inflammation and injury in mice / P. A. Quintero, M. D. Knolle, L. F. Cala [et al.] // J. Immunol. - 2010. - Vol. 184, № 3. - P. 1575-1588.

209. Matrix metalloproteinase-9 of tubular and macrophage origin contributes to the pathogenesis of renal fibrosis via macrophage recruitment through osteopontin cleavage / T. K. Tan, G. Zheng, T.-T. Hsu [et al.] // Lab. Invest. - 2013. - Vol. 93, № 4. - P. 434-449.

210. Matrix metalloproteinases in kidney disease progression and repair: a case of flipping the coin / P. Ronco, B. Lelongt, R. Piedagnel, C. Chatziantoniou // Semin. Nephrol.-2007. - Vol. 27, № 3. - P. 352-362.

211. Matrix metalloproteinases: discrete elevations in essential hypertension and hypertensive end-stage renal disease / R. S. Friese, F. Rao, S. Khandrika [et al.] // Clin. Exp. Hyper-tens. - 2009. - Vol. 31, № 7. - P. 521-333.

212. Matrix metalloproteinases: inflammatory regulators of cell behaviors in vascular formation and remodeling / Q. Chen, M. Jin, F. Yang [et al.] // Mediators Inflamm. - 2013. -Vol. 2013. - P. 928315.

213. Migration of leukocytes across an endothelium-epithelium bilayer as a model of renal interstitial inflammation / K. Bijuklic, P. Jennings, J. Kountchev [et al.] // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2007. - Vol. 293, № 1. - P. C486-C492.

214. MMP-2 and 9 in chronic kidney disease / Z. Cheng, M. H. Limbu, Z. Wang [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2017. - Vol. 18, № 4. - P. 776.

215. MMP-9 gene deletion mitigates microvascular loss in a model of ischemic acute kidney injury / S. Y. Lee, M. Horbelt, H. E. Mang [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2011. -Vol. 301, № 1. - P. F101-F109.

216. MMP 9 overexpression is associated with good surgical outcome in children with UPJO: preliminary results / S. T. Reis, K. R. M. Leite, N. I. Viana [et al.] // BMC Urology. -2016. - Vol. 16, № 1. - P. 44.

217. Modulatory role of lipoic acid on lipopolysaccharide-induced oxidative stress in adult rat sertolicells in vitro / H. A. Aly, D. A. Lightfoot, H. A.El-Shemy [et al.] // Chem. Biol. Interact. -2009. - Vol. 182, № 2-3. - P. 112-118.

218. Molecular identification of the liver- and the heart-type fatty acid-binding proteins in human and rat kidney. Use of the reverse transcriptase polymerase chain reaction / R. G. Maatman, E. M. van de Westerlo, T. H. van Kuppevelt, J. H. Veerkamp // Biochem J. - 1992. - Vol. 288, Pt. 1. -P.285-290.

219. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N. H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak, K. A. Webster // Curr.Opin. Pharmacol. - 2001. - Vol. 1, № 2. - P. 141-150.

220. Musial, K. Novel indicators of fibrosis-related complications in children with chronic kidney disease / K. Musial, D. Zwolinska // Clin. Chim.Acta. - 2014. - Vol. 430. - P. 15-19.

221. Musial, K. Novel indicators of fibrosis-related complications in children with chronic kidney disease / K. Musial, D. Zwolinska // Clin. Chim. Acta. - 2014. - Vol. 430. - P. 15-19.

222. Musial, K. Urine survivin, E-cadherin and matrix metalloproteinases as novel biomarkers in children with chronic kidney disease / K. Musial, A. Bargenda, D. Zwolinska // Biomarkers. - 2015. - Vol. 20, № 3. - P. 177-182.

223. Myburgh, J. A. Hydroxyethyl starch or saline in intensive care / J. A. Myburgh, S. Finfer, L. Billot // N. Engl. J. Med. - 2013. - Vol. 368. - P. 774-775.

224. Nagase, H. Structure and function of matrix metalloproteinases and TIMPs / H. Nagase, R. Visse, G. Murphy // Cardiovasc. Res. - 2006. - Vol. 69, № 3. - P. 562-573.

225. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery / J. Mishra, C. Dent, R. Tarabishi [et al.] // Lancet. - 2005. - Vol. 365, № 9466. -P.1231-1238.

226. Neutrophil-independent mechanisms of caspase-1- and IL-18-mediated ischemic acute tubular necrosis in mice / V. Y. Melnikov, S. Faubel, B. Siegmund [et al.] // J. Clin. Invest. - 2002. -Vol. 110, № 8. - P. 1083-1091. - doi: 10.1172/JCI15623.

227. Newby, A. C. Dual role of matrix metalloproteinases (matrixins) in intimal thickening and atherosclerotic plaque rupture / A. C. Newby // Physiol. Rev. - 2005. - Vol. 85, № 1. - P. 1-31.

229. NF-kB mediated miR-21 regulation in cardiomyocytes apoptosis under oxidative stress / C. Wei, L. Li, I. K. Kim [et al.] // Free Radic. Res. -2014. - Vol. 48, № 3. - P. 282-291.

230. Off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting at 30 days / A. Lamy, P. J. Devereaux, D. Prabhakaran [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2012. - Vol. 366, № 16. - P. 1489-1497.

231. On-pump versus off-pump coronary-artery bypass surgery / A. L. Shroyer, F. L. Grover, B. Hattler [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361, № 19. - P. 1827-1837.

232. Outcomes in patients with normal serum creatinine and with artificial renal support for acute renal failure developing after coronary artery bypass grafting / M. Leacche, J. D. Rawn, T. Mihaljevic [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 93, № 3. - P. 353-356.

233. Overexpression of MMP-7 increases collagen 1A2 in the aging kidney / A. Oelusarz, L. A. Nichols, E. A. Grunz-Borgmann [et al.] // Physiol. Rep. - 2013. - Vol. 1, № 5. - P.e00090.

234. Palanta, C. E. Long-term consequences of acute kidney injury in the perioperative setting / C. E. Palanta, R. L. Amdurb, L. S. Chawla // Curr. Opin. Anesthesiol. - 2017. - Vol. 30, № 3.

- P. 100-104.

235. Pathophysiological role of T lymphocytes in renal ischemia-reperfusion injury in mice / H. Rabb, F. Daniels, M. O'Donnell [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2000. - Vol. 279, № 3.

- P. F525-F531.

236. Pawlak, K. Peripheral blood level alterations of MMP-2 and MMP-9 in patients with chronic kidney disease on conservative treatment and on hemodialysis / K. Pawlak, M. Mysliwiec, D. Pawlak // Clin. Biochemistry. - 2011. - Vol. 44, № 10-11. - P. 838-843.

237. Pawlak, K. Urokinase-type plasminogen activator and metallo-proteinase-2 are independently related to the carotid atherosclerosis in haemodialysis patients / K. Pawlak, D. Pawlak, M. Mysliwiec // Thromb. Res. - 2008.- Vol. 121, № 4. - P. 543-548.

238. Performance of kidney injury molecule-1 and liver fatty acid-binding protein and combined biomarkers of AKI after cardiac surgery / C. R. Parikh, H. Thiessen-Philbrook, A. X. Garg [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2013. - Vol. 8, № 7. - P. 1079-1088.

239. Peri-operative interventions, but not inflammatory mediators, increase risk of acute kidney injury after cardiac surgery: a prospective cohort study / C. J. Morgan, P. J. Gill, S. Lam, A. R. Joffe // Intensive Care Med. - 2013. - Vol. 39, № 5. - P. 934-941.

240. Perioperative N-acetylcysteine to prevent renal dysfunction in high-risk patients undergoing cabg surgery: a randomized controlled trial / K. E. Burns, M. W. Chu, R. J. Novick [et al.] // JAMA. - 2005. - Vol. 294, № 3. - P. 342-350.

242. Plasma IL-6 and IL-10concentrations predict AKI and long-term mortality in adults after cardiac surgery / W. R. Zhang, A. X. Garg, S. G. Coca [et al.] // JASN. - 2015. - Vol. 26, № 12. - P. 3123-3132.

243. Plasma levels of interleukin-8 and expression of interleukin-8 receptors on circulating neutrophils and monocytes after cardiopulmonary bypass in children / P. Gessler, J. Pfenninger, J. P. Pfammatter [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc.Surg. - 2003. - Vol. 126, № 3. - P. 718-725.

244. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin predicts acute kidney injury, morbidity and mortality after pediatric cardiac surgery: a prospective, uncontrolled cohort study / C. L. Dent, Q. Ma, S. Dastrala [et al.] // Crit. Care. -2007. - Vol. 11, № 6. - P. R127.

245. Postoperative biomarkers predict acute kidney injury and poor outcomes after adult cardiac surgery / C. R. Parikh, S. G. Coca, H. Thiessen-Philbrook [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. -2011. - Vol. 22, № 9. - P. 1748-1757.

246. Potential of serum and urinary matrix metalloproteinase-9 levels for the early detection of renal involvement in children with Henoch-Schonlein purpura / M. Erol, O. Yigit, M. Tasdemir [et al.] // Iranian J. Pediatrics. - 2016. - Vol. 26, № 4. - P. e6129.

247. Preoperative intravenous hydration confers renoprotection in patients with chronic kidney disease undergoing cardiac surgery / K. P. Marathias, M. Vassili, A. Robola [et al.] // Artif. Organs.-2006. - Vol. 30, № 8. - P.615-621.

248. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against Interleukin-8 / N. Sekido, N. Mukaida, A. Harada // Nature. - 1993. - Vol. 365, № 6447. - P. 654-657.

249. Prevention of proteinuria by the administration of anti-interleukin 8 antibody in experimental acute immune complex-induced glomerulonephritis / T. Wada, N. I. Tomosugi, T. Naito [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180, № 3. - P. 1135-1140.

250. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase-2, -3, and -9 / T. W. Hsu, K. L. Kuo, S. C. Hung [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 7. - P. e70132.

251. Proinflammatory clearance of apoptotic neutrophils induces an IL-12(low)IL-10(high) regulatory phenotype in macrophages / A. A. Filardy, D. R. Pires, M. P. Nunes [et al.] // J. Immunol. -2010. - Vol. 185, № 4. - P. 2044-2050.

252. Pro-MMP-9 activation by the MT1 -MMP/MMP-2 axis and MMP-3: role of TIMP-2 and plasma membranes / M. Toth, I. Chvyrkova, M. M. Bernardo [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2003. - Vol. 308, № 2. - P. 386-395.

253. Pulse wave velocity and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as predictors of acute kidney injury following aortic valve replacement / E. Kidher, L. Harling, H. Ashrafian [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. - 2014. - Vol. 9. - P. 89.

254. Ramesh, G. TNF-a mediates chemokine and cytokine expression and renal injury in cisplatin nephrotoxicity / G. Ramesh, W. B. Reeve // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 110, № 6. -P. 835-842.

255. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery [Electronic resource] / M. McKendry, H. McGloin, D. Saberi [et al.] // BMJ. - 2004. - Vol. 329, № 7460. - P. 258 [5 p.]. -URL: https://www.bmj.com/content/329/7460/258.long(date application: 09.06.2020).

256. Ranucci, M. Perioperative renal failure: hypoperfusion during car- diopulmonary bypass? / M. Ranucci // Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2007. - Vol. 11, № 4. - P. 265-268.

257. Reassessment of acute kidney injury after cardiac surgery: a retrospective study / X. Xie, X. Wan, X. Ji [et al.] // Intern. Med. - 2017. - Vol. 56, № 3. - P. 275-282.

258. Regulatory T cells suppress innate immunity in kidney ischemia- reperfusion injury /

G. R. Kinsey, R. Sharma, L. Huang [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 20, № 8. -P. 1744-1753.

259. Relationships between circulating matrix metalloproteinase-2 and -9 and renal function in patients with chronic kidney disease / H. R. Chang, S. F. Yang, M. L. Li [et al.] // Clin. Chim.Acta.-

2006. - Vol. 366, №1-2. - P. 243-248.

260. Renal failure after cardiac surgery: timing of cardiac catheterization and other perioperative risk factors / D. Del Duca, S. Iqbal, E. Rahme, P. Goldberg // Ann. Thorac. Surg. -

2007. - Vol. 84, № 4. - P. 1264-1271.

261. Renal IL-17 expression in human ANCA-associated glomerulonephritis / J. Velden,

H. J. Paust, E. Hoxha [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2012.-Vol. 302, № 12. -P.F1663-F1673.

262. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis [Electronic resource] / E. A. Hoste, G. Clermont, A. Kersten [et al.] // Crit. Care. - 2006. - Vol. 10, № 3. - Article ID: R73. - 10 p. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC 1550961/ (date application: 02.04.2020).

263. Risk stratification for heart failure and death in an acute coronary syndrome population using inflammatory cytokines and N-terminal pro-brain natriuretic peptide / P. A. Kavsak, D. T. Ko, A. M. Newman [et al.] // Clin. Chem. - 2007. - Vol. 53, № 12. - P. 2112-2118.

265. Role of interleukin-6 in cardiomyocyte/cardiac fibroblast interactions during myocyte hypertrophy and fibroblast proliferation / S. Fredj, J. Bescond, C.Louault [et al.] // J. Cell.Physiol. -2005. - Vol. 204, № 2. - P. 428-436.

266. Role of matrix metalloproteinase-9 in chronic kidney disease: a new biomarker of resistant albuminuria / H. Pulido-Olmo, C. F. García-Prieto, G. Alvarez-Llamas [et al.] // Clin. Sci. (Lond). - 2016. - Vol. 130, № 7. - P. 525-538.

267. Role of matrix metalloproteinases 1, 2, and 9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in chronic venous insufficiency / S. Saito, M. J. Trovato, R. You [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2001. - Vol. 34, № 930-938.

268. Role of MMP-9 and TIMP-1 in renal tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation / H. Xue, L. Chen, J.M. Fan, Z. Li // J. Sichuan. Univ. - 2008. - Vol. 39, № 3. -P. 34-38.

269. Ronco, C. Subclinical AKI is still AKI [Electronic resource] / C. Ronco, J. A. Kellum, M. Haase // Crit. Care. - 2012. - Vol. 16, № 3. - P. 313 [4 p.]. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/ 22721504/(date application: 22.05.2020).

270. Ronco, P. Matrix metalloproteinases and matrix receptors in progression and reversal of kidney disease: therapeutic perspectives / P. Ronco, C. Chatziantoniou // Kidney Int. - 2008. -Vol.74, № 7. - P. 873-878.

271. Samra, M. A. False estimates of elevated creatinine / M. A. Samra, C. Abcar // Perm. J. -2012. - Vol. 16, № 2. - P. 51-52.

272. Sandokji, I. Novel biomarkers of acute kidney injury in children: an update on recent findings / I. Sandokji, J. H. Greenberg // Curr. Opin. Pediatr. - 2020. - Vol. 32, № 3. - P. 354-359.

273. Saxena, A. Inflammation as a therapeutic target tin myocardial infarction: learning from past failures to meet future challenges / A. Saxena, I. Russo, N. G. Frangogiannis // Transl. Res. -2016. - Vol. 167, № 1. - P. 152-166.

274. Schrier, R. W. Diseases of the kidney and urinary tract. - 8-th ed. - Philadelphia, Pennsylvania (USA) : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - 3776 p.

275. Schrier, R. W. Hormones and hemodynamics in heart failure / R. W. Schrier, W. T. Abraham // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341, № 8. - P. 577-585.

276. Schrier's diseases of the kidney. Vol. 1 / eds. R. W. Schrier, T. M. Coffman, R. J. Falk [et al.]. - 9-th ed. - Philadelphia, Pennsylvania (USA) : Lippincott Williams & Wilkins (LWW), 2012. - 2760 p.

278. Serum interleukin 6 levels as an early marker of acute kidney injury on children after cardiac surgery / M. Miklaszewska, P. Korohoda, K. Zachwieja [et al.] // Adv. Clin. Exp. Med. -2013. - Vol. 22, № 3. - P. 377-386.

279. Serum levels of ghrelin, tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in infants and children with congenital heart disease / M. F. Afify, G. B. Mohamed, M. A. El-Maboud, E. A. Abdel-Latif // J. Trop. Pediatr. - 2009. - Vol. 55, № 6. - P. 388-392.

280. Shaw, A. Update on acute kidney injury after cardiac surgery / A. Shaw // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2012. - Vol. 143, № 3. - P. 676-681.

281. Singbartl, K. AKI in the ICU: definition, epidemiology, risk stratification, and outcomes / K. Singbartl, J. A. Kellum // Kidney Int. - 2012. - Vol. 81, № 9. - P. 819-825.

282. Singbartl, K. Blocking P-selectin protects from ischemia/reperfusion-induced acute renal failure / K. Singbartl, S. A. Green, K. Ley // FASEB J. - 2000. - Vol. 14, № 1. - P. 48-54.

283. Singbartl, K. Kidney-immune system crosstalk in AKI [Electronic resource] / K. Singbartl, C. L. Formeck, J. A. Kellum // Seminars Nephrology. - Elsevier, 2019. -URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.semnephrol.2018.10.007(date application: 20.04.2020).

284. Singbartl, K. Short-term effects of acute kidney injury / K. Singbartl, M. Joannidis // Crit. Care Clin. -2015. - Vol. 31, № 6. - P. 751-762.

285. Stroke / G. A. Donnan, M. Fisher, M. Macleod, S. M. Davis // Lancet. -2008. -Vol. 371, № 9624. - P. 1612-1623.

286. Sutton, T. A. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure / T. A. Sutton, C. J. Fisher, B. A. Molitoris // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62, № 5. -P.1539-1549.

287. Systemic over-release of interleukin-17 in acute kidney injury after septic shock: clinical and experimental evidence / P. Maravitsa, M. Adamopoulou, A. Pistiki [et al.] // Immunol. Lett. - 2016. - Vol. 178. - P. 68-76.

288. T cells modulate neutrophil-dependent acute renal failure during endotoxemia: critical role for CD28 / K. Singbartl, S. G. Bockhorn, A. Zarbock [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. -Vol. 16, № 3. - P. 720-728.

289. Tan, R. J. Matrix metalloproteinases in kidney homeostasis and diseases / R. J. Tan, Y. Liu // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2012. - Vol. 302, № 11. - P. F1351-F1361.

290. Tesch, G. H. Review: Serum and urine biomarkers of kidney disease: a pathophysiological perspective / G. H. Tesch // Nephrology (Carlton). - 2010. - Vol. 15, № 6. -P.609-616.

291. The Duffy antigen receptor for chemokines in acute renal failure: a facilitator of renal chemokine presentation / A. Zarbock, M. Schmolke, S. G. Bockhorn [et al.] // Crit. CareMed. - 2007. - Vol. 35, № 9. - P. 2156-2163.

292. The effects of pulsatile cardiopulmonary bypass on acute kidney injury / T. Adademir, K. Ak, M. Aljodi [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 2012. - Vol. 35, № 7. - P. 511-519.

293. The expression of matrix metalloproteinase-11 protein in various types of glomerulonephritis / L. Nakopoulou, A. C. Lazaris, I. Boletis [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. -2007. - Vol. 22, № 1. - P. 109-117.

294. The histopathology of septic acute kidney injury: a systematic review [Electronic resource] / C. Langenberg, S. M. Bagshaw, C. N. May, R. Bellomo // Crit. Care. - 2008. - Vol. 12, № 2. - P. R38. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18325092/ (date application: 15.05.2020).

295. The IL-23/Th17 axis contributes to renal injury in experimental glomerulonephritis / H. J. Paust, J. E. Turner, O. M. Steinmetz [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 20, № 5. -P. 969-979. - doi: 10.1681/ASN.2008050556.

296. The impact of the pro- and anti-inflammatory immune response on ventilation time after cardiac surgery / M. Rothenburger, T. D. Tjan, M. Schneider [et al.] // Cytometry. - 2003. -Vol. 53, № 1. - P. 70-74.

297. The role of matrix metalloproteinases 2 in atherosclerosis of patients with chronic kidney disease in type 2 diabetes / A. R. Soliman, K. M. Sadek, K. K. Thab [et al.] // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. - 2019. - Vol. 30, № 2. - P. 387-393.

298. The role of neutrophils in immune dysfunction during severe inflammation / P. H. Leliefeld, C. M. Wessels, L. P. Leenen [et al.] // Crit. Care. - 2016. - Vol. 20. - P. 73.

299. Urinary actin, Interleukin-6, and Interleukin-8 may predict sustained ARF after ischemic injury in renal allografts / O. Kwon, B. A. Molitoris, M. Pescovitz, K. J. Kelly // Am. J. Kidney Dis. - 2003. - Vol. 41, № 5. - P. 1074-1087.

300. Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery / C. R. Parikh, J. Mishra, H. Thiessen-Philbrook [et al.] // Kidney. Int. - 2006. - Vol. 70, № 1. - P. 199-203.

301. Urinary Interleukin-18 is a marker of human acute tubular necrosis / C. R. Parikh, A. Jani, V. Y. Melnikov [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol. 43, № 3. - P. 405-414.

302. Urinary matrix metalloproteinase-8 and -9 activities in type 2 diabetic subjects: a marker of incipient diabetic nephropathy? / N. J. van der Zijl, R. Hanemaaijer, M. E. Tushuizen [et al.] // Clin. Biochem. - 2010. - Vol. 43, № 7. - P. 635-639.

303. Urinary metalloproteinases-9 and -2 and their inhibitors TIMP-1 and TIMP-2 are markers of early and long-term graft function after renal transplantation / E. Kwiatkowskaa, L. Domanskia, J. Boberb [et al.] // Kidney Blood Press. Res. - 2016. - Vol. 41. - P. 288-297.

304. Urinary N-acetyl-beta-(D)-glucosaminidase activity and kidney injury molecule-1 level are associated with adverse outcomes in acute renal failure / O. Liangos, M. C. Perianayagam, V. S. Vaidya [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2007. - Vol. 18, № 3. - P. 904-912.

305. Urinary TIMP-2 and IGFBP7 as early biomarkers of acute kidney injury and renal recovery following cardiac surgery / M. Meersch, C. Schmidt, H. van Aken [et al.] // PLoS ONE. -2014. - Vol. 9, № 3. - P. e93460.

306. Urine IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit / C. R. Parikh, E. Abraham, M. Ancukiewicz, C. L. Edelstein // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. - Vol. 16, № 1. - P. 3046-3052.

307. Urine IL-18, NGAL, IL-8 and serum IL-8 are biomarkers of acute kidney injury following liver trans- plantation / J. Sirota, A. Walcher, S. Faubel [et al.] // BMC Nephrol. - 2013. -Vol. 14. - P. 17.

308. Urine IL-18, NGAL, IL-8 and serum IL-8 are biomarkers of acute kidney injury followingliver transplantation Jeffrey / C. Sirota, A. Walcher, S. Faubel [et al.] // BMC Nephrol. -

2013. - Vol. 14. - P. 17.

309. Using inflammatory and oxidative biomarkers in urine to predict early acute kidney injury in patients undergoing liver transplantation / D. Liu, P. Huang, X. Li [et al.] // Biomarkers. -

2014. - Vol. 19, № 5. - P. 424-429.

310. Vaaraa, S. T. Postoperative renal dysfunction after noncardiac surgery / S. T. Vaaraa, R. Bellomo // Curr. Opin. Crit. Care. - 2017. - Vol. 23, № 5. - P. 440-446.

311. Valeri, M. Cytokines IL-17 and IL-22 in the host response to infection / M. Valeri, M. Raffatellu // Pathog. Dis. - 2016. - Vol. 74, № 9. - P. ftw111.

312. Vascular pharmacology: cytoskeleton and extracellular matrix [Electronic resource] / ed. R. A. Khalil. - 1-st ed. - Cambridge, Massachusetts (USA) : Academic Press, 2018.- Vol. 81. -404 p. - URL: https://www.elsevier.com/books/vascular-pharmacology-cytoskeleton-and-extracellular-matrix/khalil/978-0-12-812151-1 (date application: 22.05.2020).

313. Vercaemst, L. Hemolysis in cardiac surgery patients undergoing cardiopulmonary bypass: a review in search of a treatment algorithm / L. Vercaemst // J. Extra Corpor. Technol. - 2008. - Vol. 40, № 4. - P. 257-267.

314. Visse, R. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases / R. Visse, H. Nagase // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, № 8. - P. 827-839.

315. Wang, H. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome / H. Wang, S. Ma // Am. J. Emerg. Med. -

2008. - Vol. 26, № 6. - P. 711-715.

316. Weisse, A. B. Cardiac surgery: a century of progress /A. B. Weisse // Tex. Heart Inst. J. - 2011. - Vol. 38, № 5. - P. 486-490.

317. Zenobia, C. Basic biology and role of Interleukin-17 in immunity and inflammation / C. Zenobia, G. Hajishengallis // Periodontal 2000. - 2015. - Vol. 69, № 1. - 142-159.

318. Zhang, Y. E. Non-Smad pathways in TGF-beta signaling / Y. E. Zhang // Cell. Res. -

2009. - Vol. 19, № 1. - P. 128-139.

ПРИЛОЖЕНИЕ А

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперационного периода (Г-ГГ)

Женский пол, п = 28 (Г) Мужской пол, п = 36 (ГГ) Группа контроля, п = 30 (ГГГ)

до операции (1) 2,33 (0,7; 3,54)* р1-3 < 0,05 1,45 (0,74; 2,58) р1-4 < 0,05 1,23 (1,02; 2,15) р < 0,05

1-е сутки (2) 2,15 (1,3; 3,41)* р2-3 < 0,05 1,44 (1,01; 2,74) р2-4 < 0,05 р < 0,01

2-е сутки (3) 1,31 (0,8; 2,21) 1,44 (0,98; 2,09) р3-4 < 0,05 р > 0,05

7-е сутки (4) 1,4 (1,22; 2,11) р1-4 < 0,05 1,76 (1,07; 2,97) р > 0,05

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ;

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (Ш): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Таблица А.9 - Содержание ГЬ-1Р в сыворотке крови обследованных пациентов в группе без ОПП после АКШ (пг/мл) в зависимости от возраста

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперацион ного периода (Г-ГГ)

Группа 45-59 лет, п = 32 (Г) Группа 60-74 лет, п = 28 (ГГ) Группа контроля, п = 30 (ГГГ)

до операции (1) 2,94 (1,11; 4,03)* р1-2 < 0,01 1,45 (0,72; 3,72)* 1,23 (1,02; 2,15) р > 0,05

1-е сутки (2) 2,38 (0,96; 4,56)* р2-3 < 0,05 р2-4 < 0,05 1,46 (1,06; 2,76) р < 0,05

2-е сутки (3) 1,83 (0,98; 2,76) р1-3 < 0,05 1,43 (0,99; 1,94) р > 0,05

7-е сутки (4) 1,75 (1,02; 3,53)* р1-4 < 0,05 1,45 (1,09; 2,74) р > 0,05

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ;

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (Ш): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперационного периода а-п)

Женский пол, п = 28 (I) Мужской пол, п = 36 (II) Группа контроля, п = 30 (III)

до операции (1) 14,8 (10,2; 21,7)*** р1-2 < 0,001 10,4 (6,2; 14,9)*** р1-2 < 0,001 3,23 (2,01; 4,05) р < 0,05

1-е сутки (2) 28,7 (21,9; 39,8)*** р2-3 < 0,01 20,1 (11,9; 33,5)*** р2-3 < 0,001 р < 0,05

2-е сутки (3) 12,9 (7,6; 20,2)*** 7,6 (6,2; 12,2)*** р < 0,01

7-е сутки (4) 18,4 (9,9; 31,3)*** 13,2 (11,3; 15,2)*** р < 0,01

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ;

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (III): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Таблица А.14 - Содержание ТЫБ-а в сыворотке кровиобследованных пациентов в группе без ОПП после АКШ (пг/мл) в зависимости от возраста_

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперац ионного периода а-п)

Группа 45-59 лет, п = 32 (I) Группа 60-74 лет, п = 28 (II) Группа контроля, п = 30 (III)

до операции (1) 9,2 (6,8; 11,3)*** р1-2 < 0,001 15,6 (1,07; 22,15)*** р1-2 < 0,01 3,23 (2,01;4,05) р < 0,01

1-е сутки (2) 20,2 (15,9; 40,72)*** р2-3 < 0,001 28,7 (21,5; 39,9)*** р2-3 < 0,001 р < 0,05

2-е сутки (3) 7,6 (5,23; 12,2)** р3-4 < 0,01 12,9 (7,1; 18,1)*** р < 0,01

7-е сутки (4) 14,3 (11,9; 16,1)*** р2-4 < 0,01 16,8 (9,9; 25,3)*** р2-4 < 0,01 р > 0,05

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ;

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (III): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперационного периода (Г-ГГ)

Женский пол, п = 28 (Г) Мужской пол, п = 36 (ГГ) Группа контроля, п = 30 (ГГГ)

до операции (1) 2,4 (0,2;2,55) р1-2 < 0,001 р1-3 < 0,001 3,0 (1,1;8,1)* р1-2 < 0,001 р1-3 < 0,001 2,11 (1,26; 2,18) р < 0,05

1 -е сутки (2) 39,52 (16,24; 110,99)*** р2-3 < 0,001 р2-4 < 0,001 34,79 (23,95;65,51)*** р2-3 < 0,001 р2-4 < 0,001 р < 0,05

2-е сутки (3) 10,44 (4,84;15,98)*** р3-4 < 0,01 8,81 (4,06;11,51)*** р3-4 < 0,01 р > 0,05

7-е сутки (4) 4,57 (0,86;14,78)** р1-4 < 0,01 3,45 (1,78;9,93)* р1-4>0,05 р > 0,05

Содержание ГЬ-6 в сыворотке в группе без ОПП после АКШ (пг/мл) Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ.

2. Статистическая достоверность различийпоказателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (Ш): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Таблица А.19 - Содержание ГЬ-6 в сыворотке крови обследованных пациентов в группе без ОПП после АКШ (пг/мл) в зависимости от возраста

Период монитори нга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперацио нного периода (Г-ГГ)

Группа 45-59 лет, п = 32 (Г) Группа 60-74 лет, п = 28 (ГГ) Группа контроля, п = 30 (ГГГ)

до операции (1) 1,1 (0,2;3,1) р1-2 < 0,001 р1-3 < 0,001 4,2 (1,1;9,1)* р1-2 < 0,001 р1-3 < 0,001 2,11 (1,26; 2,18) р < 0,01

1-е сутки (2) 34,52 (20,6;63,42)*** р2-3 < 0,001 р2-4 < 0,001 39,79 (23,71;91,64)*** р2-3 < 0,001 р2-4 < 0,001 р < 0,05

2-е сутки (3) 7,76 (3,66;11,35)*** р3-4 < 0,01 9,65 (4,06;12,16)*** р3-4 < 0,01 р < 0,05

7-е сутки (4) 2,75 (0,9;7,91) р1-4 < 0,001 3,99 (1,87;10,15)** р1-4 > 0,05 р < 0,05

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ.

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (Ш): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.

Период мониторинга Ме (025; 075) р оценка различий между группами по течению послеоперационного периода а-щ

Женский пол, п = 28 (I) Мужской пол, п = 36 (II) Группа контроля, п = 30 (III)

до операции (1) 10,17 (4,72; 19,52)* р1-2 < 0,01 6,34 (3,41; 8,79)*** р1-2 < 0,001 12,79 (8,75;20,14) р < 0,01

1 -е сутки (2) 16,13 (10,11; 40,18)* р2-3 < 0,001 17,96 (8,69; 30,23)* р2-3 < 0,01 р > 0,05

2-е сутки (3) 8,9 (5,48; 18,56)** р3-4 < 0,01 4,68 (3,48; 6,19)*** р3-4 < 0,01 р < 0,01

7-е сутки (4) 11,74 (10,72; 17,01) р1-4 < 0,001 14,81 (6,05; 18,15) р1-4 < 0,05 р > 0,05

Примечание:

1. Статистическая достоверность различий показателей в зависимости дня мониторинга: р1 - до операции; р2 - 1-е сутки после АКШ; р3 - 2-е сутки после АКШ; р4 - 7-е сутки после АКШ;

2. Статистическая достоверность различий показателей с контрольной группой здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (III): р* < 0,05; р** < 0,01, р*** < 0,001.