Комбинированная медикаментозная терапия дисплазии соединительной ткани в сочетании с эндокринной патологией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Король, Инна Владимировна

• Король, Инна Владимировна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Король, Инна Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Классификация и эпидемиология дисплазии соединительной ткани

1.2 Осложнения дисплазии соединительной ткани сердца

1.3 Эндокринная система и дисплазия соединительной ткани

1.4 Современные возможности лечения дисплазии соединительной ткани

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика групп обследованных больных

2.2 Методы исследования

2.2.1 Антропометрическое исследование

2.2.2 Диагностика синдрома гипермобильности суставов

2.2.3 Исследование сердечно-сосудистой системы

2.2.4 Метод определения степени тяжести дисплазии соединительной ткани

2.2.5 Методы исследования синдрома вегетативной дисфункции

2.2.6 Лабораторные методы исследования

2.2.7 Ультразвуковое исследование щитовидной железы

2.2.8 Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространенность эндокринной патологии у больных с дисплазией

соединительной ткани

3.2 Влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза, гипотиреоза на телосложение у больных с дисплазией соединительной ткани

3.3 Влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза, гипотиреоза на степень тяжести дисплазии соединительной ткани

3.4 Характеристика клинических форм дисплазии соединительной ткани при сочетании с инсулинорезистентностью, вторичным гиперпаратиреозом, гипотиреозом

3.5 Влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза, гипотиреоза на синдром вегетативной дисфункции у больных с дисплазией соединительной ткани

3.6 Влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза, гипотиреоза на частоту нарушений ритма и проводимости сердца у больных с дисплазией соединительной ткани

3.7 Влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза, гипотиреоза на дисплазию соединительной ткани сердца

3.8 Результаты комбинированной терапии препаратами магния оротата и тиоктовой кислоты в течение 6 месяцев у больных с дисплазией соединительной ткани в сочетании с инсулинорезистентностью

3.9 Результаты комбинированной терапии препаратами магния оротата, кальция, холекальциферола в течение 6 месяцев у больных с дисплазией

соединительной ткани в сочетании с вторичным гиперпаратиреозом

3.9.1 Результаты комбинированной терапии препаратами магния оротата и левотироксина в течение 6 месяцев у больных с дисплазией соединительной ткани в сочетании с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АИТ - аутоиммунный тиреоидит

АТ к ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе

АХЛЖ - аномальные хорды левого желудочка

БНПГ - блокада ножек пучка Гиса

ВГПТ - вторичный гиперпаратиреоз

ВД - вегетативная дисфункция

ВСС - внезапная сердечная смерть

ДСТ - дисплазия соединительной ткани

ДТЗ - диффузный токсический зоб

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ЛЖ - левый желудочек

МАРС - малые аномалии развития сердца

МР - митральная регургитация

ННСТ - наследственные нарушения соединительной ткани НС - нервная система

НТГ - нарушенная толерантность к глюкозе ОБ - окружность бедер ОТ - окружность талии

ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест

ПМК - пролапс митрального клапана

ПТГ - паратиреоидный гормон

ПТК - пролапс трикуспидального клапана

РИ - референсный интервал

СГ - субклинический гипотиреоз

СД - сахарный диабет

ССС - сердечно-сосудистая система

СТ - соединительная ткань

ТР - трикуспидальная регургитация

ТТГ - тиреотропный гормон

свТ3 - свободный трийодтиронин

свТ4 - свободный тироксин

ЩЖ - щитовидная железа

ЭКГ - электрокардиография

ЭХО-КГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комбинированная медикаментозная терапия дисплазии соединительной ткани в сочетании с эндокринной патологией»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

В последние годы большое внимание уделяется изучению дисплазии соединительной ткани [76, 83, 92, 113, 132, 260, 292]. Это связано с высокой распространенностью данной патологии, причем подавляющее большинство больных составляют молодые трудоспособные люди, дети и подростки [26, 50, 52, 65, 86, 143]. Дисплазия соединительной ткани может приводить к серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям [36, 212, 262, 265]. Это подтверждается высокой частотой таких осложнений, как сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть [43, 44, 54, 75, 104, 105, 257, 277, 310, 335]. В многочисленных работах показано, что кардиальные осложнения развиваются чаще всего на фоне первичного пролапса митрального клапана и коррелируют со степенью выраженности его митральной регургитации и миксоматозной дегенерации [20, 212, 228, 240, 247, 254, 260, 272].

Дисплазия соединительной ткани ассоциирована с высоким риском пороков развития скелета и внутренних органов, которые могут приводить как к косметическим дефектам, так и хроническим заболеваниям [74, 83, 92, 140, 142]. При данной патологии часто развивается синдром вегетативной дисфункции, который способствует дисрегуляции деятельности организма, является ведущей причиной аритмического синдрома, усугубляет клинические проявления дисплазии соединительной ткани у больных [86, 92, 191, 212].

В мировой литературе продемонстрировано отрицательное влияние эндокринных заболеваний на сердечно-сосудистую систему [15, 102, 151, 164, 165, 243, 269, 284]. Можно предположить, что эндокринная патология будет утяжелять клиническое течение дисплазии соединительной ткани и оказывать существенное влияние на прогноз таких больных. Немногочисленные

исследования подобной направленности в подавляющем большинстве случаев выполнялись у детей и подростков [5, 137, 177, 179, 180, 181, 182, 198, 200], а изучение взрослых пациентов отражено в единичных работах [10, 62, 78, 148, 195]. Публикаций, посвященных изучению лечения дисплазии соединительной ткани, ассоциированной с эндокринными заболеваниями, в доступной литературе не найдено. Все вышесказанное подтверждает актуальность исследования больных с дисплазией соединительной ткани, сочетанной с эндокринной патологией. Сведения о влиянии на признаки дисплазии соединительной ткани комбинированной медикаментозной терапии, назначаемой для коррекции эндокринной и соединительнотканной патологии, требуют дальнейшего изучения.

Степень разработанности темы исследования

В нашей стране активное изучение дисплазии соединительной ткани (ДСТ) началось более 30 лет назад, и сейчас отечественные ученые и клиницисты являются лидерами в исследовании этой патологии. Но по настоящее время ДСТ является одним из самых дискутабельных и спорных научных вопросов, что связано с полигенно-многофакториальной природой заболевания и большим многообразием клинических форм. Это затрудняет принятие единых терминологии и классификации, комплексного подхода к диагностике - с согласованием критериев и правил определения степени тяжести [74, 77].

Предложены разные термины для обозначения дисплазии соединительной ткани. В 1990 году в городе Омске на симпозиуме «Врожденные дисплазии соединительной ткани» была принята первая классификация ДСТ, где она была подразделена на дифференцированную форму и недифференцированную, в которую входили генетически гетерогенные заболевания без четкой клинической картины [218]. Первые национальные рекомендации по ДСТ были утверждены и изданы комитетом экспертов Российского кардиологического общества в 2009 году [125], а в 2012 году дополнены [123]. В результате были приняты новые классификация и терминология - наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ), являющиеся синонимом ДСТ, состоящие из дисплазий, имеющих

согласованные критерии диагностики, и диспластических фенотипов. В 2015 году Российским научно-медицинским обществом терапевтов были разработаны национальные рекомендации по ДСТ, где было рекомендовано выделять ННСТ (дифференцированные или моногенные) и ДСТ (недифференцированные формы) [127].

В литературе описаны особенности течения и прогноза дисплазии соединительной ткани в комбинации с заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, половой систем [22, 31, 36, 42, 51, 69, 92, 94, 99, 101, 215]. Но сочетанию ДСТ с эндокринной патологией у взрослых пациентов практически не уделялось внимания. Также отсутствует достаточная доказательная база по лечению ДСТ. Наиболее полно изучено лечение препаратами магния [2, 3, 59, 112]. Описан положительный опыт их применения у больных с ДСТ в течение 15 лет [111, 114]. Согласно национальным рекомендациям [123, 127], всем пациентам с дисплазией соединительной ткани рекомендовано принимать курсами стимуляторы коллагенообразования, корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов, регуляторы обмена кальция и фосфора, антиоксиданты и препараты, улучшающие клеточное дыхание. Но данные разработанные схемы лечения не всегда применяются на практике [132]. И даже хорошо изученная терапия препаратами магния чаще всего исследовалась при изолированной ДСТ, а не при ее сочетании с другими заболеваниями. Отсутствие доказательной базы не позволяет пока определить наиболее оптимальные схемы лечения для пациентов с ДСТ и эндокринными заболеваниями. Мы полагаем, что изучение эффективности комбинированной медикаментозной терапии у больных с дисплазией соединительной ткани и эндокринной патологией является оправданным и актуальным.

Цель исследования

Изучить влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза и гипотиреоза на течение дисплазии соединительной ткани и эффективность комбинированной медикаментозной терапии данной сочетанной патологии.

Задачи исследования

1. Установить частоту встречаемости патологии углеводного и фосфорно-кальциевого обменов, заболеваний щитовидной железы у обследуемых больных с дисплазией соединительной ткани.

2. Оценить влияние инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза и гипотиреоза у больных с дисплазией соединительной ткани на проявления синдрома вегетативной дисфункции, частоту нарушений ритма и проводимости сердца, частоту маркеров дисплазии сердца.

3. Оценить результаты комбинированного лечения препаратами магния оротата и тиоктовой кислоты на течение дисплазии соединительной ткани в сочетании с инсулинорезистентностью.

4. Изучить влияние комбинированной терапии препаратами магния оротата, кальция и холекальциферола на синдром вегетативной дисфункции, частоту нарушений ритма и проводимости сердца у больных с дисплазией соединительной ткани в сочетании с вторичным гиперпаратиреозом.

5. Определить влияние комбинированной терапии препаратами магния оротата и левотироксина на проявления синдрома вегетативной дисфункции и дисплазии соединительной ткани сердца у больных с дисплазией соединительной ткани в сочетании с гипотиреозом.

Научная новизна исследования

Впервые изучена частота патологии углеводного и фосфорно-кальциевого обменов, заболеваний щитовидной железы у взрослых больных с дисплазией соединительной ткани.

Показано, что инсулинорезистентность, вторичный гиперпаратиреоз и гипотиреоз у больных с дисплазией соединительной ткани влияют на выраженность синдрома вегетативной дисфункции, частоту нарушений ритма и проводимости сердца, частоту и выраженность маркеров дисплазии соединительной ткани сердца.

Впервые изучена эффективность лечения дисплазии соединительной ткани препаратами магния оротата и тиоктовой кислоты при сочетании с инсулинорезистентностью, препаратами магния оротата, кальция и холекальциферола при сочетании с вторичным гиперпаратиреозом, препаратами магния оротата и левотироксина при сочетании с гипотиреозом.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическая значимость исследования заключается в расширении представлений о частоте встречаемости патологии углеводного и фосфорно-кальциевого обменов, заболеваний щитовидной железы у больных с дисплазией соединительной ткани, о влиянии инсулинорезистентности, вторичного гиперпаратиреоза и гипотиреоза на течение дисплазии соединительной ткани, об эффективности комбинированной медикаментозной терапии дисплазии соединительной ткани в сочетании с инсулинорезистентностью, вторичным гиперпаратиреозом и гипотиреозом.

Результаты работы обосновывают включение в план обследования больных с ДСТ определения показателей фосфорно-кальциевого обмена и тиреоидного статуса в сыворотке крови, гликированного гемоглобина в цельной крови, проведения перорального глюкозотолерантного теста с исследованием базального и стимулированного инсулина в сыворотке крови, ультразвукового исследования щитовидной железы.

Больным с инсулинорезистентностью, вторичным гиперпаратиреозом и гипотиреозом рекомендовано активно диагностировать дисплазию соединительной ткани путем выявления синдрома вегетативной дисфункции и внешних диспластических маркеров, проведения эхокардиографии для обнаружения диспластических маркеров сердца.

Показанная эффективность комбинированной медикаментозной терапии у больных с ДСТ в сочетании с инсулинорезистентностью, вторичным гиперпаратиреозом и гипотиреозом в отношении синдрома вегетативной дисфункции, частоты нарушений ритма и проводимости сердца, частоты

маркеров дисплазии соединительной ткани сердца позволяет практикующим врачам оптимизировать лечение данной категории больных.

Методология и методы исследования

В процессе выполнения диссертационного исследования последовательно использовались такие методы научного познания, как аналитический, применяемый в ходе изучения литературы по заданной проблеме, эмпирический, используемый при анализе, сравнении и наблюдении, а также прикладной метод. Методы исследования в научной работе применялись с учетом национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению эндокринных заболеваний и наследственных нарушений соединительной ткани.

Объект исследования: взрослые мужчины и женщины до 60 лет, имеющие дисплазию соединительной ткани в сочетании с инсулинорезистентностью, вторичным гиперпаратиреозом и гипотиреозом или без сочетания с данной эндокринной патологией.

Предмет исследования: синдром вегетативной дисфункции, внешние и висцеральные маркеры дисплазии соединительной ткани, показатели тиреоидного статуса, углеводного и фосфорно-кальциевого обменов в сыворотке или в цельной крови, гемодинамические параметры, результаты электрокардиографического и эхокардиографического обследований, ультразвукового исследования щитовидной железы.

Результаты обработаны с помощью пакета программы Statistica 6.0.

Положения, выносимые на защиту

1. У обследуемых больных с дисплазией соединительной ткани инсулинорезистентность диагностируется в 34,3% случаев, вторичный гиперпаратиреоз выявляется в 24,2% случаев, первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита диагностируется в 19,9% случаев.

2. Инсулинорезистентность, вторичный гиперпаратиреоз и гипотиреоз у больных с дисплазией соединительной ткани утяжеляют синдром вегетативной

дисфункции, увеличивают частоту нарушений ритма и проводимости сердца, повышают частоту и выраженность маркеров дисплазии соединительной ткани сердца.

3. Комбинированная терапия у больных с дисплазией соединительной ткани препаратами магния оротата и тиоктовой кислоты при сочетании с инсулинорезистентностью, препаратами магния оротата, кальция и холекальциферола при сочетании с вторичным гиперпаратиреозом, препаратами магния оротата и левотироксина при сочетании с гипотиреозом уменьшает проявления вегетативной дисфункции, снижает частоту нарушений ритма и проводимости сердца, уменьшает частоту и выраженность маркеров дисплазии соединительной ткани сердца.

Достоверность и обоснованность результатов исследования О достоверности результатов диссертационной работы свидетельствуют достаточное количество пациентов, включенных в исследование, строгое соблюдение критериев включения и исключения из исследования, формирование основных и контрольных групп с необходимым числом больных и сроками наблюдений, использование современных методов исследования и статистического анализа.

Апробация и внедрение результатов работы в практику Полученные результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Краснодар, 2008), на международном конгрессе «Нейродиаб» (Стокгольм, 2010), на XVI международной конференции по эндокринологии (Чикаго, 2014), Краснодарском краевом обществе эндокринологов (2007, 2015). Результаты диссертационной работы внедрены в лечебно-диагностический процесс кардиологических отделений №1 и №2, терапевтических отделений №1 и №2 муниципального бюджетного учреждения здравоохранения Краснодарской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, учебный процесс ФГБОУ ВО КубГМУ

Минздрава России. Апробация диссертационной работы была проведена на совместном заседании кафедры эндокринологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, кафедры факультетской терапии, кафедры терапии №2 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов 4 февраля 2017 года.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 печатные работы в источниках, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации, разработаны методические рекомендации для врачей.

Личное участие автора в исследовании

Автор принимала непосредственное участие в постановке целей и задач, разработке дизайна, проведении всех этапов исследования. Автор самостоятельно проводила скрининг пациентов, общеклиническое обследование, лечение и наблюдение больных в течение 6 месяцев. Автор написала все главы диссертации, изучила материал отечественных и зарубежных публикаций по ДСТ и изучаемой эндокринной патологии, систематизировала и провела анализ данных собственного исследования, самостоятельно провела их статистическую обработку, сформулировала выводы и практические рекомендации.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из 4 глав, выводов, практических рекомендаций и перспектив дальнейшей разработки темы. Список использованной литературы содержит 356 источников - 218 отечественных и 138 зарубежных. Текст диссертационной работы включает 26 таблиц и 11 рисунков.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Классификация и эпидемиология дисплазии соединительной ткани

Последние 30 лет уделяется все больше внимания дисплазии соединительной ткани, обусловленного ее прогрессирующей частотой, вызванной накоплением «генетического груза» в популяции и существенной значимостью в патологии детей и взрослых [131, 206]. Но до сих пор существует ряд спорных, не разрешенных вопросов, связанных с данным заболеванием.

Согласно национальным рекомендациям Российского кардиологического общества, наследственные нарушения соединительной ткани (дисплазия соединительной ткани) делятся на заболевания, имеющие согласованные критерии диагностики, и диспластические фенотипы [123]. Российское общество терапевтов рекомендует выделять ННСТ (дифференцированные, моногенные) и ДСТ (недифференцированные) [127]. Наиболее распространенные диспластические фенотипы классифицируются на марфаноподобный фенотип, марфаноидную внешность, элерсоподобный фенотип, доброкачественную гипермобильность суставов, неклассифицируемый фенотип. Также выделяют наименее клинически значимые повышенную диспластическую стигматизацию и повышенную, преимущественно висцеральную, диспластическую стигматизацию [123].

Заболевания, относящиеся к моногенным или дифференцированным ДСТ, имеют определенный генный дефект, вид наследования и типичную клиническую симптоматику [24, 82, 83]. Полигенные формы ДСТ (диспластические фенотипы) без четких критериев диагностики выявляются, когда набор клинических признаков не укладывается ни в одно из моногенных заболеваний и нет четко установленного генетического дефекта [83, 85]. Поэтому данная патология характеризуется полиморфизмом стигм дизэмбриогенеза, представленных с различной частотой в фенотипе [92, 108, 171, 188]. Высказывается мнение, что

моногенные формы ДСТ могут быть отнесены к заболеванию, а диспластические фенотипы являются преморбидным фоном, который повышает предрасположенность к возникновению с ними сочетанных заболеваний, а также может изменять их типичное течение [143].

Частота встречаемости моногенных ДСТ в популяции невелика. А данные о распространенности полигенно-мультифакториальных ДСТ в общей популяции весьма противоречивы, что связано с использованием исследователями различных объектов, методов исследования и критерий диагностики. При увеличении порогового числа внешних маркеров для диагностики ДСТ распространенность ее становится значительно ниже, а клиническая значимость выявленных аномалий возрастает [74]. Поэтому частота ДСТ в общей популяции по результатам разных исследователей варьирует от 8% до 35-65% [51, 65, 76, 92, 182, 212]. Например, в ходе диспансерного осмотра в медакадемии врачей и студентов до 40 лет при диагностическом пороге от трех внешних маркеров частота ДСТ составила 22,2% [71]. У больных, находящихся на амбулаторном или стационарном лечении по поводу различной патологии, частота выявления ДСТ намного выше. Так, у 76 пациентов с идиопатическим спонтанным пневмотораксом ДСТ была диагностирована в 100% случаев [51].

Есть убедительные данные положительной корреляции частоты ДСТ и возраста обследуемых групп. Это связано с прогредиентным характером манифестации признаков дисплазии соединительной ткани в период максимального роста организма, когда в несколько раз увеличивается содержание соединительной ткани, в отличие от периода новорожденности, когда частота стигм дизэмбриогенеза минимальна [127]. Например, у школьников 7-12 лет ДСТ была выявлена в 18% случаев [122], а у девушек и юношей в возрасте 11-18 лет частота ее была выше почти в 3 раза и составила 47,8% и 52,2% случаев соответственно [78]. Риск появления новых диспластических маркеров становится существенно меньше после 35 лет, поэтому в этот период необходимо дифференцировать первичные диспластические маркеры от вторичных [37].

Накопленные к настоящему времени научные сведения позволяют утверждать, что основой всех форм ДСТ являются мутации генов, ответственных за синтез и катаболизм белков соединительной ткани или ферментов, участвующих в этом процессе, количественное изменение образования компонентов межклеточного вещества соединительной ткани и нарушение фибриллогенеза [85, 127]. Но если в основе моногенных форм чаще лежит мутация одного гена, то природой всех остальных форм ДСТ являются мутации большого количества генов, то есть это полигенно-мультифакториальное заболевание [135, 217]. Поэтому клиническая картина несиндромальных ДСТ очень многообразна - от малосимптомных форм с единичной стигматизацией до тяжелых с полисистемностью поражения, приводящих к инвалидизации пациента и ухудшающих прогноз жизни [85]. И если для реализации генетического дефекта моногенных форм внешние условия мало влияют, то на дебют полигенных ДСТ большую роль оказывают ухудшение экологической обстановки [114], хронический физический и психоэмоциональный стресс, белковый дефицит, недостаток микро-и-макроэлементов [186].

Поражение соединительной ткани сердца одно из важнейших проявлений ДСТ, во многом определяющее клиническую симптоматику и прогноз пациента [21, 30, 51, 116, 171, 336]. В популяции часто встречаются малые аномалии развития сердца (МАРС). Термин МАРС применяется в отечественной литературе, и впервые это понятие ввел Белозеров Ю.М. с соавторами [17, 19], которое затем расширялось и дополнялось [116]. К ним относятся наследственные и (или) врожденные отклонения органов от нормального анатомического строения, не сопровождающиеся клинически значимыми нарушениями их функции. Часть МАРС исчезает с возрастом, другая при определенных условиях способна стать причиной развития патологии [19, 116]. К МАРС следует относить: пролапс трикуспидального клапана (ПТК), пролапс аортального клапана (АК), аневризму межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, асимметрию трехстворчатого АК, аномальные хорды левого желудочка, повышенную трабекулярность левого желудочка (ЛЖ) [123]. Сведения о частоте

МАРС сердца также колеблются в различных публикациях от 0,5 до 68,0% [24, 35, 66, 205]. Распространенность отдельных признаков ДСТ имеет половозрастные различия. Установлено, что МАРС сердца чаще встречаются у лиц женского пола, локализуясь преимущественно в левых его отделах [180].

Диагностика моногенных ДСТ не представляет трудностей, так как разработаны четкие клинические и молекулярно-генетические критерии. Но критерии диагноза неклассифицируемых форм ДСТ до настоящего времени не имели единого подхода. Существовали разные мнения о количестве внешних и висцеральных фенов для диагностического порога ДСТ и определения ее степени тяжести. Например, для выявления легкой степени ДСТ необходимо было наличие 2-х больших маркеров, даже при отсутствии малых; для средней степени - 3-х больших и 2-3-х малых или 3-4-х больших и 1-2-х малых соответственно; для тяжелой степени нужно было диагностировать 5 больших и 3-4 малых признака [117]. В настоящее время, согласно рекомендациям, каждый диспластический фенотип имеет четкие диагностические критерии. Для неклассифицируемого фенотипа как для детей, так и для взрослых необходимо выявление не менее шести малых внешних и (или) висцеральных проявлений системного вовлечения соединительной ткани с вовлечением не менее трех различных органов из разных систем. Наличие от трех до пяти малых внешних признаков будет говорить в пользу повышенной диспластической стигматизации, а наличие трех и более МАРС - повышенной, преимущественно висцеральной стигматизации [123, 127].

1.2 Осложнения дисплазии соединительной ткани сердца

К висцеральным диспластическим маркерам сердца или дисплазии соединительной ткани сердца относят: пролапс митрального клапана, дилатацию восходящего отдела аорты, МАРС, дилатацию ствола легочной артерии при отсутствии клапанного или периферического легочного стеноза до 40 лет,

кальциноз митрального кольца до 40 лет, дилатацию либо расслоение грудной или брюшной аорты до 50 лет [123].

Пролапс митрального клапана (ПМК) является наиболее изученным, самым распространенным и значимым диспластическим поражением сердца, во многом определяющим клиническую симптоматику и прогноз пациента [8, 14, 18, 22, 26, 75, 205, 228, 256]. Он наследуется по аутосомно-доминантному типу [77]. Последние несколько лет первичный ПМК стали относить к моногенной дисплазии соединительной ткани [123].

В настоящее время различают несколько вариантов ПМК. Самый частый - в виде малой аномалии сердца, которая может присутствовать при классифицируемых и неклассифицируемых синдромах. Также он может выступать как самостоятельный клинический и прогностически значимый синдром в виде первичного семейного или миксоматозного ПМК, когда имеет место гемодинамически значимая митральная регургитация (МР) или миксоматозная дегенерация (МД) створок. При этом присутствие других признаков поражения соединительной ткани позволяет говорить о синдроме ПМК, а отсутствие - об изолированном ПМК. Причем важным условием является отсутствие критериев моногенных ДСТ. И самый редкий вариант ПМК -плейотропное проявление некоторых классифицируемых ДСТ [74, 75].

Встречаемость первичного ПМК в общей популяции низкая. Так, по данным эпидемиологического исследования, частота его составила 2,4% [267], а согласно данным, опубликованным АСС/АНА, популяционная частота ПМК составляет 1,0%-2,5% случаев, причем преобладают женщины, особенно в возрасте 20-29 лет [239]. В ходе большого российского ретроспективного исследования было проанализировано 16185 эхокардиограмм, выполненных по клиническим показаниям с 2008 по 2011 годы, и встречаемость первичного ПМК оказалась еще меньше - 1,3% [109], но необходимо учитывать, что в исследование вошли как молодые, так и люди среднего и пожилого возрастов. Эластичность створок митрального клапана (МК) изменяется с возрастом, увеличивается частота вторичного ПМК, поэтому результаты данного исследования не отражают

распространенность ПМК среди лиц молодого возраста. Это доказывают результаты исследования РЕПЛИКА (РаспространЕнность Пролапса митраЛьного Клапана среди лиц молодого возрастА), в ходе которого ПМК выявлялся чаще - в 4,3% случаев [77]. Клеменов А.В. показал сопоставимую частоту ПМК - 4,0%-5,0%, причем эти цифры значительно варьировали в зависимости от пола, возраста и расы обследуемых [92].

При первичном ПМК имеет место дезорганизация коллагеновых волокон -повышение уровня коллагена III типа [254] или снижение содержания коллагена III и IV типов [273]. По данным ряда авторов, морфологической основой первичного ПМК является миксоматозная дегенерация [341]. В миксоматозно измененных створках выявлено увеличение содержания гиалуроновой кислоты и сульфатированных протеингликанов, изменение кислых гликозаминогликанов спонгиозного слоя [72, 80, 253]. Большим достижением настоящего времени является идентифицирование гена, ответственного за МД - филамина А (БЬКА) [334] и открытие механизма влияния трансформирующего фактора роста-Р (ТФР-Р) на патогенез ПМК [226, 292]. В образовании и прогрессировании ПМК также ведущую роль играют дисфункция вегетативной нервной системы [14, 115, 124, 208] и дефицит ионов магния [41, 145, 330].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Король, Инна Владимировна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абашева, Е. В. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у призывников. Клинико-функциональные особенности / Е. В. Абашева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - №2 (прил.3). - С. 4.

2. Автандилов, А. Г. Влияние оротата магния на соединительнотканный каркас и инотропную функцию сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана. Клинико-морфологическое исследование / А. Г. Автандилов, К. М. Дзеранова, Т. Г. Боровая, Л. В. Диденко // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2013. - Т.9. - №4. - С. 390-397.

3. Акатова, Е. В. Результаты длительной терапии оротатом магния пациентов с пролапсом митрального клапана / Е. В. Акатова, А. И. Мартынов, О. П. Николин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - № 3. - С. 3035.

4. Аксенов, С. И. Структурные изменения коронарных сосудов у пациентов с дисплазией соединительной ткани / С. И. Аксенов, Е. А. Лялюкова, Г. И. Нечаева, Ю. Т. Игнатьев // Лечащий врач. - 2016. - №2. - С. 32-34.

5. Алимова, И. Л. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков на фоне дисплазии соединительной ткани / И. Л. Алимова, Н. Б. Пашинская, Т. А. Плескачевская // Медицинский вестник Северного Кавказа. -2016. - № 2-2. - Т. 11. - С. 272-275.

6. Аметов, А. С. Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2 типа. В кн.: В-клетка: секреция инсулина в норме и патологии. Выпуск II / А. С. Аметов. - Москва: Медицина, 2009. - С. 5-24.

7. Андреева, Ю. В. Гиперинсулинемия и инсулиновая резистентность (краткий литературный обзор) / Ю. В. Андреева // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - № 2. - Т. XIX. - С. 6-7.

8. Андрющенко, И. В. Нарушение ритма и проводимости при дисплазии соединительной ткани сердца у работников железнодорожного транспорта / И. В. Андрющенко, Е. В. Малинина // Лечащий врач. - 2015. - №7. - С. 42-45.

9. Антонов, О. С. Добавочная хорда левого желудочка и синдром ранней реполяризации желудочков / О. С. Антонов, А. А. Корженков, В. А. Кузнецов, Ф. Ф. Лютова // Кардиология. - 1988. - №9. - С. 82-85.

10.Бакулина, Е. Г. Клинико-биохимическая диагностика минерального обмена и регулирующих гормонов метаболизма при соединительно-тканных костных дисплазиях / Е. Г. Бакулина // Кубанский научный медицинский вестник. -2009. - №6 (111). - С. 10-13.

11.Балаболкин, М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. - 2005. - Т. 51. - № 3. - С. 22-32.

12. Басов, А. А. Влияние препаратов липоевой кислоты на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы крови при сахарном диабете и гипотиреозе / А. А. Басов, К. И. Мелконян, А. П. Сторожук // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 6. - С. 15-18.

13. Бардымова, Т. П. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных сахарным диабетом / Т. П. Бардымова, А. Ю. Ухова, М. А. Даренская // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - № 6. - Том 97. - С.27-30.

14.Барт, Б. Я. Пролабирование митрального клапана / Б. Я. Барт, В. Ф. Беневская // Терапевтический архив. - 2003. - №1. - С. 10-15.

15.Батчаев, Э. О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06, 14.00.03 / Батчаев Эльдар Османович; [Санкт-Петербургская мед. акад. последипломного образования]. - Санкт-Петербург, 2003. - 165 с.

16. Белая, Ж. Е. Современные представления о действии тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона на костную ткань / Ж. Е. Белая, Л. Я. Рожинская, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. - 2006. - Т.52. - №2. - С. 48-54.

17.Белозеров, Ю. М. Детская кардиология / Ю. М. Белозеров. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004. - 600 с.

18.Белозеров, Ю. М. Пролапс митрального клапана / Ю. М. Белозеров, С. Ф. Гнусаев. - Москва: Мартис, 1995. - 120 с.

19. Белозеров, Ю. М. Малые аномалии развития сердца у детей / Ю. М. Белозеров,

B. В. Долгих. - Москва: Медицина, 1993. - 47 с.

20.Белозеров, Ю. М. Диагностика и классификация пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю. М. Белозеров, И. М. Османов, Ш. М. Магомедова // Кардиология. - 2011. - №3. - С.63-67.

21. Белозеров, Ю. М. Проблема пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю. М. Белозеров, И. М. Османов, Ш. М. Магомедова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2009. - Т. 54. - № 4. - С. 1523.

22.Бельгов, А. Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы / А. Ю. Бельгов. - Спб., 2003. - С. 47.

23.Белых, О. А. Состояние кальций-фосфорного обмена у молодых женщин с метаболическим синдромом / О. А. Белых, Б. И. Гельцер, Е. А. Кочеткова, М.

C. Тулупова // Российский медицинский журнал. - 2006. - №1 - С. 25-27.

24.Блинникова, О. Е. Гипермобильность суставов в детском возрасте / О. Е. Блинникова, В. А. Румянцева // Педиатрия. - 2001. - №1. - С. 68-77.

25.Блунк, В. Детская эндокринология. / В. Блунк. - Москва: Медицина, 1981. - 304 с.

26.Бова, А. А. Пролапс митрального клапана у лиц молодого возраста / А. А. Бова // Медицинские новости. - 1998. - №8. - С. 3-7.

27.Браверман, Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверман - Москва: Медицина, 2000. - 432 с.

28.Будневский, А. В. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология / А. В. Будневский, В. Т. Бурлачук, Т. И. Грекова // Клиническая тиреодология. - 2004. - Т.2. - № 2. - С. 7-14.

29.Бутрова, С. А. Современная терапия ожирения / С. А. Бутрова, Ф. Х. Фзгоева // Российский медицинский журнал. - 2005. - №2. - С. 96.

30.Буланкина, Е. В. Диагностика и прогноз развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Буланкина Елена Валентиновна; [Иван. гос. мед. акад.]. -Иваново, 2002. - 24 с.

31.Бухарин, О. В. Микрофлора толстого кишечника у пациентов с дисплазией соединительной ткани / О. В. Бухарин, О. Е. Чепальченко, А. В. Валышев, М. М. Елагина, Н. Б. Перунова, Е. А. Михайлова, С. В. Фомичева // Микробиология. Эпидемиология. Иммунобиология. - 2003. - №(3). - С.62-66.

32.Валявская, О. В. Проспективное наблюдение детей и подростков с рецидивирующими нейрокардиогенными синкопальными состояниями / О. В. Валявская, А. В. Погодина, В. В. Долгих // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2008. - № 2. - С. 23-26.

33.Вербова, А. Ф. Адипокины, инсулинорезистентность и активность симпато-адреналовой системы у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период / А. Ф. Вербова, Е. В. Митрошина, Ю. А. Долгих // Ожирение и метаболизм. - 2012. - № 2. - С. 41-44.

34.Вермель, А. Е. Кардиальный синдром Х / А. Е. Вермель // Клиническая медицина. - 2006. - № 6. - С. 5-9.

35.Вейн, А. М. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / А. М. Вейн. - Москва: Мед. информационное агенство, 2000. - 752 с.

36.Верещагина, Г. Н. Дисплазия соединительной ткани и формирование артериальной гипертензии / Г. Н. Верещагина, М. А. Висковатых, Д. А. Махмудян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - №4 (прил. 2). - С. 86.

37. Викторова, И. А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте прфилактики ранней и внезапной смерти: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.05, 14.00.15 /

Викторова Инна Анатольевна; [Омская госуд. мед. академия]. - Омск, 2004. -41 с.

38. Викторова, И. А. Синдром Марфана в практике терапевта и семейного врача: диагностика, тактика ведения, лечение, беременность и роды / И. А. Викторова, Г. И. Нечаева // Русский медицинский журнал. - 2004. - Т.12. - №2. - С. 99-103.

39.Волкова, А. Р. Функциональное состояние щитовидной железы у больных метаболическим сердечно-сосудистым синдромом / А. Р. Волкова, Е. И. Красильникова, О. А. Беркович // Артериальная гипертензия. - 2010. - № 5. - Т. 16. - С. 15-19.

40.Вохминцева, Л. В. Изучение механизмов развития повреждения миокарда под влиянием экспериментальной гипо-и-гиперинсулинемии у крыс / Л. В. Вохминцева, Н. Н. Маянская, Л. Д. Хидирова // Вестник новых медицинских технологий. - 2009. - №2. - Т.16. - С. 34-37.

41. Вяткина, И. С. Актуальность изучения дефицита магния у женщин молодого репродуктивного возраста (обзор литературы) / И. С. Вяткина // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2012. - № 6. - С. 88.

42.Гаврилова, В. А. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы / В. А. Гаврилова, Т. М. Домницкая, А. П. Фисенко // Медицинский научный и учебно-методический журнал. -2001. - № 3. - С. 80-83.

43.Гаврилова, Е. А. Внезапная сердечная смерть и гипертрофия миокарда у спортсменов / Е. А. Гаврилова, Э. В Земцовский // Вестник аритмологии. -2010. - №62. - С 59-62.

44. Гладких, Н. Н. Признаки дисэмбриогенеза и факторы риска развития инфаркта миокарда у молодых пациентов / Н. Н. Гладких // От исследования - к стандартам лечения: материалы IV съезда кардиологов ЮФО. - Сочи. - 2005. -С. 47-49.

45.Гладких, Н. Н. Состояние аутоиммунитета к коллагену и цитокиновый профиль у пациентов с пролапсом митрального клапана / Н. Н. Гладких // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2008. - №2. - С. 30-33.

46.Гладких, Н. Н. Клинико-патогенетические аспекты изменений в системе гемостаза при врожденной дисплазии соединительной ткани / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Гематология и трансфузиология. - 2007. - Т.52. - №3. - С. 42-47.

47.Гладких, Н. Н. Прогнозирование структурно-функциональных особенностей сердца на основе HLA-фенотипа у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6 (111). - С. 35-38.

48.Гланц, С. Медико-биологическая статистика: Пер. с анг. / С. Гланц. - Москва: Практика, 1999. - 459 с.

49.Глотов, А. В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани: автореф. дисс. ... докт. мед. наук: 14.00.05, 14.00.36 / Глотов Андрей Васильевич; [Омская гос. мед. академия]. - Новосибирск, 2003. - 38 с.

50.Гнусаев, С. Ф. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца у детей / С. Ф. Гнусаев // Лечащий врач. - 2010. - № 8. - С. 40-44.

51.Говорова, С. Е. Патогенетические аспекты возникновения спонтанного пневмоторакса у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани в зависимости от факта табакокурения / С. Е. Говорова, М. В. Вершинина, В. В. Гершевич, А. А. Хоменя, С. А. Соколов // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6 (111). - С. 41-44.

52.Головской, Б. В. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста / Б. В. Головской, Л. В. Усольцева, Я. Б. Ховаева, Н. В. Иванова // Клиническая медицина. - 2002. -№12. - С. 39-41.

53.Горохов, С. С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого

желудочка / С. С. Горохов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. - №4 (прил. 2). - С. 123.

54.Гордеева, М. В. Внезапная сердечная смерть молодых людей / М. В. Гордеева, Л. Б. Митрофанова, А. В. Пахомов // Вестник Аритмологии. - 2012. - № 68. - С. 27-37.

55.Гордюнина, С. В. Инсулинорезистентность и регуляция метаболизма / С. В. Гордюнина // Проблемы эндокринологии. - 2012. - Т. 3. - С. 31-4.

56.Григорян, Я. С. Нарушение длительности рТ-интервала и структурно-функциональное ремоделирование миокарда у пациентов с малыми аномалиями сердца / Я. С. Григорян, А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 3. - Т.26. - С. 29-32.

57.Гришина, А. Н. Дефицит магния и нарушения регуляции тонуса сосудов. / А. Н. Гришина, О. А. Громова, И. Ю. Торшин, Н. В. Юдина, Е. Ю. Егорова // Кардиология. - 2014. - №7. - С. 66-72.

58.Громова, О. А. Калийсберегающие свойства магния / О. А. Громова, А. Г. Калачева, И. Ю. Торшин, Т. Р. Гришина, Н. В. Юдина // Кардиорлогия. - 2013. - № 11. - С. 25-27.

59.Громова, О. А. Диагностика дефицита магния. Концентрации магния в биосубстратах в норме и при различной патологии / О. А. Громова, А. Г. Калачева, И. Ю. Торшин, Т. Р. Гришина, В. А. Семенов // Русский медицинский журнал. - 2014. - №10. - С. 63-71.

60. Громова, О. А. Магниевые тайны библиотеки Кохрана: современные взгляды на проблему / О. А. Громова, Е. Ю. Лисицина, И. Ю. Торшин // Российский вестник акушера гинеколога. - 2011. - № 5. -С. 20-25.

61.Громова, О. А. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / О. А. Громова, И. Ю. Торшин // Российский медицинский журнал. - 2008. - №4. - С. 230.

62.Гурмач, М. А. Иммунологические показатели у лиц с дисплазиями соединительной ткани сердца и их особенности в зависимости от уровня

гормонов щитовидной железы и наличия вегетативной дисфункции / М. А.Гурмач, П. А. Чижов, М. П. Смирнова // Клиническая медицина. - 2012. -Т.90. - №10. - С. 52-55.

63. Давыдова, С. Препараты магния в лечении и профилактике суправентрикулярных тахиаритмий у больных урологического профиля / С. Давыдова, С. Яровой // Врач. - 2011. - №9. - С. 44-49.

64. Дедов, И. И. Нарушения метаболизма витамина D при ожирении / И. И. Дедов, Н. В. Мазурина, Н. А. Огнева, Е. А. Трошина, Л. Я. Рожинская, Ю. И. Яшков // Ожирение и метаболизм. - 2011. - № 2. - С. 3-10.

65.Дедова, О. Е. Распространенность дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) / О. Е. Дедова, Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова, Л. В. Герасименко // Медицина и образование в Сибири. - 2011. - №2. - С. 57-60.

66.Дзис, М. С. Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09, 14.00.19 / Дзис Марина Станиславовна; [Российская мед. акад. последипломного образования]. - Москва, 2006. - 24 с.

67.Домницкая, Т. М. Аномально расположенные хорды сердца / Т. М. Домницкая. - Москва, 2000. - 98 с.

68.Домницкая, Т. М. Использование М-режима тканевого доплеровского исследования для оценки локальной диастолической функции левого желудочка у детей с аномально расположенными хордами сердца / Т. М. Домницкая, М. Н. Алехин, Б. А. Сидоренко // Кардиология. - 2000. - Т.40. - № 5. - С. 39-41.

69.Домницкая, Т. М. Эхокардиография в диагностике дисплазии соединительной ткани сердца при некоторых заболеваниях мочевыводящей системы у детей / Т. М. Домницкая, В. А. Гаврилова, Р. Д. Ларенышева, В. Н. Ознобишин, М. Б. Сагалович // Рос. пед. журнал. - 2002. - № 1. - С. 29-30.

70.Елисеева, О. С. Исследование природы взаимодействий инсулина с поверхностью эритроцитов и состава гормонтранспортирующего комплекса

плазмы крови человека / О. С. Елисеева // Вестник ОГУ. - 2009. № 6. - С. 476 -478.

71.Ермачкова, Л. В. Психосоматические особенности лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани по результатам диспансерного осмотра / Л. В. Ермачкова, Я. Б. Ховаева, Б. В. Головской // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6 (111). - С. 45-47.

72.Жданкина, Н. В. Влияние гиперинсулинемии на сердечно-сосудистую систему у больных гипоталамическим синдромом пубертатного периода / Н. В. Жданкина // Медицинский альманах. - 2013. - № 4. - С. 28.

73. Зайчик, А. Ш. Тироидит Хасимото и аутоиммунитет у подростков / А. Ш. Зайчик, А. А. Кравцова, Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов, Е. Л. Чурилова // Соматическое и репродуктивное здоровье подростков: Сборник научных статей. - СПб, 1999. - С.17-18.

74.Земцовский, Э. В. Диспластические фенотипы. Аналитический обзор / Э. В.

Земцовский. - СПб: изд-во «Ольга», 2007. - 80 с. 75.Земцовский, Э. В. Пролапс митрального клапана / Э. В. Земцовский. - СПб: Знание, 2010. - 160 с.

76. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский - СПб: ТОО «Политекс-Норд-Вест», 2000. - 115 с.

77. Земцовский, Э. В. Пролапс митрального клапана «Много шума из ничего» или реальная нерешенная проблема? / Э. В. Земцовский, Э. Г. Малев, С. В. Реева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010 - Т.9. - №8. - С. 69-74.

78.Иванова, Л. А. Распространенность эндокринной патологии у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани / Л. А. Иванова, С. Г. Канорский, И. В. Король, Н. В. Выткалова // Здоровье и образование в XXI веке. - 2007. - Т. 9. - № 8. - С. - 310-311.

79.Ивашкин, В. Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева - Москва: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. - 129 с.

80.Кандрор, В. И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. - 2001. - Т. 47. - № 5. - С. 3-10.

81. Кадурина, Т. И. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Проект Российских рекомендаций // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015. - № 1. -С. 5-36.

82.Кадурина, Т. И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т. И. Кадурина // Вестник аритмологии. - 2000. - № 18. - С. 87.

83.Кадурина, Т. И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) / Т. И. Кадурина. - Спб.: Невский диалект, 2000. -271 с.

84. Кадурина, Т. И. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани / Т. И. Кадурина, Л. Н. Абакумова // Лечащий врач. -2010. - №4. - С. 17-19.

85.Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. - СПб.: Элби-СПб., 2009. - 704 с.

86.Калмыкова, А. С. Малые сердечные аномалии и синдром вегетативной дисфункции у детей / А. С. Калмыкова, А. С. Ткачева, Н. В. Зарытовская // Педиатрия. - 2003. - № 2. - С. 9-11.

87. Калашникова, А. В. Показатели артериального давления и индекса массы тела у больных с недифференцированными дисплазиями соединительной ткани / А. В. Калашникова // Сборник материалов пятой ежегодной научной студенческой конференции. - СПб: СПбГЭТУ «ЛЭТИ», 2006. - С. 20-23.

88.Капелько, В. И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. - 2000. - №9. - С. 78-90.

89.Каргаполова, М. П. Структурно-функциональные особенности резистивных сосудов в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при различных уровнях артериального давления / М. П. Каргаполова, А. В.

Сорокин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2012. - № 2. -С. 28-36.

90.Каронова, Т. Л. Метаболические и молекулярно-генетические аспекты обмена витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин: дис. ... докт. мед. наук: 14.01.05 / Каронова Татьяна Леонидовна; [Спб. гос. медицинский университет]- Санкт-Петербург, 2014. - 338 с.

91.Клеменов, А. В. Наследственные нарушения соединительной ткани: нерешенные вопросы и дискуссионные проблемы / А. В. Клеменов // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. - № 2-2. - Т. 11. - С. 358-363.

92.Клеменов, А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения / А. В. Клеменов. - М.: ООО «Информтех», 2005. - 136 с.

93. Клеменов, А. В. Современные подходы к диагностике наследственных нарушений соединительной ткани / А. В. Клеменов, А. С. Суслов // Лечащий врач. - 2014. - №3. - С. 67-71.

94.Козинова, О. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и беременность: автореф. дис. ... д. мед. наук: 14.00.05, 14.00.01 / Козинова Ольга Владимировна; [Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова]. - М., 2009. -289 с.

95.Корженков, А. А. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков / А. А. Корженков, А. Н. Рябиков, С. К. Малютина // Кардиология. - 1991. - №4. - С. 75-77.

96. Коровина, Н. А. Функциональное состояние миокарда у детей и подростков с малыми сердечными аномалиями при вегетососудистой дистонии / Н. А. Коровина, А. А. Тарасова, М. С. Дзис // Педиатрия. - 2006. - № 3. - С. 34-40.

97.Кононова, Н.Ю. Является ли дисплазия соединительной ткани предиктором преждевременного старения? (Результаты пятилетнего мониторинга) / Н. Ю. Кононова, Т. Е. Чернышова, С. Н. Стяжкина // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. - № 2-2. - Т. 11. - С. 326-330.

98.Кошкарбаева, А. К. Инсулинорезистентность как ведущий фактор риска ишемической болезни сердца / А. К. Кошкарбаева, С. Н. Афанасьева // Архивъ внутренней медицины. - 2013. - № 5. - С. 45-48.

99.Кудинова, Е. Г. Канцерогенез и нарушение коллагенообразования / Е. Г. кудинова // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. - № 2-2. - Т. 11. -С. 330-334.

100. Кузнецов, Н. С. Гипопаратиреоз / Н. С. Кузнецов, Н. В. Латкина, О. В. Симакина // Эндокринная хирургия. - 2012. - № 3. - С. 30-33.

101. Левенец, С. А. Клинико-анамнестические и гормональные особенности олигоменореи и вторичной аменореи у девочек-подростков с системной дисплазией соединительной ткани / С. А. Левенец, Л. Ф. Куликова, Т. А. Начетова, О. Ю. Шелудько, С. В. Мамешина // Акушерство и гинекология. -2006. - №1. - С. 39-41.

102. Левина, Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина // М.: Медицина, 1989. - 264 с.

103. Лукъянчиков, В. С. Гипокальциемия / В. С. Лукьянчиков // Русский медицинский журнал. - 2013. - №28. - С. 14-29.

104. Лунева, Е. Б. Наследственные нарушения соединительной ткани и внезапная сердечная смерть / Е. Б. Лунева, Э. В. Земцовский, Е. Г. Малеев // Вестник аритмологии. - 2011. - №63. - С. 61-65.

105. Мазур, Н. А. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике / Н. А. Мазур // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11. - № 19. - С. 1077-1079.

106. Макаров, Л. М. Внезапная смерть у молодых спортсменов / Л. М. Макаров // Русский медицинский журнал. - 2010. - №2. - С. 78-83.

107. Макаров, Л. М. Внезапная внебольничная сердечная смерть у детей, подростков и лиц до 45 лет / Л. М. Макаров, Ю. А. Солохин // Кардиология. -2009. - №11. - С. 33-38.

108. Маколкин, В. И. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, А. В. Родионов // Терапевтический архив. - 2004. - №11. - С. 77-80.

109. Малев, Э. Г. Роль трансформирующего Р-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана / Э. Г. Малев, Э. В. Земцовский, М. Ю. Омельченко, Л. В. Васина // Кардиология. - 2012. - №12. - С. 34-39.

110. Мареев, В. Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, А. В. Коротеев, Ю. В. Мареев, А. Г. Овчинников // Журнал Сердечная недостаточность. - 2013. - Т.14. - №7 (81). - С. 379-472.

111. Мартынов, А. И. 15-летний опыт применения магния у больных ПМК / А. И. Мартынов, Е. В. Акатова // Кардиология. - 2011. - №6. - С.60-65.

112. Мартынов, А. И. Эффективность применения препарата «Магнерот» при проявлениях синдрома сосудистых нарушений и геморрагического синдрома у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана / А. И. Мартынов, Е. В. Акатова, О. П. Николин // СагёюСоматика. -2011. - №1. - С. 13-17.

113. Мартынов, А. И. Диагностика и тактика ведения пациентов с дисплазией соединительной ткани в условиях первичной медико-санитарной помощи: методические рекомендации для врачей / А. И. Мартынов, В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева. - Омск, 2013. - 133 с.

114. Мартынов, А. И. Опыт длительного применения магния у пациентов с пролапсом митрального клапана / А. И. Мартынов, Е. В. Акатова, О. П. Николина, И. В. Урлаева // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2016. -№ 2-2. - С. 298-301.

115. Майоров, А. Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета второго типа / А. Ю. Майоров // Сахарный диабет. - 2011. - № 1. - С. 35-43.

116. Медведева, Т. В. Вегетативные нарушения и их клинические особенности у молодых пациентов с пролапсом митрального клапана / Т. В. Медведева, П. А. Чижов, М. А. Гурмач, Ю. И. Иванова // Educatio. - 2015. - № 7. - С. 14.

117. Милковска-Димитрова, Т. Вродена съединительнотьканна малостойност у децата / Т. Милковска-Димитрова, А. Каракашов. - София: Медицина и физкультура, 1987. - 190 с.

118. Мкртумян, А. М. Функциональное состояние адренорецепторов у больных метаболическим синдромом / А. М. Мкртумян, Р. А. Стрюк, П. Л. Биндита // Русский медицинский журнал. - 2008. - №15. - С. 1007.

119. Морозова, Т. Е. Препараты магния в кардиологической практике / Т. Е. Морозова, О. С. Дурнецова // Лечащий врач. - 2014. - №4. - С. 66-69.

120. Москвина, Ю. В. Адренореактивность у пациентов с аритмическим синдромом, ассоциированным с дисплазией соединительной ткани, на фоне приема магния оротата / Ю. В. Москвина, Г. И. Нечаева // Кардиология. - 2011. - №3. - С. 57-61.

121. Мутафьян, О. А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков / О. А. Мутафьян. - Спб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. - 480 с.

122. Нагаева, Т. А. Клиническая оценка нарушений структурно-метаболического статуса эритроцитов периферической крови при дисплазии соединительной ткани у детей / Т. А. Нагаева, И. И. Балашева, Д. А. Пономарева // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6 (111). - С. 57-60.

123. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение. Российские рекомендации (I пересмотр) // Российский кардиологический журнал. - 2013. - №1 (Прил. 1). - С. 1-32.

124. Национальные рекомендации по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу // Рациональная Фарм. Кардиология, 2011. - № 7 (приложение №6).

125. Национальные клинические рекомендации. Наследственные нарушения соединительной ткани. ВНОК. / Составители: Оганов Р. Г., Мамедов М. Н. -М., 2010. - С. 394-422.

126. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти / Составители: Шляхто Е. В., Арутюнов Г. П., Беленков Ю. Н., Ардашев А. В. и др. // Клиническая практика. - 2012. - №4. - С. 1-80.

127. Национальные рекомендации Российского научного терапевтического общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани / А. И. Мартынов, Г. И. Нечаева // Мед. вестник Северного Кавказа. - 2016. - Т.11. - №1. - С. 2-76.

128. Нагорная, Н. В. Синдром удлиненного интервала QT как причина синкопальных и жизнеугрожающих состояний / Н. В. Нагорная, Н. Н. Конопко, Н. А. Четверик и др. // Здоровье ребенка. - 2007. - № 2. - С. 65-68.

129. Некрасова, Т. А. Особенности диастолической функции сердца при аутоиммунном тиреоидите с разной степенью минимальной тиреоидной недостаточности / Т. А. Некрасова, Л. Г. Строгнин, О. В. Леденцова, Л. В. Казакова // Клиническая тиреоидология. - 2012. - Т. 8. - №4. - С. 23-26.

130. Нечаева, Г. И. Возможности применения бисопролола для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / Г. И. Нечаева, О. В. Дрокина // Кардиология. - 2014. -№5. - С. 54-57.

131. Нечаева, Г. И. Основные направления в лечении пациенетов с дисплазией соединительной ткани / Г. И. Нечаева, О. В. Дрокина, И. В. Друк, М. В. Вершинина, Е. А. Лялюкова, И. В. Колменкова // Лечащий врач. - 2014. - №8. -С.54-56.

132. Нечаева, Г. И. Основы курации пациентов с дисплазией соединительной ткани в первичном звене здравоохранения / Г. И. Нечаева, О. В. Дрокина, А. И. Мартынов // Терапия. - 2015. - № 1. - С. 29-36.

133. Нечаева, Г. И. Ведущие причины повышения давления в малом круге кровообращения у пациентов с дисплазией соединительной ткани / Г.И.

Нечаева, Е.Н. Логинова, М.В. Вершинина // Лечащий врач. - 2016. - №3. - С. 55-58.

134. Нечаева, Г.И. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Г.И. Нечаева, В. М. Яковлев, И. В. Друк, О. В. Тихонова // Лечащий врач. - 2008. - №6. - С. 2-7.

135. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев // Лечащий врач. - 2008. - № 2. - С. 2-7.

136. Нечаева, Г. И. Распространенность артериальной гипертензии и факторов риска у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / Г. И. Нечаева, О. В. Дрокина, И. В. Друк, О. М. Вершинина, Е. А. Лялюкова, И. В. Колменкова // Лечащий врач. - 2016. - №2. - С. 67-70.

137. Нефедова, Ж. В. Метаболический профиль у детей и подростков с артериальной гипертензией на фоне недифференцированного варианта мезенхимальной дисплазии соединительной ткани / Ж. В. Нефедова, М. К. Соболева // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2007. - № 3. - С. 88-91.

138. Никольская, В. А. Гиперинсулинемия, влияние на метаболические процессы в организме / В. А. Никольская, Н. А. Постольник, З. Н. Меметова // Международный научно-исследовательский журнал. - 2014. - № 5. - С. 390-394.

139. Никольская, В. А. Влияние экспериментальной гиперинсулинемии на процессы окислительной модификации белков в тканях лабораторных крыс / В. А. Никольская, Т. В. Рубановская // Учёные записки ТНУ, серия «Биология. Химия». - 2009. - Т. 22. - №2. - С. 103-109.

140. Новиков, П. В. Вторичные остеопатии у детей с наследственными болезнями соединительной ткани и способы их терапевтической коррекции / П. В. Новиков, О. В. Недашковский, А. Н. Семячкина // Южно-Российский медицинский журнал. - 2004. - №2. - С. 43-48.

141. Оганов, Р. Г. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Р. Г. Оганов, Е. С. Котовская, В. В. Гемонов // Кардиология. - 1994. - №10. - С. 22-27.

142. Оганов, Р. Г. Дисплазии соединительной ткани / Р. Г. Оганов, С. Е. Лебедькова, О. Е. Челпаченко, В. В. Суменко. - Оренбург: ОГАУ, 2003. - 224 с.

143. Острополец, С. С. К проблеме дисплазии соединительной ткани в патологии сердечно-сосудистой системы у детей / С. С. Острополец // Здоровье ребенка. -2007. - № 4. - С. 15-20.

144. Остроумова, О. Д. Пролапс митрального клапана - норма или патология? / О. Д. Остроумова, О. Б. Степура, О. О. Мельник // Русский медицинский журнал. - 2002. - №28. - С. 1314-1317.

145. Пак, Л. С. Значение магния в патогенезе и лечении больных пролапсом митрального клапана / Л. С. Пак // Трудный пациент. - 2007. - №5. - С. 13-16.

146. Панченкова, Л. А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л. А. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова // Российские медицинские вести. -2000. - № 1. - С. 18-24.

147. Парахонский, А. П. Механизмы иммунных и метаболических нарушений при развитии современной патологии и их коррекция / А. П. Парахонский // Успехи современного естествознания. - 2008. - №9. - С. 85-89.

148. Перекальская, М. А. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани / М. А. Перекальская, Л. И. Макарова, Г. Н. Верещагина // Клиническая медицина. - 2002. - №4. - С. 48-51.

149. Перекальская, М. А. Синдром поражения сердца у женщин с системной недифференцированной дисплазией соединительной ткани / М. А. Перекальская, Л. И. Макарова, Г. Н. Верещагина, Е. В. Храмова // Клиническая медицина. - 2002. - №7. - С. 28-32.

150. Перова, Н. В. Клинические исследования, актуальные для врачей поликлиник / Н. В. Перова // Справочник поликлинического врача. - 2002. -№6. - С. 29-34.

151. Петунина, Н. А. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы / Н. А. Петунина // Сердце. - 2003. - Т.2. - № 6 (12). - С. 272-279.

152. Писарева, С. В. Лептин, масса тела и некоторые психологические особенности пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом // Конференция молодых ученых, посвященная 10-летию медицинского факультета СПбГУ. - СПб, 2005. - С. 62-63.

153. Писарева, С. В. Лептин - нейроиммуноэндокринный регулятор обмена веществ / С. В. Писарева, Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Труды Мариинской больницы. - Выпуск III. - СПб: СПбГПМА, 2004. - С. 112-120.

154. Плапперт, Т. Эхокардиография. Краткое руководство / Т. Плапперт, Д. Саттон. - Москва: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. - 253 с.

155. Плещева, А. В. Витамин D и метаболизм: факты, мифы и предубеждения / А. В. Плещева, Е. А. Пигарова, Л. К. Дзеранова // Ожирение и метаболизм. -2012. - № 2. - С. 33-42.

156. Раков, А. Л. Роль различных вариантов нарушений углеводного обмена и тканевой инсулинорезистентности в формировании сердечно-сосудистой патологии: автореф. ... дисс. докт. мед. наук: 14.00.06, 14.00.03 / Раков Анатолий Леонидович; [Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова]. -Санкт-Петербург, 1993. - 34 с.

157. Рачин, А. П. Дефицит магния: возможности применения препарата магне В6 / А. П. Рачин, А. В. Сергеев, О. В. Михейкина // Фарматека. - 2008. - №5. - С. 54-60.

158. Ройтберг, Г. Е. Метаболический синдром / Г. Е. Ройтберг. - М.: МЕД-54 пресс-информ, 2007. - 224 с.

159. Рустамова, Я. К. Патогенез, клиника и диагностика коронарного синдрома Х / Я. К. Рустамова, М. Н. Алехин, Д. В. Сальников, Б. А. Сидоренко, В. А. Азизов // Кардиология. - 2008. - Т. 48. - № 11. - С. 74-78.

160. Рычкова, Т. И. Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии соединительной ткани у детей / Т. И. Рычкова // Педиатрия. - 2011. -Том 90. - №2. - С.44-46.

161. Семячкина, А. Н. Гормональные нарушения при болезни Марфана / А. Н. Семячкина, Н. Б. Сельверова, Л. Н. Любченко // Наследственные нарушения роста и развития у детей. - Москва, 1993. - С. 55-63.

162. Симоненко, В. Б. Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертонии / В. Б. Симоненко, В. Н. Горюцкий, П. А. Дулин // Клиническая медицина. - 2014. - № 9. - Т. 92. - С. 19-22.

163. Скулачев, В. П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачев // Соровский образовательный журнал. - 2001. - №7. - С. 4-11.

164. Славина, Л. С. Поражения сердечно-сосудистой системы при токсическом зобе и первичном гипотиреозе / Л. С. Славина // Терапевтический архив. -1989. - Т. 61. - № 10. - С. 87-93.

165. Славина, Л. С. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. С. Славина. - М.: Медицина, 1979. - 184 с.

166. Смирнова, О. М. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при сахарном диабете: пособие для врачей / О. М. Смирнова, Т. В. Никонова, И. И. Дедов. - М., 2003. - 40 с.

167. Соколов, Е. И. Гемодинамические механизмы снижения физической работоспособности при гипотиреозе и тиреотоксикозе / Е. И. Соколов, А. П. Заев, Р. П. Ольха // Кардиология. - 1988. - Т. 28. - № 8. - С. 63-67.

168. Соколов, Е. И. Толерантность сердечно-сосудистой системы больных гипотиреозом к физической нагрузке / Е. И. Соколов, А. П. Заев, Р. П. Ольха // Кардиология. - 1987. - Т.27. - № 9. - С. 80-84.

169. Соколов, Е. И. Гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме / Е. И. Соколов, Е. К. Миронова, А. А. Зыкова // Клиническая медицина. - 2008. - № 2. - С. 52-56.

170. Спасов, А. А. Функциональные резервы сердца в условиях алиментарного дефицита магния / А. А. Спасов, М. В. Харитонова, И. Н. Иежица, А. А. Желтова, И. Н. Тюренков, Н. А. Гурова // Кардиология. - 2012. - №10. - С. 3944.

171. Степура, О. Б. Оротовая кислота как препарат метаболического действия / О. Б. Степура, Ф. Е. Томнева, Т. В. Зверева // Вестник Росс. Акад. Мед. наук. -2002. - №2. - С. 39-41.

172. Степура, О. Б. Применение пероральных препаратов магния для лечения сердечно-сосудистых заболеваний / О. Б. Степура, О. Д. Остроумова // Русский медицинский журнал. - 2010. - №3(18). - С. 109-112.

173. Сторожаков, Г. И. Ложные хорды левого желудочка / Г. И. Сторожаков, И. Г. Блохина, Г. Е. Гендлин // Кардиология. - 1994. - № 8. - С. 75-79.

174. Сторожаков, Г. И. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина // Терапевтический архив. - 1998. - № 4. - С. 2732.

175. Сторожаков, Г. И. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка и клиническая значимость / Г. И. Сторожаков, Г. Е. Гендлин, И. Г. Блохина // Визуализация в клинике. - 1993. - № 2. - С. 9-12.

176. Строев, Ю. И. Кисты внутренних органов как находка при ультрасонографии / Ю. И Строев, Т. Н. Волкова, Н. В. Иванова // Артериальная гипертензия. - 1998. - №4. - С. 92.

177. Строев, Ю. И. Эндокринология подростков / Ю. И Строев, Л. П. Чурилов; под ред. А. Ш. Зайчика. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. - С. 3-81.

178. Строев, Ю. И. Гипотрофия юношей призывного возраста - актуальная социальная проблема / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов, Йеми Расин М. // Здоровье молодых. - СПб, 2005. - С. 16-17.

179. Строев, Ю. И. Аутоиммунный тиреоидит и уровень кальция крови / Ю. И. Строев, Хоанг Питер, Нгуен Чарли, Е. В. Шестакова, А. В. Чернолесский, А.Б. Ширяева // Городская многопрофильная больница: актуальные вопросы

профилактики, диагностики, лечения: материалы научно-практ. конф. - СПб., 1998. - С. 41-42.

180. Строев, Ю. И. Углеводная толерантность у юношей с различной массой тела / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов, Данг Чань Ань // Здоровье - основа человеческого потенциала: прблемы и пути их решения: Труды Всерос. Научн. Конференции. - СПб.: Издательство политех. университета, 2006. - С. 171-173.

181. Строев, Ю. И. Дисплазия соединительной ткани и эндокринная регуляция. В кн.: Дисплазия соединительной ткани: рук-во для врачей / Ю. И Строев, Л. П. Чурилов. - СПб.: Элби-СПб., 2009. - С. 498-523.

182. Тарасова, А. А. Дисплазия соединительной ткани сердца и заболевания щитовидной железы у детей / А. А. Тарасова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2006. - № 4. - С. 42-54.

183. Татаркина, Н. Д. Системная гемодинамика при синдроме недифференцированной соединительнотканной дисплазии / Н. Д. Татаркина, А. А. Татаркина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - №4 (прил.2). - С. 474.

184. Терещенко, И. В. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам эхокардиографии / И. В. Терещенко, Т. П. Голдырева // Клиническая медицина. - 2000. - № 1. - С. 28-30.

185. Торшин, И. Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / И. Ю. Торшин, О. А. Громова // Русский медицинский журнал. - 2008. - Т. 16. - № 4. - С. 8.

186. Торшин, И. Ю. Систематический анализ молекулярных механизмов воздействия магния на дисплазии соединительной ткани / И. Ю. Торшин, О. А. Громова, К. В. Рудаков // Клин. фармакология и фармакоэкономика. - 2009. -Т.2. - №1. - С. 35-49.

187. Трисветова, Е. Л. Магний в клинической практике / Е. Л. Трисветова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2012. - №4. - Т.8. - С. 66-69.

188. Филипенко, П. С. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании пролапса митрального клапана / П. С. Филипенко, Ю. С. Малоокая // Клиническая медицина. - 2006. - №84 (12). - С. 13-19.

189. Фомина, Л. И. Критерии диагностики степени выраженности дисплазии соединительной ткани у детей / Л. И. Фомина, В. Л. Аббакумов // Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции терапевтов. -Петрозаводск. - 2000. - С. 101-103.

190. Форстер, О. В. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, эмоциональным статусом и фибрилляцией предсердий у больных ишемической болезнью? / О. В. Форстер, Ю. Г. Шварц // Вестник аритмологии. - 2003. - № 33. - С. 18-21.

191. Фурсова, Е. А. Взаимосвязь состояния вегетативной нервной системы и клинических вариантов течения первичного пролапса митрального клапана / Е. А. Фурсова // Прикладные информационные аспекты медицины. - 2009. - №11. - С. 264-268.

192. Хидирова, Л. Д. Гиперинсулинемия в повреждении миокарда / Л. Д. Хидирова, Н. Н. Маянская, А. Р. Антонов // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2009. - №4. - С. 66-69.

193. Царегородцев, А. Г. Дисплазия соединительной ткани: патология сосудов, причины внезапной смерти / А. Г. Царегородцев // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - Т.24. - №1. - С. 34-39.

194. Царегородцев, А. Г. Сосудистая патология при дисплазии соединительной ткани в танатогенезе при внезапной смерти лиц молодого возраста / А. Г. Царегородцев // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - Т.23. - №1. - С. 5558.

195. Чернышева, Е. Н. Дисплазия соединительной ткани: прогностическое значение в диабетологии / Е. Н. Чернышева, И. А. Курникова, И. С. Маслова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 6. С. 76-79.

196. Чернышева, Е. Н. Процессы перикисного окисления липидов и преждевременное старение при метаболическом синдроме / Е. Н. Чернышева, Т. Н. Панова, М. Г. Донская // Кубанский научный медицинский вестник. -2013. - № 1. С. 30-35.

197. Чурилина, А. В. Роль магния в дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) / А. В. Чурилина, О. Н. Москалюк, Л. Ф. Чалая // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - №4 (26). - С. 44-46.

198. Чурилов, Л. П. Фундаментальные и прикладные аспекты изучения патологии соединительной ткани. В кн.: Фундаментальная наука и клиническая медицина / Л. П. Чурилов, Ю. И. Строев, О. М. Муджикова, С. В. Писарева, С. А. Садов, М. В. Цой. - СПб.: НЦ РАН, 2007. - С. 112-113.

199. Чурилов, Л. П. Аутоиммунный тироидит - актуальная проблема современной эндокринологии / Л. П. Чурилов, Ю. И. Строев, В. В. Смирнов // Вестник С.-Петерб. университетата. - 2006. - №2. - С. 3-25.

200. Швора, Н. М. Врожденный гипотиреоз: нозологическая структура, частота и характер врожденных пороков развития: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.03 / Швора Наталья Михайловна; [Российская мед. акад. последипломного образования Минздрава РФ]. - М., 2004. - 24 с.

201. Шилов, А. М. Взаимосвязь дефицита магния и метаболического синдрома / А. М. Шилов, А. Ш. Авшалумов, В. Б. Марковский // Русский медицинский журнал. - 2009. - №8. - Т.17. - С. 77-82.

202. Шилова, М. А. Патология аорты у лиц с дисплазией соединительной ткани в аспекте внезапной смерти / М. А. Шилова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 6. - С. 11.

203. Шилова, М. А. Судебно-медицинская диагностика причин внезапной смерти у лиц с дисплазией соединительной ткани: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.24 / Шилова Марина Алексеевна; [Омская государственная медицинская академия]. - Омск, 1999. - 174 с.

204. Шилова, М. А. Патология сосудов у лиц с дисплазией соединительной ткани в аспекте внезапной смерти / М. А. Шилова, В. П. Конев, А. Г.

Царегородцев // Дисплазия соединительной ткани. Актуальные вопросы внутренней патологии: сб. науч. тр. - Казань. - 2007. - С. 33-36.

205. Шилова, М. А. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста: факторы риска, причины, морфологические эквиваленты / М. А. Шилова, М. Н. Мамедов // Кардиология. - 2015. - №7. - С. 78-83.

206. Шиляев, Р. Р. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых / Р. Р. Шиляев, С. Н. Шальнова // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - Т.2. - №5. - С. 61-67.

207. Шишкова, В. Н. Взаимосвязь развития сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений, обусловленных дефицитом магния / В. Н. Шишкова // Русский медицинский журнал. - 2012. - № 3. - С. 86-90.

208. Шоболова, Н. А. Микроангиопатия, инсулиновый спктр, перекисное окисление липидов у больных сахарным диабетом 2 типа / Н. А. Шоболова, Д. Б. Бальжиров, Т. А. Прокаева // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 2. - С. 22-24.

209. Шупина, М. И. Распространенность артериальной гипертензии и факторов сердечно-сосудистого риска у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / М. И. Шупина, Г. И. Нечаева, Е. Н. Логинова, Г. Ю. Дорохов // Лечащий врач. - 2016. - №2. - С. 70-74.

210. Шустов, С. Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клиническая медицина. - 2000. - № 8. - С. 61-65.

211. Юрченко, П. А. Состояние щитовидной железы у юношей призывного возраста с синдромом соединительно-тканной дисплазии / П. А. Юрченко // Труды Мариинской больницы. Выпуск VI. - СПб: СПбГПМА, 2005. - С. 34-38.

212. Ягода, А. В. Малые аномалии сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких. -Ставрополь: Ставрополье, 2005. - 248 с.

213. Ягода, А. В. Синдромы предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Вестник аритмологии. - 2003. - №32. - С. 75-77.

214. Ягода, А. В. Состояние аутоиммунитета к коллагену и цитокиновый профиль у пациентов с пролапсом митрального клапана / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2008. - №2. - С. 30-33.

215. Яковлев, В. М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, А. В. Ягода. -Ставрополь: Ставрополье, 2005. - 234 с.

216. Яковлев, В. М. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Ю. Б. Белан. - Омск, 2001. - 157 с.

217. Яковлев, В. М., Карпов Р. С., Швецова Е. В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Е. В. Швецова. -Томск, 2004. - 140 с.

218. Яковлев, В. М. Терминология, определенная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова и др. // Тезисы симпозиума: Врожденные дисплазии соединительной ткани. - Омск, 1990 - С. 3-5.

219. Anjos-Ramos, L. Early cardiac hypertrophy induced by thyroxine is accompanied by an increase in VEGF-A expression but not by an increase in capillary density / L. Anjos-Ramos, M. Carneiro-Ramos, G. Diniz // Virchows. Arch. - 2006. - V. 27. - P. 1-8.

220. Asari, R. Hypoparathyroidism after total thy-roidectomy: a prospective study / R. Asari, C.Passler, K. Kaczirek // Arch. Surg. - 2008. - №143. - Р. 132-137.

221. Asbury, X. E. Cardiac Syndrome / X. E. Asbury, P. Collins. // Int.J. Clin. Pract. -2005. - №59 (9). - Р. 1063-1069.

222. Asvold, B. Thyroid function and the risk of coronary heart disease: 12-year follow - up of the HUNT studi in Norway / B. Asvold, T. Bjoro, C. Platou, L. Vatten // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2012. - № 4. - P. 18-23.

223. Ardura, J. Mitral prolapse syndrome and hypothyroidism / J. Ardura, R. de Nicolas, E. S. Villares // An. Esp. Pediatr. - 1978. - Vol.11. - №11. - P. 789-794.

224. Arinc, H. Evaluation of right ventricular function in patients with thyroid dysfunction / H. Arinc, H. Gunduz, A. Tamer // Cardiology. - 2006. - Vol.105, №2. -P. 89-94.

225. Arinc, H. Tissue Doopler echocardiography in evaluation of cardiac effects of subclinical hypothyroidism / H. Arinc, H. Gunduz, A.Tamer // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2006. - Vol.22, №2. - P. 177-186.

226. Aupperle, H. Pathology, protein exspression and signaling in mixomatous mitral valve degeneration: comparison of dogs and humans / H. Aupperle, S. J. Disatian // Vet. Cardiol. - 2012. - Vol. 14, (1). - P. 59-71.

227. Badenhoop, K. Susceptibility to thyroid autoimmune disease: molecular analysis of HLA-D region genes identifies new markers for goitrous Hashimoto thyroiditis / K. Badenhoop, G. Schwarz, P. Walfish, V. Drummond, K. Usadel, G. Bottazzo // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1990. - P.1131-1137.

228. Baedeker, W. Mitralklappenprolapssyndrom und Rhythmusstrorungen / W. Baedeker // Herz. - 1988. - V. 13. - P 318-325.

229. Bailey, S.R. Mitral Valve Prolapse Syndrome in V. Fuster ed. Hurst's / S.R. Bailey // The Heart 11 ed. - 2007. - P 18-24.

230. Bazett, H. Analysis of the time relations of electrocardiograms / H. Bazett // Heart. - 1920. - 7. - P. 353-370.

231. Barlow, J. B. Mitral valve billowing and prolapse - an overview / J. B. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. - 1992. - Vol.22. - P. 541-549.

232. Beighton, L. G. Abstract of the Meeting of the Clinical Genetics Held on 2 and 3 April 1987 at the University of Leicester. The Berlin nomenclature for inherited

disorders of connective tissue / L. G. Beighton // J. Med. Genet. - 1987. - Vol. 24. -P. 634-635.

233. Bhutto, Z. R. Electrocardiographic abnormalities in mitral valve prolapse / Z. R. Bhutto, J. T. Barron, P. R. Liebson // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 70. - P. 265-266.

234. Biondi, B. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease / B. Biondi, I. Klein // Endocrin. - 2004. - Vol. 24. - P. 1-13.

235. Biondi, B. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart / B. Biondi, E. Palmieri, G. Lombardi // Ann. Intern. Med. - 2002. - Vol. 137, № 11. - P. 904-914.

236. Bischoff-Ferrari, H. Vitamin D deficiency: Evidence, safety, and recommendations for the Swiss population / H. Bischoff-Ferrari, K. Quack-Loetscher, B. Gerber, D. I'Allemand, J. Laimbacher, M. Bachmann, R. Rizzoli // Report written by a group of experts on behalf of the Federal Commission for Nutrition (FCN). - 2012.

237. Bishop, C. Tissue-spesific regulation of thyroid hormone receptor mRNA isoforms and target gene proteins in domestics ducks / C. Bishop, C. McCabe, N. Gittoes // Journal of Endocrinology. - 2000. - Vol. 165, № 3. - P. 607-615.

238. Bolland, M. J. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women's Health Initiative limited access dataset and meta analysis / M. J. Bolland, A. Grey, A. Avenell, G.D. Gamble, I.R. Reid // BMJ. - 2011. - № 342. - P. 2040.

239. Bonow, R. O. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease / R. O. Bonow // Circulation. - 2006. - №114. - P. 148.

240. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A. Kolibash, P. Baker // Am. Heart J. - 1989. - Vol. 118, № 4. - P. 796-818.

241. Brauman, A. Prevalence of mitral valve prolapse in chronic lymphocytic thyroiditis and nongoitrous hypothyroidism / A. Brauman, T. Rosenberg, Y. Gilboa // Cardiology. - 1988. - Vol. 75. - № 4. - P. 269-273.

242. Brenta, G. Assessment of left ventricular diastolic function by radionuclide ventriculography at rest and exercise in subclinical hypothyroidism, and its response

to L-thyroxine therapy / G. Brenta, L. Mutti, M. Schnitman // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 91. - № 11. - P. 1331-1332.

243. Brito, D. Dilated cardiomyopathy due to endocrine dysfunction / D. Brito, M. Pedro, Bordalo A // Rev. Port. Cardiol. - 2003. - Vol. 22, № 3. - P. 377-387.

244. Brittsan, A. The effect of isoproterenol on phospholamban-deficient mouse hearts with altered thyroid conditions / A. Brittsan, E. Kiss, I. Edes // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1999. - Vol. 31, № 9. - P. 1725-1737.

245. Caballero, A. E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease / A. E. Caballero. - Obes. Res. - 2003. - P. 1278-1289.

246. Cappola, A. R. Subclinical thyroid dysfunction and the heart / A. R. Cappola // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - Vol. 92. - P. 3404-3405.

247. Carabello, B. The pathophysiology of mitral regurgitation / B. Carabello // J. Heart Valve Dis. - 2000. - Vol. 9. - P. 600-608.

248. Yazici, M. Effects of thyroxin therapy on cardiac function in patients with subclinical hypothyroidism: index of myocardial performance in the evaluation of left ventricular function / M. Yazici, S. Gorgulu, Y. Sertbas // Intern. J. Cardiol. -2004. - Vol. 95. - P. 135-143.

249. Chaudhary, D. Implications of magnesium deficiency in type 2 diabetes: a review / D. Chaudhary, R. Sharma, D. Bansal // Biol Trace Elem Res. - 2010. - № 134(2). -P. 19-29.

250. Chen, X. Evaluation of left ventricular diastolic function using tissue Doppler echocardiography and conventional Doppler echocardiography in patients with subclinical hypothyroidismaged<60 years: a meta-analisis / X. Chen, N. Zhang, Y. Cai, J. J. Shi // Cardiol. - 2013. - № 61 (1). - P. 8-15.

251. Chen, G. Associations between cardiovascular risk, insulin resistance, beta-cell function and thyroid dysfunction: a crosssectional study in She ethnicminority group of Fujian Province in China / G. Chen, J. Wu, Y. Lin // Eur. J. Endocrin. - 2010. -Vol. 163. - P. 775-782.

252. Chou, H.T. Lack of association between transforming growth factor-betal gene polymorphisms and mitral valve prolapse in Taiwan Chinese / H.T. Chou, Y.R. Shi, Y. Hsu, F.J. Tsai F. // J Heart Valve Dis. - 2002. - № 11. - P. 478-484.

253. Cohen, L. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse / L. Cohen, H. Bittermann, E. Grenadier [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 57. - № 6. - P. 486-487.

254. Cole, W. Collagen composition of normal and myxomatous human mitral heart valves / W. Cole, D. Chan, A.S. Hickey // Biochem. J. - 2014. - Vol. 219. - №2. - P. 451-460.

255. Cooper, M. Diagnosis and management of hypocalcemia / M. Cooper, N. Gottoes // Brit. med. J. - 2008. - № 336. - P. 1298-302.

256. Curti, H. J. Mitral valve prolapse and cusps elasticity / H. J. Curti, S. Silveira, P. Sanches // Arq. Bras. Cardiol. - 1994. - Vol. 62. - P. 425-426.

257. Danchin, N. Mitral valve prolapse as a risk factor for infective endocarditis / N. Danchin, P. Voiriot, S. Briancon // Lancet. - 1989. - Vol. 8, № 1. - P. 743-745.

258. Dazai, Y. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation / Y. Dazai, I. Katoh, R. Yoshida // Jap. Circulat. J. - 1992. - Vol. 56, № 4.

- P. 334-342.

259. Denko, C. W. Growth hormone, insulin, and insulinlike growth faktor-1 in hypermobilite syndrome / C. W. Denko, B. Boya // J/ Rheumatol. - 2001. - № 28 (7).

- P. - 166-169.

260. Delling, F. Epidemiology and pathophysiology of mitral valve prolapse: new insights into disease progression, genetics, and molecular basis / F. Delling, R. Vasan // Circulation. - 2014. - Vol.129, № 21. - P. 2158-2170.

261. Dentice, M. Missense mutation in the transcription factor NKX2-5: a novel molecular event in the pathogenesis of thyroid dysgenesis / M. Dentice, V. Cordeddu, A. Rosica // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. - Vol. 91, № 4. - P. 14281433.

262. Devereux, R. B. Mitral valve prolapse / R. B. Devereux // J. Am. Med. Wom. Assoc. - 1994. - Vol. 49. - P. 192.

263. Dietz, H. C. Recent progress towards a molecular understanding of Marfan syndrome / H. C. Dietz, B. Loeys, L. Carta, F. Ramirez // Am J Med Genet C Semin Med Genet. - 2005. - № 139. - P. 4-9.

264. Doin, F. L. Effect of central hypothyroidism on Doopler-derived myocardial performance index / F. L. Doin, R. Borges, O. Campos // J. Am. Soc. Echocardiogr. -

2004. - Vol. 17, № 6. - P. 622-629.

265. Dollar, A.L. Morphologic comparison of patients with mitral valve prolapse, who died suddenly with patients, who died from severe valvular dysfunction or other conditions / A. L Dollar, W.C Roberts // J. Am Coll Cardiol 1991. - № 17. - P. 921931.

266. Evangelopoulou, M. Mitral valve prolapse in autoimmune thyroid disease: an index of systemic autoimmunity? / M. Evangelopoulou, M. Alevizaki, S. Toumanidis // Thyroid. - 1999. - Vol. 9, № 10. - P. 973-977.

267. Freed, L. A. Prevalence and clinical outcome of mitral valve prolapse / L. Freed, D. Levy, R. A. Levine // N Engl J Med. - 1999. - № 341. - P. 1-7.

268. Galderisi, M. Usefulness of pulsed tissue Doopler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism / M. Galderisi, G. Vitale, D'Errico // Ital. Heart J. - 2004. - Vol. 5, № 4. - P. 257-264.

269. Gallowitsch, H. J. Thyroid and cardiovascular system / H. J. Gallowitsch // Wien. Med. Wochenschr. - 2005. - Vol. 155, № 19-20. - P. 436-443.

270. Goldstone, A. B. Incidence, epidemiology, and prognosis of residual pulmonary hypertension after mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation / A.B. Goldstone, J. Chikwe, S. P. Pinney // Am J Cardiol. - 2011. - № 107. - P. 755-760.

271. Grossmann, G. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doopler echocardiography / G. Grossmann, F.S. Keck, S. Wieshammer [et al.] // Exp. Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 102. - P. 104-110.

272. Hayek, E. Mitral valve prolapse / E. Hayek, C. N. Gring, B. P. Griffin // Lancet. -

2005. - № 365. - P. 507-518.

273. Henney, A. M. Genetic evidence that mutations in the COL1A1, COL1A2, COL1A3 or COL5A2 collagen genes are not responsible for mitral valve prolapse / A. M. Henney, P. Tsipouras, R. Schwartz // Ibid. - 1989. - Vol. 61. - № 3. - P. 292299.

274. Hyppönen, E. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study / E. Hyppönen, E. Läärä, A. Reunanen, M. R. Järvelin, S. M. Virtanen // Lancet. -2001. - № 358 (1500). - P. 3.

275. Jellinek, H. Morphological aspects of the effects of orotic acid and magnesium / H. Jellinek, E. Takacs // Arzneimittelforschung. - 1995. - № 45(8). - P.836-842.

276. Jensen, L. Bone minerals changes in obese women during a moderate weight loss with and without calcium supplementation / L. Jensen, G. Kollerup, F. Quaade, O. Sorensen // J Bone miner. res. 2001. - Vol. 16, №1. - P. 141-147.

277. Johnson, N. P. QT dynamics early after exercise as a predictor of mortality / N. P. Johnson, T. A. Holly, J. J. Goldberger // Heart Rhythm. - 2010. - №7. - P. 10771084.

278. Kahaly, G. J. Thyroid hormone action in the heart / G. J. Kahaly, W. H. Dillmann // Endocr. Rev. - 2005. - Vol. 26, № 5. - P. 704-728.

279. Kahaly, G. Prevalence of myxomatous mitral valve prolapse in patients with lymphocytic thyroiditis / G. Kahaly, S. Mohr-Kahaly, J. Beyer // Am. J. Cardiol. -1995. - Vol. 76, № 17. - P. 1309-1310.

280. Kamitani, T. Regulation of Na-K-ATFase gene expression by thyroid hormone in rat cardiocytes / T. Kamitani, U. Ikeda, S. Muto // Circ. Res. - 1992. - Vol. 71. - P. 1457-1464.

281. Karu, A. K. Impending cardiac tamponade as a primary presentation of hypothyroidism: case report and review of literature / A. K. Karu, W. I. Knalife, R. Houser // Endocr. Pract. - 2005. - Vol. 11, № 4. - P. 265-271.

282. Kavey, R. Ventricular arrhythmias and mitral valve prolapse in childhood / R. Kavey, M. Blackman, H. Sondheimer // J. Pediatr. St. Louis. - 1984. - Vol. 105, № 6. - P. 885-890.

283. Kim, B. Thyroid hormone and adrenergic signaling in the heart / B. Kim, S. Carvalho-Bianco, P. Larsen // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. - 2004. - Vol.48, № 1. - P. 171-175.

284. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // New England J. of Medicine. - 2001. - Vol. 344. - P. 501-509.

285. Klemperer, J. Thyroid hormone and cardiac surgery / J. Klemperer // Thyroid. -2002. - Vol. 12. - № 6. - P. 517-521.

286. Kligfield, P. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse / P. Kligfield,

D. Levy, R. B. Devereux, D. D. Savage // Am. Heart J. - Vol. 113. - P. 1298-1307.

287. Konrad, M. Recent advances in molecular genetics of hereditary magnesium-losing disorders / M. Konrad, S. Weber // J Am Soc Nephrol. - 2003. - №14. - P. 249-260.

288. Kontopoulus, A. Frequency of HLA-antigens in Graves hyrerthyroidism and mitral valve prolapse / A. Kontopoulus // J. Heart Valve Dis. - 1996. - № 5(5). - P. 543-547.

289. Kreisner, E. High prevalence of extrathyroid malformations in a cohort of Brazilian patients with permanent primary congenital hypothyroidism / E. Kreisner,

E. Neto, J. Gross // Thyroid. - 2005. - Vol. 15, № 2. - P 165-169.

290. Kronenberg, H. Wiiliams Textbook of endocrinology / S. Melmed, K. Polonsky, Reed Larsen P. - M.: Rid Elsiver, 2010. - C.264-267.

291. Lancellotti, P. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease) / P. Lancellotti, L. Moura, L. A. Pierard // Eur J Echocardiogr. - 2010. - № 11. - P. 307-332.

292. Levine, R. A. Mitral valve disease - morphology and mechanisms / R. A. Levine, A. A. Hahege, D. P. Judge // Nat. Rev. Cardiol.- 2015. - Vol. 12 (12). - P. 689-710.

293. Li, W. Patients with Metabolic Syndrome Have Prolonged Corrected QT Interval (QTc) / W. Li, Y. Bai, K. Sun [et al.] // Clin. Cardiol. - 2009. - № 32. - P. 93-99.

294. Loeys, B. L. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor / B. L. Loeys, U. Schwarze, T. Holm, B. L. Callewaert, G. H. Thomas, H. Pannu, J. F. De Backer // N Engl J Med. - 2006. - № 355(8). - P.788-798.

295. Macchia, P.E. Molecular genetics of congenital hypothyroidism / P.E. Macchia, M. De Felice, R. Di Lauro //Curr Opin Gen Devel. - 1999. - Vol. 9. - P. 289-294.

296. Mannucci, E. Terapia ipoglicemizzante e rischio cardiovasco-lare nel paziente diabetico anziano / E. Mannucci, M. Monami, G. Masotti // G. arteriosclerosi.-2005.- Vol. 29, N 1.- P. 17-32.

297. Mansournia, N. The association between serum 25OHD levels and hypothyroid Hashimoto thyroiditis / N. Mansournia, M. A. Mansournia, S. Saeedi, J. Dehghan // J. Endocrinol Invest. - 2014. - № 37 (5). - P. 473.

298. Marks, A. R. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse / A. R. Marks, C. Y. Choong, A. J. Sanfilippo // N. Engl. J. Med. 1989. - № 320. - P. 1031.

299. Marx, S. J. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders / S. J. Marx // N. Engl. J. Med. - 2000. - № 343. - P. 1863-1875.

300. Marcus, D. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy / D. Marcus, W. Birger, M. Daniel // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90, № 2. - P. 673-677.

301. Marks, A. Chronic thyroiditis and mitral valve prolapse / A. Marks, B. Channick, E. Adlin // Ann. Intern. Med. - 1985. - Vol. 102, №4. - P.479-483.

302. Mello, M. A. Effecst of TGF-beta1 and triiodothyronine on cartilage maturation in vitro analysis using longterm highdensity micromass cultures of chick embryonig limb mesenchymal cells / M. A. Mello, R. S. Tuan // J. Orthop. Res. - 2006. - Vol. 24, № 11. - P. 2095-2105.

303. Menendez, C. TSH stimulates leptin secretion bu a direct effect on adipocytes / C. Menendez // J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 176. - №1. - P. 7-12.

304. Min, X. Effect of the Yang tonifying herbs on myocardial ß-adrenoceptors of hypothyroid rabbits / X. Min, Z. Xiaohui, D. Zhaixiang // Journal of Ethnopharmacology. - 1998. - Vol. 60, № 1. - P. 43-51.

305. Mithal, A. Treatment of vitamin D deficiency / A. Mithal // Endocrine case management ICE/ENDO 2014 Meet-th- professor, Endocrine society. - 2014. - P. 37-39.

306. McDermott, M. D. Endocryne Secrets / M. D. McDermott, T. Michael // M.: EHHOM. - 2010. - P. 584.

307. Mohr-Kahaly, S. Cardiovascular effects of thyroid hormones / S. Mohr-Kahaly, G. Kahaly, J. Meyer // Zeitschriftt fur Kardiologie. - 2012. - Vol. 85. - P. 219-231.

308. Naderi, A. Hereditary etiologies of hypomagnesemia / A. Naderi, R. Jr. Reilly // Nature Clinical Practice Nephrology. - 2008. - № 4. - P. 80-89.

309. Nardi, E. Disturbi dei ritmo cardiaco in rapporto alla morfologia dei lembi in soggeti con prolasso valvolare mitralico / E. Nardi, G. Alaimo, G. Noto // Cardiologia. - 1989. - Vol. 34. - P. 798-801.

310. Negi, P. C. Arrhythmias and conduction defects in patients with mitral valve prolapse: a study based on ambulatory monitoring and electrophysiology studies / P. C. Negi, U. Kaul, V. Dev // J. Ass.Physicians. - 1992. - Vol. 40. - P. 367-370.

311. Ng, C. M. TGF-dependent pathogenesis of mitral valve prolapse in a mouse model of Marfan syndrome / C. M. Ng, A. Cheng, L. Myers // J Clin Investigat. -2004. - № 114. - P.1586-1592.

312. Nishimura, T. Echocardiography features of false tendons in left ventricle / T. Nishimura, M. Kondo, H. Umadome H. [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1981. - Vol. 48. -P. 177-183.

313. Nishimura, R. A. Echocardiographically documented mitral valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients / R. A. Nishimura, M. D. McGoon, C. Shub // N Engl J Med. - 1985. - № 313. - P. 1305-1309.

314. Oakley, C. M. Mitral valve palpitations / C. M. Oakley //Aust. N. Z. J. - 1992. -Vol. 22, Suppl. 5. - P. 562-565.

315. Obayashi, K. Effects of transforming growth factor-03 and matrix metalloproteinase-3 on the pathogenesis of chronic mitral valvular disease in dogs / K. Obayashi, S. Miyagawa-Tomita, H. Matsumoto // Am J Vet Res. - 2011. - № 72. -P. 194-202.

316. Owecki, M. Hypothyroidism has no impact on insulin sensitivity assessed with HOMA-IR totally thyroidectomized patients / M. Owecki, E. Nikisch, J. Sowinski // Acta Clin. Belg. - 2006. - Vol. 61, № 2. - P. 69-73.

317. Paggi, A. Congenital thyroid abnormality (subhyoid ectopy) associated with mitral valve prolapse / A. Paggi, L. Coppotelli, C. Astarita // Minerva. Med. - 1982. -Vol. 73. - № 19. - P. 1305-1310.

318. Pittas, A. G. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women / A. G. Pittas, B. Dawson-Hughes, T. Li, R.M. Van Dam, W.C. Willett, J.E. Manson // Diabetes Care. - 2006. - № 29 (650). - P. 6.

319. Pietzak, M. Antigenu zgoduosci trankowei HLA u chorych z zesrotem wypadania platka zastawki mitrainej / M. Pietzak, A. Zebrowski, M. Krzeminska-Pakula // Kard. Pol. - 1988. - №31. - P. 593-597.

320. Polikar, R. The thyroid and the heart / R. Polikar, A. G. Burger, U. Scherrer // Circulation. - 1993. - Vol. 87, № 5. - P. 1435-1441.

321. Rawat, B. An echocardiography study of cardiac changes in hypothyroidism and the response to treatment / B. Rawat, A. Satyal // Kathmandu Univ. Med. J. - 2004. -Vol. 2. - № 3. - P. 182-187.

322. Razvi, S. The incidence of ischemic heart disease and mortality in people with subclinical hypothyroidism: reanalysis of the Whickham Survey cohort / S. Razvi, J. U. Weaver, M. P. Vanderpump, S. H. Pearce // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2010. -Vol. 95(4). - P. 1734-1740.

323. Reed, T. The expression of SR calcium transport ATPase and the Na/Ca exchanger are antithetically regulated during mouse cardiac development and in hypo/ hyperthyroidism / T. Reed, G. Babu, Y. Ji // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2000. - Vol. 32, № 3. - P. 453-464.

324. Rizzo, S. Non syndromic mitral valve prolapse: evidence of TGF-beta pathway activation in surgically resected leaflets / S. Rizzo, E. Carturan, G. Gerosa // Circulation. - 2008. - № 118. - P. 1072.

325. Rybar, I. HLA antigens and prymare prolapse of the mitral valve / I. Rybar , V. Bosak, V. Rus // Vnitr. Lek. - 1998. - № 35. - P. 645-649.

326. Saito, K. Diurnal variation of the QT intervals in idiopathie mitral vaive prolapse / K. Saito, Y. Fukuda, T. Kawano // J. Cardiol. - 1988. - Suppl. 18. - P. 67-63.

327. Santibanez, J. F. TGF-p/TGF-p receptor system and its role in physiological and pathological conditions / J. F. Santibanez, M. Quintanilla, C. Bernabeu // Clin. Sci. -2011. - № 121. - P. 233-251.

328. Schimatchek, H. F. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals / H. F. Schimatchek, R. Rempis // Magnes Res. -2001. - № 14. - P. 283-290.

329. Schlingmann, K. P. Genetics of hereditary disorders of magnesium homeostasis / K. P. Schlingmann, M. Konrad, H. Seyberth // Pediatr Nephrol. - 2004. - № 19. - P. 13-25.

330. Senni, K. Magnesium and connective tissue / K. Senni // Magnes Res. - 2003. - № 16(1). - P. 70-74.

331. Shimokawa, T. Mechanisms of recurrent regurgitation after valve repair for prolapsed mitral valve disease / T. Shimokawa // Ann Thorac Surg. - 2011. - № 91. -P. 1433-1438.

332. Shoback, D. Clinical practice. Hypoparathyroidism / D. Shoback // N. Engl. J. Med. - 2008. - № 359. - P. 391-403.

333. Shimoni, Y. Thyroid status and potassium currents in rat ventricular myocytes / Y. Shimoni // American Journal of Physiology. - 1995. - V. 268. - № 2. - P. 576-583.

334. Smith, T. O. Rheumatology / T. O. Smith, V. Easton, H. Bacon // Rheumatology (Oxford). - 2014. - №53 (1). - P. 114-122.

335. Sniezek-Maciejewska, M. Ventricular arrhythmias and the autonomic tone in patients with mitral valve prolapse / M. Sniezek-Maciejewska // Clin-Cardiol. -1992. - V. 15. - № 10. - P. 720-724.

336. Steinmann, B. Connective tissue and its heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects / B. Steinmann, P. M. Royce, A. Superti-Furga // N.Y. - 1993. -P. 351-407.

337. Sun, Z. Effects of thyroid hormone on action potencial and repolarizing currents in rat ventricular myocytes / Z. Sun, K. Ojamaa, W. Coetzee // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2000. - V. 278. - № 2. - P. 302-307.

338. Swaminathan, R. Magnesium Metabolism and its Disorders / R. Swaminathan // Clin Biochem Rev. - 2003. - № 24 (2). - P. 47-66.

339. Takamato, T. Prevalence and clinical features of pathologically abnormal mitral valve leaflets (myxomatous mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome: an echocardiocraphic and pathological comparative / T. Takamato // J. Cardiol. - 1991. - V. 21. - P. 75-86.

340. Tang, Y. D. Low thyroid function leads to cardiac atrophy with chamber dilatation, impaired myocardial blood flow, loss of arterioles, and severe systolic dysfunction / Y. D. Tang // Circulation. - 2005. - V. 112. - № 20. - P. 3122-3130.

341. Tani, T. Mitral annular morphology in mitral valve disease with three-dimensional transesophageal echocardiography / T. Tani // Heart Valve Dis. - 2014. -V.23. - №2. - P. 193-199.

342. Tielens, E. Cardiovascular effects of hypothyroidism / E. Tielens // Ned. Tijdschr. Geneeskd. - 2000. - V. 144. - № 15. - P. 703-706.

343. Tong, G. M.Magnesium deficiency in critical illness / G. M. Tong, R. K. Rude // J. Intensive Care Med. - 2005. - № 20. - P. 3-17.

344. Trivieri, M. G. Cardiac-specific elevations in thyroid hormone enhance contractility and prevent pressure overload-induced cardiac dysfunction / M. G. Trivieri // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2006. - V. 103. - № 15. - P. 6043-6048.

345. Ueshima, K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences / K. Ueshima // Magnes Res. - 2005. - № 1. - P. 275-284.

346. Uzunlulu, M. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with metabolic syndrome / M. Uzunlulu, E. Yorulmaz, A. Oguz // Endocrinol. J. - 2006. - Vol. 54. -№ 1. - P. 71-76.

347. Ventura, C. Sarcoplasmic reticulum Ca2+- ATPasegene expression to the rescue of myocardial contractility in hypothyroid associated heart failure / C. Ventura // Cardiovascular Research. - 1999. - V. 43. - № 2. - P. 282-284.

348. Viskin, S. Prevention of ventricular arrhythmias in the congenital long QT syndrome / S. Viskin, R. Fish // Curr Cardiol Rep. - 2000. - № 2(6). - P. 492-497.

349. Vora, J. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism / J. Vora // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1985. - V. 61. - P. 269-271.

350. Wacker, M. Sunlight and Vitamin D: A global perspective for health / M. Wacker // Dermatoendocrinol. - 2013. - № 5 (1). - P. 51-108.

351. Walsh, J. P. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease / J. P. Walsh, A. P. Bremner, M. K. Bulsara // Arch. Intern. Med. - 2005. - V. 165. - № 21. - P. 2451-2452.

352. Wang, J. Leptin-induced endothelial dysfunction is mediated by sympathetic nervous system activity / J. Wang // J. Am. Heart Assoc. - 2013. - № 2 (5). - P. 299.

353. Ward, C. A. Relation between HLA antigens and clinical features in patients with acquired valvular heart disease / C. A. Ward, K. Gelsthorpe, R. W. Doughty // Immunologe. - 2000. - № 110. - P. 675-677.

354. Zacchigna, L. Emilin1 links TGF-beta maturation to blood pressure homeostasis / L. Zacchigna // Cell. - 2006. - № 124(5). - P. 929-942.

355. Zhang, C. Maternal plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations and the risk for gestational diabetes mellitus / C. Zhang // PLoS One. - 2008. - № 3 (11). P. - 37-53.

356. Zoncu, S. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging / S. Zoncu, F. Pigliaru, C. Putzu // Eur. J. Endocrinol. - 2005. - V. 152. - № 4. - P. 527-533.