Комплексное лечение воспалительных окклюзий вен сетчатки и его влияние на компоненты гемостаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Уракова, Наталия Александровна
Уракова, Наталия Александровна
кандидат наук
2013
- Специальность ВАК РФ14.01.07
- Количество страниц 217
Оглавление диссертации кандидат наук Уракова, Наталия Александровна
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиологические аспекты окклюзий вен сетчатки
1.2. Клиника ретинальных венозных окклюзий
1.2.1. Окклюзии вен сетчатки
1.2.2. Макулярные изменения при окклюзиях вен сетчатки
1.2.3. Посттромботическая ретинопатия
1.3. Особенности клинического течения воспалительных окклюзий вен сетчатки
1.4. Роль инфекционного фактора в патогенезе ретинальных венозных окклюзий
1.5. Роль системы фибринолиза в патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.5.1. Характеристика фибринолитической системы
1.5.2. Роль изменений фибринолитической системы в развитии различных патологических состояний
1.5.3. Состояние общей и локальной фибринолитической системы при офтальмопатологии
1.6. Роль тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза в патогенезе ретинальных венозных окклюзий
1.6.1. Механизм агрегации тромбоцитов
1.6.2. Характеристика сосудистого звена системы гемостаза
1.6.3. Роль агрегационной активности тромбоцитов в развитии различных патологических состояний и офтальмопатологии
1.7. Роль УЕСБ и анти-УЕОР в патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.7.1. Биологические характеристики УЕвР
1.7.2. Анти-УЕОР терапия в офтальмологии
1.8. Лечение ретинальных венозных окклюзий и ангиитов сетчатки
1.8.1. Консервативная терапия
1.8.2. Лазерное лечение
1.8.3. Хирургическое лечение
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы обследования пациентов
2.3. Методы лечения пациентов
2.4. Статистический анализ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ
АСПЕКТОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОККЛЮЗИЙ ВЕН СЕТЧАТКИ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОККЛЮЗИЙ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН, ПРОТЕКАЮЩИХ НА ФОНЕ
ОФТАЛЬМОТРОПНОЙ ИНФЕКЦИИ
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ ИНФЕКЦИОННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОККЛЮЗИЯМИ ВЕН
СЕТЧАТКИ
Глава 6. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ОККЛЮЗИЙ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН
Глава 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ВЛИЯНИЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОККЛЮЗИЙ ВЕН СЕТЧАТКИ НА КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЛИЗА И ГЕМОСТАЗА
7.1. Результаты оценки содержания компонентов
фибринолитической системы в сыворотке крови и слезе больных с
воспалительными окклюзиями вен сетчатки до и после лечения
лечения
7.3. Результаты оценки показателей биохимического исследования
крови и плазменного звена гемостаза (коагулограммы) больных с
воспалительными окклюзиями вен сетчатки до и после лечения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ аденозиндифосфат
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
ВГД внутриглазное давление
ВМД возрастная макулярная дегенерация
ВПГ вирус простого герпеса
ВЭБ вирус Эпштейна-Барра
ДЗН диск зрительного нерва
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ интрелейкин
ИФА иммуноферментный анализ
ЛПНП липопротеины низкой плотности
МНО международное нормализованное отношение
ОКТ оптическая когерентная томография
ОТП обогащенная тромбоцитами плазма
РНК рибонуклеиновая кислота
ФАГ флюоресцентная ангиография глазного дна
ФНО-а фактор некроза опухоли альфа
ЦВС центральная вена сетчатки
ЦМВ цитомегаловирус
ЭРГ электроретинограмма
Ag антиген
IgA иммуноглобулины класса А
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М
PAI-I ингибитор активатора плазмиогена эндотелиального типа
t-PA тканевой активатор плазминогена
и-РА активатор плазминогена урокиназного типа
VEGF сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth
factor)
АОП дельта оптической плотности
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
" Тромбоз ретинальных вен: особенности патогенеза, профилактика осложнений"2018 год, кандидат наук Цихончук Татьяна Вячеславовна
Современные методы лечения и иммунологические паттерны макулярного отека вследствие ретинальных венозных окклюзий2019 год, кандидат наук Шеланкова Александра Вадимовна
Прогнозирование эффективности антиангиогенного лечения макулярного отека, обусловленного окклюзией вен сетчатки2017 год, кандидат наук Злобин, Игорь Владимирович
Комбинированное лечение макулярного отека вследствие окклюзии ветви центральной вены сетчатки на основе навигационной лазерной технологии и мультимодальной визуализации2022 год, кандидат наук Кухарская Юлия Игоревна
Иммунометаболические изменения при окклюзионных поражениях вен сетчатки2015 год, кандидат наук Михайлова, Мария Андреевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексное лечение воспалительных окклюзий вен сетчатки и его влияние на компоненты гемостаза»
ВВЕДЕНИЕ
Окклюзии вен сетчатки составляют около 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения, стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза, в 15% случаев являются причиной инвалидности по зрению [42, 76]. Распространенность данной офтальмопатологии — 5,2 на 1000 человек [325]. Возраст больных находится в широких пределах - от 14 до 92 лет [205], максимальное их количество приходится на седьмое десятилетие жизни [249, 373]. Однако в настоящее время отмечается рост численности пациентов не только пожилого, но и молодого трудоспособного возраста [4, 38]. Таким образом, окклюзии ретинальных вен являются значимой медико-социальной проблемой.
Известно, что одной из причин окклюзий вен сетчатки являются их воспалительные изменения разного генеза [40, 181, 209]. Они могут быть следствием системных хронических инфекций, вызванных различными возбудителями [142, 273, 274]. Наиболее веские доказательства получены в отношении цитомегаловируса (ЦМВ) и хламидофилы пневмонии [70, 135]. Однако неясно, какую роль играют экстраокулярные инфекции в патогенезе воспалительных окклюзий ретинальных вен.
В настоящее время большой интерес вызывают исследования фибринолитической системы. Нарушения в этом звене оказывают влияние на динамик}' сосудистых окклюзий и рассматриваются в качестве одного из ведущих механизмов в их патогенезе. Но большинство исследований фибринолитической активности при окклюзиях вен сетчатки затрагивали преимущественно тканевой активатор плазминогена (t-PA) и ингибитор активатора плазмиогена эндотелиального типа (PAI-I), в меньшей степени — плазминоген, и практически не охватывали активатор плазминогена урокиназного типа (и-РА).
Очевидно, что для нормальной циркуляции крови в ретинальных венах ее реологические свойства имеют большое значение [99, 115]. Многие авторы
сообщают о повышении агрегационной активности тромбоцитов при тромбозах вен сетчатки, тем самым подчеркивая важную роль этого фактора в патогенезе заболевания [16, 79]. Но наряду с вышесказанным, не исследовалась агрегационная активность тромбоцитов при окклюзиях ретинальных вен, протекающих на фоне офтальмотропной инфекции. Полученные результаты расширят понимание патогенеза заболевания и позволят определить рациональную тактику ведения больных.
Вопрос лечения окклюзий вен сетчатки остается одним из самых сложных в офтальмологии. На современном этапе существует множество методов лечения окклюзий ретинальных вен и ангиитов сетчатки, но ни один из них не гарантирует пациенту положительный исход процесса и отсутствие осложнений [11, 12, 53]. Нередко медикаментозное лечение ограничивается применением фибринолитических препаратов и не учитывается инфекционный фактор развития заболевания, вследствие чего лечение оказывается неэффективным. В связи с этим, разработка оптимального и этиопатогенетически обоснованного комплексного лечения воспалительных окклюзий вен сетчатки является актуальной задачей, так как позволит улучшить зрительные функции, снизить частоту развития осложнений, снизить инвалидизацию, улучшить качество жизни пациентов.
ТТо.. паКптч
На основании клинико-лабораторных данных оптимизировать комплексное лечение воспалительных окклюзий вен сетчатки и оценить его влияние на гемостаз.
Задачи работы
1. Изучить эпидемиологические аспекты воспалительных окклюзий вен сетчатки.
2. Выявить особенности клинического течения окклюзий вен сетчатки, протекающих на фоне офтальмотропной инфекции.
3. Изучить инфекционный статус больных с воспалительными окклюзиями ретинальных вен.
4. Изучить биохимические показатели крови и слезной жидкости при воспалительных окклюзиях вен сетчатки.
5. На основе полученных клинико-лабораторных данных разработать схему комплексного лечения воспалительных окклюзий вен сетчатки.
Научная новизна работы
1. Изучены клинические особенности окклюзий вен сетчатки, протекающих на фоне офтальмотропной инфекции.
2. Впервые оценен инфекционный статус больных с воспалительными окклюзиями вен сетчатки.
3. Изучена агрегационная активность тромбоцитов и содержание компонентов системного и локального фибринолиза в крови и слезной жидкости при воспалительных окклюзиях ретинальных вен.
4. Впервые предложено включить в комплексное лечение воспалительных окклюзий вен сетчатки интравитреальное введение анти-УЕОР препарата.
5. Впервые изучено влияние анти-УЕОР препарата на агрегационную активность тромбоцитов и на состояние фибринолитической системы больных с воспалительными окклюзиями ретинальных вен.
Практическая значимость
1. Выявленные клинические особенности позволяют улучшить диагностику окклюзий вен сетчатки, протекающих на фоне офтальмотропной инфекции.
2. Оценка инфекционного статуса больных с воспалительными окклюзиями вен сетчатки позволяет дифференцированно подходить к их лечению.
3. Включение в комплексное лечение воспалительных окклюзий
ретинальных вен интравитреального введения анти-VEGF препарата позволяет сократить сроки терапии, уменьшить количество осложнений и улучшить качество жизни пациентов.
4. Оценка отдельных компонентов гемостаза и фибринолиза позволяет дифференцированно назначать дезагрегантные и фибринолитические препараты больным с воспалительными окклюзиями вен сетчатки в различные сроки лечения.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Окклюзии вен сетчатки, протекающие на фоне офтальмотропной инфекции, имеют особенности клинического течения.
2. Больные с воспалительными окклюзиями вен сетчатки имеют микст-инфицирование, отягощающее течение заболевания. Преобладает инфицированность герпес-вирусами с серологическими признаками их реактивации и токсоплазмой гондии.
3. Комплексная терапия воспалительных окклюзий ретинальных вен включает антибактериальные, противовирусные и противовоспалительные препараты.
4. Включение в комплексное лечение интравитреального введения анти-VEGF препарата способствует более быстрому регрессу клинических признаков воспалительных окклюзий вен сетчатки.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней ФПДО ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России (Москва, 2010-2013 г.г.); на «XXXIV Конференции молодых ученых МГМСУ» (Москва, 2012 г.) - доклад удостоен III места; на XII International Congress of Medical Sciences (Болгария, София, 2013 г.). Апробация диссертации состоялась 03.07.2013 г. на межотделенческой конференции ФГБУ
«МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России и 08.10.2013 г. на заседании экспертной комиссии диссертационного совета ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 - в печатных изданиях, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованный ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, включающих описание материалов и методов, результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 217 страницах машинописного текста, содержит 45 таблиц, 79 рисунков. Указатель литературы включает 377 источников, из них 98 отечественных и 279 зарубежных.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиологические аспекты окклюзий вен сетчатки
Окклюзии вен сетчатки - одно из наиболее распространенных заболеваний, которое составляет около 60% всей сосудистой патологии органа зрения, стоит на втором месте по тяжести поражения сетчатки и прогноза после диабетической ретинопатии, в 15% случаев является причиной инвалидности по зрению [42, 72, 75, 77, 353].
Несмотря на несомненные успехи в лечении сосудистой патологии глаза, достигнутые в последние два десятилетия, число больных с поражением сетчатки продолжает увеличиваться. Это связано с ростом случаев гипертонической болезни, атеросклероза и сахарного диабета, излечить которые практически не представляется возможным [11].
Распространенность окклюзий ретинальных вен в 90-ые годы составляла 1,6 на 1000 человек [277], а по последним данным - 5,20 на 1000 человек; из них 0,80 на 1000 человек — распространенность окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС) [325]. Это означает, что примерно >2,5 млн людей в мире поражены окклюзией ЦВС. Частота в популяции по разным литературным данным варьирует от 0,1% до 4,6% [55, 231, 282]. Чаще встречается окклюзия ветви ЦВС (распространенность 0,6-1,1%), в то время как окклюзия ЦВС случается реже (распространенность 0,1-0,4%) [231, 277]
Возраст больных с ретинальными венозными окклюзиями находится в широких пределах, по данным Hayreh S. и соавторов [205] от 14 до 92 лет. Lang Е. и соавторы [247] изучали пациентов в возрасте от 22 до 89 лет. По другим данным средний возраст больных был 51,4-65,2 года [156]. Максимальное количество окклюзий приходится на седьмое десятилетие жизни и только менее 10% - на возраст до 40 лет [155, 249, 373]. Однако в настоящее время отмечается тенденция к увеличению численности пациентов не только пожилого, но и молодого трудоспособного возраста [4, 8, 38]. В литературе описан случай
окклюзии ЦВС у годовалого ребенка [347].
Результаты исследований о влиянии пола на частоту развития окклюзий вен сетчатки носят противоречивый характер. Mitchell Р. и соавторы [282] не обнаружили связи между полом больных и их частотой. Также Teoh S. и соавторы [349] не выявили значительной разницы при распределении по полу. По мнению Hayreh S. и соавторов [205] закупорка ЦВС чаще встречается у мужчин, а при окклюзии ее ветвей различия по полу не прослеживаются. Simsek S. и другие [4, 339] полагают, что ретинальные венозные окклюзии более распространены среди женщин.
По данным различных источников [206, 307, 330, 374] второй глаз поражается в 5,6-15% случаев окклюзии ЦВС и возникает чаще у пациентов с сахарным диабетом или другими системными заболеваниями. Ретромбоз может возникать в течение 2,5-5 лет в 0,9-2,2% случаев окклюзии ЦВС.
С 1855 г. [257] представлено множество публикаций, посвященных вопросам эпидемиологии тромбозов вен сетчатки. Однако вопрос относительно эпидемиологических аспектов воспалительных окклюзий ретинальных вен остается неосвещенным, особенно касаемо пациентов, находящихся на лечении в специализированных (офтальмологических) клиниках.
1.2. Клиника ретинальных венозных окклюзий
Впервые в 1854 г. Liebreich R.. описал клиническую картину окклюзии TTRC как «ретинальная апоплексия» [256], затем в 1877 г. Leber Т. опубликовал сходное описание состояния глазного дна под названием «геморрагический ретинит» [250]. В настоящее время в зарубежной литературе чаще применяется термин «окклюзия вен сетчатки - retinal vein occlusion» [179, 353, 374], в котором отражается основное звено патогенеза — препятствие оттоку крови из бассейна ЦВС. Учитывая анатомо-функциональные особенности вен, их непроходимость обусловлена в большинстве случаев тромбозом [187], в связи, с чем в отечественной литературе чаще всего используется термин «тромбоз вен
сетчатки» [40]. Однако встречаются и другие термины: «ретинопатия венозного стаза», «геморрагическая ретинопатия».
Окклюзии вен сетчатки в большинстве случаев имеют типичную клиническую картину и следующие стадии развития: претромбоз, тромбоз и посттромботическая ретинопатия [314].
1.2.1. Окклюзии вен сетчатки
В клинике окклюзий выделяют два вида: ишемический и неишемический. Это различие связано с клинической картиной заболевания, определяемой степенью окклюзии капилляров, электроретинографическими (ЭРГ) симптомами и ангиографической картиной. Эти формы имеют разный прогноз и течение [23, 86, 103, 127, 158].
При ишемическом типе поражения ЦВС (20-25% случаев) характерно значительное безболезненное снижение зрения (сотые или светопроекция), что зависит от степени вовлечения макулы. В отдельных случаях пациенты могут жаловаться на боль и покраснение глаза, если у них развилась неоваскулярная глаукома как осложнение ишемической окклюзии ЦВС [65, 131, 149].
При офтальмоскопии выявляют множественные полиморфные кровоизлияния, массивные отложения «мягкого экссудата» во всех четырех квадрантах. Значительное количество геморрагий формируется в поверхностном слое сетчатки, по ходу нервных волокон. В то же время наличие точечных геморрагии указывает на поражение глубоких слоев сетчатки. Венозные сосуды расширены, извиты, полнокровны, артериолы сужены. Ретинальный отёк наиболее выражен в заднем полюсе, его длительное существование приводит к значительным структурным изменениям.
ЭРГ минус-негативная и соотношение b-волны к а-волне меньше 1 (индекс Ь/а<1), что свидетельствует об ишемических изменениях сетчатки [85, 230, 269, 344].
По результатам флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ) основными признаками окклюзии ЦВС ишемического типа являются обширные
(более 10 площадей диска зрительного нерва (ДЗН)) гипо- и нефлюоресцирующие участки сетчатки, которые связаны с развитием неперфузируемых зон [76, 244, 289].
При естественном течении заболевания геморрагии и ретинальный отёк постепенно резорбируются, однако в макулярной области может сохраняться кистовидный отёк в течение многих месяцев, трансформирующийся в кистозную дистрофию. Иногда в фовеальной зоне формируется эпиретинальная мембрана, разрывы [352]. Все это сопряжено с низкой остротой зрения. Прогноз при ишемическом типе окклюзии ЦВС неблагоприятный, часто формируется ретинальная, папиллярная неоваскуляризация и рубеоз [139, 149]. В редких случаях тракции новообразованных сосудов могут вызвать тракционную -отслойку или разрыв сетчатки, приводящий к ее регматогенной отслойке [131]. При дифференциальном диагнозе следует использовать комплексный подход, так как ни один из отдельно применяемых методов исследования (офтальмоскопия, ЭРГ, ФАГ и др.) не позволяет точно установить тип окклюзии [205].
Неишемическая окклюзия ЦВС имеет более разнообразную клиническую картину и протекает доброкачественнее, чем ишемическая. Начальная острота зрения у большинства больных 0,4 и выше, реже сотые.
Офтальмоскопические изменения представлены явлениями венозного застоя, ретинальными кровоизлияниями, которые в основном располагаются на периферии, единичными фокусами «мягкого экссудата». Нередко встречается отёк ДЗН. Зрение в основном снижается из-за макулярного отёка и геморрагий, расположенных в области жёлтого пятна [46].
По ФАГ определяется зона отсутствия капиллярной перфузии сетчатки, составляющая менее 10 площадей ДЗН. Кроме этого, отмечается расширение капилляров и венул, экстравазальный выход флюоресцеина и гиперфлюоресценция ДЗН, сетчатки, макулы в результате отёка [244, 289].
ЭРГ субнормальная или нормальная, что свидетельствует о недостаточных
ишемических изменениях сетчатки [85, 269, 344].
В исходе процесса отмечается умеренное снижение зрения (0,5 и выше) и относительная центральная скотома [195]. Установлено, что в течение 4 лет 1233% неишемических окклюзий ЦВС переходят в ишемическую форму.
Окклюзии ветви ЦВС встречаются чаще, чем окклюзии ЦВС и представляют собой наиболее благоприятный вариант [128, 129, 130, 231]. Наиболее часто происходит окклюзия ветви ЦВС в верхне-височном квадранте.
Пациенты могут отметить острое безболезненное снижение зрения, если имеются макулярный отек, ишемическая макулопатия или кровоизлияния в сетчатку с захватом фовеа. Окклюзия ветви ЦВС в носовых квадрантах может протекать бессимптомно. Пациенты с длительно существующим заболеванием могут обратиться к офтальмологу с жалобами на появление «летающих мушек» или на резкое снижение зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное тело при развитии осложнений [131, 170].
При офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку и ватообразные очаги в пределах одного сегмента, а также признаки макулярного отека.
Окклюзии ветви ЦВС разделяют на ишемический и неишемический типы. По данным ФАГ ишемическая форма определяется как зона отсутствия капиллярной перфузии сетчатки более 5 площадей ДЗН, неишемическая -
каиоа N ттттг\ттто тп=»й ТТ'ЗТ-Т
mviivv luivii^u^vn jl.
У пациентов с неишемической окклюзией ветви ЦВС выраженное снижение зрения может происходить вследствие макулярного отека. У пациентов с ишемической окклюзией - вследствие макулярного отека и ишемической макулопатии [170]. У 40% пациентов с окклюзией ветви ЦВС ишемического типа развивается неоваскуляризация сетчатки или ДЗН. Почти у 60% пациентов с неоваскуляризацией тракции со стороны стекловидного тела могут вызвать кровоизлияния из новообразованных сосудов, что приводит к гемофтальму и снижению зрения [128]. У 50-60% пациентов с окклюзией ветви
ЦВС острота зрения восстанавливается в течение 1 года до 0,5 и выше. Почти у 10% может поражаться второй глаз [131].
1.2.2. Макулярные изменения при окклюзиях вен сетчатки
Макулярный отек является наиболее частой причиной снижения остроты зрения при окклюзиях ретинальных вен [150, 317]. Механизм его развития до конца не изучен. Предполагается, что он является результатом нарушений саморегуляторных механизмов ретинального кровотока с повреждением гемато-ретинального барьера и сосудистым ликеджем — гидростатических влияний повышенного венозного давления, наличия воспалительных цитокинов (простагландины и интерлейкин-6 (ИЛ-6)), дисрегуляции эндотелия [109, 229, 334]. Исследования, проводимые в области патофизиологии окклюзий ретинальных вен за последнее десятилетие, подтверждают-центральную роль сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в развитии макулярного отека [136]. Практически все признаки окклюзии ЦВС могут быть индуцированы на глазах приматов интравитреальным введением VEGF [357]. В клинических исследованиях было выявлено, что уровни VEGF во внутриглазной жидкости при окклюзии вен сетчатки увеличиваются, и это повышение прямо пропорционально высоте макулярного отека [100, 126, 291, 301,303,366].
По данным Gutman F. и соавторов [195] 60-100% больных с тромбозами височных ветвей имеют макулярный отёк, причём у 2/3 лиц он сохраняется в течение года и становится хроническим, являясь основной причиной снижения остроты зрения. Выраженность изменений в макуле зависит от локализации окклюзии, калибра поражённого сосуда и состояния перифовеолярных капилляров [219].
Можно выделить три типа поражений макулярной области при венозной окклюзии: 1) отёк в результате патологической проницаемости ретинальных микрососудов; 2) ишемия при окклюзии перифовеальных капилляров; 3) смешанный (при одновременном существовании отёка и ишемии) [75].
В зависимости от площади облитерированных капилляров выделяют 4 степени нарушения перфузии макулярной области [255]: 1 степень -характеризуется окклюзией перифовеальных капилляров, которая занимает площадь менее 1 квадранта; 2 степень — окклюзия перифовеальных капилляров распространяется на площади от 1 до 2 квадрантов; 3 степень — в 3 квадрантах; 4 степень — во всех квадрантах.
Диффузный макулярный отёк представляет собой гомогенный отёк сетчатки без видимых полостей и микрокист. Причиной диффузного отёка и формирования твёрдых экссудатов в макуле является хронический выпот из васкулярных аномалий [125]. Данный вид отёка имеет транзиторный характер, склонность к спонтанному разрешению, прогностически более благоприятен, достаточно хорошо резорбируется при проведении консервативной терапии и решетчатой лазеркоагуляции [170]. Если диффузный отёк сохраняется длительное время, то он переходит в кистовидный [47].
Кистовидный макулярный отёк характеризуется образованием микрокист, количество и размер которых постепенно увеличивается. Он имеет хроническое течение, прогностически наименее благоприятен [346]. Его появление объясняется повышением капиллярного давления. При слабо выраженном кистовидном отёке исчезает нормальный фовеальный рефлекс, сосуды приподнимаются над пигментным эпителием. В фовеальной зоне он имеет звёздчатую форму (полости радкально расходятся от центральной микрокистьт). В пара- и перифовеальной области он сотовидный, что обусловлено анатомическим строением сетчатки. Нередко в кистозных полостях накапливается геморрагическое содержимое, что осложняет течение патологического процесса [125, 318]. Длительное существование кистовидного отёка макулы сопровождается резким истончением ее внутренних слоев, приводит к развитию кистозной дистрофии с гибелью фоторецепторов, атрофии пигментного эпителия, преретинального фиброза [3, 47, 174, 218]. Иногда он ведёт к развитию центрального разрыва сетчатки в результате нарушения
целостности внутренней и/или наружной стенок кисты, что клинически проявляется значительным и стойким понижением остроты зрения. При кистовидном отёке макулы без нарушения целостности её стенок зрение после купирования основного процесса может частично или полностью во сстанавливаться.
1.2.3. Посттромботическая ретинопатия
Течение окклюзий ретинальных вен длительное, сопровождается перестройкой анатомических структур не только сетчатки, но и увеального тракта. В позднюю фазу тромбоза (приблизительно через 2-3 месяца) большинство кровоизлияний резорбируется, исчезают микроаневризмы, венозные сосуды становятся менее извитыми и расширенными [40].
Восстановление ретинального кровотока в пораженной зоне связано либо с реканализацией окклюзированного сосуда, либо с образованием коллатералей, которые соединяют дистальный и проксимальный отделы сосуда. Наибольшее их количество располагается в височной области, в парафовеальной зоне, на ДЗН [76]. Шунты представляют собой венозные петли, которые связывают ретинальную и хориоидальную сосудистую систему. Коллатерали и шунты развиваются в сроки от 2 до 14 месяцев после окклюзии.
В поздний период возникает артериолосклероз, который проявляется сужением артериол и утолщением сосудистой стенки. Иногда развивается
гт ТТ^и и X ^у » ■ «-
1.3. Особенности клинического течения воспалительных окклюзий вен
сетчатки
К тромбозам вен сетчатки иногда приводят воспалительные поражения ретинальных сосудов, которые могут быть вызваны различными инфекционными агентами (токсоплазмы, бактерии, вирусы) [36, 83], а также аутоиммунными процессами (синдромы Бехчета и Рейтера, болезнь Бехтерева, саркоидоз, системная красная волчанка и др.) [29, 30, 34, 45, 62, 122, 340].
Заболевание обычно начинается остро, часто связано с предшествующей инфекцией, нередко в анамнезе у пациентов имеются системные и синдромные аутоиммунные поражения. Больные жалуются на затуманивание зрения, снижение его остроты, ощущение мелькания перед глазами. Острота зрения от сотых до 0,6-1,0. В поле зрения могут определяться относительные и/или абсолютные скотомы различной величины.
При биомикроскопии в стекловидном теле выявляется клеточная реакция, которая зависит от выраженности изменений на глазном дне. Офтальмоскопически при воспалительной окклюзии ЦВС ДЗН отечен, гиперемирован, со стушеванными границами за счет перипапиллярного отека. В макулярной области выявляется отек, иногда откладывается твердый экссудат в виде полной или частичной фигуры «звезды», в парамакулярной зоне могут встречаться очаги «мягкого экссудата». Вены полнокровны, расширены, извиты; по ходу сосудов — «полосы сопровождения», рыхлые экссудативные «муфты», фокусы «мягкого экссудата». Геморрагии различной величины и формы локализуются как на периферии, так и в заднем полюсе, нередко они также располагаются и на ДЗН [32, 73, 144, 160, 161, 171, 173, 294].
При ФАГ при окклюзии ЦВС регистрируется задержка контрастирования вен (на 3-5 сек), они резко расширены, извиты, нередко с микро- и/или макроаневризматическими выпячиваниями. Регистрируется экстравазальный выход флюоресцекна из ретипальиых капилляров, мелких вен и крупных венозных стволов. Ликедж ведет к перивазальной флюоресценции сетчатки. В позднюю фазу имеется гиперфлюоресценция ДЗН и ретинального отека. При кистовидном отеке макулы выявляется гиперфлюоресценция в виде фигуры «цветка». Ишемические зоны представляют собой гипофлюоресцирующие участки, окруженные расширенными сосудами и микроаневризмами [200, 355].
При динамическом наблюдении у пациентов отмечается регрессия симптомов в течение 8-12 месяцев. У большинства лиц острота зрения повышается, нередко восстанавливается до нормы. ДЗН приобретает четкие
границы, но на нем могут офтальмоскопироваться опто-цилиарные шунты. В макулярной области в ряде случаев сохраняется кистевидный отек, откладывается пигмент, формируется кистозная дистрофия, преретинальный фиброз или ламеллярный разрыв. Геморрагии и «мягкий экссудат» постепенно резорбируются. У некоторых больных по ходу вен остаются белые плотные «муфты», на периферии - единичные микроаневризмы [76, 141, 299, 311].
На ангиограммах нередко выявляются ишемические участки. Однако несмотря на вышесказанное, клинические особенности воспалительных окклюзий ретинальных вен все же требуют уточнения.
1.4. Роль инфекционного фактора в патогенезе ретинальных венозных
окклюзий
Предположение о том, что один или более инфекционных агентов могут играть роль в тромбозе посредством прямого провоспалительного влияния на сосудистую стенку или посредством специфического, отсроченного воспалительного эффекта, впервые выдвинутое более 100 лет назад, вновь приобретает большой научный и практический интерес [1, 37, 119, 243, 251, 336].
Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК
Оптимизация хирургического лечения исходов тромбозов вен сетчатки2014 год, кандидат наук Осокин, Иван Геннадьевич
"Окклюзия сосудов сетчатки: генетические предикторы развития и особенности течения"2018 год, кандидат наук Кахкцян Шушаник Сейрановна
Роль наследственных и приобретенных факторов тромбофилии в патогенезе окклюзии вен сетчатки2014 год, кандидат наук Тульцева, Светлана Николаевна
Прогнозирование течения и результатов стероидной терапии диабетического макулярного отека при нативном стекловидном теле и авитрии2022 год, кандидат наук Аржуханов Дмитрий Данильевич
Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки2009 год, кандидат медицинских наук Варганова, Татьяна Сергеевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Уракова, Наталия Александровна, 2013 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абакумова Ю.В., Ардаматский H.A. Роль функциональной системы холестеринового обеспечения в развитии атеросклероза // Росс, кардиол. журн. -2001.-№4.-С. 76-82.
2. Аветисов С.Э., Егоров Е.А., Мошетова Л.К., Нероев В.В., Тахчиди Х.П. Офтальмология. Национальное руководство. — М., 2008. - 940 с.
3. Акулов С.Н., Кабардина Е.В., Бабиева М.В. Лечение тромбоза вен сетчатки ингибиторами ангиогенеза // Инновационные технологии в офтальмологической практике регионов: Сб. науч. трудов. - Астрахань, 2012. — С. 12-13.
4. Алексеева Л.Л., Черных Л.А, Замятина Е.В. Клинико-статистическая характеристика тромбозов центральной вены сетчатки по материалам КМЦМГ им. П.Г. Макарова // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний глаза: Тезисы докладов. Красноярск, - 1996. - С. 131-133.
5. Альфонсов В.В., Альфонсова Н.В. Роль сосудистой стенки в механизмах тромбоза при ацидозе // Атеротромбоз-проблема современности: Тезисы докладов. М., - 2001. - С. 62.
6. Алябьева Ж.Ю., Егоров Е.А. Применение препарата гемаза для лечения внутриглазных кровоизлияний и послеоперационного фибриноидного синдрома // Клиническая офтальмология. - 2002. - №3. - С. 114-116.
7. Андреенко Г.В. Фибринолиз: биохимия, физиология, патология. М.: МГУ, 1979.-351 с.
8. Антонова А.И. Распространенность острых сосудистых оптических нейропатий в Донецкой области // Офтальмол. журнал. - 1989. - №7. - С. 411413.
9. Архипова М.М., Нероев В.В., Баратова Л.А., Лысенко B.C. L-аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогензе ишемии сетчатки // Вестн. офтальмол. -2000,-№2.-С. 23-24.
10. Астахов Ю.С., Петрищев H.H., Варганова Т.С., Тульцева С.Н. Тромбофилии в патогенезе тромбоза ретинальных вен // Вестн. офтальмол. — 2008.-№3,-С. 56-58.
11. Астахов Ю.С., Петрищев H.H., Тульцева С.Н. Тромбоз вен сетчатки (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): пособие для врачей-интернов и клинических ординаторов. - СПб., 2005. - 59 с.
12. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Умникова Т.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен // Материалы 8 съезда офтальмологов России. М., 2005.-С. 372.
13. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И. Физиология системы гемостаза. М., 1995. - 35 с.
14. Баркаган З.С. Клиническое значение и проблемы лечения больных с индуцированной гепарином тромбоцитопенией // Терапевтический архив. -1999.-№7.-С. 72-76.
15. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Мамаев А.Н. О методах диагностики тромбофилий, обусловленных нарушениями в системе протеина С (Замечания по поводу публикаций А.Л. Берковского и соавторов) // Клиническая лабораторная диагностика. - 2002. - №.6. - С. 17-18.
16. Белязо O.E. Нарушение системы гемостаза и особенности антиагрегантной терапии при тромбозах различной локализации: автореф. дис.
^ ... д.м.н. - СПб. -20ÜÜ. - 24 с.
17. Бойко Э.В., Даниличев В.Ф., Сажин Т.Г. О применении нового тромболитика «Гемаза» в лечении острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатки // Материалы региональной научно-практической конференции офтальмологов и эндокринологов. Красноярск. — 1999. — С. 86-87.
18. Борхсениус С.Н., Чернова O.A., Чернов В.М. Микоплазмы // СПб., "Наука".-2002.-319 с.
19. Бунин А.Я., Муха А.И., Давыдова Н.Г. Патогенетические факторы тромбоза центральной вены сетчатки // Вестн. офтальмол. — 1989. - №6. - С. 50-
20. Ватутин Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений // Кардиология. - 2000. - №40. - Т. 2. - С. 1418.
21. Величко Т.В. Применение имунофана в комплексной терапии эндогенных увеитов у детей: автореф. дисс. ... к.м.н. - М. - 2005. - 24 с.
22. Володин П.Л., Кравченко A.B. Эффективность комбинированной терапии тромбозов ретинальных вен с применением ингибиторов VEGF и лазерной каогуляции сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. -2012. — С. 55.
23. Вэндер Д.Ф. Секреты офтальмологии: пер. с англ. // Голт. М. — 2005. -462 с.
24. Головина О.Г. Роль фактора Виллебранда в реакциях гемостаза и тромбоза // Учен, записки. - 2004. - Т. 11. - №3. - С. 37-44.
25. Гурфинкель Э., Бозович X., Дарока А. Рандомизированное исследование применения рокситромицина при лечении коронарных симптомов без Q-зубцов на ЭКГ // Междунар. мед. журнал. - 1998. - №2. - С. 128-132.
26. Давыдова Н.Г., Муха А.И., Аннамедов Г. Результаты применения тиклида для лечения больных с посттромботической ретинопатией // Вестник офтальмологии. - 1992. - №2. - С. 26-28.
27. Даниличев В.Ф. Офтальмология. Энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция: Руководство для врачей. — СПб., 2002. — 312 с.
28. Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. К вопросу о результатах лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. статей ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». - М., 2002. - С. 77-84.
29. Ермакова H.A., Алекберова З.С. Ангиит сетчатки при болезни Бехчета // Вестн. офтальмол. - 2001. - №1. - С. 44-46.
30. Ермакова H.A., Алекберова З.С., Кошелева Н.М. Особенности поражения сосудов сетчатки при системной красной волчанке // Вестн. офтальмол. - 2001. - №2. - С. 21-24.
31. Ермакова H.A. Клиника, этиопатогенез и лечение ангиитов сетчатки: дис. ... д.м.н. - Москва. - 2004. — с. 123-127.
32. Ермакова H.A. Клинические особенности изолированного ангиита сетчатки // Вестн. офтальмол. - 2000. - Т. 116. - №6. - С. 16-20.
33. Жаканова Г.К. Патогенетические аспекты тромбоза ретинальных вен и комплексные методы его лечения: автореф. дис. ... д.м.н. - Республика Казахстан, г. Алматы. - 2009. - 19 с.
34. Зайцева Н.С., Кацнельсон JI.A. Увеиты. М.: Медицина, 1984. - 318с.
35. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. - Казань: ФЭН, 2000. - 364 с.
36. Калибердина А.Ф., Теплинская JI.E. Поражение глаз при токсоплазмозе. - М.: Медицина, 1980. - С. 253-257.
37. Карпов P.C., Канская Н.В., Осипов С.Г. Роль иммунной системы в развитии гиперлипопротеидемий. - Томск, 1990. — 168 с.
38. Касымова М.С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сетчатки фраксипарином и тиклидом // Вестн. офтальмол. - 1998. - №4. — С. 2124.
39. Кацнельсон Л.А., Гуртовая Е.Е., Никольская В.В. Стрептодеказа в лечении тромбозов вен сетчатки // Вестн. офтальмол. - 1983. - №5. - С. 60-63.
40. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.П., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - 270 с.
41. Киричук В.Ф., Солун М.Н., Дихт Н.И., Цыпкин Ю.И. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на состояние сосудистой стенки у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — №1. — С. 17-22.
42. Киселева Т.Н., Кошевая О.П., Будзинская М.В., Щеголева И.В.,
Кравчук Е.А. Значение цветового допплеровского картирования в диагностике окклюзионных поражений вен сетчатки // Вестн. офтальмол. — 2006. — №5. — С. 4-7.
43. Кричевская Г.И., Танковский В.Э., Вахова Е.С., Давыдова Г.А. Распространенность микоплазменной инфекции (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum) среди пациентов с заболеванием увеального тракта и сетчатки по данным серологических исследований // Российский офтальмол. журн. - 2012. - С. 74-76.
44. Кричевская Г.И., Танковский В.Э. Хронические инфекции в патогенезе тромбозов вен сетчатки // V РООФ: Сб. научн. трудов. — М., 2012. — С. 274-277.
45. Маданат В.Я. Болезнь Бехчета: клинико-иммунологические исследования: дис. ... канд. мед. наук. - 1992. - 166 с.
46. Малаян А.С., Шахсуварян M.JI. Флеботромбозы сетчатки: современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения // Вестн. офтальмол. - 1999. - №2. - С. 35-40.
47. Малов И.А. Применение лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отека при непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М. - 2004. - 26 с.
48. Момот А.П., Мамаев А.П., Соколов Э.А., Ельчанинов В.В., Коваль ч А.Д. Новый активатор протеина С и его применение для определения
нарушений в системе протеина С // Материалы конференции «Новое в изучении патогенеза, диагностике профилактике и лечении патологии гемостаза». - 2002. - С. 93.
49. Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. — М.: Медицина, 2004. - 544 с.
50. Мравян С.Р., Калинин А.П. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств // Российский кардиологический журнал. — 2001. — Т. 27. - №1. - С. 66-
51. Муха А.Л., Маркова O.A. О клиническом значении определения некоторых гемостатических показателей в слезной жидкости больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки // Вестн. офтальмол. — 1994. - №1. -С.19-20.
52. Недосугова Л.В. Окислительный стресс при сахарном диабете 2 типа и возможности его медикаментозной коррекции: дис. ... д.м.н. - Москва. — 2006.-356 с.
53. Нероев В.В., Лысенко B.C. Лечение геморрагического синдрома при сосудистых заболеваниях сетчатки: Пособие для врачей. - М. - 2004. - 8 с.
54. Никитин Ю.П., Решетников О.В., Курилович С.А. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекция (популяционное исследование) // Кардиология. - 2000. - Т. 40. - №8. - С. 4-9.
55. Павленко Л.В., Танковский В.Э., Танковская Г.М. Эпидемиология тромбозов вен сетчатки и их прогностическое значение для развития острых внеглазных сосудистых нарушений // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. трудов-М., 1996.-С. 174-177.
56. Пальцев М.А., Иванов A.A., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 2003. — 288 с.
57. Пампу С.Ю., Быстревская В.Б., Чазов Е.И. Сверхранний антиген цитомегаловируса в клетках различных слоев аорты человека /7 Кардиология. -2000. - №7. - С. 27-34.
58. Петрищев H.H., Папаян Л.П. Гемостаз. - СПб., 1999. - 117 с.
59. Петрищев H.H. Тромборезистентность сосудов и гемодинамические факторы (тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром). Проблемы лечения. - М., 1997.-С. 120-122.
60. Писаренко С.Л. Применение стрептазы при тромбозе центральной вены сетчатки // Тезисы докладов IV Всероссийского съезда офтальмологов. — М., 1982.-С. 421-422.
61. Поляк Б.Л. Современные проблемы медикаментозного лечения в офтальмологии // Материалы II Всероссийского съезда офтальмологов. — М., 1968.-С. 119-127.
62. Рысаева А.Г. Клинико-иммунологическая диагностика и лечение больных увеитами при синдромных и системных заболеваниях: дис. ... канд. мед. наук. - 1982,- 190 с.
63. Самсыгина Г.А., Щербакова М.Ю., Мурашко Е.В. Инфекция Chlamydia pneumoniae как вероятный фактор риска развития атеросклероза // Междунар. мед. журнал. - 1998. -№2. - С. 133-135.
64. Сарыгина О.И., Нероев В.В., Левкина O.A. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. - 2009. - Т. 125. - №2. - С. 58-60.
65. Сашнина A.B. Современные методы диагностики ишемических поражений органа зрения при патологии брахиоцефальных артерий // Вестн. офтальмол. - 2004. - №4. - С. 38-41.
66. Семенкин A.A., Михайлова Л.В., Живалова Л.А., Ангелова A.M. Роль абдоминального ожирения в нарушении функции сосудистого эндотелия и активации тромбоцитов у мужчин с эссенциальной гипертонией // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. — №1. - С. 111-113.
67. Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений /У Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - №2. - С. 51-54.
68. Сизова М.В., Михайлова М.А., Балацкая Н.В., Плюхова A.A., Будзинская М.В. Первый опыт применения Ранибизумаба в лечении макулярного отека у пациентов с окклюзионными поражениями вен сетчатки. — Инновационные технологии в офтальмологической практике регионов: Сб. науч. трудов. -М., 2012.-С. 188-190.
69. Сомов Е.Е., Бржеский В.В. Коагуляционная и фибринолитическая активность слезной жидкости у здоровых людей и при острых нарушениях
кровообращения в глазу // Вестн. офтальмол. - 1992. - №3. - С. 38-41.
70. Стакишайтис Д.В., Каманева A.M., Стрибинскене JI.A. Латентная цитомегаловирусная инфекция, аполипопротеиды В и А-1 в плазме крови и атерогенез // Клиническая медицина. - 1993. - №4. - С. 28-30.
71. Старикова A.B. Клинические и иммунологические критерии прогнозирования течения, исходов и выбора лечебной тактики при увеитах, ассоциированных с поражением суставов у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук.-2003.-24 с.
72. Старков Г. Л. Эпидемиология ретинальной патологии и диспансеризация старших возрастных групп городского населения // Офтальмологический журнал. — 1987. - №2. - С. 69-72.
73. Танковский В.Э. Особенности клиники и лечения больных с тромбозами ретинальных вен на фоне ангиита // Актуальные проблемы офтальмологии. - Красноярск, 1997. - С. 187-189.
74. Танковский В.Э. Сравнительная эффективность лазерной коагуляции сетчатки и консервативной терапии у больных со свежими тромбозами ветвей центральной вены сетчатки // Актуальные проблемы офтальмологии. - Красноярск, 1997. - С. 186-187.
75. Танковский В.Э. К вопросу о классификации тромбозов вен сетчатки // Тезисы доел. 7 съезда офтальмологов России. - М., 2000. - С. 493494.
76. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. - М.: Воениздат, 2000. -262 с.
77. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин A.A. Глазной ишемический синдром. - М.: Медицина, 2003. - 172 с.
78. Теплинская А.Ф., Калибердина Л.А., Кацнельсон Л.Е. Иммунологические нарушения при тромбозах вен сетчатки в молодом возрасте // Вестн. офтальмол. - 1991. - №3. - С. 44-47.
79. Тульцева С.Н. Клиническая значимость исследования
тромбоцитарного звена гемостаза у больных с окклюзией вен сетчатки // РООФ: Сб. науч. трудов. - M., 2009.-T. 1.-С. 139-144.
80. Уразгильдиева С. А., Шатилова JT.B., Иванов В.И. Уровень антикардиолипина и агрегационная активность тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца с тромбогенными осложнениями // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2001. - №4. - С. 28-31.
81. Федоров С.Н.. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А. Лазеры в офтальмологии. - М.: Медицина, 1996. - С. 206-250.
82. Формазюк В.Е., Осис А.Е, Деев И.И. Влияние перекисного окисления на структуру сывороточных липопротеидов // Биохимия. - 1984. — №2.-С. 331.
83. Ченцова О.Б. Туберкулёз глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 49-51.
84. Чернова O.A., Мальцева Л.И., Чернов В.М. Нарушение форменных элементов крови и связанных с ним реакций гемотастаза при персистенции микоплазменных инфекции // Доклады Академии Наук. — М., 1999. - С. 842845.
85. Шамшинова A.M. Современная электроретинография // Вестн. офтальмол. - 2006. — №1. - С. 47-51.
86. Шамшинова A.M., Яковлева A.A., Романова Е.В. Клиническая физиология зрения. - М.: МБН, 2002. - 672 с.
87. Шастина Е.А., Измайлова Е.Ф. Лечение тромбоза сосудов сетчатки тромболитином и антикоагулянтами // Вестник офтальмол. — 1966. - №3. - С. 14-18.
88. Шастина Е.А. Опыт успешного лечения тромбоза центральной вены сетчатки внутривенным введением стрептазы // Тезисы докладов 4-й межобластной конференции офтальмологов, посвященной 60-летию проф. В.В. Волкова. - Псков, 1981. - Т. 2. - С. 179-180.
89. Шастина Е.А. Применение фибринолитических средств и антикоагулянтов при острой непроходимости ретинальных сосудов //
Материалы межобластной конференции офтальмологов. - Д., 1966. - С. 35-36.
90. Шастина Е.А. Фибринолитические средства и антикоагулянты в лечении острой непроходимости сосудов сетчатки: автореф. дис. ... канд. мед. наук.-М., 1968.- 16 с.
91. Шварц Я.Ш., Душкин М.И. Эндотоксинемия и атеросклероз // Российский кардиол. журнал. - 2001. - №4. - С.83-92.
92. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // Российский мед. журнал. - 2001. - Т. 9. — №2. -С. 88.
93. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. - СПб., 2000. - 227с.
94. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. СПб.: ИИЦ ВМА, 2008. - 320 с.
95. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови: пер. с англ. - СПб.: БИНОМ: Невский диалект, 2000. - 448с.
96. Шульпина Н.Б., Алиева З.А., Боришполец В.И. Терапевтическая офтальмология - М.: Медицина, 1985. - 559 с.
97. Экгардт В.Ф. Диабетическая ретинопатия, патогенез, клиника и лечение. — Челябинск, 2001. — 100 с.
98. Яценко О.Ю., Мизгирева А.П., Мошетова JI.K. Применение фраксипарина в лечении острой непроходимости центральной вены сетчатки и ишемической нейропатии /7 Российские медицинские вести. - 2004. — №3. - С. 50-56.
99. Abe S., Shiono Т. Retinochoroidal circulatory disturbances and blood component abnormalities // Nippon Gakkai Zasshi. - 1995. - V. 99. - №3. - P. 255261.
100. Aiello L.P., Avery R.L., Arrigg P.G. et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders // N. Engl. J. Med. - 1994. - V. 331. - P. 1480-1487.
101. Ahlers C. Time course of morphologic effects on different retinal
compartments after ranibizumab therapy in age-related macular degeneration // Ophthalmology. - 2008. - V. 115. - P. 39-46.
102. Aktan S.G., Subasi M., Akbatur H. Problems of chorioretinal venous anastomosis by laser for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion // Ophthalmologica. - 1998. - V. 212. - №6. - P. 389-393.
103. Alghadyan A.A. Retinal vein occlusion in Saudi Arabia: possible role of dehydration // Ann. Ophthamol. - 1993. - V. 25. - №10. - P. 394-398.
104. Almagor M., Kahane I., Yatziv S. Role of superoxide anion in host cell injury induced by M. pneumoniae infection // Journal of clinical investigation. -1984.-V. 73.-P. 842-847.
105. Anderson J., Carlquist J., Muhlestein J. et al. Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction // Journal of the American College of Cardiology. - 1998. - V. 32. - P. 35-41.
106. Androudi S., Letko E., Meniconi M. et al. Safety and efficacy of intravitreal triamcinolone acetonide for uveitic macular edema // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2005. - V. 13. - P. 205-212.
107. Anitua E.I., Andia B., Ardanza P., Nurden A.T. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissues regeneration // Thromb. Haemost. - 2004. -V. 91. -№1 - P. 4-15.
108. Antcliff R.J., Mayer E.J., Williamson T.H., Shilling J.S. Early chorioretinal anastomosis in non-ischaemic CRVO: a randomised trial // Br. J. Ophthalmol.-2005.-V. 89.-№6.-P. 780-781.
109. Antonetti D.A., Barber A.J., Khin S. et al. Penn State Retina Research Group. Vascular permeability in experimental diabetes is associated with reduced endothelial occludin content: vascular endothelial growth factor decreases occludin in retinal endothelial cells // Diabetes. - 1998. -V. 47. - P. 1953-1059.
110. Antonetti D.A., Wolpert E.B., DeMaio L. Hydrocortisone decreases retinal endothelial cell water and solute flux coincident with increased content and
decreased phosphorylation of occluding // J. Neurochem. - 2002. - V. 80. - P. 667677.
111. Astrup T., Mullertz S. The fibrin plate method for estimating fibrinolytic activity // Arch. Biochem. Biophys. - 1952. - V. 40 - P. 346-351.
112. Astrup T., Permin P.M. Fibrinolisis in the animal organism // Nature. -1947.-V. 159-P. 681-682.
113. Avery R.L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular age-related macular degeneration // Ophthalmology. - 2006. - V. 113. - P. 363-372.
114. Avery R.L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) in the treatment of proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 2006. - V.113. - №10. - P. 1695-1698.
115. Bandello F., Vigano S., Angelo D., Parlovecchia M. Hypercoagulability and high lipoprotein(a) levels in patients with central retinal vein occlusion // Thromb. Haemost. - 1994. - V. 72. - №7. - P. 9-43.
116. Bashshur Z.F., Ma'luf R.N., Allam S. Intravitreal triamcinolone for the management of macular oedema due to nonischaemic central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. -2004.-V. 122,-№8. - P. 1137-1140.
117. Bell C. Oligonucleotide NX1838 inhibits VEGF165-mediated cellular responses in vitro // In. Vitro. Cell. Dev. Biol. Anim - 1999. - V. 35. - P. 533-542.
118. Benitez R.M. Atherosclerosis: an infectious disease? // HospPract(OffEd). - 1999. - V. 34. - P. 79-90.
119. Berliner J., Navab V., Fogelman A. et al. Atherosclerosis: basic mechanism, oxidation, inflammation, and genetic // Circulation. - 1995. - V. 91. - P. 2488-2493.
120. Berta A., Holly F.J., Tozser J. Tear plasminogen activators - indicators of epithelial cell destruction. The effect of scraping, n-heptanol debridement, and alkali bum of the cornea on the plasminogen activator activity of rabbit tears // Int. Ophthalmol. - 1991,-V.15.-№6.-P. 363-369.
121. Berta A., Tozser J., Holly F.J. Determination of plasminogen activator
activities in normal and pathological human tears. The significance of tear plasminogen activators in the inflammatory and traumatic lesions of the cornea and the conjunctiva//Acta Ophthalmol. (Copenh). - 1990. -V. 68. -№5. - P. 508-514.
122. Bishko F. Retinopathy in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum.- 1972.-V. 15.-P. 57-63.
123. Blankenberg S. CMV exposure with chronic inflammation is a marker for cardiac death // Circulation. - 2001. - V. 103. - P. 2915-2921.
124. Blankenberg S., Rupprecht H.J., Bickel C. Level of vascular cell adhesion molecule (sVCAN) and solube intercellular adhesion molecule (sl-CAM) predict future cardiovascular mortality and myocardial infarction in patients with angina pectoris // Ibid. - 2000. - V. 102. - P. 71-77.
125. Bovino J.A., Kelly T.J., Marcus D.F. Intraretinal hemorrages in cystoid macular edema//Arch. Ophthalmolog. - 1984. - V. 102.-№8. -P. 1151-1152.
126. Boyd S.R., Zachary I., Chakravarthy U. et al. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 2002. - V. 120. - P. 16441645.
127. Braendstrup P. Central retinal vein thrombosis and haemorrhagic glaucoma //Acta Ophthalmol. (Copenh). - 1950. -V. 35. - P. 150-159.
128. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion //' Am. J. Ophthalmol. - 1984. - V. 98. -№3. - P. 271-282.
129. Branch Vein Occlusion Study Group. Argonlaser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. A randomized clinical trial // Arch. Ophthalmol. - 1996. — V. 104.-№1.-P. 34-41.
130. Branch Vein Occlusion Study Group. Argonlaser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. A randomized clinical trial // Arch. Ophthalmol. - 1996. - V.
104. -№1. - P. 34-41.
131. Brown G.C. Retinal vascular disease // The Wills eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology / ed. by W. Tasman, E.A. Jaeger. - Philadelphia: LippincottRaven. - 1996. — P. 168-173.
132. Browning D.J., Antoszyk A.N. Laser chorioretinal venous anastomosis for nonischemic central retinal vein occlusion // Ophthalmology. - 1998. - V. 105. -№4. - P. 670-679.
133. Cahill M.T., Kaiser P.K., Sears J.E. The effect of arteriovenous sheathotomy on cystoid macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol.-2003.-V. 87.-№11.-P. 1329-1332.
134. Cakir M., Dogan M., Bayraktar Z. et al. Efficacy of intravitreal triamcinolone for the treatment of macular edema secondary to branch retinal vein occlusion in eyes with or without grid laser photocoagulation // Retina. - 2008. - V. 28.-P. 465-472.
135. Campbell L.A., Kuo C.C., Grayston J.T. et al. Chlamydia pneumoniae and cardiovascular disease // Emerging Infect. Dis. - 1998. - V. 4. - P. 571-579.
136. Campochiaro P.A., Hafiz G., Shah S.M. et al. Ranibizumab for macular edema due to retinal vein occlusions: implication of VEGF as a critical stimulator // Mol. Ther. - 2008. - V. 16. - P. 791-799.
137. Ciervo A., Visca P., Petrucca A. Antibodies to 60 kilodalton heat shock protein and outer membrane protein 2 of Chlamydia pneumoniae in patients with coronary heart disease // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. — 2002. -V. 22.-P. 1547.
138. Cimolai N., Mah D.G., Taylor G.P. Bases for the early immune response after rechallenge or component vaccination in an animal model of acute Mycoplasma pneumoniae pnevmonitis // Vaccine. - 1994. - №3. - P. 305-309.
139. Chan C.C., Little H.L. Infrequency of retinal neovascularization following central retinal vein occlusion // Ophthalmology. - 1979. - V. 86. - №2. - P. 256-262.
140. Chandler J.C., Lappin M.R. Mycoplasmal respiratory infections in small animals: 17 cases (1988-1999) // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. - 2002. - V. 38. - №2. -P. 111-119.
141. Chang T.S., Aylward G.W., Davis J.L. et al. Idiopathic retinal vasculitis, aneurysms, and neuroretinitis. Retinal Vasculitis Study // Ophthalmology. - 1995. -V. 102.-P. 1089-1097.
142. Chang M.S., Lee S.S., Cunningham E.T. Focal retinal phlebitis as a presenting sign of systemic Bartonella henselae infection // Retina. - 2001. — V. 21. — P. 280-281.
143. Chang L.K., Spaide R.F., Klancnik J.M. et al. Longer-term outcomes of a prospective study of intravitreal ranibizumab as a treatment for decreased visual acuity secondary to central retinal vein occlusion // Retina. — 2011. — V. 31. — №5. -P. 821-828.
144. Charles H. Retinal vasculitis // In Duane's Ophthalmology on CD-ROM. Tasman and Jaeger (eds.). - 1998. - V. 4. - P. 47.
145. Chen H.C., Wiek J., Gupta A. et al. Effect of isovolaemic haemodilution on visual outcome in branch retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. - 1998. - V. 82.-№2.-P. 162-167.
146. Chen S.D., Sundaram V., Lochhead J., Patel C.K. Intravitreal triamcinolone for the treatment of ischemic macular edema associated with branch retinal vein occlusion /'/' Am. J. Ophthalmol. - 2006. - V. 141. - P. 876-883.
147. Chiarugi L., Prisco D., Antonucci E. Lipoprotein(a) and anticardiolipin antibodies are risk factors for clinically relevant restenosis after elective ballin percutaneus transluminal coronary angioplasty // Atherosclerosis. - 2001. - V. 154. -P. 120-135.
148. Chin B., Viira E., Tucker B., Fong I. Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and herpes simplex virus // Circulation. - 1997. - V. 96. - P. 21442148.
149. Clarkson J.G. Central retinal vein occlusion // Retina / ed. by S.J. Ryan.
-2 ed.-St. Louis: Mosby, 1994.-P. 1379-1386.
150. Cugati S., Wang J.J., Rochtchina E., Mitchell P. Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthalmol. - 2006. - V. 124. - P. 726-732.
151. Dahlen GH., Stenlundl H., Dahlen G.H. Lp(a) is a major risk factor for cardiovascular disease: pathogenic mechanisms and clinical significance // Clin. Genet. - 1997. - V. 52. - №5. - P. 272-280.
152. Danesh J., Collins R., Appleby P. et al. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease // Metaanalyses of prospective studies (abstract). JAMA. - 1998. -V. 279. - P. 1477-1482.
153. Danesh J., Collins R., Reto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. - 1997. - V. 350. - P. 430-436.
154. Davidson M., Kuo C, Middaugh J. et al. Confirmed previous infection with Chlamydia pneumonia (TWAR) and its presence in early coronary atherosclerosis // Circulation. - 1998. - V. 98. - P. 628-633.
155. Dobree J.H. Venous obstruction and neovascularization at the disc in chronic glaucoma // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1957. - V. 77. - №3. - P. 229238.
156. Dodson P.M., Kritzinger E.E., Clough C.G, Dodson P.M. Diabetes mellitus and retinal vein occlusion in patients of Asian, west Indian and white European origin /'/' Eye. - 1992. - V. 6. - jn ° 1. - P. 66-68.
157. Dore M., Sepulveda A., Bacciu P. et al. Detection of Chlamydia pneumonia but not Helicobacter pylori DNA in atherosclerosis plaques // Digital Disease. - 2003. - V. 48. - P. 945-951.
158. Duke-Elder S. System of Ophthalmology // Neuro-Ophtalmology. -1967.-V. 10.-P. 95-111.
159. Ehlers J.P., Char Decros F., Fekrat S. Intravitreal bevacizumab for macular edema secondary to branch retinal vein occlusion // Retina. - 2011. - V.31. -№9.-P. 1856-1862.
160. Elliot A.J. Recurrent intraocular hemorrhage in young adults (Eales' disease): A report of thirty-one cases. // Trans. Am. Ophthalmol. - 1954. - V. 52. - R 811.
161. Elliot A.J., Harris G.S. The present status of the diagnosis and treatment of periphlebitis retinae (Eales' disease) // Can. J. Ophthalmol. - 1969. - V. 4. - R 117.
162. Elman M.J., Raden R.Z., Carrigan A. Intravitreal injection of tissue plasminogen activator for central retinal vein occlusion // Trans. Am. Ophthal. -2001. - V. 99. - №3. - P. 219-223.
163. Elman M.J. Thrombolytic therapy for central retinal vein occlusion: results of a pilot study // Trans. Am. Ophthal. Soc. - 1996. - V. 8. - №3. - P. 471-504.
164. Engelmann B., Luther T., Muller I. Intravascular tissue factor pathway -a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel // Thromb. Haemost. - 2003. - V. 89. - №1. - P. 3-8.
165. Epstein S.E. The multiple mechanisms by which infection may contribute to atherosclerosis development and course // Circ. Res. - 2002. — V. 90. -P. 20-24.
166. Epstein S.E., Zhu J., Burnett M.S. Infection and atherosclerosis: potential roles of pathogen burden and molecular mimicry // Arterioscler. Thromb. Vas. Biol. - 2000. - V. 20. - P. 1417-1420.
167. Fekrat S., Goldberg M.F., Finkelstein D. Laser-induced chorioretinal venous anastomosis for nonischaemic central or branch retinal vein occiusion /7 Arch. Ophthalmol. - 1998.-V. 116.-№3.-P. 43-52.
168. Ferrara N., Gerber H.P., Couter J.L. The biology of VEGF and its receptors // Nat. Med. - 2003. - V. 9. - №6. - P. 669-676.
169. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress // Endocr. Rev. - 2004. - V. 25. - P. 581-611.
170. Finkelstein D. Retinal branch vein occlusion // Retina / ed. By S.J. Ryan. - 2 ed. - St. Louis: Mosby. - 1994. - P. 1386-1392.
171. Flytche T.J. Retinal vasculitis. A review of the clinical signs. // Trans.
Ophthalmol. Soc. UK. - 1977. - V. 97. - P. 457-461.
172. Fong K.C., Barry C., McAllister I.L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) as a treatment of the neovascular complications of laser-induced chorioretinal anastomosis for nonischaemic central retinal vein occlusion // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2009. - V. 37. - №5. - P. 485-489.
173. Fong K.C., Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults. // Surv. Ophthalmol. - 1993. - V. 37. - P. 393-417.
174. Frangieh G.T., Green W.R., Engel H.M. A histopathologic study of macular cysts and holes // Retina. - 1981. - V. 1. - №4. - P. 311 -336.
175. Fukami M.N., Holmsen H., Kowalska M.A. et al. Platelet Secretion // Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice // Fourth ed. Philadelphia, Balthimor, New York. - 2001. - P. 561-573.
176. Funk C.D. Platelet eicosanoids // Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice // Fourth ed., Philadelphia, Balthimor, New York. -2001.-P. 533-539.
177. Funk M., Kriechbaum K., Prager F. Intraocular concentrations of growth factors and cytokines in retinal vein occlusion and the effect of therapy with bevacizumab // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2009. - V. 50. - P. 1025-1032.
178. Furino C., Ferrari T.M., Boscia F. Combined radial optic neurotomy, internal limiting membrane peeling, and intravitreal triamcinolone acetonide for centrai retinai vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. — V. 36. — №5. - P. 422-425.
179. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases // St. Louis: Mosby. 1997.-P. 1119.
180. Gaydos C.A., Summersgill J.T., Sahney N.N. Replication of Chlamydia pneumoniae in vitro in human macrophages, endothelial cells and aortic artery smooth muscle cells // Infect.Immun. - 1996. -V. 64. -№5. - P. 1614-1620.
181. Gentile R.C., Berinstein D.M., Oppenheim R., Walsh J.B. Retinal vascular occlusions complicating acute toxoplasmic retinochoroiditis // Can J.
Ophthalmol. - 1997. - V. 32. - P. 354-358.
182. Ghazi N.G., Noureddine B., Haddad R.S. Intravitreal tissue plasminogen activator in the management of central retinal vein occlusion // Retina. - 2003. — V. 23.-№6. -P. 780-784.
183. Giedroje J., Stankiewicz A., Walkowiak M. Tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor in aqueous humor // Klin. Oczna. — 1996. - V. 98. -№4.-P. 283-285.
184. Glacet-Bernard A., Kuhn D. Treatment of recent onset central retinal vein occlusion with intravitreal tissue plasminogen activator: a pilot study // Br. J. Ophthalmol. - 2000. - V. 84. - №6. - P. 609-613.
185. Glacet-Bernard A., Zourdani A., Milhoub M. Effect of isovolemic hemodilution in central retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2001.-V. 239.-V. 12.-P. 909-914.
186. Gray A.V., Michels K.S., Lauer A.K., Samples J.R. Bartonella henselae infection associated with neuroretinitis, central retinal artery and vein occlusion, neovascular glaucoma, and severe vision loss // Am. J. Ophthalmol. — 2004. —V. 137. -P. 187-189.
187. Green V.C., Chan C.C., Hutchins G.M., Terry J.M. Central retinal vein occlusion: a prospective histopathologic study of 29 eyes in 28 cases // Retina. -1981.-V. 1. -№1. - P. 27-55.
i 88. Greenberg P.B., Martiais A., Rogers A.H. intravitreal triamcinolone acetonide for macular oedema due to central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86. - №2. - P. 247-248.
189. Gunn M., Stephens J.C., Thompson J.R. et al. Significant association of CagA positive Helicobacter pylori strains with risk of premature myocardial infarction // Heart. - 2000. - V. 84. - №3. - P. 267-271.
190. Gupta S. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis - focus on Chlamydia pneumoniae. [The John French Memorial Lecture] // Atherosclerosis. -1999.-V. 143.-P. 1-6.
191. Gupta S., Leatham E.W., Carrington D. et al. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction // Circulation. - 1997. - V. 96. - P. 404-407.
192. Gurfmkel E.P., Bozovich G., Daroca A. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study // Lancet. — 1997.-V.350.-P. 404-407.
193. Gurfmkel E.P., Rozlosnik J., Bozovich G IgG antibodies to chlamydia and mycoplasma infection plus C-reactive protein related to poor outcome in unstable angina // Arch. Inst. Cardiol. Mex. - 1997. - V. 67. - №6. - P. 462-468.
194. Gurfmkel E.P., Scirica B.M., Borovich G. Serum neopterin levels and the angiographic extent of coronary arterial narrowing in unstable angina pectoris and in non-Q-wave acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 1999. - Vol. 83. — P. 515-518.
195. Gutman F.A., Zegarra H. Macular edema secondary to occlusion of the retinal veins // Surv. Ophthalmol. - 1984. - №8. - P. 462-470.
196. Haller J., Bandello F., Belfort R.Jr. et al. OZURDEX GENEVA Study Group. Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion // Ophthalmology. - 2010. -V. 117.-P. 1134-1146.
197. Halme S., Syrjala H., Bloigu A. Lymphocyte responses to Chlamydia antigens in patients with coronary heart disease /'/' European Heart Journal. - 1997. — V. 18.-P. 1095-1101.
198. Hansen L.L., Wiek J., Wiederholt M. A randomised prospective study of treatment of non-ischaemic central retinal vein occlusion by isovolaemic haemodilution // Br. J. Ophthalmol. - 1989. - V. 73. - №11. - P. 895-899.
199. Haranaga Sh., Yamaguchi H., Friedman H. Chlamydia pneumoniae infects and multiplies in lymphocytes in vitro // Infection and Immunity. - 2001. - V. 69. -№12. -P. 7753-7759.
200. Hart C.D., Sanders M.D., Miller S.J.H. Benign retinal vasculitis: Clinical
and fluorescein angiographic study // Br. J. Ophthalmol. - 1971. - V. 55. - P. 721.
201. Hattenbach L.O. Systemic lysis therapy in retinal vascular occlusions // Ophthalmology. - 1998. - V. 95. - №8. - P. 568-575.
202. Hayashi K., Sueishi K. Fibrinolytic activity and species of plasminogen activator in human tears // Exp. Eye Res. - 1988. - V. 46. - №2. - P. 131-137.
203. Hayreh S.S. T-PA in CRVO // Ophthalmology. - 2002. - V. 109. - №10. -P. 1758-1761.
204. Hayreh S.S. van Heuven W.A.J., Hayreh M.S. Experimental retinal vascular occlusion: Pathogenesis of central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 1978. - V. 96. - P. 311-323.
205. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics // Am. J. Ophthalmol. - 1994. - V. 117. - №4. - P. 429-441.
206. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., McCarthy M.J., Podhajsky P. Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. -2001.-V. 131.-№1.-P. 61-77.
207. Hermann C., Graf K., Craoh A., Straube E., Härtung T. Comparison of eleven commercial risks for Chlamydia pneumonia - specific immunoglobulin in asymptomatic healthy individually // Biochemical pharmacology. - 2002. - P. 16031605.
2u8. Hikicni T., Konno S., Trempe C.L. Role of the vitreous in central retinal vein occlusion // Retina. - 1995. - V. 15. - № 1. - P. 29-33.
209. Hoang Q.V., Freund K.B., Klancnik J.M. et al. Focal retinal phlebitis // Retina.-2012.-V. 32.-№l.-P. 120-126.
210. Hoch R.V., Soriano P. Roles of PDGF in animal development // Development. - 2003. - №130. - P. 4769-4784.
211. Hofman P., van Blijswijk B.C, Gaillard P.J. Endothelial cell hypertrophy induced by vascular endothelial growth in the retina: new insights into the pathogenesis of capillary nonperfusion // Arch. Ophthalmol. - 2001. - V. 119. - №6.
-P. 861-866.
212. Hohlmann R., Martin M., Weigelin E. Fibrinolytic in retinal vein occlusions //Arch. Klin. Exp. Ophthalm. - 1973. -V. 187. - №4. - P. 327-340.
213. Huittinen T., Leinonen M., Tenkanen L. et al. Synergistic effect of persistent Chlamydia pneumoniae infection. Autoimmunity and inflammatory of coronary risk // Circulation. - 2003. - V. 107. - №20. - P. 2566-2570.
214. Ip M.S., Kahana A., Altaweel M. Treatment of central retinal vein occlusion with triamcinolone acetonide: an optical coherence tomography study // Sem. Ophthalmol. - 2003. - V. 18. - №2. - P. 67-73.
215. Ip M.S., Gottlieb J.L., Kahana A. et al. Intravitreal triamcinolone for the treatment of macular edema associated with central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol.-2004.-V. 122.-P. 1131-1136.
216. Iwamoto G.K., Konicek S.A. Cytomegalovirus immediate early genes upregulate interleukin-6 gene expression // J. Invest. Med. - 1997. - V. 45. - P. 175182.
217. Jackson L.A., Rodriguez D.L., Lee A. Isolation of Chlamydia pneumonia TWAR from a carotid plaque specimen obtained by endarterectomy // J. Infect Dis. -1997.-V. 176.-P. 292-295.
218. Jalkli A.E., Aliva M.P., Zakka K.A. Chronic macular edema in retinal branch vein occlusion: role of lasercoagulation // Ann. Ophtalmol. - 1984. - V. 16. -№6. - P. 526-529.
219. Jalkh A.E., Trempe C.L. Macular edema in branch retinal vein occlusion: types and treatment // Ophthalmic Surg. - 1989. - V. 20. - №1. - P. 26-32.
220. Joukov V., Pajusola K., Kaipainen A. A novel vascular endothelial growth factor, VEGF-C, is a ligand for the Flt4 (VEGFR-3) and KDR (VEGFR-2) receptor tyrosine kinases // EMBO J. - 1996. - №15. - P. 290-298.
221. Kalayoglu M.V., Byrne G.I., Verdall D.L. Chlamydial heat shock proteins and disease pathology: new paradigms for old problems? // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. - 1999. - V. 7. - P. 64-71.
222. Kaner R.J., Hajjar D.R Viral activation of thrombo-atherosclerosis // Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. - 1996. - R 569-584.
223. Kariyazono H., Nakamura K., Shinkawa T. et al. Inhibition of platelet aggregation and the release of P-selectin from platelets by cilostazol // Thromb. Res. -2001.-V. 101.-P. 445-453.
224. Kaukoranta-Tolvanen S.S., Ronni T., Leinonen M. Expression of adgesion molecules on endothelial cells stimulated by Chlamydia pneumoniae. // Microb. Pathog. - V. 1996. - №21. - P. 407-411.
225. Kaukoranta-Tolvanen S.S., Teppo A., Laitinen K. et al. Growth of Chlamydia pneumoniae in cultured human peripheral blood mononuclear cells and induction of a cytokine response // Archives Microbiology and Pathology. - 1996. -V. 21.-P. 215-221.
226. Kaul R., Uphoff J., Wiedeman J., Yadlapalli S., Wenmanll W. Detection of Chlamydia pneumoniae DNA in CD3+ lymphocytes from healthy blood donors and patients with coronary artery disease // Infection and Immunity. - 2001. - V. 69. -№12.-P. 7753-7759.
227. Kaushik S., Gupta V., Gupta A. Intractable glaucoma following intravitreal triamcinolone in central retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. — 2004.-V. 137.-№41.-P. 758-760.
228. Khurshid A., Fenske T., Bajwa T. A prospective, controlled study of Helicobacter pylori seroprevalence in coronary artery disease //' Am. J. Gastroenterol. - 1998. - V.93. - №5. - P. 717-720.
229. Kim J.Y., Park S.P. Comparison between intravitreal bevacizumab and triamcinolone for macular edema secondary to branch retinal vein occlusion // Korean J. Ophthalmol. - 2009. - V. 23. - P. 259-265.
230. Kjeka O., Bredrup C., Krohn J. Photopic 30 Hz flicker electroretinography predicts ocular neovascularization in central retinal vein occlusion // Act. Ophthalmol. Scand. - 2007. - V. 85. - №6. - P. 640-643.
231. Klein R., Klein B.E., Moss S.E., Meuer S.M. The epidemiology of
retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study // Trans. Am. Ophthalmol. - 2000. -V. 98.-№5.-P. 133-141.
232. Koizumi K., Nishiura M., Yamamoto T. et al. Intentional complete interruption of a retinal vein after vitrectomy might improve the rate of successful chorioretinal venous anastomosis formation in central retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2002. - V. 240. - №4. - P. 787-794.
233. Kohner E. Photocoagulation prevents thrombotic glaucoma in ischemic central retinal vein occlusion // Symposium on Central Vein Occlusion. - 1987. - P. 147-152.
234. Kohner E., Schilling J., Hamileton A. The role of avascular retina in new vessel formation // Metab. Ophthalmol. - 1976. -V. 1. - P. 15.
235. Kok H., Lau C., Maycock N. et al. Outcome of intravitreal triamcinolone in uveitis // Ophthalmology. - 2005. - V. 112. - P. 1916-1921.
236. Kol A., Libby P. Molecular mediators of arterial inflammation: a role for microbial products //Am. Heart J. - 1999. -V. 138. - P. 233-237.
237. Komg B., Wolle K., Ambrosch A. Induction of adhesion molecules and proinflammatory cytokines by Helicobacter pylori — potencial role in atherosclerosis // XII International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori.
- 1999.-V 11.-P. 129.
238. Kotsolis A.I., Karamchandani H.K., Hathaway N. et al. Retinal vein occlusion and papillitis in serpiginous choroidopathy // Retín. Cases Brief. Rep. — 2009.-V. 3.-P. 296-298.
239. Kroenke K., Lawrence V., Theroux J., Tuley M. Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease // Archives of Internal Medicine.
- 1992.-V. 152.-P. 967-971.
240. Kumagai K., Furukawa M., Ogino N. et al. Long-term visual outcomes after vitrectomy for macular edema with foveal hemorrhage in branch retinal vein occlusion // Retina. - 2007. - V. 27. - P. 584-588.
241. Kumagai K., Furukawa M., Ogino N., Larson E. Possible effects of
internal limiting membrane peeling in vitrectomy for macular vein occlusion // Jpn. J. Ophthalmol.-2010.-V. 54.-P. 61-65.
242. Kuppermann B.D., Blumenkranz M.S., Haller J.A. Dexamethasone DDS Phase II Study Group. Randomized controlled study of an intravitreous dexamethasone drug delivery system in patients with persistent macular edema // Arch. Ophthalmol. - 2007. - V. 125. - P. 309-317.
243. Kuvin J.T., Kimmelstiel C.D. Infectious causes of atherosclerosis // Am. Heart. J. - 1999.-V. 137.-№2.-P. 216-226.
244. Laatikainen L., Kohner E.M. Fluorescein angiography and its prognostic significance in central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. - 1976. - V. 60. -№6.-P. 411-418.
245. Lahera V. Angiotensin II and atheroslerosis. // International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism - Monte-Carlo, 2001. - P. 5.
246. Lahey J.M., Fong D.S., Kearney J. Intravitreal tissue plasminogen activator for acute central retinal vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers. - 1999. -V. 30. - №6. - P. 427-434.
247. Lang G.E., Handel A. Klinische und fluoreszenzangiographische Veränderungen bei patienten mit retinalen zentral venenverschlussen. Eine unizentrische Studie über 125 patienten // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1992. - V. 201. - №5.-P. 302-308.
248. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. Chronic Chlamydia pneumoniae infection is associated with a serum lipid profile known to be a risk factor for atherosclerosis // Arterioscler.Thromb. Vase. Biol. - 1997. -V. 17. - №11. - P. 29102913.
249. Lavin M.J., Dhillon B.J. Cyclic variation in onset of central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthamol. - 1987. - V. 71. - P. 18-20.
250. Leber-Leibzig T. Graefe-Seamisch handbuch der gestamtem augenheilkunde // Englelmann. - 1877. - P. 551.
251. Lefvent A.K., Harnstein A., Holm G. Association between circulating
immune complexes, complement, C4 null allells, and myocardialin farction before age 45 years //Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. - 1995. -V. 15. - P. 665-668.
252. Lehtor S., Niskonen L., Suhonen M. et al. Associated between Chlamydia pneumonia antibodies and intimae calcification in femoral arteries of non-diabetic patient // Archives of internal medicine. - 2002. - V. 162. - №5. - P. 594599.
253. Lemos J.A., Hennekens C.H., Ridker P.M. Plasma concentration of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and subsequent cardiovascular risk // JACC. - 2000. - V. 36. - P. 423-426.
254. Leonard P., Scotney P.D., Jabeen T. Crystal structure of vascular endothelial growth factor-B in complex with a neutralising antibody Fab-fragment // J. Mol. Biol. - 2008. - №384. - P. 1203-1217.
255. L'Esperance F., James W. Diabetic retinopathy. - St.Louis: Mosby. - 1981. -V. 8.-P. 146-191.
256. Liebreich R. Apoplexia retinae // Graefes Arch. Ophthalmol. - 1855. - V. l.-P. 346-351.
257. Liebreich R. Ueber die färbe des augenhintergrundes. Albrecht Von Graefes //Arch. Ophthalmol. - 1855. - V. 1. - P. 333-358.
258. Lijnen H.R., Zamarron C., Blaber M., Winkler M.E., Collen D. Activation of plasminogen by pro-urokinase. I. Mechanism. // J. Biol. Chem. - 1986. -V. 261.-P. 1253-1258.
259. Linnanmaki E., Leinonen M., Mattilla K. et al. Chlamydia pneumonia -specific circulating immune complexes in patients with chronic heart disease // Circulation. - 1993.-V. 87.-P. 1130-1134.
260. Lit E.S., Tsilimbaris M., Gotzaridis E. Lamina puncture: pars plana optic disc surgery for central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 2002. - V. 120. - №4. - P. 495-459.
261. Lohse H., Wetter P. Zur anwendung von fibrinolytika in der augenheilkunde // Folia Haematol. - 1976. - V. 103. - №3. - P. 483-488.
262. Luckie A.P., Wroblewski J.J., Hamilton P. et al. A randomized prospective study of outpatient haemodilution for central retinal vein obstruction // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. - 1996. - V. 24. - P. 223-232.
263. Mackensen F., Heinz C., Becker M.D., Heiligenhaus A. Intravitreal bevacizumab (Avastin) as a treatment for refractory macular edema in patients with uveitis. A pilot study // Retina. - 2008. - V. 28. - P. 41-45.
264. Magargal L.E., Brown G.C., Augsburger J.J., Donoso L.A. Efficacy of panretinal photocoagulation in preventing neovascular glaucoma following ischemic central retinal vein obstruction // Ophthalmology. - 1982. - V. 89. - №7. - P. 780784.
265. Majeed P. Intracellular signaling events followed Chlamydia pneumonia infection and induction of atherosclerosis. - 2003. - P. 120-125.
266. Mandelcorn M.S., Nrusimhadevara R.K. Internal limiting membrane peeling for decompression of macular edema in retinal vein occlusion: a report of 14 cases // Retina. - 2004. - V. 23. - P. 348-355.
267. Mass M., Barteis C., Engel P., Mamat U., Sievers H. Endovascular presence of viable Chlamydia pneumonia is a common phenomenon in coronary artery disease // Journal of the American College of Cardiology. - 1998. - V. 31. - P. 827-832.
268. Matilla K.J., Valtonen V.V., Nieminen M.S. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke // Ciin. Infect. Dis. -1998.-V. 26.-P. 719-734.
269. Matsui Y., Katsumi O., Sakaue H. Electroretinogram b/a wave ratio improvement in central retinal vein obstruction // Br. J. Ophthalmol. - 1994. - V. 78. -№3. - P. 191-198.
270. McAllister E.E., Constable E.Jr. Easer-induced chorioretinal venous anastomosis for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 1995. -V. 13. -№4. - P. 456-462.
271. McAllister I.L., Douglas J.P., Constable I.J. Laser-induced chorioretinal
venous anastomosis for nonischaemic central retinal vein occlusion: evaluation of the complications and their risk factors // Am. J. Ophthalmol. - 1998. - V. 126. - №21. -P. 219-229.
272. Menasche P., Edmunds L.H. Extracorporeal Circulation: the inflammatory response // Cardiac Surgery in the Adult. - New-York: McGraw-Hill -2003.-P. 349-360.
273. Mendall M.A., Carrington D., Stiachan D.P.Chlamydia pneumoniae, risk factors for seropositivity and association with coronary heart disease // J. Infect. -
1995. -V. 30. -№2. - P. 121 -128.
274. Mendall M.A., Goggin P.M., Molineaux N. Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease // Br. Heart J. - 1997. - V. 71. - P. 437439.
275. Mester U. Vitrectomy with arteriovenous decompression and internal limiting membrane dissection in branch retinal vein occlusion // Retina. - 2002. - V. 22.-№6.-P. 740-746.
276. Meyer T., Robles-Carillo L., Robson T. et al. Bevacizumab immune complexes activate platelets and induce thrombosis in FCGR2A transgenic mice // J. Thromb. Haemost. - 2009. - V. 7. - № 1. - P. 171 -181.
277. Mitchell P., Smith W., Chang A. Prevalence and associations of retinal vein occlusion in Australia. The Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthalmol. -
1996.-V. 114.-№10.-P. 1243-1247.
278. Michels S. Systemic bevacizumab (Avastin) therapy for neovascular age-related macular degeneration: twelve-week results of an uncontrolled open-label study. // Ophthalmology. - 2005. - V.l 12. - P. 1035-1074.
279. Mikkelsson J., Perola M., Wartiovaara U. Plasminogen activator inhibitor-I (PAI -I) polymorphism, coronary thrombosis, and myocardial infarction in middle-aged finnish men who died suddenly // Tromb. Hemost. — 2000. - V. 84. - P. 78-82.
280. Mirshahi A., Namavari A., Djalilian A. et al. Intravitreal bevacizumab
(Avastin) for the treatment of cystoid macular edema in Behcet disease // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2009. - V. 17. - P. 59-64.
281. Mirshahi A., Roohipoor R., Lashay A. et al. Surgical induction of chorioretinal venous anastomosis in ischaemic central retinal vein occlusion: a non randomized controlled clinical trial // British Journal of Ophthalmology. - 2005. - V. 89.-№1.-P. 64-69.
282. Mitchell P., Smith W., Chang A. Prevalence and associations of retinal vein occlusion in Australia. The Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthamol. -1996.-V. 114.-№10.-P. 1243-1247.
283. Moazed T., Kuo C., Grayston J., Campbell L. An experimental model of Chlamydia pneumonia infection //American Journal of Pathology. - 1996. - V. 148. -P. 667-676.
284. Morrissey Y.H. Tissue factor and VII initiation of coagulation // Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice // Fourth ed. -Philadelphia, Balthimor, New York. - 2001. - P. 89-101.
285. Muhlestein J. Chronic infection and coronary artery disease // Med. Clin. N. Amer. - 2000. - V. 84.-№l.-P. 123-148.
286. Myhlestein J.B. The link between Chlamidia pneumoniae and atherosclerosis // Infect Med. - 1997. - V. 14. - P. 380-382.
287. Nauck M., Karakiulakis G., Perruchoud A.P. Corticosteroids inhibit the expression of the vascular endothelial growth factor gene in human vascuiar smooth muscle cells // Eur. J. Pharmacol. - 1998. -V. 341. - P. 309-315.
288. Neumann F.J., Kastrati A., Miethke T. Previous cytomegalovirus infection and risk of coronary thrombotic events after stent placement // Circulation. - 2000. - V. 101.-P. 11-13.
289. Nguer N.X., Kuchle M. Aqueous flare and cells in eyes with retinal vein occlusion - correlation with retinal fluorescein angiographic findings // Br. J. Ophthalmol. - 1993. - V. 77. - №5. - P. 280- 283.
290. Nkeme J., Glacet-Bernard A., Gnikpingo K. Surgical treatment of
persistent macular edema in retinal vein occlusion // J. Fr. Ophtalmol. - 2006. - V. 29.-№7.-P. 808-814.
291. Noma H., Funatsu H., Yamasaki M. et al. Aqueous humour levels of cytokines are correlated to vitreous levels and severity of macular oedema in branch retinal vein occlusion // Eye. - 2008. - V. 22. - P. 42-48.
292. Nuti E., Traversi C., Marigliani D. et al. Treatment of macular edema because of occlusive vasculitis with bevacizumab (Avastin) // Retina. - 2011. - V. 31. - №9. - P. 1863-1870.
293. O'Connor, Taylor C., Campbell L. Potential infectious etiologies of atherosclerosis: a multifactorial perspective // Emerging Infectious Diseases. - 2001. -V. 7.-P. 342-347.
294. O'Day J., Shilling J.S., Flytche T.J. Retinal vasculitis. // Trans. Ophtalmol. Soc. UK. - 1979. -V. 99. - P. 163-166.
295. Oh J.Y., Seo J.H., Ahn J.K. et al. Early versus late intravitreal triamcinolone acetonide for macular edema associated with branch retinal vein occlusion // Korean J. Ophthalmol. - 2007. - V. 21. - P. 18-20.
296. Ophthalmic Mutual Insurance Company. Informed consent form for Avastin (Bevacizumab) Intravitreal Injection // Accessed. - 2008. - V. 23. — P 236.
297. Opremcak E.M., Bruce R.A., Lomeo M.D. Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion: a retrospective pilot study of 11 consecutive cases // Retina.-2001.-V. 21.-№5.-P. 408-415.
298. Oupla S., Camm A.J. Chlamydia pneumoniae and coronary heart disease // BMJ. - 1997. -V. 514.-P. 1778-1779.
299. Palmer H.E., Stanford M.R., Sanders M.D., Graham E.M. Visual outcome of patients with idiopathic ischemic and non-ischemic retinal vasculitis. // Eye.- 1996.-V. 10.-P. 343-348.
300. Paques M., Vallee J.N., Herbreteau D. et al. Superselective ophthalmic artery fibrinolytic therapy for the treatment of central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol.-2000.-V. 84.-№12.-P. 1387-1391.
301. Park S.P., Ahn J.K., Mun G.H. Aqueous vascular endothelial growth factor levels are associated with serous macular detachment secondary to branch retinal vein occlusion // Retina. - 2010. - V. 30. - P. 281-286.
302. Pasceri V., Cammarota G. Association of virulent Helicobacter pylori strains with ishemic heart disease // Circulation. - 1998. -V. 97. - P. 1675-1679.
303. Pe'er J., Folberg R., Itin A. Vascular endothelial growth factor upregulation in human central retinal vein occlusion // Ophthalmology. - 1998. - V. 105.-P. 412-416.
304. Pellicano R., Oliaro E., Gandolfo N. Ischaemic cardiovascular disease and Helicobacter pylori. Where is the link? // J. Cardiovasc. Surg (Torino). - 2000. -V. 41.-№6.-P. 829-833.
305. Pettit J.E., Kohner E.M., Bulpit C.J et al. Proceedings: Fibrinolytic therapy in central retinal vein occlusion // Thromb. Diath. Haemorrh. - 1975. - V. 34. - №2. - P. 569.
306. Pieniazek P., Karczewska В., Duda A. Association of Helicobacter pylori infection with coronary heart disease // J. Physiol. Pharmacol. - 1999. - V. 50. - №5. -P. 743-751.
307. Pollack A., Dottan S., Oliver M. The fellow eye in retinal vein occlusive disease // Ophthalmology. - 1989. - V. 96. - №6. - P. 842-845.
308. Rodriguez A., Rodriguez F.J, Betancourt F. Presumed occlusion of posterior ciliary arteries following central retinal vein decompression surgery /'/' Arch. Ophthalmol. - 1994. - V. 112. - №1. - P. 54-56.
309. Prager F., Michels S., Kriechbaum К. et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for macular oedema secondary to retinal vein occlusion: 12-month results of a prospective clinical trial // Br. J. Ophthalmol. - 2009. - V. 93. - P. 452-456.
310. Prasad A., Zhu J., Epstein S. Predisposition to atherosclerosis by infections (role of endothelial dysfunction) // Circulation. - 2001. - V. 103. - P. 1064.
311. Priluck I., Robertson D., Hollenhorst R. Long-term follow-up of occlusion of the central retinal vein in young adults // Amer. J. Ophthal. - 1980. - V.
^ 211 90.-P. 190-202.
312. Prisco D., Marcucci R. Retinal vein thrombosis: risk factors, pathogenesis and therapeutic approach. // Pathophysiol. Haemost. Thromb. - 2002. -V. 32.-№5.-P. 308-311.
313. Puolakkainen M., Kuo C., Shor A., Wangs S. et al. Serological response to Chlamydia pneumonia in adults with coronary arterial fatty streaks and fibrolipid plaques // Journal of Clinical Microbiology. - 1993. - V. 31. - P. 2214-2218.
314. Quinlan P.M., Elman M.J., Bhatt A.K. The natural course of central retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. - 1990. - V. 110. - №4. - P. 118-123.
315. Ramirez J. Atherosclerosis Study Group. Isolation of Chlamydia pneumoniae from the coronary artery of a patient with coronary atherosclerosis // Ann. Intern. Med. - 1996. -V. 125. - P. 979-982.
316. Rasin S., Yogev D., Naot Y. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas // Microbiology and molecular biology reviews. - 1998. - V. 62. — P. 1094-1156.
317. Rehak J., Rehak M. Branch retinal vein occlusion: pathogenesis, visual prognosis, and treatment modalities // Curr. Eye Res. - 2008. - V. 33. - P. 111-131.
318. Reyes M.E., Barr C.C., Gamel J.W. Blood levels in macular cystoid spaces and their relationship to retinal vein obstruction // Retina. - 1994. - V. 14. - P. 14-18.
^ 319. Ridker P.M., Kundsin R.B., Stampfer M.J. Prospective study of
Chlamydia pneumoniae IgG seropositivity and risks of future myocardial infarction // Circulation. - 1999. - V. 99. - P. 1161 -1164.
320. Riikonen R.S. Retinal vasculitis caused by rubella. // Neuropediatrics. -1995.-V. 26.-P. 174-176.
321. Risard S.M., Pieramici D.J., Rabena M.D., Basefsky J.C., Avery R.L. Intravitreal ranibizumab for macular edema secondary to central retinal vein occlusion // Retina. -2011. -V. 31. -№6. - P. 1060-1067.
322. Rizzo S., Genovesi Ebert F., Di Bartolo E., Barca F. et al. Suprachoroidal
drug infusion for the treatment of severe subfoveal hard exudates 11 Retina. — 2012. -V. 32,-№4.-P. 776-784.
323. Rodanant N., Thoongsuwan S. Sheathotomy without separation of venule overlying arteriole at occlusion site in uncommon branch retinal vein occlusion // J. Med. Assoc. Thai. - 2005. - V. 88. - №9. - P. 143-150.
324. Rodel J., Woyrtas M., Groh A. Production of basic fibroblast growth factor and interleukin-6 by human smooth muscle cells following infection with Chlamydia pneumonia // Infection, Immunology. - 2000. - V. 68. - P. 3635-3641.
325. Rogers S., Mcintosh R.L., Cheung N. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia // Ophthalmology. - 2010. - V. 117. - P. 313-319.
326. Rosendaal F. Risk factors for venous thrombosis: prevalence, risk and interaction // Sem. Haematol. - 1997. - V. 34. - №3. - P. 171-187.
327. Ruggeri Z.M. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interactions // J. Thromb. Haemost. - 2003. - V. 1. - №7. - P. 1335-1342.
328. Saikki P., Leinonen M., Tmkanen L. Chronic Chlamydia pneumonia 135 infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study // Ann. Intern. Med. - 1992. - V. 116. - P. 273-278.
329. Saikki P., Manila K., Nieminen M.S. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with coronary heart disease and acute myocardial infarction /7 Lancet. - 1988. —V. 2. - P. 983-986.
330. Sakaue H., Katsumi O., Hirose T. Electroretinographic findings in fellow eyes of patients with central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 1989. - V. 107.-№10.-P. 1459.
331. Schussheim A.E., Fuster V. Antibiotics for myocardial infarction? A possible role of infection in atherogenesis and acute coronary syndromes // Drugs. -1999.-V. 57. - №3. - P. 283-291.
332. Schutz F.A.B., Je Y., Azzi G.R., Nguyen PL., Choueiri T.K. Bevacizumab increases the risk of arterial ischemia: a large study in cancer patients with a focus on
different subgroup outcomes //Ann. Oncol. -2010. - V.29. - P. 231-237.
333. Scott I.U., Ip M.S., Van Veldhuisen P.C. et al. A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with standard care to treat vision loss associated with macular edema secondary to branch retinal vein occlusion: the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 6 // Arch. Ophthalmol. - 2009. - V. 127. - P. 1115-1128.
334. Sebag J., Balazs E.A. Pathogenesis of cystoid macular oedema: an anatomic consideration of vitreoretinal adhesions // Surv. Ophthalmol. - 1984. - V. 28. - P. 493-498.
335. Shah G.K., Sharma S., Fineman M.S. Arteriovenous adventitial sheathotomy for the treatment of macular oedema associated with branch retinal vein occlusion //Am. J. Ophthalmol. - 2000. -V. 129. - P. 104-106.
336. Shah P.K. Link between infection and atherosclerosis // Circulation. -2001.-V. 103.-P. 5-7.
337. Shahid H., Hossain P.I., Amoaku W.M. The management of retinal vein occlusion: is interventional ophthalmology the way forward? // Br. J. Ophthalmol. -2006 - V. 90. - №5. - P. 627-639.
338. Shord S.S., Bressler L.R., Tierney L.A., Cuellar S., George A. Understanding and managing the possible adverse effects associated with bevacizumab // Am. J. Health Syst. Pharm. - 2009. - V. 66. - P. 999-1013.
339. Simsek S., Demirok A., Cinai A., Yasar T. Effect of sex in branch retinal vein occlusion // Eur. J. Ophthalmol. - 1998. - V. 8. - №1. - P. 48-51.
340. Snyers B., Lambert M., Hardy J.P. Retinal and choroidal vaso-occlusive disease in systemic lupus erythematosus associated antiphospholipid antibodies // Retina. - 1990. - V. 10. - №4. - P. 255-260.
341. Solanilla A., Villeneuve J., Auguste P., Hugues M. et al. The transports of high amounts of vascular endothelial growth factor by blood platelets underlines their potential contribution in systemic sclerosis angiogenesis // Rheumatology. - 2009. - V. 48.-P. 1036-1044.
342. Speicher L., Philipp W., Kunz F.J. Factor XII deficiency and central retinal vein occlusion // Lancet. - 1992. - V. 340. - №8813. - P. 237.
343. Steinkamp G.W., Hattenbach L.O., Scharrer I. et al. Front-loading t-PA thrombolytic therapy in central or venous branch occlusions of the retina // Ophthalmol. - 1994. - V. 91. - №3. - P. 280-282.
344. Stockton R., Slaughter M. B-wave of the electroretinogram: A reflection of on bipolar cell activity // J. Gen. Physiol. - 1989. - V. 93. - P. 101-122.
345. Sullivan P.S., Dworkin M.S., Jones J.L. Epidemiology of thrombosis in HIV-infected individuals. The Adult/Adolescent Spectrum of HIV Disease Project // AIDS.-2000.-V. 14.-P. 321-324.
346. Suzuma K., Kita M., Yamana T. Quantitative assesment of macular edema with retinal vein occlusion // Am. J. Opthalmol. - 1998. - V. 126. - P. 409416.
347. Takizawa Y., Hayashi S., Fujimaki T. Central retinal vein occlusion caused by human herpesvirus 6 // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. - 2006. - V. 43. -№3. - P. 176-178.
348. Taylor-Robinson D. Chlamydia pneumonia in vascular tissue // Atherosclerosis. - 1998. - V. 140. - P. 21-24.
349. Teoh S.L., Amarjeet K. A comparative study of branch retinal vein occlusion and central retinal vein occlusion among Malaysian patients [Comparative Study, Journal Article] /'/' Med. J. Malaysia. - 1993. - V. 48. — №4. - P. 410-415.
350. Terui T., Kondo M., Sugita T., Ito Y. et al. Changes in areas of capillary nonperfiision after intravitreal injection of bevacizumab in eyes with branch retinal vein occlusion // Retina. - 2011. - V.31. - №6. - P. 1068-1074.
351. The Central Vein Occlusion Study Group. A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central vein occlusion: The Central Vein Occlusion Study Group N report // Ophthalmology. - 1995. - V. 102. - P. 14341444.
352. The Central Retinal Vein Occlusion Group. Evaluation of grid pattern
photocoagulation for macular edema in central vein occlusion: The central vein occlusion study group M report // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102. - P. 14251444.
353. The Central Vein Occlusion Study Group. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 1997. - V. 115.— №4. -P. 486-491.
354. The SCORE Study Research Group. A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated with macular edema secondary to central retinal vein occlusion: the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 5 //Arch. Ophthalmol.-2009.-V. 127.-P. 1101-1114.
355. Theodossiadis G. Fluorescein angiography in Eales' disease. // Am J Ophthalmol. - 1970. - V. 69. - P. 271.
356. Torgano G., Cosentini R., Mandelli C. Treatment of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumonia infections decreases fibrinogen plasma level in patient with ischemic heart disease // Circulation. - 1999. - V. 99. - P. 1555-1559.
357. Tolentino M.J., Miller J.W., Gragoudas E.S. et al. Itravitreous injections of vascular endothelial growth factor produce retinal ischemia and microangiopathy in an adult primate // Ophthalmology. - 1996. -V. 103. - P. 1820-1828.
358. Tozser J., Berta A. Plasminogen activator inhibitors in human tears // Act. Ophthaimoi. (Copenh). - 1991. - V. 69. - №4. - P. 426 - 431.
359. Unemori E.N., Ferrara N., Bauer E.A., Amento E.P. Vascular endothelial growth factor induces interstitial collagenase expression in human endothelial cells // J. Cell. Physiol. - 1992.-V. 153.-№3.-P. 557-562.
360. U.S. Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. Lucentis (ranibizumab injection). BLA25156 //Accessed. -2008. -V. 6.
361. Vallee J.N., Massin P., Aymard A. Superselective ophthalmic arterial fibrinolysis with urokinase for recent severe central retinal venous occlusion: initial experience // Radiology. - 2000. - V. 216. - №4. - P. 47-53.
362. Vallee J.N., Pacques M., Aymard A. Combined central retinal arterial and venous obstruction: emergency ophthalmic arterial fibrinolysis // Radiology. - 2002. -V. 223.-№2.-P. 351-359.
363. VanKooij B., Rothova A., Rijkers G.T., de Groot-Mijnes J.D. Distinct cytokine and chemokine profiles in the aqueous of patients with uveitis and cystoid macular edema // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - V. 142. - P. 192-194.
364. Vannas S. Anticoagulant treatment of retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. - 1966. - V. 62. - №3. - P. 874-884.
365. Vassalli J.D. The urokinase receptor // Fibrinolysis. - 1994. - V. 8. - P. 172-181.
366. Vinores S.A., Youssri A.I., Luna J.D. Upregulation of vascular endothelial growth factor in ischemic and non-ischemic human and experimental retinal disease // Histol. Histopathol. - 1997. - V. 12. - №2. - P. 99-109.
367. Wald N.J., Law M.R., Moms J.K., Bagnall A.M. Helicobacter pylori infection and mortality from ishaemic heart disease: negative result from a large, prospective study // British Medical J. - 1997. - V. 315. - P. 1199-1201.
368. Wang Y., Taylor D.M., Smalley D.M. Increased base levels of free plasminogen activator activity found in human agueous // Investigative ophthalmology and visual science. - 1994. -V. 35. -№9. - P. 3561-3566.
369. Weisel J.W. Fibrinogen and fibrin // Advances in Protein Chemistry. -2005. — V. 70. - P. 247-299.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.