Факторы риска и механизмы прогрессирования хронической болезни почек 1–3 стадии у больных сахарным диабетом первого типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Журавлёва Людмила Юрьевна

• Журавлёва Людмила Юрьевна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Журавлёва Людмила Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ С УЧЕТОМ ФАКТОРОВ РИСКА, ПАТОГЕНЕЗА, ОСОБЕННОСТЕЙ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-ГО ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Определение, эпидемиология хронической болезни почек

1.2. Современные представления об этиологии

хронической болезни почек

1.3. Патофизиологические аспекты хронической болезни почек

при сахарном диабете 1-го типа

1.3.1. Роль оксидативного стресса в патогенезе хронической болезни почек у больных сахарным диабетом 1-го типа

1.3.2. Роль воспаления в патогенезе, прогрессировании и ранней диагностике хронической болезни почек

у больных сахарным диабетом 1-го типа

1.4. Особенности минеральной плотности костной ткани и нутритивного статуса при хронической болезни почек

и сахарном диабете 1-го типа

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинические методы исследования

2.2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.2.1. Биохимические методы

2.2.2.2. Иммунологические методы

2.2.3. Инструментальные методы исследования

2.3. Общая характеристика больных сахарным диабетом

1-го типа и хронической болезнью почек 1-3-й стадии

2.4. Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Факторы риска хронической болезни почек 1-3-й стадии

у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.1.1. Основные модифицируемые и немодифицируемые факторы риска

3.1.2. Дифференцированная оценка факторов риска в зависимости от стадии хронической болезни почек

у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.1.3. Особенности проявлений хронической болезни почек

1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.1.4. Дифференцированная оценка проявлений хронической болезни почек в зависимости от стадии

у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.2. Выраженность окислительного стресса при хронической болезни почек 1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.3. Маркеры воспаления при хронической болезни почек

1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.4. Факторы прогрессирования хронической болезни почек

1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа

3.4.1. Прогностическая значимость факторов риска

в прогрессировании хронической болезни почек 1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа на основании оценки рутинных клинико-лабораторных показателей

3.4.2. Прогностическая значимость показателей редокс-статуса и воспаления в прогрессировании хронической болезни почек 1-3-й стадии у больных сахарным диабетом 1-го типа

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и механизмы прогрессирования хронической болезни почек 1–3 стадии у больных сахарным диабетом первого типа»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Хроническая болезнь почек (ХБП) и сахарный диабет 1-го типа (СД1) представляют глобальную медико-социальную проблему в связи с высокой распространенностью в популяции, частотой осложнений, инвалидизацией пациентов, смертностью [15, 136]. Распространенность СД1 в РФ, по данным Федерального регистра сахарного диабета, с 2010 по 2022 г. увеличилась со 146 до 191 на 100 тыс. человек, распространенность ХБП у больных СД1 — с 21,5 до 27,1 % [23]. На начало 2023 г. в РФ частота ХБП при СД1 составляла 22,8 %, общая численность пациентов с СД и ХБП в РФ — около 1 млн [85]. При общем росте распространенности ХБП при СД1 отмечается перераспределение в соотношении стадий ХБП с увеличением доли пациентов с сохранной функцией почек при ХБП 1-2-й стадии с 60,3 до 74,7 %, снижением доли пациентов с ХБП 4-5-й стадии с 18,0 до 4,5 % [85]. Отмечен рост доли пациентов с ХБП 3а и 3б стадии за счет более широкого применения оценки расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) в клинической практике [85]. Одной из ключевых проблем в современной терапевтической клинике является низкая выявляемость ХБП именно на ранних стадиях, достигающая, по некоторым данным, 96,6 % [10].

ХБП — это мультифакторная патология, возникающая при сахарном диабете (СД), артериальной гипертензии (АГ), мочекаменной болезни, поликистозе почек и других состояниях вследствие воздействия внешних средовых и генетических причин, вызывающих снижение массы нефронов и их функции [86]. СД остается одной из лидирующих причин развития ХБП, достигая 65 % в ряде стран [167]. В этиологии ХБП как мультифакторной патологии важное значение придается определению факторов риска возникновения и прогрессирования повреждения почечной ткани. Среди модифицируемых факторов риска приоритетное значение имеют

дислипидемия и АГ [52, 62, 83]. Нарушения липидного обмена при СД1 и ХБП тесно связаны с изменением фосфорно-кальциевого гомеостаза, снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также нарушениями нутритивного статуса, которые недостаточно изучены при ранних стадиях ХБП у больных СД1 [152]. Анализ факторов риска и особенностей клинических, лабораторно-инструментальных проявлений ХБП при СД1 позволит разрабатывать методы прогнозирования риска прогрессирования ХБП, совершенствовать мониторинг и маршрутизацию пациентов, что особенно важно на ранних стадиях ХБП, когда лечение осуществляется на этапе первичной медико-санитарной помощи. Разработка многофакторных «уравнений почечного риска» упростит оценку прогноза прогрессирования ХБП при СД1.

Понимание патогенеза и механизмов прогрессирования ХБП определяет эффективную диагностику, лечение и профилактику. Теория интактного нефрона, включая гиперперфузию, гиперфильтрацию в клубочках, внутриклубочковую гипертензию, гипоперфузию и гипоксию почек, протеинурию, гипертрофию структур почек с дисбалансом между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани, формированием гломерулосклероза и тубулоинтерстициального склероза, составляет основу современных представлений о патогенезе ХБП [227]. При СД в условиях гипергликемии как ключевого инициирующего фактора накопление AGE, продуктов полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, активация НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, ксантиноксидазы, NO-синтазы и других прооксидантных ферментов, протеинкиназы С, внутриклеточных сигнальных путей NF-kB, Nrf2, MAPK и др., снижение активности антиоксидантной защиты (АОЗ) и митохондриальная дисфункция, ассоциированные с окислительным стрессом (ОС) при СД, приводят к формированию низкоинтенсивного системного воспаления (поляризации макрофагов в М1 провоспалительный фенотип через сигнальный путь TLR4-IRF5, секреции IL-ip, TNF-a, IL-6 и других факторов), гемодинамическим,

метаболическим изменениям, активации синтеза соединительной ткани, которые запускают формирование ХБП и соответствующие патоморфологические изменения: воспаление в почечной ткани, расширение и изменение тонуса сосудов мезангия, гипертрофию на уровне клубочкового аппарата, нефрофиброз и гломерулосклероз [124, 146, 170, 212, 221, 234, 266].

Таким образом, при СД1 генерация активных форм кислорода (АФК) ассоциирована с провоспалительными изменениями гомеостаза, однако большинство подобных исследований посвящено проблеме поражения почек при сахарном диабете 2-го типа (СД2), зачастую в контексте метаболического синдрома, и отражают его формирование на поздних стадиях ХБП. В связи с этим возникает необходимость изучения роли ОС и воспаления в патогенезе и прогрессировании именно ранних стадий ХБП (1-3б стадии) у больных СД1. Накапливаются данные, ставящие под сомнение надежность общепризнанных и наиболее часто используемых маркеров утраты почечной функции: рСКФ и альбуминурии, особенно на начальных стадиях ХБП при СД1, в связи с чем сформировалось представление о неальбуминурической форме ХБП при СД1. Учитывая феномен гиперфильтрации на начальном этапе ХБП, снижение рСКФ не отражает изменения количества функционирующих нефронов, а нормоальбуминурическая гиперфильтрация является фактором риска быстрого снижения функции почек при СД1 [123, 157, 240]. С учетом высокой значимости выявления факторов риска и их сложных взаимодействий изучение молекулярных механизмов патогенеза ХБП у пациентов с СД1, связанных с ОС и воспалением, имеет решающее прикладное значение для разработки новых маркеров диагностики прогрессирования, контроля терапии и профилактики, а также эффективных новых терапевтических подходов.

Цель исследования

Оценить роль факторов риска и механизмы прогрессирования хронической болезни почек 1-3-й стадии у больных сахарным диабетом первого типа.

Задачи исследования

1. Провести анализ немодифицируемых и модифицируемых факторов риска, их ассоциации с расчетной скоростью клубочковой фильтрации у больных сахарным диабетом первого типа и хронической болезнью почек 1-3-й стадии; выделить факторы риска у больных сахарным диабетом первого типа, специфичные для хронической болезни почек 1-й, 2-й, 3а, 3б стадии.

2. Изучить особенности клинических и лабораторно-инструментальных проявлений у больных сахарным диабетом первого типа и хронической болезнью почек 1-3-й стадии, их связь с расчетной скоростью клубочковой фильтрации и выделить значимые проявления при хронической болезни почек 1-й, 2-й, 3а, 3б стадии.

3. Оценить редокс-статус по содержанию в крови продуктов окислительной деструкции липидов и белков, общему антиоксидантному статусу в сыворотке и связь данных показателей с расчетной скоростью клубочковой фильтрации у больных сахарным диабетом первого типа и хронической болезнью почек 1-3-й стадии.

4. Оценить выраженность воспалительного процесса на основании лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса нейтрофилы/лимфоциты в крови, концентрации в сыворотке IL-1ß, TNF-a, С-реактивного белка и церулоплазмина и связь данных показателей с расчетной скоростью клубочковой фильтрации у больных сахарным диабетом первого типа и хронической болезнью почек 1-3-й стадии.

5. Создать математические модели для расчета прогрессирования хронической болезни почек 1-3-й стадии у больных сахарным диабетом

первого типа на основании комплекса факторов риска, клинических, лабораторно-инструментальных проявлений, показателей редокс-статуса, показателей воспаления в сыворотке.

Методология и методы исследования

В работе применялась общенаучная методология, базирующаяся на системном подходе с использованием формально-логических, а также общенаучных и специфических методов. Для решения поставленных задач диссертационное исследование выполнено с применением клинических, инструментальных, биохимических, включая оценку редокс-статуса, иммунологических, гематологических, статистических методов.

Исследование выполнено с 2011 по 2024 г. на 14 здоровых лицах, 159 пациентах с СД1, в том числе 129 пациентах с СД1 и ХБП 1-3-й стадии, прошедших лечение в областном центре патологии почек ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница», а также в центральной научно-исследовательской лаборатории, на кафедрах патофизиологии и госпитальной терапии ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России в соответствии с этическими принципами, изложенными в Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (Токио, 2010), с учетом примечаний к параграфу 29, внесенных Генеральной ассамблеей ВМА (Вашингтон, 2002, поправки от 2011 г.), с «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными приказом Минздрава России от 19.06.2003 № 266. Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздрава России (протокол № 11 от 25.11.2011) и ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России (протоколы № 5 от 10.06.2024, № 1 от 07.02.2025).

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Достоверность результатов диссертационного исследования обоснована применением принципов, технологий и методов доказательной

медицины, достаточным объемом и репрезентативностью изученной выборки пациентов, полнотой и широтой литературно-библиографической справки, использованием современных методов статистической обработки результатов исследования с применением лицензионного пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 19.

Основные результаты диссертационного исследования были доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию заслуженного деятеля науки РФ, профессора О. Ф. Калева (Челябинск, 2013); VI Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2013); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 90-летию заслуженного деятеля науки РФ, профессора Д. А. Глубокова (Челябинск, 2013); Х Международной научно-практической конференции «Отечественная наука в эпоху изменений: постулаты прошлого и теории нового времени» (Екатеринбург, 2015); итоговой конференции «Нефрология и диализ» (Челябинск, 2021); VI Уральском нефрологическом форуме (Челябинск, 2022); областной научно-практической конференции «Ревматология в клинических примерах» (Челябинск, 2023); VII Уральском нефрологическом форуме (Челябинск, 2023); II Международном Евроазиатском форуме врачей внутренней медицины (Уфа, 2023); Всероссийском конгрессе с международным участием «Фундаментальные и клинические исследования в персонализированной медицине», посвященном 80-летию ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России (Челябинск, 2024).

Автору принадлежит ведущая роль в разработке дизайна исследования, выполнении клинических, лабораторных и инструментальных исследований, статистической обработке полученных данных, построении математических моделей, анализе полученных результатов, апробации результатов исследования, обобщении данных литературы, написании публикаций и самой работы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных СД 1 -го типа и ХБП 1 -й стадии факторами риска выступают увеличение концентрации в сыворотке холестерина липопротеидов очень низкой плотности; ХБП 2-й стадии — возраст 40 лет и старше, увеличение концентрации в сыворотке холестерина липопротеидов очень низкой плотности; ХБП 3а стадии — курение, диастолическая артериальная гипертензия; ХБП 3б стадии — систолическая артериальная гипертензия, увеличение концентрации в сыворотке холестерина липопротеидов очень низкой плотности.

2. Особенностями клинических и лабораторно-инструментальных проявлений у больных СД 1-го типа и ХБП 1-3-й стадии выступают прогрессирующие по мере снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации минеральная плотность костной ткани ниже ожидаемых по возрасту значений, снижение в сыворотке концентрации ионизированного кальция, витамина D, повышение концентрации паратгормона, фосфора, уменьшение окружности плеча, гипоальбуминемия, альбуминурия, снижение количества лимфоцитов в крови.

3. У больных СД 1 -го типа и ХБП 1-3-й стадии признаки окислительного стресса (накопление продуктов окислительной деструкции липидов и белков, снижение общего антиоксидантного статуса), а также признаки воспаления (повышение концентрации в сыворотке ГЬ-1р, TNF-a, С-реактивного белка и церулоплазмина, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса нейтрофилы/лимфоциты в крови) ассоциированы с расчетной скоростью клубочковой фильтрации.

4. Созданы математические модели для расчета вероятности прогрессирования ХБП 1-3-й стадии у больных СД 1-го типа на основании комплекса факторов риска, клинических, лабораторно-инструментальных проявлений, показателей воспаления, показателей редокс-статуса и их комбинации, комплекса факторов риска, клинико-лабораторных проявлений, показателей редокс-статуса и воспаления.

Научная новизна

Впервые при анализе основных немодифицируемых и модифицируемых факторов риска установлено, что у больных СД1 и ХБП 1-й стадии факторами риска выступают увеличение концентрации в сыворотке холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП); ХБП 2-й стадии — возраст 40 лет и старше, увеличение концентрации в сыворотке холестерина ЛПОНП; ХБП 3 а стадии — курение, диастолическая артериальная гипертензия (ДАГ); ХБП 3б стадии — систолическая артериальная гипертензия (САГ), увеличение концентрации в сыворотке холестерина ЛПОНП. Впервые выявлено, что для больных СД1 и ХБП 1 -й стадии значимыми клиническими, лабораторно-инструментальными проявлениями являются уменьшение окружности плеча, уменьшение концентрации в сыворотке общего белка, альбуминурия; ХБП 2-й стадии — увеличение концентрации в сыворотке фосфора, альбуминурия, снижение количества лимфоцитов в крови; ХБП 3а стадии — увеличение концентрации в сыворотке фосфора, альбуминурия, снижение количества лимфоцитов в крови; ХБП 3б стадии — МПКТ ниже ожидаемых по возрасту значений, снижение концентрации в сыворотке ионизированного кальция, увеличение концентрации в сыворотке фосфора, уменьшение концентрации в сыворотке общего белка, альбуминурия, снижение количества лимфоцитов в крови. Показано, что у больных СД1 и ХБП 1-3-й стадии рСКФ снижается по мере повышения возраста, систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), концентрации в сыворотке общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПОНП, наличия курения; снижения ожидаемых по возрасту значений МПКТ, снижения в сыворотке концентрации ионизированного кальция, витамина D, повышения концентрации паратгормона, фосфора, снижения окружности плеча, развития гипоальбуминемии, альбуминурии, снижения количества лимфоцитов в крови.

Впервые показано, что у больных СД1 и ХБП 1-3-й стадии признаки ОС включают накопление в гептановом и изопропанольном экстракте сыворотки первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), ранних и поздних нейтрального и основного характера продуктов окислительной модификации белков (ОМБ) в спонтанном и металл-катализируемом режимах детекции, снижение общего антиоксидантного статуса (ОАС) в сыворотке, прогрессирующие по мере снижения рСКФ, с максимальной выраженностью количества и силы корреляционных связей между показателями при ХБП 3а и 3б стадии. Впервые продемонстрировано, что признаки воспаления у больных СД1 и ХБП 1-3-й стадии включают повышение концентрации в сыворотке !Ь-1р, TNF-a, С-реактивного белка (С-РБ) и церулоплазмина (ЦП), увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), индекса нейтрофилы/лимфоциты в крови и прогрессируют по мере снижения рСКФ с максимальной выраженностью количества и силы корреляционных связей между показателями при ХБП 3а и 3б стадии, преимущественно с концентрацией в сыворотке 1Ь-1р и С-РБ.

Впервые с использованием регрессионного анализа созданы математические модели для расчета прогрессирования ХБП 1-3-й стадии у больных СД1 на основании комплекса факторов риска и клинико-лабораторных проявлений: уровень САД, концентрация в сыворотке общего холестерина, общего кальция, фосфора, альбумина, количество в крови лимфоцитов (Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2024666525 Российская Федерация. Зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ 15.07.2024); на основании показателей воспаления: концентрация в сыворотке С-РБ, !Ь-1р, ЛИИ, индекс нейтрофилы/лимфоциты в крови (Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2024690266 Российская Федерация. Зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ 13.12.2024); на основании показателей редокс-статуса: ОАС; показателей воспаления и редокс-статуса:

суммарное содержание продуктов ОМБ, концентрация в сыворотке ГЬ-1р, ЛИИ, индекс нейтрофилы/лимфоциты в крови (Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2024690435 Российская Федерация. Зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ 16.12.2024); комплекса факторов риска, клинических, лабораторно-инструментальных проявлений, показателей редокс-статуса и воспаления: концентрация в сыворотке С-РБ и общего кальция, ОАС.

Теоретическая и практическая значимость работы

В ходе проведенного исследования в клинических условиях получены новые фундаментальные знания о закономерностях изменений редокс-статуса и формирования ОС на основании оценки содержания в сыворотке продуктов окислительной деструкции липидов и белков, ОАС, а также признаках воспаления на основании оценки уровня в сыворотке провоспалительных цитокинов, острофазовых белков и количественного состава популяций лейкоцитов в крови, что расширяет современные представления о патогенезе ранних (1-я, 2-я, 3а, 3б) стадий ХБП у больных СД1. Показано, что ХБП 1-3-й стадии у больных СД1 прогрессирует по мере накопления в сыворотке продуктов ПОЛ в гептановой и изопропанольной фазах липидного экстракта, продуктов ОМБ в спонтанном и металл-индуцированном режимах детекции, снижения ОАС, повышения концентрации в сыворотке ГЬ-1р, TNF-a, С-РБ и ЦП, увеличения ЛИИ, индекса нейтрофилы/лимфоциты в крови.

Практическую значимость имеют данные о том, что факторы риска ранних стадий ХБП у больных СД1 различаются в зависимости от стадии ХБП: при ХБП 1-й стадии это увеличение концентрации в сыворотке холестерина ЛПОНП; при ХБП 2-й стадии — возраст 40 лет и старше, увеличение концентрации в сыворотке холестерина ЛПОНП; при ХБП 3а стадии — курение, ДАГ; при ХБП 3б стадии — САГ, увеличение концентрации в сыворотке холестерина ЛПОНП. В клинической практике

востребованы сведения о различных по значимости клинических, лабораторно-инструментальных проявлениях ХБП 1-й, 2-й, 3 а и 3б стадии у больных СД1.

Полученные результаты математического моделирования прогрессии ХБП 1-3-й стадии у больных СД1 на основании комплекса факторов риска и клинических, лабораторно-инструментальных проявлений, показателей воспаления и редокс-статуса, комплекса факторов риска, клинических, лабораторно-инструментальных проявлений, показателей редокс-статуса и воспаления могут быть использованы в клинической практике. Представленные в работе результаты являются предпосылкой для проведения дальнейших исследований по изучению роли различных факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП у больных СД1.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры патофизиологии, кафедры госпитальной терапии, кафедры терапии Института дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, в практическую работу нефрологического и эндокринологического отделений, консультативно-диагностической поликлиники ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница».

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ в рецензируемых научных изданиях из Перечня ВАК при Минобрнауки России, из них 2 — в электронных изданиях, 2 — в журналах, входящих в международные реферативные базы данных и системы цитирования (Web of Science, Scopus), получено 3 свидетельства о государственной регистрации программ для ЭВМ.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена на 187 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, главу, описывающую материалы и методы исследования, главу, объединяющую материалы собственных исследований, заключение с обсуждением результатов исследования, выводы и практические рекомендации. В списке литературы указано 293 источника, из них 89 отечественных и 204 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 9 рисунками (включая 1 авторскую схему).

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ С УЧЕТОМ ФАКТОРОВ РИСКА, ПАТОГЕНЕЗА, ОСОБЕННОСТЕЙ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-ГО ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Определение, эпидемиология хронической болезни почек

С момента внедрения в 2002 г. термина «хроническая болезнь почек» под ним понимают наднозологическое понятие, которое отражает характер прогрессирующего течения хронических заболеваний почек [174]. ХБП характеризуется стойким, продолжающимся более трех месяцев и более, повреждением почечной паренхимы под воздействием разнообразных этиологических агентов, морфологическим субстратом которого выступает прогрессирующее замещение нормальных почечных структур фиброзной тканью, что неизбежно приводит к нарушению функциональной состоятельности органа [81]. Важно подчеркнуть, что внедрение концепции ХБП не исключает необходимости этиологической верификации и специфической терапии конкретной нефрологической нозологии [76]. Обоснованием выделения данного понятия служит универсальность ключевых патофизиологических механизмов прогрессирования структурно-функциональных изменений в почечной ткани, идентичность многих факторов риска возникновения и прогрессирования заболевания, что определяет общность терапевтических подходов и профилактических мероприятий как первичного, так и вторичного характера. Существенный акцент делается на изучении «неиммунных» патогенетических факторов, включающих функционально-адаптивные и метаболические компоненты. Данные патофизиологические механизмы различной степени выраженности присутствуют при всех хронических нефропатиях независимо от их этиологии, причем их патогенетическая значимость прогрессивно возрастает

по мере снижения количества функционирующих нефронов, и именно эти факторы, наряду с первопричиной заболевания, влияют на прогноз почечной дисфункции [81].

Хроническая болезнь почек представляет собой интегративную нозологическую концепцию, характеризующую патологические изменения почечной паренхимы различной этиологической природы. В современной нефрологической практике под ХБП подразумевается наличие любых маркеров повреждения почек, сохраняющихся более трех месяцев, и/или стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение такого же срока. Принципиально важно отметить, что ведущим диагностическим критерием ХБП выступает прогредиентное снижение функциональной состоятельности почечной паренхимы, а не наличие альбуминурии [98, 132]. Накапливающиеся научные данные свидетельствуют о неуклонном возрастании частоты встречаемости неальбуминурического фенотипического варианта течения хронической болезни почек в популяции [224].

Согласно многочисленным эпидемиологическим исследованиям, распространенность хронической болезни почек демонстрирует значительную вариабельность, охватывая от 7,5 до 15 % общей популяции [116, 201]. Различные источники предоставляют неоднородные статистические данные: одни исследования указывают на то, что глобальное бремя ХБП затрагивает более 850 млн человек, что эквивалентно приблизительно 9 % мирового населения [141], тогда как альтернативные эпидемиологические изыскания свидетельствуют о том, что общемировая распространенность данной патологии варьирует в диапазоне 10-18 %. В отношении Российской Федерации следует отметить отсутствие масштабных популяционных исследований, направленных на определение истинной распространенности ХБП, однако результаты локальных эпидемиологических наблюдений позволяют предположить,

что приблизительная частота встречаемости ХБП 1-5-й стадии в российской популяции достигает 11 % [87].

В популяции лиц старше 60 лет признаки хронической болезни почек верифицируются у 36 % обследованных, при этом среди населения трудоспособного возраста функциональная недостаточность почек регистрируется в 16 % случаев, а при сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота данной патологии значительно увеличивается — до 26 % [61]. Своевременная диагностика ХБП существенно затруднена ввиду преимущественно латентного, бессимптомного течения заболевания на начальных стадиях.

Эпидемиологические исследования, оценивающие распространенность ХБП в различных географических регионах, демонстрируют неоднородные результаты: так, в США и Финляндии зафиксирован отчетливый рост распространенности заболевания; в странах Азии, в Норвегии и Шотландии показатели сохраняют стабильный характер; в то время как в Англии и Южной Корее наблюдается тенденция к снижению частоты встречаемости ХБП [81].

В Российской Федерации, по данным Федерального регистра сахарного диабета, за 2010-2022 гг. распространенность ХБП увеличилась с 21,5 до 27,1 %. При общем росте распространенности ХБП при СД1 отмечалось перераспределение соотношения стадий с увеличением доли пациентов с сохранной функцией почек с ХБП 1 -2-й стадии (с СКФ более 60 мл/мин/1,73 м2) с 60,3 до 74,7 % при снижении доли пациентов с выраженным снижением СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 на стадии ХБП 4-5 с 18,0 до 4,5 %. При этом отмечен значимый рост в 2022 г. доли пациентов с ХБП 3а и 3б стадии, практически в 2 раза по сравнению с предыдущими годами, за счет более широкого применения оценки рСКФ в клинической практике [85].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Журавлёва Людмила Юрьевна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдурахманов, И. У. Гиперлипидемия при хронической болезни почек / И. У. Абдурахманов, Г. К. Дуйшеева, А. А. Сатарова [и др.] // The Scientific Heritage. - 2020. - № 55-2 (55). - С. 27-32.

2. Агранович, Н. В. К вопросу о дефиците витамина D при хронической болезни почек. Литературный обзор / Н. В. Агранович, Л. А. Пилипович, Л. В. Алботова [и др.] // Нефрология. - 2019 - Т. 23, № 3. - С. 21-28.

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. - 11-й выпуск. - Москва, 2023. - 236 с.

4. Алламова, Г. Г. Дислипидемия у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе / Г. Г. Алламова, О. Д. Дыгун, А. Р. Волкова [и др.]. - Текст: электронный // Современные проблемы науки и образования. - 2024. - № 3. - Режим доступа: https://science-education.ru/ru/article/view?id=33433 (дата обращения: 09.03.2025).

5. Амреева, З. К. Нарушения нутриционного статуса у пациентов с хронической болезнью почек / З. К. Амреева // Вестник КазНМУ. - 2018. -№ 1. - С. 208-212.

6. Арингазина, А. М. Хроническая болезнь почек: распространенность и факторы риска (обзор литературы) / А. М. Арингазина, О. Ж. Нарманова, Г. О. Нускабаева [и др.] // Анализ риска здоровью. - 2020. - № 2. - С. 164-174.

7. Артериальная гипертензия у взрослых: клинические рекомендации / Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество», Общероссийская общественная организация «Российское научное медицинское общество терапевтов». - Текст: электронный. - 2024 // Рубрикатор клинических рекомендаций [сайт]. - Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/62_3 (дата обращения: 14.03.2025).

8. Ахполова, В. О. Обмен кальция и его гормональная регуляция / В. О. Ахполова, В. Б. Брин // Журнал фундаментальной медицины и биологии.

- 2017. - № 2. - С. 38-45.

9. Батюшин, М. М. Распространенность хронической болезни почек по данным ретроспективного когортного исследования «эпидемиология ХБП» (Киров) / М. М. Батюшин, И. С. Касимова, Д. В. Гаврилов [и др.] // Нефрология и диализ. - 2021. - Т. 23, № 2. - С. 192-202.

10. Батюшин, М. М. Хроническая болезнь почек: современное состояние проблемы / М. М. Батюшин // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2020. - Т. 16, № 6. - С. 938-947.

11. Башкинов, Р. А. Влияние метаболических нарушений на формирование патологии почек / Р. А. Башкинов, Т. И. Батлук, Е. С. Мельников [и др.] // Южно-Российский журнал терапевтической практики. - 2022. - Т. 3, № 2. - С. 7-18.

12. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с хронической болезнью почек на диализной терапии : учебное пособие / под ред. О. Н. Ветчинникова, И. С. Пичугина. - Москва, 2015. - 55 с.

13. Билевич, О. А. Распространенность хронической болезни почек в странах мира / О. А. Билевич, Е. Н. Логинова, И. В. Друк [и др.] // Терапия.

- 2024. - Т. 10, № 7. - С. 114-120.

14. Бобкова, И. Н. Клинические практические рекомендации KDIGO 2021 по лечению гломерулярных болезней / И. Н. Бобкова, Н. М. Буланов, Е. В. Захарова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2022. - Т. 24, № 4. - С. 577874.

15. Бутранова, О. И. Качество жизни у пациентов с диабетом и хронической болезнью почек / О. И. Бутранова, С. К. Зырянов // Клиническая нефрология. - 2024. - Т. 16, № 1. - С. 67-74.

16. Вишняк, Д. А. Хроническая болезнь почек: фокус на минерально-костные нарушения / Д. А. Вишняк, Р. Т. Товмасян // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. - 2022. - № 2 (31). - С. 55-59.

17. Власенко, Н. Ю. Современный взгляд на патогенез осложнений сахарного диабета 1 типа, роль антиоксидантной системы / Н. Ю. Власенко, Е. Б. Павлинова, А. Г. Мингаирова [и др.] // Доктор.Ру. - 2017. - № 15 (144). - С. 43-46.

18. Волынкина, А. П. Сахарный диабет — опасный вызов мировому сообществу / А. П. Волынкина, И. П. Горшков, В. И. Мананникова // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. - 2016. - № 63. - С. 166171.

19. Воронцова, М. В. Паратиреоидный гормон в регуляции процессов роста и резорбции кости в норме и патологии / М. В. Воронцова, К. Ю. Кулебякин, Н. В. Маказан [и др.] // Вестник РАМН. - 2021. - Т. 76, № 5. - С. 506-517.

20. Всемирная организация здравоохранения о факторах риска для здоровья // Вопросы наркологии. - 2009. - № 5. - С. 3-4.

21. Гаврилова, А. О. Роль конечных продуктов гликирования в патогенезе диабетической нефропатии / А. О. Гаврилова, А. С. Северина, М. Ш. Шамхалова [и др.] // Сахарный диабет. - 2021. - Т. 24, № 5. - С. 461469.

22. Громов, М. И. Лейкоцитарный индекс интоксикации по В. К. Островскому как критерий оценки бактериальной инфекции / М. И. Громов, А. В. Рысев, Ю. Ф. Журавлев [и др.] // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. - 2023. - Т. 182, № 2. - С. 53-58.

23. Дедов, И. И. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010-2022 гг. / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, О. К. Викулова [и др.] // Сахарный диабет. - 2023. - Т. 26, № 2. - С. 104-123.

24. Дедов, И. И. Эпидемиологические характеристики сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным регистра сахарного диабета на 01.01.2021 / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, О. К. Викулова [и др.] // Сахарный диабет. - 2021. - Т. 24, № 3. - С. 204-221.

25. Демидова, Т. Ю. Особенности коррекции минеральных нарушений у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом при хронической болезни почек / Т. Ю. Демидова, К. Г. Лобанова // Российский медицинский журнал. - 2019. - Т. 3, № 10(11). - С. 107-114.

26. Демидова, Т. Ю. Современные рекомендации по лечению артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек / Т. Ю. Демидова, О. А. Кисляк // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 323-330.

27. Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика : клинические рекомендации / Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». - Москва, 2015. - 75 с.

28. Доклад ВОЗ о глобальной табачной эпидемии, 2023 г.: защитить людей от табачного дыма. - Женева : Всемирная организация здравоохранения, 2023. - 216 с.

29. Драпкина, О. М. Коморбидность пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями в практике врача-терапевта. Евразийское руководство / О. М. Драпкина, А. В. Концевая, А. М. Калинина [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2024. - Т. 23, № 3. - С. 3696.

30. Ермоленко, В. М. Дисфункция липопротеинов у больных с хронической болезнью почек (ХБП). Патогенез и лечение ХБП — дислипидемии (обзор литературы) / В. М. Ермоленко // Нефрология. - 2024. -Т. 28, № 1. - С. 13-29.

31. Ершова, А. И. Вторичные гиперлипидемии: этиология и патогенез / А. И. Ершова, Д. О. Аль Раши, А. А. Иванова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 5. - С. 74-81.

32. Жариков, А. Ю. Диабетическая нефропатия. Современный взгляд на проблему / А. Ю. Жариков, Р. О. Щекочихина // Бюллетень медицинской науки. - 2018. - № 2 (10). - С. 24-31.

33. Жданова, Т. В. Особенности липидного обмена у пациентов с хронической болезнью почек и влияние гиполипидемических препаратов

на почечную гемодинамику / Т. В. Жданова, Н. С. Борзунова, А. В. Назаров // Атеросклероз и дислипидемии. - 2014. - № 4. - С. 5-13.

34. Железнякова, А. В. Оценка уровня кальциемии у пациентов с сахарным диабетом по данным обследования в мобильном медицинском центре (диамодуль) / А. В. Железнякова, В. Л. Володичева, О. К. Викулова [и др.] // Consilium Medicum. - 2021. - № 4. - С. 382-388.

35. Жмуров, Д. В. Хроническая болезнь почек / Д. В. Жмуров, М. А. Парфентева, Ю. В. Семенова [и др.] // Colloquium-journal. - 2020. -Т. 12-2, № 64. - С. 17-23.

36. Зверев, Я. Ф. Нарушения клубочкового фильтрационного барьера как причина протеинурии при нефротическом синдроме / Я. Ф. Зверев, А. Я. Рыкунова // Нефрология. - 2019. - Т. 23, № (4). - С. 96-111.

37. Зуева, Т. В. Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы / Т. В. Зуева, Т. В. Жданова // Лечащий врач. - 2020. - № 9. - С. 11-14.

38. Икизлер, Т. А. Клинические практические Рекомендации по питанию при ХБП KDOQI: в редакции 2020 г. / Т. А. Икизлер, Д. Д. Берроуз, Л. Д. Байхем-Грей [и др.] // Нефрология и диализ. - 2022. -Т. 24, № 2. - С. 143-278.

39. Казакова, Т. С. Методы проведения антропометрических исследований с целью определения состояния физического здоровья / Т. С. Казакова, Е. Э. Нурмамедова // Медицина и здравоохранение : материалы V Международной научной конференции (г. Казань, май 2017 г.). - Казань : Бук, 2017. - С. 1-4.

40. Казаченко, А. В. Современные маркеры определения функциональной способности почек в урологической практике / А. В. Казаченко, Д. А. Войтко, М. Ю. Просянников [и др.] // Экспериментальная и клиническая урология. -2023. - Т. 16, № 1. - С. 174-187.

41. Кальф-Калиф, Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его значении / Я. Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело. - 1941. - № 1. - С. 31-35.

42. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В. С. Камышников. - Москва, 2006. - 912 с.

43. Карлович, Н. В. Костная патология при хронической болезни почек / Н. В. Карлович, Т. В. Мохорт, Е. Г. Сазонова // Остеопороз и остеопатии. -2022. - № 1. - С. 29-38.

44. Клинические рекомендации по диагностике и коррекции нарушений пищевого статуса / Национальная ассоциация клинического питания. - Москва, 2013. - 45 с.

45. Котенко, О. Н. Комплексная оценка качества жизни и медико-социальных характеристик пациентов с хронической болезнью почек 5-й стадии на гемодиализе / О. Н. Котенко, Л. В. Абольян, В. Ю. Кутейников [и др.] // Нефрология и диализ. - 2023. - Т. 25, № 3. - С. 383-393.

46. Крю, Д. Заболевания почек: бремя болезни и доступность медицинской помощи / Д. Крю, А. Белло, Г. Саади // Нефрология. - 2019. -Т. 23, № 2. - С. 9-17.

47. Куценко, Л. В. Патогенетические механизмы формирования нефропатии при сахарном диабете 1 типа / Л. В. Куценко, И. В. Зорин, А. А. Вялкова // Лечащий врач. - 2018. - № 6. - С. 58-61.

48. Лебедева, Е. Н. Дислипидемия как патогенетический фактор прогрессирования хронической болезни почек / Е. Н. Лебедева, А. А. Вялкова, С. Н. Афонина [и др.] // Нефрология. - 2019. - Т. 23, № 5. - С. 56-64.

49. Лопес-Новойя, Дж. М. Этиопатология хронической тубулярной, гломерулярной и реноваскулярной нефропатий: клинические аспекты / Дж. М. Лопес-Новойя, А. Б. Родригес-Пена, А. Ортис [и др.] // Нефрология. -2013. - Т. 2, № 17. - С. 9-38.

50. Львовская, Е. И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков [и др.] // Вопросы медицинской химии. -1991. - № 4. - С. 92-93.

51. Маркова, Т. Н. Современные возможности диагностики хронической болезни почек при сахарном диабете / Т. Н. Маркова, В. В. Садовская, М. Ю. Беспятова // Сахарный диабет. - 2017. - Т. 20, № 6. - С. 454-460.

52. Медведева, Е. А. Пациенты с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек как приоритетная группа для программ первичной профилактики / Е. А. Медведева, Е. И. Усова, А. Е. Соловьева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2024. - Т. 29, № 3. - С. 5812.

53. Мельник, А. А. Нарушение липидного обмена и его коррекция при хронической болезни почек / А. А. Мельник // Почки. - 2016. - № 2 (16).

- С. 85-95.

54. Менопауза и климактерическое состояние у женщины : клинические рекомендации / Российское общество акушеров-гинекологов. - Текст: электронный. - 2021 // Рубрикатор клинических рекомендаций [сайт]. -Режим доступа: https://cr.mLnzdrav.gov.ru/preview-cr/117_2 (дата обращения: 14.03.2025).

55. Милованов, Ю. С. Нарушения нутритивного статуса при почечной недостаточности : руководство для врачей / Ю. С. Милованов, Н. И. Милованова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 166 с. - ISBN 978-59704-3807-7.

56. Милованова, Л. Ю. Нарушение нутритивного статуса при хронической болезни почек : руководство для врачей / Л. Ю. Милованова, М. В. Таранова, С. Ю. Милованова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 224 с. - ISBN 978-5-9704-7773-1.

57. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек / под ред. В. М. Ермоленко, О. Н. Ветчинникова, Г. В. Волгина [и др.].

- Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 304 с. - ISBN 978-5-9704-4667-6.

58. Мокрышева, Н. Г. Саркопения глазами эндокринолога / Н. Г. Мокрышева, Ю. А. Крупинова, В. Л. Володичева [и др.] // Ожирение и метаболизм. - 2018. - Т. 15, № 3. - С. 21-27.

59. Муркамилов, И. Т. Диабетическая нефропатия: распространенность и факторы риска / И. Т. Муркамилов, К. А. Айтбаев, В. В. Фомин [и др.] // Вестник ВолГМУ. - 2021. - № 1 (77). - С. 3-11.

60. Нарушения липидного обмена : клинические рекомендации / Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество», Российская ассоциация эндокринологов, Общероссийская общественная организация «Российское научное медицинское общество терапевтов» [и др.]. - Текст: электронный. - 2023 // Рубрикатор клинических рекомендаций [сайт]. - Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/752_1 (дата обращения: 14.03.2025).

61. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / Рабочая группа членов Правления Научного общества нефрологов России ; коллектив авторов (руководитель группы А. В. Смирнов).

- [Б. м.] : Левша. Санкт-Петербург, 2012. - 51 с.

62. Нефрология. Клинические рекомендации / под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 816 с.

- ISBN 978-5-9704-3714-8.

63. Нуруллина, Г. М. Особенности костного метаболизма при сахарном диабете / Г. М. Нуруллина, Г. И. Ахмадуллина // Остеопороз и остеопатии. -2017. - № 3. - С. 82-89.

64. Ожирение : клинические рекомендации / Российская ассоциация эндокринологов, Общество бариатрических хирургов. - Текст: электронный.

- 2024 // Рубрикатор клинических рекомендаций [сайт]. - Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/28_3 (дата обращения: 14.03.2025).

65. Организация лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях : методические рекомендации (утв. Департаментом развития медицинской помощи и курортного дела 03.02.2005). - Текст: электронный // ГАРАНТ.РУ : информационно-правовой портал. - Режим доступа: https://base.garant.ru/4182016/ (дата обращения: 14.03.2025).

66. Осиков, М. В. Динамика маркеров воспаления на начальных стадиях хронической болезни почек при сахарном диабете 1-го типа / М. В. Осиков, Л. А. Эфрос, Л. Ю. Журавлева [и др.] // Вестник РГМУ. - 2024.

- № 6. - С. 175-185.

67. Осиков, М. В. Продукты окислительной деструкции белков как маркеры прогрессирования хронической болезни почек у больных с сахарным диабетом 1 типа / М. В. Осиков, Л. А. Эфрос, Л. Ю. Журавлева [и др.] // Вестник РГМУ. - 2025. - № 1 - С. 65-73.

68. Осиков, М. В. Роль окислительного стресса в патогенезе хронической болезни почек у пациентов с сахарным диабетом первого типа / М. В. Осиков, Л. А. Эфрос, Л. Ю. Журавлева [и др.]. - Текст: электронный // Современные проблемы науки и образования. - 2024. - № 6. - Режим доступа: https://science-education.ru/article/view?id=33837 (дата обращения: 14.03.2025).

69. Осиков, М. В. Воспаление как фактор патогенеза и инструмент ранней диагностики хронической болезни почек у больных с сахарным диабетом первого типа / М. В. Осиков, Л. А. Эфрос, Л. Ю. Журавлева [и др.].

- Текст: электронный // Современные проблемы науки и образования. - 2025.

- № 1. - Режим доступа: https://science-education.ru/article/view?id=33859 (дата обращения: 14.03.2025).

70. Остеопороз : клинические рекомендации / Российская ассоциация эндокринологов, Общественная организация «Российская ассоциация по остеопорозу», Ассоциация ревматологов России [и др.]. - 2021. - 78 с.

71. Панкратова, Ю. С. Индекс отношения нейтрофилов к лимфоцитам как показатель тяжести воспалительных осложнений / Ю. С. Панкратова, О. Ю. Карпухин // Поволжский онкологический вестник. - 2022. - Т. 13, № 2.

- С. 21-27.

72. Питание больных на додиализных стадиях хронической болезни почек : клинические рекомендации / Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России. - Москва, 2014. - 28 с.

73. Подзолков, В. И. Влияние табакокурения на состояние почечной и центральной гемодинамики у мужчин и женщин с эссенциальной артериальной гипертензией / В. И. Подзолков, А. Е. Брагина, Ю. Н. Родионова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 6. - С. 10-15.

74. Поликлиническая терапия : учебник / под ред. Д. И. Давыдкина. -Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 840 с. - ISBN 978-5-9704-5545-6.

75. Попыхова, Э. Б. Роль сахарного диабета в возникновении и развитии эндотелиальной дисфункции / Э. Б. Попыхова, Т. В. Степанова, Д. Д. Лагутина [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2020. - Т. 66, № 1. - С. 47-55.

76. Резолюция заседания Рабочей группы по нефрологии Комитета Государственной Думы по охране здоровья. - Текст: электронный. - Москва, 27.11.2020. - Режим доступа: https://nephrologist.ru/wp-content/uploads/2022/07/rezoljucija-zasedanija-rabochei-gruppy-nojabr-2020g.pdf (дата обращения: 14.03.2025).

77. Румянцева, Е. И. Хроническая болезнь почек как глобальная проблема для общественного здоровья: динамика заболеваемости и смертности / Е. И. Румянцева // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2021. -№ 1-2. - С. 41-49.

78. Тишкина, С. В. Характеристика нутритивного статуса пациентов с хронической болезнью почек / С. В. Тишкина, В. С. Шеменкова, Е. В. Константинова // Медицинский совет. - 2023. - № 18. - С. 166-174.

79. Томилина, Н. А. Хроническая болезнь почек. Избранные главы нефрологии / Н. А. Томилина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 512 с. -ISBN 978-5-9704-4192-3.

80. Фомина, М. А. Способ комплексной оценки содержания продуктов окислительной модификации белков в тканях и биологических жидкостях : методические рекомендации / М. А. Фомина, Ю. В. Абаленихина. - Рязань : Рязанский гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова, 2014. - 60 с.

81. Хроническая болезнь почек (ХБП) : клинические рекомендации / Национальная Ассоциация нефрологов. - Текст: электронный. - 2024 //

Рубрикатор клинических рекомендаций [сайт]. - Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/469_3 (дата обращения: 14.03.2025).

82. Цыганкова, О. В. Гипертриглицеридемия — новое и важное настоящее / О. В. Цыганкова, Н. Е. Апарцева, А. С. Аметов // Эндокринология: новости, мнения, обучение. - 2023. - Т. 12, № 4. - С. 99-111.

83. Чазова, И. Е. Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек: консенсус по ведению пациентов / И. Е. Чазова, О. А. Кисляк,

B. И. Подзолков [и др.] // Системные гипертензии. - 2023. - Т. 20, № 1. -

C. 5-19.

84. Чихладзе, Н. М. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии: диагностика и лечение / Н. М. Чихладзе. - Москва : ООО «МИА», 2018. - 168 с.

85. Шамхалова, М. Ш. Эпидемиология хронической болезни почек у пациентов с диабетом в Российской Федерации по данным федерального регистра сахарного диабета (2010-2022 гг.) / М. Ш. Шамхалова, О. К. Викулова, А. В. Железнякова [и др.] // Сахарный диабет. - 2023. - Т. 26, № 5. - С. 404-417.

86. Шамхалова, М. Ш. Хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом: новые вызовы / М. Ш. Шамхалова, О. Ю. Сухарева, С. А. Мартынов [и др.] // Сахарный диабет. - 2025. - Т. 28, № 1. - С. 46-55.

87. Шутов, А. М. Хроническая болезнь почек / А. М. Шутов. - Текст: электронный. - 2022. - 18 с. // Общероссийская общественная организация «Российское научное медицинское общество терапевтов» [сайт]. - Болезни почек и мочевыводящих путей. Методические рекомендации для терапевтов. - Режим доступа: https://www.rnmot.ru/public/uploads/ RNMOT/clinical/2022/Шутов_МР%20ХБП%20для%20терапевтов.pdf (дата обращения: 14.03.2025).

88. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / под ред. И. А. Волчегорского, И. И. Долгушина, О. Л. Колесникова. - Челябинск : Изд-во Челяб. гос. пед. ун-та, 2020. - 167 с.

89. Эндокринология : национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 1112 с. : ил. - ISBN 978-5-9704-6054-2.

90. Aggarwal, H. K. Assessment of malnutrition inflammation score in different stages of chronic kidney disease / H. K. Aggarwal, D. Jain, R. Chauda [et al.] // Pril. (Makedon. Akad. Nauk. Umet. Odd. Med. Nauki). - 2018. - Vol. 39, № 2-3. - P. 51-61.

91. Aguilar, A. Pathophysiology of bone disease in chronic kidney disease: from basics to renal osteodystrophy and osteoporosis / A. Aguilar, L. Gifre, P. Urena-Torres [et al.] // Front. Physiol. - 2023. - Vol. 14. - P. 1177829.

92. Ajie, M. Disease duration and chronic complications associate with immune activation in individuals with longstanding type 1 diabetes / M. Ajie, J. I. P. van Heck, A. W. M. Janssen [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2023. -Vol. 108, № 8. - P. 1909-1920.

93. Al-Bayati, M. A. Cardiovascular effects of copper deficiency on activity of superoxide dismutase in diabetic nephropathy / M. A. Al-Bayati, D. A. Jamil, H. A. Al-Aubaidy // N. Am. J. Med. Sci. - 2015. - Vol. 7, № 2. - P. 41-46.

94. Alsharairi, N. A. Diagnostic Biomarkers of Microvascular Complications in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus — An Updated Review / N. A. Alsharairi // Pediatr. Rep. - 2024. - Vol. 16, № 3. - P. 763-778.

95. Araujo, L. S. Renal expression of cytokines and chemokines in diabetic nephropathy / L. S. Araujo, B. G. S. Torquato, C. A. da Silva [et al.] // BMC Nephrol. - 2020. - Vol. 21, № 1. - P. 308.

96. Aroonrangsee, T. Salivary oxidative stress biomarkers in Thai adolescents and young adults with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional study / T. Aroonrangsee, R. Chairatnathrongporn, R. Surarit [et al.] // J. Int. Soc. Prev. Community Dent. - 2023. - Vol. 13, № 4. - P. 333-341.

97. Baek, J. Mitochondrial quality control and its emerging role in the pathogenesis of diabetic kidney disease / J. Baek, Y. H. Lee, H. Y. Jeong [et al.] // Kidney Res. Clin. Pract. - 2023. - Vol. 42, № 5. - P. 546-560.

98. Bahjat, M. Diabetes and chronic renal failure: a relationship / M. Bahjat, M. Ahmed, M. Hassan // Journal of advanced sciences and nanotechnology. -2022. - Vol. 1, № 4. - P. 141-146.

99. Balakumar, P. Unleashing the pathological role of epithelial-to-mesenchymal transition in diabetic nephropathy: the intricate connection with multifaceted mechanism / P. Balakumar // World J. Nephrol. - 2024. - Vol. 13, № 2. - P. 95410.

100. Barrows, I. R. Inflammation, immunity, and oxidative stress in hypertension — partners in crime? / I. R. Barrows, A. Ramezani, D. S. Raj // Adv. Chronic Kidney Dis. - 2019. - Vol. 26, № 2. - P. 122-130.

101. Behaviours & risk factors. - Text: electronic. - 2015 // Australian Institute of Health and Welfare. - URL: http://www.aihw.gov.au/risk-factors/ (date of access: 14.03.2025).

102. Beniwal, A. Lipids: A major culprit in diabetic nephropathy / A. Beniwal, J. C. Jain, A. Jain // Curr. Diabetes Rev. - 2024. - Vol. 20, № 8. -P. 60-69.

103. Bennett, M. R. Chapter 1. Characteristics of an Ideal Biomarker of Kidney Diseases / M. R. Bennett, P. Devarajan // Biomarkers of Kidney Disease / ed. by C. L. Edelstein. - Elsevier, 2010. - P. 1-24. - ISBN 978-0-12-375672-5.

104. Bertoluci, M. C. Cardiovascular risk assessment in patients with diabetes / M. C. Bertoluci, V. Z. Rocha // Diabetol. Metab. Syndr. - 2017. -Vol. 9. - P. 25.

105. Bhargava, P. Mitochondrial energetics in the kidney / P. Bhargava, R. G. Schnellmann // Nat. Rev. Nephrol. - 2017. - Vol. 13, № 10. - P. 629-646.

106. Bhupathiraju, S. N. Nutrition in clinical medicine / S. N. Bhupathiraju, F. Hu. - Text: electronic // MSD manual professional version [site]. - URL: https://www.msdmanuals.com/professional/nutritional-disorders/nutrition-general-considerations/nutrition-in-clinical-medicine (date of access: 24.03.2025).

107. Biomarkers of kidney disease. - 2nd edition / C. Edelstein. - Academic Press, 2017. - 622 p. - ISBN 978-0-12-803014-1.

108. Buckinx, F. Pitfalls in the measurement of muscle mass: a need for a reference standard / F. Buckinx, F. Landi, M. Cesari [et al.] // J. Cachexia Sarcopenia Muscle. - 2018. - Vol. 9, № 2. - P. 269-278.

109. Bufkin, K. B. Validation of plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker for diabetes-related acute kidney injury / K. B. Bufkin, Z. A. Karim, J. Silva // Sci. Prog. - 2024. - Vol. 107, № 4. - P. 368504241288776.

110. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2021 // Diabetes Care. - 2021. - Vol. 44, suppl. 1. - P. S125-S150.

111. Chen, G. Association of neutrophil-to-lymphocyte ratio with all-cause and cardiovascular mortality in US adults with diabetes and prediabetes: a prospective cohort study / G. Chen, L. Che, M. Lai [et al.] // BMC Endocr. Disord. - 2024. - Vol. 24, № 1. - P. 64.

112. Chen, Y. Research progress of endothelial-mesenchymal transition in diabetic kidney disease / Y. Chen, H. Zou, H. Lu [et al.] // J. Cell. Mol. Med. -2022. - Vol. 26, № 12. - P. 3313-3322.

113. Cheng, T. The level of serum albumin is associated with renal prognosis and renal function decline in patients with chronic kidney disease / T. Cheng, X. Wang, Y. Han [et al.] // BMC Nephrol. - 2023. - Vol. 24, № 1. -P. 57.

114. Comper, W. D. New insights into proteinuria/albuminuria / W. D. Comper, J. Vuchkova, K. J. McCarthy // Front. Physiol. - 2022. - Vol. 13. -P. 991756.

115. Concepción, M. Novel Biomarkers for the diagnosis of diabetic nephropathy / M. Concepción, J. Quiroz, J. Suarez [et al.] // Caspian J. Intern. Med. - 2024. - Vol. 15, № 3. - P. 382-391.

116. Coresh, J. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population. Third National Health and Nutrition Examination Survey / J. Coresh, B. C. Astor, T. Greene [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2003. - Vol. 41, № 1. - P. 1-12.

117. Cui, X. The molecular mechanisms of defective copper metabolism in diabetic cardiomyopathy / X. Cui, Y. Wang, H. Liu [et al.] // Oxid. Med. Cell. Longev. - 2022. - Vol. 2022. - P. 5418376.

118. Darenskaya, M. Diabetic nephropathy: significance of determining oxidative stress and opportunities for antioxidant therapies / M. Darenskaya, S. Kolesnikov, N. Semenova [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2023. - Vol. 24, № 15. -P. 12378.

119. Darenskaya, M. Receiver operator characteristic (ROC) analysis of lipids, proteins, DNA oxidative damage, and antioxidant defense in plasma and erythrocytes of young reproductive-age men with early stages of type 1 diabetes mellitus (T1DM) nephropathy in the Irkutsk region, Russia / M. Darenskaya, E. Chugunova, S. Kolesnikov [et al.] // Metabolites. - 2022. - Vol. 12, № 12. -P. 1282.

120. Davidson, M. H. Overview of lipid metabolism / M. H. Davidson, P. Pradeep. - Text: electronic // MSD manual professional version [site]. - URL: https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/ lipid-disorders/overview-of-lipid-metabolism (date of access: 24.03.2025).

121. de Paula Silva, L. Prospection of plasma proteins as biomarkers for diabetes mellitus monitoring / L. de Paula Silva, F. G. de Moraes Rego, G. Picheth [et al.] // J. Diabetes Metab. Disord. - 2021. - Vol. 20, № 1. - P. 611620.

122. Deng, Y. VCAM1: an effective diagnostic marker related to immune cell infiltration in diabetic nephropathy / Y. Deng, S. Zhang, Z. Luo [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2024. - Vol. 15. - P. 1426913.

123. Dirani, Z. A. Assessing the clinical utility of DPP-IV, AMBP and HP-15 exosomes biomarkers for early detection of diabetic nephropathy in Jigawa, Nigeria / Z. A. Dirani, M. B. Ahmad, M. Y. Gwarzo [et al.] // BJMLS. - 2023. -Vol. 8, № 2. - P. 45-53.

124. Donate-Correa, J. Inflammatory cytokines in diabetic kidney disease: pathophysiologic and therapeutic implications / J. Donate-Correa, C. M. Ferri,

F. Sánchez-Quintana [et al.] // Front. Med. (Lausanne). - 2021. - Vol. 7. -P. 628289.

125. Downie, M. L. Precision medicine in diabetic kidney disease: a narrative review framed by lived experience / M. L. Downie, A. Desjarlais, N. Verdin [et al.] // Can. J. Kidney Health Dis. - 2023. - Vol. 10. -P. 20543581231209012.

126. Duan, J. Prevalence and risk factors of chronic kidney disease and diabetic kidney disease in Chinese rural residents: a cross-sectional survey / J. Duan, C. Wang, D. Liu [et al.] // Sci. Rep. - 2019. - Vol. 9, № 1. - P. 10408.

127. Duan, S. Assessment of urinary NGAL for differential diagnosis and progression of diabetic kidney disease / S. Duan, J. Chen, L. Wu [et al.] // J. Diabetes Complications. - 2020. - Vol. 34, № 10. - P. 107665.

128. Ebrahimi, Z. Association of major dietary patterns with advanced glycation end products and high-sensitivity C-reactive protein in people with type 1 diabetes mellitus / Z. Ebrahimi, Z. Shojaeian, F. Amiri [et al.] // Nutr. J. - 2023. - Vol. 22, № 1. - P. 37.

129. Eckardt, K. U. Trends and perspectives for improving quality of chronic kidney disease care: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference / K. U. Eckardt, C. Delgado, H. J. L. Heerspink [et al.] // Kidney Int. - 2023. - Vol. 104, № 5. - P. 888-903.

130. Efiong, E. E. Crosstalk of hyperglycaemia and cellular mechanisms in the pathogenesis of diabetic kidney disease / E. E. Efiong, H. Bazireh, M. Fuchs [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2024. - Vol. 25, № 20. - P. 10882.

131. Eftekhari, A. Cell junction proteins: Crossing the glomerular filtration barrier in diabetic nephropathy / A. Eftekhari, S. Z. Vahed, T. Kavetskyy [et al.] // Int. J. Biol. Macromol. - 2020. - Vol. 148. - P. 475-482.

132. ElSayed, N. A. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2023 / N. A. ElSayed, G. Aleppo, V. R. Aroda [et al.] // Diabetes care. - 2023. - Vol. 46, suppl. 1. - P. S191-S202.

133. Essue, B. M. Economic burden of chronic ill health and injuries for households in low- and middle-income countries / B. M. Essue, T. L. Laba, F. Knaul [et al.] // Disease Control Priorities: Improving Health and Reducing Poverty. - 3rd ed. - Washington (DC) : The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank, 2017. - Chapter 6. - P. 121-143.

134. Fedeli, U. Lung and kidney: a dangerous liaison? A population-based cohort study in COPD patients in Italy / U. Fedeli, A. De Giorgi, N. Gennaro [et al.] // Int. J. Chronic Obstruct. Pulmon. Dis. - 2017. - Vol. 12. - P. 443-450.

135. Ferreira-Hermosillo, A. Utility of the waist-to-height ratio, waist circumference and body mass index in the screening of metabolic syndrome in adult patients with type 1 diabetes mellitus / A. Ferreira-Hermosillo, C. Ramirez-Renteria, V. Mendoza-Zubieta [et al.] // Diabetol. Metab. Syndr. - 2014. - Vol. 6, № 1. - P. 32.

136. Foreman, K. J. Forecasting life expectancy, years of life lost, and all-cause and cause-specific mortality for 250 causes of death: reference and alternative scenarios for 2016-40 for 195 countries and territories / K. J. Foreman, N. Marquez, A. Dolgert [et al.] // Lancet. - 2018. - Vol. 392, № 10159. - P. 2052-2090.

137. Fujii, M. Current status of the rapid decline in renal function due to diabetes mellitus and its associated factors: analysis using the National Database of Health Checkups in Japan / M. Fujii, Y. Ohno, A. Ikeda [et al.] // Hypertens. Res. - 2023. - Vol. 46, № 5. - P. 1075-1089.

138. Furman, D. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span / D. Furman, J. Campisi, E. Verdin [et al.] // Nat. Med. - 2019. -Vol. 25, № 12. - P. 1822-1832.

139. Gallagher, H. Diabetic nephropathy: where are we on the journey from pathophysiology to treatment? / H. Gallagher, R. J. Suckling // Diabetes Obes. Metab. - 2016. - Vol. 18, № 7. - P. 641-647.

140. Gao, J. L. Neutrophil-to-lymphocyte ratio associated with renal function in type 2 diabetic patients / J. L. Gao, J. Shen, L. P. Yang [et al.] // World J. Clin. Cases. - 2024. - Vol. 12, № 14. - P. 2308-2315.

141. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 // Lancet. - 2020. - Vol. 395, № 10225. - P. 709-733.

142. Gembillo, G. Potential role of copper in diabetes and diabetic kidney disease / G. Gembillo, V. Labbozzetta, A. E. Giuffrida [et al.] // Metabolites. -2022. - Vol. 13, № 1. - P. 17.

143. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease / Global Initiative for Chronic obstructive lung disease. - [S. l.], 2015. - 114 p.

144. González, P. Hyperglycemia and Oxidative Stress: An Integral, Updated and Critical Overview of Their Metabolic Interconnections / P. González, P. Lozano, G. Ros [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2023. - Vol. 24, № 11. - P. 9352.

145. Grabia, M. Determinants related to oxidative stress parameters in pediatric patients with type 1 diabetes mellitus / M. Grabia, K. Socha, J. Soroczynska [et al.] // Nutrients. - 2023. - Vol. 15, № 9. - P. 2084.

146. Gyurászová, M. Oxidative stress in the pathophysiology of kidney disease: implications for noninvasive monitoring and identification of biomarkers / M. Gyurászová, R. Gurecká, J. Bábícková // Oxid. Med. Cell. Longev. - 2020. -Vol. 2020. - P. 5478708.

147. Habashy, S. E. Predictors of future microalbuminuria in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus in Egypt / S. E. Habashy, A. A. E. M. Adly, M. S. E. M. Abdel Kader [et al.] // Arch. Med. Sci. Atheroscler. Dis. - 2019. - Vol. 4. - P. e286-e297.

148. Hallan, S. I. Long-term trends in the prevalence of chronic kidney disease and the influence of cardiovascular risk factors in Norway / S. I. Hallan, M. A. 0vrehus, S. Romundstad // Kidney Int. - 2016. - Vol. 90, № 3. - P. 665-673.

149. Halper-Stromberg, E. Bone mineral density across the lifespan in patients with type 1 diabetes / E. Halper-Stromberg, T. Gallo, A. Champakanath [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2020. - Vol. 105, № 3. - P. 746-753.

150. Han, Y. Z. Lipid metabolism disorder in diabetic kidney disease / Y. Z. Han, B. X. Du, X. Y. Zhu [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2024. -Vol. 15. - P. 1336402.

151. Hassan, H. A. Free radicals and oxidative stress: Mechanisms and therapeutic targets: Review article / H. A. Hassan, H. S. Ahmed, D. F. Hassan // Hum. Antibodies. - 2024. - Vol. 32, № 4. - P. 151-167.

152. Hauge, S. C. Bone mineral density and the risk of kidney disease in patients with type 1 diabetes / S. C. Hauge, H. 0. Hjortkjsr, F. Persson [et al.] // J. Diabetes Complications. - 2025. - Vol. 39, № 2. - P. 108927.

153. He, P. Significance of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker for the diagnosis of diabetic kidney disease: a systematic review and meta-analysis / P. He, M. Bai, J. P. Hu [et al.] // Kidney Blood Press. Res. -2020. - Vol. 45, № 4. - P. 497-509.

154. Helman, S. L. The biology of mammalian multi-copper ferroxidases / S. L. Helman, J. Zhou, B. K. Fuqua [et al.] // Biometals. - 2023. - Vol. 36, № 2. -P. 263-281.

155. Hofbauer, L. C. Bone fragility in diabetes: novel concepts and clinical implications / L. C. Hofbauer, B. Busse, R. Eastell [et al.] // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2022. - Vol. 10, № 3. - P. 207-220.

156. Hovind, P. Predictors for the development of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: inception cohort study / P. Hovind, L. Tarnow, P. Rossing [et al.] // BMJ. - 2004. - Vol. 328, № 7448. -P. 1105.

157. Hu, S. Crosstalk among podocytes, glomerular endothelial cells and mesangial cells in diabetic kidney disease: an updated review / S. Hu, X. Hang, Y. Wei [et al.] // Cell Commun. Signal. - 2024. - Vol. 22, № 1. - P. 136.

158. Huang, Y. Mitochondrial DNA: A new predictor of diabetic kidney disease / Y. Huang, J. Chi, F. Wei [et al.] // Int. J. Endocrinol. - 2020. - Vol. 2020.

- P. 3650937.

159. Husain, S. Role of podocyte in kidney disease / S. Husain // Front. Biosci. (Landmark Ed.). - 2024. - Vol. 29, № 7. - P. 250.

160. IDF Diabetes Atlas 2021. - Text: electronic. - 10th ed. - URL: https://diabetesatlas.org/atlas/tenth-edition/ (date of access: 25.03.2025).

161. Iskender, H. Effects of oleanolic acid administration on renal NF-kB, IL-18, IL-6, YKL-40, and KIM-1 in experimental diabetic rats / H. Iskender, E. Dokumacioglu, A. Hayirli [et al.] // Iran J. Basic Med. Sci. - 2023. - Vol. 26, № 10. - P. 1188-1193.

162. Ito, M. Glucose- and Non-Glucose-Induced Mitochondrial Dysfunction in Diabetic Kidney Disease / M. Ito, M. Z. Gurumani, S. Mersche [et al.] // Biomolecules. - 2022. - Vol. 12, № 3. - P. 351.

163. Jacobs, M. E. Endothelial to mesenchymal transition in kidney fibrosis / M. E. Jacobs, D. K. de Vries, M. A. Engelse [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant.

- 2024. - Vol. 39, № 5. - P. 752-760.

164. Jenkins, A. J. Lipoproteins in the DCCT/EDIC cohort: associations with diabetic nephropathy / A. J. Jenkins, T. J. Lyons, D. Zheng [et al.] // Kidney Int. - 2003. - Vol. 64, № 3. - P. 817-828.

165. Jha, R. Diabetes and renal complications: an overview on pathophysiology, biomarkers and therapeutic interventions / R. Jha, S. Lopez-Trevino, H. R. Kankanamalage [et al.] // Biomedicines. - 2024. - Vol. 12, № 5. -P. 1098.

166. Jiang, S. Activation of complement pathways in kidney tissue may mediate tubulointerstitial injury in diabetic nephropathy / S. Jiang, Y. Jiao, G. Zou [et al.] // Front. Med. (Lausanne). - 2022. - Vol. 9. - P. 845679.

167. Johansen, K. L. US Renal Data System 2023 Annual Data Report: Epidemiology of Kidney Disease in the United States / K. L. Johansen,

D. T. Gilbertson, S. Li [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2024. - Vol. 83, № 4, suppl. 1. - P. A8-A13.

168. Jung, C. Y. Novel biomarkers for diabetic kidney disease / C. Y. Jung, T. H. Yoo // Kidney Res. Clin. Pract. - 2022. - Vol. 41, № 2. - P. S46-S62.

169. Jung, C. Y. Pathophysiologic mechanisms and potential biomarkers in diabetic kidney disease / C. Y. Jung, T. H. Yoo // Diabetes Metab. J. - 2022. -Vol. 46, № 2. - P. 181-197.

170. Jung, S. W. The role of inflammation in diabetic kidney disease / S. W. Jung, J. Y. Moon // Korean J. Intern. Med. - 2021. - Vol. 36, № 4. - P. 753766.

171. Karava, V. Exploring systemic inflammation in children with chronic kidney disease: correlates of interleukin 6 / V. Karava, A. Kondou, J. Dotis [et al.] // Pediatr. Nephrol. - 2024. - Vol. 39, № 5. - P. 1567-1576.

172. Khan, F. A. Evaluation of kidney injury molecule-1 as a disease progression biomarker in diabetic nephropathy / F. A. Khan, S. S. Fatima, G. M. Khan [et al.] // Pak. J. Med. Sci. - 2019. - Vol. 35, № 4. - P. 992-996.

173. Khanijou, V. Review of potential biomarkers of inflammation and kidney injury in diabetic kidney disease / V. Khanijou, N. Zafari, M. T. Coughlan [et al.] // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2022. - Vol. 38, № 6. - P. e3556.

174. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. - 2024. - Vol. 105, № 4S. - P. S117-S314.

175. Kietsiriroje, N. Plasma levels of mannan-binding lectin-associated serine proteases are increased in type 1 diabetes patients with insulin resistance / N. Kietsiriroje, G. E. Scott, R. A. Ajjan [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 2024. -Vol. 215, № 1. - P. 58-64.

176. Ko, H. L. Dynamic nature and prognostic value of the neutrophil-to-lymphocyte ratio in critically ill patients with acute kidney injury on continuous

renal replacement therapy: a multicenter cohort study / H. L. Ko, J. Jung, J. Lee [et al.] // Front. Med. (Lausanne). - 2023. - Vol. 10. - P. 1162381.

177. Kostopoulou, E. The possible role of serum NGAL and MMP-9 in the assessment of kidney impairment and cardiovascular risk in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus or obesity / E. Kostopoulou, D. Kalavrizioti, P. Davoulou [et al.] // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2024. -Vol. 28, № 21. - P. 4536-4545.

178. Król-Kulikowska, M. The Effect of Selected Nitric Oxide Synthase Polymorphisms on the Risk of Developing Diabetic Nephropathy / M. Król-Kulikowska, M. Banasik, M. Kepinska // Antioxidants (Basel). - 2024. - Vol. 13, № 7. - P. 838.

179. Ku, E. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 / E. Ku, B. J. Lee, J. Wei [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2019. - Vol. 74, № 1. - P. 120-131.

180. Kuma, A. Impact of low-density lipoprotein cholesterol on decline in estimated glomerular filtration rate in apparently healthy young to middle-aged working men // A. Kuma, B. Uchino, Y. Ochiai [et al.] // Clin. Exp. Nephrol. -2018. - Vol. 22, № 1. - P. 15-27.

181. Kumari, S. Assessment of correlation of serum high-sensitive C-Reactive protein, urinary albumin-to-creatinine ratio, and lipid profile in diabetics / S. Kumari, B. Singh // J. Pharm. Bioallied Sci. - 2021. - Vol. 13, № 2. -P. S1569-S1572.

182. Lathiya, N. Change in pulmonary function tests and their relation to the serum levels of ceruloplasmin, copper and superoxide dismutase in patients suffering from Type-1 and Type-2 diabetes / N. Lathiya, Q. Aziz, A. Fawwad [et al.] // Pak. J. Med. Sci. - 2023. - Vol. 39, № 3. - P. 880-884.

183. Lau, L. F. S. Relationship between Serial Serum Neutrophil-Lymphocyte Ratio, Cardiovascular Mortality, and All-Cause Mortality in Chinese Peritoneal Dialysis Patients / L. F. S. Lau, J. K. C. Ng, W. W. S. Fung [et al.] // Kidney Blood Press. Res. - 2023. - Vol. 48, № 1. - P. 414-423.

184. Lee, H. Impact of hyperglycemia on immune cell function: a comprehensive review / H. Lee, M. J. Kim, I. K. Lee [et al.] // Diabetol. Int. -2024. - Vol. 15, № 4. - P. 745-760.

185. Lee, M. J. Serum ceruloplasmin level as a predictor for the progression of diabetic nephropathy in Korean men with type 2 diabetes mellitus / M. J. Lee,

C. H. Jung, Y. M. Kang [et al.] // Diabetes Metab. J. - 2015. - Vol. 39, № 3. -P. 230-239.

186. Li, J. Role of C-Reactive protein in Kidney Diseases / J. Li, J. Chen, H. Y. Lan [et al.] // Kidney Dis. (Basel). - 2022. - Vol. 9, № 2. - P. 73-81.

187. Li, M. R. C3c deposition predicts worse renal outcomes in patients with biopsy-proven diabetic kidney disease in type 2 diabetes mellitus / M. R. Li, Z. J. Sun, D. Y. Chang [et al.] // J. Diabetes. - 2022. - Vol. 14, № 4. - P. 291-297.

188. Li, X. Epigenetics in the pathogenesis of diabetic nephropathy / X. Li, L. Lu, W. Hou [et al.] // Acta Biochim. Biophys. Sin. (Shanghai). - 2022. -Vol. 54, № 2. - P. 163-172.

189. Li, Y. The Emerging role of bone-derived hormones in diabetes mellitus and diabetic kidney disease / Y. Li, Z. Gu, J. Wang [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2022. - Vol. 13. - P. 938830.

190. Liang, X. The association between dyslipidemia and the incidence of chronic kidney disease in the general Zhejiang population: a retrospective study / X. Liang, M. Ye, M. Tao [et al.] // BMC Nephrol. - 2020. - Vol. 21, № 1. -P. 252.

191. Limonte, C. P. Associations of biomarkers of tubular injury and inflammation with biopsy features in type 1 diabetes / C. P. Limonte,

D. K. Prince, A. N. Hoofnagle [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2024. -Vol. 19, № 1. - P. 44-55.

192. Lin, C. C. Association of high-sensitivity C-reactive protein and diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes: a Mendelian randomization study / C. C. Lin, C. I. Li, C. S. Liu [et al.] // BMJ Open Diabetes Res. Care. - 2023. - Vol. 11, № 1. - P. e003197.

193. Lin, W. Reactive Oxygen Species in Autoimmune Cells: Function, Differentiation, and Metabolism / W. Lin, P. Shen, Y. Song [et al.] // Front. Immunol. - 2021. - Vol. 12. - P. 635021.

194. Ling, X. C. Oxidative stress in chronic kidney disease / X. C. Ling, K. L. Kuo // Ren. Replace Ther. - 2018. - Vol. 4, № 1. - P. 53.

195. Liu, C. A glimpse of inflammation and anti-inflammation therapy in diabetic kidney disease / C. Liu, M. Yang, L. Li [et al.] // Front. Physiol. - 2022. - Vol. 13. - P. 909569.

196. Liu, H. Early renal structural changes and potential biomarkers in diabetic nephropathy / H. Liu, J. Feng, L. Tang // Front. Physiol. - 2022. -Vol. 13. - P. 1020443.

197. Liu, J. The association of neutrophil to lymphocyte ratio, mean platelet volume, and platelet distribution width with diabetic retinopathy and nephropathy: a meta-analysis / J. Liu, X. Liu, Y. Li [et al.] // Biosci. Rep. - 2018. - Vol. 38, № 3. - P. BSR20180172.

198. Liu, Z. Molecular functions of ceruloplasmin in metabolic disease pathology / Z. Liu, M. Wang, C. Zhang [et al.] // Diabetes Metab. Syndr. Obes. -2022. - Vol. 15. - P. 695-711.

199. Llorente-Pelayo, S. Role of fibroblast growth factor-23 as an early marker of metabolic bone disease of prematurity / S. Llorente-Pelayo, P. Docio, S. Arriola [et al.] // BMC Pediatr. - 2024. - Vol. 24, № 1. - P. 418.

200. Machado Júnior, P. A. B. SGLT2 inhibitors and NLRP3 inflammasome: potential target in diabetic kidney disease / P. A. B. Machado Júnior, A. Lass, B. I. Pilger [et al.] // J. Bras. Nefrol. - 2024. - Vol. 46, № 4. - P. e20230187.

201. Mahon, A. Epidemiology and classification of chronic kidney disease and management of diabetic nephropathy / A. Mahon // Eur. Endocrinol. - 2006. -№ 2. - P. 33-36.

202. Marassi, M. The cardio-renal-metabolic connection: a review of the evidence / M. Marassi, G. P. Fadini // Cardiovasc. Diabetol. - 2023. -Vol. 22, № 1. - P. 195.

203. Marshall, S. M. Natural history and clinical characteristics of CKD in type 1 and type 2 diabetes mellitus / S. M. Marshall // Adv. Chronic Kidney Dis.

- 2014. - Vol. 21, № 3. - P. 267-272.

204. Masuda, T. Evaluation of changes in glycemic control and diabetic complications over time and factors associated with the progression of diabetic complications in Japanese patients with juvenile-onset type 1 diabetes mellitus / T. Masuda, N. Katakami, H. Watanabe [et al.] // J. Diabetes. - 2024. - Vol. 16, № 2. - P. e13486.

205. Menon, V. C-reactive protein and albumin as predictors of all-cause and cardiovascular mortality in chronic kidney disease / V. Menon, T. Greene, X. Wang [et al.] // Kidney Int. - 2005. - Vol. 68, № 2. - P. 766-772.

206. Mertowska, P. Biological role, mechanism of action and the importance of interleukins in kidney diseases / P. Mertowska, S. Mertowski, I. Smarz-Widelska [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2022. - Vol. 23, № 2. - P. 647.

207. Mertowski, S. Toll-like receptor as a potential biomarker in renal diseases / S. Mertowski, P. Lipa, I. Morawska [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2020. -Vol. 21, № 18. - P. 6712.

208. Messias, B. A. Serum C-reactive protein is a useful marker to exclude anastomotic leakage after colorectal surgery / B. A. Messias, R. V. Botelho, S. S. Saad [et al.] // Sci. Rep. - 2020. - Vol. 10, № 1. - P. 1687.

209. Mezher, M. A. Roles of interleukins (interleukin-18 and interleukin-17a) and transforming growth factor-beta markers in the pathogenesis of diabetic kidney diseases / M. A. Mezher, M. Y. Al-Radeef, K. S. Salih // J. Adv. Pharm. Technol. Res. - 2023. - Vol. 14, № 3. - P. 229-234.

210. Mills, K. T. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries / K. T. Mills, J. D. Bundy, T. N. Kelly [et al.] // Circulation. - 2016. - Vol. 134, № 6.

- p. 441-450.

211. Mirijello, A. Association of kidney disease measures with risk of renal function worsening in patients with type 1 diabetes / A. Mirijello, F. Viazzi, P. Fioretto [et al.] // BMC Nephrol. - 2018. - Vol. 19, № 1. - P. 347.

212. Mlynarska, E. Novel Insights into Diabetic Kidney Disease / E. Mlynarska, D. Bulawska, W. Czarnik [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2024. -Vol. 25, № 18. - P. 10222.

213. Mlynarska, E. Renal Outcomes and Other Adverse Effects of Cannabinoid Supplementation / E. Mlynarska, N. Kustosik, M. Mejza [et al.] // Nutrients. - 2024. - Vol. 17, № 1. - P. 59.

214. Mori, Y. KIM-1 mediates fatty acid uptake by renal tubular cells to promote progressive diabetic kidney disease / Y. Mori, A. K. Ajay, J. H. Chang [et al.] // Cell Metab. - 2021. - Vol. 33, № 5. - P. 1042-1061.

215. Ngcobo, N. N. The role of high mobility group box-1 on the development of diabetes complications: A plausible pharmacological target / N. N. Ngcobo, N. H. Sibiya // Diab. Vasc. Dis. Res. - 2024. - Vol. 21, № 5. -P. 14791641241271949.

216. Oh, S. W. Renal hyperfiltration as a risk factor for chronic kidney disease: A health checkup cohort study / S. W. Oh, J. H. Yang, M. G. Kim [et al.] // PloS One. - 2020. - Vol. 15, № 9. - P. e0238177.

217. Okuma, H. Factors involved in the development of diabetic kidney disease in patients with slowly progressive type 1 diabetes mellitus: a retrospective cohort study / H. Okuma, T. Tsutsumi, M. Ichijo [et al.] // Cureus. - 2024. -Vol. 16, № 10. - P.

218. Olson, M. E. A biofunctional review of C-reactive protein (CRP) as a mediator of inflammatory and immune responses: differentiating pentameric and modified CRP isoform effects / M. E. Olson, M. G. Hornick, A. Stefanski [et al.] // Front. Immunol. - 2023. - Vol. 14. - P. 1264383.

219. Oluseyi, A. Malnutrition in pre-dialysis chronic kidney disease patients in a teaching hospital in Southern Nigeria / A. Oluseyi, O. Enajite // Afr. Health Sci. - 2016. - Vol. 16, № 1. - P. 234-241.

220. Pacilli, A. Epidemiology of diabetic kidney disease in adult patients with type 1 diabetes in Italy: The AMD-Annals initiative / A. Pacilli, F. Viazzi, P. Fioretto [et al.] // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2017. - Vol. 33, № 4. - P. 1-8.

221. Papachristoforou, E. Association of Glycemic Indices (Hyperglycemia, Glucose Variability, and Hypoglycemia) with Oxidative Stress and Diabetic Complications / E. Papachristoforou, V. Lambadiari, E. Maratou [et al.] // J. Diabetes Res. - 2020. - Vol. 2020. - P. 7489795.

222. Patera, F. Kidney Fibrosis and Oxidative Stress: From Molecular Pathways to New Pharmacological Opportunities / F. Patera, L. Gatticchi, B. Cellini [et al.] // Biomolecules. - 2024. - Vol. 14, № 1. - P. 137.

223. Pelle, M. C. Up-Date on Diabetic Nephropathy / M. C. Pelle, M. Provenzano, M. Busutti [et al.] // Life. - 2022. - Vol. 12, № 8. - P. 1202.

224. Penno, G. Normoalbuminuric chronic kidney disease in type 1 diabetes: is it real and is it serious? Reply to Rigalleau V., Blanco L., Alexandre L. et al. [letter] / G. Penno, E. Russo, M. Garofolo [et al.] // Diabetologia. - 2017. -Vol. 60, № 10. - P. 2123-2125.

225. Perkins, B. A. Risk Factors for Kidney Disease in Type 1 Diabetes / B. A. Perkins, I. Bebu, I. H. de Boer [et al.] // Diabetes Care. - 2019. - Vol. 42, № 5. - P. 883-890.

226. Petr, V. The role of complement in kidney disease / V. Petr, J. M. Thurman // Nature Rev. Nephrol. - 2023. - Vol. 19, № 12. - P. 771-787.

227. Pradhan, S. The intact nephron hypothesis as a model for renal drug handling / S. Pradhan, S. B. Duffull, R. J. Walker [et al.] // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 2019. - Vol. 75, № 2. - P. 147-156.

228. Qiu, Q. Copper in diabetes mellitus: a meta-analysis and systematic review of plasma and serum studies / Q. Qiu, F. Zhang, W. Zhu [et al.] // Biol. Trace Elem. Res. - 2017. - Vol. 177, № 1. - P. 53-63.

229. Rayego-Mateos, S. Pathogenic pathways and therapeutic approaches targeting inflammation in diabetic nephropathy / S. Rayego-Mateos, J. L. Morgado-

Pascual, L. Opazo-Ríos [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2020. - Vol. 21, № 11. -P. 3798.

230. Rayego-Mateos, S. Targeting inflammation to treat diabetic kidney disease: The road to 2030 / S. Rayego-Mateos, R. R. Rodrigues-Diez, B. Fernandez-Fernandez [et al.] // Kidney Int. - 2023. - Vol. 103, № 2. - P. 282-296.

231. Relationship between baseline risk factors and coronary heart disease and total mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group // Prev. Med. - 1986. - Vol. 15, № 3. -P. 254-273.

232. Rico-Fontalvo, J. Novel Biomarkers of Diabetic Kidney Disease / J. Rico-Fontalvo, G. Aroca-Martínez, R. Daza-Arnedo [et al.] // Biomolecules. -2023. - Vol. 13, № 4. - P. 633.

233. Rotariu, D. Oxidative stress — complex pathological issues concerning the hallmark of cardiovascular and metabolic disorders / D. Rotariu, E. E. Babes, D. M. Tit [et al.] // Biomed. Pharmacother. - 2022. - Vol. 152. - P. 113238.

234. Roumeliotis, S. Oxidized LDL modifies the association between proteinuria and deterioration of kidney function in proteinuric diabetic kidney disease / S. Roumeliotis, P. I. Georgianos, A. Roumeliotis [et al.] // Life. - 2021. -Vol. 11, № 6. - P. 504.

235. Sahakyan, G. The role of oxidative stress-mediated inflammation in the development of T2DM-Induced diabetic nephropathy: possible preventive action of tannins and other oligomeric polyphenols / G. Sahakyan, A. Vejux, N. Sahakyan // Molecules. - 2022. - Vol. 27, № 24. - P. 9035.

236. Salah, N. Y. Leukocytic dysregulation in children with type 1 diabetes: relation to diabetic vascular complications / N. Y. Salah, N. Radwan, H. M. Atif // Diabetol. Int. - 2022. - Vol. 13, № 3. - P. 538-547.

237. Saxena, T. Pathophysiology of essential hypertension: an update / T. Saxena, A. O. Ali, M. Saxena // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2018. -Vol. 16, № 12. - P. 897-887.

238. Schacter, G. I. Diabetes and Osteoporosis: Part I, Epidemiology and Pathophysiology / G. I. Schacter, W. D. Leslie // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. - 2021. - Vol. 50, № 2. - P. 275-285.

239. Schrauben, S. J. Association of multiple plasma biomarker concentrations with progression of prevalent diabetic kidney disease: findings from the chronic renal insufficiency cohort (CRIC) study / S. J. Schrauben, H. Shou, X. Zhang [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2021. - Vol. 32, № 1. - P. 115-126.

240. Scilletta, S. Update on diabetic kidney disease (DKD): focus on non-Albuminuric DKD and cardiovascular risk / S. Scilletta, M. di Marco, N. Miano [et al.] // Biomolecules. - 2023. - Vol. 13, № 5. - P. 752.

241. Seyed Ahmadi, S. Risk factors for nephropathy in persons with type 1 diabetes: a population-based study / S. Seyed Ahmadi, A. Pivodic, A. M. Svensson [et al.] // Acta Diabetol. - 2022. - Vol. 59, № 6. - P. 761-772.

242. Shirakawa, K. Neutrophils and neutrophil extracellular traps in cardiovascular disease: an overview and potential therapeutic approaches / K. Shirakawa, M. Sano // Biomedicines. - 2022. - Vol. 10, № 8. - P. 1850.

243. Sourij, H. [Diabetic kidney disease (update 2023): Position paper of the Austrian Diabetes Association and the Austrian Society for Nephrology] / H. Sourij, R. Edlinger, F. C. Prischl [et al.] // Wien. Klin. Wochenschr. - 2023. -Vol. 135, suppl. 1. - P. 182-194.

244. Spehar Uroic, A. Distinct association patterns of chemokine profile and cardiometabolic status in children and adolescents with type 1 diabetes and obesity / A. Spehar Uroic, M. Filipovic, A. Sucur [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2024. - Vol. 15. - P. 1335371.

245. Squitti, R. Serum copper profile in patients with type 1 diabetes in comparison to other metals / R. Squitti, V. Negrouk, M. Perera [et al.] // J. Trace Elem. Med. Biol. - 2019. - Vol. 56. - P. 156-161.

246. Sun, Z. The link between trace metal elements and glucose metabolism: evidence from zinc, copper, iron, and manganese-mediated metabolic regulation / Z. Sun, Y. Shao, K. Yan [et al.] // Metabolites. - 2023. - Vol. 13, № 10. - P. 1048.

247. Suh, S. H. Bone Mineral Density and All-Cause Mortality in Patients with Nondialysis Chronic Kidney Disease: Results from KNOW-CKD Study / S. H. Suh, T. R. Oh, H. S. Choi [et al.] // J. Clin. Med. - 2023. - Vol. 12, № 5. -P. 1850.

248. Swaminathan, S. M. Novel biomarkers for prognosticating diabetic kidney disease progression / S. M. Swaminathan, I. R. Rao, S. V. Shenoy [et al.] // Int. Urol. Nephrol. - 2023. - Vol. 55, № 4. - P. 913-928.

249. Tan, H. B. IL-17A in diabetic kidney disease: protection or damage / H. B. Tan, Y. Q. Zheng, Y. P. Zhuang // Int. Immunopharmacol. - 2022. -Vol. 108. - P. 108707.

250. Tan, S. M. The complement pathway: new insights into immunometabolic signaling in diabetic kidney disease / S. M. Tan, M. Snelson, J. A. 0stergaard [et al.] // Antioxid. Redox Signal. - 2022. - Vol. 37, № 10-12. -P. 781-801.

251. Tang, P. M. DPP4/CD32b/NF-KB circuit: a novel druggable target for inhibiting CRP-driven diabetic nephropathy / P. M. Tang, Y. Y. Zhang, J. S. Hung [et al.] // Mol. Ther. - 2021. - Vol. 29, № 1. - P. 365-375.

252. Thomas, B. The Global Burden of Diabetic Kidney Disease: Time Trends and Gender Gaps / B. Thomas // Curr. Diab. Rep. - 2019. - Vol. 19, № 4. -P. 18.

253. Thomas, H. Y. A mathematical model of glomerular fibrosis in diabetic kidney disease to predict therapeutic efficacy / H. Y. Thomas, A. N. Ford Versypt // Front. Pharmacol. - 2024. - Vol. 15. - P. 1481768.

254. Thorley, J. Unraveling the redox code to improve physiological research in human health and disease / J. Thorley // Physiol. Rep. - 2024. -Vol. 12, № 21. - P. e70105.

255. Tian, S. PDK4-mediated Nrf2 inactivation contributes to oxidative stress and diabetic kidney injury / S. Tian, X. Yang, Y. Lin [et al.] // Cell. Signal. -2024. - Vol. 121. - P. 111282.

256. Tracking universal health coverage : 2017 global monitoring report. -Text: electronic // World Health Organization [site]. - URL: https://www.who.int/publications/i7item/9789241513555 (date of access: 24.03.2025).

257. Unger, T. 2020 International society of hypertension global hypertension practice guidelines / T. Unger, C. Borghi, F. Charchar [et al.] // Hypertension. - 2020. - Vol. 75, № 6. - P. 1334-1357.

258. Vanholder, R. Reducing the costs of chronic kidney disease while delivering quality health care: a call to action / R. Vanholder, L. Annemans, E. Brown [et al.] // Nat. Rev. Nephrol. - 2017. - Vol. 13, № 7. - P. 393-409.

259. Varkevisser, R. D. M. Differences in lipid and blood pressure measurements between individuals with type 1 diabetes and the general population: a cross-sectional study / R. D. M. Varkevisser, D. Mul, H. J. Aanstoot [et al.] // BMJ Open. - 2023. - Vol. 13, № 10. - P. e073690.

260. Vodosek Hojs, N. Oxidative Stress Markers in Chronic Kidney Disease with Emphasis on Diabetic Nephropathy / N. Vodosek Hojs, S. Bevc, R. Ekart [et al.] // Antioxidants (Basel). - 2020. - Vol. 9, № 10. - P. 925.

261. Wan, H. Associations between the neutrophil-to-lymphocyte ratio and diabetic complications in adults with diabetes: a cross-sectional study / H. Wan, Y. Wang, S. Fang [et al.] // J. Diabetes Res. - 2020. - Vol. 2020. -P. 6219545.

262. Wang, H. Neutrophil extracellular traps in homeostasis and disease / H. Wang, S. J. Kim, Y. Lei [et al.] // Signal Transduct. Target. Ther. - 2024. -Vol. 9, № 1. - P. 235.

263. Wang, N. Oxidative Stress: A Culprit in the Progression of Diabetic Kidney Disease / N. Wang, C. Zhang // Antioxidants (Basel). - 2024. - Vol. 13, № 4. - P. 455.

264. Wang, S. Y. Causal role of immune cells in diabetic nephropathy: a bidirectional Mendelian randomization study / S. Y. Wang, Y. Yu, X. L. Ge [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2024. - Vol. 15. - P. 1357642.

265. Wang, X. L. Interplay between the Redox System and Renal Tubular Transport / X. L. Wang, L. Li, X. Meng // Antioxidants (Basel). - 2024. - Vol. 13, № 10. - P. 1156.

266. Wang, Y. Lipid homeostasis in diabetic kidney disease / Y. Wang, T. Liu, Y. Wu [et al.] // Int. J. Biol. Sci. - 2024. - Vol. 20, № 10. - P. 3710-3724.

267. Wang, Y. The Role of TGF-ß1/SMAD in Diabetic Nephropathy: Mechanisms and Research Development / Y. Wang, J. Guo, B. Shao [et al.] // Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2023. - Vol. 54, № 6. - P. 1065-1073.

268. Warmoth, L. Cigarette smoking enhances increased urine albumin excretion as a risk factor for glomerular filtration rate decline in primary hypertension / L. Warmoth, M. M. Regalado, J. Simoni [et al.] // Am. J. Med. Sci.

- 2005. - Vol. 330, № 3. - P. 111-119.

269. Wasung, M. E. Biomarkers of renal function, which and when? / M. E. Wasung, L. S. Chawla, M. Madero// Clin. Chim. Acta. - 2015. - Vol. 438. -P. 350-357.

270. Williams, B. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering [et al.] // Eur. Heart J. - 2018.

- Vol. 39, № 33. - P. 3021-3104.

271. Wu, B. A narrative review of diabetic bone disease: Characteristics, pathogenesis, and treatment / B. Wu, Z. Fu, X. Wang [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2022. - Vol. 13. - P. 1052592.

272. Wu, J. Natural compounds improve diabetic nephropathy by regulating the TLR4 signaling pathway / J. Wu, K. Li, M. Zhou [e t al.] // J. Pharm. Anal. -2024. - Vol. 14, № 8. - P. 100946.

273. Wu, T. The Mechanism of Hyperglycemia-Induced Renal Cell Injury in Diabetic Nephropathy Disease: An Update / T. Wu, L. Ding, V. Andoh [et al.] // Life (Basel). - 2023. - Vol. 13, № 2. - P. 539.

274. Xiang, Z. Clinical value of lymphocyte count in autoimmune diabetic nephropathy / Z. Xiang, W. Liu, S. Fu [et al.] // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2023. - Vol. 48, № 11. - P. 1639-1649.

275. Xie, R. Higher circulating neutrophil counts is associated with increased risk of all-cause mortality and cardiovascular disease in patients with diabetic kidney disease / R. Xie, D. M. Bishai, D. T. W. Lui [et al.] // Biomedicines. - 2024. - Vol. 12, № 8. - P. 1907.

276. Xu, C. Advances in understanding and treating diabetic kidney disease: focus on tubulointerstitial inflammation mechanisms / C. Xu, X. Ha, S. Yang [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2023. - Vol. 14. - P. 1232790.

277. Xue, R. The molecular mechanism of renal tubulointerstitial inflammation promoting diabetic nephropathy / R. Xue, H. Xiao, V. Kumar [et al.] // Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. - 2023. - Vol. 16. - P. 241-252.

278. Yang, H. Podocyte programmed cell death in diabetic kidney disease: Molecular mechanisms and therapeutic prospects / H. Yang, J. Sun, A. Sun [et al.] // Biomed. Pharmacother. - 2024. - Vol. 177. - P. 17140.

279. Yang, M. The role of innate immunity in diabetic nephropathy and their therapeutic consequences / M. Yang, C. Zhang // J. Pharm. Anal. - 2024. -Vol. 14, № 1. - P. 39-51.

280. Ye, X. Circulating TNF receptors 1 and 2 predict progression of diabetic kidney disease: A meta-analysis / X. Ye, T. Luo, K. Wang [et al.] // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2019. - Vol. 35, № 8. - P. e3195.

281. Yu, Y. Neutrophil count as a reliable marker for diabetic kidney disease in autoimmune diabetes / Y. Yu, Q. Lin, D. Ye [et al.] // BMC Endocr. Disord. -2020. - Vol. 20, № 1. - P. 158.

282. Yu, Z. Association Between Hypertension and Kidney Function Decline: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / Z. Yu, C. M. Rebholz, E. Wong [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2019. - Vol. 74, № 3. -P. 310-319.

283. Yuce, E. Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR) and Platelet-to-Lymphocyte Ratio (PLR) Can Predict Spontaneous Preterm Birth? / E. Yuce // J. Inflamm. Res. - 2023. - Vol. 16. - P. 2423-2429.

284. Zeng, G. Relationship of the Neutrophil-Lymphocyte Ratio with All-Cause and Cardiovascular Mortality in Patients with Diabetic Kidney Disease: A Prospective Cohort Study of NHANES Study / G. Zeng, Y. Lin, P. Xie [et al.] // J. Multidiscip. Healthc. - 2024. - Vol. 17. - P. 2461-2473.

285. Zhang, L. C-reactive protein exacerbates epithelial-mesenchymal transition through Wnt/ß-catenin and ERK signaling in streptozocin-induced diabetic nephropathy / L. Zhang, Z. Y. Shen, K. Wang [et al.] // FASEB J. - 2019.

- Vol. 33, № 5. - P. 6551-6563.

286. Zhang, L. C-reactive protein inhibits C3a/C3aR-dependent podocyte autophagy in favor of diabetic kidney disease / L. Zhang, W. Li, M. Gong [et al.] // FASEB J. - 2022. - Vol. 36, № 6. - P. e22332.

287. Zhang, R. Increased neutrophil count Is associated with the development of chronic kidney disease in patients with diabetes / R. Zhang, J. Chen, Y. Xiong [et al.] // J. Diabetes. - 2022. - Vol. 14, № 7. - P. 442-454.

288. Zhang, S. CD40/CD40L signaling as a promising therapeutic target for the treatment of renal disease / S. Zhang, J. D. Breidenbach, B. H. Russell [et al.] // J. Clin. Med. - 2020. - Vol. 9, № 11. - P. 3653.

289. Zhang, Z. Huajuxiaoji Formula Alleviates Phenyl Sulfate-Induced Diabetic Kidney Disease by Inhibiting NLRP3 Inflammasome Activation and Pyroptosis / Z. Zhang, Y. Bi, F. Zhou [et al.] // J. Diabetes Res. - 2024. -Vol. 2024. - P. 8772009.

290. Zhao, D. M. Mitochondrial dysfunction in diabetic nephropathy: insights and therapeutic avenues from traditional Chinese medicine / D. M. Zhao, R. Zhong, X. T. Wang [et al.] // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2024. - Vol. 15.

- P. 1429420.

291. Zheng, F. Neutrophil extracellular traps induce glomerular endothelial cell dysfunction and pyroptosis in diabetic kidney disease / F. Zheng, L. Ma, X. Li [et al.] // Diabetes. - 2022. - Vol. 71, № 12. - P. 2739-2750.

292. Zhong, S. Podocyte death in diabetic kidney disease: potential molecular mechanisms and therapeutic targets / S. Zhong, N. Wang, C. Zhang // Int. J. Mol. Sci. - 2024. - Vol. 25, № 16. - P. 9035.

293. Zhou, T. Pathological mechanism of immune disorders in diabetic kidney disease and intervention strategies / T. Zhou, Y. L. Fang, T. T. Tian [et al.] // World J. Diabetes. - 2024. - Vol. 15, № 6. - P. 1111-1121.