Фармакологическая коррекция свободнорадикальных и воспалительных процессов у больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Ануфриева Елена Игоревна

• Ануфриева Елена Игоревна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Ануфриева Елена Игоревна

ВВЕДЕНИЕ

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Общие сведения о хронической болезни почек

1.2 Роль свободнорадикальных процессов в развитии хронической болезни почек

1.3 Роль воспалительных процессов в развитии хронической болезни почек

1.4 Использование мелатонина при заболеваниях, связанных с окислительным и воспалительным стрессом

1.5 Использование метилэтилпиридинола гидрохлорида при патологиях, сопряженных с окислительным стрессом

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Лабораторные методы исследования

2.3 Специальные методы исследования

2.4 Фармакоэкономический анализ исследуемых методов лечения

2.5 Оценка клинической эффективности комбинированной терапии с мелатонином и метилэтилпиридинолом гидрохлоридом

2.6 Статистическая обработка результатов

3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Анализ клинико-лабораторных показателей у больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа

3.2 Интенсивность свободнорадикального окисления биомолекул в крови больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа

3.3 Функционирование антиоксидантной системы у больных с хронической болезнью почек н фоне сахарного диабета 2 типа при комбинированной терапии с использованием препаратов метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина

3.4 Оценка воспалительных процессов, у пациентов с хронической болезнью почек при сахарном диабете 2 типа в условиях комбинированной терапии с применением мелатонина и метилэтилпиридинола гидрохлорида

3.5 Сравнительный анализ клинической эффективности базисного лечения и комбинированной терапии с мелатонином или метилэтилпиридинолом гидрохлоридом у больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа

3.6 Фармакоэкономическая оценка комплексного лечения с мелатонином или метилэтилпиридинолом гидрохлоридом

3.7 Корреляционные связи биохимических показателей у больных хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа при комбинированной терапии с

мелатонином или метилэтилпиридинолом гидрохлоридом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакологическая коррекция свободнорадикальных и воспалительных процессов у больных с хронической болезнью почек на фоне сахарного диабета 2 типа»

Актуальность темы исследования

Поражение почек в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом (СД). Хроническая болезнь почек (ХБП) является одним из часто встречаемых осложнений СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящая к высокой смертности. Частота развития ХБП у больных СД 2 типа колеблется от 35 до 40% случаев [171]. При этом распространённость СД продолжает расти, и ожидается, что к 2035 году число больных может достигнуть 592 млн человек, причем более 90% из них будут иметь СД 2 типа [13]. Основным последствием ХБП является прогрессирующая потеря функции почек, ведущая к развитию терминальной стадии почечной недостаточности и требующая проведения заместительной почечной терапии. Среди всех патологических состояний, при которых проводится заместительная почечная терапия, первое место занимает ХБП при СД 2 типа [28].

Развитие ХБП при СД обусловлено результатом совокупного воздействия различных механизмов. Однако, основным фактором, способствующем развитию патологии почек при СД, является глюкозотоксичность, которая ведет к окислительному стрессу и выработке воспалительных факторов [25]. Известно, что окислительный стресс при ХБП приводит к накоплению белков внеклеточного матрикса, повреждению подоцитов, мезангиальному расширению, эндотелиальной дисфункции, тубулоинтерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу [92, 119]. Также имеется ряд данных, что окислительный стресс играет решающую роль в развитии и степени активности воспалительных процессов при ряде заболеваний, в том числе и при ХБП. Активизация под действием цитокинов воспалительных реакций и неконтролируемое образование активных форм кислорода (АФК) приводит к системным эффектам, которые характеризуются повреждением тканей [82, 136]. Таким образом, воспалительные цитокины являются важными терапевтическими мишенями, блокирование которых может обеспечивать

уменьшение системного воспалительного процесса, а также опосредованное снижение генерации свободных радикалов [117]. Несмотря на то, что в последние годы были предприняты значительные усилия по разработке способов коррекции ключевых механизмов патогенеза ХБП, тем не менее, данное заболевание остается одной из серьезных проблем медицины.

В связи с вышесказанным, поиск лекарственных средств, позволяющих осуществить патогенетически обоснованную, эффективную и безопасную терапию, является актуальной задачей современной фармакологии. Одним из направлений может являться возможное использование в комплексной терапии ХБП, развивающейся на фоне СД 2 типа фармакопрепаратов, обладающих антиоксидантным и противовоспалительным действием, к которым относятся метилэтилпиридинол гидрохлорид или мелатонин. Метилэтилпиридинол гидрохлорид является производным 3-оксипиридина, обладает как ангиопротекторными, так и антиоксидантными свойствами. В основном данный препарат применяется в офтальмологической практике [31]. Мелатонин является производным биогенного амина серотонина, который, в свою очередь, синтезируется из аминокислоты триптофана, образуется в клетках эпифиза, а также экстрапинеальных тканях. Мелатонин обладает выраженным антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием [9, 10, 14].

В настоящей работе была проведена сравнительная оценка эффективности мелатонина и метилэтилпиридинола гидрохлорида в комплексной терапии ХБП, развивающейся на фоне СД 2 типа, в сопоставлении с традиционно применяемым лечением.

Степень разработанности темы исследования

В литературе встречаются отдельные научные работы, посвящённые использованию метилэтилпиридинола гидрохлорида. В основном его антиоксидантный и противовоспалительный эффект доказан в офтальмологической практике, на основе его изучения при различных глазных заболеваниях [27, 48, 61]. Имеются данные, что при экспериментальном перитоните, метилэтилпиридинол проявлял антиоксидантный и

противовоспалительный эффект, что проявлялось в снижении концентрации тиобарбитурат-реактивных продуктов и церулоплазмина [7]. Так же было доказано антиокислительное действие метилэтилпиридинола при хронической обструктивной болезни легких [51], атопическом дерматите [29] и экспериментальных неоплазиях [46].

В ряде экспериментальных и клинических исследований была показана антиоксидантная эффективность мелатонина при заболеваниях печени различной этиологии [17, 34, 49]. При экспериментальном СД, гипер- и гипотиреозе данный гормон снижал выраженность апоптотичесих процессов и степень выраженности свободнорадикального окисления [16, 45].

В связи с положительным антиоксидантным и противовоспалительным эффектами данных препаратов представляет интерес изучить возможность их применения при ХБП, протекающей на фоне СД 2 типа.

Цель исследования

Оценка антиоксидантной и противовоспалительной эффективности препаратов метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина у пациентов с хронической болезнью почек при сахарном диабете 2 типа.

Задачи исследования

1. Изучить интенсивность свободнорадикального окисления биомолекул (параметры биохемилюминесценции 1тах), диеновые конъюгаты (ДК)) в крови больных с ХБП протекающей на фоне СД 2 типа при использовании комплексной терапии с применением препаратов мелатонина или метилэтилпиридинола гидрохлорида.

2. Охарактеризовать изменения основных компонентов ферментативного (глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза (ГР), глутатион^-трансфераза (ГТ), каталаза, супероксиддисмутаза (СОД)) и неферментативного (восстановленный глутатион (GSH), цитрат, а-токоферол) звеньев антиоксидантной системы (АОС), а также НАДФН-генерирующих ферментов в крови больных с ХБП на фоне СД 2 типа при комплексной терапии с применением препаратов мелатонина или метилэтилпиридинола гидрохлорида.

3. Оценить изменения маркеров отражающих воспалительные процессы (пигментный эпителиальный фактор роста (PEDF), трансформирующий фактор роста в1 (TGF-P1), белки теплового шока (БТШ) 70), в крови больных ХБП протекающей на фоне СД 2 типа при комбинированном лечении с применением препаратов мелатонина или метилэтилпиридинола гидрохлорида.

4. Провести сравнительную оценку клинической эффективности лечения ХБП при СД 2 типа с применением препаратов мелатонина или метилэтилпиридинола гидрохлорида по сравнению со стандартной терапией.

5. Выполнить сравнительную оценку фармакоэкономической эффективности лечения ХБП при СД 2 типа с применением препаратов мелатонина и метилэтилпиридинола гидрохлорида, с применением анализа «затраты-эффективность».

Научная новизна исследования

Впервые проведено сравнительное, рандомизированное, открытое исследование клинической эффективности и осуществлен фармакоэкономический анализ терапии ХБП на фоне СД 2 типа при применении метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина. Выявлены изменения клинико-лабораторных показателей у больных ХБП, протекающей на фоне СД 2 типа при применении комбинированной терапии с метилэтилпиридинолом гидрохлоридом и мелатонином по сравнению с традиционным лечением.

Впервые проведена комплексная оценка действия метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина на ферментативное и неферментативное звенья АОС, на интенсивность свободнорадикальных процессов (параметры биохемилюминесценции (БХЛ), концентрация диеновых коньюгатов (ДК)), а также на показатели воспалительных процессов (PEDF, БТШ70, TGF-P1) у больных с ХБП на фоне СД 2 типа.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате проведенного исследования клинически, патогенетически и фармакоэкономически обосновано положительное воздействие препаратов метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина на свободнорадикальный

гомеостаз и противовоспалительные процессы при комплексной терапии ХБП на фоне СД 2 типа.

В данном исследовании определены наиболее информативные клинические, свободнорадикальные, антиоксидантные, воспалительные и

фармакоэкономические показатели, характеризующие терапевтическое действие лекарственных средств из различных фармакологических групп.

Полученные данные также могут использоваться для оценки тяжести и эффективности лечения патологических процессов, связанных с окислительным и воспалительным стрессом, в клинико-диагностических лабораториях, а также при разработке других средств, обладающих антиоксидантным и противовоспалительным действием, схожих по терапевтической направленности.

Методология и методы исследования

Было проведено сравнительное, рандомизированное, открытое исследование взрослых пациентов с ХБП на фоне СД 2 типа. При выполнении диссертации проведен анализ современных российских и зарубежных источников литературы, охватывающих различные аспекты изучения окислительного и воспалительного стресса при ХБП на фоне СД 2 типа.

Исследование выполнено в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Использованы клинические, лабораторные и статистические методы исследования.

Объект исследования - пациенты с ХБП, протекающей на фоне СД 2 типа.

Предмет исследования - кровь больных с ХБП, являющейся осложнением СД 2 типа.

Все стадии исследования соответствовали законодательству Российской Федерации, международным этическим нормам, одобрены этическим комитетом федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Внедрение результатов научных исследований

Полученные результаты диссертационной работы используются в учебно-методической и научно-исследовательской деятельности кафедры фармакологии и

клинической фармакологии и НИИ Фармакологии живых систем ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», что подтверждается соответствующими актами внедрения.

Положения, выносимые на защиту

1. При применении комплексного лечения с мелатонином или метилэтилпиридинолом гидрохлоридом происходит более выраженное изменение интенсивности процессов СО (параметры БХЛ, концентрация ДК) и параметров ферментативного и неферментативного звеньев АОС организма в сторону контрольных значений в крови пациентов с ХБП, протекающей при СД 2 типа, по сравнению со стандартной терапией.

2. Включение мелатонина и метилэтилпиридинола гидрохлорида в стандартную терапию пациентов с ХБП, протекающей на фоне СД 2 типа, обеспечивает более значительное приближение показателей воспалительных процессов, как PEDF, БТШ70, TGF-P1, отражающих развитие воспалительных процессов, к контрольным значениям.

3. Доказано, что при применении метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина при ХБП у больных с СД 2 типа имела место более выраженная клиническая и фармакоэкономическая эффективность по сравнению со стандартным лечением в стационаре.

4. Выполненная сравнительная оценка клинико-фармакологической эффективности позволяет обосновать выбор фармпрепаратов метилэтилпиридинола гидрохлорида и мелатонина в комплексную терапию пациентов с ХБП на фоне СД 2 типа.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности определяется достаточным количеством обследованных пациентов, применением современных статистических методов обработки и анализа информации, формированием адекватных групп сравнения.

Основные положения и результаты диссертации были представлены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы лекарственного обеспечения и контроль качества препаратов» (Воронеж, 27 мая 2021 г.), VIII

международной научно-практической конференции «Наука сегодня: актуальные вопросы теории и практики» (Пенза, 10 октября 2025 г.), XVI международной научно-практической конференции «Молодой учёный» (Пенза, 10 октября 2025 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 4 статьи в резецируемых изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации и в международной базе данных Scopus.

Личный вклад

Автором проведен анализ отечественной и зарубежной литературы, охватывающей актуальные вопросы, касающиеся роли окислительного и воспалительного стресса в патогенезе хронической болезни почек, развивающейся на фоне сахарного диабета 2 типа, а также способов их фармакологической коррекции, и на основании этого информативно изложен обзор; поставлены цель и задачи исследования, сформулированы положения, выносимые на защиту. Автором самостоятельно разработан дизайн научного исследования, а также методические основы проведения научной работы. Самостоятельно проведена интерпретация полученных результатов и их статистическая обработка. На основании проведенных исследований автором были сделаны обоснованные выводы и предложены практические рекомендации, подготовлены публикации, написан текст диссертации и автореферата.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования, заключения, выводов, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы.

Работа изложена на 120 страницах машинописного текста, иллюстрирована 13 рисунками, содержит 19 таблиц. Библиографический указатель состоит из 185 источников, из которых 62 отечественных и 123 иностранных.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Общие сведения о хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) - распространенное патологическое состояние, представляющее собой значительное бремя для всемирной системы здравоохранения. ХБП определяется как нарушение функции почек в течение 3-х и более месяцев с негативным влиянием на здоровье и общее состояние организма. При этом диагноз ХБП устанавливается при изменении уровня скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 [83]. ХБП увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, вплоть до летального исхода, и приводит к развитию почечной недостаточности, которая требует назначение заместительной почечной терапии [80].

ХБП необратимое, прогрессирующее заболевание, широко распространенное среди населения (13-15%), до 40-50% - в группах риска, к которым относятся пациенты с СД [57]. Клиника пациентов с данной патологией большую часть времени остаются бессимптомными. Главную роль в развитии симптомов ХБП у пациентов с СД играет сосудистый фактор, ассоциированный с декомпенсацией гликемии. Помимо этого, в развитии ХБП напрямую участвуют следующие параметры: наличие артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии, гиперурикемии, инфекционно-воспалительные заболевания в анамнезе, поражение сосудов почек, а также возраст и курение.

Этиология СД 2 типа представляет собой сложный многофакторный процесс, характеризующийся многообразными метаболическими нарушениями. Достоверной причиной прямого повреждения тканей при СД может являться прогрессирующая гипергликемия, которая является основным параметром в развитии макро- и микрососудистых изменений.

В отличие от острого повреждения почек, когда в результате терапии происходит полное функциональное восстановление почек, при ХБП развивается

прогрессирующий фиброз почек и разрушение клубочков, канальцев, интерстиций и сосудов (Рисунок 1).

Рисунок 1 - Механизмы патогенеза хронической болезни почек

Альбуминурия - основной маркер повреждения почек, который проявляется на ранних стадиях развития ХБП, что ассоциировано с прогрессированием данной патологии. В основе патогенеза лежит активизация мезангиальной и канальцевой токсичности, а также индукция воспалительных путей [68]. В основе развития протеинурии и последующего гломерулосклероза лежит нарушение клубочковой фильтрации с повреждением подоцитов. Зрелые подоциты реагируют на различные факторы повреждения путем отслоения от базальной мембраны клубочков, с

последующими аутофагией и апоптозом [147]. Механизмы, лежащие в основе повреждения подоцитов, достаточно сложные и включают гемодинамические и метаболические нарушения, а также воздействие факторов роста и цитокинов [147]. Накопленные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что подоциты весьма уязвимы к окислительному повреждению [138].

Фиброз почек является окончательным патологическим состоянием в условиях хронического повреждения почек и характеризуется отложением внеклеточного матрикса в почечной паренхиме, что приводит к снижению функционирования почек. Степень тубулоинтерстициального фиброза может являться одним из предикторов прогноза жизни у пациентов с ХБП [135].

Сосудистый эндотелий является важным компонентом в нормальном функционировании работы почек. Данная структура чаще всего подвержена воздействию окислительного стресса, что играет главную роль в развитии ХБП. Одной из наиболее важных функций эндотелия является выделение оксида азота (NO), - относительно нестабильного двухатомного свободного радикала, участвующего в нескольких биологических процессах, включая расширение сосудов [174]. NO синтезируется из аргинина путем ферментации оксида азота синтазой (NOS), за счет экспрессии различных изоформ: индуцируемых (iNOS), конститутивных (cNOS), нейрональных (nNOS) и эндотелиальных (eNOS) — в эндотелиальных клетках [69]. В ткани почки cNOS способны экспрессироваться в почечных сосудах, клубочках и канальцах. Изоформа iNOS может обнаруживаться в гладкомышечных клетках сосудов и мезангии. Изоформа eNOS имеет специфическую связь с эндотелием сосудов и присутствует не только на клеточной мембране, но и на цитозольной поверхности мембраны митохондрий [147].

Клиническую диагностику, направленную на выявление признаков поражения почек, необходимо проводить с учётом жалоб, данных анамнеза и физикального исследования (симптомы уремии, отеки, изменение цвета и объема мочи, АГ), а также с привлечением лабораторных (повышение креатинина и общего белка в сыворотке крови, повышенная альбуминурия/протеинурия, гематоурия, пиурия, лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры, азотемия,

изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения кислотно-щелочного равновесия) и инструментальных (аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек, нарушение интраренальной гемодинамики) методов. Для постановки диагноза ХБП и определения тактики ведения пациентов с признаками заболевания почек, используют следующие критерии: 1) наличие любых клинических признаков, свидетельствующих о повреждении почек и персистирующих не менее трех месяцев и/или; 2) снижения СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, независимо от наличия других признаков повреждения почек и/или; 3) обнаружение признаков необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации [56].

Диагноз ХБП устанавливается при наличии любых маркеров, способных отражать повреждение почек. Стоит отметить, что для ранних стадий развития ХБП (С1-С3а) (Таблица 1) характерно отсутствие специфических симптомов. Наличие клинических проявлений и изменения, подтвержденные данными визуализирующих методов исследования, отражают позднюю стадию развития заболевания [180]. В клинической практике наличие признаков альбуминурии и/или снижения СКФ являются ранними диагностически значимыми маркерами развития ХБП. Это отражает развитие неблагоприятных сосудистых поражений почечной ткани в результате развития АГ, СД, ожирения, что является важным прогностическим признаком, определяющим тактику ведения пациента и отражающего профилактику осложнений и замедление прогрессирования ХБП [82].

Лечение ХБП включает в себя консервативную терапию (у пациентов без показаний к диализу, обычно у пациентов с СКФ выше 15 мл/мин) или заместительную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки). Целями консервативного лечения ХБП являются замедление прогрессирования почечной дисфункции.

Таблица 1 - Стадии хронической болезни почек по уровню скорости клубочковой фильтрации

рСКФ (мл/мин/1,73м2) Определение Стадия

>90 Высокая и оптимальная С1*

60-89 Незначительно сниженная С2*

45-59 Умеренно сниженная С3а

30-44 Существенно сниженная С3б

15-29 Резко сниженная С4

<15 Терминальная почечная недостаточность С5

Примечание. * Для установки хронической болезни почек в этом случае необходимо наличие также и маркеров почечного повреждения. При их отсутствии хроническая болезнь почек не диагностируется

Для установления гемодинамического и метаболического контроля и стабилизации СКФ, пациентам с ХБП требуется сохранять регулярную физическую активность (минимум по 30 минут в день 5 раз в неделю). Пациентам с ХБП и сопутствующим ожирением рекомендуется принять меры для снижения массы тела, с целью стабилизации СКФ, снижения протеинурии и контроля артериального давления (АД) [56]. Диетическое питание является неотъемлемой частью лечения ХБП, особенно на поздних стадиях. Особое внимание уделяется диете пациентов с СД и ХБП. Такие пациенты имеют значительные преимущества от одновременно низкобелковой и низкоуглеводной диет, обогащенной овощами, фруктами, клетчаткой и растительными жирами. Также диетические изменения включают ограничение жидкости, калия и фосфатов [93]. Рекомендуется сократить дозу поваренной соли до 5 г/день, что позволяет замедлить прогрессивное снижение функции почек и риск кардиоваскулярных осложнений. У пациентов, получающих диализ (особенно перитонеальный диализ), ограничения диеты имеют более значимую роль [56].

Важным фактором контроля ХБП при СД является измерение уровня гликированного гемоглобина (НЬА1с) для соблюдения целевых значений гликемии. Снижение уровня НЬА1с до показателя <7,0% в отсутствие противопоказаний и с учетом необходимости индивидуализации целевых значений этого показателя, способно приостановить развитие диабетического поражения почек, снизить риск смерти и терминальной почечной недостаточности у

пациентов с ХБП и СД 2 типа. Пациенты с СД и ХБП имеют повышенный риск развития гипогликемии, поэтому важен тщательный выбор сахароснижающих препаратов с низким риском развития гипогликемии, особенно у тех пациентов, которые не могут проводить ежедневный контроль уровня глюкозы крови (Таблица 2).

Таблица 2 - Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на

различных стадиях хронической болезни почек

Препарат Стадия ХБП Препарат Стадия ХБП

Метформин С 1-3* Глибенкламид (в т.ч. микронизированный) С 1-2

Гликлазид и гликлазид МВ С 1-4* Глимепирид С 1-4*

Гликвидон С 1-5 Глипизид и глипизид ретард С 1-4*

Репаглинид С 1-5 Натеглинид С 1-3*

Пиоглитазон С 1-4 Росиглитазон С 1-4

Ситаглиптин С 1-5* Вилдаглиптин С 1-5*

Саксаглиптин С 1-5* Линаглиптин С 1-5

Алоглиптин С 1-5* Гозоглиптин С 1-3а

Гемиглиптин С 1-5 Эвоглиптин С 1-4

Эксенатид С 1-3 Лираглутид С 1-4

Ликсисенатид С 1-3 Дулаглутид С 1-4

Семаглутид С 1-4 Дапаглифлозин С 1-4**

Эмпаглифлозин С 1-3*** Канаглифлозин С 1-4****

Ипраглифлозин С 1-3 Эртуглифлозин С 1-3а

Инсулины, включая аналоги С 1-5*

Примечания: * При ХБП С3б-5 необходима коррекция дозы препарата. Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП С1-2 до С3-5, что требует снижения дозы инсулина. ** Не инициировать при рСКФ < 25 мл/мин/1,73м2 (можно продолжить у ранее получавших терапию), на диализе противопоказан. *** При наличии хронической сердечной недостаточности возможно применение препарата до рСКФ < 20 мл/мин/1,73м2. **** Не инициировать при рСКФ < 30 мл/мин/1,73м2 (можно продолжить при альбуминурии >300 мг/сут у ранее получавших терапию), на диализе противопоказан

Имеются данные, что терапия ингибиторами натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа (дапаглифлозин, эмпаглифлозин, канаглифлозин, ипраглифлозин, эртуглифлозин) или аналогами глюкагоноподобного пептида-1 (лираглутид, дулаглутид, семаглутид) позволяет снизить риск прогрессирования ХБП и кардиоваскулярных осложнений у пациентов с ХБП и СД 2 типа [41, 140].

У пациентов с ХБП независимо от наличия СД на преддиализном этапе важным является определение целевых уровней АД. Пациенты, у которых показатели систолического АД превышают 130 мм рт. ст., а диастолического - 80 мм рт. ст., подлежат антигипертензивной терапии независимо от уровня альбуминурии, препаратами первой линии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. При этом у больных с ХБП и СД рекомендовано немедленное начало антигипертензивной терапии независимо от показателей АД и альбуминурии, так как умеренное повышение уровней альбуминурии приводит к росту почечных и сердечно-сосудистых рисков. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, благотворно влияли на состояние почек и сердечно-сосудистой системы у пациентов с диабетом 2-го типа и нефропатией [75, 183]. Согласно рекомендациям, в-адреноблокаторы не следует назначать в качестве терапии первой линии, но эта категория препаратов полезна для лечения гипертонии у пациентов с ХБП при наличии особых показаний (например, сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса или после острого инфаркта миокарда).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ануфриева Елена Игоревна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Активность глутатионовой антиоксидантной системы при гипертиреозе и при действии мелатонина / С. С. Попов, А. И. Пашков, Т. Н. Попова [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2008. - Том 54, № 3. - С. 47-50.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестакова, А. Ю. Майорова. - 8-й вып. - Москва: УП ПРИНТ, 2017. - 111 с.

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестакова, А. Ю. Майорова. - 9-й вып., доп. - Москва, 2019. - 212 с.

4. Аметов, А. С. Окислительный стресс при сахарном диабете 2-го типа и пути его коррекции / А. С. Аметов, О. Л. Соловьева // Проблемы эндокринологии. - 2011. - Том 57, № 6. - С. 52-56.

5. Аметов, А. С. Сахарный диабет 2 типа : проблемы и решения / А. С. Аметов. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 696 с.

6. Антигипоксическая активность различных солей этилметилгидроксипиридина / Д. Ю. Ивкин, Д. С. Суханов, Г. А. Плиско [и др.] // Молекулярная медицина. - 2020. - Том 18, № 4. - С. 36-41.

7. Антиоксиданты в терапии экспериментального перитонита, вызванного Escherichia coli / А. Г. Мирошниченко, В. М. Брюханов, Л. Ю. Бутакова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 6. - С. 650.

8. Антирадикальная и антиоксидантная активность ряда нейротропных и антигипоксических средств / И. А. Матюшин, В. Ю. Балабаньян, В. С. Кудрин [и др.] // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека : труды Национальной научно-практической конференции с международным участием, Смоленск, 19-22 сентября 2001 г. - Смоленск, 2001. - С. 46-48.

9. Арушанян, Э. Б. Противовоспалительная активность мелатонина и глюкокортикоидные гормоны / Э. Б. Арушанян // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - Том 8, № 4. - С. 99-104.

10. Арушанян, Э. Б. Противовоспалительные возможности мелатонина / Э. Б. Арушанян, С. С. Наумов // Клиническая медицина. - 2013. - Том 91, № 7. - С. 18-22.

11. Арушанян, Э. Б. Универсальные терапевтические возможности мелатонина / Э. Б. Арушанян // Клиническая медицина. - 2013. - Том 91, № 2. - С. 4-8.

12. Биологическая роль глутатиона / О. А. Борисенок, М. И. Бушма, О. Н. Басалай, А. Ю. Радковец // Медицинские новости. - 2019. - № 7 (298). - С. 3-8.

13. Бондарь, И. А. Преимущества, безопасность и перспективы применения ситаглиптина у больных сахарным диабетом 2-го типа c хронической болезнью почек / И. А. Бондарь // Медицинский совет. - 2017. - № 11. - С. 170-175.

14. Бурчаков, Д. И. Антиоксидантный, противовоспалительный и седативный эффекты мелатонина: результаты клинических исследований / Д. И. Бурчаков, Ю. Б. Успенская // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2017. - Том 117, № 4, выпуск 2. - С. 67-73.

15. Влияние магния, ацетилсалициловой кислоты и эмоксипина на агрегацию тромбоцитов / С. Ж. Лозникова, А. А. Суходола, Н. Ю. Шчарбина, Д. Г. Шчарбин // Биофизика. - 2014. - Том 59, № 6. - С. 1108-1112.

16. Влияние мелаксена и вальдоксана на активность глутатионовой антиоксидантной системы и НАДФН-генерирующих ферментов в сердце крыс при экспериментальном гипертиреозе / М. В. Горбенко, Т. Н. Попова, К. К. Шульгин, С. С. Попов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2013. - Том 76, № 10. - С. 12-15.

17. Влияние мелатонина на оксидативный статус, содержание цитрата и активность аконитатгидратазы в печени крыс при токсическом гепатите / А. Н. Пашков, С. С. Попов, А. В. Семенихина [и др.] // Проблемы эндокринологии. -2005. - Том 51, № 6. - С. 41-43.

18. Влияние мелатонина на свободнорадикальный гомеостаз в тканях крыс при тиреотоксикозе / С. С. Попов, А. Н. Пашков, Т. Н. Попова [и др.] // Биомедицинская химия. - 2008. - Том 54, № 1. - С. 114-121.

19. Влияние некоторых антиоксидантов на течение экспериментального перитонита / А. Г. Мирошниченко, В. М. Брюханов, Л. Ю. Бутакова [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9-6. - С. 1057-1060.

20. Воздействие 6-гидрокси-2,2,4-триметил-1,2-дигидро-хинолина на интенсивность свободнорадикальных процессов и активность ферментов окислительного метаболизма при токсическом поражении печени у крыс / Д. А. Бражникова, Т. Н. Попова, Е. Д. Крыльский [и др.] // Биомедицинская химия. -2019. - Том 65, № 4. - С. 331-338.

21. Воздействие бигуанидиновых производных на развитие оксидативного стресса при гипергликемии у крыс / Е. И. Горина, Т. Н. Попова, К. К. Шульгин [и др.] // Биомедицинская химия. - 2018. - Том 64, № 3. - С. 261-267.

22. Волчегорский, И. А. Влияние антиоксидантов на проявления сенсомоторной полиневропатии и аффективные нарушения при сахарном диабете / И. А. Волчегорский, М. Г. Москвичева, Е. Н. Чащина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. - Том 105, № 2. - С. 41-45.

23. Волчегорский, И. А. Влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на нейропатическую симптоматику и систолическую функцию миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы / И. А. Волчегорский, М. Г. Москвичева, Е. Н. Чащина // Терапевтический архив. -2005. - Том 77, № 10. - С. 10-15.

24. Воронина, Т. А. Пионер антиоксидантной нейропротекции. 20 лет в клинической практике / Т. А. Воронина // РМЖ. - 2016. - Том 24, № 7. - С. 434438.

25. ГАМК-ергическая система в регуляции функционирования бета-клеток поджелудочной железы в условиях нормы и при сахарном диабете / И. Н. Тюренков, Т. И. Файбисович, М. А. Дубровина [и др.] // Успехи физиологических наук. - 2023. - Том 54, № 2. - С. 86-104.

26. Гарькин, Г. Г. Сравнительная оценка кардиопротекторного эффекта обзидана, мексидола, эмоксипина, димефосфона и предуктала при ишемии миокарда : специальность 14.00.25 «Фармакология, клиническая фармакология» :

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Гарькин Герман Григорьевич ; Всесоюзный научный центр по безопасности биологически активных веществ. - Саранск, 2001. - 17 с.

27. Даутова, З. А. Применение препарата Эмоксипин в комплексном лечении глаукомы / З. А. Даутова, Н. В. Митрофанова. - Текст: электронный // Практическая медицина. - 2016. - № 2 (94), том 1. Офтальмология. - С. 153-159.

28. Диабетическая нефропатия и хроническая болезнь почек при сахарном диабете 2 типа / Е. В. Клочкова, А. А. Толмачева, Н. Н. Чернова, И. Н. Никольская // Сибирское медицинское обозрение. - 2019. - № 5 (119). - С. 29-37.

29. Дикова, О. В. Влияние аэроионотерапии и эмоксипина на клиническое течение и некоторые показатели гомеостаза у больных атопическим дерматитом / О. В. Дикова, В. И. Инчина // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2007. - № 2 (2). - С. 47-55.

30. Дрыгин, А. Н. Влияние перекисного окисления липидов на внутриклеточный метаболизм глюкозы при сахарном диабете / А. Н. Дрыгин // Медицина: теория и практика. - 2018. - Том 3, № 3, приложение. - С. 184-188.

31. Егоров, Е. А. Новые возможности применения метилэтилпиридинола в офтальмологической практике / Е. А. Егоров, А. А. Гветадзе // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2018. - Том 19, № 4. - С. 190-192.

32. Заславская, Р. М. Эффективность мелатонина при ишемической болезни сердца / Р. М. Заславская // Клиническая медицина. - 2022. - Том 100, № 6. - С. 285-287.

33. Защитное действие белков теплового шока при заболеваниях почек / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, Л. В. Козловская, Н. В. Непринцева // Клиническая нефрология. - 2011. - № 6. - С. 59-66.

34. Интенсивность процессов апоптоза, активность аконитатгидратазы и уровень цитрата у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным стеатогепатитом, при применении эпифамина на фоне базисного лечения / С. С. Попов, А. Н. Пашков, А. А. Агарков, К. К. Шульгин // Биомедицинская химия. -2015. - Том 61, № 3. - С. 400-406.

35. Катунина, Н. П. Изучение антигипоксической активности новых производных 3-оксипиридина, бензимидазола, оксиникотиновой кислоты и меркаптобензимидазола : специальность 14.00.25 «Фармакология, клиническая фармакология» : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук / Катунина Наталия Павловна ; Смоленская государственная медицинская академия. - Смоленск, 2002. - 26 с.

36. Кильдюшова, Л. Н. Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые показатели гемостаза при остром нарушении мозгового кровообращения: специальность 14.00.25 «Фармакология», 14.00.42 «Клиническая фармакология» : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Кильдюшова Людмила Николаевна ; Российский государственный медицинский университет. - Саранск, 2000. - 23 с.

37. Куклина, Е. М. Механизмы взаимодействия мелатонина с лимфоцитами / Е. М. Куклина, Н. С. Глебездина // Вестник Пермского университета. Серия: Биология. - 2023. - № 2. - С. 195-204.

38. Леваков, С. Физиологическая роль и клинические эффекты мелатонина / С. Леваков, Е. Боровкова // Врач. - 2015. - № 3. - С. 72-75.

39. Матасова, Л. В. Аконитаза млекопитающих при окислительном стрессе / Л. В. Матасова, Т. Н. Попова // Биохимия. - 2008. - Том 73, выпуск 9. - С. 11891198.

40. Мелатонин как фактор коррекции процессов свободнорадикального окисления при токсическом поражении печени крыс / С. С. Попов, А. Н. Пашков, Т. Н. Попова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2007. -Том 70, № 1. - С. 48-51.

41. Назначение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (иНГЛТ-2) и агонистов рецепторов глюкагонподобного пептида-1 (арГПП-1) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза в клинической практике / И. В. Сергиенко, С. А. Бойцов, П. К. Резинкина [и др.] // Атеросклероз и дислипидемии. - 2021. - № 1 (42). - С. 21-29.

42. Нарушения липидного обмена: клинические рекомендации / разработчик Российское кардиологическое общество. - Москва, 2023.

43. Новиков, В. Е. Фармакология и биохимия гипоксии / В. Е. Новиков, Н. П. Катунина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. -2002. - Том 1, № 2. - С. 73-87.

44. Оксидативный статус и содержание цитрата в тканях крыс при экспериментальном гипертиреозе и действии мелатонина / С. С. Попов, А. Н. Пашков, Т. Н. Попова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Том 144, № 8. - С. 170-173.

45. Оценка степени фрагментации ДНК, активности аконитатгидратазы и уровня цитрата при сахарном диабете 2 типа у крыс и введении мелатонина / А. А Агарков., Т. Н. Попова, Л. В. Матасова [и др.] // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. - 2012. - Том 20, № 3. - С. 21-26.

46. Пашкевич, И. В. Патофизиологическое обоснование применения мелатонина и производных 3-оксипиридина при доброкачественном опухолевом росте, индуцированном уретаном : специальность 14.03.03 «Патологическая физиология» : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Пашкевич Ирина Владимировна ; Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева. - Саранск, 2011. - 19 с.

47. Применение мелатонина в комбинированной терапии при лечении лекарственного гепатита / С. С. Попов, А. Н. Пашков, В. И. Золоедов, Г. И. Шведов // Клиническая медицина. - 2013. - Том 91, № 3. - С. 50-53.

48. Разумовская, А. М. Сравнительная эффективность применения метилэтилпиридинола путем эндоназального электрофореза и парабульбарных инъекций при хориоретинальной дистрофии / А. М. Разумовская, М. И. Разумовский, Ю. А. Коровянский // Офтальмология. - 2017. - Том 14, № 3. - С. 268273.

49. Свободнорадикальные процессы в биосистемах / Т. Н. Попова, А. Н. Пашков, А. В. Семенихина [и др.]. - Старый Оскол: ИПК Кириллица, 2008. - 192 с.

50. Связь сывороточных уровней белков теплового шока с выраженностью венозного застоя у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса / Ю. С. Тимофеев, А. Р. Афаунова, А. А. Иванова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2024. - Том 23, № 6. - С. 614.

51. Струнина, Ю. З. Эмоксипин в лечении хронической обструктивной болезни легких / Ю. З. Струнина // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. -2006. - № S23. - С. 59-60.

52. Тепцова, Т. С. Оценка референтного значения инкрементального показателя "затраты-эффективность" для российской системы здравоохранения / Т. С. Тепцова, Н. З. Мусина, В. В. Омельяновский // Фармакоэкономика. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. - 2020. - Том 13, № 4. - С. 367-376.

53. Фармакоэкономика хронической болезни почек / Р. И. Ягудина, А. Ю. Куликов, В. Г. Серпик [и др.] // Ведомости Научного центра экспертизы средств медицинского применения. Регуляторные исследования и экспертиза лекарственных средств. - 2015. - № 1. - С. 59-62.

54. Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации / разработчик Ассоциация нефрологов. - 2019.

55. Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации / разработчик Ассоциация нефрологов. - 2020.

56. Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации / разработчик Ассоциация нефрологов. - Москва, 2021.

57. Хроническая болезнь почек: распространенность и факторы риска (обзор литературы) / А. М. Арингазина, О. Ж. Нарманова, Г. О. Нускабаева [и др.] // Анализ риска здоровью. - 2020. - № 2. - С. 164-174.

58. Центерадзе, С. Л. Клинические аспекты применения препаратов мелатонина / С. Л. Центерадзе, М. Г. Полуэктов // Медицинский совет. - 2021. - № 10. - С. 80-84.

59. Шаройко, В. В. Молекулярные механизмы секреции инсулина в-клетками островков Лангерганса и перспективные мишени фармакологического

воздействия для лечения сахарного диабета / В. В. Шаройко, Т. Б. Тенникова // Наука и образование. - 2015. - № 2 (78). - С. 91-98.

60. Шеремет, М. И. Апоптоз лимфоцитов крови у больных аутоиммунным тиреоидитом и пути коррекции / М. И. Шеремет // Международный эндокринологический журнал. - 2018. - Том 14, № 3. - С. 245-250.

61. Эффективность применения производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы / И. А. Волчегорский, Е. В. Тур, О. В. Солянникова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2012. - Том 75, № 7. - С. 20-26.

62. Ягудина, Р. И. Методология анализа "затраты -эффективность" при проведении фармакоэкономических исследований / Р. И. Ягудина, А. Ю. Куликов, И. А. Метелкин // Фармакоэкономика. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. - 2012. - Том 5, № 4. - С. 3-8.

63. A non-classical view on calcium oxalate precipitation and the role of citrate / E. Ruiz-Agudo, A. Burgos-Cara, C. Ruiz-Agudo [et al.] // Nature Communications. -2017. - Volume 8.

64. Advanced glycation end products enhance reactive oxygen and nitrogen species generation in neutrophils in vitro / S. Bansal, M. Siddarth, D. Chawla [et al.] // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2012. - Volume 361, Issue 1-2. - P. 289-296.

65. Al-Whaibi, M. H. Plant heat-shock proteins: A mini review / M. H. Al-Whaibi // Journal of King Saud University - Science. - 2011. - Volume 23, Issue 2. - P. 139-150.

66. Albreiki, M. Characteristic, Synthesis, and Non-Photic Regulation of Endogenous Melatonin / M. Albreiki // Melatonin - Recent Updates / edited by V. Gelen, E. §engül, A. Kükürt. - London: IntechOpen, 2022. - Chapter 1.

67. Albuminuria is Associated With Subendocardial Viability Ratio in Chronic Kidney Disease Patients / R. Ekart, S. Bevc, N. Hojs [et al.] // Kidney and Blood Pressure Research. - 2015. - Volume 40, Issue 6. - P. 565-574.

68. Alkadi, H. A Review on Free Radicals and Antioxidants / H. Alkadi // Infectious Disorders - Drug Targets. - 2020. - Volume 20, Issue 1. - P. 16-26.

69. Anavi, S. iNOS as a metabolic enzyme under stress conditions / S. Anavi, O. Tirosh // Free Radical Biology and Medicine. - 2020. - Volume 146. - P. 16-35.

70. Antiinflammatory and Antioxidant Mediated Nephroprotection of Melatonin and Rosuvastatin in Carboplatin Induced Nephrotoxicity: An Experimental Study / A. A. Arware, V. Nayak, B. Chogtu [et al.] // Biomedical and Pharmacology Journal. - 2024. -Volume 17, № 3. - P. 1921-1929.

71. Antioxidant Compounds and Their Antioxidant Mechanism / N. F. Santos-Sánchez, R. Salas-Coronado, C. Villanueva-Cañongo, B. Hernández-Carlos // Antioxidants / edited by E. Shalaby. - London: IntechOpen, 2019. - Chapter 2. - P. 2350.

72. Antioxidants that protect mitochondria reduce interleukin-6 and oxidative stress, improve mitochondrial function, and reduce biochemical markers of organ dysfunction in a rat model of acute sepsis / D. A. Lowes, N. R. Webster, M. P. Murphy, H. F. Galley // British Journal of Anaesthesia. - 2013. - Volume 110, Issue 3. - P. 472480.

73. Association of overhydration and serum pigment epithelium-derived factor with CKD progression in diabetic kidney disease: A prospective cohort study / A. Y. L. Liu, S. Pek, S. Low [et al.] // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2021. - Volume 174.

74. Azzi, A. Molecular mechanism of a-tocopherol action / A. Azzi // Free Radical Biology and Medicine. - 2007. - Volume 43, Issue 1. - P. 16-21.

75. Baseline eGFR, albuminuria and renal outcomes in patients with SGLT2 inhibitor treatment: an updated meta-analysis / Y. Ma, C. Lin, X. Cai [et al.] / Acta Diabetologica. - 2023. - Volume 60. - P. 435-445.

76. Batinic-Haberle, I. An SOD mimic protects NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase against oxidative inactivation / I. Batinic-Haberle, L. T. Benov // Free Radical Research. - 2008. - Volume 42, Issue 7. - P. 618-624.

77. Böhm, V. Vitamin E / V. Böhm // Antioxidants. - 2018. - Volume 7, Issue

78. Boutin, J. A. Melatonin: Facts, Extrapolations and Clinical Trials / J. A. Boutin, D. J. Kennaway, R. Jockers // Biomolecules. - 2023. - Volume 13, Issue 6.

79. Caloric restriction or catalase inactivation extends yeast chronological lifespan by inducing H2O2 and superoxide dismutase activity / A. Mesquita, M. Weinberger, A. Silva, P. Ludovico // PNAS. - 2010. - Volume 107, № 34. - P. 1512315128.

80. Cardiovascular complications of chronic renal failure - an updated review / G. C. Roy, S. R. Sutradhar, U. K. Barua [et al.] // Mymensingh Medical Journal. - 2012. - Volume 21, Issue 3. - P. 573-579.

81. Chebotareva, N. Heat shock proteins and kidney disease: perspectives of HSP therapy / N. Chebotareva, I. Bobkova, E. Shilov // Cell Stress and Chaperones. -2017. - Volume 22, Issue 3. - P. 319-343.

82. Chen, T. K. Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management: A Review / T. K. Chen, D. H. Knicely, M. E. Grams // JAMA. - 2019. - Volume 322, Issue 13. -P. 1294-1304.

83. Chronic Kidney Disease / A. C. Webster, E. V. Nagler, R. L. Morton, P. Masson // The Lancet. - 2017. - Volume 389, Issue 10075. - P. 1238-1252.

84. Chronic kidney disease and cardiovascular complications / L. Di Lullo, A. House, A. Gorini [et al.] // Heart Failure Reviews. - 2015. - Volume 20, Issue 3. - P. 259-272.

85. Circadian rhythms and renal pathophysiology / R. Mohandas, L. G. Douma, Y. Scindia, M. L. Gumz // The Journal of Clinical Investigation. - 2022. - Volume 132, Issue 3.

86. Citrate reduced oxidative damage in stem cells by regulating cellular redox signaling pathways and represent a potential treatment for oxidative stress-induced diseases / X. Wu, H. Dai, L. Liu [et al.] // Redox Biology. - 2019. - Volume 21.

87. Correction of Experimental Retinal Ischemia by L-Isomer of Ethylmethylhydroxypyridine Malate / A. Peresypkina, A. Pazhinsky, M. Pokrovskii [et al.] // Antioxidants. - 2019. - Volume 8, Issue 2.

88. Curtailing Endothelial TGF-ß Signaling Is Sufficient to Reduce Endothelial-Mesenchymal Transition and Fibrosis in CKD / S. Xavier, R. Vasko, K. Matsumoto [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2015. - Volume 26, Issue 4. - P. 817-829.

89. Decreased expression of hepatic glucokinase in type 2 diabetes / R. A. Haeusler, S. Camastra, B. Astiarraga [et al.] // Molecular Metabolism. - 2015. - Volume 4, Issue 3. - P. 222-226.

90. Decreased Expression of Pigment Epithelium-Derived Factor Is Involved in the Pathogenesis of Diabetic Nephropathy / J. J. Wang, S. X. Zhang, K. Lu [et al.] // Diabetes. - 2005. - Volume 54, Issue 1. - P. 243-250.

91. Deponte, M. Glutathione catalysis and the reaction mechanisms of glutathione-dependent enzymes / M. Deponte // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -General Subjects. - 2013. - Volume 1830, Issue 5. - P. 3217-3266.

92. Diabetes and Kidney Disease: Role of Oxidative Stress / J. C. Jha, C. Banal, B. S. Chow [et al.] // Antioxidants & Redox Signaling. - 2016. - Volume 25, Issue 12. -P. 657-684.

93. Diet in Chronic Kidney Disease: an integrated approach to nutritional therapy / R. A. Pereira, C. I. Ramos, R. R. Teixeira [et al.] // Revista da Associa?äo Médica Brasileira. - 2020. - Volume 66, Supplement 1. - P. 59-67.

94. Dietary Sources and Bioactivities of Melatonin / X. Meng, Y. Li, S. Li [et al.] // Nutrients. - 2017. - Volume 9, Issue 4.

95. Distribution of melatonin receptors in murine pancreatic islets / C. L. F. Nagorny, R. Sathanoori, U. Voss [et al.] // Journal of Pineal Research. - 2011. - Volume 50, Issue 4. - P. 412-417.

96. Diverse Role of TGF-ß in Kidney Disease / Y. Y. Gu, X. S. Liu, X. R. Huang [et al.] // Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 2020. - Volume 8.

97. Effect of exogenous antioxidants on erythrocyte redox status and hepcidin content in disorders of iron metabolism regulation / S. P. Scherbinina, A. A. Levina, I. L. Lisovskaya, F. I. Ataullakhanov // Biochemistry (Moscow) Supplement Series B: Biomedical Chemistry. - 2012. - Volume 6, Issue 4. - P. 338-342.

98. Effect of Melatonin-Aided Therapy on the Glutathione Antioxidant System Activity and Liver Protection / S. S. Popov, K. K. Shulgin, T. N. Popova [et al.] // Journal of Biochemical and Molecular Toxicology. - 2015. - Volume 29, № 10. - P. 449-457.

99. Efficacy of coenzyme Q10 in patients with chronic kidney disease: protocol for a systematic review / Y Xu, J Liu, E Han [et al.] // BMJ Open. - 2019. - Volume 9, Issue 5.

100. El-Aal, H. A. H. M. A. Lipid Peroxidation End-Products as a Key of Oxidative Stress: Effect of Antioxidant on Their Production and Transfer of Free Radicals / H. A. H. M. A. El-Aal // Lipid Peroxidation / edited by A. Catala. - London : IntechOpen, 2012. - Chapter 3.

101. Electrochemical Detection of Glutathione S-Transferase: An Important Enzyme in the Cell Protective Mechanism Against Oxidative Stress / M. C. Martos-Maldonado, J. M. Casas-Solvas, A. Vargas-Berenguel, L. García-Fuentes // Advanced Protocols in Oxidative Stress III / edited by D. Armstrong. - New York, NY : Humana Press, 2014. - P. 123-138. - (Methods in Molecular Biology ; Volume 1208).

102. Elevated Circulating Pigment Epithelium-Derived Factor Predicts the Progression of Diabetic Nephropathy in Patients With Type 2 Diabetes / E. Hui, C.-Y. Yeung, P. C. H. Lee [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. -2014. - Volume 99, Issue 11. - P. E2169-E2177.

103. Exposure to Light at Night, Nocturnal Urinary Melatonin Excretion, and Obesity/Dyslipidemia in the Elderly: A Cross-Sectional Analysis of the HEIJO-KYO Study / K. Obayashi, K. Saeki, J. Iwamoto [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2013. - Volume 98, Issue 1. - P. 337-344.

104. Fernando, S. Melatonin: shedding light on infertility? - a review of the recent literature / S. Fernando, L. Rombauts // Journal of Ovarian Research. - 2014. - № 7.

105. Fine particulate matter potentiates type 2 diabetes development in high-fat diet-treated mice: stress response and extracellular to intracellular HSP70 ratio analysis / P. B. Goettems-Fiorin, B. S. Grochanke, F. G. Baldissera [et al.] // Journal of Physiology and Biochemistry. - 2016. - Volume 72, Issue 4. - P. 643-656.

106. Forman, H. J. Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis / H. J. Forman, H. Zhang, A. Rinna // Molecular Aspects of Medicine.

- 2009. - Volume 30, Issue 1-2. - P. 1-12.

107. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease / M. Valko, D. Leibfritz, J. Moncol [et al.] // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. - 2007. - Volume 39, Issue 1. - P. 44-84.

108. G6PD protects from oxidative damage and improves health span in mice / S. Nobrega-Pereira, P. J. Fernandez-Marcos, T. Brioche [et al.] // Nature Communications.

- 2016. - Volume 7.

109. Galvan, D. L. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease / D. L. Galvan, N. H. Green, F. R. Danesh // Kidney International. - 2017. -Volume 92, Issue 5. - P. 1051-1057.

110. Genetic Regulation of Pigment Epithelium-Derived Factor (PEDF): An Exome-Chip Association Analysis in Chinese Subjects With Type 2 Diabetes / C. Y. Y. Cheung, C.-H. Lee, C. S. Tang [et al.] // Diabetes. - 2018. - Volume 68, Issue 1. - P. 198-206.

111. Georgianos, P. I. Hypertension in chronic kidney disease - treatment standard 2023 / P. I Georgianos, R. Agarwal // Nephrology. Dialysis. Transplantation. -2023. - Volume 38, Issue 12. - P. 2694-2703.

112. Gnudi, L. Diabetic Nephropathy: Perspective on Novel Molecular Mechanisms / L. Gnudi, R. J. M. Coward, D. A. Long // Trends in Endocrinology & Metabolism. - 2016. - Volume 27, Issue 11. - P. 820-830.

113. Gorshunska, M. Y. Interrelation of vitamin e isoforms and atherogenesis markers in patients with type 2 diabetes mellitus literature review and own results) / M. Y. Gorshunska // Problems of Endocrine Pathology. - 2015. - Volume 51, Issue 1. - P. 80-89.

114. Haci§evki, A. An Overview of Melatonin as an Antioxidant Molecule: A Biochemical Approach / A. Haci§evki, B. Baba // Melatonin - Molecular Biology, Clinical and Pharmaceutical Approaches / edited by C. M. Dragoi, A. C. Nicolae. -London: IntechOpen, 2018. - Chapter 3. - P. 59-86.

115. Heat shock protein 70 in Alzheimer's disease / R.-C. Lu, M.-S. Tan, H. Wang [et al.] // BioMed Research International. - 2014. - Volume 2014.

116. Heat Shock Proteins: Therapeutic Perspectives in Inflammatory Disorders / R. Khandia, A. K. Munjal, H. M. N Iqbal, K. Dhama // Recent Patents on Inflammation & Allergy Drug Discovery. - 2016. - Volume 10, Issue 2. - P. 94-104.

117. Herman-Edelstein, M. Pathophysiology of Diabetic Nephropathy / M. Herman-Edelstein, S.Q. Doi // Proteinuria: Basic Mechanisms, Pathophysiology and Clinical Relevance / edited by J. Blaine. - Cham, Switzerland: Springer International Publishing, 2016. - P. 41-65.

118. Identification of novel targets of diabetic nephropathy and PEDF peptide treatment using RNA-seq / A. Rubin, A. C. Salzberg, Y. Imamura [et al.] // BMC Genomics. - 2016. - Volume 17.

119. Implications of oxidative stress in chronic kidney disease: a review on current concepts and therapies / S. Verma, P. Singh, S. Khurana [et al.] // Kidney Research and Clinical Practice. - 2021. - Volume 40, № 2. - P. 183-193.

120. Inflammation and Oxidative Stress in Chronic Kidney Disease-Potential Therapeutic Role of Minerals, Vitamins and Plant-Derived Metabolites / S. F. Rapa, B. R. Di Iorio, P. Campiglia [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. - Volume 21, Issue 1.

121. Kumar, A. Reactive Oxygen Species and Natural Antioxidants: A Review / N. Husain, A. Kumar // Advances in Bioresearch. - 2012. - Volume 3, № 4. - P. 164175.

122. Lai, Y. K. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and risk of diabetes: a systematic review and meta-analysis / Y. K. Lai, N. M. Lai, S. W. H. Lee // Annals of Hematology. - 2017. - Volume 96, Issue 5. - P. 839-845.

123. Ling, X. C. Oxidative stress in chronic kidney disease / X. C. Ling, K. L. Kuo // Renal Replacement Therapy. - 2018. - Volume 4.

124. Loss of pigment epithelium-derived factor leads to ovarian oxidative damage accompanied by diminished ovarian reserve in mice / X. H. Li, H. P. Wang, J. Tan [et al.] // Life Sciences. - 2019. - Volume 216. - P. 129-139.

125. Lushchak, V. I. Glutathione Homeostasis and Functions: Potential Targets for Medical Interventions / V. I. Lushchak // Journal of Amino Acids. - 2012. - Volume 2012.

126. Melatonin as a Chronobiotic with Sleep-promoting Properties / F. Cruz-Sanabria, C. Carmassi, S. Bruno [et al.] // Current Neuropharmacology. - 2023. - Volume 21, Issue 4. - P. 951-987.

127. Melatonin as a Potent and Inducible Endogenous Antioxidant: Synthesis and Metabolism / D.-X. Tan, L. C. Manchester, E. Esteban-Zubero [et al.] // Molecules. -2015. - Volume 20, Issue 10. - P. 18886-18906.

128. Melatonin biosynthesis pathways in nature and its production in engineered microorganisms / X. Xie, D. Ding, D. Bai [et al.] // Synthetic and Systems Biotechnology.

- 2022. - Volume 7, Issue 1. - P. 544-553.

129. Melatonin suppresses cisplatin-induced nephrotoxicity via activation of Nrf-2/HO-1 pathway / U. Kilic, E. Kilic, Z. Tuzcu [et al.] // Nutrition & Metabolism. - 2013.

- Volume 10.

130. Melatonin Synthesis and Function: Evolutionary History in Animals and Plants / D. Zhao, Y. Yu, Y. Shen [et al.] // Frontiers in Endocrinology. - 2019. - Volume 10.

131. Melatonin: An Established Antioxidant Worthy of Use in Clinical Trials / A. Korkmaz, R. J. Reiter, T. Topal [et al.] // Molecular Medicine. - 2009. - Volume 15. - P. 43-50.

132. Melatonin: Pharmacology, Functions and Therapeutic Benefits / S. Tordjman, S. Chokron, R. Delorme [et al.] // Current Neuropharmacology. - 2017. -Volume 15, Issue 3. - P. 434-443.

133. Meng, X.-M. TGF-ß: the master regulator of fibrosis / X.-M, Meng, D. J. Nikolic-Paterson, H. Y. Lan // Nature Reviews Nephrology. - 2016. - Volume 12, № 6.

- P. 325-338.

134. Mitochondrial and Metabolic Dysfunction in Renal Convoluted Tubules of Obese Mice: Protective Role of Melatonin / A. Stacchiotti, G. Favero, L. Giugno [et al.] // PLoS ONE. - 2014. - Volume 9, Issue 10.

135. Molecular Markers of Tubulointerstitial Fibrosis and Tubular Cell Damage in Patients with Chronic Kidney Disease / S. Nakagawa, K. Nishihara, H. Miyata [et al.]. // PLoS ONE. - 2015. - Volume 10, Issue 8.

136. Moussa, Z. Nonenzymatic Exogenous and Endogenous Antioxidants / Z. Moussa, Z. M. A. Judeh, S. A. Ahmed // Free Radical Medicine and Biology / edited by K. Das, S. Das, M. S. Biradar [et al.]. - London : IntechOpen, 2020. - Chapter 6.

137. Musial, K. Heat shock proteins in chronic kidney disease / K. Musial, D. Zwolinska // Pediatric Nephrology. - 2011. - Volume 26, Issue 7. - P. 1031-1037.

138. Nagata, M. Podocyte injury and its consequences / M. Nagata // Kidney International. - 2016. - Volume 89, Issue 6. - P. 1221-1230.

139. Nephroprotective effect of melatonin and L-Ascorbic acid (Vitamin-C) against ampicillin- induced toxicity in Funambulus pennant / S. Rastogi, S. Gupta, C. Haldar, D. Chandra // Egyptian Journal of Basic and Applied Sciences. - 2020. - Volume 7, Issue 1. - P. 8-19.

140. Network meta-analysis on the effects of finerenone versus SGLT2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists on cardiovascular and renal outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease / Y. Zhang, L. Jiang, J. Wang [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2022. - Volume 21, Issue 1.

141. Nie, J. Role of reactive oxygen species in the renal fibrosis / J. Nie, F.-F. Hou // Chinese Medical Journal. - 2012 - Volume 125, Issue 14. - P. 2598-2602.

142. Novel Antioxidant, Deethylated Ethoxyquin, Protects against Carbon Tetrachloride Induced Hepatotoxicity in Rats by Inhibiting NLRP3 Inflammasome Activation and Apoptosis / I. Y. Iskusnykh, E. D. Kryl'skii, D. A. Brazhnikova [et al.] // Antioxidants. - 2021. - Volume 10, Issue 1.

143. Novel Prospects in Oxidative and Nitrosative Stress / edited by P. Atukeren. - London : IntechOpen, 2018. - 156 p.

144. Nuclear Heme Oxygenase-1 (HO-1) Modulates Subcellular Distribution and Activation of Nrf2, Impacting Metabolic and Anti-oxidant Defenses / C. Biswas, N. Shah, M. Muthu [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2014. - Volume 289, Issue 39. -P. 26882-26894.

145. Ohashi, N. The pivotal role of melatonin in ameliorating chronic kidney disease by suppression of the renin-angiotensin system in the kidney / N. Ohashi, S. Ishigaki, S. Isobe // Hypertension Research. - 2019. - Volume 42, Issue 6. - P. 761-768.

146. Oxidative Stress in Diabetic Nephropathy with Early Chronic Kidney Disease / A. G. Miranda-Diaz, L. Pazarin-Villasenor, F. G. Yanowsky-Escatell, J. Andrade-Sierra // Journal of Diabetes Research. - 2016. - Volume 2016.

147. Oxidative Stress in the Pathogenesis and Evolution of Chronic Kidney Disease: Untangling Ariadne's Thread / A. Duni, V. Liakopoulos, S. Roumeliotis [et al.] // International Journal of Molecular Science. - 2019. - Volume 20, Issue 15.

148. PEDF and its roles in physiological and pathological conditions: implication in diabetic and hypoxia-induced angiogenic diseases / X. He, R. Cheng, S. Benyajati, J. X. Ma // Clinical Science. - 2015. - Volume 128, Issue 11. - P. 805-823.

149. PEDF Improves Mitochondrial Function in RPE Cells During Oxidative Stress / Y. He, K. W. Leung, Y. Ren [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2014. - Volume 55, Issue 10. - P. 6742-6755.

150. PEDF relieves kidney injury in type 2 diabetic nephropathy mice by reducing macrophage infiltration / L. Li, L. Zhang, D. Chen [et al.] // Endokrynologia Polska. -2021. - Volume 72, № 6. - P. 643-651.

151. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) inhibits proximal tubular cell injury in early diabetic nephropathy by suppressing advanced glycation end products (AGEs)-receptor (RAGE) axis / S. Maeda, T. Matsui, M. Takeuchi [et al.] // Pharmacological Research. - 2011. - Volume 63, Issue 3. - P. 241-248.

152. Pigment Epithelium-Derived Factor (PEDF) Prevents Hepatic Fat Storage, Inflammation, and Fibrosis in Dietary Steatohepatitis of Mice / T. Yoshida, J. Akiba, T. Matsui [et al.] // Digestive Diseases and Sciences. - 2017. - Volume 62, Issue 6. - P. 1527-1536.

153. Pigment epithelium-derived factor and its role in microvascular-related diseases / Y. Wang, X. Liu, X. Quan [et al.] // Biochimie. - 2022. - Volume 200. - P. 153-171.

154. Pigment epithelium-derived factor, a noninhibitory serine protease inhibitor, is renoprotective by inhibiting the Wnt pathway / X. He, R. Cheng, K. Park [et al.] // Kidney International. - 2017. - Volume 91, Issue 3. - P. 642-657.

155. Protective Role of PEDF-Derived Synthetic Peptide Against Experimental Diabetic Nephropathy / Y. Ishibashi, T. Matsui, J. Taira [et al.] // Hormone and Metabolic Research. - 2016. - Volume 48, Issue 09. - P. 613-619.

156. Repetto, M. Lipid Peroxidation: Chemical Mechanism, Biological Implications and Analytical Determination / M. Repetto, J. Semprine, A. Boveris // Lipid Peroxidation / edited by A. Catala. - Rijeka, Croatia: IntechOpen, 2012. - Chapter 1. -P. 3-30.

157. RNA-Seq analysis of global transcriptomic changes suggests a roles for the MAPK pathway and carbon metabolism in cell wall maintenance in a Saccharomyces cerevisiae FKS1 mutant / C. Huang, F. Zhao, Y. Lin [et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2018. - Volume 500, Issue 3. - P. 603-608.

158. Role of glutathione peroxidase 1 in glucose and lipid metabolism-related diseases / J. Q. Huang, J. C. Zhou, Y. Y. Wu [et al.] // Free Radical Biology and Medicine.

- 2018. - Volume 127. - P. 108-115.

159. Rychli, K. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) as a therapeutic target in cardiovascular disease / K. Rychli, K. Huber, J. Wojta // Expert Opinion on Therapeutic Targets. - 2009. - Volume 13, Issue 11. - P. 1295-1302.

160. Savini, I. Oxidative Stress and Obesity / I. Savini, V. Gasperi, M. V. Catani // Obesity : A Practical Guide / edited by S. I. Ahmad, S. K. Imam. - Cham : Springer, 2016. - P. 65-86.

161. Serasanambati, M. Function of Nuclear Factor kappa B (NF-kB) in human diseases-A Review / M. Serasanambati, S. R. Chilakapati // South Indian Journal of Biological Sciences. - 2016. - Volume 2, № 4. - P. 368-387.

162. Smad7 suppresses renal fibrosis via altering expression of TGF-p/Smad3-regulated microRNAs / A. C. K. Chung, Y. Dong, W. Yang [et al.] // Molecular Therapy.

- 2013. - Volume 21, Issue 2. - P. 388-398.

163. Sreedharan, R. Heat shock proteins in the kidney / R. Sreedharan, S. K. Van Why // Pediatric Nephrology. - 2016. - Volume 31, Issue 10. - P. 1561-1570.

164. Sullivan, J. C. Coupled and Uncoupled NOS: Separate But Equal? Uncoupled NOS in Endothelial Cells Is a Critical Pathway for Intracellular Signaling / J. C. Sullivan, J. S. Pollock // Circulation Research. - 2006. - Volume 98, № 6. - P. 717719.

165. Tanabe, K. Endogenous Antiangiogenic Factors in Chronic Kidney Disease: Potential Biomarkers of Progression / K. Tanabe, Y. Sato, J. Wada // International Journal of Molecular Science. - 2018. - Volume 19, Issue 7.

166. Targeting Mitochondria- and Reactive Oxygen Species-Driven Pathogenesis in Diabetic Nephropathy / R. Lindblom, G. Higgins, M. Coughlan, J. B. de Haan // The Review of Diabetic Studies. - 2015. - Volume 12, № 1-2. - P. 134-156.

167. Targeting TGF-P signal transduction for fibrosis and cancer therapy / D. Peng, M. Fu, M. Wang [et al.] // Molecular Cancer. - 2022. - Volume 21.

168. The effect of melatonin on free radical homeostasis in rat tissues at thyrotoxicosis / S. S. Popov, A. N. Pashkov, T. N. Popova [et al.] // Biochemistry (Moscow), Supplement Series B: Biomedical Chemistry. - 2008. - Volume 2, Issue 3. -P. 302-305.

169. The effect of renal hyperfiltration on urinary inflammatory cytokines/chemokines in patients with uncomplicated type 1 diabetes mellitus / R. Har, J. W. Scholey, D. Daneman [et al.] // Diabetologia. - 2013. - Volume 56, Issue 5. - P. 11661173.

170. The effects of magnesium, acetylsalicylic acid, and emoxypine on platelet aggregation / S. G. Loznikova, A. A. Sukhodola, N. Yu. Shcharbina, D. G. Shcharbin // Biophysics. - 2014. - Volume 59, Issue 6. - P. 900-903.

171. The KCa3.1 blocker TRAM34 reverses renal damage in a mouse model of established diabetic nephropathy / C. Huang, L. Zhang, Y. Shi [et al.] // PloS ONE. -2018. - Volume 13, Issue 2.

172. The protective effect of betulinic acid (BA) diabetic nephropathy on streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats / R. Xie, H. Zhang, X-Z. Wang [et al.] // Food & Function. - 2017. - Volume 8, Issue 1. - P. 299-306.

173. The Role of Inflammation in CKD / S. P. Kadatane, M. Satariano, M. Massey [et al.] // Cells. - 2023. - Volume 12, Issue 12.

174. The role of nitric oxide on endothelial function / T. Dimitris, K. Anna-Maria, T. N. P. Costas, S. Christodoulos // Current Vascular Pharmacology. - 2012. - Volume 10, Issue 1. - P. 4-18.

175. The Role of Oxidative Stress and Systemic Inflammation in Kidney Disease and Its Associated Cardiovascular Risk / A. San, M. Fahim, K. Campbell [et al.] // Novel Prospects in Oxidative and Nitrosative Stress / edited by P. Atukeren. - London : IntechOpen, 2018. - Chapter 2. - P. 33-64.

176. Tong, W.-H. Metabolic regulation of citrate and iron by aconitases: role of iron-sulfur cluster biogenesis / W.-H. Tong, T. A. Rouault // BioMetals. - 2007. - Volume 20, Issue 3-4. - P. 549-564.

177. Transforming growth factor-ß1 and diabetic nephropathy / A. S. Chang, C. K. Hathaway, O. Smithies, M. Kakoki // American Journal of Physiology - Renal Physiology. - 2016. - Volume 310, Issue 8. - P. F689-F696.

178. Treatment of chronic kidney disease / J. M. Turner, C. Bauer, M. K. Abramowitz [et al.] // Kidney international. - 2011. - Volume 81, Issue 4. - P. 351-362.

179. Umanath, K. Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018 / K. Umanath, J. B. Lewis // American Journal of Kidney Diseases. - 2018. - Volume 71, Issue 6. - P. 884-895.

180. Vaidya, S. R. Chronic Kidney Disease / S. R. Vaidya, N. R. Aeddula // StatPearls. - Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing, 2022.

181. Varies with Body Composition and Insulin Resistance in Healthy Young People / K. L. Sunderland, J. B. Tryggestad, J. J. Wang [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2012. - Volume 97, Issue 11. - P. E2114-E2118.

182. Vitolo, M. Decomposition of hydrogen peroxide by catalase / M. Vitolo // World Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. - 2021. - Volume 10, Issue 8.

- P. 47-56.

183. Wang, N. Recent Advances in the Management of Diabetic Kidney Disease: Slowing Progression / N. Wang, C. Zhang // International Journal of Molecular Science.

- 2024. - Volume 25, Issue 6.

184. Wang, S.-Y. Indole-based melatonin analogues: Synthetic approaches and biological activity / S.-Y. Wang, X.-C. Shi, P. Laborda // European Journal of Medicinal Chemistry. - 2020. - Volume 185.

185. Zakharov, A. Clinical Use of Melatonin in the Treatment of Sleep Disorders / A. Zakharov, E. Khivintseva // Melatonin - The Hormone of Darkness and its Therapeutic Potential and Perspectives / edited by M. Vlachou. - London : IntechOpen, 2020. - Chapter 2. - P. 19-36.