Гравитационная хирургия крови в комплексном лечении латентно протекающего ДВС-синдрома у оперируемых больных с сопутствующей патологией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат медицинских наук Фахрутдинов, Ильдар Азатович

  • Фахрутдинов, Ильдар Азатович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, КазаньКазань
  • Специальность ВАК РФ14.01.17
  • Количество страниц 129
Фахрутдинов, Ильдар Азатович. Гравитационная хирургия крови в комплексном лечении латентно протекающего ДВС-синдрома у оперируемых больных с сопутствующей патологией: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.17 - Хирургия. Казань. 2013. 129 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Фахрутдинов, Ильдар Азатович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения о гемостазе и реологии крови

1.2. Тромбо-геморрагические осложнения и микровезикуляция

крови в хирургии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая клиническая картина больных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние реологических свойств крови в периоперационом

периоде

3.2. Сопутствующая патология с исходным гемореологическим неблагополучием в формировании латентно-протекающего ДВС-синдрома

3.3. Гравитационная хирургия крови в профилактике и компенсации нарушений гемостаза при латентно-протекающем ДВС-синдроме Микровезикуляция крови

Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Условные обозначения:

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ИТ - индекс тяжести

MHO - международное нормализованное отношение

ОФТ - ортофенантролиновый тест

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

5 'НД -5 'нуклеотидаза

ПДФ - продукты деградации фибриногена

ПВ - протромбиновое время

ПТИ - протромбиновый индекс

ПФ - плазмаферез

ТВ - тромбиновое время

ФСК - фибринолитическая система крови

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гравитационная хирургия крови в комплексном лечении латентно протекающего ДВС-синдрома у оперируемых больных с сопутствующей патологией»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), представляет собой общепатологическое и патофизиологическое заболевание, которое широко распространено в клинической практике, особенно при критических состояниях, в хирургии и способствует высокой летальности (Авдушкина JI.A. и др.,2009; Кузник Б.И. Файн И.В., Ройтмае Е.В., 2011; Баландина А.Н., Пантелеев М.А, Атауллаханов Ф.И., 2011; Nicolaides A.N., 2008; Воробьева H.A.,

2009;Петрова Л.В., 2009). Своевременная диагностика и развитие ДВС-синдрома (аналогичное название - тромбогеморагический синдром) в определенной степени предопределяет исход заболевания, а лечение этого синдрома представляет сложную проблему и далеко не всегда бывает эффективным (Баркаган З.С., 2000; Баркаган З.С., А.П. Момот, Л.П. Цывкина, 2004). Ряд авторов указывает на нарушение гемомикроциркуляции, угнетение фибринолиза при гиперкоагуляционой сопутствующей патологии у хирургических больных, что трактовалось как истощение фибринолитической активности крови при тяжелом течении заболевания. Попытки активировать ФСК введением малых доз гепарина были безрезультативными (Бредихин P.A., Игнатьев И.М., 2002; Терехова С.Н., 2004; Терехова С.Н. и соавт.,2009). В других работах установлено положительное влияние антикоагулянтов на систему микрокровоциркуляции (Золотухин И.А., 2008). Дальнейшие исследования выявили тенденцию к гиперкоагуляции и развитию ДВС - синдрома у больных с тяжелыми заболеваниями. При проведении гравитационной хирургии крови, в частности, плазмафереза отмечалось уменьшение агрегации тромбоцитов, элиминация продуктов паракоагуляции, улучшение деформабельности эритроцитов, что приводило к улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, однако исследования фибринолитической системы крови и микровезикуляции не проводилось (Башарова Л. Р., 2010).

Современная базисная медикаментозная терапия различных форм сопутствующей гемореологической патологии оперируемых больных, основанная на учете степени тяжести болезни, привела к значительным положительным результатам, однако, в 10% наблюдений с гиперкоагуляционным синдромом имеют тяжелую форму заболевания, не поддающуюся обычным видам лечения. Одной из причин этой резистентности считается, надо полагать, структурная перестройка основных звеньев гемокоагуляции (ремодулирование). Особенно это выражено при длительном воспалении (бронхиальнойастма) или наличии генетического фактора (антифосфолипидный синдром) (BousquetJ., JefferyP.K., Busse W.W. etal., 2000). Исследования по разработке критериев ранней диагностики нарушений гемокоагуляционного звена гемостаза и плазминовой системы имеют важное значение в формировании лечебно — диагностической тактики лечения больных. Научные разработки в этом направлении ведутся не в полном объеме..

Мы рассматривали представленную в работе сопутствующую патологию и основное заболевание оперируемых больных с позиций гемореологического неблагопулучия, проявляющегося в виде синдрома повышенной вязкости крови и снижения текучести, при которых, вследствие гипоксии клеток, ацидоза и гемодинамических нарушений, возникает повреждение поверхности клеток эндотелия, о чем можно судить по изменению микровезикуляции клеток в зависимости от тяжести процесса. В литературных источниках, касающихся особенностей развития тяжелых форм сопутствующей гемореологической патологии и основного заболевания с эндоинтоксикационным синдромом, отсутствуют данные по изучению микровезикуляции в крови у этой категории больных. Наиболее универсальных маркер микровезикуляции крови является интегральный цитоплазматический фермент 5'- нуклеотидаза (Зубаиров Д.М., Андрушко И.А., Сторожев A.JI., 1974; Зубаирова Л.Д., 2008), тесно связанный с тканевым тромбопластином (Патрушев Л.И.1999) и являющийся ранним

диагностическим признаком тромбогеморрагических осложнений, в том числе и ДВС - синдрома. Повышение активности 5'-НД в крови указывает на наличие тромбопластинемии. Удаление же микровезикул из крови приводит к снижению гемокоагуляционного потенциала крови. Мы не обнаружили, в доступной нам литературе, четкого объяснения значимости угнетения фибринолитической системы крови (ФСК) и способов её коррекции у больных с сопутствующей гемореологической патологией у хирургических больных. Все это свидетельствовало об актуальности данной проблемы и способствовало поиска новых подходов.

Три последних десятилетия характеризовались значительным внедрением в клинику экстракорпоральных (гравитационных) методов лечения. Наи^большее распространение при этом получили плазмаферез, цитаферез, гемосорбция. Механизм действия ПФ заключается в том, что, удаляя плазму, мы извлекаем циркулирующие в ней в избыточном количестве биологически активные вещества, а именно иммунные комплексы (Фаткуллин И.Ф., Зубаиров Д.М., 2002), антигены, антитела, продукты тканевого распада, медиаторы воспаления. Специального изучения микровезикуляции крови и коррекции её нарушения с помощью плазмафереза при сопутствующей патологии хирургических больных не проводилось, что и определило научный поиск данного исследования.

Несмотря на широкое применение гравитационной хирургии в клинике, до настоящего времени нет четких критериев, на основании которых можно было бы судить о необходимости проведения операций ПФ и их оптимальном количестве. Мы попытались систематизировать полученные результаты и обосновать применение ПФ, как высоко эффективного метода коррекции нарушений гемостаза, а показатели гемостаза, включая ХПа -зависимый фибринолиз и активность 5'-нуклеотидазы как объективные критерии обоснованности (эффективности) применения плазмафереза. В связи с этим, важной клинической проблемой является совершенствование диагностики и эффективности лечения синдрома диссеменированного

внутрисосудистого свертывания и дальнейшая расшифровка важных сторон его развития.

Много работ посвящено изучению роли ингибирования эндогенных антикоагулянтов (AT III и протеина С) в развитии и диагностике ДВС-синдрома (Баркаган З.С., 2003; Баширова JI.P., 2010). В то же время участие фибринолитической активности крови в механизме развития и исходах ДВС-синдрома в литературе практически не освещена, так как при этом процессе выявляется, как активация, так и угнетение плазминовой активности. Придается большое значение сдвигам баланса между интенсивностью свертывания крови и активностью фибринолиза в процессе развития этого синдрома (Мальцева Л.И.и соавт., 2005; Фаткуллин И.Ф., 2002; Баркаган З.С., 2000; Фадеева Н.И., 2001). Потребление и истощение составляющих фибринолитической системы крови вносит существенный вклад в регуляцию жидкого состояния крови (Суханов В.А.,2006). В последние годы появились отдельные сообщения о связи депрессии плазминовой системы со степенью выраженности мультиорганной недостаточности при ДВС-синдроме после хирургических вмешательств (Теоричева Е. А.; Беленцов С.М., 2007; Богачев В. Ю., 2004; Богачев В. Ю. Золотухин И. А., Кузнецов В. Ю., 2008; Simka М., 2010; Петрова Л.В., 2009). До настоящего момента не проводились исследования (по данным доступной нам литературы) по изучению показателей 5'- НД у хирургических с сопутствующей гемореологической патологией. В то же время в литературе недостаточно освещен вопрос о взаимоотношении плазминового потенциала в образовании фибрина и в общей циркуляции, а также определения ХИа-зависимого фибринолиза и продуктов деградации фибриногена для определения эффективности проводимого лечения (Bernard G.R.et al., 2001; Bick R.L., Baker W.F., 2009; Fears R., 2006). Изучение этого вопроса представляется весьма обоснованным для проведения патогенетической терапии ДВС-синдрома.

В отечественной литературе недостаточное публикаций по изучаемой проблеме и обусловлено это отсутствием достаточно информативных методов определения фибринолитической системы крови. Последние годы отличаются широким внедрением в клиническую практику гравитационной хирургии крови для лечения ДВС - синдрома. Из них наибольшее распространение получили плазмаферез (ПФ), цитаферез, гемосорбция, озонооксигенация (Воробьев П.А., 2004; Терехова С.Н.,2004; Терехова С.Н., Сидорук Е.А., Кормачев М.В. и др., 2009;Ваиег К.А., 2006; ^У^ипа Ь.Т. е1 а1., 2009). Известно, что ДВС - синдром проявляется острым, подострым и хроническим течением (Кизилова Н.С., 2007; Воробьева Н.А.,2009; Петрова Л.В., 2009). К сожалению, в литературе практически не освещен факт наличия скрытого, латентного ДВС - синдрома, особенно в хирургической практике. Проявляется это на фоне относительного благополучия, при довольно стабильных показателях гемостазиограммы. В связи с этим, своевременная диагностика и лечение латентной формы ДВС - синдрома является весьма актуальной проблемой.

Цель работы.

Оптимизация диагностики нарушений гемостаза и обоснование применения гравитационной хирургии крови у оперируемых больных для снижения частоты тромботических осложнений.

Задачи.

1. Определить роль гемореологических показателей в регуляции вязкостных свойств крови при хирургических вмешательствах у больных с сопутствующей патологией и установлением их взаимосвязи в развитии латентно-протекающего ДВС-синдрома.

2. Изучить активность 5'-нуклеотидазы при латентно-протекающем ДВС-синдроме в процессе комплексного лечения больных в послеоперационном периоде с применением гравитационной хирургии крови.

3. Оценить вариабельность отдельных показателей коагуляционного звена гемостаза, фибринолиза и активности 5'нуклеотидазы у больных хирургического профиля.

4. Определить диагностическую, клиническую и прогностическую значимость изменений показателей гемостаза с обоснованием показаний к применению гравитационной хирургии крови при латентно-протекающем ДВС-синдроме.

Научная новизна.

Впервые изучено повышение уровня активности 5'- нуклеотидазы у хирургических больных с сопутствующей патологией. Наличие указанного фермента определяет степень выраженности латентно-протекающего ДВС-синдрома и позволяет обосновать применение гравитационной хирургии крови у данной категории больных.

Впервые представлено влияние плазмафереза на показатели микровезикуляции и фибринолитической системы крови у хирургических больных с сопутствующей гемогиперкоагуляционной патологией и указана возможность их нормализации. Обоснована целесообразность проведения гравитационной хирургии крови в оптимально предложенном режиме как составной части комплексного лечения хирургических больных.

Впервые изучена роль микровезикуляции в диагностическом обосновании латентно-протекающего ДВС-синдрома у хирургических больных с сопутствующей патологией. Установлена связь фермента 5'-нуклеотидазы с усилением адгезивных свойств тромбоцитов, торможением фибринолиза и активацией плазменных факторов свертывания крови, что отражается на выраженности латентно-протекающего ДВС-синдрома и развитии тромботических осложнений у больных.

Доказано, что применение плазмафереза в раннем послеоперационном периоде у больных с тяжелой сопутствующей патологией приводит к

нормализации микровезикуляции, фибринолитической активности крови и снижает риск развития тромбоза.

Проведенные исследования позволили обосновать целесообразность использования гравитационной хирургии крови в оптимально предложенном режиме как составную часть комплексного лечения хирургических больных.

Практическая значимость работы.

Установлена целесообразность определения показателей гемостаза (включая фибринолитическую систему крови) и 5'-нуклеотидазы как критериев обоснования и контроля проведения плазмафереза в лечении латентно-протекающего ДВС-синдрома у хирургических больных с сопутствующей гемогиперкоагуляционной патологией. Предложена усовершенствованная тактика диагностики нарушения гемостаза у хирургических больных с синдромом повышенной вязкости крови и учетом клинико-лабораторных показателей.

Разработаны показания к применению плазмафереза у больных с гемогиперкоагуляционной патологией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 .Хирургическое вмешательство, основная и сопутствующая патологии с наличием гемореологического неблагополучия, способствуют развитию латентно-протекающего ДВС-синдрома.

2.Активность фермента 5'-нуклеотидазы - новый клинически значимый показатель для уточнения отдельных звеньев развития латентно-протекающего ДВС-синдрома у хирургических больных.

3.Показатели гемостаза с включением ХПа — зависимого фибринолиза и активности 5'-нуклеотидазы - объективные критерии обоснованности применения гравитационной хирургии крови в процессе комплексного лечения больных.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 5 статей в изданиях перечня ведущих рецензируемых научных журналов (http: // vak. ed. gov. ru от 17 июня 2011 г), рекомендованных ВАК

Министерства образования и науки Российской Федерации.

Внедрение в практику.

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия», на кафедре скорой медицинской помощи, медицины катастроф и мобилизационной подготовки в здравоохранении ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия», в учебных программах для врачей интернов, клинических ординаторов и врачей - курсантов ГБОУ ДПО КГМА (акты о внедрении от 25.09.13, 26.09.13, и 27.09.13), ГАУЗ Алексеевской ЦРБ Министерства здравоохранения Республики Татарстан.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Общие сведения о гемостазе и реологии крови

Система гемостаза представляет собой взаимосвязь механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целости сосудов кроволимфообращения (Теоричева Е.А.; В.В.Долгов, П.В. Свирин, 2005; Кишкун A.A.,2007; Зубаирова Л.Д., 2008; Воробьева H.A., 2009;Петрова Л.В., 2009; J.H.Geselschape.a.,2001. В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической (плазминовой) систем крови. Изменение функционального состояния одной из перечисленных систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей способствует тяжелым патологическим

состояниям организма, в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом рассеянном тромбообразовании.

Свертываемость крови (гемокоагуляция) — это существенная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе в жидком состоянии и предотвращающая организма от критической ситуации. Считается, что в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: клеточный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) и плазменный (вторичный, коагуляционный).

Разделение гемокоагуляционных реакций на 2 механизма, клеточные и плазменные является условным, а в организме эти два звена системы гемостаза взаимосвязаны и не могут функционировать раздельно. В первичном, сосудисто-тромбоцитарном механизме свертывания крови, главная роль принадлежит тромбоцитами микрососудам.

Сосудистая стенка в осуществлении реакций гемостаза играет важную роль. При ее повреждении эндотелиальные клетки сосудов синтезируют на своей поверхности различные биологически активные вещества, моделирующие сгусткообразование. Причин, способствующим травме сосудов, очень много и включают в себя и включают в себя как эндогенные, так и экзогенные факторы (Воробьева Н.А., 2009; Петрова Л.В., 2009; Теоричева Е.А.; ЯЛ. ВеуШ е.а.,1995;). К эндогенным относятся биологически активные вещества, которые могут способные при определенных условиях проявлять эндотелиальную агрессию. Представленный механизм поражения сосудистой стенки характерен для многих заболеваний, особенно в хирургической практике, сопровождающихся склонностью к тромбообразованию. Тромбоциты являются основными клеточными факторами процесса свертывания крови в артериях и важными компонентами, но также обладают существенным влиянием и на различные звенья гемокоагуляции. Тромбоциты способствуют своей активации и процессам их адгезии - распластыванию на стенках поврежденного сосуда, реакции высвобождения первого и второго порядка.

В плазменно-коагуляционном механизме гемостаза, результатом которого является превращение фибриногена в фибрин, основная роль принадлежит белкам, плазменным факторам. Фазность процесса свертывания: первая фаза — активация тромбопластина и является многоступенчатым процессом, в результате которого в крови собирается комплекс факторов, способных превратить протромбин в тромбин. По этой причине он называется протромбиназой (М.Г. Полухина и соавт.,2007; Зубаирова Л.Д., 2008).

Вторая фаза гемостаза - превращение протромбина в тромбин, тромбинообразование. В этот период протромбиназа вместе с факторами свертывания V, VII, X и IV переводит фактор II (протромбин) в активный фактор Па — тромбин с продолжительностью от двух до пяти секунд. Параметры, указывающие на вторую фазу:

• Протромбиновое время

• Активность II фактора

• Активность VII фактора

• Активность V фактора

Третья фаза — превращение фибриногена в фибрин, что является основой кровяного сгустка. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена два пептида и переводит его в фибрин - мономер. Продолжительность этой фазы также от двух до пяти секунд.

Параметры, характеризующие третью фазу:

• Тромбиновое время

• Концентрация фибриногена в плазме

• Активность XIII фактора в плазме (Зубаирова Л.Д., 2008; Петрова Л.В., 2009)

На действие свертывающей системы крови отвечает противосвертывающая (антикоагулянтная) система. Обе системы находятся в

динамическом равновесии, благодаря чему сохраняется кровь в жидком состоянии. Способствует этому процессу наличие в кровотоке эндогенных антикоагулянтов. Они постоянно синтезируются в организме и с определенной скоростью выделяются в кровоток: антитромбин III, гепарин, протеины С и S, а2 — макроглобулин, антитрипсин и др. В процессе гемостаза, фибринолитической активности из факторов свертывания и других белков также образуются антикоагулянты. Антикоагулянты оказывают выраженное действие на все три фазы свертывания крови, поэтому исследование их активности при нарушениях свертывания крови имеет существенное значение (Петрова JI.B., 2009).

К антикоагулянтам относятся:

• Протеин С

• Антитромбин III

• Протеин S

• Эндогенный гепарин

Фибринолитическая (плазминовая) система и фибринолиз — это расщепление фибринового сгустка. Он отражает взаимодействие между компонентами фибринолитической системы организма и фибрином. Фибринолитическая система состоит из четырех активных компонентов: плазминогена, плазмина (фибринолизина), активаторов фибринолиза и его блокираторов. Нарушение соотношений компонентов плазминовой системы способствует патологической активации фибринолиза (Шевченко Ю.Л, 2003; Зубаирова Л.Д., 2008; Теоричева Е.А.;Воробьева H.A., 2009; Петрова Л.В.,2009).

Вещества, характеризующие фибринолитическую систему:

• Продукты деградации фибриногена и фибрина

• Альфа-1-антитрипсин

• Плазминоген

• Альфа-2-антиплазмин

• D-димер

Исследование гемостаза имеет существенное большое значение в диагностике регуляции жидкого состояния крови и различных заболеваний, а также в профилактике осложнений после хирургических вмешательств, что объясняет широкое применение гемостазиограммы в современной медицине. В клинической практике исследование системы гемостаза необходимо для:

• диагностики нарушений в системе гемокоагуляции;

• определить показания и противопоказания при выполнении оперативных вмешательств при выявленных нарушениях в системе гемостаза;

• проведение контроля за состоянием гемостаза, лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также фибринолитической программой.

АЧТВ (АПТВ) - активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время — это время образования сгустка в цитратной плазме после добавления синтетических фосфолипидов с микрокристаллическим кремнием и хлористым кальцием. Это влиятельный тест для получения информации о системе гемокоагуляции. Удлинение АЧТВ говорит об удлинении свертываемости, укорочение — об гиперкоагуляции.

MHO — международное нормализованное отношение. Характеризует первую и вторую фазы ферментативного гемостаза и активность протромбинового комплекса (факторов VII, V, X), что отражает белоксинтезирующую функцию печени. Также MHO используют для контроля за терапией непрямыми антикоагулянтами.

Протромбиновое время - состояние времени коагуляции цитратной безтромбоцитной плазмы после добавления к ней тромбопластина с ионами кальция (Зубаирова Л.Д., 2008).

Фибриноген- первый фактор свертывания крови и представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 340000 Да. Его количество и концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой безтромбоцитной плазме при добавлении избытка тромбина (современная методика по Клауссу). Фибриноген - это белок воспаления и синтезируется в печени. Увеличение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях - в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза в ответ на боль и при острых воспалениях.

Тромбиновое время - величина, необходимая для образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней тромбина.

Зависит только от количества первого фактора свертывания - фибриногена и активности ингибиторов -антитромбин III, эндогенного гепарина и применяется для оценки третьей фазы свертывания крови и состояния естественных антикоагулянтов. Определение тромбинового времени - это один из распространенных методов контроля за лечением гепаринами и фибринолитиками. При этом тромбиновое время должно увеличиваться в 2,5-3 раза. Тромбиновое время удлиняется при наследственных и приобретенных гипофибриногенемиях и афибриногенемиях, при тяжелых гепатозах, фибринолизе, остром синдроме ДВС (Зубаирова Л.Д., 2008).

Антитромбин III - гликопротеид, ингибитор тромбина и ряда активных факторов свертывания крови (X, XII, IX). Он синтезируется в эндотелии и печени (Кишкун A.A.,2007; Теоричева Е.А.). Антитромбин III и гепарин являются синергистами - при их одновременном воздействии процесс инактивации тромбина происходит быстро, а при снижении концентрации одного из них инактивация тромбина значительно замедляется. Таким образом, по уровню антитромбина III можно проводить

мониторинг лечения гепаринами. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о повышенном тромбообразовании (Воробьева Н.А., 2009) .

Б-димер - продукт деградации фибрина, который образуется в процессе активного фибринолиза при расщеплении фибринового сгустка. Повышение содержания Д- димера в плазме крови является одним из главных показателей активации свертывающей системы, отражая процессы, в том числе и его лизиса (уровень Б-димера не меняется при первичном фибринолизе, дисфибриногенемиях).

Определение Д-димера используется для исключения тромбозов глубоких вен, а также для мониторинга тромболитической терапии (Кишкун А.А.,2007; Зубаирова Л.Д., 2008; Петрова Л.В., 2009; Р. Ск^ек е.а., 2003. При физиологически протекающей беременности уровень Д-димера постепенно возрастает и к окончанию третьего триместра может превышать исходный в 3-4 раза. Значительное повышение уровня Д-димера наблюдается у женщин с патологически протекающими беременностью и родами (привычное невынашивание, гестоз, преждевременная отслойка плаценты) и при антифосфолипидном синдроме. К повышению концентрации Б-димера приводят:

• Артериальные и венозные тромбы

• Тромбо-геморрагический синдром

• ДВС-синдром.

• Инфекции, сепсис.

• Обширные гематомы.

• Болезни печени.

• Онкологические заболевания.

• Хирургические вмешательства.

• Тромболитическая терапия.

• Беременность.

• Возраст старше 80 лет.

В середине XX века немецкий врач Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутрисосудистого свертывания крови. Классическая триада Р.Вирхова включает три момента, приводящие к формированию тромба в просвете вены, - замедление скорости кровотока (расхода крови), изменение состава крови (в сторону повышения ферментативной коагуляции) и повреждение эндотелиоцитов. Эндотелий сосуда является надежной ключевой структурой в предотвращении развития венозного тромбообразования и играет роль физиологического барьера, защищающего факторы крови (Зубаирова Л.Д., 2008). Кроме этого, он синтезирует антикоагулянтные вещества, является ингибитором тромбоформирования, адгезии и агрегации тромбоцитов и активирует фибринолиз. При травме, в том числе и хирургической, происходит адгезия лейкоцитов, которые разрушают эндотелиальный слой и обнажают субэндотелиальный слой (Зубаирова Л.Д.,2008). Циркулирующие тромбоциты также активируются, и начинается их агрегация— первый шаг в формировании тромба, происходит первичный, микроциркуляторный гемостаз (Золкин В.Н., Тищенко И.С., 2007.

Стабильное жидкое состояние крови и её вязкостные свойства,а также физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны со свертывающей, противосвёртывающей и фибринолитической системами крови (1лрр1 в., БгапсЫт М., 2008).

Похожие диссертационные работы по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Фахрутдинов, Ильдар Азатович, 2013 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1 .Авдушкина Л.А. метод тромбоэластографии/тромбоэластометрии в оценке системы гемостаза: прошлое и настоящее. Референтные интервалы / Л.А. Авдушкина, Т.В. Вавилова, H.H. Зыбина // Клинико-лабораторный консилиум.—2009.-№ 5.~С.26—33.

2.Алекберов Джамиль Гусейн оглы. Новые технологии в программе коррекции нарушений кроволимфообращения и оксигенации тканей при пластической хирургии молочной железы. Диссертация ... кандидата медицинских наук : Казань, 2009.- 137 с.

3.Аничкин В.В., Мельнов С.Б., Абраменко М.Е. и соавт.

4.Антропова И.П. Влияние метода анестезии на маркеры гемостаза при эндопротезирования тазобедренного сустава на фоне профилактики низкомолекулярным гепарином / И.П. Антропова,Б.Г. Юшков // Бюл. Вост.-Сибир. науч. центра СО РАМЕ.—2011.~№ 4.—С.23—24.

5.Баешко A.A. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: эпидемиология и профилактика /А.А.Баешко // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001.- Т.7, №1.- С. 105-120.

6.Баландина А.Н. Система свертывания крови и ее регуляция / А.Н. Баландина, М.А. Пантелеев, Ф.И. Атауллаханов // Природа.—2011.—№ 3.— С.32—38.

7.Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. — М.: Ньюдиамед, 2000. — 142 с.

8.Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома/ З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.:Медицина, 2001. - 48с.

9.Баркаган З.С., Момот А.П., Сердюк Г.В., Цывкина Л.П..— М.: Ньюдиамед, 2003. —С. 31-35.

Ю.Баркаган З.С., Момот А.П., Цывкина Л.П. Современные аспекты патогенезе и терапии острого ДВС - синдрома //Сибирский консилиум. 2004. №6(35). С. 35-39.

П.Баширова Л. Р. Патогенетическое обоснование предупреждения тромботических осложнений в малоинвазивной хирургии варикозной болезни. Автореф.дисс. канд. Казань —2010. 18 с.

12.Баширова Л. Р. Славин Д. А., Фёдоров И. В., Киселев C.B., Мустафин И.Г. Предупреждение тромботических осложнений в малоинвазивной хирургии варикозной болезни. Казанский медицинский журнал, 2010. - Т: 91. - № 3. -С.342 — 346.

13.Беленцов С.М. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в плановой хирургии хронической венозной недостаточности нижних конечностей / С.М. Беленцов, С.Е. Макаров, М.В. Эктова // Актуальные вопросы флебологии. - 2007. - С. 82-89.

Н.Бланшмезон Ф. Сафенофеморальное соустье: атлас / Ф. Бланшмезон, Ф. Греней. - М.: Сервье, 1999. - 48 с.

15.Богачев В.Ю. Обзор материалов международного флебологического конгресса (Сан Диего, США, 27-31 августа, 2003 год) / В.Ю. Богачев // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2004. - Т. 10, №2. - С. 54-59.

16.Богачев В. Ю. Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляд на патогенез, лечение и профилактику / В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин, В. Ю. Кузнецов // Флебология. - 2008. №1.

17.Болезни магистральных вен / B.C. Савельев, Э.П. Думпе, Е.Г. Яблоков. -М.: Медицина, 1972. - 440 с.

18.Бредихин P.A. Варикозная болезнь. Современный взгляд на проблему (обзор литературы) / P.A. Бредихин, И.М. Игнатьев // Вестник МКДЦ. Казань.-2002.-№1.- С. 147-152.

19.Васютков В.Я. Трофические язвы стопы и голени / В.Я. Васютков, Н.В. Проценко. - М:.Медицина. - 1993. - 160 с.

20.Вахратьян П.Е.Результаты комплексного лечения больных варикозной болезнью нижних конечностей / П.Е. Вахратьян, A.B. Гавриленко, Е.А. Ким //Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - Т. 14, №4. - С. 93-98.

21.Введенский А.Н. Варикозная болезнь/А.Н. Введенский. - Л.:Медицина. -1983. - 76с.

22.Воробьев П.А. Актуальный гемостаз / П.А. Воробьев. М.: Изд-во «Ныодиамед», 2004. - 140 с.

23.Воробьев А.И., Городецкий В.М., Бриллиант М.Д. Плазмаферез в клинической практике // Тер. арх. — 1984. — № 56 (6). — С. 3-10.

24.Воробьева H.A. Система гемостаза. Архангельск,2009 - 28 с.

25.Гавриленко A.B. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей / A.B. Гавриленко. М.:ГУП Экспериментальная типография. - 1999. - 152 с.

26.Генотипирование при венозных тромбозах: pro et contra / А.И. Шевела, В.А. Егоров, Я.В. Новикова, C.B. Ненарочнов, К.С. Севостьянова // Флебология.- 2008.-№2.

27.Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В.Долгов, П.В. Свирин. - М.: Триада.- 2005. - 227 с.

28.Егиев В.Н. Хирургия "малых пространств"/ В.Н.Егиев. - М.:Медпрактика -М. - 2002. - 56 с.

29.3олкин В.Н. Антикоагулянтная терапия в лечении острых тромбозов глубоких и поверхностных вен нижних конечностей / В.Н. Золкин, И.С. Тищенко // Трудный пациент. - 2007.- №15-16.

3О.Золотухин И.А. Большая подкожная вена: особенности ультразвуковой анатомии и патологического рефлюкса крови / H.A. Золотухин, В.Ю. Богачев, А.И. Кириенко // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2006.-№5.- С. 39-42.

31.Золотухин И.А. Рецидив варикозной болезни нижних конечностей: понятие, диагностика и причины патологии / И.А. Золотухин, A.B. Андрияшкин, А.И. Кириенко // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2007.-Т.13, №2.- С. 129-134.

32.Золотухин И.А. Современные принципы диагностики и хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей. Автореф. дисс. докт., Москва- 2008.-47 с.

33.Золотухин И.А. Флебосклерозирующее лечение варикозной болезни нижних конечностей / И.А. Золотухин, Т.А. Нитецкая // Флеболимфология.-1998.- №8. - С. 2-7.

34.3олотухин И.А. Классификация хронических заболеваний вен СЕАР: инструкция по применению / И.А. Золотухин // Флебология,- 2008.- №2. 35.3убаиров Д.М. Микровезикулы в крови. Функции и их роль в тромбообразовании / Д.М. Зубаиров, Л.Д. Зубаирова. - М.:ГЭОТАР- Медиа.-2009.-168с.

Зб.Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. - Казань: Изд-во «Фэн» Академии наук Республики Татарстан. - 2000. - 367 с.

37.3убаиров Д.М. Роль сосудистых и тромбоцитарных мембран в гиперкоагулемии / Д.М. Зубаиров, А.Л. Андрушко, А.Л. Сторожев // Кардиология. - 1974. - Т.14, №11.- С. 75-80.

38.3убаиров Д.М., Андрушко И.А. Способ оценки тромбопластинемии по определению активности маркерного фермента 5'-нуклеотидазы (методические рекомендации). - Казань: Каз. мед. ин-т., 1987. - 11 с. 39.3убаирова Л.Д. Микровезикулы крови в патогенезе острой гемостатической реакции. Автореф.докт.мед.наук. -Казань-2008.48 с. 40.Исторические вехи хирургии хронической венозной недостаточности / Ю.М. Стойко, К.В. Лядов, H.A. Ермаков и др.-М.:[Б.и.], 2005. - 22 с.

41.К лечению острого тромбофлебита вен нижних конечностей / О.И. Доброгаев, A.C. Ермолаев, Д.Н. Курашвили, Г.Н. Доброгаева // Материалы 9-го Всероссийского съезда хирургов. Волгоград. - 2000. - 284 с.

42. Кизилова Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования / Н.С. Кизилова г. Новосибирск 2007. http://www.labdiagnostic.ru/docs/gemostazz.shtml.

43 .Кириенко А.И. Отдаленные результаты эндоскопической диссекции перфорантных вен голени при хронической венозной недостаточности / А.И. Кириенко, И.А. Золотухин, В.Ю. Богачев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2007.- Т13, № 2. - С. 68-72.

44.Кириенко А.И. Современные принципы лечения хронической венозной недостаточности / А.И. Кириенко, P.A. Григорян, И.А. Золотухин // Флебология. - 2003. - Т. 5, №6.

45.Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики. Изд. ГЭОТАР-Медиа. Москва. 2007 - С.775.

46.Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности / В.А. Кияшко // Русский медицинский журнал. - 2002. -№26.-С. 1214-1219.

47.Клиническая ангиология: Руководство для врачей / Под ред. A.B. Покровского. - М.:Медицина. - 2004. - 888 с.

48.Комплексное лечение хронической венозной недостаточности / С.Г. Измайлов, М.Н. Кудыкин, А.Э. Клецкин, A.C. Мухин. - Нижний Новгород: Издательство"Дятловы горы".- 2008. - 292 с.

49.Константинова Г. Д. Миниинвазивная флебохирургия России сегодня :мечта или реальность? / Г.Д. Константинова // Новые технологии в хирургии: Сб. трудов международного хирургического конгресса.- Ростов -на -Дону. - 2005. - 292 с.

5 О.Константинова Г.Д. Практикум по лечению варикозной болезни / Г.Д. Константинова, П.К. Воскресенский, О.В. Гордина и др. - М.: ПРОФИЛЬ.-2006.- 188 с.

51 .Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник. - Чита. - 2004.- 96 с.

52.Кузник Б.И. Неинвазивные методы исследования системы гемостаза / Б.И. Кузник, И.В. Файн, Е.В. Ройтмае. // Тромбоз, гемостаз и реология.—2011.—№ 1.—С.40—47.

53.Липницкий Е.М. Лечение трофических язв нижних конечностей / Е.М. Липницкий.- М: Медицина.- 2001.- 160 с.

54.Макацария А.Д/ А.Д. Макацария,О.В., Бицадзе,Н.Г. Ганиевская и др. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. — М.: Руссо, 2000. — 344 с.

55. Макацария А.Д., Бицадзе О.В. Тромбофилические состояния в акушерской практике. — М., 2001. — 703 с.

56.Мальцева Л.И. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин / Л.И. Мальцева, И.А. Андрушко, О.Б. Ибрагимов // Каз. мед. ж. - 1996. - №2. - С.118-125

5 7.Мальцева Л.И. Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики тяжелого течения и осложнений гестоза / Л.И. Мальцева, P.C. Замалеева, Д.М. Никогосян, H.A. Черепанова // Гинекология.— 2005.—Т.7, №2.

58.Метод дифференциальной экспресс-диагностики периоперационных кровотечений / О.В. Щербакова, А.Ю. Буланов, ЕМ. Щулутко и др. // Вестник РУДН, сер. Медицина, 2005.- Т.З, № 31.- С.84-87.

59.Насонов Е.Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома // Тер. арх. — 2003. — № 5. — С. 83-86. бО.Основы клинической флебологии / Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, М.И. Лыткин. -М.:Медицина. - 2005.- 312 с.

61.Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен: Руководство для врачей / А.Н. Введенский, Ю.Л. Шевченко, М.И. Лыткин и др.; под ред. Ю.Л. Шевченко. - СПб.: Питер Ком, 1999. - 320 с.

62.Панченко В.М. Свертывающая и противосвертьывающая система в патогенезе и лечении внутрисосудистых тромбозов / В.М. Панченко.-М.Медицина. - 1967. - 167 с.

63 .Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики / Л.И. Патрушев // Русский мед. журнал. - 1999. - №3. - С.181-185.

64.Петрова Л.В.Система гемостаза. Архангельск,2009

65.Покровский А. В. Классификация СЕАР и ее значимость для отечественной флебологии /А. В. Покровский, С. В. Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2006. — Том 12, №1. — С. 65-74.

66.Покровский A.B., Савельев B.C., Кириенко А.И. и др. Проведение оперативного вмешательства при варикозной болезни под прикрытием микронизированного диосмина (результаты российского многоцентрового клинического исследования с контролем ДЕФАНС). Ангиол и сосуд хир. -2007.- Т. 13, №2.- С. 68-72.

67.Полухина М.Г. Влияние гипоксической гиперкапнии на гемостаз и гемореологию / М.Г. Полухина, В.П. Куликов, В.В. Усынин, В.Г. Лычев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2007. -№ 2. - С. 33-39.

68.Практикум по лечению варикозной болезни / Г.Д. Константинова, П.К. Воскресенский, О.В. Гордина и др.; Под ред. Г.Д. Константиновой. — М.: Профиль, 2006.-188 с.

69.Рощенко, В.А. Визуальноаналоговая шкала в оценке боли / В.А. Рощенко, Ф.С. Галеев, Х.М. Мустафин и др. // VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов 25-29 сентября: Тезисы докладов. -Санкт-Петербур: 2000. -С. 234.

70.Савельев B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? / B.C. Савельев // Хирургия. - 1999. - № 6. - С. 60-63.

71.Савельев B.C. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности./ B.C. Савельев // Флебология.-1996. -№ 1.- С. 5-8.

72.Соколов A.JI. Эндовенозная лазерная коагуляция в лечении варикозной болезни / A.JI. Соколов, К.В. Лядов, Ю.М. Стойко. - М.: Медпрактика- М.-2007. - С. 6-20.

73.Стойко Ю.М. Топические средства в комплексном лечении хронической венозной недостаточности нижних конечностей / Ю.М. Стойко, В.Г. Гудымович // Консилиум медикум. -2007.- Т.9, №1.

74.Суханов В.А. Воспалительно-коагуляционный ответ как часть синдрома системной воспалительной реакции / В.А. Суханов // Интенсивная терапия. 2006.

75.Теоричева Елена Анатольевна

76.Терехова С.Н. Клинико-патогенетическое обоснование применения плазмафереза как метода коррекции гемостаза при бронхиальной астме тяжелого течения. Автореф.дисс.канд.- Казань.-2004.-20 с.

77.Терехова С.Н. Клинико-патогенетическое обоснование применения плазмафереза как метода коррекции гемостаза при бронхиальной астме тяжелого течения..Дисс.канд.- Казань.-2004.- С. 120.

78.Терехова С.Н., Андрушко И.А., Миронова И.В. Клиническое значение микровезикуляции крови при бронхиальной астме тяжелого течения. Казанский медицинский журнал. - 2004 - Т.85 , № 2. С. 120-122.

79.Терехова С.Н., Сидорук Е.А., Кормачев М.В. и др.. Плазмаферез в лечении латентно-протекающего синдрома ДВС у больных бронхиальной астмой / С.Н Терехова, Е.А. Сидорук, М.В. Кормачев, И.А.Андрушко, И.В.Миронова, Ф.Р.Ахмеров, О.В.Нестеров, О.А.Гурьянов, И.А.Фахрутдинов, Р.А.Абдуллаев, О.А.Новоселова, В.П.Петров, К.А.Кудрюшов// Казанский медицинский журнал. 2009.-№2-С. 189-192.

8 О.Фадеева Н.И. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных / Н.И. Фадеева, А.В. Суворова, О.М. Малюга // Сибирский медицинский журнал. 2001. - № 1. - с. 28-32.

81.Фаткуллин И.Ф. Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике / И.Ф. Фаткуллин, Д.М. Зубаиров. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 64 с.

82.Флебология / B.C. Савельев, В.А. Гологорский, А.И. Кириенко и др. — М.: Медицина, 2001. - 664 с.

83.Флебосклерозирующее лечение варикозной болезни вен нижних конечностей с использованием техники FOAM-FORM / В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин, А. Ю. Брюшков, О. В. Журавлева // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.9, №2. - С. 81-85.

84.Цеймах Е.А. Устранение микроциркуляторных нарушений в комплексном лечении больных с перитонитом. /Вестник интенсивной терапии, 2002. №3. -С.67-68.

85.Цуканов Ю.Т. Методики и результаты прецизионной хирургии варикозной болезни вен / Ю.Т. Цуканов, А.Ю. Цуканов // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2005.- T.l 1, №1. - С. 80—84.

86.Чуриков Д.А. Ультразвуковая диагностика болезней вен / Д.А.Чуриков, A.M. Кириенко. - М: Литерра. - 2006. - 96 с.

87.Шибеко, A.M. Влияние тока крови на процесс образования сгустка / A.M. Шибеко, О.Э. Авилов // Тромбоз, гемостаз и реология.—2008.--№ 1.—С.56— 61.

88.Шевченко Ю.Л. Протокол ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах / Под ред. Ю.Л. Шевченко / М.: Медицина.— 2003. - 66 с.

89.Шулутко A.M. Современные принципы диагностики и лечения больных рецидивами варикозного расширения вен нижних конечностей / A.M. Шулутко, А.Ю. Крылов, Т.Р. Гогохия // Ангиология и сосудистая хирургия.-2003, №3 (приложение). - С. 357-358.

90.Эндоскопическая хирургия / И.В. Федоров, Е.И. Сигал, В.В. Одинцов. -М.: ГЭОТАР, 1998. - 352 с.

91.Эндоскопические вмешательства при недостаточности перфорантных вен нижних конечностей / A.Pietravallo // Флеболимфология. — 2003. - №19. — С.5 - 12.

92.Яблоков Е.Г. Хроническая венозная недостаточность / Е.Г. Яблоков, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев. - М.: Берег. - 1999. - 128 с.

93 .Яковлев Н.В. Клиническое значение микровезикуляции клеток крови в оценке коагуляционного потенциала при операции кесарева сечения. Автореф.дисс.канд. - Казань — 2006.-18с.

94.3rd Trends in the incidense of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25 - year population - based study / Silverstein M.D. [et al.] // Arch. Intern. Med. -1998. Vol.158, №6. - P.585-593.

95.A common genetic variation in the 3'-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels ami an increase in venouse thrombosis / S.R. Poort, F.R. Rosendaat, P.Reitsma, R.M. Bertina // Blood.- 1996.- Vol.88.- P.3698-3703.

96.A Comparison of the Reproducibility and the Sensitivity to Change of Visual Analogue Scales, Borg Scales, and Likert Scales in Normal Subjects During Submaximal Exercise / S. Grant [et al.] //Chest.- 1999. - Vol. 116. - P.1208-1217.

97.A prospective study of the incidence of deep vein thrombosis within a defined urban population/ M. Nordstrom, B. Lindblad, D. Bergqvist, T.Kjelstrom // J. Intern. Med. - 1992. - Vol. 232.- P. 155-160.

98.Abdennader S. The 3S technique: Another minimally invasive technique in the treatment of saphenous varicose veins /S. Abdennader //J. Am. Acad. Dermatol. -2010.- Vol. 62, №4.- P. 708.

99.Advanced Chronic Venous Insufficiency is Associated with Increased Calf Muscle Deoxygenation / T. Yamaki [et al.] // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -2010.-Vol.12.

100.Amout J. Antiphospholipid syndrome: diagnostic aspects of lupus anticoaguiant // Thromb. Haemost. — 2001. — 86. — 83-91.

101.Armstrong S. Use of a fibrous dressing in exuding leg ulcers / S. Armstrong, C.V. Ruckley // Journal of Wound Care. - 1997.-Vol. 6, №7. - P. 322-324.

102.Asamova N.R. New prospects in treatment of lower-limb venous trophic ulcers / N.R. Asamova, Z.Z. Karimov // Angiol. Sosud. Khir. - 2009.- Vol.15, №3.-P. 153-156.

103 .Assessment of stripping the long saphenous vein in the treatment of primary varicose veins / S. Sarin, J.H. Scurr, P.D. Coleridge Smith // Br. J. Surg. - 1992. -Vol.79. - P.889-893.

104.Asherson R.A., Cervera R. The catastrophic antiphospholipid syndrome: A review of pathogenesis, clinical features and treatment. // AMI. — 2002. — 2. — 268-273.

105.Beckman M.G. Venouse thromboembolism: a public health concern / M.G. Beckman, W.C. Hooper, S.E. Critchey, T.L. Ortel // Am. J. Prev. Med. - 2010.-Vol 38.- P.495-501.

106.Benameur T. Therapeutic potential of plasma membrane-derived microparticles / T. Benameur, R. Andriantsitohaina, M.C. Martinez // Pharmacol. Rep. -2009. - Vol. 61, №1.- P.49-57.

107.Bergan JJ. Advances in venous surgery: SEPS and phlebectomy for chronic venous insufficiency / J.J. Bergan // Dermatol. Surg.- 2002.- Vol.28.- P.26-28.

108.Bergqvist D. Optimal management of deep vein thrombosis / D. Bergqvist // Vascular Surgery Highlights. - 2000. - P.39-46.

109.Beyth R.J. Long- term outcome of deep vein thrombosis / R.J. Beyth, A.M. Cohen, C.S. Landefeld // Arch. Inrern. Med.- 1995.- Vol.155.- P.1031-1037.

110.Bicarbonate stimulated phospholipids scrambling induces cholesterol redistribution and enables cholesterol depletion in the sperm plasma membrane / F.M. Flesch [et al.] // J. Cell. Sci. - 2001. - Vol.114, Pt 19. - P. 3543-3555.

111.Bernard G.R., Ely E.W., Wright T.J. et al. Safety and dose relationship of recombinant human activated protein C for coagulopathy in severe sepsis. /Crit. Care. Med;, 2001. V.29(ll). -P.2051-2059.

112.Bick R.L., Baker W.F. Diagnostic efficacy of the D-dimer assay in disseminated intravascular coagulation (DIC). /Thromb. Res., 2009. V.65(6). -P.785-790.

113.Bogachev V.Iu. Pain and other symptoms of chronic venous diseases: pathophysiology and therapeutic principles / V.Iu. Bogachev, A.O. Shekoian // Angiol. Sosud. Khir. -2009.- Vol.15, №3.- P.79-85.

114.Burcogli-Oral A., Eskan D., Aasherson R. Treatment of catastrofic antiphospholid syndrome with defirotide. // J. Rhematol — 2002. — 29. — 20062011.

115.Bousquet J., Jeffery P.K., Busse W.W. et al. Asthma from bronhoconstriction to airways inflammation and remodeling //Am J. Respir. Crit Care Med. - 2000. Vol. 161.-P. 1720- 1733.

116.Brenner B. Thrombophilia and Pregnancy Complications / B. Brenner // Journal of Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis. — 2011. —p. 28-35.

117.Callam M.J. Epidemiology of varicose veins / M.J. Callam //Br. J. Surg. -1994.- Vol. 81, № 2.-P. 167-173.

118.Campbell B. Thrombosis, phlebitis and varicose veins / B. Campbell // BMJ. -1996. -№ 312.-P.198-199.

119.Campbell B. Varicose vein surgery and deep vein thrombosis / B. Campbell // Br. J. Surg.-1995.- Vol.82, № 11.- P. 1494-1497.

120Caprini J.A. Venouse thromboembolism in surgery - a preventable complication. Introduction / J.A. Caprini //Am. J. Surg.- 2010. - Vol.199 (1 Suppl.)- P.l-2.

121.Cell- derived microparticles circulate in healthy humans and support low grade thrombin generation / R.J. Berckmans [et al.] // Thromb. Haemost.-2001.-Vol.85.-P.639-646.

122.Cell-derived microparticles in haemostasis and vascular medicine / L. Burnier, P. Fontana, B.R. Kwak, A. Angelillo-Scherrer // Thromb. Haemost. -2009. - Vol. 101, №3.- P. 439-451.

123.Cerebral nitric oxide concentration and microcirculation during hypercapnia, hypoxia, andhigh intracranial pressure in pigs / O.J. Kirkeby [et al.] // J. din. Neurosci. - 2000. - № 6. - P.531-538.

124.Chargaff E. The biological significance of the thromboplastic protein of blood / E. Chargaff, R. West // J. Biol. Chem.-1946.-Vol.l66.-P.189-197.

125.Chronic venous disease / J.J. Bergan [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2006.-Vol. 355.- P. 488-498.

126.Chronic venous insufficiency: Dysregulation of Collagen Synthesis / P. Sansilverti - Morel // Angiology. - 2003. - Vol.54. - №1. - P. 13-18.

127.Ciostek P. Improvement in deep vein haemodynamics following surgery for varicose veins / P. Ciostek, J. Michalak, W. Noszczyk // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg.- 2004.- Vol.28.- P. 473-478.

128.Circulating procoagulant microparticles in acute pulmonary embolism: A case-control study / L.Bal, S.Ederhy, E. Di Angelantonio, F.Toti, [et al.] // Int. J. Cardiol.-2009.-Dec 23.

129.Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs / H. G. Beebe [et al.] // J. Vase. Surg. - 1996. - Vol.30, №1. - P.5-11.

130.Classification and grading of chronic venous disease in the lower limbs // M.P. Goldman [et al.] // Int. Angiol. -1995. - Vol.14, №2.- P.197-201.

131.Comparative analysis of horizontal venous reflux surgical correction by large trophic lower leg ulcers / N.G. Askerov, A.O. Zhukov, V.N. Malinina // Khirurgiia. 2009.- Vol 10.- P. 29-32.

132.Cullen G.H. Clinician's perspectives on the treatment of venous leg ulceration / G.H.Cullen, T.J. Phillips //Int. Wound. J. -2009. - Vol.6, №5. - P. 367-378.

133.Davie E. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting / E. Davie, O. Ratnoff // Science.-1964.-Vol.145.- P.1310-1312.

134.Delis K.T. In situ hemodynamics of perforating veins in chronic venous insufficiency / Delis K.T. [et al.] // J. Vase. Surg. - 2001.- Vol.33. - P.773-782.

135.Development of endoscopic dissection of perforating veins and fasciotomy for treatment of chronic venous insufficiency / G. Hauer [et al.] // Ann. Vase. Surg.-1999.- Vol.13.- P.357-364.

136.Direct detection of activated platelets and platelet-derived microparticles in humans / C.S. Abrams, N. Ellison, A.Z. Budzynski, S J. Shattil // Blood. - 1990. -Vol.75.-P.128-138.

137.Do varicose veins affect quality of life? Results of an international population based study / U. Baccaglini, X. Kurz, D.L. Lamping, S.R. Kahn, F. Zuccarelli, G. Spreafico, L.Abhenaim // J. Vase. Surg.- 2001.- Vol 34, № 4.- P. 641-8.

138.Dormandy J. Pathophysiology of venous leg ulceration / J. Dormandy // Angiology. - 1997. - № 48. - P. 71 - 75.

139.Dortu J.A. Treatment of varicose veins of the lower limbs by ambulatory phlebectomy (Müller's method): technique, indications and results / J.A. Dortu // Ann. Chir.- 1997.- Vol.51, №7.- P.761-772.

140.Eklof B. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement / B. Eklof [et al.] // J. Vase. Surg. - 2004. - Vol.40, №6.-P.1248-1252.

141.Eklof B.Surgery of the veins. Grime and stratlion / B.Eklof [et al.].- Orlando.-1985.- P.131-145

142.Elias S.M. Minimally invasive vein surgery / S.M. Elias, K.L.Frasier// J. Med. - 2004. - Vol. 71, №1.- P.42-46.

143 .Endoscopic versus open subfascial division of incompetent perforating veins in the treatment of venous leg ulceration: a randomized trial / E.G. Pierik, H. Van Urk, W.C. Hop, C.H. Wittens // J. Vase. Surg. - 1997. - № 26. - P. 1049-1054.

144 .Endoscopic versus open subfascial division of incompetent perforating veins in the treatment of venous leg ulceration: long-term follow-up / J.E. Sybrandy,

W.B. Van Gent, E.G. Pierik, C.H. Wittens // J. Vase. Surg. - 2001. - Vol.33. -P. 1028-1032.

145.Examining the validity of pressure ulcer risk assessment scales: developing and using illustrated patient simulations to collect the data INFORMATION POINT: Visual Analogue Scale // D. Gould, D. Kelly, L. Goldstone, J. Gammon // Journal of Clinical Nursing. - 2001. - Vol.10, №5. - P. 697 - 706.

146.Extended monitoring of hemostatic activation after varicose vein surgery under general anesthesia / K. Böhler, G. Hinterhuber, H. Kittler, P. Quehenberger // Dermatol. Surg. - 2006.- Vol.32, №5.- P.632-639.

147.Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers / J.C. Mayberry, G.L. Moneta, L.M. Taylor Jr., J.M. Porter // Surgery. -1991. - Vol.109, №5. - P.575-581.

148.Frequency of deep vein thrombosis in patient withpatent foramen ovale and ishemic stroke or transient ischemic attack / H. Lethen [et al.] // Am. J. Cardiol.-1997. - Vol.80, №8.- P.1066-1069.

149.Fears R. Binding of plasminogen activators to fibrin: characterzation and pharmacological concequences. /Biochem. J., 2006. V.261. - P.313-324.

150.Furie B. Pathogenesis of thrombosis / B.Furie // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. - 2009. P. 255-258.

151.Furie B. The molecular basis of blood coagulation / B. Furie // Cell. - 1988.-Vol.53. - P.505-518.

152.Furie B. Thrombus formation in vivo / B. Furie // J.Clin. Investig.-2005. -Vol.115, № 12. - P.3355-3362.

153.Geselschap J.H. Complications in subfascial endoscopic perforating vein surgery: a report of two cases / J.H. Geselschap, W.B. Van Gent, C.H. Wittens // J. Vase. Surg.-2001. - Vol.33. - P. 1108-1110.

154Gilbert G. Activation of the factor Villa- Factor IXa enzyme complex of blood coagulation by membranes containing phosphatidil-L-serin / G. Gilbert, A. Arena // J. Biol. Chem. - 1996.-Vol.271, № 19.-P.11120-11125.

155.Granger D. Chronic venous ulceration: a role for leukocyte-mediated injury / D. Granger, G. Schmid-Shoenbein. - USA: OxfordUniversity Press. - 1995. - P. 447-457.

156.Haas S. Management of venous thromboembolism / S. Haas // Hemostasiology.-1998. - Vol.18. - P. 18-26.

157.Haemodynamic significance of incompetent calf perforating veins / A.N. Nicolaides // Br. J. Surg. - 1991. - Vol.78, №5. - P.625-629.

158.Hardistry R. Platelet aggregation and the availability of platelet factor 3 / R. Hardistry, R. Hutton // Br. J. Haematol. - 1966. - Vol.12. - P.764-776.

159.Hauer G. Endoscopic subfascial discussion of perforating veins - preliminary report / G. Hauer // Vasa. - 1985.Vol 14. - P. 59-61.

160.Hemodynamic assessment of chronic venous insufficiency / S. Alam [et al.] // Jpn-J-Surg.-1991.vol.21, №2. - P. 154-161.

161.Higher prevalence of thrombophilia in patients with varicose veins and venous ulcers than controls / K.A. Darvall [et al.] // J. Vase. Surg. -2009. - Vol.49, №5. -P. 1235-1241.

162.JantetG. Эпидемиолгия заболеваний вен / GJantet // Int.Angiol. - 1997. -Vol. 163.-P.6-8.

163.Jawien A. The influence of environmental factors in chronic venous insufficiency / A. Jawien // Angiology. - 2003. - Vol.54. - P. 19-31.

164.Jugenheimer M. Endoscopic subfascial dissection of the perforating veins: treatment results / M. Jugenheimer, W. Mayer, M. Uckele // Surg. Technol. Int. -2003.-Vol.11.-P.202-205.

165.Kalodiki E. Make it Easy: Duplex Examination of the Venous System / E. Kalodiki, L. Calahoras, A.N. Nicolaides // Phlebology. - 1993. - Vol. 8. - P. 17-21.

166.Kapiotis S. Evidence against an effect of endothelin-1 on blood coagulation, fibrinolysis, and endothelial cell integrity in healthy men / S. Kapiotis [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. - 1997. - № 11. - P. 2861-2867.

167.Kinetics of apoptotic markers in the exogeneously induced apoptosis of EL4 cells / R. Jessel [et al.] // J. Cell. Mol. Med. - 2002. - Vol. 6. - № 1. - P. 82-92.

168.Line B.R. Pathophysiology and diagnosis of deep venous thrombosis /B.R. Line // Sem. Nucl. Med.-2001. - Vol.31, №2. - P.90-101.

169.Linton R.R. The communicating veins of the lower leg and the operative technique for their ligation / R.R. Linton //Ann. Surg. - 1938. - Vol.107. - P.582-593.

170Lippi G. Pathogenesis of venous thromboembolism: when the cup runneth over / G. Lippi, M. Franchini // Semin. Thromb. Hemost. -2008. - Vol.34, №8. - P.747-761.

171.Macfarlane R. An enzyme cascade in blood clotting mechanism, and its function as a biocemical amplifier / R.Macfarlane // Nature. - 1964. - Vol.202. -P.498-499.

172.Mann K. Biochemistry and physiology of blood coagulation / K.Mann //Thromb. Haemost. - 1999. - Vol.82. - P.165-174.

173 .Mayer W. Varicose ulcer: healing in conservative therapy. A prostpective study /W. Mayer, W. Jochmann, H. Partsh // Wein-Med. Wochenschr. - 1994. - № 144. - P.250-252.

174.McEver R. Leukocyte-endothelial cell interactions / R. McEver // Curr. Opin. Cell. Biol. - 1992. -P.4840-4849.

175.Mechanism of platelet inhibition by nitric oxide: in vivo phosphorylation of thromboxane receptor by cyclic GMP-dependent protein kinase / G.R. Wang // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95. - № 9. - P. 4888-4893.

176.Michelson A.D. Platelets: New Understanding of Platelet Glycoproteins and Their Role in Disease / A.D. Michelson, J.B. Bussel, T.J. Kunicki // Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. - 2000. - P. 222-240.

177.Moffatt C.J. Implementation of a leg ulcer strategy / C.J. Moffatt, P.J. Franks // Br. J. Dermatol. - 2004. - Vol.151, №4. - P.857-867.

178.Morrison C. Signs and symptoms of saphenous nerve injury after greater saphenous vein stripping: prevalence, severity, and relevance for modern practice / C. Morrison, M.C. Dalsing // J. Vase. Surg. - 2003. - Vol.38. - P.886-890.

179.Neglen P. A comparison between descending phlebography and duplex Doppler investigation in the evaluation of reflux in chronic venous insufficiency: a challenge to phlebography as the "gold standard"/ P. Neglen, S. Raju // J. Vase. Surg. - 1992. - Vol.16. - P.687-693.

180.Neglen P. The functional long-term value of different types of treatment for saphenous vein incompetence / P. Neglen, E. Einarsson, B. Eklof // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 1993. - Vol.34. - P. 295-301.

181.Nelzen O. Prospective study of safety, patient satisfaction and leg ulcer healing following saphenous and subfascial endoscopic perforator surgery /O. Nelzen // Br. J. Surg. - 2000. - № 87. - P.86-91.

182.New trends in the treatment of venous leg ulcer. Personal experience / A. Biondi [et al.] //Ann. Ital. Chir. - 2009. - Vol 80, № 5. - P. 375-8.

183.Nicolaides A.N. Fibrinolytic activity in patients with idiopathic and secondary deep venous thrombosis / A.N. Nicolaides, T. Harbourne, D. O'Brien // Thromb. Res. - 1991. - Vol.64, №5. - P.543-550.

184.Nicolaides A.N. Management of chronic venous disorders of the lower limbs: guidelines according to scientific evidence / A.N. Nicolaides [et al.] // Int. Angiol. - 2008. - Vol.27, №1. - P.l-59.

185.Nicolaides A.N. Lower extremity venous hemodynamics / A.N. Nicolaides, G. Belcaro, D. Christopoulos // Ann. Vase. Surg. - 1991. - Vol.5, №3. - P.305-310.

186.Nicolaides A.N. Where does venous reflux start? / A.N. Nicolaides //J. Vase. Surg. -1997. - Vol.26, №5. - P.736-742.

187.Noninvasive bioengineering assessment of the skin barrier function in patients with chronic venous insufficiency / I. Angelova-Fischer, D. Wuthe, D. Zillikens, B. Kahle // Br. J. Dermatol. - 2010. - №1.

188.0'Donnell T.F. The role of perforators in chronic venous insufficiency / T.F. O'Donnell // Phlebology. -2010. - Vol.25, №1. - P. 3-10. 189,Oesch A. Pin stripping / A.Oesch // Phlebology.-1996.- Vol.25.-P.177-182. 190.0esch A. PIN stripping: A novel method of atraumatic stripping / A. Oesch // Phlebology. - 1993. - Vol. 8. - P. 171-173.

191.Outcome assessment in vascular surgery—the Swedish experience/ L. Norgren [et al.] // J. Vase. Surg. -1995. - Vol.22, №6. - P.810-811.

192.Partsch H. Ambulatory management of thrombophlebitis / H. Partsch // Vasa.-2000.-Vol.29, №l.-P.3-4.

193 .Partsch H. Compression and walking versus bed rest in the treatment of proximal deep venous thrombosis with low molecular weight heparin // H.Partsch, W. Blattler // J. Vase. Surg. -2000. - Vol.32, №5. -P.861-869.

194 .Patient, operative, and surgeon factors that influence the effect of superficial venous surgery on disease-specific quality of life / R.K. Mackenzie // J. Vasc.Surg.

- 2002. - Vol.36. - P.896-902.

195.Perioperative antithrombotic prophylaxis in varicose vein surgery / B.Baumann-Baretti [et al.] // Zentralbl Chir. - 2002. - Vol.127, №9. - P.752-754.

196.Perrin М.К.Рецидивы варикозной болезни вен нижнихконечностей после хирургического лечения (REVAS): согласительный документ / M.R.Perrin, J.J.Guex, C.V.Ruckley [et al.] //Phlebolymphology. - 2002. - №16. - P.2-12.

197.Phospholipid-independed and - depend interactions required for tissue factoe receptor and cofactor function / W. Ruf [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol.266, №24. -P.2158-2166.

198.Pieralli E. Клинические и связанные с гемостазом факторы риска у пациентов с тромбоэмболией / Е. Pieralli, D. Prisco, S.Fredi // Int.Angiol. — 1997.-№ 163. -P.12-13.

199.Pistorius M. Chronic Venous Insufficiency / M. Pistorius // Angiology. - 2003.

- Vol.54, № 1. - P.5-12.

200.Platelet and platelet-derived microparticle surface factor V/Va binding in Whole blood: differences between neonates andadults / D. Alan, Michelson [et al.] // Thromb. Haemost. - 2000. - Vol.81. - P. 689-694.

201.Platelet micropracticle membranes have 50-to-100 fold higher specific procoagulant activity than activated platelets / E. Sinauridze [et al.] // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol.97. - P.425-434.

202.Porter J.M. Reporting standards in venous disease: an update. International Consensus Committee on Chronic Venous Disease / J.M. Porter, G.L. Moneta // J. Vase. Surg. - 1995. - Vol.21, №4. - P.635-645.

203 .Potential use of D-dimer measurement in patients treated with oral anticoagulant for a venous thromboembolic episode / M.M. Samama [et al.] // Int. Angiol. - 2003. - Vol.22, № 4. - P.364-369.

204.Preissner K.T. Anticoagulant potential of endothelial cell membrane components / K.T. Preissner // Haemostasis. - 1988. - Vol.18. - P.271-300.

205.Prevalence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in superficial thrombophlebitis of the lower limbs: prospective study of 60 cases /M. Lima Sobreira [et al.] // Int. Angiol. - 2009. - Vol. 28, №5. - P.400-408.

206.Prevention of venouse thromboembolism / D. Bergqvist [et al.]London: Med-Orion, 1994. - 402 p.

207.Prevention of venouse thromboembolism / W. Geerts [et al.] // Chest. - 2001. -Vol.119, N1.-P.132-175.

208.Proebstle T.M. Subfascial endoscopic perforator surgery with tumescent local anesthesia / T.M. Proebstle // Dermatol. Surg. - 2002. - Vol.28. - P.689-693.

209.Proteomics of microparticles after deep venous thrombosis / E. Ramacciotti // Thrombosis. Research. -2010. - Vol. 13.

210.Quantification of risk factors for venous thromboembolism: a preliminary study for the development of a risk assessment tool / M.M.Samama [et al.] // • Haematologica. - 2003. - Vol.88, №12. - P.1410-1421.

211.Ramelet A.A. Les varices et telangiectasies / A.A. Ramelet, P. Kern, M. Perrin. - Paris: Masson. - 2008. - 288 p.

212.Recurrent varices after surgery (REVAS), a consensus document. REVAS group / M.R. Perrin // Cardiovasc. Surg. - 2000.-Vol.8, №4. - P.233-245.

213.Recurrent varicose veins: assessment of the saphenofemoral junction / A.W. Bradbury [et al.] // Br. J. Surg. - 1994. Vol. 81, № 3. - P 373-375.

214.Robinson J. Using the Boazul cuff to reduce blood loss in varicose vein surgery / J. Robinson, J. Macierewicz, J. Beard // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2000. - Vol. 20. - № 4. - P. 390-393.

215.Rosendaal F.R. Risk factors for venous thrombotic disease / F.R. Rosendaal // Thromb. Haemost. -1999. - Vol.82, №2. - P.610-619.

216.Rosendaal F.R. Venous thrombosis: a multicausal disease / F.R. Rosendaal // Lancet. - 1999. -Vol. 3. - P. 1167-1173.

217.Rosendaal F.R. Venous thrombosis: prevalence and interaction of risk factors / F.R. Rosendaal //Haemostasis. - 1999. - Vol.29, №l.-P.l-9.

218.Ruckley C.V. Socioeconomic Impact of Chronic venous Insufficiency and Leg Ulcers / C.V.Ruckley // Angiology. - 1997. -Vol.48. - P. 67-69.

219.Ruckley C.V. The Epidemiology of Chronic Venous Ulcer: some Unanswered Questions / C.V. Ruckley // Phlebology. - 2000. - Vol.15. - P. 106-109. 220.Salzman E.W. Low molecular weight heparin and other new antithrombotic drugs / E.W. Salzman // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol.326. - P. 1017-1019.

221.Sam R.C. Nerve injuries and varicose vein surgery / R.C. Sam, S.H. Silverman, A.W.Bradbury // Eur. J. Vasc.Endovasc. Surg. - 2004. Vol.27.- P. 113120.

222.Samama M. Хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен и тромбоз глубоких вен нижних конечностей /М.М. Samama. - М.: Медикография. - 2000. - № 3. - С.59-62.

223.Sandler D. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? / D. Sandler, J. Martin // J.R. Soc. Med. 1989. - Vol.82, №4. - P.203-205.

224.Screening for inherited thrombophilia: indications and therapeutic implications / V. De Stefano, E. Rossi, K. Paciaroni, G. Leone // Haematologica.-2002. -Vol.87,№10.-P. 1095-1108.

225.Side-effects and complications of foam sclerotherapy of the great and small saphenous veins: a controlled multicentre prospective study including 1,025 patients / M. Schadeck // Phlebology. - 2009. - Vol. 24, № 3. - P.131-138.

226.Simka M. Seasonal variations in the onset and healing rates of venous leg

ulcers / M. Simka // Phlebology. - 2010. - Vol. 25, №1. - P.29-34.

227.Sims P .J. Unraveling the mysteries of phospholipids scrambling / P.J. Sims, T.

Weidmer// Thromb. Haemost. - 2001. - Vol.86. - P.266-275.

228.Slagsvold C.E. Venous insufficiency in the lower limbs / C.E. Slagsvold //

Tidsskr Nor Laegeforen. - 2009. - Vol. 129. № 21. - P.2256-2259.

229.Sparey J. Varicose veins / J. Sparey // Nurs. Stand. - 2010. - Vol.24, №20. - P.

58-59.

230.Stripping the long saphenous vein reduces the rate of reoperation for recurrent varicose veins: five-year results of a randomized trial / S. Dwerryhouse, B.Davies, K. Harradine, J.J. Earnshaw // J. Vase. Surg. - 1999. - Vol. 29. - P.589-592. 231. Subfascial endoscopic perforator surgery ameliorates the symptoms of chronic venous ulcer (C6) patients / A.T. Kurdal [et al.] // Int. Angiol. - 2010. - Vol. 29, № 1. - P.70-74.

232.Subfascial endoscopic perforator surgery is associated with significantly less morbidity and shorter hospital stay than open operation (Linton's procedure) / W.P. Stuart, DJ. Adam, A.W. Bradbury, C.V. Ruckley // Br. J. Surg.- 1997. -Vol.84. -P.1364-1365.

233.Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large, prospective epidemiologic study / H. Decousus [et al.] //Ann. Intern. Med. - 2010. -Vol. 152, № 4. - P.218-24.

234.Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large, prospective epidemiologic study/ H. Decousus [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2010. -Vol.152, №4.-P.218-224.

235.Surgical treatment of chronic venous insufficiency / A.Rosales, C.E.Slagsvold, J.J. Jorgensen, G. Sandbaek // Tidsskr. Nor. Laegeforen. - 2009. - Vol.129, №22. -P.:2378-2380.

236.Sykes T. A prospective randomised trial of tourniquet in varicose vein surgery / T. Sykes, P. Brookes, N. Hickey // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 2000. - Vol. 82. -№4.-P. 280-282.

237.Systemic activation of coagulation and fibrinolysis during varicose vein stripping / K. Böhler, G. Hinterhuber, M. Binder, H. Watzke // Dermatol.Surg. -1997. - Vol. 23, №1. - P.46-50.

238.Taute B.M. Chronic venous insufficiency / B.M. Taute // Internist.(Berl.). -2010. - Vol.51, №3. - P. 351-357.

239.The association between raised coagulation factor levels and venous thromboembolism / R.C. Sam // European Journal of Vascular & Endovascular Surgery.-2005.-Vol.30. - P.539-544.

240.The distribution and significance of varicosities in the saphenous trunks / N. Labropoulos [et al.] //J. Vase. Surg. -2010. - Vol. 51, №1.- P.96-103.

241.The effect of long saphenous vein stripping on deep venous reflux /R.K. MacKenzie, P.L. Allan, C.V. Ruckley, A.W. Bradbury // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2004. - Vol. 28. - P.104-107.

242.The effect of long saphenous vein stripping on quality of life / R.K. Mackenzie II J. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 35. -P. 1197-1203.

243 .The impact of duplex scanning in phlebology / N. Labropoulos [et al.] // Dermatol. Surg. - 2002. - Vol.28, №1. - P. 1-5.

244.The incidence of deep venous thrombosis after laparoscopic cholecystectomy / Lord R. [et al] // Med. J. Aust. - 1996. - Vol.164. - P. 402-405. 245 .The place of duplex scanning for varicose veins and common venous problems / B. Campbell [et al.] II Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1996. - Vol. 78, №6. - P. 490493.

246.The prevalence of thrombophilia in patients with chronic venous leg ulceration / R.K. Mackenzie // J. Vase. Surg. - 2002. - Vol.35. - P.718-722.

247.Underuse of venouse thromboembolism prophylaxis for general surgery patients: physician practices in the community hospital setting // D. Bratzier [et al.] // Arch. Intern. Med. -1998. - Vol. 158, № 17. - P. 1909-1912.

248.Van der Stricht J-Флебологияназаре XXI века / J. Van der Stricht II Phlebolymphologia. - 1996.-Vol.l. - P. 2-4.

249.Variation in physician deep vein thrombosis prophylaxis attitudes and practices at an academic tertiary care center / E.M. Galbraith [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. - 2010. - Vol 1.

250.Varicose vein stripping - a prospective study of the thrombotic risk and the diagnostic significance of preoperative color coded duplex sonography // K. Bohler [et al.] // Thromb. Haemost. - 1995. - Vol.73, №4. - P.597-600.

251.Vidovich M. Probable carbon dioxide embolism during endoscopically assisted varicose vein stripping / M. Vidovich, E. Lojeski // Anesthesiology. -1999.-Vol. 91.-P. 1527.

252.Wajima L.T., Isbister G.K., Duffull S.B. A Comprehensive Model for the Humoral Coagulation Network in Humans. Clinical pharmacology & Therapeutic s, VOLUME 86, NUMBER 3, SEPTEMBER 2009., p. 290-298.

253.Weiss R. Varicose veins treated with ambulatory phlebectomy / R. Weiss, A.A. Ramelet // Dermatology. - 2009. - Vol.16.

254.WewersM.E. A critical review of visual analogue scales in the measurement of clinical phenomena / M.E. Wewers, N.K. Lowe // Research in Nursing and Health. - 1990.-Vol.13.-P.227-236.

255.Whiteley M.S. Subfascial endoscopic perforator vein surgery (SEPS): current practice among British surgeons / M.S. Whiteley, J.J. Smith, R.B. Galland // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1998. - Vol.80. - P. 104-107.

256.Winterborn R.J. Causes of varicose vein recurrence: late results of a randomized controlled trial of stripping the long saphenous vein / R.J. Winterborn, C. Foy, J.J. Earnshaw // J. Vase. Surg. - 2004. - Vol.40. - P.634-639.

257.Wolf P. The nature and significance of platelet products in human plasma / P. Wolf// Br. J. Haematol. - 1967. - Vol.13. - P.269-288.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.