Иммунометаболические нарушения при различной степени тяжести преэклампсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат наук Воронцова, Наталья Сергеевна

• Воронцова, Наталья Сергеевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Воронцова, Наталья Сергеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Иммунные и метаболические нарушения при преэклампсии

2. Коррекция иммунных и метаболических нарушений при преэклампсии

РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3. Материалы и методы исследования

4. Характер и степень иммунных нарушений у беременных с преэк-лампсией в зависимости от степени тяжести

5. Метаболические нарушения у беременных с преэклампсией в зависимости от степени тяжести

6. Эффективность стандартного лечения иммунометаболических нарушений при преэклампсии различной степени тяжести

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АГП - ацилгидроперекиси ИЛ-2 - интерлейкин-2 ИЛ-4 - интерлейкин-4 ИЛ-8 - интерлейкин-8 ИЛ-1 а - интерлейкин-1 а МДА - малоновый диальдегид

ОАА - общая антиокислительная активность сыворотки крови

I

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РАИЛ - рецепторный антагонист ИЛ-1

С]-инг. - ингибитор С1-компонента комплемента

С3 - компонент комплемента Сз

Сза - компонент комплемента С3а

С4 - компонент комплемента С4

С5 - компонент комплемента С5

С5а - компонент комплемента С5а

СЛ - стандартное лечение

СМмо - стабильные метаболиты оксида азота

СОД - супероксиддисмутаза

СРБ - С-реактивный белок

Фактор Н - компонент системы комплемента

ФНО - фактор некроза опухоли 1§А - иммуноглобулин класса А - иммуноглобулин класса О ^М - иммуноглобулин класса М

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунометаболические нарушения при различной степени тяжести преэклампсии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Преэклампсия является актуальной проблемой современного акушерства и занимает ведущее место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. По

• I-

данным различных авторов, частота развития преэклампсии у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16% и не имеет тенденции к снижению. В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы преэклампсии занимают одно из первых мест (Вихляева Е.М., 2009; Степанова Р.Н., Макарова О.М., 2010; Трунова JI.A., 2010; Частова E.H., 2013).

Неудовлетворенность врачей практического здравоохранения результатами лечения преэклампсии - грозного осложнения течения беременности во многом связана с тем, что, несмотря на многочисленные ис-

• I

следования, посвященные изучению различных аспектов преэклампсии беременных, до настоящего времени нет единой теории этиологии и патогенеза преэклампсии (Шеманаева Т.В. и др., 2010; Медведь В.И., Дуда Е.М., 2013; Brewster J.А. et al., 2008). Указанное в значительной степени затрудняет своевременную диагностику, оценку степени тяжести и проведение профилактических мероприятий, являясь основой развития и про-грессирования этого осложнения течения беременности (Мозговая Е.В. и др., 2003; Степанова Р.Н. и др., 2013).

Все большее число исследователей рассматривают преэклампсию как модель полиорганной недостаточности, в основе которой лежит генерализованная дисфункция эндотелиоцитов, тромбоцитов и трофобласта (Медвинский И.Д., 2000; Сюндюкова Е.Г. и др., 2013). Изучение механизмов формирования синдрома полиорганной недостаточности привело к признанию концепции системной воспалительной реакции, характеризующейся активацией фагоцитов - мактофагов/моноцитов, гранулоцитов, а

также эндотелиоцитов, мастоцитов и тромбоцитов. В результате усиливается продукция свободных радикалов, цитокинов, протеиназ, дериватов арахидоновой кислоты, что приводит к генерализации патологического процесса (Мурашко Л.Е., 2007; Халфорд-Князева И.П. и др., 2013). Среди веществ, способных реализовать синдром генерализованной эндотелиаль-ной дисфункции, в последнее время все больший интерес привлекают ци-токины (Киселева Н.И., 2004).

Обобщая существующие научные данные, можно констатировать, что патогенез преэклампсии укладывается в синдром системного воспалительного ответа, установлена значимость иммунных нарушений и дисбаланса цитокиновой регуляции процессов гестации при преэклампсии беременных (Лапина В.Г. и др., 2010; Т8а1зап8 V. е1 а1., 2008).

В настоящее время дискутируется роль иммуновоспалительного поражения эндотелия сосудистого русла при преэклампсии как значимого

механизма, приводящего к системным нарушениям в организме беремен-

1

ных (Иванова О.Ю. и др., 2010).

Однако, участие различных звеньев иммунной системы и оксидант-ного статуса, взаимосвязь иммунных и метаболических нарушений при различной степени тяжести преэклампсии до настоящего времени изучено не полностью.

Цель работы: установление иммунометаболического нарушений у пациенток с преэклампсией различной степени тяжести до и после стандартного лечения.

1

Задачи исследования.

1. Установить выраженность иммунных нарушений у беременных с преэклампсией до лечения в зависимости от степени тяжести.

2. Определить метаболические нарушения у беременных с преэк-

лампсией до лечения при различной степени тяжести.

3. Установить иммунометаболическую эффективность стандартного лечения у беременных с преэклампсией различной степени тяжести.

4. Выявить корреляционные связи между лабораторными иммунными и метаболическими показателями у беременных с преэклампсией.

5. Установить наиболее информативные лабораторные показатели иммунного и оксидантного статуса у беременных с преэклампсией в зависимости от степени тяжести течения.

Научная новизна. У беременных с преэклампсией установлены изменения показателей иммунного статуса в зависимости от степени тяжести. У пациенток с преэклампсией в плазме крови выявлено повышение продуктов перекисного окисления липидов и факторов антиоксиданой защиты дифференцированно в зависимости от степени тяжести заболевания. Изменения показателей иммунного статуса у беременных с преэклампсией коррелирует с динамикой метаболических показателей. Использование стандартного комплексного лечения у беременных с преэклампсией не оказывает выраженного корригирующего влияния на иммунные и метаболические показатели на системном уровне, особенно у пациенток со средней и тяжелой степенью тяжести преэклампсии.

Теоретическая и практическая значимость. Внедрение результатов исследования. Обоснована целесообразность включения в стандартную схему лечения беременных с преэклампсией препаратов с иммуномо-дулирующей и антиоксидантной активностью. Впервые определены достоверные взаимосвязи между лабораторными показателями иммунного и метаболического статусов у пациенток с преэклампсией различной степенью тяжести. Установлены лабораторные иммунные и метаболические по-

казатели, позволяющие судить о течении заболевания и прогнозировании исхода преэклампсии. Расширены представления об участии иммунных механизмов в патогенезе преэклампсии в зависимости от степени тяжести.

Результаты исследования используются в работе ОГУЗ «Областной перинатальный центр» г. Курска, ГУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа». Материалы диссертации используются в учебных рабочих программах и лекционных курсах, на практических занятиях ряда кафедр Курского, Российского, Воронежской государственных медицинских университетов и академий и медицинских факультетов Белгородского и Орловского государственных университетов.

Положения, выносимые на защиту.

1. При преэклампсии в зависимости от степени тяжести на системном уровне выявлены иммунные и метаболические нарушения.

2. Использование стандартного комплексного лечения у беременных с преэклампсией не оказывает выраженного корригирующего влияния на иммунометаболические показатели на системном уровне, особенно у пациенток со средней и тяжелой степенью тяжести преэклампсии.

3. У беременных с преэклампсией различной степени тяжести статуса на системном уровне установлены достоверные положительные и отрицательные взаимосвязи между иммунными и метаболическими показателями.

4. Определены лабораторные показатели иммуннометаболического статуса при преэклампсии различной степени тяжести, изменения которых в процессе лечения объективно отражает его эффективность.

Степень достоверности и апробация работы. Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя непараметрические методы, факторный анализ, кластерный анализ, а также коэффициент ранговой корреляции Спирмена (Гублер Е.Г., Генкин А.Р., 1973; Лакин Г.Ф., 1980). Статистически значимыми считали различия с р<0,05. Для иммунологических показателей рассчитывали коэффициент диагностической ценности, формулу расстройств иммунной системы, степень иммунных расстройств, рейтинговый алгоритм (Земсков A.M., Земсков В.М., Караулов A.B. и др., 2003).

I

Основные положения диссертации представлены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы научно-практической медицины» (Брянск, 2009), VII Съезд аллергологов и иммунологов СНГ (Санкт-Петербург, 2009), совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии ФПО, фармакологии, биологической химии, акушерства и гинекологии Курского государственного медицинского университета (2013 г.).

Личный вклад автора. Автором составлены план и дизайн исследования, проведен анализ отечественных и зарубежных источников литературы по теме диссертации, лично проводились обследование и лечение пациенток с преэклампсией различной степени тяжести, забор крови, анализировались лабораторные показатели иммунного статуса и процессов пе-рекисного окисления липидов. Диссертантом самостоятельно выполнялись анализ и обобщение результатов, составление таблиц и графиков, написание диссертации, сопоставление с литературными данными. Доля автора в совместных публикациях составила 90-95%

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 работ, 6 из которых в рекомендуемых изданиях ВАК РФ. В работах содержится полный объем информации, касающейся темы диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, иллюстрирована 13 таблицами и 2 рисунками, состоит из введения, обзора литературы (2 главы), описания методов исследования, изложения собственных результатов (3 глав), заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 169 отечественных и 46 иностранных источников.

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Иммунные и метаболические нарушения при преэклампсии

Преэклампсия относится к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, является одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также инвалидиза-ции новорожденных (Серов В.Н., 2005; Шалина Р.И., 2007). Число случаев преэклампсии не имеет тенденции к снижению и составляет, по данным ряда авторов, от 15,7% до 30,5% (Сидорова И.С., 2003). Причины развития преэклампсии зависят от многих факторов, сложны и до конца не изучены. Несмотря на многочисленные исследования, во всем мире до сих пор нет единого мнения о причинах возникновения преэклампсии.

По данным (Сидорова И.С. и др., 2005) в развитии преэклампсии и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода (ОРАР №Е). Возникновение преэклампсии, согласно указанным представлениям, обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоан-тигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (Сидорова И.С. и др., 2005). Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обуславливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода.

В настоящее время исследователями уделяется большое внимание иммунным нарушениям в патогенезе преэклампсии. В регуляции взаимоотношений матери и плода центральная роль принадлежит плаценте, одной из функций которой является представление иммунокомпетентным клеткам матери антигенов отцовского происхождения. Единственной системой, способной распозновать чужеродный белок, является иммунная система, следовательно, существенным компонентом реакции организма на беременность и ее осложнения являются иммунные нарушения. Согласно доминирующей концепции, в основе патогенеза преэклампсии лежит нарушение I и II волн инвазии трофобласта. Однако, механизм этого сложного процесса не до конца известен. Определенная роль отводится иммунологическим факторам, в частности, нарушению взаимоотношений меж-

I

ду гуморальным и трансплантационным иммунитетом, с одной стороны, и иммунологической толерантностью матери к антигенам плода - с другой (Серов В.Н., Пасман Н.М., Бородин Ю.И., Бурухина А.Н., 2001).

В патогенезе преэклампсии ряд авторов все большее внимание уделяют иммунологическим нарушениям, рассматривая его с позиций теории иммунной дезадаптации (Черных Е.Р. и др., 2004).

В настоящее время установлено, что для физиологического течения процессов имплантации, роста и развития эмбриона необходимо сохранение в эндометрии матери состояния локальной иммуносупрессии (Ахми-наН.И., 2004; Серкина Е.В. и др., 2004). Среди веществ, способных создать условия для развития физиологической беременности или реализовать синдром генерализованной эндотелиальной дисфункции все больший интерес привлекают цитокины.

Цитокины, синтезирующиеся в децидуальной оболочке, регулируют многие процессы и в норме, практически не поступают в кровоток, т.е. имеет место локальный характер их действия. По данным ряда авторов, при воздействии специфических антигенов в ткани эндометрия происходит

дифференцировка Т-хелперов на 2 субпопуляции: Т-хелперы 1-го и 2-го классов (Т1г-1 и ТИ-2). ТЬ-1 секретируют преимущественно провоспали-тельные цитокины - интерлейкин-1, у-интерферон, фактор некроза опухо-ли-а, фактор некроза опухоли-^. ТЬ-2 синтезируют: интерлейкин-4, интер-лейкин-5, интерлейкйн-10 (Борзова Н.Ю. и др., 2004).

Уже в ранние сроки беременности прогестерон усиливает продукцию ТЬ-2 и угнетает синтез цитокинов ТЬ-1 клетками (Черных Е.Р. и др., 2004). При этом нормальное течение беременности является феноменом преобладания ТЬ-2 в эндометрии.

При гестозе наблюдается гиперфункция ТЬ-1 (Черных Е.Р. и др., 2004), что может вести к избыточной продукции провоспалительных цитокинов: фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интер-лейкин-8.При этом в периферической крови определяется высокий уровень цитокинов, что свидетельствует о нарушении принципа локальности их функционирования и генерализованной активации клеток иммунной системы.

Уникальным провоспалительным цитокином, способным стимулировать активность многих типов лейкоцитов в ходе воспаления и иммунного ответа, нервных клеток, фибробластов, эндотелиоцитов, гепатоцитов и др. является интрелейкин-1. Обладая способностью дистантного действия, ИЛ-1 координирует взаимосвязь системных и локальных иммунных реакций (Панова И.А. и др., 2004).

Севостьянова О.Ю. и др., (2004) обнаружили увеличенный уровень фактора некроза опухоли-а при беременности, осложненной гестозом. При этом увеличенный уровень ФНОа был обнаружен только у одной из 22 нормальных беременностей.

Усиление тяжести преэклампсии сопровождается значительным увеличением концентрации провоспалительных цитокинов - ИЛ-1а, ИЛ-ip, ИЛ-8, ФНОа. Однако Серов В.Н. (2004) при тяжелом гестозе в третьем триместре беременности констатирует, что уровень ИЛ-1 и ИЛ-6 остается неизменным, либо снижается при неуклонном росте туморнекротизирую-щего фактора и содержания эндотоксина.

Интерлейкин-12 усиливает активацию моноцитов и дифференциров-ку Th-1 за счет увеличения продукции интерферона-у. Борзова Н.Ю. и др. (2004) при гестозе выявили увеличение продукции интрелейкина-12 уже с ранних сроков беременности без достоверного изменения синтеза интерферона-у, что, по мнению авторов, свидетельствует об активации врожденного иммунитета, и прежде всего, макрофагов.

Макрофаги активно контролируют процессы ангиогенеза. Секрети-руя проангиогенные факторы, они влияют на пролиферацию, миграцию и дифференцировку э^дотелиальных клеток. Ограничение процессов ангиогенеза плацентарными макрофагами (Venkiteswaran К. et al., 2002; Quehen-berger О., 2005) происходит за счет секреции антиангиогенных факторов (TSP-1, TNFa), индуцирующих апоптоз в эндотелиальных клетках. При гестозе в зоне плацентарного ложа в месте контакта плацентарных макрофагов и клеток трофобласта преимущественно секретируются TNFa и ИНФу, тогда как при нормальной беременности секретируются ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-6 (Ulukus Е.С., Ulukus М., Seval Y., Cinar О., Zheng W., Arici A., 2005). Нарушение переключения плацентарных макрофагов с проангио-генного на антиангиогенный профиль продукции цитокинов может приводить к неконтролируемому ангиогенезу, изменению баланса между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом в плаценте. Это приводит к нарушению строения сосудистого дерева плаценты, что в конечном итоге может привести к ишемии ткани плаценты и гестозу (Lampugnani M.G. et al., 2003; Milan J., Charalambous C., Elhag R., Chen T.C., Li W., Guan S.,

Hofman F.M., Zidovetzki R., 2006). Провоспалительные цитокины, например, ФНОа, способны индуцировать экспрессию Fas на поверхности эндо-телиальных клеток, клеток трофобласта и других клеток плаценты. При ге-стозе активированные плацентарные макрофаги, экспрессирующие на своей поверхности FasL способны индуцировать апоптоз в этих клетках и привести к преждевременному прерыванию беременности (Chaouat G., Le-dee-Bataille N., Dubanchet S., Zourbas S. et al., 2004; Bertolino P., Deckers M., Lebrin F., Chest P.D., 2005).

He все авторы придерживаются точки зрения, что преэклампсия сопровождается гиперфункцией Th-1. Так Борзова Н.Ю. и др. (2004) обнаружили при гестозе преимущественно Th-2-зависимы тип иммунного ответа с изменением соотношения Th-l/Th-2 при гестозе в ползу Th2 до 0.94± 0,07 (р<0,02). По мнению авторов, чрезмерная активация Th-2-зависимого типа иммунного ответа может вести к развитию аутоиммунных реакций немедленного типа.

Посисеева JI.Bi и др. (2004) считаю, что для преэклампсии легкой степени тяжести характерно увеличение уровня B-лимфоцитов, ранняя активация и пролиферация лимфоцитов, при гестозе средней степени тяжести авторы выявили позднюю активацию В-лимфоцитов и раннюю Т-хелперов, при тяжелой степени - позднюю активацию Т-хелперов и снижение готовности к апоптозу.

Марусов А.П., Федоткина Е.П. (2006) утверждают, что при беременности, осложненной гестозом тяжелой степени тяжести, имеется дисбаланс и угнетение звеньев специфической и неспецифической иммунной защиты. В частности, снижение содержания лейкоцитов крови до 5,36±0,07х109/л, выраженное снижение относительного числа Т-лимфоцитов (CD3) (44,09±0,84), низкое содержание абсолютного числа Т-лимфоцитов (635,7±15,78), повышение количества Т-хелперов (CD4) до 74,88±1,78,

снижение более чем в 4 раза Т-супрессоров (CD8), снижение относительного содержания В-лимфоцитов.

По мнению Газиевой И.А., Чистяковой Г.Н. (2004) развитие преэк-лампсии сопровождается увеличением содержания циркулирующих иммунных комплексов. При этом длительность циркуляции и элиминация иммунных комплексов в определенной мере зависит от функционального состояния системы неспецифической резистентности организма. Повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови сопровождает нарастание тяжести патологического процесса и объясняется гиперпродукцией антител и сывороточного комплемента. В то же время низкий уровень циркулирующих иммунных комплексов может свидетельствовать об их фиксации в тканях.

Салов И.А. и Глухов Т.Н. (2004) сопоставили уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови у беременных с гестозом различной степени тяжести с особенностями структурных изменений сосудов микро-циркуляторного русла. Авторы выявили, что при гестозе легкой степени, повышенный уровень ЦИК сопровождался дезорганизацией сосудистой стенки микроциркуляторного русла, повышении ее проницаемости, обусловливающей развитие отека стромы.

При среднетяжелом течение преэклампсии отмечалось прогрессирующее нарастание в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов в сочетании с компенсаторно-приспособительными процессами в виде ан-гиоматоза, направленных на оптимизацию микроциркуляции, и процессов дегенеративного характера, со склерозированием не только стенок самих кровеносных сосудов, но и стромы ворсин, при этом картина склероза доминировала над ангиоматозом.

Наибольшие значения циркулирующих иммунных комплексов определялись в группе беременных с тяжелым течением преэклампсии и максимальными патологическими проявлениями в структуре плаценты (Салов H.A., Глухова Т.Н., 2004).

Однако, Газиева И.А. и Чистякова Г.Н. (2004) обнаружили при тяжелом гестозе, напротив снижение циркулирующих иммунных комплексов. По мнению авторов, подобная реакция может быть объяснена истощением компенсаторных возможностей клеток в реализации их потенциала для поддержания гомеостаза.

В ответ на антигенную агрессию, возникающую при срыве иммунологической толерантности матери в отношении генетически чужеродных антигенов плода, могут вырабатываться цитолитические и преципитиру-ющие антитела, относящиеся к классам G, А, М, а также формироваться иммунные комплексы в системной циркуляции с последующим осаждением их на базальной мембране сосудов (Воробьев A.A., Быков A.C., Караулов A.B., 2006; Grill S., Rusterholz С., Zanetti-Dillenbach R. Et al., 2009).

Установлено, что иммунные комплексы могут образовываться в процессе иммунного, ответа на полидетерминантные антигены при соответствующих концентрациях антигенов и антител либо местно в тканях, либо в кровотоке, что в значительной мере зависит от путей поступления или местного образования антигенов-аллергенов (Воробьев A.A., Быков A.C., Караулов A.B., 2006).

Доказано, что активация тромбоцитов циркулирующими иммунными комплексами приводит к освобождению значительного количества вазоак-тивных веществ, что сопровождается развитием гипертензии при гестозе (LaMarka В., Parrish М., Ray L.F., 2009; Verlohren S., Muller D.N., Luft F.C., Dechend R., 2009). ,

Таким образом, формирование иммунных комплексов, активация

I

ими клеток крови, тучных клеток, а также их прямое повреждающее действие вызывают вторичные реакции иммуноаллергического генеза (Маян-ский А.Н., 2003). К ним относятся развитие аллергического воспаления, цитопении, системного поражения эндотелия сосудов различной локализации, внутрисосудистой гемокоагуляции, тромбообразования, иммуноде-фицитных состояний (Cudihy D., Lee R.V., 2009).

По современным представлениям, иммунокомплексные реакции развиваются в том случае, если нарушен или относительно недостаточен нормальный клиренс иммунных комплексов, что приводит к их фиксации на

I

сосудистой стенке или в тканях, активации эффекторных механизмов воспаления, тромбообразования и фибринолиза (Ari Е., Yilmaz Y., Gui A. et al., 2009).

Как известно, принципиально все классы антител способны к образованию иммунных комплексов. Тем не менее, наиболее часто образуются депозиты IgG, IgA, IgM. Так как IgA не связывают комплемент классическим путем и не фиксируются на эритроцитах, они часто образуют значительные депозиты в мозге, легких и почках и ответственны за развитие тяжелых гломерулопатий (Munkhaugen J., Vikse В.Е., 2009).

Физиологическая беременность сопровождается ингибированием цитотоксических эффектов лимфоцитов матери в отношении плода. Установлено, что в материнском организме при гестозе происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток (Borzychowski, A.M. et. al., 2005; Dimitrakova-Dzhambazova, E. et. al., 2005; Paeschke, S. et. al., 2005), что может привести к отторжению плода. Активация NK-клеток при гестозе и продукция ими IFNy может способствовать активации плацентарных макрофагов. В свою очередь, макрофаги способны секретировать IL-12, приводящий к активации NK-клеток. Данное предположение подтверждается тем, что при гестозе обнаружены чрезмерно высокие концентрации

IL-12 в сыворотке крови и в ткани плаценты, сопровождающееся увеличением количества активированных NK-клеток в периферической крови. Однако в литературе имеются противоречивые сведения о содержании различных популяций лимфоцитов периферической крови у здоровых беременных и беременных женщин с гестозом (Кравцова Е.И., Кравцова Е.И., Колесникова Н.В., Ермошенко Б.Г., Чудилова Г.А., 2004; Charnock-Jonesc D.S., Kaufmanna P., Mayhewb T.M., 2004). Активация плацентарных макрофагов и повышение секреции этими клетками IL-12, а также снижение экспрессии молекул локуса HLA-G клетками трофобласта (Hunt J.S., 2006; Kaufmanna P., Mayhewb T.M., Charnock-Jonesc D.S., 2004) может инициировать цитотоксическую активность материнских NK-клеток и CD8+ лимфоцитов. При этом NK-клетки через секрецию IFNy способствуют запуску цитотоксических реакций с участием CD8+ лимфоцитов. Цитокины TNFa и IFNy могут вызвать апоптоз клеток трофобласта, эндотелиальных клеток и других клеток плаценты (Reigstad L.J., Varhaug J.E., Lillehaug J.R., 2005).

Известно, что ИЛ-2 является цитокином, активирующим пролифера-тивный и дифференцировочный ответы Т-лимфоцитов (Белоцкий, С.М. с соавт., 2008). ИЛ-2 индуцирует экспрессию перфорина и GranzymeB ЦТЛ, усиливая цитотоксическую активность С08+лимфоцитов (Белоцкий, С.М. с соавт., 2008) и увеличивает экспрессию антиапоптотического гена Вс1-2, оказывая угнетающее влияние на апоптоз клеток (Gupta S. et.al., 2005). Это позволяет предположить, что повышение продукции ИЛ-2 цитотоксиче-скими лимфоцитами свидетельствует о важной регуляторной функции клеток с цитотоксической активностью при гестозе.

Известно, что ИНФ-у оказывает потенциально опасное воздействие на беременность за счет индукции апоптоза трофобласта (Aban, М. et.al.,

2004) и активации гранзим-перфоринового механизма уничтожения клетки-мишени (Tobias, М. et.al., 2007). ИНФу непосредственно стимулирует экспрессию рецепторов к ангиотензину II в стенке кровеносных сосудов, что может провоцировать развитие гипертензии, которая является характерным симптомом преэклампсии. В работах последних лет было показано, что при преэклампсии повышается сывороточная концентрация ИНФу-индуцибельного протеина CXCL10/IP-10, обладающего не только провос-палительными, но и выраженными анти-ангиогенными свойствами (Gotsch F. et.al., 2007). Одновременно с этим доказана способность IFNy стимулировать адгезию клеток на поверхности эндотелия (Белоцкий С.М. и др., 2008). Повышение ИНФу-продуцирующей способности клеток с цитоток-сической активностью у женщин с осложненным течением гестационного процесса, вероятно, может обуславливать клинические проявления преэклампсии.

Современные позиции большинства ученых в отношении патогенеза преэклампсии сводятся к мнению, что в основе развития ряда клинических признаков преэклампсии лежит нарушение функции эндотелия сосудов (Сидорова И.С., 2003; Fiore G., Florio Р., Michell L. et al., 2005; Sibai B.M.,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Воронцова, Наталья Сергеевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдурахманов, Ф.М. Система антиоксидантной защиты при гипер-

■ t

теизии во время беременности / Ф.М. Абдурахманов, З.Т. Шукурова // Человек и лекарство: тез. докл. XII Российского национального конгресса. - М., 2005. - С. 54.

2. Абрамченко, В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве (оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами) / В.В. Абрамченко. - СПб.: ДЕАН, 2001. - 400 с.

3. Айламазян, Э.К. Гестоз. Теория и практика / Э.К. Айламазян, Е.В. Мозговая. -М.: Издательство МЕДпресс-информ. 2008 г. - 272 с.

4. Акушерство. Национальное руководство. / Под ред. Э.К. Айлама-зяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М.: Геотар -2007.-637 с.

5. Алгоритм применения иммуноцитотерапии аллогенными лимфоцитами мужа при ОПГ-гестозах / В.И. Кулаков, С.И. Ходова, Л.Е. Му-рашко и др. // Материаля IV Рос. форума «Мать и дитя». - М - 2002. -Ч. 1.-С. 161.

6. Аникина, Л.В. Селен экология, патология, коррекция / Л.В. Аникина,

Л.П. Никитина. - Чита: РИЦ ЧГМА, 2002. - 400 с.

■ i

7. Антистрессорные эффекты антиоксиданта Мексидола и его аналогов в экстремальных ситуациях / Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов, Е.С. Телешова и др. // Таврический журнал психиатрии. - 2002. - Т. 6. - № 2.-С. 73-4.

8. Антифосфолипидные антитела афла как предикторы неблагополучных исходов гестации у здоровых беременных женщин. Обзор литературы / Р.Н. Степанова, A.C. Косова, О.М. Макарова, O.K. Пехото // Ученые записки Орловского государственного университета. Серия:

Естественные, технические и медицинские науки. - 2013. - № 6. - С. 257-264.

9. Астраух, Н.В. Особенности фенотипа и цитокинового профиля деци-дуальных лимфоидных клеток при гестозе: автореф. дисс... канд. мед. наук / Н.В1 Астраух. - Москва. - 2002. - 23с.

10. Ахмина, Н.И. Патогенетические звенья гестозов беременных и их влияние на формирование плода / Н.И. Ахмина // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 19-20.

11. Барабашкина, A.B., Верткин A.JI, Ткачева О.Н. Лечение артериальной гипертонии беременных // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - Том. 4. - С. 51-56.

12. Барабой, В.А. Селен: биологическая роль и антиоксидантная активность / В.А. Барабой, E.H. Шестакова // Украшський боташчний журнал. - 2004. - Т. 76, № 1. - С. 23-31.

13. Белоцкий, С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты / С.М. Белоцкий, P.P. Авталион. - М.: Издательство БИНОМ, 2008. -240 е.: ил.

14. Беляева, H.A. Антиоксидантный и гипотензивный эффекты допегита при лечении гипертонической болезни у беременных / H.A. Беляева // Человек и лекарство: тез. докл. XIII Российского национального конгресса. - М., 2006. - С. 498.

15. Беришвили, М.В. Исследование механизмов действия антиоксидан-тов-флавоноидов при лечении фетоплацентарной недостаточности / М.В. Беришвили // Конгресс «Мать и дитя». - М., 2006. - С. 39.

16. Биоантиоксиданты - универсальные лекарства? / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, В.В. Кухарчук, Ю.Н. Беленков // Антиоксиданты в профилактике и комплексной терапии свободнорадикальных патологий: сб. материалов науч. симпозиума. - М., 2002. - С. 3-18.

17. Ветров, В.В. Эфферентная терапия и аутодонорство в гинекологии / В.В. Ветров, Б.А. Барышев. - СПб.; Изд-во «Лейла», 2005. - 174 с.

18. Вихляева, Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии / Е.М. Вихляева // Акушерство и гинекология. - 2009. - № 1. - С. 3-6.

19. Власов, А. Структурно-функциональное состояние гемоглобина при гестозе / А. Власов, В. Трофимов, Т. Тарасова И др. // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 6. - С. 175.

20. Воинов, В.А. Мембранный плазмоферез в лечении гестоза / В.А. Воинов, Н.В. Жесткова, К.С. Карчевский // Информационный архив. -2008. - Т.2, № 1.-С. 12-19.

21. Воинов, В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез / В.А. Воинов. - М., 2006. - 300 с.

22. Выявление тромбоопасности как раннего маркера гестоза методом

■ i

низкочастотной пьезотромбоэластографии / В.Ф. Клименкова, Ю.А. Бочков, М.Н. Шписман, И.И. Тютрин // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 8-2. - С. 330-333.

23. Габелова, К.А. Системная энзимотерапия в комплексном лечении гестоза, осложненного плацентарной недостаточностью / К.А. Габелова // СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - СПб:. - 2006. - № 4. - С. 20.

24. Газиева, И. А. Показатели аморального звена иммунитета при? беременности, осложненной гестозом различной степени тяжести; в третьем триместре / И.А. Газиева, Г.Н. Чистякова // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 50-51.

25. Ганчар, Е.П. Клиническая значимость омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в акушерстве / Е.П. Ганчар, М.В. Кажина, И.Н. Ягов-дик // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2012. - № 2 (38). - С. 7-10.

26. Генетические маркеры прогнозирования преэклампсии / И.П. Хал-форд-Князева, В.Е. Радзинский, Л.М. Самоходская, Е.Б. Яровая // Доктор.Ру. - 2013. - № 7 (85). - С. 58-66.

27. Гестоз - болезнь адаптации / В.Н. Серов, Н.М. Пасман, Ю.И. Бородин, А.Н. Бурухина. - Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. - 208 с.

28. Глухова, Т.Н. Патогенетическое обоснование использования антиок-сидантов в комплексной терапии гестоза / Т.Н. Глухова, Н.П. Чесно-

• I-

кова, И.А. Салов // Человек и лекарство: тез. докл. IX Российского национального конгресса. - М., 2002. - С. 105.

29. Глуховец, Б.И. Патология последа / Б.И. Глуховец, Н.Г. Глуховец. -СПб.: ГРААЛЬ, 2002. - 448 с.

30. Гридчик, А. Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние, тенденции, профилактика): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2002. - 36 с.

31. Громова, O.A. Биологические роли селена / O.A. Громова, В.Г. Реб-ров, Л.В. Солуйаева // Селен и здоровье человека: сб. науч. тр. - М.: Эктремальная медицина, 2004. - С. 3-34.

32. Губарева, А.Е. Обмен липидов // Биохимия: учеб. для вузов / под ред. Е.С. Северина. - М., 2003. - С. 370^158.

33. Гуреев, В.В. Эндотелиальная дисфункция - центральное звено в патогенезе гестоза /В.В. Гуреев // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. -2012. - Т. 17, № 4-1 (123). - С. 5-12.

34. Гуреева, Н.В. Кинетика и механизм действия природных и синтетических антиоксидантов различного химического строения и перспективы усиления их эффективности в композиции с а-токоферолом: Автореф. дис... канд. хим. наук / Н.В. Гуреева. - Тюмень, 2002. - 26

с.

35. Гутикова, JI.B. Клинико-биохимическая оценка эффективности применения липорастворимых антиоксидантов при гестозе / JI.B. Гутикова // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 1. — С. 10-13.

36. Динамика клинико-лабораторных показателей крови при беременности, не осложненной преэклампсией / Е.Г. Сюндюкова, Б.И Медведев., C.JL Сашенков и др. // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. - 2013. - Т. 13. - № 1. - С. 84-89.

■ I

37. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение) / Е.Е. Дубинина. - СПб, 2006. - 397 с.

38. Дубовой, A.A. Перспективы изучения биомаркеров-предикторов ге-стоза и его осложнений / A.A. Дубовой // Вестник молодого ученого. - 2012. - № 1 (1). - С. 034-039.

39. Жирорастворимые витамины // Клиническая фармакология по Гуд-ману и Гилману / под общ. ред. А.Г. Гилмана: в 4 т.; пер. с англ. - М., 2006.-С. 1362-1376.

40. Заварзина О.О., Воскобойникова О.Р. Допплерометрическая оценка эффективности антиоксиданта эмоксипина в лечении гестоза // Проблемы беременности. - 2002. - № 3. - С. 67-68.

41. Зайцев, В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В.Г. Зайцев, О.В. Островский, В.И. Закревский // Эксперим. клин, фармакол. - 2003. - Т. 66. - № 4. - С. 66-70.

42. Зайчик, А.Ш. Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб., 2005. - 507 с.

43. Зайчик, А.Ш. Общая патофизиология с основами иммунопатологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб., 2008. - 656 с.

44. Игнатко, И.В. Актовегин в ранней профилактике и лечении плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии / И.В. Игнатко // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2005. - № 4 (3). - С. 7-13.

45. Изменения в эндотелиальной системе сосудов беременных при ге-стозе / В.В. Авруцкая, В.И. Орлов, А.Ю. Пономарева и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - Том. 1. - С. 1-7.

46. Иммунные механизмы развития гестоза / JI.B. Посисеева и др. //

Иваново: Издательство «Иваново», 2008. - 240 с.

1

47. Иммунологические: изменения: при физиологической и осложненной гестозом беременности / Е.Р. Черных, В.Н. Серов, Н.М., Пасман и др. // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 260.

48. Иммунология и аллергология: Цветной атлас / Под ред. A.A. Воробьева, A.C. Быкова, A.B. Караулова. - М.: Практическая медицина, 2006.-287 с.

49. Иммунохимический анализ нейроспецифических белков в оценке функционального состояния центральной нервной системы новорожденных из двоен / Ю.Г. Мухина, В.П. Чехонин, Н.П. Голубкина и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2007. - № 3. -С. 14-21.

50. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза / И.М. Позднякова и др. // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 6. - С. 3-6.

51. Интенсивная терапия тяжелых форм гестозов / Епифанов А.Г., Драндров Г.Л., Курилова A.B. и др. // Здравоохранение Чувашии. -2012,-№2.-С. 77-83.

52. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / B.C. Камышников. - М., 2004.

- 920 с.

53. Кахраманова, В.А. Функциональные изменения печени у женщин, перенесших гестоз: клинико-лабораторное обоснование выбора метода коррекции / В.А. Кахраманова, A.M. Торчинов, И.В. Маев. // Вопросы гинекологии, акшерства и перинатологии. - 2007. - Том. 6.

- № 4. - С. 43-47.

54. Кветной, И.М. Сигнальные молекулы - маркеры зрелости плаценты / И.М. Кветной, Э.К. Айламазян, Е.А. Лапина. - М., 2005. - 96 с.

■ I

55. Киселева, Н.И. Современные представления о патогенезе гесто-за / Н.И. Киселева // Вестник ВГМУ. - 2004. - Т. 3, № 3. - С. 5-13.

56. Кишкун, A.A. Биологический возраст и старение: возможности определения и пути коррекции / A.A. Кишкун. - М., 2008. - 976 с.

57. Кишкун, A.A. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией / A.A. Кишкун. - М., 2008. - 704 с.

58. Козловская, A.B. Влияние сезонности на исходы родов и активность ферментов антиоксидантной системы у рожениц Европейского Севера: автореф. дегсс... канд. мед. наук / A.B. Козловская. - Киров, 2005. -22 с.

59. Козловская, A.B. Состояние антиоксидантных ферментных систем у рожениц Севера / A.B. Козловская, В.Д. Шадрина, Е.Р. Бойко // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 1. - С. 14-16.

60. Конопля, А.И. Взаимосвязь структуры и функции эритроцитов с иммунным гомеостазом / А.И. Конопля. - Курск: КГМУ, 2008. - 40 с.

61. Копцов, C.B. Современные аспекты применения антигипоксантов в медицине критических состояний / C.B. Копцов, А.Е. Вахрушев,

Ю.В. Павлов // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2002. - № 2. - С. 54-56.

62. Кравцова Е.И.„ Кравцова Е.И., Колесникова Н.В., Ермошенко Б.Г., Чудилова Г.А. Диагностические маркеры степени тяжести поздних гестозов беременных // TERRA MEDICA nova. - 2004. - Том. 3. - № 1.-С. 4-10.

63. Крукиер, И.И. Процессы радикалообразования в плаценте при плацентарной недостаточности / И.И. Крукиер // Российский вестник акушеров-гинекологов. - 2004. - № 4. - С. 6-8.

64. Кудрин, A.B. Микроэлементы в иммунологии и онкологии / A.B. Кудрин, O.A. Громова. - М., 2007. - 544 с.

65. Левченко, В.Г. Уровень лактоферрина в сыворотке крови и моче при физиологической беременности и гестозе / В.Г. Левченко, P.M. Зорина, Н.В. Мальцева // Бюллетень СО РАМН. - 2004. - № 2 (112). -С. 180-183.

66. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб.; в 2 т. 3-е изд., испр. и доп / П.Ф. Литвицкий. - М., 2006. - Т. 2. - 808 с.

67. Лысенко, О.В. Прогнозирование и профилактика гестоза: автореф. дис... д-ра мед. наук / О.В. Лысенко. - В., 2004. - 22 с.

68. Маисеенко, Д.А. Особенности течения беременности у женщин с туберкулезом легких / Д.А. Маисеенко, А.Т. Егорова, К.А. Виноградов // Медицинский альманах. - 2012. - № 5 (24). - С. 49-50.

69. Макацария, А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе. - М.: Триада-X, 2003.-904 с.

70. Мальцева, Л.И. Генетические факторы риска развития гестоза у первородящих женщин / Л.И. Мальцева, Т.В. Павлова // Практическая медицина. - 2011. - № 1 (49). - С. 113-116.

71. Мамалыга, И. А. Функциональное состояние и параметры апоптоза периферических клеток с цитотоксической активностью при гестозе: автореф. дисс... д-ра мед. наук. / И.А. Мамалыга. - Иваново. - 2009. -24 с.

■ i

72. Марусов, А.П. Иммунный статус беременных с тяжелыми формами гестоза / А.П. Марусов, Е.П. Федоткина // «Мать и дитя»: материалы. VIII Рос. форума. - М., 2006. - С. 158-159.

73. Маршалл, В.Дж. Клиническая биохимия / В.Дж. Маршалл. - СПб., 2002. - 384 с.

74. Маянский, А.Н. Лекции по иммунологии / А.Н. Маянский // Нижний Новгород: НГМА, 2003. - 272 с.

75. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский // Новосибирск: Наука, 1989. - 341 с.

76. Медведь, В.И. Преэклампсия в клинике экстрагенитальной патологии /В.И. Медведь, Е.М. Дуда // Почки. - 2013. - № 3 (5). - С. 36-38.

77. Механизмы развития гипертензии при гестозе различной степени тяжести / И.А. Салов, Н.П. Чеснокова, Т.Н. Глухова, ПЛ. Довгалев-ский // Рос. вестник акушера-гинеколога. - 2003. - № 6. - С. 8-13.

78. Микаелян, Н.П. Антиоксидантный статус при сахарном диабете у беременных и метаболические эффекты эссенциальных фософоли-пидов / Н.П. Микаелян, Ю.А. Князев, Е.К. Кургашева // Человек и лекарство: тез. докл. XIII Рос. национ. конгресса. - М., 2006. - С. 214.

79. Микиртичев, К.Ж.Разработка патогенетической основы раннего прогнозирования ОПГ-гестозов / К.Ж. Микиртичев, Д.Д. Абдуллаева // «Мать и дитя»: материалы 9-го Всероссийского научного форума. -М., 2007.-С. 165-166.

80. Милованов, А.П. Патологоанатомический анализ причин материнских смертей / А.П. Милованов // Арх. Пат. - 2003. - С. 1-76.

81. Мозговая, Е.В. Медикаментозная терапия и профилактик гестоза: метод, реком. / Е.В. Мозговая, О.Н. Аржанова. - СПб.: Изд-во Н-Л, 2008. - 44 с.

82. Молекулярные маркеры в оценке степени тяжести гестоза/ И.С. Сидорова, В.П. Чехонин, О.И. Турина и др.// Акушерство и гинекология. -2008. -№ 4 - С. 6-11.

83. Морозкина, Т. С. Витамины: краткое руководство для врачей и студентов / Т.С. Морозкина, А. Г. Мойсеенок. - Минск, 2002. - 112 с.

84. Морозкина, Т.С. Витамины / Т.С. Морозкина, А.Г. Мойсеенок. Минск, 2002.- 112 с.

85. Морфология почек после перенесенной преэклампсии / Л. Е. Мураш-ко, И. М. Ильинский, Я. Г. Мойсюк и др. // Пробл. беременности. -2001.-№4.-С. 39-42.

86. Мохаммад, Х.К. Дифференцированный подход к профилактике и лечению гестозов второй половины беременности на основе оценки состояния вегетативной нервной системы: автореф. дис... кандидата мед. наук / Х.К. Мохаммад. - Б., 2006. - 48 с.

87. Мурашко, Л.Е. Иммунологические механизмы патогенеза гестоза / Л.Е. Мурашко, Г.Т. Сухих // Тез. докл. IX Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - М., 2007 - С. 169.

88. Нарушение содержания липидов в мембране красных клеток крови у пациенток с различной тяжестью течения гестоза // Т.И. Мирошниченко, А.А. Конопля, И.Н. Медведева и др. // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 10-1.-С. 78-81.

89. Нарушения баланса цитокинов и активность процессов перекисного окисления липидов при позднем гестозе / А.Н. Трунов, О.Г. Пекарев, О.М. Горбенко и др. // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2011. - Т. 31, № 1. - С. 78-82. Панова,

И.А. Особенности иммунного ответа в интерфазе мать-плод при ге-стозе / Е.В. Серкина, Н.Ю. Сотникова и др. // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 199.

90. Неровня, A.M. Морфогистологические особенности плацент при беременности, осложненной гестозом, и состояние здоровья новорожденных / A.M. Неровня, А.И. Киселев // Охрана материнства и детства. - 2012. -№ 2 (20). - С. 16-21.

91. Никитина, H.A. Роль антител к нейроспецифическим белкам в повреждении эндотелия при гестозе / H.A. Никитина, И.О.Сидорова, А.Г., Габибов и др. // «Мать и дитя»: материалы VIII Рос. форума. -М, 2006.-С. 172-173.

92. Новиков, В. Е. Фармакология и биохимия гипоксии / В. Е. Новиков, Н.П. Катунина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2002. - Т. 1. - С. 73-87.

93. Новые данные о генезе гестоза и оценке степени его тяжести / И.С. Сидорова, А.Г. Габибов, H.A. Никитина. A.B. Бардачова // Акушерство и гинекология. - 2006. - № 6. - С. 10-14.

94. О механизмах нарушения гормональной регуляции сосудистого тонуса при гестозе / И.А. Салов, Н.П. Чеснокова, Т.Н. Глухова и др. // Материалы VI российского форума «Мать и дитя». - Москва, 2004. -№ 1. - С. 194-195.

95. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меныцикова, ß.3. Ланкин Н.К. Зенков, И.А. Бондарь и др. // М.: фирма «Слово». - 2006. - С. 556.

96. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков, В.З. Панкин и др. - Новосибирск, 2008. -284 с.

97. Оковитый, С. В. Клиническая фармакология антигипоксантов и ан-тиоксидантов / C.B. Оковитый, С.Н. Шуленин, A.B. Смирнов. СПб.: ФАРМиндекс, 2005. - 72 с.

98. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 6: Диагностика болезней сердца и сосудов / А.Н. Окороков. - М., 2002. -464 с.

99. Оксидантные нарушения в условиях гестоза различной степени тяжести // A.A. Конопля, Н.С. Воронцова, Т.Н. Мирошниченко и др. // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 10-1. - С. 35-39.

100. Особенности иммунного ответа беременных на ранних сроках геста-ции с впоследствии развившемся гестозом Текст. / Н.В. Крошкина и др. // Медицинская иммунология. - 2004. - Т. 6. - № 3-5. - С. 381.

101. Особенности иммуновоспалительного процесса при различных клинических формах гестоза / А.Н. Трунов, О.Г. Пекарев, И.Д. Сафронов и др. // Вестник Новосибирского государственного университета.

• I

Серия: Биология, клиническая медицина. - 2012. - Т. 10, № 4. - С. 145-152.

102. Оценка степени тяжести гестоза (по данным литературы) / И.О. Сидорова, О.С. Билявская, H.A. Никитина, Т.В. Шеманаев // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 3. - С. 40^13.

103. Панова, И.А. Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин с гестозом: автореф. дис... док. мед. наук. / И.А. Панова. -Иваново. - 2006. - 25 с.

104. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) / И.С. Сидорова, О.И. Турина, А.П. Милованов и др.// Акушерство и гинекология. - 2008. - № 6.-С. 13-17.

105. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций / JI.3. Телль, С.П. Лысенков, С. А. Шастун. - М., 2007. - 672 с.

106. Пестрикова, Т.Ю. Характеристика морфофункциональных изменений в плаценте у беременных с хроническими вирусными гепатитами В и С / Т.Ю. Пестрикова, H.A. Косенко // Дальневосточный медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 59-62.

107. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / H.H. Петрищев. - СПб.: Изд-во СПбГ-МУ, 2003.- 184 с.

108. Пластун, М.Ю. Проблемы диспансеризации и диагностики нефропа-тии у женщин, перенесших гестоз / М.Ю. Пластун // Украинский журнал нефрологии и диализа. -2012. -№ 1.-С.31.

109. Поздний гестоз беременных - значимость иммунобиохимических нарушений / Л.А. Трунова, О.Г. Пекарев, О.О. Обухова и др. // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - Т. 25, № 4, вып. 2. - С. 112114.

110. Показатели метаболизма коллагена I типа в крови женщин при различных вариантах течения беременности / Шестопалов A.B., Шульга A.C., Александрова A.A. и др. // Фундаментальные исследования. -2012. - № 2-2. - С. 393-398.

111. Посисеева, Л.В. Характеристика иммунного ответа при гестозе / Л.В. Посисеева, Н.Ю. Сотникова, И.А. Панова и др. // Материалы 36-го ежегод. конгр. междунар. об-ва по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - М., 2004. - С. 182-184.

112. Пособие по клинической биохимии / под ред. Л.В. Акуленко. М., 2007.-256 с.

113. Применение эфферентных методов в лечении патологических состояний в акушерстве и гинекологии / Е.В. Никитина, Л.Н. Васильева,

O.B. Климович и др. // Охрана материнства и детства. - 2012. -№ 2 (20). - С. 73-75.

114. Прогностическая значимость молекул адгезии клеток сосудов в оценке степени тяжести гестоза / Т.В. Шеманаева, И.С. Сидорова, О.И. Турина и др. // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 2. - С. 16-18.

115. Радзинский, В.Е. Иммунологические и генентические предикторы гестоза и СЗРП / В.Е. Радзинский, Т.В. Галина, Т.В. Златовратская и др. // Тез. докл. 36-го международного конгресса по гестозам. - М., 2004.-С. 187-188.

116. Радзинский, В.Е. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода по генотипам матери и плода / В.Е. Радзинский, A.B. Иткес, Т.В. Галина и др. // Акушерство и гинекология. - 2003. - № 4. - С. 23-26.

117. Ранние нарушения продукции цитокинов при патологиигбеременно-сти Текст. / Н.Ю. Сотникова и др. // Russian Journal of Immunology. -2007. - V. 9, Suppl. 4. - P. 94.

118. Ребров, В.Г. Витамины, макро- и микроэлементы / В.Г. Ребров, O.A. Громова. М., 2008. - 960 с.

119. Роль иммунологических нарушений в патогенезе развития гестоза / Борзова Н.Ю., Скрипкина И.Ю., Панова И.А. и др. // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. - 2004. - № 1. - С. 45—46.

120. Роль про- и антиангиогенных факторов роста в определении степени тяжести преэклампсии / Е.В. Волкова, Е.Ю. Лысюк, Л.С. Джохадзе // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2013. - Т. 18. - № 3. -С. 50-53.

121. Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии гестоза / И.С. Сидорова и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатоло-гии. - 2009. - № 4. - С. 45-49.

122. Савельева, Г.М. Некоторые актуальные вопросы акушерства. Новые подходы / Г.М. Савельева // Материалы УП Российского форума: «Мать и дитя». - М., 2005. - 728 с.

123. Савельева, Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве Текст. / Г.М. Савельева // Материалы 36-го ежегодного конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - 2004. - Москва. - С. 194-196.

124. Салов, И.А. Закономерности развития системных обменных нарушений при гестозе / И. А. Салов, Н. П. Чеснокова, Т. Н. Глухова //

Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. - 2002. - № 6 - С. 4-6.

■ i

125. Салов, H.A. Клинико-диагностическое значение оценки нарушений микроциркуляции у беременных с гестозом различной степени тяжести / И. А. Салов, Т. Н. Глухова // Материалы VIII российского форума «Мать и дитя». - М., 2006. - С. 227.

126. Салов, И.А. О состоянии регионарного кровотока при гестозе различной степени тяжести / И.А. Салов, Т.Н. Глухова // Материалы VI российского форума «Мать и дитя». - М., 2004. - С. 189-190.

127. Салов, И.А. Роль системного воспалительного ответа в патогенезе гестоза / И.А. Салов, Н.П. Чеснокова, Т.Н. Глухова // Материалы VIII российского форума «Мать и дитя». - М., 2006. - С. 229.

128. Севостьянова, О.Ю. Иммунопатогенез беременности, осложненной гестозом / О.Ю. Севостьянова и др. // Материалы 36-го ежегодного Конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - М., 2004. - С. 212-213.

129. Севостьянова, О.Ю. Коррекция метаболических нарушений в комплексной терапии гестоза / О.Ю. Севостьянова, K.M. Атаянц // Медицинские технологии в охране репродуктивного здоровья женщи-

ны: Материалы всерос. научи.-практ. конференции. - Екатеринбург,

2003.-С. 174-177.

130. Селен в медицине и экологии / H.A. Голубкина, A.B. Скальный, Я.А.Соколов, Л.Ф. Щелкунов. -М.: КМК, 2002. - 134 с.

131. Серкина, Е.В. Особенности иммунного ответа в интерфазе мать-плод при гестозе / Е.В. Серкина, И.А. Панова, Н.Ю. Сотникова и др. // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 199.

132. Серов, В.Н. Гестоз современная лечебная тактика / В.Н. Серов // Русский медицинский журнал. - 2005. - № 13. - С. 2-6.

133. Серов, В.Н. Иммунологические основы профилактики гестоза / В.Н. Серов, H.A. Хонина // «Мать и дитя»: материалы 9-го Всероссийско-

■ I

го Научного Форума. - М., 2007. - С. 197.

134. Серов, В.Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии Текст. Краткое руководство / В.Н. Серов. - Россия: 2008 г. - 256 с.

135. Серов, В.Н. Синдром эндогенной интоксикации у беременных с ге-стозом / В.Н. Серов, JI.H. Ильенко, Ю.М. Дзокаева // Материалы 36-го ежегод. конгр. междунар. об-ва по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - М., 2004. - С. 218-219.

136. Серов, В.Н. Энтеросорбция в комплексной терапии беременных с ге-стозом / В.Н. Серов, Л.Н. Ильенко, Ю.М. Дзокаева // Материалы 36-го ежегод. конгр. междунар. об-ва по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. - М., 2004. - С. 219-221.

137. Серов, В.Н: Акушерская патология и синдром воспалительного ответа / В.Н: Серов // «Мать и дитя»: материалы VI Рос. форума. М.,

2004.-С. 199-201.

138. Сидорова И.С. Течение и ведение беременности по триместрам / И.С. Сидорова, И.О. Макаров. - М: Изд-во «МИА», 2007. - 298 с.

139. Сидорова, И.С. Гестоз / И.С. Сидорова. - М.: Медицина, 2003. - 415 с.

140. Сидорова, И.С. Гестоз и материнская смертность / И.С. Сидорова, О.В. Зайратьянц, H.A. Никитина // Акушерство и гинекология. -2003.- №2. -С. 13-15.

141. Сидорова, И.С. Изменения головного мозга при эклампсии / И.С. Сидорова, О.В. Зайратьянц, И.Ю. Макаров // «Мать и дитя»: материалы» VI Рос. форума. - М., 2004. - С. 205-206.

142. Сидорова, И.С. Лечение и профилактика нарушений в системе гемостаза в акушерско-гинекологической практике / И.С. Сидорова, Т.В. Овсянникова, H.A. Шешукова // Гинекология. - 2005. - Т. 7, № 2. -С. 45-49.

■»

143. Сидорова, И.С. Новое о гестозе / И.С. Сидорова, В.П. Чехонин, И.О. Макаров // «Мать и дитя»: материалы VLPoc. форума. М., 2004. - С. 207-208.

144. Синдром эндогенной интоксикации при различной тяжести гестоза / Е.П. Тюрина, Е.В. Котлова, Л.В. Ледяйкина и др. // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 5. - С. 174-179.

145. Скальный, A.B. Микроэлементы для вашего здоровья/ A.B. Скальный. М.: «Оникс - 21 век», 2003. - 238 с.

146. Соколов Д.И. Роль гуморальных и клеточных факторов иммунной системы в контроле развития плаценты в норме и при гестозе: авто-реф. дисс... док. биол. наук / Соколов Д.И. - СПб., 2009. - 39 с.

147. Соловьёва, М.В. Использование оценки функционального состояния зрительного и слухового анализаторов для прогнозирования гестоза различной степени тяжести / М.В. Соловьёва, В.Б. Цхай, М.Я. Дом-рачева // Мать и дитя в Кузбассе. - 2011. - № 4. - С. 26-29.

148. Солоницын, А.Н. Клиническое значение маркеров ангиогенеза для определения тяжести гестоза: автореф. дис... канд. мед. наук / А.Н. Солоницын. - Москва, 2008. - 26 с.

149. Сотникова, Н.Ю. Возможности использования иммунологических параметров для раннего прогнозирования осложнений беременности Текст. / Н.Ю. Сотникова, М.И. Пелевина, A.B. Кудряшова // Медицинская иммунология. - 2005. - Том 7. - № 2-3. - С. 190-191.

150. Степанова, Р.Н. Антинуклеарные аутоантитела у женщин, страдающих привычной потерей беременности / Р.Н. Степанова, О.М. Макарова // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». - 2010. - № 1.-С. 97-99.

151. Стрижаков, А.Н. Гестоз: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, З.М. Мусаев.

I

- М.: «Информед», 2007. - 79 с.

152. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови беременных женщин с гестозом / Соколов Д.И. и др. // Журнал акушерства и женских болезней. - 2007. - Т. LVI. - № 4. - С. 17-23.

153. Сухих, Г.Т. Иммунология беременности / Г.Т. Сухих, JI.B. Ванько. -М.: Издательство РАМН, 2003. - 400 с.

154. Титов, В.Н. Сердечно-сосудистая патология // Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачука. - М., 2004. - С. 350-361.

155. Тутельян, В.А.1 Значение селена в полноценном питании человека / В.А. Тутельян, В.К. Мазо, Л.И. Ширина // Гинекология. - 2002. - Т. 04.-№2,1.-С. 14-15.

156. Тутельян, В.А. Селен в организме человека: метаболизм, антиокси-дантные свойства, роль в канцерогенезе / В.А.Тутельян, В.А.Княжев.

- М.: Издательство РАМН, 2002. - 224 с.

157. Фалер, Д.М. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей; пер. с англ. / Д.М. Фалер, Д. Шилдс. - М., 2006. - 256 с.

158. Физико-химическая характеристика мембран клеток при различных моделях клинической смерти у крыс / H.H. Андреева, Т.Н. Соловьева, И.В. Мухина, Р.Д. Лапшин // Нижегородский медицинский журнал. - 2003. - № 1. - С. 12-14.

159. Хаитов, P.M. Иммунология. Норма и патология / P.M. Хаитов, Г.А Игнатьева, И.Г. Сидорович: учебник. - М.: Издательство «Медицина», 2010.-752 с.

160. Цервико-вестибуло-окулярные рефлексы при гестозе / С.А. Лихачев, A.B. Астапенко, Е.Л. Осос и др. // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2012. - Т. 2, № 9. - С. 631.

161. Частова, E.H. Преэклампсия: современный взгляд на проблему / E.H.

Частова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2013. -

■ t

Т. 3. - № 3. - С. 656.

162. Чиркин, A.A. Липидный обмен / A.A. Чиркин, Э.А. Доценко, Г.И. Юпатов. - М., 2003. - 128 с.

163. Шалина, Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса / Р.И. Шалина // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 5. - С. 27-33.

164. Шанин, Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин, Е.В. Зиновьев. - СПб., 2003. - 128 с.

165. Шилина, Н.М. Современные представления о физиологических и метаболических функциях полиненасыщенных жирных кислот / Н.М. Шилина, И.Я. Конь // Вопросы детской диетологии. - 2004. - Т. 2, № 6.-С. 25-30.

166. Шифман, Е.М. Диагностика поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией / Е.М. Шифман, Е.Г. Гуменюк, A.A. Ившин // Акуш. и гин. - 2004. - № 6. - С. 6-8.

167. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е.М. Шифман. - Петрозаводск: Интел-Тек, 2002. - 432 с.

168. Щербавская, Е.А Изменение цитокинового профиля как адаптивный процесс в ходе прогрессирования гестоза / Е.А. Щербавская // Проблемы репродукции. - 2003. - Т. 9. - № 3. - С. 49-53.

169. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика (методические рекомендации) / Е.В. Мозговая, О.В. Малышева, Т.Э. Иващенко и др. - СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2003. - С. 8-32.

170. Adiponectin in severe preeclampsia / F. Gotsch, J.K. Nien, S. Mazaki-Tovi et al. - J. Perinat. Med. - 2007. - N 35. - P. 503-12.

171. Baumann, M.U. Serum markers for predicting pre-eclampsia / M.U. Baumann, N.A. Bersinger, D.V. Surbek // Mol. Aspects Med. - 2007. -Vol. 28.-N. 2.-P. 227-244.

172. Baumwell, S. Pre-eclampsia: clinical manifestations and molecular mechanisms / S. Baumwell, S.A. Karumanchi // Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School. - 2007. -Vol. 106, N2.-P. 72-81.

173. Berkane, N. The use of supplements in pregnancy II / N. Berkane, S. Uzan // Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. - 2004. - Vol. 33. - P. 33-36.

174. Bersinger, N.A. Second- and third-trimester serum levels of placental proteins in preeclampsia and small-for-gestational age pregnancies / N.A. Bersinger, R.A. Odegard // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2004. - Vol. 83, N 1. - P. 37-45.

175. Changes in systemic type 1 and type 2 immunity in normal pregnancy and pre-eclampsia may be mediated by natural killer cells / A.M. Bor-zychowski, B.A. Croy, W.L. Chan, C.W. Redman // Eur. J. Immunol. -2005. - Vol. 35, № 10. - P. 3054-3063.

176. Charnock-Jonesc, D.S. Aspects of Human Fetoplacental Vasculogenesis and Angiogenesis. I. Molecular Regulation /D.S. Charnock-Jonesc, P. Kaufmanna, T.M. Mayhewb // Placenta. - 2004. - Vol. 25. - P. 103-113.

177. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia / RJ. Levine et al. // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 672-683.

178. Circulating angiogenic factors determined by electrochemiluminescence immunoassay in relation to the clinical features and laboratory parameters in women with 'pre-eclampsia / A. Molvarec et al. // Hypertens. Res. -2010. - Vol. 33, N 9. - P. 892-898.

179. Cudihy, D. The pathophysiology of pre-eclampsia: current clinical concepts / D. Cudihy, R.V. Lee // J. Obstet. Gynaecol. - 2009. - Vol. 29, № 7. - P. 576-82.

180. Effect of lycopene on pre-eclampsia and intra-uterine growth retardation in primigrávidas / J/B. Sharma, A. Kumar, A. Kumar et al/ // Int J Gynaecol Obstet. - 2003, Jun. - N 81 (3). - P. 257-62.

181. Endothelin-1 triggers placental oxidative stress pathways: putative role in pre-eclampsia / G. Fiore, P. Florio, L. Michell et al. // J. Clin. Enocrinol. Metab.-2005.-Apr. 19.

182. Expression of interleukin-8 and monocyte chemotactic protein-1 with ad-enomyosis / E.C. Ulukus, M. Ulukus, Y. Seval et al. // Hum. Reprod. -2005. -Vol. 20. - № 10. - P. 2958-63.

183. Expression of nuclear factor-kappa Band placental apoptosis in pregnancies complicated with intrauterine growth restriction and preeclampsia: an immuno-histochemical study / M. Aban et al. // J. Exp. Med. - 2004. -Vol. 204 (3).-?. 195-202.

184. First trimester trophoblast cells secrete Fas ligand which induces immune cell apoptosis / V.M. Abrahams, S.L. Straszewski-Chavez, S. Guller, G. Mor // Mol. Hum. Reprod. - 2004. - Vol. 10. - P. 55-63.

185. Freeman. D. Short- and long-term changes in plasma inflammatory markers associated with preeclampsia / D. Freeman, F. McManus, E. Brown // Hypertension. - 2004. - Vol. 44. - P. 708-714.

186. Gestational effects on host inflammatory response in normal and preeclamptic pregnancies / J.A. Brewster, N.M Orsi., N. Gopichandran et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2008. - №. 1. - P. 21-26.

187. Gestational effects on host inflammatory response in normal and preeclamptic pregnancies / J.A. Brewster, N.M. Orsi, Gopichandran N. et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2008. - №. 1. - P. 21-26.

188. Granzyme B-production distinguishes recently activated CD8+ memory cells from resting memory cells / M. Tobias et al. // Cell Immunol. -2007. - May. - Vol. 247 (1). - P. 36-48.

189. Host inflammatory response profiling in preeclampsia using an in vitro whole blood stimulation model / J.A. Brewster, N.M. Orsi, N. Gopichandran et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2008. - №. 1. - P. 21-26.

190. Human serum complement C3 and factor H in the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count / E. Ari , Y. Yilmaz, A. Gui et al. // Am. J. Reprod. Immunol. - 2009. - Vol. 62, № 4. - P. 238242.

191. Hunt, J.S. Stranger in a strange land / J.S. Hunt // Immunol. Rev. -2006. -Vol. 213.-P. 36-47.

192. Hypertension in response to autoantibodies to the angiotensin II type I receptor (AT1-AA) in pregnant rats: role of endothelin-1/ B. LaMarca, M. Parrish, L.F. Ray et al // Hypertension. - 2009. - Vol. 54, № 4. - P. 905909.

193. Immunology in hypertension, preeclampsia, and target-organ damage/ S. Verlohren, D.N. Muller, F.C. Luft, R. Dechend // Hypertension. - 2009. -Vol. 54, №3,-P. 439-443.

194. Kaufmanna, P. Charnock-Jonesc D.S. Aspects of Human Fetoplacental Vasculogenesis and Angiogenesis. n. Molecular Regulation /, P. Kaufmanna, T.M. Mayhewb // Placenta. - 2004. - Vol. 25. - P. 114-126.

195. Lampugnani M.G. et al. Contact inhibition of VEGF-induced proliferation requires vascular endothelial Cadherin, beta-catenin, and the phosphatase DEP-1/CD148. // J. of Cell Biol. - 2003. -Vol. 161.-P. 793-804.

196. Life and death of lymphocytes: a role in immunesenescence / S. Gupta et al. // Immum Ageing. - 2005. - Aug. - Vol. 23. - P. 2-12.

197. Lymphocyte populations and subpopulations in peripheral blood of pregnant women with pre-eclampsia / E. Dimitrakova-Dzhambazova, N. Milchev, P. Pavlov et al. // Akush. Ginekol. (Sofiia). - 2005. - Vol. 44, N l.-P. 40-44.

198. Macrophages and apoptotic cell clearance during pregnancy / V.M. Abrahams, Y.M. Kim, S.L. Straszewski , Romero R., Mor G. et al. // Am. J.

Reprod. Immunol. - 2004. - Vol. 51. - P. 275-282.

t

199. Madazli, R. The plasma and placental levels of malondialdehyde, glutathione and superoxide dismutase in pre-eclampsia / R. Madazli, A. Beni-an, S. Aydin et al. // J. Obstet. Gynaecol. 2002. - V.22 (5). - P. 477-480.

200. Multiple signaling pathways are involved in endothelin-1-induced brain endothelial cell migration / J. Milan, C. Charalambous, R. Elhag et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2006. - Vol. 291.

201. Munkhaugen, J. New aspects of pre-eclampsia: lessons for the nephrolo-gist/ J. Munkhaugen, B.E. Vikse // Nephrol Dial Transplant. - 2009. -Vol. 24, № 10. - P. 2964-2967.

202. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings

for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated in-

• i

trauterine growth restriction / F. Crispi, C. Dominguez, E. Llurba et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2006. - Vol. 195, № 1. - P. 201-207.

203. Plasma levels of vitamin E in pregnant women prior to the development of preeclampsia and other hypertensive complications / A. Ben-Haroush, D. Harell, M. Hod et al // Gynecol Obstet Invest. - 2002. - 54 (1). - P. 26-30.

204. Potential markers of preeclampsia~a review / S. Grill, C. Rusterholz, R. Zanetti-Dallenbach et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. - 2009. - Vol. 14, №7.-P. 70. '

205. Preeclampsia is not associated with changes in the levels of regulatory T cells in peripheral blood / S. Paeschke et al. // Am. J. Reprod. Immunol. -2005. - Dec. - Vol. 54 (6). - P. 384-9.

206. Quehenberger, O. Thematic review series: the immune system and ather-ogenesis. Molecular mechanisms regulating monocyte recruitment in atherosclerosis / O. Quehenberger // J. Lipid. Res. - 2005. - Vol. 46. - P. 1582-1590.

207. Regulation of endothelial barrier function and growth by VE-cadherin,

• i

plakoglobin, and beta-catenin / K. Venkiteswaran et al. // Am. J. of Phys. Cell Physiology. - 2002. - Vol. 283. - P. C811-C821.

208. Reigstad, L.J. Structural and functional specificities of PDGF-C and PDGF-D, the novel members of the platelet-derived growth factors family / L.J. Reigstad, J.E. Varhaug, J.R. Lillehaug // FEBS J. - 2005. - Vol. 272.-P. 5723-5741.

209. Sibai, B. Preeclampsia / B.M. Sibai, G. Dekker, M. Kupferminc // The Lancet. - 2005. - V. 365, № 9461. - P. 785-799.

210. Sibai, B.M. Diagnosis, prevention; and management of eclampsia/ B.M. Sibai // Obstet Gynecol. - 2005. - № 105. - P. 402-410.

211. TH1/TH2 paradigm in pregnancy: paradigm lost? Cytokines in pregnancy/early abortion: reexamining the TH1/TH2 paradigm / G. Chaouat, N. Ledee-Bataille, S. Dubanchet, et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. - 2004. -Vol. 134.-P. 93-119.

212. T-lymphocytes in pre-eclampsia / D. Darmochwal-Kolarz, S. Saito, J. Ro-linski et al. // Am. J. Reprod. Immunol. - 2007. - Vol. 58. - № 1. - P. 3945.

213. Tsatsaris, V. Pathophysiology of preeclampsia / V. Tsatsaris, T. Fournier, N. Winer // J. Gynecol. Obstet. Reprod. Biol. - 2008. - №. 1. - P. 16-23.

214. Vitamin E and carotene status in pre-eclamptic pregnant women from India / A. Mohindra, BC. Kabi, N. Kaul, SS. Trivedi // Panminerva Med. -2002. - Sep. - V. 44 (3). - P. 261-264.

215. Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. - 2007. - № 9 (3). - P. 164-172.