Характеристика микроциркуляторных расстройств при гипертонической болезни во взаимосвязи с поражением органов-мишеней и сопутствующей ишемической болезнью сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Назарова, Анастасия Владимировна

• Назарова, Анастасия Владимировна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Назарова, Анастасия Владимировна

СЕРДЦА............................................. 73

Глава 6. ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ II И III СТАДИЙ. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПАРАМЕТРОВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, СОСУДИСТОЙ ЭЛАСТИЧНОСТИ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.................. 81

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.................................. 87

ЗАКЛЮЧЕНИЕ............................................... 92

ВЫВОДЫ.................................................... 103

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ........................... 105

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ..................................... 106

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................... 107

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характеристика микроциркуляторных расстройств при гипертонической болезни во взаимосвязи с поражением органов-мишеней и сопутствующей ишемической болезнью сердца»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность научного исследования

Как известно, одно из главных мест в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности принадлежит гипертонической болезни (ГБ). Согласно статистическим данным, в настоящее время распространенность артериальной гипертонии (АГ) среди населения РФ составляет около 40%, причем в наступившем столетии этот показатель практически не имеет тенденции к снижению [3].

В основе патогенеза гипертонической болезни (ГБ) лежит нарушение интегральной функции системы кровообращения, в связи с чем выявление прямых и косвенных признаков изменения всех ее звеньев имеет большое значение для оценки тяжести патологического процесса. В последние годы благодаря результатам многочисленных исследований появилось более четкое понимание того факта, что у пациентов с ГБ имеет место характерное поражение сосудов, в том числе микроциркуляторного звена [83-85, 185, 192, 219]. Таким образом, проблема сосудистых изменений на фоне ГБ, с одной стороны, представляет интерес для клиницистов, поскольку сосудистое русло можно рассматривать как потенциальную терапевтическую мишень, с другой — является весьма актуальной темой для дальнейших исследований, способствующих более полному раскрытию патогенетических аспектов заболевания. В настоящее время в научной литературе описаны основные морфо-функциональные изменения микроциркуляторного русла при ГБ, сформулированы концепции эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистого ремоделирования, разработана теория «микроциркуляторное русло как орган-мишень АГ» [5, 84, 106, 195, 221].

Процессы ремоделирования, происходящие на макро- и микроваску-лярном уровнях, изначально являясь адаптивными, при дальнейшем течении ГБ приобретают патологический характер. Установлено, что аорте и другим крупным сосудам эластического типа принадлежит самостоятельная роль в прогрессировашш ГБ. Повышение ригидности артерий может приводить к изменению гемодинамических параметров, ответственных за уровень систолического артериального давления, а также вызвать потенциальное нарушение коронарного кровообращения во время диастолы [143]. Нарушения микроциркуляции являются важным элементом патогенеза ГБ, приводят к ухудшению тканевого метаболизма и увеличению внутрисосудистого сопротивления. Изменения микрососудов миокарда имеют большое значение в развитии ишемической болезни сердца (ИБС), а также сердечной недостаточности на фоне ГБ [120, 214]. Таким образом, поражение сосудов различного калибра вносит существенный вклад в возникновение и прогрессирование повреждения органов-мишеней при ГБ, что в свою очередь непосредственно связано с развитием сердечно-сосудистых осложнений и ассоциированных клинических состояний.

Вышеизложенные факты определяют интерес многих исследователей к проблеме сосудистых нарушений при ГБ, однако, несмотря на широту затронутых клинических аспектов, остается неосвещенным ряд частных вопросов. В литературе практически отсутствуют сведения о связи изменений эластических свойств сосудов крупного и среднего калибра с микроцир-куляторными расстройствами. Представляется актуальным изучение взаимовлияния параметров центральной, периферической гемодинамики и особенностей геометрии левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с неосложненной и осложненной формами ГБ. Полученные данные, возможно, будут способствовать более полному пониманию механизмов развития и прогрессирования ГБ с целью оптимизации алгоритмов диагностики и лечения данного заболевания.

Цель научного исследования - выделить особенности микроциркуля-торных расстройств у пациентов с гипертонической болезнью во взаимосвязи с поражением отдельных органов-мишеней и сопутствующей стабильной ишемической болезнью сердца для обоснования дополнений к алгоритму диагностики и лечения данного заболевания.

Задачи научного исследования

1. Дать характеристику состояния микроциркуляции у пациентов с гипертонической болезнью II стадии в зависимости от поражения различных органов-мишеней.

2. Выявить особенности микроциркуляции у лиц с гипертонической болезнью при сопутствующей стенокардии напряжения 1-Й функциональных классов.

3. Установить взаимосвязь микроциркуляторных нарушений с изменением эластичности стенки артерий крупного и среднего калибра, состоянием центральной гемодинамики у пациентов с гипертонической болезнью II и III стадий.

4. Определить клиническое значение совместной оценки микроциркуляторных расстройств и изменений эластичности сосудистой стенки у лиц с гипертонической болезнью II и III стадий.

Научная новизна исследования

Получены дополнительные данные о стадийности микроциркуляторных расстройств у лиц с гипертонической болезнью в зависимости от варианта поражения органов-мишеней и в ассоциации со стабильной ишемической болезнью сердца. При наличии микроальбуминурии изменения тканевого

кровотока представлены функциональными нарушениями преимущественно спастического характера, а при развитии гипертрофии левого желудочка и присоединении стенокардии напряжения I—II функциональных классов -более частым формированием застойно-стазического типа микроциркуляции и отчетливым снижением уровня тканевой перфузии.

Доказана сопряженность развития значимых нарушений микроциркуляции с ухудшением эластичности сосудистой стенки и изменениями параметров центральной гемодинамики у пациентов с гипертонической болезнью II и III стадий.

Установлено, что значимые микроциркуляторные расстройства у лиц с гипертонической болезнью чаще регистрируются при наличии гипертрофии левого желудочка, а также при повышении скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа более 9 м/с.

Практическая значимость исследования

Доказано, что наличие у лиц с гипертонической болезнью таких субклинических признаков поражения органов-мишеней, как гипертрофия левого желудочка и повышение скорости распространения пульсовой волны, в отличие от микроальбуминурии, ассоциируется с более частым формированием застойно-стазического гемодинамического типа микроциркуляции.

Показано, что развитие у лиц с гипертонической болезнью сопутствующей ишемической болезни сердца (в виде стенокардии напряжения 1-Й функционального класса) сопровождается усугублением микроциркуляторных расстройств.

Определено значение скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа (более 9 м/с), ассоциирующееся с наличием значимых расстройств микроциркуляции у пациентов с гипертонической болезнью.

Предложены показания для выполнения лазерной доплеровской фло-уметрии с целью оценки состояния микроциркуляции у пациентов с гипертонической болезнью.

Обоснованы дополнения к алгоритму обследования пациентов с гипертонической болезнью с целью ранней диагностики значимых микроциркуля-торных расстройств и своевременной их коррекции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Состояние микроциркуляции у пациентов с гипертонической болезнью характеризуется усугублением нарушений тканевого кровотока и механизмов регуляции, увеличением частоты встречаемости патологических гемо-динамических типов при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей стабильной ишемической болезни сердца в виде стенокардии напряжения I и II функциональных классов.

2. Нарушения микроциркуляции у лиц с гипертонической болезнью II и III стадий сопряжены со снижением эластичности сосудистой стенки и отклонениями в состоянии центральной гемодинамики.

3. Оценка микроциркуляции в ходе обследования пациентов с гипертонической болезнью (с учетом разработанных показаний) позволяет выявить значимые нарушения и дифференцированно подходить к выбору антиги-пертензивной терапии для коррекции параметров тканевой перфузии.

Апробация результатов исследования

Основные положения работы представлены и обсуждены на российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), 91-й ежегодной Итоговой научно-практической конферен-

ции студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки», проводимой в рамках Областного фестиваля «Молодые ученые - развитию Ивановской области» (Иваново, 2011), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2011 и 2012), IV Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике», посвященной 100-летию со дня рождения профессора В. В. Куприянова (Москва, 2012), 92-й ежегодной Итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки», посвященной 110-летию со дня рождения профессора С. Д. Носова (Иваново, 2012), IX Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония: вчера, сегодня, завтра» (Иваново, 2013), III Евразийском конгрессе кардиологов (Москва, 2014).

Внедрение результатов исследования в практику

Материалы научного исследования включены в цикл лекций, семинарских и практических занятий по кардиологии для врачей-интернов, ординаторов и кардиологов на кафедре терапии и общей врачебной практики ИПО ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России. Рекомендации, разработанные на основе полученных результатов, используются в практике работы кардиологического отделения № 1 ОБУЗ «Кардиологический диспансер» (г. Иваново), где выполнялось настоящее исследование.

Публикации

По материалам диссертационного исследования опубликовано 11 научных работ, в том числе 4 - в журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и образования Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов, 4 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 8 рисунками, содержит два клинических примера. Список литературы включает 230 источников, из них 134 отечественных и 96 зарубежных.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Основные концепции патогенеза гипертонической болезни

На современном этапе развития общества заболевания сердечнососудистой системы продолжают удерживать лидирующую позицию в структуре смертности населения, являясь одной из самых актуальных проблем клинической медицины и неизменно привлекая к себе внимание специалистов для дальнейшего совершенствования методов диагностики и лечения [23].

Заболеваемость артериальной гипертензией (АГ) во всем мире носит характер пандемии. Несмотря на развитие специализированной кардиологической помощи, АГ в Российской Федерации также остается значимой медико-социальной проблемой. Это связано, во-первых, с большой распространенностью данного заболевания, а во-вторых, с тем, что АГ считается одним из важнейших факторов риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и инсульта, в значительной степени определяющих высокий уровень инвалидизации и летальности. Результаты исследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации» в 2009 году, демонстрируют широкую распространенность АГ среди населения - у 40,8%, в том числе у 36,6% мужчин и у 42,9% женщин. Информированность пациентов о наличии у них заболевания составляет от 83,9 до 87,1%. При этом только 69,0% больных с АГ принимают гипотензивные препараты, а целевой уровень артериального давления (АД) достигнут лишь у 23,0% из них [3]. Отмечается возрастающее распространение АГ среди молодого трудоспособного населения [3]. У людей среднего и пожилого возраста уровень АД связан с сосудистой и общей летальностью

сильной прямой и непрерывной связью без признаков снижения риска, как минимум, до уровня АД 115/75 мм рт. ст. [65].

Известно, что важнейшими органами-мишенями при АГ являются сердце, почки, кровеносные сосуды, головной мозг, глаза.

Эссенциальная АГ относится к числу заболеваний, развивающихся под воздействием совокупности неблагоприятных факторов, к которым относятся генетическая предрасположенность, психоэмоциональный стресс, абдоминальное ожирение, курение, чрезмерное потребление поваренной соли и алкоголя, низкая физическая активность [31].

Среди современных концепций патогенеза ГБ можно выделить две основные группы. Ряд авторов рассматривает повышение уровня АД как результат нарушений его регуляции, другие считают гипертонию болезнью приспособления.

К первой группе может быть отнесена теория нейрогенного происхождения АГ, в изучение которой большой вклад внесли Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников. В силу того, что развитие психоэмоционального напряжения сопровождается гиперпродукцией и увеличенным выбросом катехоламинов, тесно взаимосвянной с этим подходом можно считать концепцию возрастания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) (дисбаланса внутри нее) как ведущего механизма развития ГБ [8, 12]. Гиперсимпатикото-ния, «симпатическая доминанта», и увеличение суточной экскреции катехоламинов особенно характерны для ранних стадий ГБ [18]. В качестве причин симпатикотонии у больных с ранними проявлениями АГ рассматриваются различные патогенетические механизмы [82, 87]. В ряде случаев это может быть обусловлено нарушением способности нервных окончаний к обратному захвату норадренашша, следствием чего становится более длительный контакт медиатора с рецептором. Кроме того, у таких пациентов имеет место гиперчувствительность адренорецепторов артерий к вазоконстрикторному воздействию катехоламинов. На ранних этапах развития ГБ нарушения

в сердечно-сосудистой системе носят преимущественно функциональный характер и проявляются тахикардией, вазоконстрикцией и повышением сократимости сердечной мышцы [93, 133]. Медиаторы симпатической нервной системы (СНС) адреналин и норадреналин оказывают не только прессорное действие, но и стимулируют процессы клеточного роста и пролиферации, увеличивают синтез белка, что способствует ремоделировашно сердечно-сосудистой системы [63, 166].

Данные о нарушении барорецепторного рефлекса у больных АГ также свидетельствуют в пользу концепции «АГ - болезнь нарушения регуляции АД». Известно, что у превалирующей части пациентов с ГБ во всех возрастных группах отмечено угнетение эфферентного кардиохронотропного компонента барорефлекса наряду с недостаточной активацией его эфферентного сосудистого компонента [34].

Ряд авторов рассматривает в качестве основной причины формирования ГБ нарушения со стороны механизмов регуляции водно-солевого обмена. В этом случае отправной точкой является задержка натрия и воды в организме с последующим развитием гиперволемии и, как следствие, АГ. Предполагается, что снижение экскреции натрия связано как с нарушением функции почечных канальцев при нефросклерозе, так и с усилением эффектов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и СНС, снижением эффективности функционирования систем натрийуретических пептидов [102].

«Мембранная» теория, сформулированная Ю. В. Постновым и С. Н. Орловым, предполагает, что у больных ГБ имеет место врожденный дефект плазматических мембран, способствующий угнетению трансмембранного транспорта ионов кальция [97]. В результате концентрация кальция в цитоплазме клеток увеличивается, возрастает контрактильность миоцитов сосудистой стенки и миокарда, а также повышается тонус СНС, что сопровождается гиперсекрецией кортизола и инсулина. Эти явления закономерно приводят к повышению АД, морфологическим изменениям сердца и сосудов.

Важным этиопатогенетнческим механизмом, принимающим участие в возникновении и развитии ГБ, является дисфункция эндотелия [21, 136]. К важнейшим функциям эндотелия относится сенсорная, заключающаяся в улавливании гемодинамических и гуморальных сигналов, а также реализация биологических ответов, оказывающих влияние на структуру сосудистой стенки. Высокое гидравлическое давление (так называемый «стресс сдвига») способствует механическому повреждению эндотелиальных клеток, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки [164, 178]. Увеличивается экспрессия вазоконстрикторов, прокоагулянтных медиаторов и митогенных факторов (эндотелийзависимый контрактильный фактор, тромбоксан А2, про-стагландины Н2 и F2, лейкотриены С и D, эндотелины, тромбоцитарный фактор роста) [202], а также матричных белков (коллагена) и протеиназ [168], происходит накопление в интиме моноцитов (макрофагов) и атерогенных липопротеинов. В условиях нейрогуморалыюго дисбаланса вазодилататоры (оксид азота, простациклин, брадикинин, простагландин Е2, эндотелийзависимый фактор деполяризации, ацетилхолин) не способны вызвать адекватное расслабление сосудов. Эндотелий принимает непосредственное участие в деятельности РААС, в нем синтезируется ангиотензинпревращающий фермент и содержатся рецепторы к ангиотензину II. Циркулирующий ангиотензин II, являясь основным эффектором РААС, обладает мощным прессорным действием, опосредованным ATI-рецепторами, стимулирует гипертрофию и пролиферацию гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов, усиливает апоптоз эндотелиальных клеток сосудов, увеличивает образование межклеточного матрикса, способствует развитию перекисного окисления липидов. Таким образом, эндотелиальная дисфункция и РААС не только участвуют в регуляции сосудистого тонуса, но и играют одну из ключевых ролей в ремоделиро-вании сердечно-сосудистой системы, процессе атерогенеза.

Теории «ГБ как следствие нарушения адаптации» пытаются объяснить не как, а почему развивается гипертония. К ним может быть отнесена теория

A. Guyton, предполагающая, что повышение АД является компенсаторной реакцией, способствующей сохранению адекватного баланса жидкости и электролитов в организме [34]. Н. Н. Савицкий и I. Page рассматривали увеличение АД как способ компенсации снижения перфузии тканей. Н. Н. Савицкий высказал предположение, что АГ может приводить к увеличению тканевого кровотока, угнетенного за счет нарушения функционирования механизма последовательного открытия и закрытия капилляров (механизм А. Крога) [104]. Представляет немалый интерес «мозаичная теория» I. Page, сформулированная в 1970-х гг., согласно которой АГ компенсирует уменьшение объема перфузии тканей, наступающее в результате влияния комбинации таких факторов, как изменение эластичности сосудов, вязкость крови, ударный объем, просвет сосудов, объем циркулирующей крови и реактивность, неадекватное воздействие нервных и химических факторов [34].

Подходом, объединяющим две вышеуказанные концепции, являются теории, рассматривающие АГ как проявление срыва естественных адаптационных возможностей на фоне расстройства ведущих механизмов регуляции АД. Согласно этой концепции, биологически неоправданное (т. е. не связанное с возрастающей физической нагрузкой, более частое и длительное) увеличение АД является следствием воздействия на организм совокупности поведенческих (активное и пассивное курение, употребление алкоголя, гипокинезия, нарушения диеты и ожирение) и стрессогенных (социальная напряженность, урбанизированная среда) факторов [34]. В основе АГ при этом лежит спазм сосудов резистивного звена, обусловленный активацией РААС. В случае сохранности резервных возможностей механизмов регуляции АД АГ можно считать ситуационно оправданной реакцией. Однако имеющиеся генетически детерминированные расстройства механизмов регуляции АД, например, дисфункция эндотелия способны инициировать избыточную пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки и гиперпродукцию коллагена, неизбежно приводящие к ремоделированию сосудов. Следствием ремоделирования сосудов является стабилизация АГ.

Известно, к основным гемодинамическим факторам, обуславливающим уровень ЛД, относятся: ОПСС или просвет сосудов резистивного звена (артериол и прекапилляров), минутный объем кровообращения, вязкость крови, объем циркулирующей крови, а также общее эластическое сопротивление или упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей [119].

Исследование гемодинамики при ГБ позволило выделить достаточно большое количество вариантов ее изменений. В частности, по данным М. С. Кушаковского, при стабильной форме АГ существуют пять типов гемо-динамических расстройств, а при лабильной - три. Однако повышение величины ударного объема происходит лишь в 20% всех случаев, тогда как повышение ОПСС - в 80-90% [52]. Следовательно, при ГБ главной особенностью гемодинамических изменений является именно повышение ОПСС, а основным плацдармом морфологических и функциональных изменений - резистив-ные сосуды. Необходимо отметить, что по вектору снижения радиуса просвета сосудов (артерии крупного и среднего калибра - артериолы - прекапилляр-ные сфинктеры) отмечается различная эффективность влияния на них (а именно на величину просвета) нервных и гуморальных факторов [160]. В указанном направлении повышается роль гуморальных факторов, что может быть отражением эволюционной трансформации значимости нервной и гуморальной регуляции. Известно, что в процессе фило- и онтогенеза именно гуморальные механизмы развиваются раньше [187].

Анализ особенностей гемодинамики при ГБ демонстрирует три вероятных варианта ее формирования [187]:

- в результате первичного спазма резистивных сосудов и повышения ОПСС;

- вследствие первичного нейрогенного (гиперсимпатикотония) увеличения минутного объема кровообращения (сердечного выброса) с последующей системной ауторегуляцией и повышением ОПСС;

- вследствие первичного увеличения минутного объема сердца, вызванного задержкой ионов натрия и возрастанием внутрисосудистого

объема жидкости, с последующей системной ауторегуляцией и певышением ОПСС.

Таким образом, современное понимание патогенеза ГБ строится на представлении о ней как о мультифакторном полигенном заболевании, являющемся следствием взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды с возможными изменениями ведущей роли того или иного патогенетического механизма с возрастом.

Основными патогенетическими механизмами, реализующими действие триггерных факторов и приводящими к формированию ГБ, служат гиперфункция СНС и/или дисбаланс ВНС и активация и/или дисбаланс РААС. Дисбаланс двух основных систем, регулирующих АД, приводит к функциональным и структурным патофизиологическим последствиям. Функциональными последствиями активации СНС и РААС могут быть: дисфункция эндотелия, изменение функции клеточных мембран, инсулинорезистентность/гипер-инсулинемия, нарушение функции почек (задержка натрия и воды, гломеру-лярная гиперфильтрация), увеличение объема циркулирующей крови, функциональная констрикция артериол и вен, повышение пред- и постнагрузки. Структурные последствия проявляются ремоделированием сердечно-сосудистой системы и специфических органов-мишеней (гипертрофия сосудистой стенки и миокарда, уменьшение числа нефронов и фильтрационной поверхности почек, разрежение микрососудистого русла).

1.2. Концепция сосудистого рсмоделирования

Известно, что суммарный риск сердечно-сосудистых осложнений зависит от величины АД, имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциированных состояний, а также от поражения органов-мишеней, в том числе сосудистой стенки [92]. Согласно современным представлени-

ям, сосуды (периферические артерии) рассматриваются как один из главных органов-мишеней, поражение которого во многом определяет прогноз при ГБ.

АГ - важный фактор риска развития структурно-функциональных нарушений во всех отделах сосудистого русла (от микроциркуляторного звена до крупных сосудов, в том числе аорты) [78]. Строение стенок кровеносных сосудов разнообразно на всем протяжении кровяного русла, начиная от многослойной эластичной аорты с толщиной стенки 5-10 мкм, и заканчивая многочисленными капиллярами, стенки которых состоят из одного слоя эндоте-лиальных клеток [29].

Преобладающие компоненты артериальной стенки, обеспечивающие ей эластичность, - коллаген и эластин. Третий компонент - гладкомышечные клетки, не рассматривающиеся как эластичный материал, но участвующие в растяжении. Содержание эластина и коллагена различно для центральных и периферических артерий. Так, аорта характеризуется преобладанием эластина, а периферические сосуды - коллагена и гладкомышечных клеточных элементов. Сосудистая стенка представляет собой активный орган, структурные компоненты которого: эндотелиальные, гладкомышечные клетки, фиб-робласты - объединены в единую сеть сложных взаимодействующих процессов. Сосуды обладают способностью улавливать изменения внутренней среды, интегрировать полученные сигналы через сеть межклеточных взаимодействий и изменять собственные структуру и функции под влиянием локального образования медиаторов [9, 77].

Процесс ремоделирования сердечно-сосудистой системы затрагивает сердечную мышцу, артерии крупного и мелкого калибра [134]. При этом более выраженная ответная реакция на увеличение уровня АД должна наблюдаться в сосудах, имеющих наименьший просвет [106].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Назарова, Анастасия Владимировна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев, Ф. Т. Скорость пульсовой волны — предиктор развития сердечнососудистых осложнений у мужчин с ишемической болезнью сердца / Ф. Т. Агеев, Орлова Я. А., Нуралиев Э. Ю. // Кардиологический вестн. — 2007. — № 1. — С. 17—23.

2. Антигипертензивная активность валсартана, влияние на состояние центральной гемодинамики и микроциркуляцию: взгляд с позиций органо-протекции / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Е. А. Сон, В. А. Булатов // Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2004. —Т.6,№ 1. —С.

3. Артериальная гипертензия и приверженность терапии / С. А. Шальнова,

С. Кукушкин, Е. Маношкина, Т. Тимофеева // Врач. — 2009. — № 12. — С. 39—42.

4. Бадявин, Д. В. Нормативные показатели ЛДФ периферического кровотока в коже у женщин в зависимости от индекса массы тела / Р. В. Горен-ков, Л. Л. Ярченкова // Применение ЛДФ в медицинской практике : сб науч. тр. — М., 2002. — С. 6—8.

5. Беленков, Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков,

B. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2002. — Т. 3, № 1. —

C. 7—11.

6. Богданова, Э. А. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / Э. А. Богданова // Кардиология. — 2002. — Т. 42, № 7. — С. 36—40.

7. Бойцов, С. А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 1, № 3. — С. 2—9.

8. Бойцов, С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. — 2004. — № 5. — С. 315—319.

9. Власов, Т. Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса / Т. Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2002. — № 4. — С. 68—73.

10. Волков, В. С. Состояние центральной гемодинамики и микроциркуляции и их взаимоотношения у больных гипертонической болезнью / В. С. Волков, А. Е. Цикулин // Кардиология. — 1981.— № 3.— С. 53—55.

11. Гланц, С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. — 459 с.

12. Гогин, Е. Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. — М., 1997. — 400 с.

13. Гогин, Е. Е. Микроциркуляция при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии / Е. Е. Гогин // Терапевт, арх. — 2006. — № 4. — С. 5—9.

14. Гогин, Е. Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни / Е. Е. Гогин, В. П. Седов // Терапевт, арх. — 1999. — № 4. — С. 5—10.

15. Грекова, М. В. Влияние возраста и уровня артериального давления на жесткость сосудистой стенки / М. В. Грекова // Вестн. Смоленской медицинской академии. Терапевтический выпуск. — 2006. — № 1. — С. 22—26.

16. Джанашия, П. X. Нарушения реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Попытка выделения групп риска / П. X. Джанашия, С. М. Сорокалетов, Е. В. Жи-ляев // Реологические исследования в медицине. — 1997. — № 1. — С. 68—74.

17. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (второй пересмотр) // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 7 (6), прил. 4. — С. 4—40.

18. Дроздецкий, С. И. Исследование вегетативного гомеостаза у пациентов с артериальной гипертонией / С. И. Дроздецкий, М. Е. Глотова // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 3(3). — С. 36—42.

19. Жмеренецкая, Е. В. Микроциркуляция и влияние на нее некоторых гипотензивных препаратов при артериальной гипертонии : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05 / Жмеренецкая Елена Викторовна. — Хабаровск, 2009. — 24 с.

20. Зайчик, А. Ш. Общая патофизиология / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. — 624 с.

21. Затейщиков, Д. А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. — 2000. — Т. 40, №2. —С. 14—17.

22. Захарова, Н. И., Оценка состояния микроциркуляции у пациентов с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью I стадии / Н. И. Захарова, С. Н. Ермольев, Ю. В. Пархоменко // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в практике : сб. науч. тр. — СПб., 2004. — С. 30—31.

23. Значение сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний для здоровья населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2002. — № 2. — С. 3—7.

24. Илюхин О.В., Эластичность и реактивность магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / О. В. Илюхин, Ю. М. Лопатин, Е. Л. Калганова // Кардиология. — 2005. — № 10. —С. 52—53.

25. Илюхин, О. В. Скорость распространения пульсовой волны и эластические свойства магистральных артерий: факторы, влияющие на их механические свойства, возможности диагностической оценки / О. В. Илюхин, Ю. М. Лопатин // Вестн. ВолГМУ. — 2006. — № 1 (17). — С. 3—8.

26. Инструкция по применению компьютеризированного лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02. — М.: Лазма, 2005. — 32 с.

27. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы / под ред. Т. С. Виноградовой. — М.: Медицина, 1986. — 416 с.

28. Канищева, Е. М. Возможность оценки состояния микроциркуляторного русла и стенок крупных сосудов / Е. М. Канищева, А. А. Федорович // Сердце. —2010. —Т. 9,№ 1 (51). —С. 65—70.

29. Караганов, Я. JI. Микроангиология : атлас / Я. JI. Караганов, Н. В. Керди-варенко, В. Н. Левин ; под ред. В. В. Куприянова. — Кишинев : Штиинца, 1982. —248 с.

30. Кардиоваскулярная профилактика : нац. рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов и Национального научного общества «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация» // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — № 10 (6), прил. 2. — С. 4—63.

31. Кардиология: нац. рук-во / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1232 с.

32. Кириченко, А. А. Артериальная гипертония в вопросах и ответах : пособие для врачей / А. А. Кириченко, Г. А. Барышникова, А. Г. Евдокимова. — М.: МедЭкспертПресс, 2009. — 30 с.

33. Кириченко, Л. Л. Оценка микроциркуляции методом лазерной доплеров-ской флоуметрии / А. А. Кириченко, Ю. А. Бабич, Ж. И. Вашева. — М. : МГМСУ, 2007. —16 с.

34. Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, B.C. Моисеев. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 864 с.

35. Козлов В. И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологи-ческие аспекты изучения / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2006. — Т. 5, № 1. — С. 84—101.

36. Козлов В.И. Современные тенденции развития лазерной доплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции крови / В. И. Козлов // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 1996. — С. 3—12.

37. Козлов, В. И. Анализ флуктуаций капиллярного кровотока у человека методом лазерной доплеровской флоуметрии / В. И. Козлов, JI. В. Кореи,

B. Г. Соколов // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 1996. —С. 38—47.

38. Козлов, В. И. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции / В. И. Козлов, В. В. Сидоров // Материалы II Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 1998. — С. 8—14.

39. Козлов, В. И. Метод лазерной доплеровской флоуметрии / В. И. Козлов Ф. Б. Мач, О. А. Литвин. — М., 2001. — 24 с.

40. Козлов, В. И. Механизм модуляции кровотока в системе микроциркуляции и его расстройство при гипертонической болезни / В. И. Козлов // Материалы III Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 2000. —

C. 5—15.

41. Козлов, В. И. Микроциркуляция крови: оценка состояния и диагностика расстройств капиллярного кровотока / В. И. Козлов // Ангиология и сосудистая хирургия : матер. IV Всерос. конф. с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике». — 2012. — Т. 18, прил. — С. 6—7.

42. Козлов, В. И. Развитие системы микроциркуляции / В. И. Козлов. — М. : РУДН, 2012. —314 с.

43. Колесниченко, О. Ю. К вопросу о новой объединяющей гипотезе: сердце, макроциркуляция и микроциркуляция / О. Ю. Колесниченко, Ю. Ю. Колесниченко, Д. Г. Саенко // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике : сб. науч.тр. — СПб., 2004. — С. 35—37.

44. Константинова, Е. Э. Закономерности изменения микроциркуляторного русла при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии /

Е. Э. Константинова // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике : сб. науч.тр. — СПб., 2004. — С. 89—92.

45. Котлярова, М. В. Клинико-функциональные особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией : автореф. дис. ... канд. мед. наук 14.00.05 / Котлярова Маргарита Валерьевна. — Иваново, 2006. — 20 с.

46. Котовская, Ю. В. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Сердце. — 2007. — № 3. — С. 133—137.

47. Кочкина, М. С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение/ М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология.—2005.—№ 1. —С. 63—71.

48. Красников, Г. В. Возрастные особенности осцилляций периферического кровотока в коже / Г. В. Красников, С. Г. Матрусов, А. Н. Черемес // Материалы III Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допле-ровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 2000. — С. 32—34.

49. Крупаткин, А. И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей / А. И. Крупаткин. —М. : Научный мир, 2003. — 328 с.

50. Крупаткин, А. И. Современные возможности анализа поведения микроциркуляции крови как нелинейной динамической системы / А. И. Крупаткин, В. В. Сидоров, А. О. Кучерик // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2010. — № 1 (33). — С. 61—67.

51. Куприянов, В. В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. JI. Караганов, В. И. Козлов. — М. : Медицина, 1975. —216 с.

52. Кушаковский, М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / М. С. Кушаковский. — СПб. : Фолиант, 2002. —416 с.

53. Лазерная доплеровская флоуметрия в оценке состояния и расстройств микроциркуляции крови : метод, пособие для врачей / В. И. Козлов, Г. А. Азизов, О. А. Гурова, Ф. Б. Литвин. —М., 2012. — 32 с.

54. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / под ред. А. И. Крупаткина, В. В. Сидорова. — М.: Медицина, 2005. — 256 с.

55. Ложакова, М. В. Соотношение объемных и микроциркуляторных показателей кровотока у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензи-ей / М. В. Ложакова // Сборник статей X Межрегионального кардиологического форума «Неделя здорового сердца». — Н. Новгород, 2006. — С. 103—105.

56. Лопатин, Ю. М. Влияние фиксированной низкодозовой комбинации пе-риндоприла и индапамида на процессы сердечно-сосудистого ремодели-рования у ранее не леченных пациентов с артериальной гипертонией / Ю. М. Лопатин // Кардиология. — 2004. — № 5. — С. 48—53.

57. Лопатин, 10. М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин // Сердце. — 2007. — Т. 6, № 3(35). — С. 128—132.

58. Лукьянов, В. Ф. Состояние вазомоции и реактивности микроциркуляторных сосудов при гипертонической болезни / В. Ф. Лукьянов // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской фло-уметрии в медицинской практике». — М., 1996. — С. 54—56.

59. Маколкин, В. И. Влияние низкодозовой комбинации антигипертензивных препаратов на состояние микроциркуляции / В. И. Маколкин, К. К. Осад-чий, Е. А. Гладышева // Кардиология. — 2005. — № 2. — С. 24—25.

60. Маколкин, В. И. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертензий / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков // Терапевт, арх. — 1999. — № 4. — С. 68—71.

61. Маколкин, В. И. Гипертоническая болезнь / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков. — М.: Русский врач, 2000. — 96 с.

62. Маколкин, В. И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / В. И. Маколкин // Кардиология. — 2006. — № 2. — С. 83—85.

63. Маколкин, В. И. Особенности обмена катехоламинов у больных начальными стадиями гипертонической болезни / В. И. Маколкин, В. И. Под-золков, Т. Д. Большакова // Терапевт, арх. — 1997. — № 9. — С. 23—27.

64. Маколкин, В. И. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоде-лирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Т. В. Ренскова // Кардиология. — 2001. — №41. —С. 13—17.

65. Маколкин, В. И. Принципы и пути органопротекции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. И. Маколкин // Consilium Medicum. — 2003. — Т. 5, № 11. — С. 649—651.

66. Маркова, J1. И. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении ли-зиноприлом / JT. И. Маркова, И. В. Кузнецова, В. В. Кореньков // Кардиология. — 2003. — № 12. — С. 47—50.

67. Мартынов, А. И. Влияние гипотензивной терапии на растяжимость периферических артерий при артериальной гипертонии / А. И. Мартынов // Терапевт, арх. — 2002. — № 8. — С. 82—84.

68. Мартынов, А. И. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертонии / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, Н. Е. Мамаев // Терапевт, арх. — 2002. — № 4. — С. 85—88.

69. Мартынов, А. И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. Е. Синицын // Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 59—65.

70. Масленникова, О. М. Эластичность артерий: физиология, методы оценки и коррекция / О. М. Масленникова. — Иваново, 2008. — 132 с.

71. Мач, Э. С. Инструкция по применению лазерного анализатора капиллярного кровотока JIAKK-01 / Э. С. Мач, В. И. Козлов, В. В. Сидоров. — М., 2000. —32 с.

72. Мач, Э. С. Лазердоплерфлоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники / Э. С. Мач // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». — М., 1996. — С. 56—64.

73. Микроциркуляция в кардиологии / под ред. В. И. Маколкина. — М. : Ви-зарт, 2004. — 136 с.

74. Микроциркуляция и способы ее коррекции / Н. Л. Ефименко, Н. Е. Чер-неховская, Т. А. Федорова, В. К. Шишло. — М., 2003. — 174 с.

75. Микроциркуляция у больных артериальной гипертензией пожилого и старческого возрастов / Г. Г. Ефремушкин, Е. А. Денисова, А. А. Молчанова, С. А. Шацукевич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 2. — С. 20—27.

76. Моисеев, С. В. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению / С. В. Моисеев // Клин, фармакология и терапия. — 2002. — № 11 (3). — С. 55—60.

77. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы : пер. с англ. / Д. Морман, Л. Хеллер. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с.

78. Мулвани, М. Ж. Периферическая сосудистая система при эссенциальной гипертонии / М. Ж. Мулвани // Медикография Фармацевтической группы Сервье: сердечно-сосудистое ремоделирование.—М., 1997. — С. 11—15.

79. Мусихина, Н. А. Структурно-функциональные свойства сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца, влияние фелодипина и периндоприла / Н. А. Мусихина, О. В. Юферова, Л. И. Гапон // Терапевт, арх. — 2009. — № 9. — С. 13—16.

80. Назарова, О. А. Исследование эластических свойств сосудов при артериальной гипертонии / О. А. Назарова, О. М. Масленникова. — Иваново, 2008. — 60 с.

81. Назарова, О. А. Оценка эластических свойств сосудов в клинике внутренних болезней / О. А. Назарова, О. М. Масленникова, Ф. Ю. Фомин. — Иваново, 2007. — 99 с.

82. Небиеридзе, Д. В. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции / Д. В. Небиеридзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 3(3). — С. 94—99.

83. Небиеридзе, Д. В. Микроциркуляторные расстройства при артериальной гипертонии и перспективы их коррекции / Д. В. Небиеридзе, Е. В. Шилова, С. Н. Толпыгина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 3 (4).— С. 28—32.

84. Небиеридзе, Д. В. Микроциркуляция как новая стратегическая мишень терапии артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе. — М., 2001. — 20 с.

85. Недогода, С. В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / С. В. Недогода, Т. А. Чаляби // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 1, № 4. — С. 67—73.

86. Никитин, Ю. П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности / Ю. П. Никитин, И. В. Лапицкая // Кардиология. — 2005. — № 11. — С. 113—120.

87. Оганов, Р. Г. Гиперреактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы ее коррекции / Р. Г. Оганов, С. Ю. Марцевич, И. Е. Колтунов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 3. — С. 27—31.

88. Оганов, Р. Г. Ишемическая болезнь сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, B.C. Волков. — М., 2002. — 304 с.

89. Оганов, Р. Г. Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно остановить усилением профилактики / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Профилактическая медицина. — 2009. — Т. 12, № 6. — С. 3—7.

90. Орлова, Я. А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я. А. Орлова, Ф. Т. Агеев // Сердце. — 2006. — № 2. — С. 65—69.

91. Орлова, Я. А. Оценка жесткости магистральных артерий — новые перспективы неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза / Я. А. Орлова, А. Е. Кузьмина, И. В. Баринова // Терапевт, арх. — 2009. — №81 (4). —С. 8—13.

92. Ощепкова, Е. В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001—2006 гг. и пути по ее снижению / Е. В. Ощепкова // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 67—72.

93. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, J1. Г. Урсова, Т. Д. Большакова // Вести. РАМН. — 1995. — № 10. —С. 12—16.

94. Подзолков, В. И. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипер-тензии: причина, следствие или еще один «порочный круг» / В. И. Подзолков, В. А. Булатов // Сердце. — 2005. — Т. 4, № 3. — С. 132—137.

95. Поздняков, Ю. М. Стенокардия / Ю. М. Поздняков, В. С. Волков. — М., 2006. —336 с.

96. Поливода, С. Н. Ремоделирование артерий эластического типа у больных гипертонической болезнью: диагностическая значимость пульсового давления / С. Н. Поливода, А. А. Черепок, Р. А. Сычев // Клин, медицина. — 2004. — № 9. — С. 35—39.

97-Постнов, Ю. В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология / Ю. В. Постнов // Кардиология. — 1975. — № 8. — С. 18—23.

98.Преображенский, Д. В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. — Ч. III. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка с помощью антигипертензивных препаратов / Д. В. Преображенский // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 89—94.

99. Применение метода лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии / В. В. Бранько, JI. С. Камшилина, В. И. Маколкин, В. Д. Вахляев // Рос. мед. журн. — 1998. —№3. —С. 34—38.

100. Рогоза, А. Н. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией / А. Н. Рогоза, Т. В. Балахонова, Н. М. Чи-хладзе. — М.: Атмосфера, 2008. — 72 с.

101. Родионов, И. М. Адаптация резистивных сосудов к уровню трансмураль-ного давления / И. М. Родионов, О. С. Тарасова, В. Б. Кошелев // Рос. физиологический журн. им. И.М. Сеченова. — 2001. — Т. 87, № 11. — С. 1477—1487.

102. Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — 784 с.

103. Рябиков, А. Н. Жесткость артериальной стенки и отражение пульсовой волны: связь с установленными и обсуждаемыми детерминантами сердечно-сосудистых заболеваний. Новые возможности оценки артериальной ригидности — раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний /

A. Н. Рябиков, С. К. Малютина, С. В. Иванов // Материалы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — М., 2007.

104. Савицкий, Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н. Н. Савицкий. — JI. : Медицина, 1974. —308 с.

105. Саркисов, К. Г. Лазерная доплеровская флоуметрия как метод оценки состояния кровотока в микрососудах / К. Г. Саркисов, Г. В Дуфак // Методология флоуметрии. — М., 1999. — С. 9—14.

106. Сафар, М. Е. Сердечно-сосудистое ремоделирование / М. Е. Сафар, Д. М. Лондон, А. Сафар // Медикография Фармацевтической группы Сервье: сердечно-сосудистое ремоделирование. — М., 1997. — С. 3—5.

107. Селезнев, С. А. Клинические аспекты микрогемоциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, В. С. Зайцев. — Л. : Медицина, 1986. — 208 с.

108. Сидоров, В. В. Комплексный анализ гемодинамических ритмов /

B. В. Сидоров // Материалы III Всероссийского симпозиума «Применение

лазерной доплеровекой флоуметрии в медицинской практике». — М., 2000. —С. 16—18.

109. Склизкова, JI. А. Микроциркуляция у больных с артериальной гипертонией / JI. А. Склизкова // Материалы III Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровекой флоуметрии в медицинской практике». — М., 2000. — С. 87—88.

110. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Ма-колкин, В. И. Подзолков, В.И. Павлов, В. В. Самойленко // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 36—40.

111. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Ма-колкин, В. И. Подзолков, В.И. Павлов, В. В. Самойленко // Кардиология. — 2003. — № 5. — С. 60—67.

112. Сторожаков, Г. И. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста / Г. И. Сторожаков // Артериальная гипертензия. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 17—20.

113. Струтынский, А. В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация / А. В. Струтынский. — М. : МЕДпресс-информ, 2007. — 208 с.

114. Танканаг, А. В. Применение вейвлет-преобразования для анализа лазерных доплеровских флуорограмм / А. В. Танканаг, Н. К. Чемерис // Материалы IV Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровекой флоуметрии в медицинской практике». — Пущино, 2002. — С. 29—39.

115. Танканаг, А. В. Регрессионная модель возрастных изменений в микро-циркуляторном русле кожи человека / А. В. Танканаг, И. В. Тихонова, Н. К. Чемерис // Вестн. новых медицинских технологий. — 2005. — № 12(1). —С. 101.

116. Тихонова, И. В. Исследование эндотелий-зависимых колебаний кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека / И. В. Тихонова,

А. В. Танканаг, Н. И. Косякова // Рос. физиологический жури. им. И.М. Сеченова. — 2006. — № 21(12). — С. 1200—1211.

117. Том, С. А. Структурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении / С. А. Том, А. Хыодж // Меди-кография Фармацевтической группы Сервье: сердечно-сосудистое ремо-делирование. — М., 1997. — С. 58—64.

118. Федорович, А. А. Функциональное состояние регуляторных механизмов микроциркуляторного кровотока в норме и при артериальной гипертен-зии по данным лазерной доплеровской флоуметрии / А. А. Федорович // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2010. — № 1. (33). —С. 49—60.

119. Физиология человека : пер. с англ. В 4 т. / под ред. Р. Шмидта и Г. Тев-са. — М. : Мир, 1985.

120. Флоря, В. Г. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца / В. Г. Флоря // Кардиология. — 1998. — №4. —С.14—19.

121. Флоря, В. Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / В. Г. Флоря, Ю. М. Белен-ков // Кардиология. — 1996. — № 12. — С. 72—77.

122. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы / Э. В. Земцовский, М. В. Тихоненко, С. В. Реева, М. М. Демидова. — СПб. : ИНКАРТ, 2004. — 80с.

123. Халафян, A. A. STATISTICA 6. Статистический анализ данных : учебник / А. А. Халафян. — 3-е изд. — М. : Бином-Пресс, 2007. — 512 с.

124. Цанкетти, А. Ремоделирование сосудов и антигипертензивная терапия / А. Цанкетти // Медикография Фармацевтической группы Сервье: сердечно-сосудистое ремоделирование. — М., 1997. — С. 51—52.

125. Чазова, И. Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов, Российского медицинского общества по артериальной гипертонии (четвертый пересмотр) / И. Е. Чазова, Д. В. Небиеридзе, С. А. Бойцов // Системные гипертензии. — 2010. — № 3.— С. 5—26.

126. Чазова, И. Е. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение / И. Е. Чазова // Терапевт, арх. — 2002. — № 9. — С. 50—56.

127. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. — М.: Медицина, 1984. — 456 с.

128. Швидкая, Е. П. Состояние микроциркуляции у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05 / Швидкая Елена Павловна. — Иваново, 2005. — 18 с.

129. Шевченко, О. П. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев. — М., 2005. — 416 с.

130. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. — М., 1993.

131. Шляхто, Е. В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е. В. Шляхто // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 3. — С. 22—26.

132. Шляхто, Е. В. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева // Артериальная гипертен-зия. — 2002. — № 8. — С. 45^8.

133. Шляхто, Е. В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. — 2003. —№ 3. — С. 81—88.

134. Шляхто, Е. В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А. О. Конради // Сердце. — 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232—234.

135. A system for noninvasive measurement of arterial pulse velocity in different vascular territories / O. Infante [et al.] // Arch. Inst. Cardiol. Mex. — 1999. — Vol. 69, № 4. — P. 330—337.

136. Angec, J. A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease J. A. Angec // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1996. — № 24 (5). — P. 297—304.

137. Angiotensine II type 1 receptor-153 A/G and 1166 A/C gene polymorphisms and increase in aortic stiffness with age in hypertensive subjects / M. Lajemi [et al.] // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 407—413.

138. Antonios, T. F. Rarefaction of skin capillary in essential hypertension — is it structural? A study using intravital videomicroscopy / T. F. Antonios, D. R. Singer, N. D. Markandu // Am. J. Hypertens. — 1996. — № 10. — P. 112—123.

139. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients / R. Asmar [et al.] // Blood Pressure. — 1995. — № 4. — P. 48—54.

140. Aortic pulse wave velocity as marker of cardiovascular risk in hypertensive patients / J. Blancer [et al.] // Hypertension. — 1993. — № 33. — P. 1111—1117.

141. Aortic pulse wave velocity in young normotensives with a family history of hypertension / M. V. Rajzer [et al.] // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17, № 12. —P. 1821—1824.

142. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent [et al.] // Stroke. — 2003. — № 34. — P. 1203—1206.

143. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study / P. Boutouyrie [et al.] // Hypertension. — 2002. — № 39. — P. 10—15.

144. Asmar, R. G. REASON Project (pREterax in regression of Arterial Stiffness in a controlled double-bliNd Study). Amelioration of arterial properties with a perindopril-indapamide very-low-dose combination / R. G. Asmar,

G. M. London, M. E. O'Rourke // J. Hypertension. — 2001. — Vol. 4 (Suppl.). —P. 15—20.

145. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse-wave velocity measurement: validation and clinical application studies / R. Asmar [et al.] // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. — P. 485 — 490.

146. Assessment of vascular aging and atherosclerosis in hypertensive subjects: second derivative of photoplethysmogram versus pulse wave velocity // L. A. Bortolotto [et al.] //Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 13, №2. — P. 165—171.

147. Avolio, A. P. Pulse wave velocity and hypertension / A. P. Avolio // Arterial and venous systems in essential hypertension / ed. by M. Safar. — Boston, Mass : Martinus-Nijhoff, 1991. —P. 133—152.

148. Baumbach, G. L. Remodeling of cerebral arterioles in chronic hypertension / G. L. Baumbach // Heistad Hypertension. — 1989. — № 13. — P. 968—972.

149. Bertuccio, P. Coronary heart disease and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent trends in Europe / P. Bertuccio, F. Levi, F. Lucchini // Eur. J. of Cardiovasc. Prevention & Rehabilitation. — 2011. — № 18. — P. 627—634.

150. Bianci, S. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology and therapeutic implications / S. Bianci, R. Bigazzi, V. M. Campe-se // Am. J. Kidney Dis. — 1999. — № 34. — P. 973—995.

151.Bircher, A. Guidelines for measurement of cutaneous blood flow by laser Doppler flowmetry. A report from the Standardization Group of the European Society of Contact Dermatitis / A. Bircher, E. M. de Boer, T. Agner // Contact Dermatitis. — 1994. — № 30(2). — P. 65—72.

152. Bots, M. L. ACE Inhibition with perindopril and Endothelial Function: Main Findings of PERFECT, a Sub-Study of the EUROPA Trial / M. L. Bots, W. J. Remme, T. F. Luscher // Cardiovasc. Drugs Ther. — 2007. — Vol. 21 (4). — P. 269—279.

153. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans / S. Laurent [et al.] // Hypertension. — 1994. — Vol. 23. — P. 878—883.

154. Cheng, C. Capillary rarefication in treated and untreated hypertensive subjects / C. Cheng, C. Daskalakis, B. Falkner // J. Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. — 2008. — № 2. — P. 79—88.

155. Correction of carotid augmentation index for heart rate in elderly essential hypertensives / C. D. Gatzka [et al.] // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 4. — P. 573—577.

156. Danhlof, B. Perindopril/indapamide combination more effective than enalapril in reducing blood pressure and left ventricular mass: the PICXEL study / B. Danhlof, P. Gosse // J. Hypertens. — 2005. — Vol. 11. — P. 2063—2070.

157. Direct magnetic resonance determination of aortic distensibility in essential hypertension / L. M. Resnick [et al.] // Hypertension. — 1997. — Vol. 30. — P. 645—659.

158. Endothelin gene variants and aortic and cardiac structure in never—treated hypertensives / M. Lajemi [et al.] H Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14. — P. 755—760.

159. Folkow, B. Adaptive structural changes of the vascular wall in hypertension and their relation to the control of peripheral resistance / B. Folkow, G. Grimby, O. Thulesius // Acta Physiol. Scand. — 1958. — № 44. — P. 255—272.

160. Folkow, B. Circulation / B. Folkow, E. Neil. —New York : Oxford University Press ; London ; Toronto, 1971. — 463 p.

161. Folkow, B. Pathophysiology of hypertension: differences between young and elderly / B. Folkow // J. Hypertens. — 1993. — № 11, Suppl. S. — P. 21—24.

162. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R. B. Devereux, M. J. Roman // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. —№ 19. —P. 1550—1558.

163. Gasser, P. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assessed by video-microscopy / P. Gasser, F. R. Buhler // J. Hypertens. — 1992. — Vol. 10. — P. 83—92.

164. Gibbons, G. H. The emerging concept of vascular remodeling / G. H. Gibbons, V. J. Dzau // New Engl. J. Med. — 1994. — № 20. — P. 1431—1438.

165. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology / G. Mancia [et al.] // J. Hypertens. — 2007. — № 25 (6). — P. 1105—1187.

166. Handa, S. P. The relationship of plasma norepinephrine levels and aortic dis-tensibility in elderly with isolate systolic hypertension / S. P. Handa, J. Wong, H. K. Wolf// Am. J. Hypertens. — 1995. — № 8. — P. 422^125.

167. Harder, D. R. Pressure-induced myogenic activation of cat cerebral arteries is dependent on intact endothelium / D. R. Harder // Circ. Res. — 1987. — №60. —P. 102—107.

168. Hypertension: increase of collagen biosynthesis in arteries but not in veins / K. Iwatsuki [et al.] // Science. — 1977. — № 198. — P. 403—405.

169. Impaired endothelial function in hypertensive patients with target organ damage/ J. Z. Xu [et al.] // J. Hum. Hypertens. — 2009. — № 23(11). — P. 751—757.

170. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol / R. G. Asmar [et al.] // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. —P. 922—926.

171. In vivo human brachial artery elastic mechanics: effects of smooth muscle relaxation / A. J. Bank [et al.] // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 41—47.

172. Increased skin capillary density in treated essential hypertensive patients / H. Debbabi [et al.] // Am. J. Hypertens. — 2006. — № 19 (5). — P. 477^483.

173. Influence of the arterial blood pressure and nonhaemodynamic factors on regional arterial wall properties in moderate essential hypertension / D. L. Duprez [et al.] // J. Hum. Hypertension. — 1996. — № 10. — P. 251—256.

174. Intrinsic stiffness of the carotid arterial wall material in essential hypertensives / C. Bussy [et al.] // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 1049—1025.

175. Isoyama, S. Coronary vasculature in hypertrophy. Isoyama S. // Left Ventricular Hypertrophy / ed. by D. J. Sheridan. — 1th ed. — London, 1998. — P. 29—36.

176. Jaffe, M. D. Mechanism of arterial dilatation following occlusion in femoral arterial blood flow in dogs / M. D. Jaffe, P. W. Rowe // Circulat. Res. — 1980. — № 27. — P. 727—737.

177. Johnson, P. C. Contributions of pressure and flow sensitivity to autoregulation in mesenteric arterioles / P. C. Johnson, M. Intaglietta // Am. J. Physiol. — 1986.— №231.— P. 1686—1698.

178. Kamiya, A. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery / A. Kamiya, T. Togava // Am. J. Physiol. — 1980. — № 239, Suppl. H. — P. 14—21.

179. Lacourciere, Y. Effects of perindopril on elastic and structural properties of large arteries in essential hypertension / Y. Lacourciere, R. Beliveau, H. S. Conter // Can. J. Cardiol. — 2004. — № 20. — P. 795—799.

180. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. As-mar//Hypertension. — 2001. — Vol. 37. —P. 1236—1241.

181. Laurent, S. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cocrofit, L. Van Bortel // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588—2605.

182. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. — 2005. — № 45(6). — P. 1050—1055.

183. Lechman, E. D. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and noninvasive Doppler ultrasound assessments of aortic compliance / E. D. Lechman, K. D. Hopkins, A. Rawesh // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. —P. 565—569.

184. Left ventricular mass and arterial compliance: relation to coronary heart disease and its risk factors in South Indian adults / K. Kumaran [et al.] // Int. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 83, № 1. — P. 1—9.

185. Levy, B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications / B. Levy // Medicographia. — 1999. — Vol. 21, № 1. — P. 62—64.

186. London, G. M. Large artery function and alterations in hypertension / G. M. London // J. Hypertens. Suppl. — 1995. — Vol. 13. — № 2. — P. 35 —38.

187. Lund-Johansen, P. Haemodynamics of essential hypertension // In Swales J.D., ed. Textbook of hypertension / P. Lund-Johansen. — Oxford : Blackwell Scientific Publications, 1994. — P. 61—76.

188. Luscher, T. F. Microcirculation and endothelium / T. F. Luscher, L. V. DTJs-cio// Microcirculation and cardiovascular disease. — London, 2000. — P. 31—45.

189. Mackenzie, I. S. Assessment of arterial stiffness in clinical practice Mackenzie / I. S. Mackenzie, I. B. Wilkinson, J. R. Cockroft // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — P. 67—74.

190. Martinez, M. Frequency and determinants of microalbuminuria in mild hypertension: a primary-care-based study / M. Martinez, A. Moreno, A. Aguirre // J. Hypertension. — 2001. — № 19. — P. 319—326.

191.Mayet, I. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension / I. Mayet, A. Hughes // Heart. — 2003. — № 89. — P. 1104—1109.

192. Microcirculation in hypertension. A new target for treatment? / B. I. Levy [et al.] // Circulation. — 2001. — № 104. — P. 735—740.

193. Microvascular rarefaction and tissue vascular resistance in hypertension / A. S. Greene [et al.] // Am. J. Physiol. — 1989. — № 256, Suppl. H. — P. 126—131.

194. Mogensen, C. E. Effect of low-dose perindopril/indapamide on albuminuria in diabetes: preterax in albuminuria regression: PREMIER / C. E. Mogensen, G. Viberti, S. Halimi//Hypertension. — 2003. — Vol. 5. —P. 1063—1071.

195. Mombouli, J-V. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy / J-V. Mombouli, P. M. Vanhoutte // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1999. — №31.— P. 61—74.

196. Mulvany, M. J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension / M. J. Mulvany // J. Hypertens. — 1987. — № 5. — P. 129—136.

197. Newby, A. C. Molecular mechanisms in intimai hyperplasia / A. C. Newby, A. B. Zaltsman // J. Pathol. — 2000. — № 190. — P. 300—309.

198. Noninvasive pulse wave analysis for the early detection of vascular disease / J. N. Cohn [et al.] // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. — P. 503—508.

199. Norgen, L. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) / L. Norgen, W. R. Hiatt, J. A. Dormandy // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33, Suppl. 1. — P. 1—75.

200. Perindopril: do randomised, controlled trials support an ACE inhibitor class effect? A meta-analysis of clinical trials / J. R. Snyman [et al.] // Cardiovascular J. of Africa. — 2009. — Vol. 20, № 2. — P. 127—134.

201. Plasma homocysteine, aortic stiffness and renal function in hypertensive patients / L. A. Bortolotto [et al.] // Hypertension. — 1999. — Vol. 34, № 4. — P. 837—842.

202. Possible role of the vascular renin-angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy / R. Morishita [et al.] // Hypertension. — 1992. — № 19, Suppl. II. —P. 62—67.

203. Predominance of isolated systolic hypertension among middle-aged and elderly US hypertensives: analyses based on National Health and Nutrition Exami-

nation Survey (NHANES) III / S. S. Franklin [et al.] // Hypertension. — 2001. —Vol.37. —P. 869—874.

204. Prewitt, R. L. Development of microvascular rarefaction in spontaneously hypertensive rats / R. L. Prewitt, L. L. Chen, R. Dowell // Am. J. Physiol. — 1982. — № 243. — P. 243—251.

205. Protasov, K. V. Peripheral arterial stiffness and myocardial remodeling in patients with systolic-diastolic and isolated systolic arterial hypertension / K. V. Protasov, A. Dzizinsky, D. Sinkevich // J. Hypertens. — 2006. — Vol. 25. — P. 20—24.

206. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar [et al.] // Am. J. Hypertension. — 2001. — № 14. —P. 91—97.

207. Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. The Complior study. Scientific, Quality Control, Coordination and Investigation Committees of the Complior Study / R. Asmar [et al.] // J. Hypertension. — 2001. — № 19. —P. 813—818.

208. Regression of radial artery wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients / X. Girerd [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31. — P. 1064—1073.

209. Safar, M. E. Current perspectives of arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / M. E. Safar, B. I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. — 2003. — № 107 (22). — P. 2864—2869.

210. Safar, M. E. Structural changes of large arteries in sustained essential hypertension / M. E. Safar, A. C. Simon, J. A. Levenson // Hypertension. — 1984. — Vol. 6, № 3. — P. 99—104.

211. Sarzani, R. Growth factor expression in aorta of normotensive and hypertensive rats / R. Sarzani, P. Brecher, A. V. Chobanian // J. Clin. Invest. — 1987.—№83. —P. 1404—1408.

212. Schmid-Schonbein, G. W. What relevance of microcirculation in cardiovascular disease? / G. W. Schmid-Schonbein // Microcirculation and cardiovascular disease. — London, 2000. — P. 1—13.

213. Schmid-Schonbein, H. Synergetic Interpretation of Patterned Vasomotor Activity in Microvascular Perfusion: Descrete Effects of Miogenic and Neurogenic Vasoconstriction as well as Arterial and Venous Pressure Fluctuation / H. Schmid-Schonbein, S. Ziege, R. Grebe // Int. J. Micror. — 1997. — Vol. 17. —P. 346—359.

214. Scwartzkophff, B. Myocardial ischemia in hypertension: the role of coronary microcirculation abnormalities / B. Scwartzkophff, M. Kelm, B. E. Strauer // Medicographia. — 1999. — Vol. 21. — P. 65—69.

215. Silvestre, J. S. Very-low-dose combination of the angiotensin-converting enzyme inhibitor perindopril and the diuretic indapamide induces an early and sustained increase in neovascularization in rat ischemic legs / J. S. Silvestre, N. Kamsu-Kom, M. Clergue // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2002. — Vol. 3. — P. 1038—1043.

216. Simon, A. Stratification of vascular risk in hypertension and therapeutic perspective / A. Simon, J. Levenson // Am. J. Hypertens. — 1995. — Vol. 8, № 10. —P. 45—48.

217. Stefanovska, A. Wavelet Analysis of Oscillations in Peripheral Blood Circulation Measured by Doppler Technique / A. Stefanovska, M. Bracic, H. D. Kvernmo // IEEE Trans. Biomed. Eng. — 1999. — Vol. 46, № 10. — P. 1230—1239.

218. Structural rarefication of skin capillary in essential hypertension / T. F. Antonios [et al.]//J. Hypertension. — 1999. — №33. — P. 998—1001.

219. Struicer Boudier, H. A. J. Microcirculation in hypertension / H. A. J. Struicer Boudier// Eur. Heart J. Suppl. — 1999. — Vol. 1, Suppl. L. — P. 32—37.

220. Struijker Boudier, H. A. Angiogenesis and hypertension / H. A. Struijker Boudier, F. A. le Noble, F. R. Stassen // J. Hypertension. — 1998. — № 16. — P. 1563—1572.

221. Struijker Boudier, H. A. Arteriolar and capillary remodeling in hypertension /

H. A. Struijker Boudier // Drugs. — 1999. — № 59. — P. 37—40.

222. The age-related increase in arterial stiffness in augmented in phases according to the severity of hypertension / H. Tomiyama [et al.] // Hypertens. Res. — 2004. — № 27. — P. 465—470.

223. The effect of treatment with low dose ACE inhibitor and/or diuretic on coronary microvasculature / K. Rakusan [et al.] // Microvasc. Res. — 2000. — № 59. — P. 243—254.

224. Tomiyama, H. Brachial-ancle pulse wave velocity is a simple and independent predictor of prognosis in patients with acute coronary syndrome / H. Tomiyama, Y. Koji, M. Yambe // Circulation. — 2005. — Vol. 69. — P. 815—822.

225. Vascular remodeling / M. G. Mulvany [et al.] // Hypertension. — 1996. — №28. —P. 505—506.

226. Vicaut, E. Microcirculation and arterial hypertension / E. Vicaut // Drugs. — 1999,—№58. —P. 1—10.

227. Waddell, T. K. Carotid pressure is a better predictor of coronary artery disease severity than brachial pressure / T. K. Waddell, A. M. Dart, T. L. Medley // Hypertension. — 2001. — Vol. 38, № 4. — P. 927—931.

228. Wilkinson, I. B. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo /

I. B. Wilkinson, A. Qasem, C. M. McEniery // Circulation. — 2002. — Vol. 105. —P. 213—217.

229. Yamashina, A. Validity, reproducibility and clinical significance of noninvasive pulse wave velocity measurement / A. Yamashina, H. Tomiyama, K. Takeda // Hypertens. Res. — 2002. — Vol. 25, № 3. — P. 359—364.

230. Zrawford, M. Recommendation for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography / M. Zrawford, N. V. Schiller, P. M. Shan // J. Soc. Echocardiogr. — 1989. — № 2. — P. 358—367.