Хроническая сердечная недостаточность: клинико-гемодинамические варианты и метаболические нарушения в раз-личных возрастных группах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Сукманова, Ирина Александровна

• Сукманова, Ирина Александровна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сукманова, Ирина Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ.

1.1 Клинико-гемодинамические варианты хронической сердечной недостаточности в различных возрастных группах.

1.2 Метаболические нарушения при хронической сердечной недостаточности.

1.3 Роль дисфункции эндотелия и оксидативного стресса в развитии хронической сердечной недостаточности.

2 ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Характеристика больных. Дизайн исследования.

2.2 Методы исследования.

2.3 Статистический анализ материала.

3 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, УРОВНЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП.

3.1 Клинико-гемодинамические показатели у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью.

3.2 Структурно-функциональные параметры сердца у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью.

3.3 Уровень BNP-фрагмента pro BNP у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью.

3.4 Метаболические показатели у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью.

4 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА, УРОВНЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНЫХ

ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП.

4.1 Клинико-гемодинамические показатели у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью.

4.2 Структурно-функциональные параметры сердца у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью.

4.3 Уровень BNP-фрагмента pro BNP у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью.

4.4 Метаболические показатели у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью.

5 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, УРОВНЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ И СИСТОЛИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА.

5.1 Клинико-гемодинамические показатели у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

5.2 Структурно-функциональные параметры сердца у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

5.3 Уровень BNP-фрагмента pro BNP у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

5.4 Метаболические показатели у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

6 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ

СЕРДЦА, УРОВНЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ И СИСТОЛИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

6.1 Клинико-гемодинамические показатели у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

6.2 Структурно-функциональные показатели сердца у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

6.3 Уровень BNP-фрагмента pro BNP у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью.

6.4 Метаболические показатели у больных с систолической и диастолической хроническойсердечной недостаточностью.

7 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА У БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ И СИСТОЛИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ.

7.1 Маркеры дисфункции эндотелия у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.1.1 Показатели оксидативного стресса у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.1.2 Корреляционные взаимосвязи показателей у больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.2 Маркеры дисфункции эндотелия у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.2.1 Показатели оксидативного стресса у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.2.2 Корреляционные взаимосвязи показателей у больных с систолической хронической сердечной недостаточностью в различных возрастных группах.

7.3 Маркеры дисфункции эндотелия больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью среднего возраста.

7.3.1 Показатели оксидативного стресса у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью среднего возраста.

7.3.2 Корреляционные взаимосвязи показателей у больных с систолической и диастолической хронической сердечной недостаточностью среднего возраста.

7.4 Маркеры дисфункции эндотелия у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью пожилого возраста.

7.4.1 Показатели оксидативного стресса у больных с диастолической и систолической хронической сердечной недостаточностью пожилого возраста.

7.4.2 Корреляционные взаимосвязи показателей больных с систолической и диастолической хронической сердечной недостаточностью пожилого возраст.

7.5 Прогностическая оценка влияния на формирование варианта ХСН метаболических параметров, маркеров функции эндотелия и оксидативного стресса с помощью метода бинарной логистической регрессии в группах среднего и пожилого возраста.

ОБСУЖДЕНИЕ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хроническая сердечная недостаточность: клинико-гемодинамические варианты и метаболические нарушения в раз-личных возрастных группах»

Актуальность проблемы. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается самым тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижающим качество жизни и обусловливающим высокую смертность и инвалидизацию больных [Dickstein К., 2008; Jessup М., 2009]. По данным исследования IMPROVEMENT, распространенность ХСН в России составляет 5,3 %, а в европейской ее части 12,3 % (ЭПОХА-ХСН), средний возраст больных с клинически манифестированной ХСН составляет 69-70 лет [Cline С., 2003; Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю., Фомин И. В., 2006]. Тенденция к «постарению» населения планеты в последние десятилетие вызовет еще большую распространенность ХСН [Бола С. Дж., 1998; Воронков JI. Г., 2003., Беленков Ю. Н.,2003]. Вследствие возрастных изменений миокарда и артериального сосудистого русла на структурном и молекулярном уровнях у больных пожилого возраста возрастает частота ХСН обусловленной диастолической дисфункцией [Caruana L., 2000; Rose Е. А., 2002; Zile М. R., 2002; Kawaguchi I., 2003; Соломахина Н. И., 2009; Агеев Ф. Т., 2010]. ХСН рассматривается как синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической миокардиальной дисфункции [Packer М., 1992; Ольбинская JI. И., 2002]. Пациентам с ХСН присущи различные метаболические расстройства, включающие нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов, на фоне которых усугубляется течение основных этиологических факторов сердечной недостаточности - АГ, ИБС, СД и утяжеляются проявления самой сердечной недостаточности, ее клиническое течение и прогноз [Алмазов В. А., 1999; БыловаН. А., 2009; Яхонтов Д. А., 2010]. Одним из важных факторов развития ХСН считается дисфункция эндотелия [Николаев К. Ю., 2006; Небиеридзе Д. В., 2006; Мартынов А. И.,

2005; Ребров А. П., 2005]. Причинами угнетения синтеза оксида азота эндотелием при ХСН являются замедление системного кровотока, действие повышенных концентраций ангиотензина И, провоспалительных цитокинов и оксидативный стресс, сопровождающийся повышением уровня свободных радикалов, повреждающих кардиомиоциты и эндотелий с развитием депрессии сократительной функции миокарда и возрастающей вазоконстрикцией [Визир В. А., 1999; ОюёаС. Я., 2010]. Возрастные изменения сердечнососудистой системы во многом предопределяют особенности развития ХСН у пациентов старших возрастных групп [Корушко О. В., 1983; Лазебник Л. Б., 2000; Преображенский Д. В., 2005; £йеМ. Я., 2002]. Пропорционально возрасту ухудшается ЫО-продуцирующая функция эндотелия, способствуя развитию более ранней и выраженной его дисфункции [ЗсЬиж^аИег I. и., 1987]. Развитие оксидативного стресса при ХСН стимулируют возрастающие симпатические влияния и повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что, в свою очередь, способствует активации системы цитокинов и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, играющих ключевую роль в развитии как ХСН, так и метаболических нарушений [Беленков Ю. Н., 2000; Ольбинская Л. И., 2002; ОМаУ., 2011]. Повышение активации САС ведет к нарушению отношения инсулин-глюкагон в пользу глюкагона, повреждению рецепторов к инсулину с формированием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушению толерантности к глюкозе как наиболее частому проявлению нарушения углеводного обмена при ХСН [Ольбинская Л. И., 2002; Поскребышева А. С., 2003; В]егге М., 2010]. В настоящее время установлено, что инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция, в том числе нарушение продукции N0, являются тесно ассоциированными состояниями и формируют порочный круг, приводящий к метаболическим и кардиоваскулярным заболеваниям [Шестакова М. В., 2001; СаПеБ-Езсапскт ].; С1ро11аМ., 2001; Агсаго в. ег а1., 2002]. Известно, что гиперурикемия при ХСН служит маркером дисфункции эндотелия и нарушенного оксидативного метаболизма, характеризующегося повышением уровня свободных радикалов, которые повреждают кардиомиоциты и эндотелий сосудов с развитием нарушения сократительной способности миокарда и вазоконстрикции [DuanX., 2008; DoehnerW., 2008]. В качестве другого надежного маркера нарушения функции эндотелия и системных изменений микроциркуляции в настоящее время рассматривается микроальбуминурия, наличие которой ассоциируется с высокой вероятностью сердечно-сосудистых осложнений. Микроальбуминурия связана с гиперактивацией РААС, в том числе активацией ангиотензина II [Oskarsson H. J., 1997; BlumA., 1998; Ольбинская Л. И., 2001]. Наиболее информативным маркером прогрессирования дисфункции левого желудочка является повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) и особенно его фракции Nt-pro BNP, содержание которой коррелирует с функциональным классом ХСН, является прогностическим показателем летального исхода и может отражать прогностическую значимость метаболических нарушений, дисфункции эндотелия и системного воспаления [Скворцов А. А., 2003; Бугримова М. А., 2006; Агеев Ф. Т., 2009; Барбараш О. Л., 2010; OxenhamH., 2003; Yamaguchi H., 2004; KotaskaK., 2006; Jungbauer С. G., 2010; Federico С., 2010; MacheretF., 2011; Aalbers J., 2011]. Несмотря на активное обсуждение роли метаболических нарушений и дисфункции эндотелия при ХСН, вопросы комплексного подхода к изучению и оценке нескольких взаимосвязанных процессов - метаболических сдвигов, дисфункции эндотелия, неспецифического воспаления, оксидативного стресса при различных клинико-гемодинамических вариантах ХСН (диастолической и систолической дисфункции) изучены не достаточно. Учитывая возрастные особенности данных состояний, представляется актуальным обоснование интегративной оценки больного с ХСН в различных возрастных группах для рассмотрения клинико-гемодинамических вариантов течения заболевания и метаболических нарушений в рамках единого процесса. Комплексная оценка больного с различными клинико-гемодинамическими вариантами ХСН не только улучшит понимание взаимосвязи между нарушениями углеводного, липидного и пуринового обменов, иммунологическими процессами и уровнем сердечно-сосудистого риска при диастолической и систолической дисфункции, но и будет способствовать их лучшей коррекции.

Цель исследования. Обосновать диагностическую значимость комплексного подхода к изучению различных вариантов хронической сердечной недостаточности с позиции оценки клинико-гемодинамических и метаболических параметров в различных возрастных группах.

Задачи исследования

1. Изучить и сопоставить клинико-гемодинамические показатели при различных вариантах ХСН во взаимосвязи с метаболическими нарушениями, уровнем BNP-фрагмента pro BNP, маркерами дисфункции эндотелия и оксидативного стресса у больных различных возрастных групп.

2. Оценить состояние углеводного, липидного и пуринового обменов у больных с диастолической и систолической ХСН в различных возрастных группах.

3. Сопоставить содержание оксида азота, цитокинов, уровни микроальбуминурии и С-реактивного белка как маркеров дисфункции эндотелия при диастолической и систолической ХСН в различных возрастных группах.

4. Оценить выраженность активации свободнорадикальных процессов при различных клинико-гемодинамических вариантах ХСН у больных среднего и пожилого возраста.

5. Проанализировать корреляционные взаимосвязи клинико-гемодинамических параметров с метаболическими показателями, уровнем BNP-фрагмента pro BNP, маркерами функции эндотелия и оксидативного стресса у больных с диастолической и систолической ХСН различных возрастных групп.

Научная новизна исследования. Впервые проведена дифференцированная оценка клинико-гемодинамических показателей, структурно-функциональных параметров миокарда в сопоставлении с метаболическими нарушениями у больных с диастолической и систолической ХСН среднего и пожилого возраста.

Впервые на основании полученных статистически значимых взаимосвязей обоснована необходимость ранней диагностики обменных нарушений (гипергликемии, инсулинорезистентности, дислипидемии, гиперурикемии), оценки функции эндотелия при диастолической и систолической ХСН в различных возрастных группах.

Впервые выявлено, что больные пожилого возраста как с диастолической, так и с систолической ХСН имеют меньший, чем лица среднего возраста, уровень BNP-фрагмента pro BNP, что, очевидно, связано с возрастным компенсаторным истощением системы натрийуретических пептидов, более выраженном при систолической дисфункции ЛЖ.

Впервые проанализирована значимость изменений уровня BNP-фрагмента pro BNP, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов, оценки уровня цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-4, ФНО-а) и показателей оксидативного стресса (МДА, каталаза) у больных с разными типами ХСН как факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания.

Впервые выявлены возрастные различия роли метаболических нарушений, дисфункции эндотелия и активации оксидативного стресса при различных типах ХСН. Обнаружено, что у лиц пожилого возраста снижается роль метаболических нарушений в прогрессировании дисфункции ЛЖ. Последнее проявляется более низкими показателями инсулина, С-пептида, меньшим числом лиц с инсулинорезистентностью и дислипидемиями в пожилом возрасте как при диастолической, так и систолической ХСН.

Впервые установлено, что для пациентов среднего возраста при разных типах ХСН характерны более выраженные, чем для пожилых, метаболические нарушения, определяющиеся большим числом больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и большей частотой дислипидемий, инициирующих развитие дисфункции эндотелия и способствующих прогрессированию сердечной недостаточности.

Впервые показано, что нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка у больных среднего возраста в большей степени ассоциировано с прогрессированием гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и большей частотой дислипидемий, а в группе пожилых также с активацией провоспалительных цитокинов и маркеров оксидативного стресса.

Впервые определено, что для диастолической ХСН независимо от возраста больных характерна большая частота инсулинорезистентности и дислипидемий, а систолической ХСН свойственна большая частота гиперурикемии.

Впервые дано обоснование интегрального подхода к оценке клинико-гемодинамических вариантов сердечной недостаточности, обменных нарушений, дисфункции эндотелия у больных ХСН для возможности их ранней коррекции.

Практическая значимость. Комплексная оценка клинико-гемодинамических показателей, метаболических нарушений, уровня BNP-фрагмента pro BNP, про- и противовоспалительных цитокинов, маркеров оксидативного стресса, МАУ у больных с диастолической и систолической ХСН позволяет не только выявлять метаболические нарушения при различных вариантах дисфункции ЛЖ, но и обосновывает необходимость комплексного подхода к обследованию больного с ХСН. Возрастные изменения сердечнососудистой системы с учетом метаболических нарушений, активации провоспалительных цитокинов, повышения уровня МАУ, СРБ, показателей оксидативного стресса определяют дифференцированный подход к лечению больных различных возрастных групп уже на стадии диастолической ХСН. Определение уровня BNP-фрагмента pro BNP, про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-4), МК, показателей оксидативного стресса (МДА, каталазы), МАУ при поступлении в стационар позволит объективизировать тяжесть больного с ХСН, а при последующем изучении данных показателей проследить клиническую динамику состояния и эффект проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Интегративная оценка метаболических параметров и лабораторных маркеров функции эндотелия у больных с сердечной недостаточностью подтверждает связь клинико-гемодинамических вариантов ХСН с метаболическими нарушениями и дисфункцией эндотелия.

2. Уровень BNP-фрагмента pro BNP у больных среднего возраста как с диастолической так и с систолической ХСН достоверно превышает норму, а у больных с систолической ХСН среднего возраста достоверно выше, чем у пожилых лиц с систолической дисфункцией.

3. При диастолической ХСН показатели инсулинемии, частота выявления инсулинорезистентности и смешанной дислипидемии у больных среднего возраста выше, чем у пожилых; у больных с диастолической дисфункцией независимо от возраста определяется большая частота инсулинорезистентности и дислипидемий, чем при систолической дисфункции, в то время как систолическая ХСН характеризуется более высоким уровнем мочевой кислоты и большей частотой гиперурикемии.

4. Нарушение функции эндотелия и активация процессов перекисного окисления липидов встречаются у больных с систолической дисфункцией с одинаковой частотой независимо от возраста, но более высокие уровни ФНО-а и ИЛ-1(3, a также МДА у больных пожилого возраста независимо от клинико-гемодинамического варианта ХСН определяют более значимое нарушение функции эндотелия.

5. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных среднего и пожилого возраста в большей степени ассоциирована с метаболическими нарушениями, а у пожилых лиц - в одинаковой степени с метаболическими нарушениями и с дисфункцией эндотелия; снижение систолической функции ЛЖ у больных пожилого возраста сопряжено с более выраженными, чем у больных среднего возраста, нарушениями функции эндотелия и активацией оксидативного стресса.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Сукманова, Ирина Александровна

216 ВЫВОДЫ

1. На формирование клинико-гемодинамических вариантов и характер течения ХСН оказывают влияние основное заболевание сердечно-сосудистой системы, способствующее развитию сердечной недостаточности, выраженность обменных нарушений и состояние функции эндотелия.

2. Уровень BNP-фрагмента pro BNP является интегральным маркером дисфункции ЛЖ при диастолической и систолической хронической сердечной недостаточности, однако, его значения у больных среднего возраста с диастолической дисфункцией (0,4 ± 0,03) фмоль/мл выше, чем у больных с систолической дисфункцией (0,2 ± 0,03) фмоль/мл, р< 0,001, а при систолической ХСН у больных среднего возраста выше, чем у пожилых.

3. Больные с диастолической ХСН независимо от возраста характеризуются более высокими показателями инсулина, С-пептида, индекса HOMA-IR, большей частотой инсулинорезистентности, чем больные с систолической сердечной недостаточностью. Нарушения углеводного обмена у лиц среднего возраста при обоих клинико-гемодинамических вариантах хронической сердечной недостаточности более выражены, чем у пожилых, что подтверждается более высокими значениями гликемии, инсулина, С-пептида и большей частотой инсулинорезистентности.

4. При систолической ХСН процессы сердечного ремоделирования более выражены у больных среднего возраста, а при диастолической ХСН - у пожилых и определяются достоверно большим размером левого предсердия на фоне более высоких значений Е/А как одного из основных маркеров прогрессирования диастолической дисфункции.

5. В пожилом возрасте как при диастолической, так и при систолической ХСН дисфункция эндотелия более значима, чем в среднем возрасте, что проявляется большей степенью активации провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3); содержание NO в крови у больных с диастолической и систолической ХСН независимо от возраста превышает норму, при этом у пациентов пожилого возраста уровень N0 при систолической ХСН выше, чем при диастолической.

6. При систолической ХСН у пожилых больных уровень МАУ статистически значимо выше, чем у лиц среднего возраста, и превышает таковой при диастолической ХСН в соответствующих возрастных группах.

7. Активация свободнорадикальных процессов свойственна больным с диастолической и систолической ХСН независимо от возраста; как при диастолической, так и при систолической ХСН уровень МДА достоверно выше у пожилых в сравнении с лицами среднего возраста, а при систолической ХСН достоверно выше, чем при диастолической.

8. Выявленные ассоциативные взаимосвязи подтверждают, что на формирование и прогрессирование сердечной недостаточности наряду с дисфункцией эндотелия у пациентов среднего возраста в большей степени влияют метаболические нарушения, а у пожилых - активация оксидативного стресса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Больным с диастолической и систолической ХСН независимо от возраста рекомендована комплексная оценка клинико-гемодинамических параметров, метаболических нарушений и функции эндотелия для определения влияния данных факторов на течение сердечной недостаточности и разработки оптимального плана лечебно-профилактических мероприятий.

2. Для ранней диагностики как диастолической, так и систоличской дисфункции ЛЖ рекомендовано определять уровень BNP-фрагмента pro BNP, а дальнейшее мониторирование его содержания позволит оценить динамику состояния и эффект проводимой терапии.

3. Для снижения влияния метаболических нарушений на функцию ЛЖ рекомендовано с молодого возраста проводить коррекцию абдоминального ожирения как ключевого звена обменных нарушений.

4. Больным с различными клинико-гемодинамическими вариантами ХСН, особенно имеющим абдоминальное ожирение, рекомендована ранняя диагностика гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в связи с влиянием последних на активацию системы цитокинов, оксидативный стресс и функциональное состояние миокарда.

5. Больным с диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ рекомендовано определение и мониторинг уровня мочевой кислоты, МАУ, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3, ФНО-а) и показателей оксидативного стресса (МДА и каталаза), с целью адекватной оценки тяжести ХСН и эффекта проводимой терапии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сукманова, Ирина Александровна, 2011 год

1. Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная Недостаточность. - 2006. -№7(1).-С. 112-115.

2. Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность // Руководство. М.: ГЭО ТАР-медиа, 2010. - 336 с.

3. Агеев Ф. Т., Овчинникова А. Г. Мозговой натрийуретический пептид и дисфункция левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2009. - № 5.

4. АлишеваЕ. К., Красильникова Е. И., ШляхтоЕ. В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 2002. -№8(1).-С. 29-34.

5. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюл. НЦССХ им. Бакулева А. Н. РАМН. 2004. - № 3. - С. 146 - 155.

6. Андреев Д. А., Мазеркина И. А., Гитель Е. Н. и др. Изменения мозгового натрийуретического пептида при лечении декомпенсации хронической сердечной недостаточности // Креативная кардиология. 2007. -№ 1 - 2.-С. 136- 142.

7. Андреев Д. А., Рыкова М. С. Натрийуретические пептиды В типа при сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2004. - № 6. - С. 4 - 8.

8. Аронов Д. М., Лупанов В. П., Михеева Т. Г. Функциональные пробы в кардиологии // Кардиология. 1995. - № 12. - С. 83 - 93.

9. Барбараш О. Л., Усольцева Е. Н. Место мозгового натрийуретического пептида в прогнозировании течения острого коронарного синдрома // Патология кровообращения. 2010. - № 4. - С. 74 - 78.

10. Баллезюк М. Ф., Гриненко Т. Н., Кветной И.М. Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой патологии // Клиническая медицина.2005. -№ 11.-С. 4- 12.

11. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность // Избранные лекции по кардиологии. М. : ГЭОТАР-медиа,2006.-432 с.

12. Беленков Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. - № 1. - С. 7-11.

13. Беленков Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность в России -опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. 2003(4). - № 1 (17). - С. 9 - 11.

14. Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН // Сердечная недостаточность. 2003(3). - № 1. - С. 26 - 30.

15. Беленков Ю. Н. Ишемическая болезнь сердца как основная причина сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2004. - № 2(5). -С. 77-78.

16. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002 (3). - № 2 (12). - С. 57-58.

17. Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. -2000. № 1 (2). - С. 40 - 44.

18. Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. - № 4(1). - С. 46 - 49.

19. Беленков Ю. Н., Татенщикова С. И., Мареев В. Ю и др. Взаимосвязь уровня провоспалительных цитокинов с выраженностью ХСН при ИБС // Сердечная недостаточность. 2009. - № 3. - С. 38 - 42.

20. Беленков Ю. Н., Марев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности; возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. -№41 (5).-С. 100-104.

21. Бувальцев В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журн. 2001. - № 3. - С. 58 - 59.

22. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2006. - № 1. -С. 51-57.

23. Былова Н. А., Дзидзария М. И. Синдром инсулинорезистентности и ХСН нерешенная проблема // Сердечная недостаточность. - 2009. - № 3. -С. 177- 182.

24. ВасюкЮ. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. 2000. - № 4 (2). - С. 107 - 110.

25. Васюк Ю. А., Козина А. А., Ющук Е. Н. и др. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Журн. сердечная недостаточность. 2003. - № 2 (18). - С. 79 - 80.

26. Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б., Ющук Е. Н. и др. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2001. - № 2 (4). - С. 180 - 186.

27. Визир В. А., Березин А. Е. Персистенция дисфункции эндотелия и диастолической дисфункции левого желудочка у больных с артериальнойгипертонией при лечении эналаприлом // Украинский кардиологический журнал. 2003. - № 3. - С. 61 - 65.

28. Верболович В. П. // Лабораторное дело. 1989. - №12. - С.57.

29. Воробьева Е. Н., Шумахер Г. И., ОсиповаИ. В. и др. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - 5 (6). - С. 129 - 136.

30. Воронков Л. Г. Современные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности. Киев : Четверта хвиля, 2003. - 67 с.

31. Гленц С. Медико-биологическая статистика. М. : Практика, 1998. -459 с.

32. Голиков П. П. Роль оксида азота в патологии // Топ медицина. -1999.-№5.-С. 24-28.

33. Гомазков О. А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. - № 2. - С. 50 -58.

34. Гончаренко М. С., ЛатиноваА. М. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лаб. дело. 1985. - № 1. - С. 60 - 61.

35. Горохова С. Г. Особенности хронической сердечной недостаточности в пожилом и старческом возрасте // Клиническая геронтология. 2002. - № 8. - С. 28 - 35.

36. ГуревичМ. А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность: единство патогенеза и принципов лечения // Российский кардиол. журн. 2005. - 6 (56). - С. 91 - 95.

37. Гуревич М. А. Особенности лечения хронической сердечнойнедостаточности у больных пожилого и старческого возраста // Российский кардиол. журн. 2008. - № 4. - С. 93 - 100.

38. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаление. 2003. - № 2 (3). - С. 20 -33.

39. Денисов Е. Н., Коц Я. И., Метельская В. А. и др. О роли оксида азота в эндотелий зависимой регуляции тонуса сосудов при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. - 2007. - № 1 (39). - С. 52 - 54.

40. Долгов В. В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений белкового обмена. М., 2002. - 68 с.

41. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический архив. 2003. - № 9. - С. 40-45.

42. Еремина Ю. Н., Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Тарасов А. В. Селективная микропротеинурия как маркер начального поражения почек у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2004. - № 10. -С. 71-77.

43. Заводчикова И. А., Перетолчина Т. Ф., Барац С. С. Варианты ремоделирования и особенности диастолического наполнения в зависимости от тяжести ХСН по диастолическому типу // Российский кардиол. журн. 2005. -№2 (52).-С. 72-75.

44. Затейшикова А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68 - 80.

45. Зенков Н. К., Кандалинцева Н. В., Ланкин В. 3. и др. Фенольныебиоантиоксиданты. Новосибирск : Изд-во СО РААМ, 2003. - 328 с.

46. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., МенъщиковаЕ. Б. Оксидативный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М. : МАИК Наука/Интерпериодика, 2001. - 343 с.

47. Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома ИР или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 71 - 81.

48. Капелько В. И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. - № 6. - С. 49-55.

49. Кобзарь А. И. Прикладная математическая статистика. М., 2006. -816 с.

50. Коган А. X., Кудрин А. X., Какшурский Л. В., Лосев Н. И. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии миокарда и их ферментативная регуляция // Патол. физиол. 1992. - № 2. - С. 5 - 15.

51. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. 1988. - № 1. - С. 16 - 19.

52. Коркушко О. В. Клиническая кардиология в гериатрии. М., 1980. -288 с.

53. Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. П. Мочевая кислота -маркер или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? // Русский медицинский журнал. 2002. - 10. - С. 431 - 436.

54. Кузнецов Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца // Сердечная недостаточность. 2002. - № 3. -С. 292 - 294.

55. Лазебник Л. Б., Постникова С. Л. Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста // Сердечная недостаточность. -2000. № з (2). - С. 224 - 227.

56. Ланкин В. 3., Лисина М. О., Арзамасцева Н. Е. и др. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 2005. - № 140 (1). - С. 41 - 43.

57. Ланкин В. 3., ТихазеА. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra // Кардиология. 2004. -№44 (2).-P. 72-81.

58. Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при патологии сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. -40 (7).-С. 48-61.

59. Либов И. А., Моисеева Ю. Н., Уразовская И. Л. Микроальбуминурия важный фактор прогноза сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертонии // Трудный пациент. Архив. - 2000. - 7 (8). - С. 56 - 62.

60. Липовецкий Б. М. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека. Ленинград : Наука, 1985. - 164 с.

61. Леонов В. П. Обработка экспериментальных данных на программируемых микрокалькуляторах. Томск : изд-во ТГУ, 1990. - 376 с.

62. Манухина Е. Б., ЛяминаН. П., Долотовская П. В. и др. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. 2002. - № 11. - С. 73 - 84.

63. Марков X. Н. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. - № 12. - С. 62 - 72.

64. Мартынов А. И., Аветяк Н. Г., Гороховская Г. Н., Романовская Г. А. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 4 (54). - С. 94 - 97.

65. Международное руководство по сердечной недостаточности. Второе издание // Под ред. С. Дж. Бола. М., 1998.

66. Мироненко С. П., Караськов А. М., Порханов В. А и др. Ишемическая дисфункция митрального клапана. Краснодар: Периодика Кубани, 2005 г. - 164 с.

67. Менщикова Е. Б., Ланкин В. 3., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М. : Изд-во «Слово», 2006. - 553 с.

68. Насонов Е. Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. -2002.-№7.-С. 53-62.

69. Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность. -2000.-№4.-С. 139- 143.

70. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2007. - № 1 (39).-С. 4-41.

71. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2010. -№ 11.-1 (57).-С. 3-62.

72. Национальные клинические рекомендации: сборник / Под.ред. Оганова Р. Г. 3-е издание. - М. : Изд-во «Силицея-Полиграф». - 2010. - 592 с

73. Небиеридзе Д. В. Дисфункция эндотелия и ее коррекция при артериальной гипертонии // Русский медицинский журнал. 2006. - № 2. -С. 127-131

74. Небиеридзе Д. В., Винницкая Н. Л., Саргасян В. Д. Актуальные вопросы применения бета-адреноблокаторов при артериальной гипертонии сметаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа // Российский кардиологический журнал. 2009. - № 4. - С. 64 - 67.

75. Николаев К. Ю., Гичева Н. М.,Лифшиц Г. И и др. Микроциркулярная и эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска // Бюллютень СО РАМН. 2006. - № 4 (122). - С. 63 - 66.

76. Овчинников А. Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения доплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Журн. сердечная недостаточность. 2000. -№ 1 (2).-С. 1 - 12.

77. Олефиренко Г. А., Чиликина Г. В., Шевченко О. П. С-реактивный белок в современной лабораторной практике // Лаборатория. 1999. - № 4. -С. 8-9.

78. Ольбинская Л. И., Игнатенко С. Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2002. - № 2 (12). - С. 87 - 91.

79. Ольбинская Л. И., Игнатенко С. Б. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Тер. архив. 2001 -№ 12. - С. 82 - 84.

80. Ольбинская Л. И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. М., 2001. - 343 с.

81. Ольбинская Л. И., Сизова Ж. М., Игнатенко С. Б. Нарушения в системе цитокинов у больных ХСН и возможности их коррекции с помощью р-адреноблокаторов // Сердечная недостаточность. 2006. - № 7 (37). - С. 116120.

82. Остроумова О. Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 59 - 62.

83. Панкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. И. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -2000.-№7.-С. 48-61.

84. Паршина С. С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 5. - С. 88 - 94.

85. Преображенский Д. В., Батыралиев Т. А., Шарошина И. А. Хроническая сердечная недостаточность лиц пожилого и старческого возраста. -М., 2005.- 156 с.

86. Преображенский Д. В., Маренич А. В., Романова Н. Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая) // Российский кардиол. журнал. 2000. - №3. -С. 79-86.

87. Преображенский Д. В., МаревичА. В., Романова И. Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая). // Российский кардиол. журнал. 2000. - № 4. - С. 78 -85.

88. Пчелина С. Н., Шварцман А. Л. Параоксоназа, окисленные липиды и атеросклероз // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике : сб. науч. тр. Новосибирск : Альфа Виста, 2004. - № 6. - С. 79 - 89.

89. Ребров А. П., Сажина Е. Ю., Тома М. И. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью // Российский кардиол. журн. 2005. -2 (52).-С. 43-47.

90. Рубина X. М., Романчук Л. А. Качественное определение БН-групп в цельной депротеинизированной крови спектрофотометрическим методом // Вопр. мед. химии. 1961. - № 7 (6). - С. 652 - 655.

91. Симбирцев А. С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. 2004. - № 3 (2). - С. 16-22.

92. Ситникова М. Ю., Максимова Т. А., Вахрамеева Н. В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. -2002. № 2 (3). - С. 87-91.

93. Ситникова М. Ю., Хмельницкая К. А., Максимова Т. А. и др. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью // Гедион Рихтер в СНГ. 2001. - № 4 (8). - С. 62 - 64.

94. Скворцов А. А., Челмакина С. А., Пожарская Н. И., Мареев В. Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности // Русский мед. журн. 2000. -№8 (2).-С. 87-93.

95. Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2003. - № 8. -С. 83 -93.

96. Соломахина Н. И., Варшавский В. А., Попова О. П и др. Фиброз миокарда у больных с систолической и диастолической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2009. - № 5.С. 248-253.

97. Соломахина Н.И. Сердечная и внесердечная коморбидность у больных с систолической и диастолической ХСН пожилого и старческого возраста // Сердечная недостаточность. 2009.- № 6.- С.298 303.

98. Сумин А. Н., Галимзянов Д. М. и др. Возрастные изменения доплеровских показателей внутрижелудочковых потоков наполнения у здоровых: значение для оценки диастолической функции // Кардиология. -1999.-№ 5.-с. 50-56.

99. Терещенко С. Н., Демидова И. В., Александрия JI. Г., Агеев Ф. Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. -№ 2. -С. 61 -65.

100. Титов В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) // Клин. лаб. диагностика. 2000. - № 4. - С. 3 - 10.

101. У скова О. В., Гендлин Г. Е., Строжаков Г. И. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2004. - № 5. - 3 (25).

102. Усманов Р. И., Нуритдинова Н. Б., Зуева Е. Б. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом // Российский кардиол. журн. 2002. - № 2. -С. 55 -58.

103. Фомин И. В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние 10 лет. Что дальше? // Сердце. 2007. - № 6 (3). - С. 1-6.

104. Флоря В. Г., Попович М. И., Костин С. И. и др. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1998. - № 4. - С. 14 - 19.

105. Фомин И. В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная недостаточность. - 2006. - № 3. - С. 112 - 115.

106. Хозяинова Н. Ю., Царева В. М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста // Российский кардиол. журн. 2005. - № 3 (53). - С. 20 - 23.

107. Шаврин А. П., Головской Б. В. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления // Цитокины и воспаление. -2006. 5 (4). - С. 10-12.

108. Шарандак А. П., Ежова Е. О., Кириченко Л. Л. и др. О конституциональной предрасположенности к типу ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2004. - № 4. -С. 72-73.

109. Шестаков В. А., Пажитнев Д. Е., Шестакова Н. В. Диагностика диастолической дисфункции сердца // Диастолическая дисфункция сердца. -М., 2001.-72 с.

110. Шестакова М. В. Дисфункция эндотелия: причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. - № 9 (2). - С. 88 - 92.

111. Яхонтов Д. А., Бухтий Н. В. Особенности поражения коронарных артерий у больных с ишемической болезнью сердца и метаболическими нарушениями // Сердце. 2010. - № 9. - № 2 (52). - С. 110 - 112.

112. Aalbers J. Chronic heart failure treatment benefits from pro-BNP-directed therapy // Cardiovasc J Afr. 2011 Jan-Feb. - № 22 (1). - P. 52

113. Adamopoulos S., Parissis J. Т., Kremastinos D. T. A glossary of circulating cytokines in chronic heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2001. - № 3 (5). -P. 426-517.

114. Alderman M. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for heart disease // Current Hypertension Reports. 2001. - № 3. - P. 184 - 189.

115. Alp N. J., Channon К. M. Regulation of endothelial nitric oxide synthase by tetrahydrobiopterin in vascular diseases // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. -2004. № 24. - P. 413 - 420.

116. American Heart Associacion. Heart disease and Stroke Statistics: Update. Dallas: Tex. // Am. Heart. 2005.

117. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics, Update. Dallas: Tex. // Am. Heart. 2010.

118. Andel M., Tsevegjav A., Roubalova K. et al. Infectious and inflammatory factors in the etiology and pathogenesis of atherosclerosis // Vnitr lek. 2003. -№ 94. - P. 960 - 966.

119. AngejaB.G., Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure // Circulation. 2003. - № 107. - P. 659 - 663.

120. Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview // Heart. 2004. - № 90 (4). - P. 464 - 470.

121. Antonini-Canterin F., PavanD., Nicolosi G. L. Echocardiographic evaluation of the volumes and global systolic function of the left ventricle // Ital. Heart. J. 2000. № 10. - P. 1261 - 1272.

122. Anuradha Guggilam., Jeffrey P Cardinale., Nithya Mariappan et al. Central TNF inhibition results in attenuated neurohumoral excitation in heart failure: a role for superoxide and nitric oxide // Arch Kreislaufforschg. 2011. - № 106 (2). - P.273 - 86

123. Arcaro G., Cretti A., Balzano S. et al. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms // Circulation. 2002. - 105. - P. 576 -582.

124. ArnerP. The adipocyte in insulin resistance: key molecules and the impact of the thiazolidinediones // Trends in End. and Metab. 2003. - № 14 (3). -P. 137- 145.

125. AronsonD., Burger A. J. Prognosis assessment in patients with decompensated heart failure. Simple clinical parameters of neurohormonal factors // Ital Heart J. 2004. - № 5 (7). - P. 494 - 497.

126. Athyros V. G., Papageorgiou A. A., Mercouris B. et al. The GREek Atorvastatin and Coronary heart disease Evaluation (GREACE) Study // Curr. Med. Res. Opin. 2002. - № 18. - P. 220 - 228.

127. Aurigemma G. P. Diastolic Heart Failure: a common and lethal condition by any name // N. Engl. J. Med. 2006. - № 55 (3). p. 308 - 310.

128. Bachetti T., Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation // Europ Heart J. 1998. - № 19. - P. 681 - 682.

129. Becker B. F., Heindl B., Kupatt C. Endothelial function and hemostasis // Cardiol. 2000. № 89. - P. 160 - 167.

130. Berry C., Hare J. Xantin oxidoreductase and cardiovascular disease-molecular mechanisms and patophysiologic implications. J Physiol. 2004. - № 555. -P. 589-606.

131. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1998. - № 16 (9). - P. 1325 - 1333.

132. Bium A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure // Annu. Rev. Med. 2001. - № 52. - P. 15 - 27.

133. Bolt C. L., Baur L., Stoffers J., Lenderink T et al. Novel strategies for the detection of systolic and diastolic heart failure // Curr. Cardiol Rev. 2009. -№ 5 (2).-P. 112-8.

134. Borlaug B. A., Paulus W. J. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Eur. Heart J. 2011. - №32 (6). -P. 670-9.

135. Bozkurt B. Activation of cytokines as a mechanism of disease progression in heart failure // Ann. Rheum. Dis. 2000. - № 59. - P. 190 - 193.

136. BraunwaldE., BristowM. R. Congestive heart failure: fifty years of progress // Circulation. 2000. - № 102 (20, Suppl. 4). - P. 14 - 23.

137. Broeders M. A., Doevedans P. A., Bekkers B. C. Nebivolol: a third-generation b-blocker that augments vascular nitric oxide release. Endothelial b 2-adrenergic receptor mediated nitric oxide production // Circulación. 2000. -Vol. 102.-P. 677-687.

138. Bjerre M., Kistorp C., Hansen TK. et al. Complement activation, endothelial dysfunction, insulin resistance and chronic heart failure // Scand Cardiovasc J. 2010. - № 44 (5). - P. 260 - 6.

139. Kato T., NiizumaS., InuzukaY. Analysis of metabolic remodeling in compensated left ventricular hypertrophy and heart failure // Circ Heart Fail. 2010. -№ 3 (3). - P. 420-30.

140. Cai H., Harrison D. G. Endothelial Dysfunction in Cardiovascular diseases: The Role of Oxidant Stress // Circ. Res. 2000. - № 87. - P. 840.

141. Catciatore F., Calabrese C., Varrichi M. The obsservatorio geriatrico campano study group. Congestive heart failure and cognitive impairment in older population // J. Amer. Ger. Soc. 1998. - № 46. - P. 1343 - 1348.

142. Ciampi Q., Borzillo G., Barbato e et al. Diastolic function and BNP changes during exercise predict oxygen consumption in chronic heart failure patients // Scand. Cardiovasc J. 2009 Feb. - № 43 (1). - P. 17 - 23.

143. ChatterjeeK. Primary diastolic heart failure // Am. J. Geriat. Cardiol. -2002.-№ 11.-P. 178-187.

144. Chierchia S., Zingarelli A. Heart rate reduction in left ventricular dysfunction: mechanical and energetic effects // Medicographia. 2002. - № 24 (3). -P.211 -217.

145. Cleland J. G. F., Clark A. L. Has the survival of the heart failure population changes? Lessons from trials // Amer. J. Cardiology. 1999. - № 83. -P. 1128- 1198.

146. Cline C. Heart failure in elderly // Tailoring Heart Failure Therapy/ Eds. R. Willenheimer, K. Swedberg. London: Martin Dunitz, 2003. - P. 15 - 30.

147. Cooke J. P., Losordo D. W. Nitric oxide and angiogenesis // Circulation. -2002. № 105. - P. 2133 - 2138.

148. Correti M. C., Anderson T. J., Benjamin E. J. at al. Guidelines for the ultrasound assessment endothelial-dependent flow mediated vasodilation of the brachial artery // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - № 39. - P. 257 - 265.

149. Corretti M., Anderson T. J., Benjamin E. J. Et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery // JACC. 2000. - № 39. - P. 257 - 65.

150. Cusi K., Consoli A., De Fronzo R. A. Metabolic effect of metformin on glucose and lactate metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. - № 81. - P. 4059 - 4067.

151. DahlstromU. Can natriuretic peptides be used for diagnosis of diastolic heart failure? // Eur. J. Heart Fail. 2004. - № 6 (3). - P. 281 - 287.

152. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. 2004. - 109. - P. 27 - 32.

153. David W. Hosmer. Jr., Stanley Lemeshow. Applied logistic regression -2 nd ed. // John Wiley & Sons, Inc. 2000. - 397 p.

154. De Santis D., AbeteP., Testa G.Etal. Echocardiographic evaluation of left ventricular end-systolic elastance in the elderly // Eur. J. Heart Fail. 2005. -№7 (51).-P. 829-833.

155. Deswal A., Petersen N. J., Feldman A. M. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure. An analysis of the cytokine database from vesnarinone trial (VEST) // Circulation. 2001. - 103. - P. 2055 - 2059.

156. DoehnerW., Springer J., AnkerS. Uric acid in chronic heart failure-current pathophysiological concepts // Eur J Heart Failure. 2008. - № 59. - P. 539 -543.

157. DrexlerB., Mueller C. Natriuretic peptide-guided management by the general practitioner: how to interpret the SIGNAL // Eur J Heart Fail. 2010. -№ 12 (12).-P. 1265-1267.

158. DicksteinK., Cohen-Solal A. et al. Committee for Practice Guidelines (CPG) // Eur J Heart Fail. 2008. - № 10 (10). - P. 933 - 89.

159. DenckerM., Stagmo M., Dorkhan M. Relationship between natriuretic peptides and echocardiography parameters in patients with poorly regulated type 2 diabetes // Vase Health Risk Manag. 2010. - № 6. - P. 373 - 82.

160. Dinh W., FiithR., Nickl W. Elevated plasma levels of TNF-alpha and interleukin-6 in patients with diastolic dysfunction and glucose metabolism disorders. // Cardiovasc Diabetol. 2009. - № 12. - P. 8 - 58.

161. DuanX., LingF. Is uric acid itself a player or a bystander in the pathophysiology of chronic heart failure? // Med Hypotheses. 2008. - № 10. -578-581.

162. DulakJ., JozkowiczA., Dembinska-Kiec A. Nitric oxide induces the synthesis of vascular endothelium growth factor // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. -2000. № 20. - P. 659 - 666.

163. Ekundayo O., Dellitalia L., Sanders P. et al. Hyperuricaemia and incident heart failure amohg older adults: a propensity-matched study // Int J Cardiol. 2009. - № 5 (Epub ahead of print).

164. Esposito K., Nappo F., Giugliano G. et al. Effect of dietary antioxidants on endothelial dysfunction induced by high-fat meel // Fm J. Clin. Nutr. 2003. -№77.-P. 139- 143.

165. Fang J., Alderman M.N. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death // The Framingham heart study // Ann. Intern. Med. 1999. - 34. -P. 144- 150.

166. FestaA., D agostinoR., Howard G. et al. Chronic subclinical inflammatione as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) // Circulatione. 2000. - 102. - P. 42 - 47.

167. Federico C. Natriuretic Peptide system and cardiovascular disease // Heart Views. 2010. - № 11 (1). - P. 10 - 5.

168. Flather M. D., ShibataM. C., Coats A. J.S. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur. Heart J. 2005. - № 26. - P. 215-225.

169. Flather M. D., YusufS., KoberL. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients // Lancet. 2000. - № 355. - P. 1575 - 1581.

170. Foody J. M., ShahR., Galusha D. et al. Statins and mortality among elderly patients hospitalized with heart failure // Circulation. 2006. - № 205. -P. 1086- 1092.

171. FordE. S., Giles W. H., Dietz W. H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutritione Examination Survey // JAMA. 2002. - 16. - 287 (3). - P. 356 - 359.

172. Fornoni A., Raij L. Metabolic syndrome and endothelial dysfunction // Current Hypertension Reports. 2005. - № 7. - P. 88-95.

173. FujiwaraN., Osanai T., Kamada T. et al. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake // Circulation. 2000. - № 101. -P. 856-61.

174. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. -№288.-P. 373 -376.

175. GaballaM. A., Goldman S. Ventricular remodeling in heart failure // J. Card. Fail. 2002. - № 8 (6). - P. 476 - 485.

176. Gai H., Harrison D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circulat Res. 2000. - № 87. - P. 840 - 844.

177. Gladwin M. T., Crawford J. H., Patel R. P. The biochemistry of nitric oxide, nitrite, and hemoglobine: role in blood flow regulation // Free Radic. Biol. Med. 2004. — № 36 (6). - P. 707 - 717.

178. Goya W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease // Current Hypertension Reports. 2001. - 3. - P. 190- 196.

179. Green D. J., Walsh J. H., Maiorana A. et al. Exercise-induced improvement in endothelial function is not mediated by changes in CV risk factors: a pooled analysis of diverse patient population // Am. J. Physiol. 2003. - 285. -P. 2679-87.

180. Green D. J., Maiorana A., 0"Driscoll G. et al. Effect of exercise training on endotheium-derived nitric oxide function in humans // J. Physiol. 2004. - 256. -P. 1-25.

181. Griendling K. K., FitzGerald G. A. Oxidative stress and cardiovascular injury: part 1: basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS // Circulation. -2003.- 108.-P. 1912-1916.

182. Grossman W. Defining diastolic dysfunction // Circulation. 2000. - 101. -P. 2020-2021.

183. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2005. - 10. - P. 1093.

184. Gioda C. R., de Oliveira Barreto T., Primola-Gomes T. N. et al. Cardiac oxidative stress is involved in heart failure induced by thiamine deprivation in rats // Am. J Physiol Heart Circ Physiol. 2010. - 298 (6). - H. 2039 - 45.

185. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008, European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2008. - 10 (10). -P. 933-89.

186. Gutierrez C., Blanchard D. G. Diastolic heart failure: challenges of diagnosis and treatment // Amer. Fam. Physician. 2004. - 69 (11). - P. 26092616.

187. Haney S., Sur., Xu Z. Diastolic Heart failure: a review and primary care perspective // J. Amer. Board Fam. Pract. 2005. - 18 (3). - P. 89 - 198.

188. Hediger M., Johnson R., Miyzaki H. Molecular physiology of urate transport. Physiologi. 2005. - 20. - P. 125 - 133.

189. Herrmann J., Lerman A. The endothelium: Dysfunction and beyond // J Nuclear Cardiology. 2001. - 8. - P. 197 - 206.

190. HFSA 2006. Comprehensive Heart Failure Practice Guideline Journal of Cardiac Failure. 2006. - 12. - P. 1 - 122.

191. Hoffmann J., Haendler J., Aicher A. Et al. Agingenchances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli-important role of nitric oxide // Circ. Res. 2001.-29.-P. 709- 15.

192. HoggK., SwedbergK., McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis //

193. J. Am Coll Cardiol. 2004. - 43 (3). - P. 317 - 327.

194. Holmer I., Aastveit A.,Hammar N., et al. Uric acid and risk of myocardial infarctione, stroke and congestive heart failure in 417734 men and women in the Apolipoprotein Mortality RISK study (AMORIS). J Intern Med. 2009. - 266. -P. 558-70.

195. Hunt S.A., Baker D.W., Chin .H. et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and managemen chronic heart failure in the adult // JACC. 2005. - 46. -P. 1116-1143.

196. Izzo J.L. Jr., Gradman A.N. Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure // Med. Clin. North. Am. 2004. - 88(5). - P. 1257 - 1271.

197. JohnS., Schmieder R.E. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia. potential mechanisms and differences // J. Hypertens. - 2000. - 18. - P. 363 - 74.

198. Josko J., MazurekM. Transcription factors having impact on vascular endothelial growth factor (VEGF) gene expression in angiogenesis // Med. Sci. Monit. 2004. - 10(4). - P. 89 - 98.

199. Jungbauer C.G., Buchner S, Birner C at al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide from fresh urine for the biochemical detection of heart failure and left ventricular dysfunction // Eur J Heart Fail -2010.-12 (4). P. 331 - 337.

200. KanH., Finkel M.S. Interactions between cytokines and neurohormonal systems in the failing heart // Heart Fail. Rev. 2001. - 6(2). - P. 119 - 127.

201. Karter Y., Aydyn S., Curgunly A. et al. Endothelial dysfunction insustained and white coat hypertension// J. Hypertens. -2003. 21. - Suppl 4. -P. 163.

202. KataokaH., OtsukaF., OguraT. et al. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats// Am. J. Hypertens. 2001. -14.-P. 276-85.

203. Kawaguchi M., Hay I., Fetics B., Kass D.A. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction // Circulation. 2003. - 107(S). - P. 714 - 720.

204. KingwellB.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // FASEB J. -2000.-№14.-P. 1685 -96.

205. Kitzman D.W. Diastolic heart failure in the elderly// Heart Fail. Rev.-2002.-7(1).-P. 17-27.

206. Kitzman D.W. Why is diastolic heart failure in older patients the cardiologist's enigma?// Dialogues in Cardiovasc. Med.-2001.-№ 6 -P. 95 1003.

207. Kotaska K, Popelova J, Tiserova M. et al. NT-proBNP and BNP values in cardiac patients with different degree of left ventricular systolic dysfunction// Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2006. - 150(1). - P. 125 - 30.

208. Krishnan E. Hyperuricemia and incident heart failure// Circ Heart Fail. -2009.-2 (6).-P. 556-62.

209. Kruger S., Graf J., Breuer C. el al. High brain natriuretic peptide levels are associated with decreased exercise capacity in patients with chronic heart failure // Eur. Heart. J. 2001. - № 22. - P. 306.

210. Krumholz H.M., Chen Y.T., Wang Y. et al. Predictors of readmissionamong elderly survivors of admission with heart failure // Am. Heart J. 2000. -139(1).-P. 72-77.

211. Lainchbury J. G., Swanney M. P., Beckenl. Trough ton R.W. Change in plasma brain natriuretic peptide during exercise is an important predictor of survival in systolic heart failure // Eur. Heart J. 2001. - № 22. - P. 2073.

212. Lee W. H, Rim S. H, Lee Y. et al. Tumor necrosis factor receptor superfamily 14 is involved in aterogenesis byinducing proinfflamatory cytokines and matrix metalloproteinases // Atheroscler Thromb Vase. Biol. 2001. - №21. - P. 2004-2010.

213. Leveraging guidelines: understanding heart failure, organizing care. Commentary on the 2010 NICE chronic heart failure guideline update // Eur. J Heart Fail.-2011.-13(1).-P. 14-17.

214. Lecour S., James R. W. When are pro-inflammatory cytokines SAFE in heart failure? // Eur. Heart J. 2011. - 32 (6). - P. 680 - 5.

215. Libby P., Ridker P. M. Inflammation and atherosclerosis: role of C-reactiv protein in risk assessment // Am. J. Med. 2004. - № 116. - P. 9 - 16.

216. Lien C. T., Gillespie N. D., Struthers A. Et al. Heart failure in frfil erderly patients: diagnostic difficulties, comorbidities, polypharmacy and treatment dilemmas // Eur. J. Heart Failure. 2002. - V. 38. - P. 806 - 813.

217. Lien C. T., Gillespie N. D., Struthers A. et al. Heart failure in frail elderly patients: diagnostic difficulties, comorbidities, polypharmacy and treatment dillemmas // Eur. J. Heart Fail. 2002. - № 38. - P. 806 -813.

218. Lye M. Heart failure in the elderly: a diastolic problem? // Eur. J. Heart Fail. 2000. - № 2. - P. 133 - 136.

219. LogeartD. Diagnosis of heart failure. // Rev. Prat. 2010.- 60 (7). -P. 921 -5, 928-9.

220. Machida Y. et al. Overexpression of tumor necrosis factor-alpha increases production of hydroxyl radical in murine myocardium // Am. J. Physiol. Heart Circ.

221. Physiol. 2003. - № 284. - P. H449 - H455.

222. MaiselA., Wanner E. W. W., Lubien E. et al. Utility of B-natriuretic peptide in diagnosing diastolic dysfunction // Eur. Heart J. 2001. - № 22. - P. 920.

223. Malki Q, Sharma N. D., Afzal A. et al. Clinical presentation, hospital lenght of stay, and readmission rate in patients with heart failure with preserved and decreased left ventricular systolicfunction // Clin. Cardiol. 2002. - 25 (4). -P. 149- 152.

224. Mammi C., PastoreD., Lombardo M. F et al. Sildenafil reduces insulinresistance in human endothelial cells // PLoS One. 2011. - 6 (1). - P. 142-45.

225. Mann D. L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseeable future // Circulat. Res. 2002. - № 91. - P. 988 - 998.

226. Massion P. B., Feron O., Dessy C. et al. Nitric oxide and cardiac function ten years after, and continuing // Circ. Res. - 2003. - 93 (5). - P. 388 - 398.

227. Macheret F., Boerrigter G., McKie P. el al. Pro-B-type natriuretic peptide (1-108) circulates in the general community plasma determinants and detection of left ventricular dysfunction. // J. Am. Coll Cardiol. 2011. - 22. - 57 (12). - P. - 1386 -95.

228. Matz R. L., Schott C., Stoclet J. C., Andriantsitohaina R. Age-related endothelial dysfunction with respect to nitric oxide, endothelium-derived hyperpolarizing factor and cyclooxygenase products // Physiol Res. 2000. - № 49. -P. 1 - 18.

229. McDonagh T. A., Cunningham A. D., Morrison C. E. et al. Left ventricular dysfunction, natriuretic peptides, and mortality in an urban population. Heart.-2001.-№86.-P. 21 -26.

230. McMurray J., Cohen-Solal A., Dietz R. et al. Practical recommendations for the use of ACE inhibitors, b-blockers and spironolactone in heart failure: putting guidelines into practice // Europ. J. Heart Fail. 2001. - № 3. - P. 495 - 502.

231. McMurray J. J., Packer M. et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure. Results of the randomized etanercept worldwide evaluation

232. RENEWAL) // Circulation. 2004. - № 109. - P. 1594 - 1602.

233. Melo L. G., Pang S. C., Ackermann U. Atrial natriuretic peptide: regulator of chronic arterial blood pressure // News Physiol Sci. 2000. - 15 (9). - P. 143.

234. Middeljans-Tijssen C. W., Jansen R. W. Elderly heart failure patients and the role of beta-blocker therapy // Tijdschr Gerontol Geriatr. 2006. - 37 (2). -P. 67-77.

235. Miles D. W., Ishbel S. A., Derek W. J. et al. Predictors of exercise capacity and everyday activity in older heart failure patients // Eur. J. Heart Fail. -2006.-№8.-P. 203-207.

236. Misuk Kang., Ka Young Chung., Jeffery W. Walker. G-Protein Coupled Receptor Signaling in Myocardium: Not for the Faint of Heart // Physiology. 2007. -22 (3).-P. 174- 184.

237. MiuraY., Fukumoto Y., ShibaN. etal. Prevalence and clinical implication of metabolic syndrome in chronic heart failure // Circ J. 2010. -74 (12).-P. 2612-21.

238. Mogensen С. E. Микроальбуминурия и рост смертности пациентов вне зависимости от наличия сахарного диабета. Выявление новых доказательств имеющейся связи // Eur. Cardiol. 2001.

239. Montagnani М., Golovchenko I., Kim I. Et al. Inhibitione of phosphatidylinositol 3 kinase enhances mitogenic actions of insulin in endothelial cells // J. Biol. Chem. - 2002. - № 277. - P. 285 - 292.

240. Mongirdiene A., Kursvietiene L., Kasauskas A. The coagulation system changes in patients with chronic heart failure. // Medicina (Kaunas). -2010.-46 (9). -P. 642-7.

241. Montagnani M., Quon M. J. Insulin action in vascular endothelium: potential mechanisms linking insulin resistance with hypertension // Diabetes Obes. Metab. 2000. - № 2. - P. 285 - 292.

242. Nakamura M., Nasu M., Hiramoni 1.1, et al. Measurement of plasma B-typc natriuretic peptide is useful in mass-screening for precursors of heart failure //

243. Eur Heart I. 2001. - № 22. - P. 921.

244. Ogino K., Kato M., Furuse Y., Kinugasa Y. Uric acid- lowering treatment with bensbromarone in patients with heart failure: a double- blind placebo-controlled crossover preliminary study // Circ Heart Fail. 2010. -3.-73-81.

245. OxenhamH., SharpeN. Cardiovascular aging and heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2003. - № 5. - P. 427 - 434.

246. Ohta Y., Kinugawa S., Matsushima S. Oxidative stress impairs insulin signal in skeletal muscle and causes insulin resistance in post-infarct heart failure // Am. J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Feb 18.

247. Packer M. The neurohumoral hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Card. 1992. -20(1).-P. 248-254.

248. Palazzuoli A., Gallotta M., Quatrini I. Natriuretic peptides (BNP and NT-proBNP): measurement and relevance in heart failure. // Vase Health Risk Manag. -2010.-1 (6).-P. 411 -8.

249. Paulus WJ. Novel strategies in diastolic heart failure // Heart. 2010. -96 (14).-P. 1147-53.

250. Park H. S., Kim H., Sohn J. H et al. Combination of uric acid and NT-ProBNP: a more useful prognostic marker for short-term clinical outcomes in patients with acute heart failure // Korean. J. Intern Med. -2010.-25 (3) P. 253 - 9.

251. Pascual M., Pascual D. A., Soria F. et al. Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular function // Heart. 2003. - 89 (101). - P. 11521156.

252. Pearson A. P. etal. Markes of inflammation and cardiovascular disease // Circulation.-2003,-№ 107. P. 499 - 511.

253. Perticone F., Ceravolo R., PujiaA. etal. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. - № 104. - P. 191 - 196.

254. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. -11 (4).-P. 430-438.

255. Porterfield D. M., Laskin J. D., Jung S. K. et al. Proteins and lipids define the diffusional field of nitric oxide // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. -2001.-281 (4).-P. 904-912.

256. Poulsen S. H. Clinical aspects of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography following acute myocardial infarction // Dan. Med. Bull. 2001. - № 48. - P. 199 - 210.

257. Prasad A., Hastings J. L, Shibata S. et al. Characterization of static and dynamic left ventricular diastolic function in patients with heart failure with a preserved ejection fraction // Circ. Heart Fail. 2010. -1.-3 (5). - P. 617 - 26.

258. Rauchhaus M., Doehner W., Francis D. P. et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure // Circulation. 2000. - № 102.-P. 3060-3067.

259. Rauchhmis M., Koloczek V., Hans-Dieter V. et al. Inflammatory cytokines and the possible immunological role for lipoproteins in chronic heart failure // J. Cardiol. 2000. - № 76. - P. 125 - 133.

260. Ray J. G., Gong K, Sykora K., Tit J. K. Statin use and survival outcomes in etderly patients with heart failure // Arch Intern Med. 2005. - № 165. -P. 62 - 67.

261. Redfield M. M., Jacobsen S. J., Burnett J. C. Jr. et al. Berden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the communiti: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. 2003. - 289 (2). - P. 194 - 202.

262. Rich M. W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient: control and reduce hospitalizations» // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2003. - 12 (1).1. P. 19-27.

263. RichM. W., Mc Sherry F., Williford W. O. et al. Effect of age on mortality, hospitalisations and response to digoxin in patients with heart failure the DIG study // J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. - № 38. - P. 806 - 813.

264. Rich S., McLaughlin V. V. Endothelial receptors blockers in cardiovascular disease // Circulation. 2003. - № 108. - P. 90 - 2184.

265. Rose E. A., Gelijns A. C., Moskowitz A. J. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. -345 (20).-P. 1435- 1443.

266. Romano S., Di Mauro M., Fratini S. Early diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction in diabetic patients: a possible role for natriuretic peptides. // Cardiovasc Diabetol. 2010 Dec. - 16. - P. 9 - 89.

267. Ruitope L. M, Garda-Puig J. Hyperuricemia and renal function // Current Hypertension Reports. 2001. - 3 (1). - P. 7 - 202.

268. Sabri A. et al. Regulation of hypertrophic and apoptotic signaling pathways by reactive oxygen species in cardiac myocytes // Antioxid. Redox Signal. 2003. - № 5.-P. 731 -740.

269. Sander G. E. «High blood pressure in the geriatric population: treatment consideration» // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2002. - 11 (3). - P. 223 - 232.

270. Sawyer D. B et al. Role of oxidative stress in myocardial hypertrophy and failure // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. - № 34. - P. 379 - 388.

271. Schoonover L. L. Oxidative Stress and the Role of Antioxidants in Cardiovascular Risk Reduction // Prog. Cardiovasc. Nurs. 2001. - 16 (1). -P. 30-32.

272. Scolletta S., BiagioliB. Energetic myocardial metabolism and oxidativestress: let's make them our friends in the fight against heart failure // Biomed Pharmacother. -2010.-64 (3). P. 203 - 7.

273. Schaefer H. H., Dieterle T. Diagnosis and therapy of heart failure with normal ejection fraction. // Ther Umsch. 2011. - 68 (2). - P. 81 - 7.

274. Segal R., Pitt В., Wilson P. P. et al. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors (statins) in patients with heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2000. - 2 (2). -P. 96.

275. Senni M., Redfield M. M. Heart failure with reserved systolic function. F different natural history? // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. № 38. - P. 1277 - 1282.

276. Singel D. J., Slamler J. S. Chemical physiology of blood flow regulation by red blood cells the role of nitric oxide and S-nitrosohemoglobin // Ann. Rev. Physioi. 2005. - № 67. - P. 99 - 145.

277. Smart N. A., Larsen A. I., Le Maitre J. P et al. Effect of exercise training on interleukin-6, tumour necrosis factor alpha and functional capacity in heart failure // Cardiol Res. Pract. 2011. - P. 532 - 62.

278. Solomon S. D., AnavekarN., Skali H. et al. Influence of ejection fraction on cardiovascular outcomes in a broad spectrum of heart failure patients // Circulation. 2005. - 112 (24). - P. 3738 - 3744.

279. So A., Thorens B. Uric acid transport and disease // J. Clin Invest. -2010 Jun. 120 (6). - P. 1791 - 9.

280. Steinberg D., Witztun J. L. Is oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? // Circulation. 2002. - № 105. - P. 2107 - 2111.

281. Stewart S., Jenkins A., Buchan S. S. et al. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK // Eur J. Heart Fail. 2002. - 4 (3). - P. 361-371.

282. Strandberg Т. E., Tilvis R. S. C-reactiv protein. Cardiovascular risk factors, and mortality in the prospective study in the elderly // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2000. - № 20. - P. 1057 - 1060.

283. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis andtreatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2005. - 26 (11). - P. 1115 - 1140.

284. Tai S. C., Robb G. B., Marsdem P. A. Endothelial nitric oxide synthase — a new paradigm for gene regulation in the injured blood vessels // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2004. - № 24. - P. 405 - 412.

285. Taniguchi K., Kawamaoto T., Kuki S. et al. Left ventricular myocardial remodeling and contractile state in chronic aortic regurgitation // Clin. Cardiol.2000.-№23.-P. 608-614.

286. Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis, treatment of chronic heart failure // Europ. Heart J.2001.-№22.-P. 1527- 1560.

287. Thannickal V. J., Fanburg B. L. Reactive oxygen species in cell signaling // Am. J. Physiol. Lung Cell. Physiol. 2000. - № 279. - P. L1005 - L1028.

288. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Evaluation and Treatment of High Blood Pressure // J.A.M.A. 2003. -№289.-P. 2560-2572.

289. Tousoulis D., Papageorgiou N., Briasoulis A et al. Conflicting effects of nitric oxide and oxidative stress in chronic heart failure: potential therapeutic strategies. Heart Fail Rev. - 2011 Feb.

290. Trachtenberg B. H., Hare J. M. Biomarkers of oxidative stress in heart failure // Heart Fail Clin. 2009. - 5 (4). - P. 561 - 77.

291. TreschD. D., AliaH. R. Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in the elderly patient // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2001. - 10 (6). -P. 337-344.

292. Trochu J. N., Bouhour J. B., Kaley G., Hintze T. H. Role of endothelium-derived nitric oxide in the regulation of cardiac oxygen metabolism // Circ. Res. -2000. -№ 87.-P. 1108.

293. Tsuchihashi T., Tsutsui H., Kodama K. et al. Clinical characteristics and prognosis of hospitalized patients with congestive heart failure a study in Fukuoka, Japan // Jpn. Circ. J. - 2000. - 64 (12). - P. 953 - 959.

294. Tulevski 1.1., Groenink M., van der Wall E. E., van Veldhuisen D. Increased brain and atrial natriuretic peptides in patients withchronic right ventricular pressure overload // Eur. Heart. J. 2001. - № 22. - P. 529.

295. Vaccari no V., Gahbauer E., Kasl S. V. et al. Differences between African Americans and whites in the outcome of heart failure: evidence for a greater functional decline in African Americans // Am. Heart. J. 2002. - 143 (6). -P. 1058- 1067.

296. Vanhoutte P. M. Ageing and endothelial dysfunction // Eur. Heart J. -2002. № 4 (Suppl. A). - P. 8 - 17.

297. Vanhoutte P. M. Aging and endothelial dysfunction // Eur. Heart J. -2002.-№4.-P. A8-A17.

298. VasanR. S., LevyD. Defining diastolic heart failure. Call for standardized diagnostic criteria // Circulation. 2000. -№101.-P. 2118-2121.

299. Veien K T, Jensen J K, Hildebrandt P, Gotze J P. Natriuretic peptides as cardiac markers in clinical practice // Ugeskr Laeger. -2010. 26. - 172 (30). -P. 2111-6.

300. Vercellotti G. M. Microbs, inflammation and atherosclerosis: will old pathology lessons guide new therapies? // Trans. Am. Clin. Climatol. Assos. 2001. - № 112.-P. 215-222.

301. Von Haehling S., Anker S. D., Bassrnge E. Statins and role of nitric oxide in chronic heart failure // Heart Fail. Rev. 2003. - 8 (1). - P. 99 - 106.

302. Vorchheimer D. A., FusterV. Inflammatory markers in coronary artery disease // JAMA. 2001. - № 286. - P. 2154 - 2155.

303. Voronkov L., Lipkan N., Gavrilenko T., Mhitaryan L. Nebivolol in chronic heart failure: the effect on systemic inflammation and oxidative stress // Eur. J. Heart Fail. 2003. - № 2. - P. 120.

304. Wang L., Geng J., Li J et al. The biomarker N-terminal pro-brain natriuretic peptide and liver diseases. // Clin Invest Med. 2011. - 34 (1). - P. 30 - 7.

305. Wajngarten V. The Elderly coronary patient // Science Press Ltd. 2002.-72 c.

306. Wendelhag I., Fagerberg B., Hulthe J. et al. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilatatione, insulin resistence and the metabolic syndrome in 60-year-old men // J. Intern. Med. 2002. - 252 (4). - P. 305 - 313.

307. Willerson J. T., Ridker P. M. Inflammation as a cardiovascular risk factor // Circulation. 2004. - № 109. - P. 2 - 10.

308. Wolinsky F. D., Smith D. M., Stump T. E. et al. The sequelae of hospitalisation for congestive heart failure among older adults // J. Amer. Ger. Soc. -1997.-45 (5).-P. 558-563.

309. Wu A. H., Ghali J. K., Neuberg G W et al. Uric acid level and allopurinol use as risk markers of mortality and morbidity in systolic heart failure. // Am. Heart J. -2010.- 160 (5).-P. 928-33.

310. Yamato M., Sasaki T., Honda K. et al. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors in patients with chronic heart failure // Circulation. 2003. - 67 (5). - P. 384 - 390.

311. Yermeersc P., Nong Z., Stobile E. L-arginine administration reduces neointima formation after stent injury in rats by nitric oxide-mediated mechanism // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. - №21. - P. 1604 - 1615.

312. ZileM. R., BrutsaerD. L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Part 2: causal mechanisms and treatment // Circulation. 2002. - № 105.-P. 1503 - 1508.

313. Zile M. R., Gaasch W. H., Carrol J. D. et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of Diastolic Heart Failure? // Circulation. 2001. - 104 (7). - P. 779 - 782.

314. Zizek B., Poredos P. Insulin resistance adds to endothelial dysfunction in hypertensive patients and in normotensive offspring of subjects with essential hy-pertrnsion // J. Intern. Med. 2001. - № 249. - 189 - 197.253 N

315. Zhou B., Yang J., Yang X et al. Usefulness of the Echocardiographic MultiParameter Score (EMPS) in Evaluating Left Ventricular Global Heart Function // Tex Heart Inst J. 2011. - 38 (1). - P. 27 - 34.