Клеточный эритродиерез и его особенности в раннем постнатальном онтогенезе у белых крыс тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, доктор медицинских наук Голубева, Елена Константиновна

  • Голубева, Елена Константиновна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2013, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ03.03.01
  • Количество страниц 308
Голубева, Елена Константиновна. Клеточный эритродиерез и его особенности в раннем постнатальном онтогенезе у белых крыс: дис. доктор медицинских наук: 03.03.01 - Физиология. Москва. 2013. 308 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Голубева, Елена Константиновна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЭРИТРОДИЕРЕЗ КАК ФАКТОР ПОДДЕРЖАНИЯ ЭРИТРОЦИТАРНОГО РАВНОВЕСИЯ ВЗРОСЛОГО И РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ОРГАНИЗМА В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ АДАПТАЦИИ (обзор литературы).

1.1. Эритроцитарное равновесие и его особенности в раннем постнатальном онтогенезе.

1.2. Механизмы старения эритроцитов.

1.3. Оксидативный стресс и его влияние на эритрон.

1.4. Механизмы разрушения эритроцитов.

1.5. Характеристика гематологических проявлений стресс-реакции.

1.6. Влияние нитритной интоксикации на систему крови.

1.7. Зависимость состояния эритрона потомства от функционального состояния матери во время беременности.

1.8. Резюме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНОГО ЭРИТРОДИЕРЕЗА У КРЫС

В УСЛОВИЯХ НАРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТАРНОГО РАВНОВЕСИЯ.

3.1. Влияние острой кровопотери и полицитемии на показатели клеточного состава периферической крови.

3.2 Влияние острой кровопотери и полицитемии на состояние клеточных механизмов эритродиереза и концентрацию нитрат-ионов.

3.3. Резюме.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА НА КЛЕТОЧНЫЙ ЭРИТРОДИЕРЕЗ IN VITRO.

4.1. Влияние на эритрофагоцитоз эндогенного донатора оксида азота (Ь-аргинина).

4.2. Влияние на эритрофагоцитоз экзогенного донатора оксида азота (нитропруссида натрия).

4.3. Особенности эритрофагоцитоза в зависимости от локализации эффекта оксида азота.

4.4. Резюме.

ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОДИЕРЕЗА В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ КРЫС.

5.1. Динамика показателей периферической крови.

5.2. Особенности гемолитической резистентности эритроцитов.

5.3. Динамика морфофункциональных и биохимических свойств эритроцитарной мембраны.

5.4. Состояние клеточных механизмов эритродиереза.

5.5. Резюме.

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ НИТРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА ЭРИТРОН В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ КРЫС.

6.1. Влияние острой нитритной интоксикации на эритрон в раннем постнатальном онтогенезе.

6.2. Влияние хронической нитритной интоксикации матери в период беременности и лактации на формирование эритрона в раннем постнатальном онтогенезе потомства.

6.3. Сравнительная характеристика эффекта острой и хронической нитритной интоксикации.

6.4. Резюме.

ГЛАВА 7. ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОДИЕРЕЗА В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ КРЫС КАК РЕЗУЛЬТАТ ФОРМИРОВАНИЯ ЭРИТРОНА В ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛОД, ПОДВЕРГНУТОЙ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМУ СТРЕССУ.

7.1. Изменение лейкоцитарного состава крови беременных крыс при иммобилизационном стрессе.

7.2. Изменения эритроцитарного состава крови беременных крыс при иммобилизационном стрессе.

7.3. Динамика показателей периферической крови потомства матерей, подвергнутых иммобилизационному стрессу.

7.4. Особенности гемолитической резистентности эритроцитов потомства матерей, подвергнутых иммобилизационному стрессу.

7.5. Динамика морфофункциональных и биохимических свойств эритроцитарной мембраны потомства матерей, подвергнутых иммобилизационному стрессу.

7.6. Состояние клеточных механизмов эритродиереза потомства матерей, подвергнутых иммобилизационному стрессу.

7.7. Резюме.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клеточный эритродиерез и его особенности в раннем постнатальном онтогенезе у белых крыс»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Эритроцитарное равновесие, существующее в норме в организме, достигается благодаря динамической взаимосвязи процессов продукции и разрушения эритроцитов [165]. В реализации механизмов эритродиереза ведущая роль принадлежит клеточному гемолизу [19] при участии макрофагов-резидентов органов кроверазрушения. Изучены морфофункциональные характеристики эритроцитов, подвергающихся деструкции [75, 215, 414, 479, 489], реакция макрофагов на эритроциты с измененными свойствами [280, 380, 469], описано влияние некоторых веществ на эритрофагоцитоз [245, 287, 363, 536]. Однако физиологическая роль эритродиереза, механизмы и регуляция процесса элиминации эритроцитов во многом остаются неясными.

В настоящее время уделяется большое внимание оксиду азота (N0) как одному из основных факторов регуляции различных физиологических процессов. Оксид азота - биологически активное соединение, короткоживущий свободный радикал с высокой проникающей способностью [52]. Источником этого вещества являются азотсодержащие соединения, широко распространенные в народном хозяйстве, применяемые в качестве пищевых добавок, содержащиеся в некоторых лекарственных препаратах, используемых при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы [89, 164]. Известно влияние оксида азота на течение различных физиологических процессов. Доказана его роль в регуляции сердечно-сосудистой, иммунной, нервной, дыхательной и других систем организма [147, 274, 291, 385, 429]. Существует мнение о значении N0 как универсального медиатора физиологических процессов [540]. Однако вопрос об участии оксида азота в механизмах регуляции эритроцитарного равновесия исследован недостаточно. Данные о значении N0 в механизме клеточного эритродиереза немногочисленны и во многом противоречивы [384, 434, 525, 531]. Поэтому актуальным представляется изучение роли оксида азота в осуществлении межклеточных взаимодействий в процессах деструкции эритроцитов.

Существенные преобразования эритрона в ранний постнатальный период [104, 111] определяются значительными особенностями эритропоэза и эритродиереза. Транзиторное снижение параметров периферической крови, получившее название «ранней анемии» [336], происходит в результате соче-танных изменений процессов образования и разрушения эритроцитов, одно из которых - усиление гемолиза, способствующее разрушению как феталь-ных эритроцитов, так и образованных после рождения [24, 270]. Эритроциты новорожденных более подвержены и спонтанному апоптозу, и спровоцированному оксидативным стрессом [270]. Возможно, активация эритродиереза обеспечивает элиминацию неполноценных клеток, образованных в предшествующие возрастные периоды [112, 279]. При наличии немногочисленных данных о механизмах изменения интенсивности эритропоэза [43, 452] состояние, значение и физиологические механизмы гемолиза в раннем постна-тальном онтогенезе практически не исследованы. Тем не менее, оценка параметров эритрона и его возрастных преобразований невозможна без характеристики эритродиереза.

Известно, что формирование физиологических систем потомства во многом зависит от состояния организма матери во время беременности. Показатели эритрона в системе мать-плод были предметом ряда исследований. Воздействие гипоксии при беременности приводит к развитию эритроцитоза у новорожденных [459]. По другим данным, хроническая внутриутробная гипоксия сопровождается задержкой внутриутробного развития и снижением показателей эритрона новорожденного [12]. Дефицитная анемия беременных является фактором риска развития перинатальной патологии, в том числе, сопровождается анемией у новорожденных [46]. Исследования, проводимые в нашей лаборатории, позволили выявить зависимость процессов эритродиереза плода и новорожденного от функционального состояния организма маsi? тери во время беременности в условиях измененной двигательной активности [104, 106]. Тем не менее, вопрос о зависимости эритродиереза потомства от функционального состояния организма матери во время беременности остается открытым.

Воздействие на материнский организм экстремальных факторов различной этиологии отражается на развитии потомства и проявляется отдаленными нарушениями в постнатальный период [29, 130, 464]. Прямых доказательств влияния пренатального стресса на эритродиерез в доступной литературе нами не обнаружено. Данные о состоянии эритродиереза потомства матерей, подвергавшихся стрессу во время беременности, позволят более полно охарактеризовать развитие эритрона в постнатальном периоде, раскрыть некоторые механизмы его адаптации и повреждения.

Учитывая важное физиологическое значение оксида азота в регуляции различных физиологических механизмов, для характеристики постнатально-го становления эритроцитарного равновесия необходимо оценить влияние метаболитов N0 на эритрон растущего организма, что позволит выявить особенности его физиологического и повреждающего действия в условиях незавершенного эритроцитарного системогенеза. Целесообразным является изучение как непосредственного действия оксида азота на эритродиерез растущего организма, так и опосредованного влияния в функциональной системе мать-плод, что представляет собой важную научно-практическую задачу, актуальную не только для физиологии, но также для акушерства и педиатрии.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Установить закономерности клеточного эритродиереза у белых крыс и его МЭ-опосредованной регуляции; выявить особенности клеточного эритродиереза в раннем постнатальном онтогенезе в зависимости от состояния организма матери во время беременности и лактации.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Дать характеристику клеточного эритродиереза у белых крыс в норме и при некоторых изменениях функционального состояния эритрона (полици-темия, острая кровопотеря).

2. Выявить эффекты оксида азота на процесс клеточного эритродиереза.

3. Дать морфофункциональную характеристику процессов эритродиереза в раннем постнатальном онтогенезе крыс.

4. Охарактеризовать влияние острой нитритной интоксикации на состояние клеточного эритродиереза в раннем постнатальном онтогенезе крыс.

5. Выявить особенности эритродиереза потомства крыс, подвергнутых во время беременности и лактации хронической нитритной интоксикации.

6. Показать особенности эритродиереза потомства крыс, перенесших иммо-билизационный стресс во время беременности.

КОНЦЕПЦИЯ

Клеточный эритродиерез как фактор поддержания эритроцитарного равновесия в норме и при изменении функционального состояния эритрона крыс реализуется при участии NO-опосредованных механизмов. Оксид азота оказывает стимулирующее влияние на эритрофагоцитоз in vitro в зависимости от концентрации донатора (L-аргинина и нитропруссида натрия), действуя как на макрофаги, так и на эритроциты. В раннем постнатальном онтогенезе гемолиз обеспечивает элиминацию эритроцитов с неадекватными морфофунк-циональными свойствами, способствуя становлению эритропоэза. Эритродиерез у потомства зависит от функционального состояния матери во время беременности и лактации (хронической нитритной интоксикации, иммобили-зационного стресса), определяющего особенности адаптации эритрона крысят, наиболее чувствительного к действию адаптогенных факторов в критические периоды развития.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

На основании полученных результатов показана физиологическая роль эритродиереза в поддержании эритроцитарного равновесия взрослого и развивающегося организма, подтверждено значение гемолиза как фактора стимуляции эритропоэтической функции красного костного мозга.

В экспериментах in vitro доказано стимулирующее влияние оксида азота на эритродиерез. Выявлены особенности дозозависимого действия на эритрофагоцитоз L-аргинина и нитропруссида натрия, в малых количествах обладающих выраженным активирующим эффектом без существенного его нарастания при увеличении концентрации.

Показано, что влиянию оксида азота подвержены и эритроциты, и макрофаги. Стимулирующий эффект на макрофаги проявляется лишь увеличением их адгезионных свойств, тогда как взаимодействие производных N0 с эритроцитами приводит к значительной активации всех стадий процесса фагоцитоза.

Проведено изучение становления эритрона в раннем постнатальном онтогенезе крыс с системных позиций. Исследовано состояние периферической крови, процессы эритропоэза и эритродиереза, что позволило выявить особенности эритроцитарного равновесия в динамике постнатального развития эритрона и показать роль эритродиереза в его формировании: клеточный гемолиз обеспечивает элиминацию неполноценных эритроцитов, одновременно способствуя становлению эритропоэтической функции костного мозга.

Выявлены особенности адаптации эритрона к острой нитритной интоксикации в раннем постнатальном онтогенезе, установлены периоды наибольшей чувствительности к повреждающему действию производных оксида азота. i

4 i.

Дана комплексная оценка эффектов хронической нитритной интоксикации на эритрон потомства матерей, получавших нитрит натрия в период беременности и лактации.

Показано, что у крысят, матери которых во время беременности подвергались иммобилизационному стрессу, снижена активность клеточного эритродиереза на фоне общей тенденции к замедлению развития эритрона.

Установлено, что как в норме, так и при действии адаптогенных факторов наиболее уязвимым периодом эритроцитарного системогенеза является 21-й день жизни крысят, когда происходят преобразования эритропоэза и эритродиереза, существенно влияющие на формирование эритрона и во многом определяющие характер его адаптации.

Дополнены представления о гематологических критериях стресса, которые кроме типичных симптомов включают в себя трансформацию эритроцитов по эхиноцитарному типу у интактных взрослых крыс, а также лейкопению и снижение показателя гематокрита у беременных животных.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Полученные данные дополняют представления о клеточных механизмах эритродиереза и его физиологическом значении у взрослого и развивающегося организма, позволяют на новом уровне охарактеризовать развитие эритрона в постнатальном периоде, раскрыть некоторые механизмы его адаптации и повреждения в зависимости от состояния материнского организма во время беременности и лактации, создать теоретическую основу антенатальной профилактики нарушений формирования эритрона и их коррекции в постнатальный период.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основные результаты исследования используются: в лекционном курсе кафедр нормальной физиологии (Акты внедрения «Возрастные особенности эритродиереза», «Особенности эритродиереза растущего организма, подвергнутого пренатальному стрессу», «Особенности клеточного эритродиереза при острой кровопотере и полицитемии» от 17 октября 2011 г), патофизиологии и иммунологии (Акт внедрения «Влияние нитритной интоксикации на эритрон в ранний постнатальный период» от 17 октября 2011 г) ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации; кафедры физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Ивановский государственный университет» Министерства образования и науки Российской Федерации (Акт внедрения «Участие оксида азота в регуляции эритродиереза у крыс» от 1 декабря 2011г.); работе научно-исследовательской лаборатории биохимии и хроматографии НИЦ ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Акт внедрения «Концентрация нитрит-ионов как показатель суммарного содержания производных оксида азота в ранний постнатальный период у крыс в норме и при хронической нитритной интоксикации» от 20 октября 2011г).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Эритродиерез имеет важное значение в поддержании эритроцитарного равновесия как у взрослых крыс, так и в раннем постнатальном периоде.

2. В регуляции клеточного эритродиереза участвует оксид азота, способствующий дозозависимой активации эритрофагоцитоза.

3. Эритродиерез потомства в раннем постнатальном онтогенезе крыс зависит от функционального состояния матери в период беременности и лактации.

4. В ранний постнатальный период наблюдаются особенности реактивности эритрона, связанные с наличием критических периодов его развития.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XVII съезде Всероссийского физиологического общества имени И. П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998); 3 Всероссийском международном симпозиуме «Физиологические механизмы природных адаптаций» (Иваново, 1999); Пироговской межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2000); XVIII съезде Всероссийского физиологического общества имени И. П. Павлова (Казань, 2001); II Российской конференции молодых ученых с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001); Международной конференции «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвященной 75-летию со дня рождения А. М. Уголева (Санкт-Петербург, 2001); III Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвященной 175-летию со дня рождения Ф. В. Овсянико-ва (Санкт-Петербург, 2003); XIX съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Екатеринбург, 2004); I съезде физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Сочи, Дагомыс, 2005); Международной научной конференции «Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии» (Ярославль, 2005); IV научно-практической конференции «Природа и человек. Антропогенное воздействие на окружающую среду» (Иваново, 2005); XX съезде Всероссийского физиологического общества имени И. П. Павлова (Москва, 2007); 4-й Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» (Пермь, 2010); XI международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» «Научные и прикладные аспекты концепции здоровья и здорового образа жизни» (Москва, 2010); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии, акушерства и гинекологии» (Тернополь, 2011); 15-й международной научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты репродуктивных проблем и здоровья женщины» (Кемерово, 2011); XVI Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Париж, Франция, 2011).

По теме диссертации опубликовано 37 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов и списка литературы, включающего 204 русскоязычных источника и 345 источников на иностранных языках. Работа иллюстрирована 27 таблицами и 85 рисунками, изложена на 308 страницах машинописного текста.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Голубева, Елена Константиновна

ВЫВОДЫ

1. В реализации клеточного эритродиереза у взрослых интактных крыс большее значение имеют резидентные макрофаги селезенки по сравнению с перитонеальными, что проявляется более выраженной способностью к адгезии и эндоцитозу в реакции эритрофагоцитоза с аутологичными эритроцитами in vitro. Нарушение эритроцитарного равновесия сопровождается исчезновением различий фагоцитарной активности перитонеальных и селезеночных макрофагов за счет некоторого повышения роли перитонеальных при кровопотере и снижения активности селезеночных в условиях полицитемии, отражающего общую тенденцию к уменьшению интенсивности клеточного гемолиза при этом функциональном состоянии.

2. В регуляции эритрофагоцитоза участвует оксид азота, влияние которого зависит от концентрации и источника вещества. Эндогенный донатор NO (L-аргинин) в диапазоне концентраций 100-800 мкМоль/л и экзогенный (нитропруссид натрия) в концентрациях 10-1000 мкМоль/л способствуют увеличению фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов in vitro в зависимости от количества в культуральной среде. Минимальные концентрации веществ стимулируют как адгезию, так и эндоцитоз аутологичных эритроцитов. Дальнейшее увеличение содержания предшественников оксида азота в среде сопровождается преимущественной активацией начальных стадий реакции (адгезии эритроцитов). Причем увеличение адгезионных свойств макрофагов в присутствии L-аргинина проявляется лишь при наличии эритроцитов как объекта инициации эритрофагоцитоза и не сопровождается повышением способности адгезироваться к стеклу.

3. Стимулирующее влияние экзогенного оксида азота характеризуется действием его и на макрофаги, и на эритроциты. Эффект нитропруссида натрия на перитонеальные макрофаги проявляется в основном повышением их адгезионной способности, тогда как обработка этим донатором N0 эритроцитов приводит к значительной активации как адгезии, так и эндоцитоза, что обусловлено изменением морфофункциональных свойств эритроцитов, представляющих собой фактор естественной стимуляции эритрофагоцитоза.

4. В раннем постнатальном онтогенезе у крыс происходят сложные преобразования эритрона, проявляющиеся изменением процессов продукции и разрушения эритроцитов и связанными с этим особенностями состава красной крови. Увеличение резистентности эритроцитарной мембраны к большинству гемолитических факторов является следствием высокого содержания молодых клеток с низкой антиоксидантной активностью, о чем свидетельствует высокая интенсивность свободнорадикальных процессов. Активность клеточного эритродиереза в ранний постнатальный период возрастает параллельно увеличению интенсивности эритропоэза, обеспечивая элиминацию неполноценных клеток и способствуя становлению эритропоэтической функции костного мозга.

5. 21-й день жизни, один из критических периодов постнатального онтогенеза у крыс, характеризуется повторным увеличением интенсивности эритропоэза с образованием эритроцитов, практически не отличающихся по морфометрическим параметрам от эритроцитов взрослых животных. Одновременная активация эритродиереза способствует элиминации клеток, образованных в предшествующие возрастные периоды и не соответствующих по своим свойствам изменившимся потребностям организма.

6. Адаптация эритрона к острой нитритной интоксикации в раннем постнатальном онтогенезе у крыс представляет собой комплекс реакций на действие гипоксического стимула, направленный на обеспечение адекватного состава циркулирующих эритроцитов, что достигается оптимальным соотношением процессов эритропоэза и эритродиереза. Острая нитритная интоксикация по-разному проявляется у животных разных возрастных групп. Крысята 5-го дня жизни наиболее чувствительны к повреждающему действию N0 и его производных, что сопровождается более выраженным снижением содержания ретикулоцитов и показателя гематокрита на фоне возрастной депрессии эритропоэза, а также уменьшением адгезионной способности перитонеальных макрофагов. У 21-дневных животных эффект острой нитритной гипоксии проявляется отсутствием стимуляции эритропоэза и уменьшением гематокрита.

7. При хронической нитритной интоксикации у крысят происходят адаптивные изменения, способствующие повышению резистентности организма и ограничению неблагоприятного действия производных оксида азота на эритрон, что характеризуется увеличением интенсивности эритропоэза и стабильности эритроидных клеток с некоторым отставанием активности эритродиереза. В 21-дневном возрасте отмечается срыв адаптационных возможностей эритрона, проявляющийся низким значением показателя гематокрита.

8. Иммобилизационный стресс матери во время беременности влияет на характер и темпы формирования эритрона потомства. Концентрация эритроцитов и гемоглобина у потомства матерей, перенесших стресс, нарастает более медленно, чем у интактных животных, что свидетельствует о торможении развития эритрона. Депрессия эритропоэза приводит к развитию эритропении в 21-й день жизни.

9. Эритроциты крысят, матери которых во время беременности подвергались стрессу, характеризуются пониженной резистентностью к гемолитическим факторам, что наиболее выражено в 21-дневном возрасте. Поддержание численности эритроцитарной популяции потомства матерей, подвергнутых во время беременности стрессу, достигается в основном за счет уменьшения интенсивности клеточного эритродиереза, что, в свою очередь, может иметь неблагоприятное значение в связи с недостаточным стимулирующим эффектом на эритропоэз, приводя к нарушению его функциональной активности и торможению развития эритрона.

10. Нарушение эритроцитарного равновесия у взрослых крыс при острой кровопотере и полицитемии сопровождается характерными для стресс-реакции неспецифическими изменениями лейкоцитарного состава периферической крови и эхиноцитарной трансформацией эритроцитов. Гематологический стресс-синдром у беременных крыс наряду с типичными лимфо- и эозинопенией включает в себя лейкопению и уменьшение гематокрита.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В реализации механизмов эритродиереза приоритетное значение имеет клеточный гемолиз [19], как правило, осуществляемый макрофагами селезенки, печени и костного мозга [294, 409]. Фагоцитозу преимущественно подвергаются эритроциты, имеющие морфофункциональные изменения в результате естественного старения или окислительного повреждения активными повреждающими агентами [6, 211, 241, 380, 486]. В литературе достаточно хорошо описаны характеристики стареющего эритроцита, отражающие изменения его биохимических, морфологических, физиологических параметров [156, 216, 288, 289, 414, 419, 479, 489], служащие предпосылкой для селективного удаления из циркуляции [75, 479]. Тем не менее, как сигнальные механизмы инициации эритрофагоцитоза, так и механизмы его регуляции все еще не вполне понятны. Учитывая значение эритродиереза как одного из факторов поддержания эритроцитарного равновесия [165], представляется важным исследование закономерностей и регуляторных особенностей клеточного гемолиза.

Биологическим посредником многочисленных физиологических процессов (микроциркуляции, клеточной пролиферации, миграции клеток, активации транскрипционных факторов, продукции цитотоксичных цитоки-нов, межнейрональных взаимосвязей), участвующим в регуляции различных систем организма является оксид азота [147, 188, 251, 274, 291, 306, 385]. При наличии немногочисленных сведений о влиянии этого вещества на эритрофагоцитоз значение N0 в осуществлении межклеточных взаимодействий в процессах деструкции эритроцитов требует дальнейшего изучения.

С целью выявления возможного участия NO в механизмах поддержания численности циркулирующих эритроцитов нами произведена оценка особенностей клеточного гемолиза в условиях нарушения эритроцитарного равновесия с учетом изменения продукции оксида азота. Для этого использовались экспериментальные модели острой постгеморрагической анемии [158] и полицитемии [9], позволяющие охарактеризовать адаптацию эрит-роцитарного звена системы кислородообеспечения организма к изменению кислородной емкости крови.

Значительное уменьшение концентрации эритроцитов, гемоглобина, показателя гематокрита, выявляемое через сутки после кровопускания, свидетельствует об адекватности используемого способа воспроизведения острой кровопотери. Как при любой острой анемии, вызванной нарушениями в системе крови, при массивной кровопотере возникает выраженная гипоксия, приводящая к активации эритропоэза [206, 454, 543]. Описано опосредующее участие NO в механизме гипоксической стимуляции продукции эритропоэтина [180]. Другие авторы утверждают, что оксид азота уменьшает продукцию эритропоэтина [496]. Увеличение относительного и абсолютного содержания ретикулоцитов отрицательно коррелирующее с концентрацией гемоглобина и гематокритом, отражает высокий уровень эритропо-этической активности в условиях тканевой гипоксии у животных с острой постгеморрагической анемией.

Известно, что при анемии и сопутствующем ей стрессе эритропоэза у человека и животных появляются признаки эритропоэза плода, в результате чего в общий кровоток поступают макроретикулоциты [296]. Тем не менее, результаты наших исследований свидетельствуют об уменьшении СОЭр при неизменном ССГЭ и увеличении СКГЭ, вероятно, связанном с повышением плотности клетки в результате дегидратации [104]. Обезвоживание эритроцита с уменьшением его объема и увеличением плотности является одним из признаков старения [354]. Другой морфологический признак старения - эхиноцитарная трансформация эритроцитов [239] - выявлен нами при острой кровопотере в виде увеличения содержания обратимо деформированных эритроцитов с гребнем на фоне повышения ИО. Действительно, инициация дополнительных путей эритропоэза при всякой значительной его активации [423] сопровождается образованием эритроцитов, характеризующихся уменьшением продолжительности жизни на фоне низкой активности каталазы [480], что приводит к их ускоренной элиминации из кровотока и может усугубить анемию.

Описано усиление процесса эритродиереза на ранних этапах адаптации эритрона к острой гипоксии и острой кровопотере, возможно, способствующее дополнительной стимуляции эритропоэза продуктами гемолиза и ускорению восстановления эритроцитарного равновесия [173]. Наши данные свидетельствуют о неоднозначности постгеморрагического изменения функциональной активности клеточного гемолиза при различной степени участия в этом процессе макрофагов-резидентов селезенки и перитонеаль-ной полости. Изначально более высокая интенсивность эритродиереза, присущая селезеночным макрофагам, проявляется большей их способностью как к адгезии (меньшее количество макрофагов, не образующих розеток, большее содержание макрофагов, образующих розетки с 3-мя и более эритроцитами), так и к эндоцитозу (меньший процент нефагоцитирующих макрофагов, большее количество макрофагов с фагосомами) аутологичных эритроцитов in vitro. Вероятно, это обусловлено тем, что эритродиерез — специфическая функция макрофагов селезенки, которые, в отличие от пери-тонеальных, наряду с макрофагами печени и костного мозга играют основную роль в элиминации эритроцитов. Через сутки после кровопускания уже не отмечается каких-либо достоверных различий активности перитонеаль-ных и селезеночных макрофагов, несмотря на отсутствие достоверных изменений по сравнению с контролем. В то же время, отрицательные корреляционные связи количества перитонеальных макрофагов с включениями с концентрацией гемоглобина и гематокритом, а также содержания селезеночных макрофагов с включениями и концентрации эритроцитов свидетельствуют в пользу существующего мнения об активации механизмов клеточного эритродиереза при постгеморрагической анемии. Прямая корреляция между количеством перитонеальных макрофагов с включениями и относительным содержанием ретикулоцитов подтверждает стимулирующее влияние клеток с измененными в результате стресса эритропоэза свойствами на активность клеточного гемолиза.

Показано участие оксида азота в механизме поддержания фагоцитарной активности макрофагов. Так, ингибиторы ЫО-синтазы снижают активность макрофагов [525]. Гипоксия и кровопотеря, в свою очередь, сопровождаются повышением синтеза оксида азота [329, 330, 401]. Но в то же время, постгипоксическая стимуляция продукции N0 селезеночными макрофагами происходит только на протяжении трех часов, тогда как синтез N0 пе-ритонеальными макрофагами продолжает увеличиваться [352], отражая нарастание их активности. Другие авторы отрицают увеличение уровня оксида азота в селезенке на фоне геморрагии [367]. Уменьшение концентрации стабильных метаболитов N0, нитрат-ионов, выявленное в наших экспериментах, по-видимому, отражает истощение Ж)-продуцирующих систем через 24 часа после создания условий анемической гипоксии и, как следствие, снижение фагоцитарной активности макрофагов, пик которой, вероятно, приходится на более ранние сроки постгеморрагической анемии. С другой стороны, уменьшение содержания нитрат-ионов в исследуемых жидкостях может быть связано со снижением концентрации эритроцитов, обеспечивающих депонирование и транспорт метаболитов оксида азота [293, 433].

Через 24 часа после двукратного введения эритроцитарной массы у животных развивается полицитемия, проявляясь значительным увеличением концентрации эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Отмечаемая одновременно депрессия эритропоэза, характеризуется выраженным снижением относительного и абсолютного содержания ретикулоцитов.

Фагоцитарная способность селезеночных макрофагов, имеющих большое значение в реализации механизмов клеточного эритродиереза в целостном организме, при полицитемии уменьшается, что проявляется снижением процента розеток 1 -го типа и макрофагов с фагосомами, на фоне стабильной активности перитонеальных макрофагов, в результате чего различия параметров клеточного эритродиереза с участием перитонеальных и селезеночных макрофагов исчезают. Снижение эритрофагоцитарной активности селезеночных макрофагов, вероятно, отражает общую тенденцию к уменьшению интенсивности клеточного гемолиза при полицитемии. Это подтверждает мнение о ведущей роли эритродиереза как фактора дополнительной стимуляции эритропоэза в условиях гемической гипоксии и свидетельствует об относительно меньшем участии гемолиза в восстановлении эритроци-тарного равновесия при полицитемии.

Выявленное значительное увеличение концентрации нитрат-ионов в исследуемых жидкостях предположительно обусловлено антигенной стимуляцией макрофагов чужеродными эритроцитами [400, 421, 511], поддерживающей их фагоцитарную активность. В пользу этого свидетельствует обратная корреляция содержания нитратов в крови и процента селезеночных макрофагов без гемоглобиновых фрагментов. С другой стороны, увеличение концентрации оксида азота может быть следствием тканевой гипоксии, развивающейся в результате критического возрастания вязкости крови при полицитемии.

Производные оксида азота обладают повреждающим действием на эритроциты [199, 210], что проявляется значительным уменьшением процента дискоцитов, увеличением содержания обратимо деформированных эритроцитов с множественными выростами и ИО. Это, в свою очередь, может способствовать дополнительной стимуляции эритродиереза в условиях посттрансфузионной полицитемии для восстановления эритроцитарного равновесия. Возможно одновременное угнетающее влияние N0 на эритро-поэз за счет подавления продукции эритропоэтина [496], что проявляется снижением численности ретикулоцитов.

Смещение эритроцитарного равновесия сопровождается комплексом компенсаторных реакций, направленных на его восстановление и предупреждение необратимых патологических изменений, связанных с нарушениями обеспечения тканей кислородом. Немаловажное значение в развитии приспособительных эффектов эритрона в ответ на геморрагию и полиците-мию, вероятно, принадлежит неспецифическим механизмам, обеспечивающим развитие общего адаптационного синдрома. Гематологический стресс-синдром проявляется характерными изменениями лейкоцитарного состава крови [38], выявленными нами при данных функциональных состояниях. В том и в другом случае наблюдаются относительный нейтрофилез и лимфо-цитопения. При острой кровопотере отмечается эозинопения. Оба функциональных состояния сопровождаются аналогичными изменениями поверхностной цитоархитектоники эритроцитов, в возникновении которых наряду с другими причинами, предположительно, могут участвовать сходные неспецифические механизмы, отражающие особенности проявления общего адаптационного синдрома со стороны системы крови.

Нарушение эритроцитарного равновесия вызывает реакцию клеточных механизмов эритродиереза, направленную на обеспечение оптимального состава эритроцитов в условиях адаптации эритрона к значительному изменению их концентрации. Это сопровождается выраженным изменением концентрации производных N0 и может косвенно свидетельствовать об участии оксида азота в регуляции функциональной активности клеточного гемолиза при постгеморрагической анемии и массивной гемотрансфузии. Тем не менее, значение и механизм влияния N0 и его метаболитов на характер межклеточных взаимодействий в процессе деструкции эритроцитов не вполне понятны.

Для изучения характера влияния оксида азота на процесс эритродиере-за и конкретизации механизма его действия нами исследовалась зависимость интенсивности клеточного эритродиереза in vitro от содержания донатора NO в культуральной среде перитонеальных макрофагов и аутоло-гичных эритроцитов, а также особенности эритрофагоцитоза после предварительной инкубации с источником оксида азота эритроцитов или макрофагов. В качестве эндогенного предшественника NO использована аминокислота L-аргинин, в норме являющаяся субстратом индуцибельной NO-синтазы. Предшественником экзогенного оксида азота служил нитропрус-сид натрия.

Как L-аргинин, так и нитропруссид натрия обладают стимулирующим дозозависимым действием на эритрофагоцитоз. Причем, выраженность эффекта, возрастая в целом с увеличением концентрации предшественника оксида азота в культуральной среде, имеет особенности в отношении влияния на различные стадии взаимодействия макрофагов с эритроцитами. Минимальные концентрации используемых веществ вызывают активацию и адгезии, и эндоцитоза, тогда как увеличение содержания донаторов NO приводит главным образом к стимуляции розеткообразования.

В то же время эффект различных донаторов оксида азота обладает некоторой специфичностью. Так, L-аргинин в концентрации 100 мкмоль/л вызывает уменьшение процента розетконеобразующих макрофагов, увеличение количества розеток с 1-го типа, снижение количества макрофагов без бензидин-позитивного материала, увеличение доли макрофагов с фагосома-ми и гемоглобиновыми включениями, стимулируя, таким образом, способность макрофагов адгезировать эритроциты, а также последующее их поглощение и переваривание. Использование более высоких концентраций

Ь-аргинина (400 мкмоль/л и 800 мкмоль/л) приводит к более выраженной стимуляции розеткообразующей способности макрофагов, проявляющейся по нарастающей в зависимости от увеличения содержания N0 в культу-ральной среде. Тем не менее, ни одна из указанных концентраций эндогенного предшественника оксида азота практически не влияет на способность макрофагов адгезироваться к стеклу. Являясь субстратом макрофагальной Ж)-синтазы, вводимый в культуральную среду Ь-аргинин не оказывает непосредственного действия на функциональные свойства макрофагов. Стимулирующий эффект Ь-аргинина на фагоцитоз, вероятно, обусловлен дополнительным его поступлением в клетку с увеличением количества предшественника синтеза N0, способного участвовать в реализации механизма фагоцитарной реакции [175, 353, 366]. Поэтому в отсутствие эритроцитов -объекта инициации эритрофагоцитоза - повышение концентрации Ь-аргинина в среде не приводит к увеличению активности макрофагов, что и проявляется отсутствием увеличения их способности адгезироваться к стеклу.

В отличие от Ь-аргинина экзогенный источник оксида азота - нитро-пруссид натрия - провоцирует изменения морфофункциональных свойств макрофагов и эритроцитов непосредственно, в том числе, увеличивая их способность адгезироваться к стеклу. Нитрергический характер влияния нитропруссида натрия на эритрофагоцитоз подтвержден в нашей лаборатории на основании экспериментов с использованием Ка2[Ре(СЫ)5МО], лишенного способности генерировать N0 в результате фотолитической реакции [103]. Введение нитропруссида натрия в культуральную среду в минимальной концентрации (10 мкмоль/л) приводит к стимуляции адгезии и эндоци-тоза, проявляющейся увеличением количества розеток 1 -го типа, макрофагов с фагосомами и гемоглобиновыми включениями. С активацией внутриклеточной фазы фагоцитоза, возможно, связано одновременное снижение числа розеток 2-го и 4-го типа, так как макрофаги в стадии эндоцитоза при данном способе окраски не выявляются. Повышение концентрации нитропруссида натрия, как и в случае использования эндогенного донатора N0, сопровождается увеличением интенсивности лишь начальных этапов фагоцитоза. Выраженность эффекта с увеличением концентрации нарастает. Тем не менее, нитропруссид натрия в концентрациях 100 и 1000 мкмоль/л не оказывает стимулирующего влияния на показатели завершенного фагоцитоза, вероятно, вследствие механического насыщения рецепторов макрофагов без активации эндоцитоза [489].

Учитывая возможность прямого МО-опосредованного влияния на мор-фофункциональные параметры клеток, участвующих в реакции эритрофаго-цитоза, для уточнения локализации эффекта оксида азота в этом механизме использовался раствор нитропруссида натрия средней концентрации (100 мкмоль/л), которым дифференцированно обрабатывались эритроциты и макрофаги. Стимулирующее влияние N0 наблюдается и в том, и в другом случае при наличии некоторых особенностей в зависимости от его локализации.

В то время как инкубация перитонеальных макрофагов с нитропрусси-дом натрия приводит к активации в основном их адгезионных свойств (повышению способности прикрепляться к стеклу и образовывать розетки с эритроцитами), эффект предварительной обработки донатором N0 эритроцитов проявляется значительной стимуляцией как адгезии, так и эндоцитоза. Вероятно, оксид азота, повышает рецепторную чувствительность макрофагов за счет увеличения уровня цГМФ [247]. Тем не менее, прикрепления эритроцитов к специфическим рецепторам мембраны макрофага недостаточно для активации следующей стадии фагоцитоза и завершения реакции [489]. Поглощение эритроцита происходит при взаимодействии его с большим количеством мембранных рецепторов макрофага, не участвующих в адгезии [327]. Взаимодействуя с оксидом азота и другими окислителями, инициирующими перекисное окисление липидов [541], эритроциты, как правило, приобретают стойкие изменения мембранной структуры [237, 491, 531]. Наличие естественного фактора в виде клетки с поврежденной структурой сопровождается увеличением фагоцитарной активности макрофагов [406, 469] и выраженной стимуляцией завершающих этапов эритрофагоцитоза.

Приведенные результаты, бесспорно, свидетельствуют о наличии N0-зависимой регуляции клеточного гемолиза, подтверждая тем самым данные литературы. В механизме активирующего влияния оксида азота на эритро-фагоцитоз имеет значение не только его непосредственное стимулирующее действие на функциональную активность макрофагов, вероятно, в качестве физиологического посредника этого процесса. Важную роль в инициации и последующей потенциации механизма клеточного эритродиереза играет участие метаболитов оксида азота в модуляции морфофункциональных свойств эритроцитов, оказывающих мощное воздействие на фагоцитоз, являющихся естественным фактором его стимуляции.

В раннем постнатальном онтогенезе имеют место значительные особенности эритрона, отражающие изменения процессов продукции и деструкции красных клеток. Тем не менее, механизмы существующих возрастных преобразований остаются неясными. Как у детей, так и у лабораторных животных происходит транзиторное снижение показателей красной крови [41, 104, 129, 171, 179, 196, 452]. На фоне относительной гипероксии имеет место преходящая депрессия эритропоэза [53, 412, 465]. Исследования, проведенные в нашей лаборатории [128, 195], объясняют это повышением в плазме концентрации ингибитора эритропоэза. В то же время, сразу после рождения отмечается усиление эритродиереза [62, 495] и снижение продолжительности жизни эритроцитов [270, 446]. Разрушению, вероятно, подвергаются фетальные эритроциты и клетки с измененными морфофункциональными параметрами, образованные в результате активации неосновных путей эритропоэза. Тем не менее, механизмы и физиологическая роль эритродиереза в раннем постнатальном периоде остаются неясными. Возможно, наряду с элиминацией эритроцитов с неадекватными свойствами эритродиерез способствует поддержанию необходимого уровня эритропоэза и становлению эритропоэтической функции красного костного мозга.

Нами исследованы особенности процессов эритродиереза и значение различных механизмов гемолиза в раннем постнатальном онтогенезе.

Полученные результаты свидетельствуют о выраженной эритропоэтической активности у новорожденных крысят на фоне низких значений параметров эритрона: в периферической крови наблюдаются ретикулоцитоз, повышенное содержание оксифильных нормоцитов одновременно с эритро-пенией, гипогемоглобинемией и снижением показателя гематокрита. Увеличение в циркуляции доли молодых клеток проявляется высокой резистентностью эритроцитов животных 1-го дня жизни к гемолитическим факторам. В то же время, гипоксия, сопровождающая развитие внутриутробного плода и являющаяся мощным стимулом кроветворения, инициирует неосновные пути эритропоэза [146]. Это, как правило, сопровождается увеличением в крови новорожденных содержания незрелых эритроидных клеток, отличающихся большими размерами [112, 296], а также интенсивным, несовершенным метаболизмом и вследствие этого повышенной повреждаемостью. СОЭр новорожденных крысят более чем в два раза, превышает показатель взрослых животных. Напряжение липидного метаболизма, проявляющееся высокой концентрацией продуктов ПОЛ, прямо коррелирующей с соотношением холестерин/фосфолипиды, свидетельствует о дестабилизации эритроцитарной мембраны. Это приводит к увеличению количества клеток с признаками эхиноцитарной трансформации, характеризующей их старение [94], предшествующее ускоренной элиминации [270, 300]. Возможно, в условиях эритропоэтического стресса в циркуляции повышается количество эритроцитов с измененными свойствами метаболизм-зависимых поверхностных антигенов [132, 482], что сопровождается активацией клеточного эритродиереза, проявляющейся повышением их адгезионной способности (увеличением количества розеток 1-го типа).

К 5-дневному возрасту концентрация молодых форм несколько снижается на фоне стабильной концентрации эритроцитов и повышенной активности клеточного эритродиереза, о чем свидетельствует высокий процент перитонеальных макрофагов, образующих розетки с аутологичными эритроцитами in vitro. Увеличение интенсивности перекисного гемолиза, прямо коррелирующей с концентрацией ретикулоцитов, вероятно, отражает недостаточную антиоксидантную активность при определенном несовершенстве ферментативных систем молодых эритроидных клеток. Подтверждением тому является увеличение концентрации необратимо деформированных эритроцитов. Процент механического гемолиза увеличивается, приближаясь к уровню взрослых крыс, что свидетельствует об увеличении повреждаемости эритроцитов в кровотоке, вероятно, за счет снижения доли молодых клеток.

BIO дней жизни у крысят на фоне существенного уменьшения содержания незрелых форм эритроцитов снижается активность клеточного гемолиза (повышение процента нефагоцитирующих макрофагов, минимальное для исследуемого периода онтогенеза количество макрофагов с включениями). Это подтверждает значение клеточного эритродиереза в поддержании качественного состава популяции эритроцитов. Наличие прямой корреляционной взаимосвязи между концентрацией ретикулоцитов и содержанием обратимо деформированных клеток еще раз свидетельствует о склонности молодых эритроидных клеток к обратимой деформации. В этом возрасте происходят существенные структурно-функциональные преобразования циркулирующих эритроцитов, проявляющиеся увеличением ССГЭ, СОЭр, СКГЭ, минимальной концентрацией ретикулоцитов. Содержанием продуктов ПОЛ максимально и свидетельствует о выраженности липидного метаболизма. Увеличение процента перекисного гемолиза наряду с высоким содержанием продуктов ПОЛ, вероятно, является следствием недостаточной эффективности антиоксидантных систем эритроцитов.

21-й день жизни является одним из критических периодов эритроци-тарного системогенеза у крыс. В этом возрасте происходит изменение характера питания. Увеличивается синтез эритропоэтина в почках [298, 316], обеспечивая возможность активации эритропоэза, что проявляется увеличением концентрации ретикулоцитов, сопровождающимся приростом содержания красных клеток, которые практически не отличаются от эритроцитов взрослых животных по морфометрическим параметрам и характеризуются более высокой кислотной, глицериновой, осмотической и механической резистентностью. Минимальная устойчивость мембраны к экзогенным индукторам перекисного гемолиза, вероятно, определяется низкой активностью эритроцитарных антиоксидантов, соответствующей снижению активности ПОЛ в эритроцитах [395]. Одновременно с увеличением интенсивности эритропоэза в 21-дневном возрасте активируются механизмы гемолиза, что проявляется повышением содержания необратимо деформированных эритроцитов и количества макрофагов с включениями. Возможно, этому способствует увеличение в крови содержания молодых эритроцитов с измененными антигенными детерминантами, сопутствующее всякой значительной активации эритропоэза. С другой стороны, усиление эритродиереза может быть обусловлено необходимостью элиминации эритроцитов, образованных в предшествующие возрастные периоды и не соответствующих по своим свойствам изменившимся потребностям организма.

К окончанию исследуемого возрастного периода параметры эритрона так и не достигают уровня взрослых, хотя концентрация ретикулоцитов продолжает нарастать, что может быть обусловлено стимулирующим влиянием продуктов гемолиза. Кислотная, глицериновая, осмотическая, механическая резистентность эритроцитов ниже, чем в предшествующей группе, и приближается к параметрам взрослых. Относительно стабильный уровень перекисной резистентности на фоне наметившейся ранее тенденции к снижению содержания продуктов ПОЛ, возможно, отражает стабилизацию ли-пидного метаболизма эритроцитарной мембраны. Уменьшение количества макрофагов, образующих розетки, повышение процента нефагоцитирующих макрофагов, снижение количества макрофагов с фагосомами и включениями свидетельствует о снижении интенсивности клеточного эритродиереза, вероятно, благодаря оптимизации качественного состава эритроцитов вследствие уменьшения морфофункционального разнообразия красных клеток в онтогенезе [83].

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Голубева, Елена Константиновна, 2013 год

1. Адренергические механизмы контроля пролиферации и дифференци-ровки кроветворных клеток-предшественников в условиях иммобили-зационного стресса / Е. Д. Гольдберг и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. -№11. - С. 457-460.

2. Анисимов, В. Н. Современные представления о природе старения /

3. B. Н. Анисимов // Успехи современной биологии. 2000. - № 2.1. C. 146-164.

4. Аршавский, И. А. Очерки по возрастной физиологии / И. А. Аршавский.- М. : Медицина, 1967. 476 с.

5. Аршавский, И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития / И. А. Аршавский. М. : Наука, 1982. - 270 с.

6. Ашкинази, И. Я. Разрушение эритроцитов / И. Я. Ашкинази // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. Л. : Наука, 1979. — С. 274-334.

7. Ашкинази, И. Я. Роль селезенки в регуляции гемопоэза / И. Я Ашкинази // Физиология системы крови. Л. : Наука, 1968. - С. 143-152.

8. Ашкинази, И. Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование / И. Я. Ашкинази. Л. : Наука, 1977. - 152 с.

9. Байшукурова, А. К. Изменения концентрации 2,3-ДФГ эритроцитов крыс при различных экспериментальных воздействиях / А. К. Байшукурова // Физиологический журнал СССР. 1980. - Т. 66, № 12. -С. 1808-1811.

10. Бахмутова, Л. А. Особенности адаптации в неонатальном периоде и развития на 1 -ом году жизни детей от матерей-наркоманок / Л. А. Бахмутова, Ю. А. Потапова, А. Е. Вайнер // Материалы IV съезда РАСПМ. Москва, 2002. - С. 205-206.

11. Бельченко, Д. И. Розеткообразование в периферической крови крыс при гипокинезии / Д. И. Бельченко // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1990. - Т. 24, № 4. - С. 58-59.

12. Бернштейн, В. И. Нитропруссид натрия и его применение в аналитической химии / В. И. Бернштейн, В. Г. Беликов // Успехи химии. 1961. -Т. 30, №4.-С. 532-549.

13. Биохимия гормонов и гормональной регуляции / Н. А. Юдаев и др.. -М.: Наука, 1976.-379 с.

14. Биохимия человека / Р. Марри и др.. М.: Мир, 1993. - 415 с.

15. Бляхер, С. Л. Полуавтоматический дозатор для постановки серологических реакций / С. Л.Бляхер, В. И. Левенсон // Лабораторное дело. -1966. -№ 9.-С. 574-575.

16. Бриллиант, М. Д. Деструкция гемоглобина и эритроцитов в норме / М. Д. Бриллиант // Руководство по гематологии. М. : Медицина, 1985.-С. 131-133.

17. Ванин, А. Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. - Т.63, вып.7. -С. 867-869.

18. Ванин, А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 3-5.

19. Васильев, Н. В. Система крови и неспецифическая резистентность в экстремальных климатических условиях / Н. В. Васильев, Ю. М. Захаров, Т. И. Коляда. Новосибирск : ВО Наука, 1992. - 257 с.

20. Васкурян, А. К. Эритропоэтическая активность сыворотки мышей в по-стнатальном онтогенезе / А. К. Васкурян, Т. Е. Манакова, А. Г. Карта-шов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. -Т. 115, № 1.-С. 33-34.

21. Верещагина, Т. Г. Эритрокинетика и активность некоторых ферментов эритроцитов у новорожденных детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. Г. Верещагина. М., 1974. - 27 с.

22. Викторов, И. В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга / И. В. Викторов // Вестник РАМН. -2000.-№4.-С. 5-10.

23. Влияние липидов мембран на активность ферментов / Е. Б. Бурлакова и др. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. - С. 113-140.

24. Влияние серии коротких иммобилизаций на показатели периферического отдела эритрона и эритробластические островки костного мозга крыс / В. Э. Цейликман и др. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1991. - Т. 77, № 3. - С. 41-46.

25. Влияние стресса в пренатальный период на половое возбуждение и половую ориентацию самцов мышей / В. В. Булыгина и др. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. - № 1. — С. 123-132.

26. Влияние уровня физической активности во время беременности на процессы эритроцитарного системогенеза / С. Б. Назаров и др. // Матер. VII Всерос. симпоз. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». М., 1994 а. - С. 195-196.

27. Гаврилов, О. К. Клетки костного мозга и периферической крови / О. К. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. М. : Медицина, 1985. -288 с.

28. Герман, С. В. Метгемоглобинемии: особенности патогенеза и клиники / С. В. Герман // Клиническая медицина. 1999. - № 4. - С. 9-12.

29. Гительзон, И. И. Распределение эритроцитов по стойкости в связи с физиологическим состоянием системы красной крови / И. И. Гительзон, И. А. Терсков // Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск, 1960. - 71 с.

30. Гительзон, И. И. Эритрограммы как метод клинического исследования крови / И. И. Гительзон, И. А. Терсков. Красноярск : Изд-во СО АН СССР, 1959.-247 с.

31. Гоженко, А. И. Причины и механизмы интоксикации нитратами и нитритами / А. И. Гоженко, В. С. Доренский, Е. И. Рудина // Медицина труда и промышленная экология. 1996 - № 4. - С. 15-21.

32. Гольдберг, Е. Д. Глюкокортикоиды: регуляторное влияние на гемопоэз при стрессе / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, В. П. Шахов // Бюллетень СО АМН СССР. 1987.-№6.-С. 107-109.

33. Гольдберг, Е. Д. Роль опиоидных пептидов в регуляции гемопоэза / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, О. Ю. Захарова. Томск : Изд-во Томского ун-та, 1990. - 136 с.

34. Горизонтов, П. Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Бе-лоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина. - 1983. - 240 с.

35. Горнаков, И. С. Динамика гемоглобинограммы и некоторых цитомет-рических показателей у новорожденных детей / И. С. Горнаков // Сб. науч. тр. ИГМИ. Иваново, 1973. - Вып. 52. - С. 22-25.

36. Горожанин, Л. С. Возрастные особенности гуморальной регуляции эритропоэза / Л. С. Горожанин // Успехи физиол. наук. 1979. - Т. 10, № 1.-С. 124-135.

37. Горожанин, Л. С. Клеточный состав крови в постнатальном онтогенезе у собак / Л. С. Горожанин // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1969. - Т. 5, №5.-С. 513-515.

38. Горожанин, Л. С. Особенности кислотной стойкости эритроцитов у собак разного возраста / Л. С. Горожанин // Некоторые вопросы гематологии в педиатрии: сб. науч. тр. Иван. гос. мед. ин-та. Иваново, 1970. - Вып. 46. - С. 71-74.

39. Горожанин, JI. С. Связь эритропоэза со снабжением взрослого и развивающегося организма при адаптации и деадаптации к гипоксии / Л. С. Горожанин // Экология и охрана окружающей среды: тезисы докладов. Владимир, 1996. - С. 83-84.

40. Горожанин, Л. С. Современное состояние возрастной физиологии системы крови и задачи ее развития / Л. С. Горожанин // Некоторые вопросы гематологии в детском возрасте: сб. науч. тр. Иван. гос. мед. ин-та. -Иваново, 1978.-С. 4-7.

41. Грибовский, Г. П. Ветеринарно-санитарная оценка основных загрязнителей окружающей среды на Южном Урале. / Г. П. Грибовский. Челябинск, 1996.-225 с.

42. Гущин, И. В. Дефицит железа у матери и состояние здоровья новорожденных и детей раннего возраста / И. В. Гущин // Здравоохранение Таджикистана. 1986. - № 3. - С. 6-11.

43. Давыдовский, И. В. Общая патология человека / И. В. Давыдовский. -М. : Медицина, 1969. 610 с.

44. Дементьева, Г. М. Актуальные проблемы клинической неонатологии / Г. М. Дементьева // Росийский вестник перинатологии и педиатрии. -1993.-№2.-С. 15-18.

45. Дыгай, А. М. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопо-эза при стрессе / А. М. Дыгай, И. А. Хлусов, Е. Д. Гольдберг // Бюллетень Томского научного центра АМН СССР. Томск, 1990. - Вып. 2. -С. 28-48.

46. Ефименко, А. М. Изменения крови при адаптации к физическим нагрузкам большого объема / А. М. Ефименко, В. В. Ширяев, В. И. Ку-преенко // Физиология человека. 1980. - Т. 6, № 6. - С. 1117-1122.

47. Железодефицитная анемия у беременных / Г. Н. Гороховская и др. // Трудный пациент. 2007. - Т. 5, № 9. - С. 35-41.

48. Журавлева, И. А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И. А. Журавлева, И. А. Мелентьева, Н. А. Виноградов // Клиническая медицина. 1997. -№ 4. - С. 18-21.

49. Захаров, Ю. М. Онтогенетическое развитие двухуровневой системы регуляции эритропоэза // Ю. М. Захаров, А. Д. Табарчук,

50. B. И. Филимонов / Механизмы повреждения и адаптации функциональных систем организма. Свердловск, 1978. - С. 23-25.

51. Зимин, Ю. И. Миграция Т-лимфоцитов в костный мозг в начальный период стресс-реакции / Ю. И. Зимин, Р. М. Хаитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1975. - № 12. - С. 68-70.

52. Иванов, И. Т. Агрегация денатурированных мембранных белков начальный этап кислотного гемолиза / И. Т. Иванов, Л. Ц. Бенов // Биофизика. - 1991. - Т. 36, вып. 5. - С. 839-843.

53. Иванова, А. С. Состояние эритроцитарной системы белых крыс при хронической нитритной интоксикации и введении альфа-токоферола : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Иванова. СПб, 2008. - 22 с.

54. Иванова, Р. Определение уровня РЬ, Сс1 и Аб в крови и внутренних органах овец из хозяйств, находящихся в неблагополучных по экологии районах / Р. Иванова, Р. Христев, М. Абдулазис // Сб. науч. докл. -Пловдив, 1995.-Кн. 1.-С. 345-349.

55. Изменения в системе крови при длительной гипокинезии / Ю. Г. Кам-скова и др. // Вестник ЧГПУ. 2000. - Серия 9, № 1. - С. 90-93.

56. Изучение структурно-функционального состояния эритроцита у новорожденных с задержкой внутриутробного развития / Л. А. Бахмутова и др.// Вопросы практической педиатрии. 2006- Т. 1, № 4.1. C. 12-13.

57. Иммунные протеасомы в формирующейся селезенке крысы /

58. B. И. Мельникова и др. // Известия РАН. Серия биологическая. -2008.- №2. -С. 163-168.

59. Иржак, JI. И. Гемоглобины и их свойства / JI. И. Иржак. М.: Наука. -1975.-240 с.

60. Иржак, JI. И. Дыхательная функция крови в индивидуальном развитии млекопитающих / JI. И. Иржак. М.; JI. : Наука, 1964. - 182 с.

61. Исследование процессов свободнорадикального окисления липидов в ликворе детей с гидроцефалией / И. А. Арефьева и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. - № 4. - С. 388-392.

62. К вопросу о механизме действия продуктов гемолиза на гемопоэз / Н. А. Федоров и др. // Проблемы гематологии. 1975. - Т. 20, № 12.1. C. 36-39.

63. Kapp, Я. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функции / Я. Kapp. -М. : Медицина, 1978. 189 с.

64. Кисляк, Н. С. Клетки крови у детей в норме и патологии / Н. С. Кисляк, Р. В. Ленская. М. : Медицина, 1978. - 256 с.

65. Клинические лабораторные исследования / А. Я. Любина и др.. М. : Медицина, 1984. - 288 с.

66. Коваленко, Е. А. Гипокинезия / Е. А. Коваленко, Н. Н. Гуровский. -М. : Медицина, 1980. 320 с.

67. Коваленко, Е. А. О проблеме гипокинезии в современной медицине / Е. А. Коваленко // Тезисы докладов II Российского конгресса по патофизиологии «Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы». Москва, 2000. - С. 335.

68. Козинец, Г. И. Поверхностная архитектоника периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови / Г. И. Козинец, Ю. А. Симварт. Таллин: Валгус, 1984. - 116 с.

69. Козинец, Г. И. Растровая электронная микроскопия клеток периферической крови здоровых людей / Г. И. Козинец, Н. Н. Телемнова, 3. Г. Шишканова // Проблемы гематологии и переливания крови. -1979. Т. 24, № 7. - С. 44-47.

70. Козинец, Г. И. Эритрон, структура и функция / Г. И. Козинец, И. А. Быкова // Наследственные анемии и гемоглобинопатии. Москва, 1983.-С. 23-44.

71. Козлов, В. А. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ /

72. B. А. Козлов, И. Н. Журавкин, И. Г. Цырлова. Новосибирск, 1982. -220 с.

73. Козлова, Н. М. Окисление мембранных белков и изменение поверхностных свойств эритроцитов / Н. М. Козлова, Е. И. Слобожанина, Е. А. Черницкий // Биофизика. 1998. - № 3 - С. 480-483.

74. Краснова, Т. А. Состояние эритропоэза у потомства алкоголизирован-ных самок крыс / Т. А. Краснова // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях : сб. статей. Томск, 2001. - С. 86-88.

75. Крымский, Л. Д. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови / Л. Д. Крымский, Г. В. Нестайко, А. Г. Рыбалов. М.: Медицина, 1976.- 168 с.

76. Курашвили, В. А. Новые возможности предотвращения оксидативного стресса / В. А. Курашвили, Л. Майлэм // Журнал натуральной медицины.-2001.-№ 1.-С. 7-14.

77. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И. П. Западнюк и др.. Киев : Вища школа, 1983. -383 с.

78. Лабораторные млекопитающие: мышь Мш тшсик^, крыса КаШдз поп^юш, кролик Огус1:о^иБ сишаЛиэ, хомячок СпсеШэ §ПБеои8 /

79. A. П. Дыбан и др. //Объекты биологии развития. М.: Наука, 1975. -С. 505-566.

80. Лакин, Г. Ф. Биометрия: Учебн. пособие для биологич. спец. вузов / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. - 293с.

81. Леонова, В. Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека / В. Г. Леонова. Новосибирск: Наука. - 1987. - 242 с.

82. Лившиц, В. М. Медицинские лабораторные анализы / В. М. Лившиц,

83. B. И. Сидельникова. М. : «Триада-Х», 2000. - 312 с.

84. Липидный состав и структурно-функциональные свойства мембраны эритроцитов разного возраста / В. С. Ли и др. // Вопросы медицинской химии. 1982. - Т. 28, вып. 6. - С. 66-71.

85. Литвин, Б. С. Вплив комплексно!' медикаментозно"1 терапп на окисний гомеостаз у д1тей з вегетативними дисфункщями / Б. С. Литвин // Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. 2007. - № 2. - С. 16-18.

86. Лопатингер, М. Л. Морфологическая картина периферической крови у здоровых новорожденных детей в Грузии : автореф. дис. . канд. мед. наук / М. Л. Лопатингер. Тбилиси, 1972. - 25 с.

87. Луговой, Е. П. Материалы к токсикологии азота в острых и повторных опытах / Е. П. Луговой // Гигиена труда и профзаболеваний. 1975. -№4.-С. 52-53.

88. Лупанов, В. П. Нитраты при ишемической болезни сердца в зависимости от клинической формы и тяжести заболевания / В. П. Лупанов // Consilium medicum. 2006. - Т. 8, № 5. - С. 91-99.

89. Макаров, В. П. Эритропоэз и энергообмен организма / В. П. Макаров. -Новосибирск: Наука, 1984. 96 с.

90. Малышев, И. Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998.- Т. 63, № 7. - С. 992-1006.

91. Марков, X. М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул / X. М. Марков // Успехи физиологических наук. 1996. -Т. 27, № 4. - С. 30-44.

92. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1989 - 344 с.

93. Медведев, Ж. А. Биохимические механизмы старения ядерных и безъядерных эритроцитов / Ж. А. Медведев // Цитология. 1973. - Т. 15, №8.-С. 963-975.

94. Медведев, Л. Н. Содержание К, Na и АТФ в эритроцитах анемизиро-ванных кроликов / Л. Н. Медведев, Т. В. Авраамова // Известия СО АН СССР. Сер. биол. наук,- 1974. Вып. 3, № 15 - С. 155-160.

95. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон. — М. : Наука, 1981.-278 с.

96. Меерсон, Ф. 3. Концепция долговременной адаптации / Ф. 3. Меерсон. -М. : Дело, 1993. 138 с.

97. Механизмы регуляции кроветворения при реакции стресс / А. М. Дыгай и др. // Бюллетень Томского научного центра АМН СССР. Томск, 1989.-Вып. 1.-С. 26-35.

98. Микаелян, Э. М. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная система при остром стрессе и срочной адаптации / Э. М. Микаелян, М. И. Агаджанов // Экспер. и клин, медиц. 1992. - № 3. - С. 252-255.

99. Мосягина, Е. Н. О нормативных уровнях гемоглобина у детей раннего возраста / Е. Н. Мосягина, И. К. Панфилова, Д. К. Кудаяров // Педиатрия. 1977. - № 8. - С. 12-14.

100. Музуров, И. В. Нормы показателей крови крыс при фармакологических и токсикологических исследованиях / И. В. Музуров, В. И. Власов, Н. В. Лукачев // Эксперим. и клин, медицина. 1989. - № 3. -С. 292-293.

101. Мясоедова, Е. Е. Роль оксида азота в регуляции клеточных механизмов эритродиереза в норме и при острой нитритной интоксикации у белых крыс : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Е. Мясоедова. М., 2005. -23 с.

102. Назаров, С. Б. Системный подход к изучению физиологии эритрона и его реализация в онтогенетических исследованиях / С. Б. Назаров, Л. С. Горожанин // Вестник Ивановской медицинской академии. -1996. Т. 1, № 3-4. - С. 30-37.

103. Назаров, С. Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в прена-тальном и раннем постнатальном онтогенезе : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С. Б. Назаров. М., 1995. - 42 с.

104. Нарушение гомеостаза в системе мать-плод как фактор замедленного или ускоренного созревания функциональных систем организма / Ю. И. Савченков и др. // Акушерство и гинекология. 1979. - № 9. -С. 6-9.

105. Никитченко, Ю. В. Ферментативная регуляция свободно-радикального окисления липидов при действии факторов, влияющих на скорость старения / Ю. В. Никитченко // Цитология. 1999. - № 9. - С. 788.

106. Новиков, В. С. Физиология экстремальных состояний / В. С. Новиков,

107. B. В. Горанчук, Е. Б. Шустов. СПб. : Наука. - 1998. - 247 с.

108. Новиков, Н. М. Механизмы участия продуктов деструкции эритроцитов в регуляции эритропоэза при действии на организм экстремальных факторов : автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Н. М. Новиков //. Томск, 1986.-46 с.

109. Ш.Новожилов, А. В. Динамика гематологических показателей крови белых крыс в постнатальном онтогенезе / А. В. Новожилов, Л. Н. Катюхин // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. -2008.-Т. 44, № 6. С. 613-621.

110. Новожилов, А. В. Динамика реологических и гематологических показателей крови у незрело- и зрелорождающихся животных в постнатальном онтогенезе : автореф. дис. . канд. биол. наук / А. В. Новожилов. -СПб., 2009. 20 с.

111. Образование N0 в процессе окисления ферроформ гемоглобинанитри-том/ И. И. Степуро и др. // Биохимия. 1997. - Т. 62, № 9.1. C. 1122-1129.

112. Овчинников, В. В. Эритрограммы метгемоглобиновых эритроцитов / В. В. Овчинников // Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. М. : Наука. - 1967. - С. 292-295.

113. Оксид азота (N0) и цикл азота в миокарде: молекулярные, биохимические и физиологические аспекты / В. П. Реутов и др. // Успехи физиологических наук. 2007. - Т. 38. - С. 39-58.

114. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение / А. Н. Осипов и др. // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 48-52.

115. Олшник, Я. В. Порушення перекисного окисления лшдав та i'x корекщя у Д1тей, хворих на атошчний дерматит /Я. В. Олшник // BicmiK науко-вих дослщжень. 2007. - № 3. - С. 39-42.

116. Осин, А. Я. Гематологические критерии реактивности детей первой группы здоровья в системе всеобщей диспансеризации / А. Я. Осин // Педиатрия. 1986. - № 8. - С. 8-11.

117. Павлов, А. Д. Биосинтез РНК и биогенез митохондрий в почках при гемолитической анемии / А. Д. Павлов, Е. Ф. Морщакова, В. Н. Гордле-ев // Проблемы гематологии. 1973. - Т. 18, № 11- С. 15-16.

118. Павлов, А. Д. Регуляция эритропоэза: Физиологические и клинические аспекты / А. Д. Павлов, Е. Ф. Морщакова. М. : Медицина, 1987. -272 с.

119. Павлов, А. Д. Эритрон и механизм действия эритропоэтина / А. Д. Павлов // Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза. Рязань, 1974.-С. 5-25.

120. Павлова, В. И. Влияние гипокинезии на гранулоцитопоэз / В. И. Павлова, М. А. Попкова, И. В. Локтионова // Тезисы конференции "Наука, культура и образование России накануне третьего тысячелетия". Челябинск : ЧГПУ, 1997. - С. 69.

121. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей/ Е. М. Васильева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. -2005. -№ 2. С. 8-12.

122. Пиралишвили, И. С. К методике подсчета эозинофилов в периферической крови / И. С. Пиралишвили // Лабораторное дело. 1962. - № 3. -С. 20-22.

123. Подколозин, А. А. Антиоксидантная защита организма при старении и некоторых патологических состояниях, с ним связанных / А. А. Подколозин, В. И. Донцов, В. Н. Крутько // Клиническая геронтология. -2001.-№3 (4).-С. 50-58.

124. Показатели астрального цикла и фагоцитарной активности перитоне-альных макрофагов у крыс с экспериментальным эндометриозом / И. Ю. Шарабанова и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. - № 2. - С. 11-12.

125. Покровский, А. А. Лизосомы / А. А. Покровский, В. А. Тутельян. М. : Наука, 1976.-382 с.

126. Полумискова, Л. А. К механизму участия эритроцитарной системы взрослого и развивающегося организма в адаптации к постгипоксиче-ским условиям / Л. А. Полумискова // Физиологические механизмы адаптации. Иваново, 1986.-С. 100-102.

127. Попов, Г. К. Обмен железа и эритропоэз в пренатальном и раннем по-стнатальном периодах у крыс / Г. К. Попов, А. Н. Шамгунов // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1984. - Т. 20, № 6. -С. 611-613.

128. Пренатальный стресс и нейроэндокринная патология / А. Г. Резников и др.. Черновцы : Медакадем1я, 2004. - 351 с.

129. Противовоспалительный механизм ДЭНС в условиях стресс-индуцированного иммунодефицита / С. Б. Егоркина и др. // Рефлексология. 2006. - № 2 (10). - С. 23-26.

130. Пухова, Я. И. Механизм и природа гемолиза в норме и при экстремальных воздействиях / Я. И. Пухова // Успехи физиол. наук. 1980. -Т. 11, №2.-С. 84-104.

131. Пшенникова, М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000.- № 2. - С. 24-31.

132. Пышненко, М. В. Реакция периферической крови при иммобилизаци-онном стрессе у кроликов / М. В. Пышненко // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Т. XI. - Львов, 1989. - С. 101-102.

133. Реутов, В. П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных / В. П. Реутов, Л. П. Каюшин, Е. Г. Сорокина // Физиология человека. 1994. - Т. 20, № 3. - С. 165-174.

134. Реутов, В. П. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента / В.П.Реутов, С. Н. Орлов // Физиология человека. 1993. - Т. 19, № 1. - С. 124-137.

135. Реутов, В. П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов // Успехи биологической химии. 1995. - Т. 35. - С. 189-228.

136. Ржевская, О. Н. Клиническое значение определения показателей пере-кисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях у детей / О. Н. Ржевская, Н. А. Коровина // Вопр. охраны материнства и детства. 1984. - № 4. - С. 29-33.

137. Роль вегетативной нервной системы в регуляции костномозгового эри-тропоэза при стрессе / А. М. Дыгай и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. - № 3. - С. 17-20.

138. Роль гуморальных факторов в регуляции гемопоэза при стрессе / Е. Д. Гольдберг и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. -№ 7. - С. 15-17.

139. Романова, А. Ф. Справочник по гематологии / А. Ф. Романова. -Ростов н/Д : Феникс, 2000. 384 с.

140. Романова, Т. А. Электронная структура комплекса гема гемоглобина с оксидом азота / Т. А. Романова, В. О. Краснов, П. В. Аврамов // Вопросы медицинской химии. 2001. -№ 3. - С. 154-158.

141. Ростовцев, В. Н. Количественное определение липидных фракций плазмы крови / В. Н. Ростовцев, Г. Е. Резник // Лабораторное дело. -1982.-№4.-С. 26-29.

142. Рябов, С. И. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза / С. И. Рябов, Г. Д. Шостка. Л. : Медицина, 1973. - 279 с.

143. Рябов, С. И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С. И. Рябов. Л. : Медицина, 1971. - 255 с.

144. Рябов, С. И. Эритрон и почка / С. И. Рябов, Г. Д. Шостка. Л. : Наука, 1985.-222 с.

145. Салова, Л. М. Оксид азота как медиатор воспаления / Л. М. Салова, Н. Г. Плеханова // Вестник ДВО РАН. 2006. - № 6. - С. 7-80.

146. Самойлов, М. О. Реакции нейронов мозга на гипоксию / М. О. Самойлов. Л. : Наука, 1985. - 190 с.

147. Селье, Г. Концепция стресса, как мы ее представляем в 1976 г. / Г. Селье // Новое о гормонах и механизме их действия. Киев : Науко-ва думка, 1977. - С. 27-51.

148. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М. : Медгиз, 1960.-255 с.

149. Серова, J1. В. Реакция на стресс-пробы на различных этапах постна-тального онтогенеза / JI. В. Серова // Онтогенез млекопитающих в невесомости. М. : Наука, 1988. - С. 110-112.

150. Сетко, Н. П. Кинетика металлов в системе мать-плод-новорожденный при техногенном воздействии / Н. П. Сетко, Е. А. Захарова // Гигиена и санитария. 2005. - № 6. - С. 65-67.

151. Сидорова, И. С. Методы исследования при беременности и в родах / И. С. Сидорова, И. О. Макаров // М. : МЕДпресс-информ, 2005. 126 с.

152. Скуг, Д. Основы аналитической химии. В 2-х т. / Д. Скуг, Д. Уэст. -М. : Мир, 1979.-920 с.

153. Смолина, Е. В. Влияние эффекторов на активность фосфофруктокина-зы при старении эритроцитов / Е. В. Смолина, Т. В. Авраамова // Коррекция гомеостаза. Красноярск, 1996. - С. 111-112.

154. Смолина, Е. В. Фосфофруктокиназа при старении эритроцитов : авто-реф. дис. . канд. биол. наук / Е. В. Смолина. JL, 1984. - 24 с.

155. Состав и антианемическая эффективность железосодержащих вод Сходницкого месторождения / С. В. Ивасивка и др. // Физиологический журнал.- 1989.- Т. 35, № 4. С. 80-85.

156. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных при острой и хронической гипоксии / Е. Е. Дубинина и др. // Вопросы медицинской химии. 1989. - Т. 35, № 1. - С. 56-59.

157. Справочник Видаль 2011. «Лекарственные препараты в России» / Толмачева Е. А. и др.. М. : Астрафарм Сервис, 2010. - 1728 с.

158. Становление гуморальной регуляции эритропоэза новорожденного / JI. С. Горожанин и др. // Возрастные особенности физиологических систем детей и подростков. М., 1990. - С. 70-71.

159. Старение эритроцитов: состояние глутатионовой антиоксидантной / Н. М. Титова и др. // Актуальные проблемы медицины и биологии : сб. науч. работ. Томск, 2003. - С. 43-44.

160. Стуров, Н. В. Применение изосорбид-5-мононитрата при ишемической болезни сердца: актуальны ли нитраты сегодня? / Н. В. Стуров, Д. А. Максимкин // Трудный пациент. 2008. - Т. 6, № 5-6. - С. 11-14.

161. Судаков, К. В. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме / К. В. Судаков, Ю. М. Захаров // Клиническая медицина. 2002. - Т. 80, № 4. - С. 4-11.

162. Суханова, Г. А. Биохимия клетки / Г. А. Суханова, В. Ю. Серебров.-Томск : Чародей, 2000. С. 91-142.

163. Тарасов, В. Н. Уровень эритропоэтина сыворотки крови и основные гематологические показатели в периоде адаптации у здоровых новорожденных / В. Н. Тарасов, Е. Ф. Морщакова // Педиатрия. 1987. - № 9. -С. 9-13.

164. Титов, С. А. Современные представления о механизмах старения / С. А. Титов, В. Н. Крутько // Физиология человека. 1996. - № 2. -С. 118-123.

165. Троицкая, Н. А. Метод разделения эритроцитов по возрастным группам и изучение их старения / Н. А. Троицкая, Г. В. Кобозев // 1-й съезд белорусского общества геронтологов и гериатров : тез. докл. Минск, 1983.-С. 180-181.

166. Тур, А. Ф. Особенности гемограммы здоровых детей / А. Ф. Тур // Вопросы охраны материнства и детства. 1972. - № 1. - С. 36-42.

167. Ужанский, Я. Г. Стресс и гемолиз / Я. Г. Ужанский // Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. - № 11. - С. 13-15.

168. Ужанский, Я. Г. Физиологические механизмы регенерации крови / Я. Г. Ужанский. М. : Медицина, 1968. - 264 с.

169. Уразаев, А. X. Физиологическая роль оксида азота / А. X. Уразаев, A. JL Зефиров // Успехи физиологических наук. 1999. - Т. 30, № 1. -С. 54-72.

170. Усиление продукции оксида азота в тканях животных в период адаптации к кратковременному стрессовому воздействию / Ф. 3. Меерсон и др. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1994. — № 3. — С. 242-244.

171. Федорова, М. Ю. Эритрофагоцитоз при экспериментальной фенилгид-разиновой анемии / М. Ю. Федорова, С. Б. Назаров // Экология и охрана окружающей среды : тез. докл. Владимир, 1996. - С. 103-104.

172. Фетальный и эмбриональный типы гемоглобинов в крови новорожденных с внутриутробной гипоксией / Д. М. Никулина и др. // Астраханский медицинский журн. 2007. - № 2. - С. 132-133.

173. Фишер, Д. Эритропоэтин: механизмы гипоксической регуляции / Д. Фишер // Гематол. и трансфузиол. 1997. - Т. 42, № 1. - С. 19-22.

174. Формирование иммунных протеасом и развитие иммунной системы в онтогенезе млекопитающих / Н. П. Шарова и др. // Онтогенез. -2007. Т. 38, № 5. - С. 323-329.

175. Хаитов, Р. М. Иммунитет и стресс / Р. М. Хаитов, В. П. Лесков // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. - Т. 87, №8.-С. 1060-1072.

176. Хармац, Д. А. Особенности красной крови у здоровых новорожденных и у детей раннего возраста / Д. А. Хармац // Советское здравоохранение Киргизии.- 1971. -№ 1.-С. 16-21.

177. Хейхоу, Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М. : Медицина, 1983. - 320 с.

178. Холестериноз / Ю. М. Лопухин и др.. М. : Медицина. - 1983. -352 с.

179. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов и др.. М. : Наука, 1997. - 156 с.

180. Цитологические особенности эритрона при анемиях / Г. И. Козинец и др.. Ташкент: Медицина, 1988. - 131 с.

181. Цой, Е. M. Особенности состояния системы белой крови при нитритной интоксикации : автореф. дис. . канд. биол. наук / Е. М. Цой. СПб., 2009.- 16 с.

182. Цой, Е. М. Функциональная активность лейкоцитов крови крыс в динамике нитритной интоксикации / Е. М. Цой, Р. И Коваленко., А. Д. Ноздрачев // Российский физиологичсеский журнал им. И. М. Сеченова. 2008. - Т. 94, № 12. - С. 1374-1383.

183. Чалисова, Н. И. Нейроиммуноэндокринные механизмы действия пептидов и маинокислот в тканевых культурах / Н. И. Чалисова, И. В. Князькин, И. М. Кветной. СПб. : ДЕАН. - 2005. - 128 с.

184. Чарный, А. М. Патофизиология гипоксических состояний / А. М. Чарный. М. : Медгиз, 1961. - 343 с.

185. Шабалов, Н. И. Современная терапия в неонатологии / Н. И. Шаба-лов. М.: МЕДпресс-информ, 2000. - 262 с.

186. Шилова, JI. Н. Эритропоэтическая активность плазмы крови в постна-тальном развитии у собак в условиях прерывистой гипоксии / JI. Н. Шилова // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. -1970. Т. 6, № 3. - С. 339-341.

187. Шиляев, Р. Р. Диагностика и предупреждение отклонений в становлении эритроцитарной системы у детей первого года жизни : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р. Р. Шиляев. -М., 1983. 40 с.

188. Шиляев, Р. Р. О функциональной взаимосвязи эритропоэза беременной женщины и новорожденного ребенка / Р. Р. Шиляев // Педиатрия. -1982. № 11.-С. 27-31.

189. Шубина, О. С. Влияние свинцовой интоксикации на организм белых крыс и их потомство / О. С. Шубина, Ю. В. Киреева // Морфологические ведомости. 2007. - №3-4. - С. 77-79.

190. Шумилова, Т. Е. Гемодинамика в системе микроциркуляции коры мозга крыс при нитритной метгемоглобинемии / Т. Е. Шумилова, Ю. И. Левкович, А. Д. Ноздрачев // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2004. - Т. 40, № 2. -С. 153-157.

191. Экспериментальное изучение стрессорных реакций организма на микроволновое излучение малых энергий / Л. П. Жаворонков и др. // Труды регионального конкурса научных проектов в области естественных наук. Калуга, 2006. - Вып. 9. - С. 690-695.

192. Эритропоэтин и ингибитор эритропоэза в условиях нормы и гипоксии новорожденных / В. И. Гудим и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1978. - Т. 86, № 8. - С. 156-159.

193. Эритроцитарный системогенез при различном двигательном режиме во время беременности / С. Б. Назаров и др. // Успехи физиологических наук. 1994 б. - Т. 25, № 3. - С. 119-120.

194. Яковлев, Г. М. Резистентность, стресс, регуляция / Г. М. Яковлев, В. С. Новиков, В. X. Хавинсон. Л. : Наука, 1990. - 238 с.

195. Abe, J. I. NADPH oxidase in vascular injury / J.I. Abe, C-H. Woo // Circ. Res. 2009. -Vol.104. - P. 147.

196. A 'bottom-up' approach for ENDO-PK/PD analysis / S. Neelakantan et al. // Biopharmaceutics and Drug Disposition. 2006. - Vol. 27. - P. 313-327.

197. A chemical perspective on the interplay between NO, reactive oxygen species, and reactive nitrogen oxide species / M. G. Espey et al. // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. - Vol. 962. - P. 195-206.

198. A comparison of the rheologic properties of neonatal and adult blood / M. W. Rampling et al. // Pediatr. Res. 1989. - Vol. 25, № 5. -P. 457-460.

199. A Golgi-associated protein 4. IB variant is required for assimilation of proteins in the membrane / Q. Kang et al. // J. Cell Sci. 2009. - Vol. 122, №8.-P. 1091-1099.

200. A kinetic study on functional impairment of nitric oxide-exposed rat erythrocytes / N. Maeda et al. // Environ. Health. Perspect. 1987. - V. 73. -P. 171-177.

201. A naphthoquinone derivative can induce anemia through phosphatidylserine exposure-mediated erythrophagocytosis / J. Y. Noh et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2010. - Vol. 333, № 2. - P. 414-420.

202. A simple and rapid test for the quantification of osmotic fragility of red blood cells / M. Valbonesi et al. // Acta haematol. 1983. - Vol. 69, №2.-P. 106-110.

203. Absence of mitochondrial superoxide dismutase results in a murine hemolytic anemia responsive to therapy with a catalytic antioxidant / J. S. Friedman et al. // J. Exp. Med. 2001. - Vol. 193. - P. 925-934.

204. Accelerated telomere shortening in response to life stress / E. S. Epel et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. - Vol. 101. - P. 17312-17315.

205. Adducin forms a bridge between the erythrocyte membrane and its cytoske-leton and regulates membrane cohesion / W. A. Anong et al. // Blood. -2009. Vol. 114, № 9. - P. 1904-1912.

206. Age related changes of physical-chemical parameters of erythrocytes / M. B. Arabili et al. // Georgian. Med. News. 2005. - Vol.129. -P.113-116.

207. Age-associated analysis of oxidative stress parameters in human plasma and erythrocytes / L. Gil et al. // Free Radie Res. 2006. - Vol. 40, № 5. -P. 495-505.

208. Age-associated changes in erythrocyte glutathione peroxidase activity: correlation with total antioxidant potential / P. K. Maurya et al. // Indian. J. Biochem. Biophys. 2010. - Vol. 47, № 5.-P. 319-321.

209. Akintonwa, D. A. Theoretical mechanistic basis of oxidants of methaemog-lobin formation / D. A. Akintonwa // Med. Hypotheses. 2000. - Vol. 54. -P. 312-320.

210. Alayash, A. I. Redox reactions of hemoglobin and myoglobin: biological and toxicological implications / A. I. Alayash, R. P. Patel, R. E. Cashon // Antioxid. Redox. Signal. 2001. - Vol. 3, № 2. - P. 313-327.

211. Altered immune responses in mice lacking inducible nitric oxide synthase / X. Q. Wei et al. // Nature. 1995. - Vol. 375, № 6530. - P. 408-411.

212. An 11-amino acid p-hairpin loop in the cytoplasmic domain of band 3 is responsible for ankyrin binding in mouse erythrocytes / M. Stefanovic et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007. - Vol. 104. - P. 13972-13977.

213. An integrated pharmacodynamic analysis of erythropoietin, reticulocyte, and hemoglobin responses in acute anemia / P. Veng-Pedersen et al. // Pharm. Res. -2002. Vol. 19.-P. 1630-1635.

214. Analysis of integral membrane protein contributions to the deformability and stability of the human erythrocyte membrane / H. M. Van Dort et al. // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - P. 46968^16974.

215. Andersen, J. K. Oxidative stress in neurodegeneration: cause or consequence? / J. K. Andersen // Nat. Med. 2004. - Vol. 10. - P. 18-25.

216. Anderson, C. Erythropoiesis: Erythrocyte Deformability is Reduced and Fragility increased by Iron Deficiency / C. Anderson, I. Aronson, P. Jacobs // Hematology. 2000. - Vol. 4. - P. 457-460.

217. Anderson, R. A. Erythrocyte membrane sidedness in lectin control of the Ca-A23187-mediated diskocyte=echinocyte conversion / R. A. Anderson, R. E. Lovrien // Nature. 1981. - Vol. 292. - P. 158-161.

218. ATP-dependent translocation of aminophospholipids across the human erythrocyte membrane / L. S. Tilley et al. // FEBS Lett. 1986. - Vol. 94. -P. 21-27.

219. Balduni, C. Membrane glycopeptides from old and young human erythrocytes / C. Balduni, C. L Balduni., E. Ascari // Biochem. J. 1974. -Vol. 140.-P. 557-559.

220. Bank, A. Regulation of human fetal hemoglobin: new players, new complexities / A. Bank // Blood. 2006. - Vol. 107, № 2. - P. 435-443.

221. Barosi, G. Inadequate erythropoietin response to anemia: definition and clinical relevance / G. Barosi // Ann. Hematol. 1994. - Vol. 68. - P. 215-223.

222. Beckman, K. B. The free radical theory of aging matures / K. B. Beckman, B. N. Ames // Physiological Revies. 1998. - Vol. 78. - P. 547-581.

223. Bennett, V. Organizing the fluid membrane bilayer: diseases linked to spectrin and ankyrin / V. Bennett, J. Healy // Trends Mol. Med. 2008. -Vol. 14.-P. 28-36.

224. Bennett, V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells / V. Bennett //Ann. Rev. Biochem. 1985. -Vol. 54.-P. 273-304.

225. Benz, M. H. Pathobiology of the human erythrocyte and its hemoglobins. In : Livingstone C, editor / M. H. Benz, E. J. Sa // Hematology basic principles and practice. New York: Harcourt Brace, 2000. - P. 356-367.

226. Beppu, M. Macrophage recognition of saccharide chains on the erythrocytes damaged by iron-catalyzed oxidation / M. Beppu, T. Takahashi, M. Kashi-wada// Arch. Biochem. Biophys. 1994. - Vol. 312, № 1. - P. 189-197.

227. Berridge, C. W. The locus coeruleus-noradrenergic system: modulation of behavioral state and state-dependent cognitive processes / C. W. Berridge, B. D. Waterhouse // Brain. Res. Revs. 2003. - Vol. 42. - P. 33-84.

228. Bessis, M. The discocyte-echinocyte equilibrium of the normal and pathologic red cell / M. Bessis, L. S. Lessin // Blood. 1970. - Vol. 36, № 3. -P. 399-403.

229. Beutler, E. Red cell metabolism / E. Beutler // A mannel of biochemistry methods 2nd ed. N.Y. San Francisco-London, Grune a. Stratton. - 1975. -160p.

230. Biochemical Characterization of density separated human erythrocytes / N. S. Cohen et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1976. - Vol. 419. -P. 229-242.

231. Bound NO in human red blood cells: fact or artifact? / N. S. Bryan et al. // Nitric Oxide. 2004. - V. 10, № 4. - P. 221-228.

232. Braash, D. Red cell elasticity and blood flow / D. Braash // Brit. J. Haematol. 1973. - Vol. 24. - P. 405-407.

233. Bratosin, D. Cellular and molecular mechanisms of senescent erythrocyte phagocytosis by macrophages / D. Bratosin, J. Mazurier, J. P. Tissier // Biochemie. 1998. - Vol. 80, № 2. - P. 173-195.

234. Bratosin, D. Flow cytofluorimetric analysis of young and senescent human erythrocytes probed with lectins. Evidence that sialic acids control their life span / D. Bratosin, J. Mazurier, H. Debray // Glycoconj. J. 1995. - Vol. 12, № 3. - P. 258-267.

235. Bretscher, M. S. Asymmetric lipid bilayer structure for biological membranes / M. S. Bretscher // Nature. 1972. - Vol. 236. - P. 11-12.

236. Bromberg, Y. Cyclic GMP metabolism in macrophages. Regulation of cyclic GMP levels by calcium and stimulation of cyclic GMP synthesis by NO-generating agents / Y. Bromberg, E. Pick // Cell Immunol. 1980. -Vol. 52.-P. 73-83.

237. Brugnara, C. Erythrocyte membrane transport physiology / C. Brugnara // Curr. Opin. Hematol. 1997. - Vol. 4. - P. 122-127.

238. Brune, B. Nitric oxide (NO): an effector of apoptosis / B. Brune, A. von Knethen, K. B. Sandau // Cell Death Diff. 1999. - Vol. 6. - P. 969-975.

239. Bruning-Fann, C. S. The effect of nitrate, nitrite and N-nitroso compounds on animal health / C. S. Bruning-Fann, J. B. Kaneene // Veterinary and Human Toxicology. 1993. - V. 35, № 3. - P. 237-253.

240. Cadenas E. Nitric oxide, cell signaling, and gene expression / E. Cadenas. -CRC Press 2006. - 430 p.

241. Calorimetric behaviour of individual phospholipid classes from human and bovine erythrocyte membranes / P. W. Van Dijck et al. // Chem. and Phys. Lipids. 1976. - Vol. 17, № 2-3. - P. 336-343.

242. Cambos, M. Robust erythrophagocytosis leads to macrophage apoptosis via a hemin-mediated redox imbalance: role in hemolytic disorders / M. Cambos, T. Scorza // J. Leukoc. Biol. 2011. - Vol. 89, № l.-P. 159-171.

243. Chang, K. H. Malarial anaemia: mechanisms and implications of insufficient erythropoiesis during blood-stage malaria / K. H. Chang, M. M. Stevenson // Int. J. Parasitol. 2004. - Vol. 34. - P. 1501-1516.

244. Chen, L. T. Intrasplenic microcirculation in Rats with Acute Hemolytic Anemia / L. T. Chen // Blood. 1980. - Vol. 56, № 4. - P. 737-740.

245. Choi, J. Reduced telomerase activity in human T lymphocytes exposed to Cortisol 1 / J. Choi, S. R. Fauce, R. B. Effros // Brain Behav. Immun. 2008. - Vol. 22, № 4. - P. 600-605.

246. Chronic social defeat stress disrupts regulation of lipid synthesis / J. C.Chuang et al. // J. Lipid. Res. 2010. - Vol. 51, № 6. -P. 1344-1353.

247. Cohen, C. M. The molecular organization of the red cell membrane skeleton/ C. M. Cohen // Semin in Hematology. 1983. - Vol. 20, № 3. -P. 141-158.

248. Complement activation in Ghanaian children with severe Plasmodium falciparum malaria / G. K. Helegbe et al. // Malar. J. 2007. - Vol. 6. - P. 165.

249. Conformational stabilities of the structural repeats of erythroid spectrin and their functional implications / X. An et al. // J. Biol. Chem. 2006. -Vol.281.-P. 10527-10532.

250. Correlation between cardiac oxidative stress and myocardial pathology due to acute and chronic norepinephrine administration in rats / M. Neri et al. // J. Cell Mol. Med.-2007.-Vol. 11.-P. 156-170.

251. Corry, W. D. Centrifugal method of determining red cell deformability / W. D. Corry, H. J. Meiselman // Blood. 1978. - Vol. 51. - P. 693-701.

252. Cvengros, V. Sledovanie niektorych krvnych ukazovatelov u zdravych doj-ciat v okrese Martin. II. Vysledky sledovania d'alsich krvnych parametrov / V. Cvengros // Cs. pediat. 1986. - Vol. 41, № 6. - P. 313-318.

253. Daleke, D. L. Regulation of phospholipid asymmetry in the erythrocyte membrane / D. L. Daleke // Curr Opin Hematol. 2008. - Vol. 15. -P. 191-195.

254. Dameshek, W. Hemolytic Mechanisms / W. Dameshek, R. Schwartz // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1959. - Vol. 77. - P. 589-614.

255. Danon, D. Difference de charge electrique de surface entre erythrocytes jeunes et ages / D. Danon, Y. Marikovsky // C. R. Acad. Sci. 1961. -Vol.253. -P. 1271-1272.

256. Danon, D. The Sequestration of old red cells and extruded erythroid nuclei / D. Danon, Y. Marikovsky, E. Skutelsky // Red cell structure and metabolism. Ed. B. Ramot. -N. Y. -L. 1971. - P. 23-28.

257. Decreased cation channel activity and blunted channel-dependent eryptosis in neonatal erythrocytes / T. Hermle et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2006. - Vol. 291, № 4. - P. 710-717.

258. DeSimone, J. Maintenance of fetal hemoglobin (HbF) elevations in the baboon by prolonged erythropoietic stress / J. DeSimone, M. Biel, P. Heller // Blood. 1982.-Vol. 60, №2.-P. 519-523.

259. Dhaliwal, G. Hemolytic anemia / G. Dhaliwal, P. A. Cornett, L. M. Tierney Jr. // Am. Fam. Physician. 2004. - Vol. 69, № 11. - P. 2599-2606.

260. Dourmashkin, R. R. Morphologic changes in the membranes of red blood cells undergoing hemolysis / R. R. Dourmashkin, W. F. Rosse // Amer. J. Med. 1966. - Vol. 41. - P. 699-710.

261. Droge, W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. - Vol. 82. - P. 47-95.

262. Dysfunction of the heme recycling system in heme oxygenase 1-deficient mice: effects on macrophage viability and tissue iron distribution / G. Kov-tunovych et al. // Blood. 2010. - Vol. 116, № 26. - P. 6054-6062.

263. Eaton, J. W. Molecular bases of cellular iron toxicity / J. W. Eaton, M. Qian // Free Radical. Biol. Med. 2002. - Vol. 32. - P. 833-840.

264. Edoh, D. Fetal hemoglobin during infancy and in sickle cell adults / D. Edoh, C. Antwi-Bosaiko, D. Amuzu // Afr. Health. Sci. 2006. - Vol. 6, № l.-P. 51-54.

265. Effect of membrane-bound IgG and desialysation in the interaction of monocytes with senescent erythrocytes / A. Ensinck et al. // Clin. Exp. Med. -2006. Vol. 6, № 3. - P. 138-142.

266. Effects of acetylcholine and spermineNONOate on erythrocyte hemorheo-logic and oxygen carrying properties / R. Mesquita et al. // Clin. Hemorhe-ol. Microcirc. 2001. - Vol. 25. - P. 153-163.

267. Effects of nitric oxide on red blood cell deformability / M. Bor-Kucukatay et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - Vol. 284. -P.1577-1584.

268. Effects of psychological stress on serum iron and erythropoiesis / C. Wei et al. // Int. J. Hematol. 2008. - Vol. 88, № 1. - P. 52-56.

269. El-Farra, N. H. Analysis of nitric oxide consumption by erythrocytes in blood vessels using a distributed multicellular model / N. H. El-Farra, P. D. Christofides, J. C. Liao // Ann. Biomed. Eng. 2003. - Vol. 31. -P. 294-309.

270. Endothelial nitric oxide synthase reduces nitrite anions to NO under anoxia / C. Gautier et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006. - Vol. 17, №341 (3).-P. 816-821.

271. Enhanced adhesion of oxidized mouse polymorphonuclear leucocytes to macrophages by a cell-surface sugar-dependent mechanism / M. Beppu et al. // Biol. Pharm. Bull. 2001 c. - Vol. 24, № 1. - P. 19-26.

272. Enhanced erythro-phagocytosis in polycythemic mice overexpressing erythropoietin / A. Bogdanova et al. // Blood. 2007. - Vol. 110. -P. 762-769.

273. Enzimatic removal of oxidized protein aggregates from erythrocyte membranes/ T. Fujino et al. // J. Biochem. 2000. - V. 127, № 6. -P. 1081-1086.

274. Erslev, A. J. The effect of hemolysates on red cell production and erythropoietin release / A. J. Erslev // J. Lab. Clin. Med. 1971. - Vol. 78. -P. 1-7.

275. Erusalimsky, J. D. Nitric oxide and mitochondrial signaling from physiology to pathophysiology / J. D. Erusalimsky, S. Moncada // Arteriosclerosis Thromb. Vase. Biol. 2007. - Vol. 27. - P. 2524-2531.

276. Erythrocyte deformability is a nitric oxide-mediated factor in decreased capillary density during sepsis / R. M. Bateman et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280. - P. 2848-2856.

277. Erythrocytes are the major intravascular storage sites of nitrite in human blood / A. Dejam et al. // Blood. 2005. - Vol. 106, № 2. - P. 734-739.

278. Erythrophagozytose in der milz / N. Zimmerman et al. // Wiss. Z. Frie-drich-Schiller-Univ. Jena Naturwiss. R. 1986. - Bd. 35, № 3. -S. 384-385.

279. Erythropoiesis, serum erythropoietin, and serum IGF-I in rats during accelerated growth / A. Kurtz et al. // Acta endocrinol. 1990. - Vol. 122, №3.-P. 323-328.

280. Erythropoietic Stress, Macrocytosis and Haemoglobins Swithing in Hb A Sheep / N. Mohandas et al. // Blood. 1980. - Vol. 55, № 5. - P. 757-761.

281. Erythropoietin activates nitric oxide synthase in murine erythrocytes / D. Mihov et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2009. - Vol. 297, № 2. -P. 378-388.

282. Erythropoietin production by the liver in fetal-neonatal life / C. Peschle et al. // Life Sei. 1975. - Vol. 17, № 8. - P. 1325-1330.

283. Eskelinen, S. Thermal denaturation of the erythrocyte cytosceleton alters the morphological changes associated with osmotic swelling / S. Eskelinen, W. T. Coakley, D. Tilley // J. Therm. Biol. 1986. - Vol. 10, № 4. -P. 187-190.

284. Essential role for Nix in autophagic maturation of erythroid cells / H. Sandoval et al. // Nature. 2008. - Vol. 454, № 7201. - P. 232-235.

285. Essential role for the peroxiredoxin Prdxl in erythrocyte antioxidant defence and tumour suppression / C. A. Neumann et al. // Nature. 2003. -Vol. 424.-P. 561-565.

286. Evaluation of the developmental toxicity of sodium nitrite in Long-Evans rats / A. C. Roth et al. // Fundam. Appl. Toxicol. 1987. - V. 9, № 4. -P. 668-677.

287. Evans, E. A. Membrane viscoelasticity / E. A. Evans, R. M. Hochmuth // Biophys. J. 1976. - Vol. 16. - P. 1-8.

288. Evans, E. Improved measurements of the erythrocyte geometry / E. Evans, Y. C. Fung // Microvasc. Res. 1972. - Vol. 4, № 4. - P. 335-347.

289. Exercise-induced oxidative stress leads hemolysis in sedentary but not trained humans / U. K. SentUrk et al. // J. Appl. Physiol. 2005. - Vol. 99, №4.-P. 1434-1441.

290. Faassen, E. Radicals for Life: The Various Forms of Nitric Oxide / E. Faas-sen, A. F. Vanin, A. Vanin. Elsevier, 2007. - 442 p.

291. Fandrey, J. Interleukin-1 and tumor necrosis factor-alpha inhibit erythropoietin production in vitro / J. Fandrey, W. E. Jelkmann // Ann. N Y Acad. Sci. 1991. - Vol. 628. - P. 250-255.

292. Fey Receptor-Mediated Phagocytosis in Macrophages Lacking the Src Family Tyrosine Kinases Hck, Fgr, and Lyn / C. J. Fitzer-Attas et al. // J. Exp. Med. 2000. - Vol. 191, № 4. - P. 669-682.

293. Fetal hemoglobin silencing in humans / P. A. Oneal et al. // Blood. -2006. Vol. 108, № 6. - P. 2081-2086.

294. Fibach, E. The role of oxidative stress in hemolytic anemia / E. Fibach, E. Rachmilewitz // Curr. Mol. Med. 2008. - Vol. 8, № 7. - P. 609-619.

295. Finkel, T. Oxidant signals and oxidative stress / T. Finkel // Curr. Opin. Cell. Biol. 2003. - Vol. 15. - P. 247-254.

296. Fischer, R. S. Tropomodulins: life at the slow end / R. S. Fischer, V. M. Fowler // Trends Cell Biol. 2003. - Vol. 13. - P. 593-601.

297. Fluorescence studies on eged and young erythrocyte populations / R. Gareau et al. // Cell, and Mol. Biol. 1991. - Vol. 37, № 1. - C. 15-19.

298. Forced unfolding of proteins within cells / C. P. Johnson et al. // Science. -2007.-Vol. 317.-P. 663-666.

299. Fragmentation of human erythrocyte actin following exposure to hypoxia / A. Risso et al. // Acta Haematol. 2010. - Vol. 123, № 1. - P. 6-13

300. Fricol, W. The influence of age and sex on erythropoietin titers in the plasma and tissue homogenates of hypoxic rats / W. Fricol, J. Barone-Varelas, T. Barone // Exp. Hematol. 1982. - Vol. 10, № 5. - P. All-All.

301. Friedman, E. M. Modulation of immune cell function by the autonomic nervous system / E. M. Friedman, M. R. Irwin // Pharmacol. Then. 1997. -Vol. 74.-P. 27-38.

302. Further investigation regarding the toxity of sodium nitroprusside / A. R. Butler et al. // Clin. Chem. 1987. - Vol. 33, № 4. - P. 490-492.

303. Ganzoni, A. M. Red cell ageing and death / A. M. Ganzoni, J. P. Barras, H. R. Marti // Vox. Sang. 1976. - Vol. 30. - P. 161-174.

304. Garby, L. Studies of erythro-kinetics in infancy. IV. The lond-term behaviour of radioiron in circulating foetal and adult haemoglobin, and its faecal excretion / L. Garby, S. Sjolin, J.-C. Vuille // Acta Paediatr. 1964 a. -Vol. 53.-P. 33-41.

305. Garby, L. Studies of erythro-kinetics in infancy. V. Estimation of the lifespan of red cells in the newborn / L. Garby, S. Sjolin, J.-C. Vuille // Acta Paediatr. 1964 b.-Vol. 53.-P. 165-171.

306. Gartner, L. M. Bilirubin binding, free fatty acids and a new concept for the pathogenesis of kernicterus / L. M. Gartner, K. S. Lee // Birth Defects Orig. Artie. Ser. 1976. - Vol. 12, № 2. - P. 264-274.

307. Ghaffari, S. Oxidative Stress in the Regulation of Normal and Neoplastic Hematopoiesis / S. Ghaffari // Antioxid Redox Signal. 2008. - Vol. 10, № 11.-P. 1923-1940.

308. Gordesky, S. E. The asymmetric arrangement of phospholipids in the human erythrocytes membrane / S. E. Gordesky, G. V. Marinetti // BBA. 1973. -Vol. 50.-P. 1027-1031.

309. Gradwin, M. T. Role of the red blood cells in nitric oxide homeostasis and hypoxic vasodilatation / M. T. Gradwin // Adv. Exp. Med. Biol. 2006. -Vol. 588.-P. 189-205.

310. Grant, D. Chronic toxicity of sodium nitrite in the male F344 rat / D. Grant, W. H. Butler // Food. Chem. Toxicol. 1989. - Vol. 27, № 9. - P. 565-571.

311. Grimes, A. J. Human red cell metabolism / A. J. Grimes. London: Blackwell Sci. Public, 1986. - 384 p.

312. GTPCH is not a rate-limiting factor for hemorrhagic shock-induced hepatic nitric oxide biosynthesis / C. R. Cheng et al. // Acta. Anaesthesiol. Sin. -2002.-Vol. 40, №3.-P. 109-116.

313. Gut and liver: the organs responsible for increased nitric oxide production after trauma-hemorrhage and resuscitation / N. Smail et al. // Arch. Surg. -1998. Vol. 133, № 4. - P. 399^05.

314. Hadengue, A. L. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid and cell aging in humans / A. L. Hadengue // Hypertension. 1998. - Vol. 32. -P. 324-330.

315. Hainsworth, R. The autonomic nervous system at high altitude / R. Hainsworth, M. J. Drinkhill, M. Rivera-Chira // Clin. Autonom. Res. 2007. -Vol. 17.-P. 13-19.

316. Hajjar, D. P. Lipid accumulation and ultrastructural change within the aortic wall during early spotaneous atherogenesis / D. P. Hajjar, T. N. Wight, S. C. Smith // Am. J. Pathol. 1980. - Vol. 100. - P. 683-706.

317. Halbhuber, K.-J. Eliminationsmechanismen von Erythrozyten in vivo / K.-J. Halbhuber // Folia Haematol. (DDR). 1989. - Bd. 116, № 5. -S. 671-682.

318. Halliwell, B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, M. C. Gutteridge. Oxford University Press, 2003. - 936 p.

319. Halvorsen, K. The «early anaemia»; its relation to postnatal growth rate, milk feeding, and iron availability / K. Halvorsen, S. Halvorsen // Arch. Dis. Childchood. 1973. - Vol. 48. - P. 842-849.

320. Han, T. H. Erythrocyte nitric oxide transport reduced by a submembrane cy-toskeletal barrier / T. H. Han, J. C. Liao // Biochim. Biophys. Acta-Gen. Subj. 2005. -Vol. 1723. - P. 135-142.

321. Harman, D. Free radical theory of aging / D. Harman // Mutation res. -1992.-Vol.275.-P. 257.

322. Harman, D. Free radical theory of aging. Increasing the functional life span / D. Harman // Ann. N Y. Acad. Sci. 1994. - Vol. 717. - P. 1-15.

323. Hattangadi, S. M. Regulation of erythrocyte lifespan: do reactive oxygen species set the clock? / S. M. Hattangadi, H. F. Lodish // J. Clin. Invest. -2007. Vol. 117, № 8. - P. 2075-2077.

324. Hattori, Y. Statin enhances cytokine-mediated induction of nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells / Y. Hattori, N. Nakanishi, K. Kasai // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 54, № 3. - P. 649-658.

325. Haynes, L. Why aging T cells fail: implications for vaccination / L. Haynes, S. L. Swain // Immunity. 2006. - Vol. 24. - P. 663-666.

326. Heegaard Niels, H. H. Hvad bestemmer den normall erytrocyts levetid? / H. H. Heegaard Niels // Ugeskr. laeger. 1988. - Vol. 150, № 48. -S. 2949-2952.

327. Helmke, U. Untersuchungen uber die Wirkung einer Trypsinbehanblung auf die Erythrozytenelimination bei der Ratte / U. Helmke // Folia Haematol. -1972.-Bd. 98.-S. 346-353.

328. Hemoglobin autoxidation and regulation of endogenous H2O2 levels in erythrocytes / R. M. Johnson et al. // Free Radic. Biol. Med. 2005. -Vol. 39.-P. 1407-1417.

329. Hentze, M. W. Balancing acts: Molecular control of mammalian iron metabolism / M. W. Hentze, M. U. Muckenthaler, N. C. Andrews // Cell. -2004. Vol. 117. - P. 285-297.

330. Herman, J. P. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis / J. P. Herman, W. E. Cullinan // Trends Neu-rosci. 1997. - Vol. 20. - P. 78-84.

331. Huang, K. T. Nitric oxide red blood cell membrane permeability at high and low oxygen tension / K. T. Huang, Z. Huang, D. B. Kim-Shapiro // Nitric Oxide.-2007.-Vol. 16.-P. 209-216.

332. Hughes, R. C. The complex carbohydrates of mammalian cell surface and their biological roles / R. C. Hughes // Essays in biochemistry. Vol. 11. -1975. -P. 1-36.

333. Human erythrocytes possess a cytoplasmic endoskeleton containing beta-actin and neurofilament protein / K. Terasawa et al. // Arch. Histol. Cy-tol. 2006. - Vol. 69, № 5. - P. 329-340.

334. Hypoxemia in the absence of blood loss upregulates iNOS expression and activity in macrophages / M. K. Angele et al. // Am. J. Physiol. 1999. -Vol. 276, № 45. - P. 285-290.

335. Hypoxemia in the absence of blood loss upregulates iNOS expression and activity in macrophages / K. A. Martin et al. // Am. J. Physiol. 1999. -Vol. 276, № 45. - P. 285-290.

336. Identification and characterization of a newly recognized population of high-Na+, low-K+, low-density sickle and normal red cells / R. M. Bookchin et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2000. Vol. 97. - P. 8045-8050.

337. IgM and IgA anti-erythrocyte autoantibodies induce anemia in a mouse model through multivalency-dependent hemagglutination but not through complement activation / L. Baudino et al. // Blood. 2007. - Vol. 109, № 12.-P. 5355-5362.

338. Ignarro, J. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / J. Ignarro, G. M. Buga, K. S. Wood // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. - Vol. 84. - P. 9265-9269.

339. Immune responses and latent herpesvirus reactivation in spaceflight / R. P. Stowe et al. // Aviat. Space Environ. Med. 2001. - Vol. 72. -P. 884-891.

340. In vivo and in vitro cytogenetic damage induced by sodium nitrite / D. Luca et al. // Mutation Research. 1987. - V. 189, № 3. - P. 333-339.

341. Influence of academic examination stress on hematological measurements in subjectively healthy volunteers / M. Maes et al. // Psychiatry Res. -1998. -Vol. 80, № 3. p. 201-212.

342. Influence of cholesterol content on red cell membrane viscoelasticiti and fluidity / A. Chabanel et al. // Biophys. J. 1983. - Vol. 44. - P. 171-179.

343. Inhibition of erythropoietin production by cytokines. Implications for the anemia involved in inflammatory states / W. E. Jelkman et al. // Ann. N Y Acad. Sci. 1994. - Vol. 718. - P. 300-311.

344. Involvement of calcium signaling in the fibronectin-stimulated macrophage recognition of oxidatively damaged erythrocytes / M. Beppu et al. // Bio-chim. Biophys. Acta. 2001 a. - № 2-3. - P. 119-128.

345. Iron release, oxidative stress and erythrocyte ageing / M. Comporti et al. // Free Radic. Biol. Med. 2002. - Vol. 32, № 7. - P. 568-576.

346. Iron stores in healthy pregnant women as determined by immunoradiometry of their serum ferritin levels / K. Nemet et al. // Haematologia. 1981. -Vol. 14, №3.-P. 307-313.

347. Ischiropoulos, H. Peroxynitrite-mediated tyrosine nitration catalyzed by superoxide dismutase / H. Ischiropoulos, L. Zhu, J. Chen // Arch. Biochem. Biophys. 1992. - Vol. 298. - P. 431-437.

348. Ishisaki, T. Comparative effects of autologous blood transfusion and isovo-lemic colloids transfusion on hemorrhagic shock: measurement of NO production and tissue oxygen pressure / T. Ishisaki, A. Isshiki // Masui. -2000. Vol. 49, № 8. - P. 842-850.

349. Itano, H. A. Mechanism of induction of haemolytic anaemia by phenylhy-drazine / H. A. Itano, K. Hirota, K. Hosokawa // Nature. 1975. -Vol. 256.-P. 665-667.

350. Iwahara, S. I. Identification of five embryonic hemoglobins of rat and ontogeny of their constituent globins during fetal development / S. I. Iwahara, Y. Abe, T. Okazaki // J. Biochem. 1996. - Vol. 119, № 2. - P. 360-366.

351. Johnson, R. Shape and volume changes in erythrocyte ghosts and spectrin-actin networks / R. Johnson, G. Taylor, D. Meyer // J. Cell Biol. 1980. -Vol. 86.-P. 371-376.

352. Josephy, P. D. Molecular toxicology / P. D. Josephy, B. Mannervik. Oxford University Press, 2006. - 589 p.

353. Kadlubowski, M. The effect of in vivo ageing of the human erythrocyte on the proteins of the plasma membranes. A comparison with metabolic depletion and blood dank storage / M. Kadlubowski // Int. J. Biochem. 1978. -Vol. 9. - P. 79-88.

354. Kale, M. Lipid peroxidative damage on pyrethroid exposure and alterations in antioxidant status in rat erythrocytes: possible involvment of reactive oxygen species / M. Kale // Toxicol. Lett. 1999. - Vol. 105. - P. 197-205.

355. Kaplan, E. Determination of erythrocyte survival in newborn infants by means Cr labelled erythrocytes / E. Kaplan, S. H. Ku // Paediatrics. -1961.-Vol. 27.-P. 354-361.

356. Kar, R. Hereditary spherocytosis with high fetal hemoglobin: an interesting case / R. Kar, R. Saxena, H. P. Pati // Hemoglobin. 2008. - Vol. 32, № 5. -P. 520-523.

357. Karmazyn, M. Myocardial ischemia / M. Karmazyn. Burkhauser. -1996.-515 p.

358. Katz, A. M. Lipid-membrane interaction and the pathogenesis of ishemic damage in the myocardium / A. M. Katz, P. C. Messineo // Circ. Res. -1981.-Vol. 48, № l.-P. 1-16.

359. Kay, J. J. Human erythrocyte aging: cellular and molecular biology / J.J.Kay, S. F. Schulter, G. Bosnian // Transfus. Med. Rev. 1991. -Vol. 5.-P. 173-195.

360. Kay, M. M. B. Mechanism of removal of senescent cells by human macrophages in situ / M. M. B. Kay // Proc. Nath. Acad. Sci. USA. 1975. -Vol. 72.-P. 3521-3525.

361. Kay, M. M. Mapping of senescent cell antigen on brain anion exchanger protein (AE) isoforms using HPLC and fast atom bombardment ionization mass spectrometry (FAB-MS) / M. M. Kay, J. Goodman // J. Mol. Recog-nit. 2004. - Vol. 17, № 1. - P. 33-40.

362. Kiefer, C. R. Oxidation and erythrocyte senescence / C. R. Kiefer, L. M. Snyder // Curr. Opin. Hematol. 2000. - Vol. 7, № 2. - P. 113 - 116.

363. Kinetics of hemolysis of normal and abnormal red blood cells in glycerol-containing media / A. Sauer et al. // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. 1991. -Vol. 1063, №2.-P. 203-208.

364. Kriesten, K. Haematological values during normal reproduction of the maternal and fetal rabbit / K. Kriesten, U. Murawski, W. Schmidtmann // Comp. Biochem. Physiol. A. 1987. - Vol. 87, № 2. - P. 479-485.

365. Kustmartsev, S. A. Effect of individual and combination treatment with cytokines on expression of sialoadhesin by bone marrow macrophages / S. A. Kustmartsev, M. G. Danilets, N. V. Belskaya // Bull. Exp. Biol. Med. -2003.-Vol. 136, №2.-P. 139-141.

366. Kuwai, T. Nitric oxide pathway activation and impaired red blood cell de-formability with hypercholesterolemia / T. Kuwai, J. Hayashi // J. Atherosc-ler. Thromb. 2006. - Vol. 13, № 6. - P. 286-294.

367. LaCelle, P. L. Relation of altered deformability, ATP, DPG and Ca2+ concentration in senescent erythrocytes / P. L. LaCelle, F. H. Kirkpatrick,

368. M. Udkow // Erythrocytes, Thrombocytes, Leucocytes. Thieme, Stuttgart, 1973.-P. 49-52.

369. LaCelle, P. L. The contribution of normal and pathologic erythrocytes to blood rheology / P. L. LaCelle, R. I. Weed // Progress in hematology. -N. Y. : L. 1971. -P. 1-31.

370. Lampert, F. Hamatologische Befunde in Kindersalter / F. Lampert // Tagl. Prax. 1978. - Bd. 19. - S. 15-18.

371. Landaw, S. A. Decreased surface charge and accelerated senescence of red blood cells following neuraminidase treatment / S. A. Landaw, T. Tenforde, J. C. Schooley // J. Lab. Clin. Med. 1977. - Vol. 89. - P. 581-591.

372. Lange, Y. Role of the reticulum in the stability and shape of the isolated human erythrocyte membrane / Y. Lange, R. H. Hadesman, T. L. Steck // J. Cell Biol. 1982. - Vol. 92. - P. 714-723.

373. Lenox, L. BMP4 and Madh5 regulate the erythroid response to acute anemia/ L. Lenox, J. Perry, R. Paulson // Blood. 2005. - Vol. 105. -P. 2741-2748.

374. Lew, V. L. Ion transport pathology in the mechanism of sickle cell dehydration/ V. L. Lew, R. M. Bookchin // Physiol. Rev. 2005. - Vol. 85. -P. 179-200.

375. Lie, S.-C. Spektrin tetramer-dimer equilibrium and the stability of erythrocyte membrane skeletons / S.-C. Lie, J. Palek // Nature. 1980. -Vol. 285.-P. 586-588.

376. Link, M. P. Fetal-like erythropoiesis during recovery from transient eryt-hroblastopenia of childhood (TEC) / M. P. Link, B. P. Alter // Pediatr. Res. -1981.-Vol. 15, №7.-P. 1036-1039.

377. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in isoproterenol induced oxidative stress in rat tissues / N. Rathore et al. // Pharmacol. Res. 1998. -Vol. 38.-P. 297-303.

378. Llanillo, M. Efecto de la edad y et almacenamiento sobre la composicion li-pidica de los eritrocitos / M. Llanillo // An. Real. Acad. farm. 1991. -Vol. 57, № 3. - C. 439-457.

379. Loss of alpha-hemoglobin stabilizing protein impairs erythropoiesis and exacerbates beta-thalassemia / Y. Kong et al. // J. Clin. Invest. 2004. -Vol. 114.-P. 1457-1466.

380. Lykkesfelt, J. Age-dependent change in Vitamin C status: a phenomenon of maturation rather than of ageing / J. Lykkesfelt, T. Moos // Mech. Ageing. Dev. 2005. - Vol. 126, № 8. - P. 892-898.

381. Ma, S. Norepinephrine release in medial amygdala facilitates activation of the HPA axis in response to acute immobilisation stress / S. Ma, D. A. Mori-lak // J. Neuroendocrinol. 2005. - Vol. 17. - P. 22-28.

382. Mackaness, G. B. The influence of immunologicalle committed lymphoid cells on macrophage activity in vivo / G. B. Mackaness // J. Exp. Med. -1969. Vol. 129. - P. 973-992.

383. Macrophage activation by culture in an anoxic environment / J. E. Albina et al. // J. Immunol. 1995. - Vol. 155, № 9. - P. 4391-4396.

384. Magnetic resonance study of the transmembrane nitrite diffusion / A. Sa-mouilov et al. // Nitric Oxide. 2007. - Vol. 16. - P. 362-370.

385. Maher, A. R. Hypoxic modulation of exogenous nitrite-induced vasodilation in humans / A. R. Maher, A. B. Milsom, P. Gunaruwan // Circulation. -2008. Vol. 117. - P. 670-677.

386. Manno, S. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by protein 4.1 phosphorylation / S. Manno, Y. Takakuwa, N. Mohandas // J. Biol. Chem. 2005. - Vol. 280, № 9. - P. 7581-7587.

387. Mantovani, B. Phagocytosis of in vitro-aged erythrocytes. A sharp distinction between activation activated and normal macrophages / B. Mantovani // Exp. Cell Res. 1987. - V. 173, № l.-P. 282-286.

388. Marchesi, V. T. The red cell membrane skeleton: recent progress / V. T. Marchesi // Blood. 1983. - Vol. 61. - P. 1-16.

389. Marikovsky, Y. Electron-microscopic analysis of young and old red blood cells stained with colloidal surface charge evaluation / Y. Marikovsky, D. Danon // J. Cell. Biol. 1969. - Vol. 43. - P. 1-7.

390. Marton, P. F. Erythrophagocytosis in the human bone nearrow / P. F. Mar-ton // Scand. J. Haematol. 1970. - Vol. 7. - P. 177-183.

391. McEwen, B. S. Allostasis and allostatic load: Implications for neuropsycho-pharmacology / B. S. McEwen // Neuropsychopharmacology. 2000. -Vol. 22.-P. 108-124.

392. McMullin, M. F. The molecular basis of disorders of red cell enzymes / M. F. McMullin // J. Clin. Pathol. 1999. - Vol. 52. - P. 241-244.

393. Meberg, A. Haemoglobin concentrations and erythropoietin levels in appropriate and small for gestational age infants / A. Meberg // Scand. J. Haematol. 1980 a. - Vol. 24, № 2. - P. 162-168.

394. Meberg, A. Plasma erythropoietin levels in fetal and newborn rats: Response to hypoxya / A. Meberg // Exp. Hematol. 1980 b. - Vol. 8, № 5. -P. 615-619.

395. Membrane cholesterol contents modify the protective effects of quercetin and rutin on integrity and cellular viability in oxidized erythrocytes / J. I. Sánchez-Gallego et al. // Free Radie. Biol. Med. 2010. - Vol. 48, № 10.-P. 1444-1454.t

396. Membrane effects of nitrit-induced oxidation of human red blood cells / I. B. Zavodnik et al. // Biochim. Biophis. Acta. 1999. - V. 1421, № 2. -P. 306-316.

397. Minetti, G. Cell age-related monovalent cations content and density changes in stored human erythrocytes / G. Minetti, R. Jaenicki, C. Ioppolo // Bio-chem. Biophys. Acta. 2001. - Vol. 1527. - P. 149-155.

398. Miranda, K. M. A rapid, simpl spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrit / K. M. Miranda, M. G. Espey, D. A. Wink // Nitric oxide: biology and chemistry. 2001. - Vol. 5, № 1. - P. 62-71.

399. Modulatory effects of norepinephrine in the lateral bed nucleus of the stria terminalis on behavioral and neuroendocrine responses to acute stress / M. Cecchi et al. //Neuroscience. 2002. - Vol. 112. - P. 13-21.

400. Mohandas, N. Red cell membrane: past, present, and future / N. Mohandas, P. G. Gallagher // Blood. 2008. - Vol. 112, № 10. - P. 3939-3948.

401. Molecular mechanisms of erythrophagocytosis. Characterization of the senescent erythrocytes that are phagocytized by macrophages / D. Bratosin et al. // C. R. Acad. Sci. 1997. - Vol. 320, № 10. -P. 811-818.

402. Moncada, S. Nitric oxide: Physiology, Pathophysiology and Pharmacology / S. Moncada, R. M. J. Palmer, E. A. Higgs // Pharmacological Reviews. -1991. Vol. 43, № 2. - P. 109-142.

403. Muniz-Junqueira, M. I. Stages of in vitro phagocytosis of Plasmodium falci-parum-infected erythrocytes by human monocytes / M. I. Muniz-Junqueira, C. E. Tosta // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2009. - Vol. 42, № 2. -P. 103-106.

404. Murine erythroid short-term radioprotection requires a BMP4-dependent, self-renewing population of stress erythroid progenitors / O. F. Harandi et al. // J. Clin. Invest. 2010. - Vol. 120, № 12. - P. 4507-4519.

405. Nagababu, E. Hydrogen-peroxide-induced heme degradation in red blood cells: the protective roles of catalase and glutathione peroxidase / E. Nagababu, F. J. Chrest, J. M. Rifkind // Biochim. Biophys. Acta. 2003. -Vol. 1620, № 1-3.-P. 211-217.

406. Nagai, K. Aging and Destruction of Erythrocytes / K. Nagai, H. Kawagoe // Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1967. - Vol. 30, № 4. - P. 525-530.

407. Nagai, K. Destruction of Immature Erythrocytes Measured by Bilirubin Excretion / K. Nagai, E. Kakishita // Blood. 1969. - Vol. 33, № 5. -P. 717-726.

408. Nakaki, T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review / T. Nakaki // Keio J. Med. - 1994. - Vol. 43. - P. 15-26.

409. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: An overview / L. J. Ignarro et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. - Vol. 34. -P. 879-886.

410. Nitric oxide inhibits exocytosis of cytolytic granules from lymphokine-activated killer cells / M. Ferlito et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. -2006.-Vol. 103, №31.-P. 11689-11694.

411. Nitric oxide scavenging by red blood cells as a function of hematocrit and oxygenation /1. Azarov et al. // J. Biol. Chem. 2005. - Vol. 280, № 47. -P. 39024-39032.

412. Nitrite uptake and metabolism and oxidant stress in human erythrocytes / J. M. May et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000. - Vol. 279. -P. 1946-1954.

413. Nitrite-Induced Improved Blood Circulation Associated with an Increase in a Pool of RBC-NO with NO Bioactivity / J. M. Rifkind et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2009. - Vol. 645. - P. 27-34.

414. Niyric oxide regulates actin reorganisation through cGMP and Ca(2+)/calmodulin in RAW 264.7 cells / X. Ke et al. // Biochim. Biophis. Acta.-2001.-Vol. 28.-P. 101-113.

415. Nrampl promotes efficient macrophage recycling of iron following erythro-phagocytosis in vivo / S. Soe-Lin et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2009. Vol. 106, № 14. - P. 5960-5965.

416. Obinata, M, Cellular and molecular regulation of erythropoietic inductive microenvironment (EIM) / M. Obinata, N. Yania // Cell Struct, and Funct. -1999.-Vol. 24.-P. 171-179.

417. Okamura, H. On the mechanism of erythropoietic action of hemoglobin and its derivatives / H. Okamura, K. B. Udupa, K. R. Reissmann // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1971.-Vol. 136.-P. 794-797.

418. Outogeny of the response of the hypothalamo-pituitary-adrenal ais to maternall immobilization stress in rats /1. Ohkawa [et al. // Endocrinol. Jap. -1991. Vol. 38, № 2. - P. 187-194.

419. Outside-inside translocation of aminophospholipids in the human erythrocyte membrane is mediated by a specific enzyme / A. A. Zachowski et al. // Biochemistry. 1986. - Vol. 25. - P. 2585-2590.

420. Oxidative stress and rheology in severe malaria / A. M. Dondorp et al. // Redox. Rep. 2003. - Vol. 8. - P. 292-294.

421. Oxidative stress status in rats after intermittent exposure to hypobaric hypoxia/ S. Esteva et al. // Wilderness Environ. Med. 2010. - Vol. 21, №4.-P. 325-331.

422. Ozturk, O. Age-related changes of antioxidant enzyme activities, glutathione status and lipid peroxidant in rat erythrocytes after heat stress / O. Ozturk, S. Gumuslu//Life Sci. 2004. - Vol. 75.-P. 1551-1565.

423. Pacher, P. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease / P. Pacher, J. S. Beckman, L. Liaudet // Physiol. Rev. 2007. - Vol. 87. - P. 315-424.

424. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Mon-cada//Nature. 1987. - Vol. 327. - P. 534-536.

425. Pandey, K. B. Markers of oxidative stress in erythrocytes and plasma during aging in humans / K. B. Pandey, S. I. Rizvi // Oxid. Med. Cell Longev. -2010.-Vol. 3,№ 1.-P. 2-12.

426. Pearson, H. A. Life-span of the fetal red blood cell / H. A. Pearson // J. Pe-diatr.- 1967.-Vol. 70.-P. 166-171.

427. Perez-Ferreiro, C. M. Protein 4.1R regulates interphase microtubule organization at the centrosome / C. M. Perez-Ferreiro, I. Vernos, I. Correas // J. Cell Sci. 2004. - Vol. 117, № Pt 25. - P. 6197-6206.

428. Perez-Ferreiro, C. M. Protein 4.1R self-association: identification of the binding domain / C. M. Perez-Ferreiro, E. Lospitao, I. Correas // Biochem. J. 2006. - Vol. 400, № 3. - P. 457-465.

429. Peroxiredoxin II is essential for sustaining life span of erythrocytes in mice / T. H. Lee et al.//Blood.-2003.-Vol. 101, № 12.-P. 5033-5038.

430. Peroxynitrite induces senescence and apoptosis of red blood cells through the activation of aspartyl and cysteinyl proteases / P. Matarrese et al. // FASEB J. 2005. - Vol. 19, № 3. p. 416-418.

431. Perry, J. BMP4, SCF and Hypoxia cooperatively regulate the expansion of murine stress erythroid progenitors / J. Perry, O. Harandi, R. Paulson // Blood. 2007. - Vol. 109. - P. 4494-4502.

432. Pharmacodynamic analysis of changes in reticulocyte subtype distribution in phlebotomy-induced stress erythropoiesis / N. H. Al-Huniti et al. // J. Pharmacokinet. Pharmacodyn. 2005. - Vol. 32. - P. 359-376.

433. Pharmacodynamic analysis of timevariant cellular disposition: reticulocyte disposition changes in phlebotomized sheep / K. J. Freise et al. // J. Pharmacokinet. Pharmacodyn. 2007. - Vol. 34. - P. 519-547.

434. Phosphatidylserine externalization in sickle red blood cells: associations with cell age, density, and hemoglobin F / Z. Yasin et al. // Blood. -2003. Vol. 102. - P. 365-370.

435. Physiologic and molecular characterization of the role of nitric oxide in hemorrhagic shock: evidence that type II nitric oxide synthase does not regulate vascular decompensation / E. Kelly et al. // Shock. 1997. - Vol. 7, № 3. - P. 157-163.

436. Piccinini, G. Oxidation state of glutathione and membrane proteins in human red cells of different age / G. Piccinini, C. Minetti, A. Balduini // Mech. Ageing Dev. 1995. - Vol. 78, № 1. - P. 15-26.

437. Pietrangelo, A. The ferroportin disease / A. Pietrangelo // Blood Cells Mol. Dis. 2004. -Vol. 32. - P. 131-138.

438. Placental anatomy and diffusing capacity in guinea pigs following long-term maternal hypoxia / Bacon B. J. et al. // Placenta. 1984. - Vol. 5, № 6. -P. 475-487.

439. Pollard, I. Prenatal stress effects over two generations in rats / I. Pollard // J. Endocrinol. 1986. - Vol. 109, № 2. - P. 239-244.

440. Ponka, P. Cellular iron metabolism / P. Ponka // Kidney Int. Suppl. -1999.-Vol. 69.-P. 2-11.

441. Prast, H. Nitric oxide as modulator of neuronal function / H. Prast, A. Phi-lippu // Prog. Neurobiol. 2001. - Vol. 64. - P. 51-68.

442. Preiano, B. S. Expression and functional characterization of isoforms 4 of the plasma membrane calcium pump / B. S. Preiano, D. Guerini // Bio-chem. 1996. - Vol. 35. - P. 7946-7953.

443. Prenatal stress alters cardiovascular responses in adult rats / N. Igosheva et al. // J. Physiol. 2004. - Vol. 557. - P. 273-285.

444. Presencia de eritroblastos en sangre periferica de neonatos de termino / O. L. Montini et al. // Laboratorio. 1985. - Vol. 79, № 474. -P. 341-348.

445. Programmed cell death in mature erythrocytes: a model for investigating death effector pathways operating in the absence of mitochondria / D. Brato-sin et al. // Cell Death and Differentiation. 2001. - Vol. 8, № 12. -P. 1143-1156.

446. Properties of normal and mutant polypeptide fragments from the dimer self-association sites of human red cell spectrin / M. C. Lecomte et al. // Eur. Biophys. J. 1999. - Vol. 28. - P. 208-215.

447. Pulmonary vasodilator responses to sodium nitrite are mediated by an allo-purinol-sensitive mechanism in the rat / D. B. Casey et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P. 524-533.

448. Racca, A. Senescent erythrocytes: modification of rheologic properties, antigenic expression and interaction with monocytes / A. Racca, C. Biondi, C. Cotorruelo // Medicina (B. Aires). 1999. - V. 59, № 1. - P. 33-37.

449. Radomski, M. W. An L-arginin/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M. W. Radomski, R. M. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - V. 87. - P. 5193-5197.

450. Reactivation and shedding of cytomegalovirus in astronauts during spaceflight / S. K. Mehta et ah. // J. Infect. Dis. 2000. - Vol. 182. -P. 1761-1764.

451. Red blood cell deformability as a predictor of anemia in severe falciparum malaria / A. M. Dondorp et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. 1999. -Vol. 60.-P. 733-737.

452. Red blood cell shape: Membrane cytoskeleton and Hb metabolism / F. Ma-cias et al. // Ann. Desarr. 1987. - Vol. 31, Suppl. № 1. - P. 72-78.

453. Red blood cells express a functional endothelial nitric oxide synthase / P. Kleinbongard et al. // Blood. 2006. - Vol. 107, № 7. - P. 2943-2951.

454. Red blood cells induce hypoxic lung inflammation / R. Kiefmann et al. // Blood. 2008. - Vol. 111,№ 10.-P. 5205-5214.

455. Red cell ageing. I. Surface charge density and sialic acid content of density-fractionated human erythrocytes / G. V. F. Seaman et al. // Blood. -1977.-Vol. 50.-P. 1001-1011.

456. Red cell surface changes and erythrophagocytosis in children with severe Plasmodium falciparum anemia / J. N. Waitumbi et al. // Blood. 2000. -Vol. 95, № 4. - P. 1481-1486.

457. Redox imbalance, macrocytosis, and RBC homeostasis / A. E. Tsantes et al. // Antioxid. Redox Signal. 2006. - Vol. 8. - P. 1205-1216.

458. Reduced immune complex binding capacity and increased complement susceptibility of red cells from children with severe malaria-associated anemia / B. O. Owuor et al. // Mol. Med. 2008. - Vol. 14. - P. 89-97.

459. Reduced oxidative stress response in red blood cells from p45NFE2-deficient mice / J. Y. Chan et al. // Blood. 2001. - Vol. 97. -P. 2151-2158.

460. Regulation of nitrite transport in red blood cells by hemoglobin oxygen fractional saturation / D. A. Vitturi et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. - Vol. 296, № 5. - P. 1398-1407.

461. Robertson, S. H. Hemolysis of "stress" reticulocytes: a source of erythropoietic bilirubin formation / S. H. Robertson, M. Tsong // J. Clin. Invest. -1970. Vol. 49. - P. 1025-1034.

462. Role of brain norepinephrine in the behavioral response to stress / D. A. Mo-rilak et al. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatr. 2005. -Vol. 29.-P. 1214-1224.

463. Role of the membrane in the formation of heme degradation products in red blood cells / E. Nagababu et al. // Life Sci. 2010. - Vol. 86, № 3-4. -P. 133-138.

464. Rorht, M. Hypoxia, Red Cell Oxygen Affinity and Erythropoietin Production / M. Rorht // Clin. Haemat. 1974. - Vol.3, № 3. - P. 595-608.

465. Rothman, J. E. J. Membrane asymmetry / J. E. J. Rothman, J. Lenard // Science. 1977. - Vol. 195. - P. 743-753.

466. Sanchez-Medal, L. Hemolysis and erythropoiesis. III. The effect of hemolysis and hemolysates on erythropoiesis / L. Sanchez-Medal, J. Labardini // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1968. - Vol. 149. - P. 377-382.

467. Sanengen, T. Erythropoietic factors in plasma from neonatal mice. In vivo studies by the exhypoxic polycytaemic mice assay for erythropoietin / T. Sanengen, K. Myhre, S. Halvorsen // Acta physiol. scand. 1987. -Vol. 129, №3.-P. 381-386.

468. Schechter, A. N. Hemoglobin research and the origins of molecular medicine / A. N. Schechter // Blood. 2008. - Vol. 112. - P. 3927-3938.

469. Schlam, O.W. Veterinary hematology / O.W. Schlam. Philadelphia: Lea & Febrier, 1961.-386 p.

470. Schobersberger, W. Nitric oxide donors suppress erythropoietin production in vitro / W. Schobersberger, G. Hoffman, J. Fandrey // Pflugers Arch. -1996. Vol. 432. - P. 980-985.

471. Selye, H. A. syndrome produced by diverse nocuousaqents / Selye H. A. // Nature. 1936. - Vol. 138. - P. 32.

472. Sethi, S. Modulation of polymorphonuclear leukocytes function by nitric oxide / S. Sethi, M. Dikshit // Thromb. Res. 2000. - Vol. 100. -P. 223-247.

473. Shaklai, N. Interaction of hemoglobin with red blood cell membranes as shown by a fluorescent chromophore / N. Shaklai, J. Yguerabide, H. M. Ranney // Biochemistry. 1977. - Vol. 16, № 25. - P. 5585-5592.

474. Sharpless, N. E. Telomeres, stem cells, senescence, and cancer / N. E. Sharpless, R. A. DePinho // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113. -P. 160-168.

475. Shear-response of the spectrin dimer-tetramer equilibrium in the red blood cell membrane / X. An et al. // J. Biol. Chem. 2002. - Vol.277. -P. 31796-31800.

476. Sims, P. J. Unraveling the mysteries of phospholipid scrambling / P. J. Sims, T. Wiedmer // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 86. - P. 266-275.

477. Small, D. M. Progression and regression of atherosclerotic lesions / D. M. Small // Atherosclerosis. 1988. - Vol. 8. - P. 103-129.

478. Socolovsky, M. Molecular insights into stress erythropoiesis / M. Soco-lovsky // Curr. Opin. Hematol. 2007. - Vol. 14. - P. 215-224.

479. Spivak, T. L. Studies on Splenic Erythropoiesis in the Mouse / T. L.Spivak, T. Marmor, H. W. Diekerman // J. Lab. Clin. Med. 1972. - Vol. 79, № 4. -P. 526-540.

480. Starzyk, D. Effects of nitric oxide and prostacyclin on deformability and ag-gregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro / D. Starzyk, R. Korbut, R. J. Gryglewski // J. Physiol. Pharmacol. 1999. - Vol. 40. -P. 629-637.

481. Stepuro, T. LNitric oxide effect on the hemoglobib-oxygen affinity / T. L. Stepuro, V. V. Zinchuk // J. Physiol. Pharmacol. 2006. - Vol. 57, № 1. - P. 29-38.

482. Stohlman, F. Humoral regulation of erythropoiesis. VIII. Shortened survival of erythrocytes produced by erythropoietin or severe anemia / F. Stohlman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1961. - Vol. 108. - P. 884-887.

483. Stress and stress hormones in mammals / H. Skarlandtova et al. // Cesk. Fysiol. 2010. - Vol. 59, № 2. - P. 32-36.

484. Stuehr, M. L. Mammalian nirate biosynthesis: mouse macrophages produce nitrit and nitrate in response to Esherichia coli lipopolysacharide / M. L. Stuehr, M. A. Marietta // Procl. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. - Vol. 82. -P. 7738-7742.

485. Suppression of erythropoiesis in malarial anemia is associated with hemo-zoin in vitro and in vivo / C. Casals-Pascual et al. // Blood. 2006. -Vol. 108.-P. 2569-2577.

486. Sustained IL-4 exposure leads to a novel pathway for hemophagocytosis, inflammation, and tissue macrophage accumulation / J. D. Milner et al. // Blood.-2010.-Vol. 116, № 14.-P. 2476-2483.

487. Takahashi, L. K. Early developmental and temporal characteristics of stress-induced secretion of pituitary-adrenal hormones in prenatally stressed rat pups / L. K. Takahashi, N. H. Kalin // Brain Res. 1991. - Vol. 558, № 1. -P. 75-78.

488. Targeted disruption of Nrf2 causes regenerative immune-mediated hemolytic anemia / J. M. Lee et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004. -Vol. 101.-P. 9751-9756.

489. Targeting Erythroblast-specific Apoptosis in Experimental Anemia / A. Diwan et al. // Apoptosis. 2008. - Vol. 13, № 8. - P. 1022-1030.

490. Tayebati, S. K. (Neuro)transmitter systems in circulating immune cells: a target of immunopharmacological interventions? / S. K. Tayebati, F. Amenta // Curr. Med. Chem. 2008. - Vol. 15, № 30. - P. 3228-3247.

491. The AMPKyl subunit plays an essential role in erythrocyte membrane elasticity, and its genetic inactivation induces splenomegaly and anemia / M. Foretz et al. // FASEB J. 2011. - Vol. 25, № 1. - P. 337-347.

492. The asymmetric distribution of phospholipids in the human red cell membrane. A combined study using phospholipases and freeze-etch electron microscopy / A, J. Verkleij et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1973. -Vol. 323.-P. 178-193.

493. The contribution of sialic acid to the surface charge of the erythrocytes / E. H. Eylar et al. H J. Biol. Chem. 1962. - Vol. 237. - P. 1992-2000.

494. The effect of restraint stress in early pregnancy in mice / J. L. Wiebold et al. // J. Reprod. and Fertil. 1986. - Vol. 78, № 1. - P. 185-192.

495. The effects of nitroglycerine on the redox status of rat erythrocytes and reticulocytes / S. D. Markovic et al. // Physiol. Res. 2006. - Vol. 55, № 4. -P. 389-396.

496. The IgG-specific endoglycosidase EndoS inhibits both cellular and complement-mediated autoimmune hemolysis / M. Allhorn et al. // Blood. -2010. Vol. 115, № 24. - P. 5080-5088.

497. The L-arginine:nitric oxide pathway is the major source of plasma nitrite in fasted humans / P. M. Rhodes et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1995. Vol. 209. - P. 590-596.

498. The role of nitric oxide in the development of humoral immune response in mice / I. M. Aleksieieva et al. // Fiziol. Zh. 2005. - Vol. 51, № 4. -P. 13-19.

499. The role of prednisolone and epinephrine on gastric tissue and erythrocyte antioxidant status in adrenalectomized rats / A. Yildirim et al. // J. Physiol. Pharmacol. 2007. - Vol. 58, № l.p. 105-116.

500. The sympathetic nerve an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system / I. J. Elenkov et al. // Pharmacol. Rev. -2000. - Vol. 52. - P. 595-638.

501. Time-course changes of hematology and clinical chemistry values in pregnant rats / T. Honda et al. // J. Toxicol. Sci. 2008. - Vol. 33, № 3. -P. 375-380.

502. Tomomi, G. Nitric oxide and endoplastic reticulum stress atherosclerosis / G. Tomomi, M. Masataka // Thrombosis and Vascular Biology. 2006. -Vol. 26.-P. 1439.

503. Topological asymmetry of phospholipid metabolism in rat erythrocyte membranes / W. Renoiy et al. // Europ. J. Biochem. 1976. - Vol. 61, № 1. - P. 53-58.

504. Tsujita, R. Microspectrometry of NO-dependent changes in hemoglobin population in single red blood cells incubated with stimulated macrophages / R. Tsujita, T. Shiraishi, K. Kakinuma // J. Biochem. (Tocio). 1997. -Vol. 122, № 2. - P. 264-270.

505. Uyuklua, M. Role of hemoglobin oxygenation in the modulation of red blood cell mechanical properties by nitric oxide / M. Uyuklua, H. J. Meisel-man, O. K. Baskurta // Nitric Oxide. 2009. - Vol. 21, № 1. - P. 20-26.

506. Valenzuela, G. J. The relation of maternal blood volume to plasma renin activity in the pregnant rabbit / G. J. Valenzuela, L. D. Longo // J. Dev. Physiol. 1985. - Vol. 7, № 2. - P. 99-104.

507. Valko, M. Metals, toxicity and oxidative stress / M. Valko, H. Morris, M. T. Cronin // Curr. Med. Chem. 2005. - Vol. 12. - P. 1161-1208.

508. Walter, H. Abnormal membrane surface properties during maturation of rat reticulocytes elicited by bleeding as measured by partition in two-polymer aqueous phases / H. Walter, E. J. Krob, G. S. Ascher // Brit. J. Haematol. -1975.-Vol. 31.-P. 149-157.

509. Water-soluble antioxidants inhibit macrophage recognition of oxidized erythrocytes / M. Beppu et al. // Biol. Pharm. Bull. 2001 b. - Vol.24, №5. -P. 575-578.

510. Weed, R. I. Metabolic dependence of red cell deformability / R. I. Weed, P. L. LaCelle, E. W. Merrill // J. Clin. Invest. 1969. - Vol. 48. -P. 795-809.

511. Weiss, G. Anemia of chronic disease / G. Weiss, L. T. Goodnough // N. Engl. J. Med.-2005.-Vol. 352, № 10.-P. 1011-1023.

512. Wendling, P. In vivo investigation on microvasculatory disturbances induced by crenated erythrocytes following norepinephrine application / P. Wendling, P. Vaupel // Res. Exp. Med. 1974. - Vol. 164. - P. 315-319.

513. Wennmalm, A. Dependence of the metabolism of nitric oxide in healthy human whole blood on the oxidation of its red cell hemoglobin / A. Wennmalm, G. Benthin, A. Peterson // Br. J. Pharmacol. 1992. - Vol. 106. -P. 507-508.

514. Wink, D. A. The chemical biology of nitric oxide: insights into regulatory, cytotoxic and cytoprotective mechanisms of nitric oxide / D. A. Wink, J. B. Mitchell // Free Radic. Biol. Med. 1998. - Vol. 25. - P. 434-456.

515. Winterbourn, C. C. Oxidative reactions of hemoglobin / C. C. Winter-bourn // Methods Enzymol. 1990. - Vol. 186. - P. 265-272.

516. Woo, S. Pharmacodynamic model for chemotherapy-induced anemia in rats / S. Woo, W. Krzyzanski, W. J. Jusko // Cancer Chemother. Pharmacol. -2008.-Vol. 62.-P. 123-133.

517. Woo, S. Pharmacokinetic and pharmacodynamic modelling of recombinant human erythropoietin after intravenous and subcutaneous administration in rats / S. Woo, W. Krzyzanski, W. J. Jusko // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2006.-Vol. 319.-P. 1297-1306.

518. Yamamoto, K. The relationship between psychosocial stress, age, BMI, CRP, lifestyle, and the metabolic syndrome in apparently healthy subjects / K. Yamamoto, A. Okazaki, S. Ohmori // J. Physiol. Anthropol. 2011. -Vol. 30, № l.-P. 15-22.

519. Zelazo, miedz i ceruloplazmina oraz wybrane wskazniki hematologiczne we krwi kobiet w pierwszej polowie ciazy / E. Nowacka et al. // Pol. fyg. lek. 1986. - Vol. 41, № 8. - P. 230-233.

520. Zuelzer, W. W. Pediatric hematology in historical perspective / W. W. Zuelzer // Hematology of infancy and childhood. W. B. Saunbers, 1981.-P. 1-16.

521. Zwaal, R. F. Pathophysiologic implications of membrane phospholipid asymmetry in blood cells / R. F. Zwaal, A. J. Schroit // Blood. -1997. -Vol. 89.-P. 1121-1132.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.