Клинические варианты течения постинфарктного периода у больных первычным инфарктом миокарда в зависимости от концетрации ренина, антиотензина, альдостерона в крови и метаболитов адреналина и норадорен тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Сытник, Наталия Владиславовна

  • Сытник, Наталия Владиславовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 104
Сытник, Наталия Владиславовна. Клинические варианты течения постинфарктного периода у больных первычным инфарктом миокарда в зависимости от концетрации ренина, антиотензина, альдостерона в крови и метаболитов адреналина и норадорен: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Москва. 2009. 104 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сытник, Наталия Владиславовна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Определение инфаркта миокарда.

1.2. Эпидемиология инфаркта миокарда.

1.3. Осложнения инфаркта миокарда.

1.3.1. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

1.4. Активность нейрогуморальных систем в постинфарктном периоде.

1.4.1 .Состояние симпато-адреналовой системы у больных инфарктом миокарда.

1.4.2. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных инфарктом миокарда;.

1.5. Коррекция нейрогуморальных нарушений у больных инфарктом миокарда.

1.5.1. Блокаторы (3-адренергических рецепторов.

1.5.2 Ингибиторы АПФ.

1.5.3 Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

1.5.4 Антагонисты альдостерона.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика исследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Распределение больных на группы.

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Клиническое течение постинфарктного периода в исследуемых группах больных.

3.2. Динамика показателей внутрисердечной гемодинамики у больных исследуемых групп.

3.3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных исследуемых групп.

3.4. Динамика показателей сердечной недостаточности и сократимости миокарда левого желудочка в зависимости от повышения уровня отдельных нейрогормонов.

3.5. Влияние проводимой терапии на активность изученных нейрогормонов.

Глава 4. Обсуждение результатов.

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические варианты течения постинфарктного периода у больных первычным инфарктом миокарда в зависимости от концетрации ренина, антиотензина, альдостерона в крови и метаболитов адреналина и норадорен»

Актуальность темы

Несмотря на достижения в лечении, инфаркт миокарда (ИМ) остается одним из наиболее грозных заболеваний в клинике внутренних болезней. От сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно умирает около 12 млн. человек[45]. Большинство этих случаев смерти связано с ИМ. Несмотря на внедрение в практику новых технологий, ИМ по прежнему остается ведущей причиной смертности больных и заболеваемость данной нозологией очень высокая. Смертность от болезней системы кровообращения в трех крупных мегаполисах Российской Федерации составила по данным МГМСУ в 2000 г-66,5% , 2001 г 63 %, 2002 г 61,8%, 2003 г 52,3%, 2004 г 54,7%, 2005 г 54,7 %, 2006г 54,5 % (в среднем около 1,3 млн. человек) смертности от всех причин. На долю ИБС приходиться 46,9%, из которых 16% составляет летальность от инфаркта миокарда.

Применение таких методов лечения, как тромболитическая терапия

TJIT), чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), назначение рблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, новых дезагрегантов и антикоагулянтов, позволили снизить внутрибольничную летальность. По данным за 2007г. уровень госпитальной летальности при инфаркте миокарда в Москве составлял 12,8%. Еще 10% больных ИМ умирают в течение года, а многие выжившие становятся инвалидами. Самыми тяжелыми и значимыми осложнениями инфаркта миокарда являются сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, представляющие непосредственную угрозу жизни больных. Важную роль в развитии этих осложнений играет активация нейрогуморальных систем организма, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой, К моменту выписки из стационара патологические 7 процессы в миокарде не заканчиваются, а 5-летняя летальность достигает 30-33%[45,68]. Наиболее важными неблагоприятными факторами прогноза у больных в постинфарктном периоде является наличие сердечной недостаточности и снижение глобальной сократимости миокарда. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-29%, то есть за один год в России умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной недостаточностью[ 1,46,49,80,112,116, 151].

Большинство авторов связывает развитие сердечной недостаточности в постинфарктном периоде с процессами ремоделирования левого желудочка, отводя ведущую патогенетическую роль в этом процессе активации нейрогуморальных систем (прежде всего, ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой) [16,30,72,73,155,156]. На ранних стадиях ремоделирование является компенсаторной реакцией организма на снижение сердечного выброса и играет важную роль в постинфарктной перестройке миокарда, стимулируя гипертрофию кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью. Однако в ряде случаев процесс приобретает дезадаптивный характер и приводит к развитию аномальной ригидности миокарда, снижению коронарного резерва, нарушению диастолической и систолической функции ЛЖ, дилятации его полости, появлению симптомов сердечной недостаточности. Степень нейрогуморальной активации определяется объемом повреждения миокарда и увеличивается при систолической дисфункции левого желудочка. Процесс ремоделирования миокарда начинается с первых часов заболевания и может продолжаться в течение многих месяцев[9,10]. Для предупреждения развития патологического ремоделирования рассматриваются возможности фармакологической коррекции процессов постинфарктного ремоделирования, направленной в основном на блокаду активности ренин8 ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. С этой целью используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина, антагонисты альдостерона, а также бета-адреноблокаторы. Первичная профилактика ремоделирования миокарда также не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ИМ ограничение зоны некроза первые часы ОИМ с использованием нитратов, антиагрегантов, тромболитической терапии, хрургической реваскуляризации миокарда[9,10,18,19].

Изучение влияния активности нейрогормональных систем на процессы ремоделирования сердца у больных острым инфарктом миокарда было проведено в ряде исследований, наиболее крупными из которых явились SAVE и CONSENSUS[100,156,181,196]. Также активно изучалось влияние различных групп препаратов (ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БАР) и антагонистов альдостерона) на клиническое течение инфаркта миокарда, в том числе в исследованиях OPTIMAAL, VALIANT, RALES и ряде менее крупных работ[86,106,107,153,157]. Однако в большинстве этих исследований непосредственное определение активности различных нейрогормонов не проводилось, а клиническая эффективность препаратов, преимущественно, оценивалась на стационарном этапе лечения.

Таким образом, активность ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем и их роль в процессах ремоделирования сердца у больных в отдаленном периоде ИМ, а также влияние современных методов лечения на содержание отдельных нейрогормонов остаются недостаточно изученными.

Цель исследования: изучить клиническое течение первичного Сообразующего инфаркта миокарда у больных после выписки из стационара, в зависимости от концентрации ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови и адреналина и норадреналина в моче.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние концентрации ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови, адреналина и норадреналина в моче на частоту развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности, повторных госпитализаций и летальность у больных через 6 месяцев после перенесенного первичного (^-образующего инфаркта миокарда.

2. Исследовать влияние содержания ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови, адреналина и норадреналина в моче на глобальную сократимость миокарда левого желудочка по данным Эхо-КГ у больных, перенесших первичный (^-образующий инфаркт миокарда.

3. Оценить влияние уровня ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови, адреналина и норадреналина в моче на желудочковые нарушения ритма сердца у больных через 6 месяцев после перенесенного первичного (^-образующего инфаркта миокарда.

4. Изучить динамику уровней ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови и адреналина и норадреналина в моче у больных через 6 месяцев после перенесенного первичного (^-образующего инфаркта миокарда в зависимости от применения (3-блокаторов и/или ингибиторов АПФ.

Научная новизна

Изучено влияние активности ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови и адреналина и норадреналина в моче, определенной при выписке из стационара, на клиническое течение первичного (^-образующего инфаркта миокарда у больных в течение 6 месяцев после развития заболевания.

Показано, что повышение активности двух и более изученных нейрогормонов сопровождается большей частотой развития застойной сердечной недостаточности, случаев повторных госпитализаций, увеличением количества желудочковых экстрасистол по данным суточного мониторирования ЭКГ и отсутствием нарастания фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографического исследования в последующие 6 месяцев. Чаще всего сердечная недостаточность развивается у больных с повышенным уровнем норадреналина в моче.

Доказано, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, только сочетанное применение (3-блокаторов и ингибиторов АПФ в течение 6 месяцев позволяет предотвратить дальнейшую активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем и снизить содержание ренина, ангиотензина-1 и норадреналина.

Практическая значимость работы

С целью определения риска развития и степени тяжести застойной сердечной недостаточности в течение 6 месяцев у больных, перенесших первичный Сообразующий инфаркт миокарда, при выписке из стационара предложено оценивать активность ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови, норадреналина и адреналина в моче. Показана необходимость комбинированной терапии (3-блокаторами и ингибиторами АПФ для снижения частоты и тяжести развития сердечной недостаточности и желудочковых нарушений ритма сердца у данной категории больных.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ №15 им. О.М. Филатова. Результаты используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ РЗ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Сытник, Наталия Владиславовна

ВЫВОДЫ:

1. Повышение активности двух и более нейрогормонов (ренин, ангиотензин I, альдостерон, норадреналин) у пациентов, перенесших первичный Сообразующий инфаркт миокарда, при выписке из стационара сопровождается достоверно большей частотой развития застойной сердечной недостаточности и случаев повторной госпитализации в последующие 6 месяцев. Чаще всего (в 81% случаев) сердечная недостаточность развивалась у больных с повышенным уровнем норадреналина в моче.

2. У больных, перенесших первичный (^-образующий инфаркт миокарда, с нормальным содержанием ренина, ангиотензина I, альдостерона и адреналина или повышением только одного из указанных нейрогормонов при выписке из стационара, отмечается достоверное увеличение фракции выброса левого желудочка через 6 месяцев по данным эхокардиографического исследования. У пациентов с повышенным содержанием норадреналина или двух и более изученных нейрогормонов фракция выброса левого желудочка к 6 месяцу достоверно не изменялась.

3. У больных, перенесших первичный (^-образующий, инфаркт миокарда, повышение уровня двух и более нейрогормонов (ренин, ангиотензин I, альдостерон, норадреналин) при выписке из стационара сопровождается недостоверным увеличением числа желудочковых экстрасистол по данным суточного мониторирования ЭКГ через 6 месяцев. У пациентов с повышенным содержанием только одного из нейрогормонов или их нормальным уровнем выявлено достоверное уменьшение количества одиночных и парных желудочковых экстрасистол, эпизодов желудочковой тахикардии в конце периода наблюдения.

4. У больных не получавших р-блокаторы и ингибиторы АПФ в течение 6 месяцев после развития инфаркта миокарда отмечено достоверное повышение уровней ренина и ангиотензина I. У пациентов, принимавших |3-блокаторы без ингибиторов АПФ отмечена тенденция к снижению активности ренина и ангиотензина I в плазме крови, а у больных, принимавших ингибиторы АПФ без |3-блокаторов - адреналина в моче. Комбинированная терапия [3-блокаторами и ингибиторами АПФ позволила добиться отсутствия увеличения активности изученных нейрогормонов и достоверно более низкому содержанию ренина, ангиотензина I и норадреналина через 6 месяцев лечения по сравнению с другими подгруппами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для выявления риска развития и степени тяжести застойной сердечной недостаточности в течение 6 месяцев после перенесенного первичного Сообразующего инфаркта миокарда больным при выписке из стационара может быть рекомендовано определение активности ренина, ангиотензина I, альдостерона в плазме крови, норадреналина и адреналина в моче.

2. Комбинированная терапия Р-блокаторами и ингибиторами АПФ в течение последующих 6 месяцев у больных, перенесших первичный (^-образующий инфаркт миокарда, может быть рекомендована с целью снижения частоты и тяжести развития застойной сердечной недостаточности и желудочковых нарушений ритма сердца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сытник, Наталия Владиславовна, 2009 год

1. Абакумов Ю.Е., Васюк Ю.А., Захарова Т.Ю., Тимоничев Н.В., Пак JI.C. Прогноз раннего постинфарктного периода при осложненном течении инфаркта миокарда//Кардиология, 1993, т.ЗЗ №2, с. 27-30.

2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Consilium medicum, 2001, т.З, №2, стр. 61-65.

3. Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал, 2000, № 1516, с. 62-66.

4. Антонов А.Р., Чернякин Ю.Д., Якобсон М.Г. Альдостерон и электролиты крови больных инфарктом миокарда // Фундаментальные исследования, 2007, №9, с. 43-44.

5. Арутюнов Г.П., Вершинин А.А., Степанова Л.В., Розанов А.В. Влияние длительной терапии ингибитором АПФ эналаприлом (ренитеком) на течение постгоспитального периода острого инфаркта миокарда // Клиническая фармакология и терапия 1998 - № 2 - с. 36 - 40.

6. Астахова З.Т., Кайтова З.Э., Мрикзев В.К., Салбиева Г.У. Клиническая эффективность ингибитора АПФ рамиприла при левожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда // Российский Кардиологический Журнал, 1999, №4 (приложение), с. 9.

7. Бабак О.Я., Князькова И.И. Гемодинамические и гуморальные эффекты спиронолактона у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью // Укр. кард, журнал, 2004, №4

8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению // Москва, ДеНово, 2002, с. 5-7, 11-13, 24-27.

9. Ю.Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // РМЖ 2002 -Т.10, №10.

10. Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Ханина Н.Ю. Перспективные направления в лечении сердечной недостаточности // Качественная клиническая практика, 2006, №1, с.2-9.

11. Березин А.Е., Визир В.А. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании прогрессирования сердечной недостаточности // Часопис 1999 - №6 (14) XI - XII.

12. Берштейн JI.JI. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда // Журнал Сердечная Недостаточность, 2007, т.8, №6, с.279-283.

13. Бойцов С.А. Современное состояние и нерешенные вопросы в концепции нейро-гуморальной блокады при лечении хронической сердечной недостаточности // Consilium medicum, 2007, Т.2, №1.

14. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Беликов В.К. Сердечная недостаточность острая и хроническая // Москва, Практическая медицина, 2006, с. 82102, 149-153.

15. Бурдули Н.М. Хроническая сердечная недостаточность // Ростов-на-Дону, Феникс, 2007, с. 30-34.

16. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Ющук E.H., Крикунов П.В., Мартынов А.И. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Журнал Сердечная Недостаточность, 2001, т.2, №4, с. 181-186.

17. Волков В.И., Дыкун Я.В., Титаренко Н.В. Сравнительное влияние метопролола и карвелилола на клиническое течение острого инфаркта миокарда и параметры нейрогуморальной активации // Укр. Кардиол. Ж., 2004, №5, с. 13-17.

18. Голицын С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца. // Сердце: журнал для практикующих врачей, 2002; т. 1 №2, с. 57-64.

19. Громнацкий Н.И., Вишневский В.И. Диагностика и лечение сердечной недостаточности // Москва, МИА, 2004, с. 41-55, 96-102.

20. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководство для врачей // Москва, Практическая медицина, 2006, с. 1415, 194-223,265-279.

21. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II // М. 1998, с. 158.

22. Калюжин В.В., Калюжин О.В., Тепляков А.Т., Караулов A.B. Хроническая сердечная недостаточность // Москва, МИА, 2006, с. 4858,81-90, 161-162.

23. Камышников B.C. О чем говорят медицинские анализы // Москва, МЕДпресс-информ, 2007, с. 78-82.

24. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матричных металлопротеиназ // Кардиология. 2001 — № 6 - с. 49-55.

25. Карпов Ю.А. Бета-адреноблокаторы: дополнительные, помимо бета-блокады, механизмы действия увеличивают возможности лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Consilium medicum 2007 - Т.2, № 1.

26. Кишкун A.A. Гормональные и генетические исследования в клинической практике // Москва, Лабора, 2007, с. 177-193, 229-236.

27. Козлова С.Н., Семернин E.H. Влияние ингибиторов АПФ на качество жизни и клинические показатели больных хронической сердечной недостаточностью // Качественная Клиническая Практика, 2002, №2, с. 4-9.

28. Коц Я.И., Лебедянцев Л.В., Сайфутдинов Р.И., Бобылев В.В. Использование блокаторов рецепторов ангитензина II для лечения левожелудочковой недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда//Кардиология, 2001, №1, стр. 30-33.

29. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии // Санкт-Петербург, Фолиант, 1997, 318 с.

30. Лопатин Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции // Журнал Сердечная Недостаточность, 2003, т.4, №2, с. 105-106.

31. Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь // М., 1999.

32. Мазур H.A. Очерки клинической кардиологии // М., МИА, 1999, с. 5461.

33. Мареев, Ю.В. Лечение больных с сердечной недостаточностью // internet source: http://medicinform.net/cardio/cardiospec2.htm

34. Мареев В.Ю., Пожарская Н.И., Скворцов A.A., Челмакина С.М. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // РМЖ 2000 - Т. 8 - № 2

35. Мареев В.Ю., Скворцов A.A. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда // Сердце, 2002, т.1, №1, с.38-40.

36. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности ß-адреноблокаторов // Кардиология 2001 - № 3 - с. 79-83.

37. Национальное руководство по кардиологии. Под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. // Москва, Геотар-Медиа, 2008 с.693-731, 10131079.

38. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная недостаточность, 2007, т.8(2), с. 1-35.

39. Никитин Ю.П. Кардиология (краткое руководство) // Новосибирск, 2001, с.116.

40. Никитин Н.П., Алявин A.JL, Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология, 1999; т.39, №1, с.54-58.

41. Новикова H.A. Распространенность и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенесших крупноочаговыйинфаркт миокарда // Журнал Сердечная Недостаточность, 2002 т.З, №2, с. 71-73.

42. Обрезан А.Г., Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность // Санкт-Петербург, Вита Нова, 2002, с. 67-76, 118-120.

43. Пархоменко А.Н., Иркин О.И. Постинфарктное ремоделирование сердца: патогенез и подходы к оптимизации терапии // Украшський кардюлопчний журнал, 2002, №6 (приложение), с. 29-37.

44. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Брыль Ж.В. и др. Опыт применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента капотена и блокатора рецепторов ангиотензина ирбесартана в ранние сроки острого инфаркта миокарда // Укр. кардюл. журн., 2000, № 3, с. 5-8.

45. Перепеч Н.Б., Михайлова И.Е. Современные ß-адреноболкаторы: диапазон свойств и обоснование предпочтений // Сердце, 2004 т.З, №3 (15)-с. 130-136.

46. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. Ингибиторы АПФ и ATl-блокаторы в клинической практике // Москва, Альянс -ПРЕСИД, 2002, с. 15-26, 101-102.

47. Прибылова H.H., Осипова O.A. Нейрогуморальные механизмы хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Журнал Сердечная недостаточность, 2009, Т. 10, №4 (54), с. 196-198.

48. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы // М., 2007, 66 с.

49. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. // М., 2002, т. 2, с. 193-261.

50. Руксин В.В. Неотложная кардиология // СПб, Невский диалект, 2000, с.301-303.

51. Рылова А.К., Розанов A.B. Терапия бета-блокаторами в специальных группах пациентов, страдающих ХСН (обзор результатов анализа в подгруппах исследований CIBIS II, COMET, Copernicus и MERIT HF) // Сердце, 2004, №2, с. 193-196.

52. Сапрыгин Д.Б., Мошина В.А. Клиническое значение определения мозгового натрийуретического пептида (аминотерминального фрагмента) NTproBNP при кардиоваскулярной патологии // Лабораторная медицина, 2006, №8.

53. Сидоренкова Н.Б., Пляшешников М.А. Сравнительная эффективность эналаприла и фосиноприла при остром инфаркте миокарда.// Российский Кардиологический Журнал 1999, №4 (приложение), стр. 150

54. Староверов И.И. Бета-блокаторы при остром коронарном синдроме // Сердце, 2002, т.1, №1, с. 42-43.

55. Стародубцев А.К., Архипов В.В., Белякова Г.А. и др. Терапия хронической сердечной недостаточности с позиций доказательной медицины // Качественная клиническая практика, 2004, №2, с. 49-66.

56. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Омельченко A.B., Тронина O.A., Рулева Е.А. Пятилетняя выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, после тромболитической терапии // Российский кардиологический журнал, 2002, №3, с. 17-20.

57. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда // Москва, МИА, 2003, с.30-31.

58. Тарасов Н.И., Малахович Е.В., Гольдберг Г.А. Инфаркт миокарда, осложненный левожелудочковой недостаточностью: ближайшие и отдаленные исходы, особенности реабилитации // Российский кардиологический журнал, 1998, №6, с. 22-25.

59. Терещенко С.Н., Павликова Е.П., Мерай И.А. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность, 2003, №2, с. 103-105.

60. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология, 1997, № 5, с. 63 70.

61. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и соавт. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология, 1997, №2, с.10-15.

62. Шарошина И.А., Сидоренко Б.А., Конев Ю.В. Течение, прогноз и медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности у больных с нормальной систолической функцией левого желудочка // Российский кардиологический журнал, 2003, №6, с. 89-95.

63. Шпектор А.В. Васильева Е.Ю. Кардиология: клинические лекции // Москва, ACT: Астрель, 2008, с. 275-293.

64. Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Management of) ESC Clinical Practice Guidelines // Eur Heart J 2008;29:2909-2945.

65. ACC/AHA 2007 Focused update of the 2004 Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction // Circulation, 2008, V. 117, P. 296-329.

66. Antman E.M., Braunwald E. Heart Disease, 2001, p.l 116

67. Bartels L, Remme WJ, van der Ent M, et al. ACE inhibitors reduce myocardial ischemia through modulation of ischemia-induced catecholamine activation, experience with perindoprilat // J Am Coll Cardiol 1995;21:19A.

68. Benedict C. Neurohormonal aspects of heart failure // Cardiol.Clin. 1994. V. 12. P. 9-23.

69. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation 1997 - Vol. 96 - P. 3353-3359.

70. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. V. 138. P.79-83.

71. Bounhoure J.P., Kayanakis J.G., Fauvel M. et al. Beneficial effects of Captopril in left ventricular failure in patients with myocardial infarction // Br J Clin Pharmacol 1982;14:187S-191S.

72. Brilla C.G., Rupp H. Myocardial collagen matrix remodeling and congestive heart failure // Cardiologia 1994 - Vol. 39 (Suppl. 1) - P. 389-393.

73. Bristow M.R. ß-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure // Circulation, 2000, 101(5): 558-569.

74. Busse R., Lamontagne D. Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in human endothelial cells // Nausyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1991 - Vol. 344 - P. 126-129.

75. Carter-Grinstead W., Yong J.B. The myocardial renin-angiotensin system: existence, impotence, and clinical implications // Am Heart J 1992; 123: 1039-1045.

76. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta-blockade in heart failure: the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation, 1994; 90: 1765-1773.

77. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet, 1999; 353: 913.

78. Cohn J, Anand I, Latini R et al. Sustained reduction of aldosterone in response to the angiotensin receptor blocker valsarían in patients with chronic heart failure. Circulation 2003;108:61-64.

79. Crilley J.G., Farrer M. Left ventricular remodelling and brain natriuretic peptide after first myocardial infarction // Heart 2001 - Vol. 86 - P. 638642.

80. Coletta C., Ricci R., Ceci V., Seccareccia F. Effects of early treatment with captopril and metoprolol singly or together on six-month mortality and morbidity after acute myocardial infarction. Results of the RIMA91

81. Rimodellamento Infarto Miocardico Acuto) study // Ital. Cardiol. J. 1999.-Vol. 29.-P. 115-124.

82. CONSENSUS II trial study group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med 1992; 327:10:678-684.

83. COPERNICUS Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival Trial. Background and principal results slide kit // Hoffmann-La Roche Ltd publication, 2000.

84. Dargie H.J. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial // Lancet-2001 Vol. 357-P. 1385-1390.

85. Dargie H.J., McAlpine M., Morton J.J. Neuroendocrine activation in acute myocardial infarction // J Cardiovasc Pharmacol 1987; 9 (Suppl 2): S21-S24.

86. DiBianco R. ACE inhibitors in the treatment of heart failure // Clin.Cardiol., 1990, V. 13 (suppl VII), P. 32-38.

87. Dickstein K., Kjekshus J. for the OPTIMAAL study group. Comparison of the effects of losartan and captopril on mortality in patients after acute myocardial infarction: The OPTIMAAL trial design // Amer. J. Cardiology. -1999-Vol. 83-P. 477-481.

88. Dzau V.J. Implications of local angiotensin production in cardiovascular physiology and pharmacology // Am.J.Cardiol., 1987, V. 59 (suppl), P. 59-65.

89. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system. Molecular and functional aspects // Am J Med, 1988, V. 84, № 3A, P. 22-27.

90. Dzau V.J., Pratt R.E. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology // Handbook of experimental cardiology, New York, Raven Press, 1986, P. 1631-1661.

91. Eberhard R.T., Kevak R.M., Kang P.M., Frishman W.H. Angiotensin II receptor blockade: a innovative approach to cardiovascular pharmacotherapy // J. Clin. Pharmacology 1993. - Vol. 33. - P. 1023-1038.

92. Emanuelsson H., Karlson B.W., Herlitz J. Characteristics and prognosis of patients with acute myocardial infarction in relation to occurance of congestive heart failure // Eur Heart J 1994; 15(6): 761-798.

93. Flather M.D., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients // Lancet, 2000, Vol. 355, P. 1575-1581.

94. Freemantle N., Cleland J., Young P. et al. b-blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis // Brit. Med. J. -1999.-Vol. 318.-P. 1730-1737.

95. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.F. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction // Eur. J. Heart. Fail. 2001, V. 3, P. 91-96.

96. Goldstein S., Kennedy H.L., Hall C. et al. Metoprolol CR/XL in patient with heart failure: a pilot study examining the tolerability, safety, and effect on left ventricular ejection fraction//Am Heart J 1999; 138: 1158-65.

97. Gaudron P., Eilles C., Ertl G. et al. Compensatory and noncompensatory left ventricular dilatation after myocardial infarction: Time course and hemodynamic consequences at rest and during exercise // Amer. Heart J. 1992 -Vol. 123-P. 377-385.

98. Gasparo M., Rogg H., Brink M. et al. Angiotensin II receptor subtypes and cardiac function // Europ. Heart J., 1994, Vol. 15 (Suppl. D), P. 98-103.

99. GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction // Lancet. 1994. - Vol. 343. - P. 1115-1122.

100. Goodfriend T.I., Elliot M.E., Catt K.J. Angiotensin II receptors and their antagonists // New Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334. - P. 1649-1654.

101. Hall A.S., Murray G.D., Ball S.G. et al. Follow-up study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX) Study // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1493-1497.

102. Hallstrom A.L., Green H.L., Huther M., Gottlieb S., DeMaria A., Young J.B. for the Cardiac Arrhythmia Supression Trial Investigators. Heart failure, ejection fraction and mortality // J Am Coll Cardiol 1995; 25(6): 1250-1257.

103. Hirch A.T., Talsness C.E., Schunkert H., Drau V.J. Potential role of the tissue renin-angiotensin system in the pathophysiology of congestive heart failure // Amer. J. Cardiology 1990 - Vol. 66 - P. 22-32.

104. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 2001. V. 65. P.71-75.

105. Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction // Circ. Res. 2001. V. 88. P.52-59.

106. Kaye D., Kelly R., Smith T. Cytokines and cardiac hypertrophy: Roles of angiotensin II and basic fibroblast growth factor // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1996, V. 3 (suppl 3), P. 136-141.

107. Killip T., Kimball J. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two years experience with 250 patients // Am J Cardiol, 1967, 20:457461.

108. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C. et al. Tumor necrosis factor alpha induced apoptosis in cardiac myocytes. Involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death // J. Clin. Invest., 1996, Vol. 98, P. 28542865.

109. Lau C., Tse H., Ng W. et al. Comparison of perindopril versus captopril for treatment of myocardial infarction // Amer. J. Cardiology 2002 — Vol. 89 - P. 150-154.

110. Lee S.C., Stevens T.L., Sandberg S.M. et al. The potential of brain natriuretic peptide as a biomarker for New York Heart Association class during the outpatient treatment of heart failure // J. Card. Fail. 2002 - Vol. 8 - P. 149-154.

111. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction:1 does the cardiac renin-angiotensin system play a role? // J Cardiovasc Pharmacol. 1992; vol.20 (Suppl I), P.S41-S47.

112. Lowes B.D., Anderson J.L., Deitchman D., et al. Effect of carvedilol on left ventricular mass, geometry, and mitral regurgitation in chronic heart failure // Am J Cardiol, 1999; 83: 1201-1205.

113. Maggioni A., Anand I., Gottlieb S.O. et al. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors // J. Amer. Coll. Cardiology, 2002 - Vol. 40 - P. 14141421.

114. Magrini F., Masayoski S., Roberts N. et al. Converting enzyme inhibition and coronary blood flow // Circulation, 1987, 75 (suppl. 1), 1168-1174.

115. McMurray J., Stewart S. The burden of heart failure // Eur Hear J 2003;5(Suppl. 1): 13-113.

116. McMurray J. Renin angiotensin blockade in heart failure with preserved ejection fraction: the signal gets stronger // Eur Heart J 2006; 27: 2257-9.

117. Meggs L.G., Coupet J., Huang H. et al. Regulation of angiotensin II receptors on ventricular myocytes after myocardial infarction in rats // Circ. Res., 1993, Vol. 72, P. 1149-1162.

118. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet, 1999;353:2001-2006.

119. Metra M., Nodari S., Dei Cas L. (3-blockade in heart failure: selective versus nonselective agents // Am. J. Cardiovasc. Drugs, 2001, 1(1): 3-14.

120. Milavetz J.J., Raya T.E., Johnson C.S. et al. Survival after myocardial infarction in rats: captopril versus losartan // J. Amer. Coll. Cardiology. 1996. -Vol. 30.-P. 714-719.

121. Nikfardjam M., Mullner M., Schreiberg W. et al. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction // J. Intern. Med., 2000, Vol. 247, P. 341-345.

122. Nilsson J.C., Groenning B.A., Nielsen G. et al. Left ventricular remodeling in the first year after acute myocardial infarction and the predictive value of N-terminal pro brain natriuretic peptide // Amer. Heart J. 2002 — Vol. 143 — P. 696-702.

123. Nuttall SL, Langford NJ, Kendall MJ. Beta-blockers in heart failure. 2 mode of action // J Clin Pharm Ther, 2001;26:1-4.

124. O'Connor C., Hathaway W., Bates E. et al. Clinical characteristics and long-term outcome of patients in whom congestive heart failure develops after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Amer. Heart J. 1997 -Vol. 133-P. 663-673

125. Opie L.H. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors: The Advance Continues // Authors Publishing House, 1999.

126. Packer M., Coats A.J.S., Fowler M.B. et al. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure // New Engl. J. Med. 2001 - Vol. 344 — P. 1651-1658.

127. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction experimental observations and clinical implication // Circulation -1990-Vol. 81 -P. 1161-1172.

128. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Effect of captoprilon progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1988. - Vol. 319. - P. 80-86.

129. Pitt B., Poole-Wilson P., Segal R. et al. Effects of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomized trial the Losartan Heart Survival Study ELITE II // Lancet. - 2000. - Vol. 355.-P. 1582-1587.

130. Pitt B., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure // N Eng J Med, 1999, Vol. 341, P. 709-717.

131. Podrid P.J., Fuchs T., Candinas R. Role of sympathetic nervous system in the genesis of ventricular arrhythmia // Circulation, 1990;82:8:1103-1113.

132. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. 1996 - V. 79 -P.461-73.

133. Remme WJ, Kruyssen DA, Look MP, et al. Systemic and cardiac neuroendocrine activation and severity of myocardial ischemia in humans. J Am Coll Cardiol 1994;23:82-91.

134. Richardson M., Cockburn N., Cleland J.G.F. Update of recent clinical trials in heart failure and myocardial infarction // Europ J Heart Failure 1999; 1:109115.

135. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al., Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol., 1992, V. 263, P. 266-270.

136. Sakai T., Inoue S., Murakami M. et al.' Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction // J. Cardiology — 2000-Vol. 35-P. 325-334.

137. Schelling P., Fisher H., Ganten G. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? // J. Hypertension. 1991. - Vol. 9. - P. 3-15.

138. Sigurdsson A., Swedberg K. Neurohormonal activation and congestive heart failure: Today's experience with ACE inhibitors and rationale for their use // Eur.Heart J, 1995, V. 16, P. 65-72.

139. Sharpe N., Doughty R.N. Left ventricular remodeling and improved long-term outcomes in chronic heart failure // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19 (Suppl. B)-P. 36-39.

140. Sharpe N., Smith H., Murphy J. et al. Early prevention of left ventricular dysfunction after myocardial infarction with angiotensin-converting enzyme inhibition// Lancet, 1991;337:872-876.

141. Sleight P. The renin-angiotensin system: a review of trials with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blocking agents. //

142. European Heart Journal, 2002; volume 4 (Suppl A), A53-A57.i

143. Sleight P. Professor Peter Sleightys reflection on the use of b-blocking agents after myocardial infarction // Amer. Heart J. 1997. - Vol. 134. - P. 515-520.

144. Sogaard P., Gotzsche C.O., Ravkilde J. et al. Effects of captopril on ischemia and dysfunction of the left ventricle after myocardial infarction // Circulation 1993;87:1093-1099.

145. Sogaard P., Nogaard A., Gotzsche C.O. et al. Therapeutic effects of captopril on ischemia and dysfunction of the left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction//Am Heart J, 1994; 127:1:1-7.

146. Sogaard P., Thygesen K. Potential proischemic effect of early enalapril in hypotension-prone patients with acute myocardial infarction: the CONSENSUS II Holter Substudy Group // Cardiology 1997 - Vol. 88 - P. 285-291.

147. Spinar J., Vitovec J., Spinarova L. et al. A comparison of intervention with losartan or captopril in acute myocardial infarction // Europ. J. Heart Failure -2000 Vol. 2 - P. 91-100.

148. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? I I Europ. Heart J. 2002 - Vol. 23 - P. 509-511

149. Stangl V., Baumann G., Stangl K., Felix S. Negative inotropic mediators released from the heart after myocardial ischemia reperfusion // Cardiovasc. Res., 2002, Vol. 53, P. 12-30

150. Sutton M., Pfeffer M.A., Moye L. et al. for the SAVE Investigators. Cardiovascular death and left ventricular remodelling two years after myocardial infarction // Circulation 1997 - Vol. 96 - P. 3294-3299.

151. Swedberg K., Sharpe N. The value of angiotensin converting enzyme inhibitors for the treatment of patients with left ventricular dysfunction, heart failure or after acute myocardial infarction // Eur Heart J, 1996; 17:9:13061311.

152. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev., 1999, Vol. 79, P. 215-262.

153. Talwar S., Squire I.B., Downie P.F. et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction // Europ. Heart J. 2000 - Vol. 21 - P. 1514-1521.

154. Tendera M. Epidemiology, treatment, and guidelines for the treatment of heart failure in Europe // Eur. Heart J., 2005, 7(Suppl. J): J5-J9.

155. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced ejection fractions and congestive heart failure // N Eng J Med, 1991, V. 325, P. 293-302.

156. Tommasi S., Carluccio E., Bentivoglio M. et al. C-reactive protein as a marker for cardiac ischemic events in the year after a first, uncomplicated myocardial infarction//Amer. J. Cardiology, 1999, Vol. 83, P. 1595-1599.

157. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report fromthe Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) // J. Amer. Coll.

158. Cardiology, 1996, Vol. 27, P. 1201-1206.t

159. Vantripront P., Rouleau J.L. et al. Additive beneficial effects of beta-blockers to angiotensin-converting enzyme inhibitors in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Study // J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. -Vol. 29.-P. 229-236.

160. Vaughan DE. Fibrinolytic balance, the renin-angiotensin system and atherosclerotic disease // Eur Heart J, 1998; 9 (Suppl G): G9-G12

161. Visser C.A., Delemarre B.J., Peels K. Left ventricular remodeling following anterior wall myocardial infarction // Amer. J. Cardiology, 1992, Vol. 6, P. 127133.

162. Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction // J. Card. Fail. 1999. V. 5. P. 11726

163. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation, 1987, Vol. 75, P. 44-51.

164. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiology. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

165. Yamada T., Horiuchi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. S., 1996, Vol. 93, P. 156-160.a

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.