Клинико-патогенетические особенности поражения сердца при хронической болезни почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Соибов, Рустам Исломович

• Соибов, Рустам Исломович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Соибов, Рустам Исломович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ведение

Глава I обзор литературы ю

Современные аспекты кардиологической патологии у больных с 10 хроническими заболеваниями почек.

Глава II Материал и методы исследования

2.1 Характеристика обследованных лиц

2.2 Методы исследова ния

2.3. Методы статистического анализа

Глава III Этиология и клинико-лабораторная характеристика сердечнососудистой системы у больных с хронической болезнью почек

Глава IV Патогенетические особенности формирования патологии сердца при различных стадиях хронической болезни

51

почек

4.1. Динамика изменения водно-солевого обмена при различных

стадиях хронической болезни почек

4.2. Динамика изменения фильтрационной функции почек при

63

различных стадиях хронической болезни почек

Глава V Структурно-функциональное состояние миокарда при

различных стадиях хронической болезни почек

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список цитируемой литературы

Список условных сокращений

АГ Артериальная гипертония

АД Артериальное давление

ГБ Гипертоническая болезнь

ГМЛЖ Гипертрофия миокарда левого желудочка

жкт Желудочно-кишечный тракт

с/ Хлор

к Калий

м§ Магний

Ыа Натрий

Р Фосфор

КР Канальциевая реабсорбция

кдр Конечный диастолический размер

КСР Конечный систолический размер

мд Минутный диурез

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

ФВ Фракция выброса

ХБП Хроническая болезнь почек

ЭКГ Электрокардиография

ЭхоКГ Эхокардиография

э/час Экстрасистол в час

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические особенности поражения сердца при хронической болезни почек»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Хроническая болезнь почек (ХБП) занимает одно из ведущих мест в общей структуре заболеваемости и смертности населения многих регионов мира [66; 112]. Для Республики Таджикистан проблема ХБП также остаётся в числе первостепенной задач в медицине. Многолетние наблюдения и практический опыт свидетельствуют, что за последние десятилетия в Республике Таджикистан заметно повысилась заболеваемость хроническими гломеруло-нефритами и ХБП, причем всё чаще наблюдаются латентные формы клинического течения, с малой эффективностью терапии и зачастую приводящие к ранней инвалидности и смертности. Наиболее часто ХПН регистрируются в отдалённых регионах республики. Низкий социальный уровень жизни населения, особенно в отдаленных регионах, где население несвоевременно обращается за медицинской помощью, неадекватная терапия или самолечение ведет к формированию тяжелых форм заболеваний, трудностям в диагностике и лечении.

За последнее десятилетие в практической нефрологии внедрены новые современные методы диагностики и лечения пациентов с почечной недостаточностью, что нередко позволяет вернуть к трудовой деятельности больных. Вместе с тем количество пациентов с хронической болезнью почек продолжает неуклонно расти, приобретая новые клинические варианты течения. Несмотря на достижения современной медицины лечение многих аспектов ХБП являются одной из сложных медицинских задач, что обусловлено высокой частотой формирования различных осложнений [8; 56; 99]. В этом плане на сегодняшний день малоизученными остаются вопросы функционирования сердечно-сосудистой системы и внутреннего гомеостаза при различных стадиях хронической болезни почек. Патология сердечно-сосудистой системы является ведущей причиной смерти больных с ХБП, тогда как трактовка причин, вызывающих формирование кардиальных событий нередко затруднена. Однако

известно, что наиболее частыми кардиальными событиями, приводящими к летальным исходам у данных больных, являются внезапная кардиальная смерть, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и нарушения ритма [49; 110; 131, 132]. Патогенетическую основу сердечно-сосудистых осложнений следует рассматривать как результат первичного поражения миокарда и гемодинамики за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: фильтрационной функции почек, водно-электролитного и ионного баланса, волемии, кислотно-основного состояния [67; 46; 107].

Анализ различных патогенетических аспектов указывает на то, что при латентных формах заболевания гипертрофия миокарда, артериальная гипертензия и другие гемодинамические изменения остаются единственным симптомом и определяют тяжесть течения основного заболевания и зачастую могут протекать долгое время бессимптомно [95]. Весьма очевидно, что сердце и гемодинамика в целом не могут длительно оставаться инертными и в критические для организма периоды зачастую осложняются возникновением кардиальных событий [71; 73; 82; 165]. В литературе редко встречаются комплексные научные исследования, рассматривающие поражения сердца и дисфункцию миокарда во взаимосвязи с различными клиническими стадиями ХБП. В этой связи возникает необходимость более всестороннего изучения кардиоренальных нарушений в аспекте различных стадий ХБП в условиях жаркого климата республики Таджикистан.

Цель исследования: установить особенности кардиоренальных взаимоотношений, обуславливающих сердечно-сосудистую патологию при хронической болезни почек у жителей Республики Таджикистан.

Для реализации поставленной цели решались следующие задачи: 1. Изучить этиологическую структуру заболеваний, приводящих к хронической болезни почек у жителей Республики Таджикистан

2. Провести сравнительную оценку выраженности клинических симптомов при различных стадиях хронической болезни почек в данной когорте пациентов.

3. Установить структуру сердечно-сосудистой патологии и приоритетность развития устойчивых кардиоренальных нарушений при хронической болезни почек.

4. Оценить степень нарушений ионного и осмотического гомеостаза в связи с изменениями скорости клубочковой фильтрации и развитием кардиоренальной патологии у больных с хронической болезнью почек.

Научная новизна. Диссертационная работа является одной из первых, в Республике Таджикистан, посвященной проблемам хронической болезни почек. Впервые представлены результаты комплексных клинико-лабораторных исследований состояния функции почек, ионного и осмотического гомеостаза, особенностей ремоделирования сердца у больных с различными стадиями ХБП в условиях местного климата, этнических особенностей, образа жизни и характера питания. Установлена взаимосвязь индексов ремоделирования, в том числе гипертрофии миокарда левого желудочка и артериальной гипертензии со степенью выраженности почечной дисфункции в исследованной популяции. Выявлены основные клинические, электрокардиографические и эхокардиографические признаки кардиоренальных повреждений, частота различных нарушений ритма и установлены приоритет и структура наиболее часто встречающейся патологии сердца на различных стадиях ХБП у жителей Республики.

Практическая значимость. Полученные данные дают возможность оптимизировать диагностику и прогнозирование вероятности формирования сердечно-сосудистых осложнений, что позволяет проводить их своевременную профилактику у пациентов с ХБП в Республике Таджикистан.

Основные положения, выносимые на защиту

• В Республике Таджикистан распространенными фоновыми заболеваниями ХБП являются хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, врождённые аномалии почек.

• Клинические симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются уже на начальных стадиях ХБП в виде отёчного и гипертензивного синдрома и увеличиваются по частоте и интенсивности с прогрессированием стадии заболевания, что закономерно взаимосвязано со снижением фильтрационной способности почек.

• Нарушения водно-электролитного гомеостаза: гипернатриемия, гиперкалиемия на фоне гиперхлоремического ацидоза усугубляют артериальную гипертензию, отечный синдром, что в свою очередь способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда левого желудочка и диастолической дисфункции. При этом на состояние ионного гомеостаза у пациентов с хронической болезнью почек -жителей Таджикистана могут оказывать влияние местные природно-климатические условия.

• Необратимые изменения в миокарде ярко проявляются в четвертой стадии ХБП и характеризуются гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушениями ритма высоких градаций, артериальной гипертензией, прогрессируя по мере нарастания почечной дисфункции.

Научная новизна исследования.

Диссертационная работа является одной из первых в области нефрологии в Республике Таджикистан и посвящена наиболее актуальной проблеме ХБП в условиях жаркого климата. Впервые представлены результаты комплексных клинико-лабораторных исследований у больных с различными стадиями ХБП. Результаты исследований позволяют выявить кардиоренальные нарушения на ранних стадиях и проводить их своевременную патогенетическую профилактику. Показана особенность и значимость в кардиоренальных нарушениях сдвигов водно-электролитного баланса, азотемии, артериальной гипертензии на различных стадиях ХБП. Установлена взаимосвязь частоты ГМЛЖ и артериальной гипертензии со степенью выраженности почечной недостаточности. По мере нарастания уремического синдрома увеличивается частота и тяжесть различных

форм нарушений ритма сердца и патологии сердца. Выявлены основные клинические, ЭКГ и ЭхоКГ-признаки кардиоренальных нарушений, частота различных аритмий при ХБП. Полученные данные лабораторно-клинических и патогенетических признаков формирования патологии сердца при различных стадиях ХБП, могут быть использованы в оценки тяжести и прогноза заболевания, а также позволяют проводить своевременную адекватную терапию и профилактику кардиоренальных нарушений.

Практическая значимость работы. Полученные данные дают возможность совершенствовать и улучшить диагностический процесс при различных стадиях хронической болезни почек, а также прогнозировать вероятность формирования сердечно-сосудистых осложнений на ранних стадиях заболевания, что позволяет провести их своевременную профилактику. Результаты работы позволяют своевременно установить взаимосвязь возникновения патологии сердца с уремической интоксикацией, водно-электролитным дисбалансом, азотемией, артериальной гипертензией, анемией в патогенетических особенностях формирования кардиоренальных осложнений.

Внедрение результатов исследования. Результаты настоящего исследования используются при обследовании и лечении больных в терапевтическом и нефрологическом отделениях ГКБ № 5 г. Душанбе, в Национальном медицинском центре детоксикации и эфферентных методов лечения. Результаты исследований внедрены в лечебную деятельность Республиканского клинического центра профессиональных заболеваний. Материалы диссертации используются в учебно-педагогическом процессе кафедры внутренних болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино, кафедры реанимации и эфферентной медицины Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров МЗ Республики Таджикистан.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на 58 и 59 годичной научно-практических конференциях ТГМУ им. Абуали ибни Сино (Душанбе, 2012-2013 гг.), а также на конференции молодых ученых ТГМУ им. Абуали ибни Сино (2014 г), на заседании межкафедральной проблемной комиссии по терапевтическим дисциплинам ТГМУ им. Абуали ибни Сино.

Публикации. По материалам исследования опубликовано 13 научных работ, из них 3 работы в журналах ВАК Министерства образования РФ, рекомендованных для публикации результатов диссертационных исследований.

Личный вклад автора. Автором самостоятельно выбрано научное направление диссертационных исследований, поставлена цель и определены основные задачи исследования. Соответственно поставленной цели и задачам автором адекватно подобраны методики исследования. Принимал самостоятельное участие в организационных вопросах по сбору материала и выполнении исследований. Анализ, интерпретация полученных результатов исследования, написание диссертационной работы проведено самостоятельно автором. На основании проведённых исследований автор сформулировал выводы и практические рекомендации.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах компьютерного текста (шрифт Times New Roman-14,интервал 1,5). Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, методов статистической обработки результатов, трех глав собственных исследований, главы интерпретации и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и списка литературы. Материалы диссертации иллюстрированы 13 таблицами и 17 рисунками. Библиографический указатель содержит 209 источника литературы, из которых 142 отечественных и 67 иностранных авторов.

Глава I Обзор литературы

Современные аспекты кардиологической патологии у больных с хроническими заболеваниями почек.

В последние годы, несмотря на современные достижения медицины, распространённость ХБП неуклонно растёт [7]. Риск летальных исходов при ХБП зачастую обусловлен сердечно-сосудистыми осложнениями [18, 44]. Формирование патологии сердца у большинства больных начинается с начальных стадий заболевания, и вследствие основного заболевания развиваются вторичные изменения со стороны сердца: гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушение его сократительной способности, перикардиты, нарушения ритма сердца. Помимо этого, у больных ХБП возможно наличие самостоятельных заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как ИБС, кардиомиопатии, ГБ, риск прогрессирования которых зависит от адекватности и стадии заболевания [56]. .

Основными этиологическими причинами хронической патологии почек в

Республике Таджикистан, так же как и в других странах, являются хронические

/

гломерулонефриты, длительно протекающие пиелонефриты, мочекаменная болезнь, врожденные аномалии почек, которые нередко встречаются при гипертонической болезни, сахарном диабете, атеросклерозе, подагре, онкологических и урологических заболеваниях, бесконтрольном применении лекарственных препаратов [58; 109, 133].

В практической нефрологии на сегодняшний день имеется множество классификаций почечной недостаточности, и объединяет их то, что все они основаны на учёте величины клубочковой фильтрации и креатинина в сыворотки крови, так как эти показатели являются наиболее стабильными и не меняются под влиянием внешних факторов [107]. В наших исследованиях мы придерживались классификации H.A. Лопаткина, в которой автор при ХПН выделяет 4

клинические стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. В основу классификации также положены изменения клинико-лабораторных показателей у больных с ХБП.

В аспекте патогенетических изменений при хронической почечной патологии многие авторы придерживаются единого мнения о том, что патология сердца регистрируется с начальных стадий почечной недостаточности и усугубляется по мере гибели более 70% нефронов [117; 31; 40]. При этом авторы указывают на важный патогенетический механизм, связанный с прогрессирующей дегенерацией миофибрилл сердечной мышцы, нарастающей гиперкатехоламинемией гипокалиемией, стимуляцией центральной нервной системы. Вполне понятно, что сердечно-сосудистая патология может быть обусловлена опосредовано -спазмом коронарных артерий, при отсутствии выраженных атеросклеротических изменений в коронарных артериях [38; 43; 147].

Среди наиболее ярких клинических проявлений патологии сердца при XBJ11 являются нарушения ритма сердца, которые зачастую являются фатальными

кардиальными событиями [31, 43, 82. 105]. С 1889 года, когда John Mac William

ft

впервые сообщил, что жизнеугрожающие аритмии сердца являются следствием "fibrillar contraction" желудочков сердца, общепризнанно стало мнение, что основной причиной жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости при почечной недостаточности является фибрилляция желудочков и как правило, возникают при структурных изменениях в сердце. Пусковым фактором авторы считают различные патогенетические нарушения регистрируемые при почечной недостаточности среди которых не последнее место отводится синдрому интоксикации [42; 48]. Уремическая интоксикация возникает в связи с накоплением в крови конечных продуктов белкового катаболизма (низкомолекулярных азотистых шлаков) и так называемых средних молекул [1; 7; 62]. В последние годы внедрение нанотехнологий в медицину позволило доказать

роль средних молекул в патогенетических особенностях уремического синдрома, имеющих важную роль в механизмах, регулирующих деятельность сердечнососудистой патологии при заболеваниях почек [29; 4; 68; 186]. Анализ литературы по клинико-патогенетическим исследованиям последних лет показывает, что выраженность симптомов и синдромов при ХБП прямо пропорциональна и связана с уменьшением количества функциони-рующих нефронов [139, 118]. Клиническая манифестация начинается при снижении количества нефронов до 30% от нормального (уменьшение их количества до 1510% сопровождается развитием уремии). На оставшиеся же ложится большая нагрузка, что со временем приводит к их гипертрофии и дилатации миокарда и соответственно его постепенному ремоделированию [40; 52]. Процессы ремоделирования миокарда затрагивают весь миокард в целом, в котором развивается локальная гипертрофия, что характеризуется формированием "reentry", или триггерной активности (ранние и задержанные постдеполяризации). Клинические и экспериментальные исследования в этой области к настоящему времени сводятся к тому, что при этом появляется механизм "повторного входа", возникающий из-за негомогенности миокарда и является одним из основных патогенетических факторов нарушений ритма и проводимости миокарда [134; 141]. Возникает вполне правомерный вопрос о том, почему жизнеугрожающие нарушения ритма не появляются с начальных стадий почечной недостаточности. Это обстоятельство объясняется многими авторами компенсаторными возможностями почек, а также количественной неравномерсностью поражения нефронов, при котором гомеостаз внутренней среды остаётся постоянным [119; 196].

Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является, по современным представлениям, основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХБП. В то же время при

уремии наблюдается ряд приспособительных феноменов, облегчающих работу почек. Например, хорошо известна ретенция уратов, что приводит не только к повышению содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, но и выпадению сё кристаллов в мягких тканях. Параллельно задержке уратов в сыворотке крови больных накапливаются гиппуровая кислота и индоксилсульфат, ингибирующие транспорт уратов в канальцах и способствующие увеличению фракционной экскреции мочевой кислоты. Сказанное справедливо и в отношении ряда других веществ: повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает осмотическую нагрузку на почки, что приводит к экскреции воды, мочевины, креатинина и др. [79, 125; 144]. Существенная роль в развитии патологии сердца при ХБП отводится ремоделированному миокарду, что обусловлено повреждением клеточных мембран и выходу из клеток кальция, который способствует электрической нестабильности миокарда, реализуя триггерный механизм, связанный с задержанными постдеполяризациями [80; 96]. Снижение величины и продолжительности трансмембранного потенциала покоя способствует повышению автоматизма и дисперсии рефрактерности соседних тканей и при наличии повышенной эктопической активности способствует реализации механизма "reentry", что является фактором появления фатальных аритмий [29; 47].

Ввиду диагностической значимости вышеуказанных показателей в последние годы начались поиски неинвазивных подходов к определению задержанных деполяризаций. В дальнейшем с помощью электрокардиографии «высокого разрешения» (ЭКГ-BP) и техники усреднения сигнала появилась возможность регистрации нарушений ритма сердца с поверхности тела. Мета-анализ, проведённый в 1987 году, показал, что у 21% больных аритмические события начинают проявляться с начальных стадий, и данный метод диагностики

занял достойное место среди предикторов нарушений ритма сердца у больных ХБП [71; 72, 92].

Значение вегетативной нервной системы (BIIC) в развитии нарушений ритма сердца у больных с ХБП в последние годы убедительно доказано многочисленными исследованиями [30, 51, 53, 64] . Однако точные механизмы, посредством которых ВНС влияет на развитие, до конца неизвестны. Повышение симпатического тонуса, по мнению большинства авторов, считается центральным в аритмогенезе, однако с чем это связано - окончательно неясно. Существует теория, объясняющая увеличение симпатической активности в терминальной стадии ХБП и возникающей вследствие этого гиперчувствительности к катехоламинам. Последняя теория широко разрабатывалась в лаборатории D.P. Zipes с соавт.. Авторами было доказано, что гипертрофия миокарда и его концентрическое ремоделирование на поздних стадиях ХБП на фоне выраженного анемического синдрома приводят к нарушению передачи нервных импульсов по симпатическим и вагусным волокнам в миокарде и приводят к вегетативной денервации [111]. Исследователями была показана гетерогенность миокарда и возникновение гиперчувстви-телыюсти к катехоламинам, что выражалось в возникновении дозо-зависимого укорочения рефрактерности под влиянием норадреналина и изопротеренола. Вполне понятно, что данные механизмы неизбежно могут быть еще одной причиной жизнеугрожающих аритмий. В связи с этим некоторыми авторами был сделан вывод, что бета-блокаторы снижают гиперчувствительность к катехоламинам и уменьшают диспресию и рефрактерность. Также было доказано, что у больных с ХБП имеется афферентная денервация и поток симпатических импульсов от анемического и гипертрофированного миокарда прерывается или уменьшается, и может быть ещё одной причиной развития фатальных аритмий [31]. Существует мнение авторов, что одной из причин повышенности симпатических влияний может быть

ослабление существующих в норме тонических ингибирующих воздействий на симпатическую систему со стороны парасимпатических механорецепторов миокарда, которые в первую очередь страдают при уремическом синдроме и снижении СКФ [53, 55]. Поскольку желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) рассматривается в качестве триггерного механизма у больных с ХБП и традиционно используются результаты суточного мониторирования ЭКГ. Ранние исследования показали, что почти 80% больных ХПН имеют ЖЭ различного типа, и существует тесная корреляция между частотой нарушений осмотического и ионного обмена и сложными видами аритмий. Прогностическое значение ЖЭ возрастает при сочетании суточного мониторирования с другими тестами, такими как эхокардиография (ЭхоКГ), электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ-ВР), исследование вариабельности сердечного ритма. По мнению многих авторов, у больных ХПН с сердечной недостаточностью как частая ЖЭ, так и неустойчивая ЖТ ухудшают прогноз [134; 141]. Однако остаётся открытым вопрос, являются ли ЖНР следствием «спровоцированного» левого желудочка или являются независимым предиктором внезапной смерти [27].

По мнению ряда исследователей, за стабильность метаболических процессов в миокарде ответственными являются уровень мочевины, холестерина, креатинфосфокиназы, фибриногена, концентрации ионов, креатинина и т.д. Не последнее место также отводится концентрации ионов, буферным системам крови, почек, лёгких, желудочно-кишечного тракта. При этом почки, с одной стороны, принимают участие в восстановлении буферных оснований, с другой,-обеспечивают вывод кислот с мочой. Следует отметить, что буферная функция почек в поддержании кислотно-основного состояния (КОС) изучена довольно подробно и по этому вопросу в литературе существует единство взглядов [26, 27; 28; 62]. Данные о состоянии КОС при ХБП противоречивы [29; 47]. Следовательно, при ХБП могут наблюдаться колебания от умеренного алкалоза до

резко выраженного ацидоза. Наиболее типично развитие метаболического ацидоза (обычно при снижении величины клубочковой фильтрации менее 25% от нормального уровня), что обусловлено угнетением секреции водородных ионов, образованием в канальцевых клетках аммиака и повышенным выделением гидрокарбонатов. По механизму возникновения и ведущим патофизиологическим механизмам различают гломерулярный и канальцевый ацидоз. ГломерулярЕшй ацидоз обусловлен задержкой анионов —фосфатов, сульфатов, органических кислот с последующим вытеснением гидрокарбонатов, задержкой кислот-продуктов белкового метаболизма и нарушением образования водородных ионов из-за уменьшения массы действующих нефронов с неизбежностью дистрофических процессов в миокарде [69; 160].

Большое количество клинических работ посвящено изучению обмена электролитов: кальция, магния, фосфора [18; 34], калия, натрия [120], меди, цинка [19]. Своевременное выявление нарушений электролитного равновесия очень важно, так как в значительной степени обуславливает прогноз заболевания и обуславливает возникновение отёчного и гипертензионного синдромов, определяя качество жизни пациента [152, 175]. При ХПН многие исследователи находили разнонаправленные изменения концентрации калия и натрия, хлора, магния, коррелирующих с различными цифрами подъёма артериального давления и гипертрофии миокарда левого желудочка [130, 166]. Большое значение придают интенсивности выделения с мочой электролитов [65, 165]. Некоторые исследователи отмечали снижение выделения натрия и калия мочой, а другие -увеличение их экскреции [112, 120]. В начальных стадиях ХПН большинство исследователей выявили нарушения электролитного баланса, которые носят разнонаправленный характер и отражаются на задержке воды и повышения объёма циркулирующей крови [91, 105, 122]. По данному вопросу необходимо отметить мнения таджикских ученых, которые в своих исследованиях также

нашли разнонаправленные изменения со стороны электролитов в начальных стадиях ХПН и считают, что на их количественный и качественный состав влияет множество факторов, таких как особенности питания, лечения, пол возраст, индивидуальные особенности и т.д. [58, 134; 183]. Однако все авторы сводятся к единому мнению о том, что электролитный баланс во многом определяет артериальное давление, сократительную способность миокарда, объём циркулирующей жидкости. Большинство исследований указывают на наиболее закономерное при ХБП изменения экскреции натрия и калия суточной мочой и клеточная гипернатриемия. В интермиттирующий и терминальной стадиях уменьшается экскреция калия и натрия мочой, однако гипернатриемия отсутствует [145; 181]. Согласно последним Национальным рекомендациям (2011-20122 гг) при ХПН процесс внутрипочечного превращения натрия, калия и кальция претерпевает значительные изменения: коэффициент очищения натрия понижается при повышении его экскреции. Баланс натрия сохраняется за счёт снижения канальцевой реабсорбции в дистальном отделе. При нефрите фильтрационный заряд калия снижается, однако его содержание в крови и экскреция оставались нормальными. В регуляции превращения электролитов большую роль играют уровень кровенаполнения, скорость КФ, онкотическое давление в около-канальцевой жидкости [6; 201, 209].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Соибов, Рустам Исломович, 2015 год

Список литературы:

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г.Овчинников // Сердечная недостаточность,- 2002.-№ 4.-С.190-195.

2. Арутюнов А.Г. Исследование распространённости и клинической значимости гипотрофии у терапевтических больных /А.Г. Арутюнов, О.И. Костюеович //Сердечная недостаточность,- 2007.- № 8.- С. 144—148.

3. Арутюнов Г.П., Д.О, Драгунов, А.В.Соколова Оценка влияния петлевых диуретиков с разными периодами полувыведения на ретенцию натрия /Т.П. Арутюнов //Клиническая нефрология.- № 5,- 2013.- С. 8-12,

4. Арутюнов Т.П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН /Т.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность.- 2008,- № 5(9).- С .234-249.

5. Бадаева С.В. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек /С.В. Бадаева// Нефрология и диализ. -2008. - Т. 10, №2. - С.94-104

6. Беленков Ю.Н. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? /Ю.Н. Беленков, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность.- 2004.-№4.-С.116-121.

7. Беленков Ю.Н. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины /Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев.// Кардиология.-2008.-2.- С. 6-15

8. Беленков Ю.Н. Мозговой натрийуретический пептид современный биомаркер хронической сердечной недостаточности /Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова // Кардиология. - 2008. - Т.48, №6. -С.62-69.

9. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континиум /Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2002.-№ 1.-С.7-11

10. Белоусов Ю.Б. Влияние длительной терапии современными лекарственными средствами на диастолическую функцию сердца у пациентов с хронической

сердечной недостаточностью /Ю.Б. Белоусов, А.А.Упницкий, Н.Ю. Ханина // Кардиология.-2005.-№ 2.-С. 26-32. ;

11. Бнкбов Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2009 гг. (Отчёт по данным Российского регистра заместительной почечной терапии) /Б.Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ.- 2011.- № 3 (Т. 13).- С. 152-250

12. Богоявленский В.Ф. Особенности хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, находившихся на гемодиализе /В.Ф. Богоявленский, А.П. Ильина// Проблемы эндокринологии. 2004. - Т. № 1.- С. 13-18.

13. Бреннер Б.М. Хроническая почечная недостаточность. Патофизиологические и клинические особенности / Б.М. Бреннер // Внутренние болезни: пер. с англ / под ред. Е. Браунвальда и [др.] М.: «Медицина»,- 1995. - Т. 6.- С. 247-261

14. Васильева И.А. Возрастные аспекты качества жизни у пациентов на хроническом гемодиализе /И.А. Васильева, Е.В. Бабарыкина, В.А. Добронравов // Нефрология. 2004. -Т.8. - №.3. - С. 32 - 36.

15. Васильева И.А. Качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью /И.А. Васильева// Нефрология - 2003. Т 7, № 1.-С. 26-40

16. Васюк Ю.А. Хроническая сердечная недостаточность и депрессия ЛО.А. Васюк // «Гэотар-Медиа». Москва,- 2010.- С. 128.

17. Волгина Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D /Г.В. Волгина // Нефрология и диализ.-2004.-№ 2.-С. 106-126.

18. Волгина Г.В. Современные стратегии коррекции гиперфосфатемии при хронической болезни почек /Г.В. Волгина //Клиническая нефрология.- 2013.-№4.-С. 38-40.

19. Волков М.М. Значимость нарушений фосфорно-кальциевого обмена в развитии костной и сердечно-сосудистой патологии у пациентов с хронической

болезнью почек : автореферат дис. ... доктора медицинских наук : 14.00.48 / М.М. Волков: С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова.- 2009.

20. Вялкина Ю.А. Клиренс креатинина в долгосрочном прогнозировании риска сердечно-сосудистой смерти у больных острым коронарным синдромом без подъемов сегмента st /Ю.А. Вялкина, C.B. Щалаев // Клиническая нефрология.-2010.- №2.- С. 27-31.

21.Гендлин Г.Е. Гипертрофия миокарда левого желудочка и её прогностическое значение при хронической болезни почек /Т.Е. Гендлин/ЛСпиническая нефрология..-2009.- №1.-С. 23-34.

22. Гиперпаратиреоз и патология сердечно-сосудистой системы /И.В. Вороненко// Остеопороз и остеопатии. -2006.- № 2.- С. 33-41.

23. Гипертрофия левого желудочка у больных с хронической ' почечной недостаточностью /Дядык A.JT. [и др]. // Кардиология. 1997. - № 2. - С.76-82.

24. Гиперфосфатемия у пациентов с хронической болезнью почек на диализе: риски и возможности коррекции /А.Ю. Земченков [и др].//Клиническая нефрология №4.-2013.-С. 13-20.

25. Гончарова Е.В. Показатели кардиогемодинамики у больных хронической железодефицитной анемией /Е.В. Гончарова, A.B. Говорин, А.Г. Кузьмин // Журнал сердечная недостаточность.- 2007.-№ 6(8).- С. 289-293

26. Гуревич К.Я. Синдром почечной недостаточности /К.Я. Гуревич, A.JT. Костюченко, A.A. Соколов // В кн. Нефрология.. Современное состояние, проблемы / под. ред. Б.И. Шулутко. СПб. - Ренкор, 2002. -С. 163-197.

27. Джавад-заде М.Д. Изменения сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности /М.Д. Джавадзаде, М.М. Агаев. - Баку.: «Элм», 1989. 287с.

28. Джавад-Заде М.Д. Хроническая почечная недостаточность.- М.: Медицина, 1978.319 с.

29. Дзурик Р. Нефрогенный метаболический адидоз: важный ускоряющий фактор прогрессирования заболеваний почек /Р. Дзурик, 3. КривошиковаУ/ Успехи нефрологии/ под. ред. H.A. Мухина и [др.]. -2001.-С. 102-110.

30. Дисперсия интервала QT у больных в различные сроки инфаркта миокарда /С.А. Болдуева [и др] // Вестник аритмологии. - 2001. - №22. - С. 34-37

31. Дмитрова Т.Е., Кобалава ЖД. Кардиоренальный синдром /Т.Е. Дмитрова, Ж.Д, Кобалова//Русский мед. журнал. -2003. -Т.11.- №12.- С. 699.

32. Добронравов В.А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога /В.А. Добронравов, A.A. Жлоба // Нефрология. 2006. - Т.10, №2. - С.7-17

33. Добронравов В.А. Эпидемиологи хронической болезни почек в Вологодской области /В.А. Добронравов, A.B. Смиронов, C.B. Драгунов// Нефрология. 2004. -Т.8,№1-С. 36-41.

34. Доуборн Дж. К. Хроническая почечная недостаточность / Дж. К. Доуборн// Руководство по нефрологии: пер с англ. /под ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: «Медицина», 2000. - С. 345-362.

35. Дулаева М.С. Оценка диастолической функции миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости и клиникой сердечной недостаточности /М.С. Дулаева, М.К. Рыбакова, В.В. Митьков// Ультразвуковая и функциональная диагностика.-2003 .-№ 1 .-С. 117-123.

36. Едигарова О.М. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе: автореф к.м.н. /О.М. Едигарова/-Москва- 2010.- 23 с.

37. Ермоленко В.М. Уремия и эритропоэтин /В.М. Ермоленко, М.А. Иващенко. М.: «Медицина». -2001. - 104с.

38. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность / Нефрология: руководство для врачей/ под ред. И.Е. Тареевой. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 2000. - С. 596-657.

39. Ильин А.П. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский, P.M. Газизов // Клиническая медицина.-2002.-№ 10.-С.24-27

40. Ильичева O.E. Факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек /O.E. Ильичева // Нефрология. 2007. - Т. 11 ,№1. - С.71-79.

41. К вопросам о дисперсии интервала QT у больных с острым инфарктом миокарда /С.А. Болдуева// Российский кардиологический журнал. - 2001. - № 2. - С. 14-17.

42. Казакова И. А. Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности: дисс. д-ра м.н..- Пермь,- 2005.

43. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек /H.A. Мухин [и др].// Терапевтический архив- 2004.- № 6.- С. 39-46.

44. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек (атеросютеротической реноваскулярной гипертонии) // /H.A. Мухин [и др].// Терапевтический архив- 2008. -Т.80, №8. - С.30-38.

45. Киршина Н.С. Факторы риска хронической болезни почек в формировании почечной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью /Н.С. Киршина//Клиническая нефрология.- 2011.- №3.- С. 61.

46. Клинические особенности и патогенетические механизмы формирования когнитивных нарушений при хронической болезни почек /И.В. Рогова [и др].//Клиническая нефрология, № 4,- 2013. С. 27-32.

47. Кобалава Ж.Д. Метаболический синдром; современные представления /Ж.Д. Кобалава. Современные проблемы артериальной гипертонии. 2003. -Выпуск 3. - С. 6-23.

48. Кривохижина JI.B. Клинические последствия хронической почечной недостаточности /Л.В. Кривохижина, В.Г. Евдокимов, В.В. Евдокимов// Клиническая патофизиология.- 2000. - № 11. - С. 6-8.

49. Круттнова М.Ю. Факторы риска развития и прогрессирования хронической болезни почек/М.Ю. Крупнова, М.В. Бондаренко, В.В. Марасаев //Клиническая нефрология № 5.- 2013. С. 53-59.

50. Кузнецов A.A. Значимость показателей диастолы левого желудочка для определения типа его дисфункции /A.A. Кузнецов // Первый общероссийский съезд «Сердечная недостаточность 2004». Тезисы докладов.-Москва,2004,-С 18.

51. Кулаков Г.П. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных хронической почечной недостаточностью / Г.П. Кулаков, Т.З. Сейсембеков// Тер. архив. - 1981 .-№ 1,-С. 110-115.

52. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензйи /И.М. Кутырина//Нефрология.- 2000.- Т.4, №1.- С. 112-115.

53. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение) /М.С. Кушаковский // Руководство для врачей.- 3-е изд.- «Фолиант».- 2004

54. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии /М. Лавиль// Нефрология. 2000. - Т. 4,№ 1.-С. 119-121.

55. Легконогов A.B. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков /A.B. Легкногов // Кардиология. - 1997. - № 10. - С. 57-65.

56. Локатели Ф. Предотвращение прогрессирования хронической почечной недостаточности /Ф. Локатели, Л. Дель Веккио // Успехи нефрологии/ под. ред. H.A. Мухина и [др.].- 2001.-С. 81-94.

57. Ляшенко O.A. Коррекция артериальной гипертензии у больных на программном гемодиализе /O.A. Лященко, A.M., Корнеев, К.Я. Гуревич // Врач. 2011. № 2. С. 6366.

58. Мавлонов А.Х. Интенсивная терапия больных хронической почечной недостаточностью /А.Х.Мавлонов, A.M. Мурадов// Здравоохранение Таджикистана. -2011.- № 2.- С. 17

59. Мареев В.Ю. Новый век эра применения ингибиторов ангиотензин-превраща-ющего фермента в кардиологии /В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2001.-№4.- С. 149-151

60. Мельник М.К. Синдром удлиненного интервала QT (обзор литературы) /М.К. Мельник, A.M. Шилов, В.К. Трофимов// Клинический вестник. - 1996. -№ 1.-С. 2629.

61. Механизмы развития артериальной гипертензии у пациентов с хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом /Ю.В. Константинов// Урология и нефрология. - 1993. - № 3. - С. 39-41.

62. Милованова Л.Ю. Сывороточные уровни морфогенетических белков- фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и KnoTo(klotho) при ХБП: клиническое значение /Л.Ю. Милованова, Ю.С. Милованов, Л.В. Козловская // Клиническая нефрология.-2013.-№4.- С. 10-18

63. Михеева Ю.С. Оценка причин смерти у больных, получавших терапию хроническим гемодиализом /Ю.С. Михеева, A.B. Зуев, A.M. Есаян // Нефрология. -2001. - Т. 5. - № 2. - С. 54-57.

64. Михеева Ю.С. Увеличение интервала QT как фактор риска аритмий у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом /Ю.С. Михеева, С.С. Астраханцева // Нефрология. - 2000. - Т. 4. - № 4. - С. 35-40.

к

65. Мовчан Е.А. Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемостазиологическое исследование и подходы к лечению): автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Е.А.Мовчан: Новосибирск.- 2003. -38 с.

66. Мухин H.A. Альбуминурия маркер поражения почек и риска сердечно -сосудистых осложнений /H.A. Мухин, Г.П. Аутюнов, В.В. Фомин// Клиническая нефрология. - 2009. - №1. - С.5-10.

67. Мухин H.A. Диагностика и лечение болезней почек: под общ ред . И.Е. Тареевой / ГЭОТАР-Медиа, 2008. 384 с.

68. Мухин H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза/Н.А.Мухин // Тер. архив. -2007.-№6. -С.5-10.

69. Мухин H.A. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек /H.A. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - № 11. - С. 58-69.

70. Насонов E.JI. Проблемы остеопороза у мужчин /Е.Л Насонов// Русский Медицинский Журнал (ревматология). -2003.- Т. 11. - № 23. - С. 1308-311.

71. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) /В.Ю. Мареев [и др]. // Журнал сердечная недостаточность.-2010.-№1(57).- С. 3-63.

72. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике // Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». - 2011.- № 10(6).- С. 49.

73. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению. - М: 2012.-С. 9-11.

74. Никитин Ю.П., Дисперсия интервала QT (Обзор) /Ю.П. Никитин, A.A. Кузнецова// Кардиология. - 1998. - № 5. - С. 58-63.

ё

75. Новикова H.A. Выживаемость больных хронической терминальной почечной недостаточностью, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ /H.A. Новикова, Г.Е. Гендин// Клиническая нефрология..- 2010. - № 4.- С. 26-33.

76. Овчинников А.Г. Новые данные по мозговому натрийуретическому пептиду при сердечной недостаточности/А.Г. Овчинникова // Сердечная недостаточность.-2004.-№5.-С.260-262.

77. Оганезова Л.Г. Скорость клубочковой фильтрации: что должен знать о ней кардиолог /Л.Г. Оганезова// Кардиология сегодня.- 2012.- № 1.- С. 7.

78. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России: успехи, неудачи, перспективы / Р.Г. Оганов. // Терапевтический архив. -2004. №6. - С.22-24.

79. Особенности обмена мочевой кислоты у женщин в климактерии /O.A. Савельева [и др]// Клиническая медицина.- 2005.- №5.-С. 42-45.

80. Отс М. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью / М. Отс, Г. Земцовская // Нефрология и диализ.-2002.-№3.-С. 182-185.

81. Оценка риска жизнеугрожающих состояний у больных с миокардиальной дисфункцией различного генеза по данным различных методик электрокардиографии высокого разрешения Л.А. Бокерия [и др]. // В кн.: Тез. докл. I Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ. - М., 1997. - С. 241.

82. Панина И.Ю. Кардиоренальные взвимоотношения у больных хронической болезнью почек: дисс. д-ра м.н. /И.Ю. Панина.- Санкт-Петербург, 2009.

83. Превентивный подход к современной нефрологии /A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян, В.А. Добронравов[и др].// Нефрология. 2004. - Т. 8, № 3. - С. 7-14

84. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропро-тективной терапии при хронических заболеваниях почек /H.A. Мухин, JI.B. Козловская, И.М. Кутырина [и др]. // Тер. архив. - 2002. - № 6. - С. 5-11.

85. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности /И..Е. Тареева, И.М. Кутырина, А.Ю. Николаев // Тер. архив 2000. - № 6. - С. 9-14.

86. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности /И.Е. Тареева [и др].// Тер. архив. - 2000. - №6.-С. 9-14

87. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек /А.В. Смирнов [и др].// Нефрология. 2005. - Т.9, №2.-С. 48-52.

88. Распространенность поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии /Л.Л. Ярчекнова [и др].//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002.-№3.-С. 37-40.

89. Рахматуллина Л. Н. Состояние водного статуса у больных, получающих различные виды заместительной почечной терапии //Л.Н. Рахматуллина, К.Я. Гуревич // Нефрология и диализ. - Т. 15.- 2013.- №1. С. 74-86

90. Ребров А.П. Дисфункция почек у больных артериальной гипертензией при наличии и отсутствии сопутствующей патологии / А.П. Ребров, А.Л. Куклина // Клиническая нефрология.- 2013.- № 5.- С. 13-18

91. Резник Е.В. Дисфункция почек у больных хронической сердечной недостаточностью: патогенез, диагностика, лечение /Е.В. Резник, Г.Е. Гендлин, Г.И. Сторожаков // Журнал сердечная недостаточность.- 2005.- №6(34).-С. 245-250

92. Резник Е.В. Изменения функции почек у больных ХСН. /Е.В. Резник, Г.Е. Гендлин, Г.И. Сторожаков // Журнал сердечная недостаточность.- 2007.- № 8(2).- С. 89-94

93. Резник Е.В. Почечная гемодинамика у больных хронической сердечной недостаточностью /Е.В. Резник, Г.Е. Гендлин, Г.И. Сторожаков// Журнал сердечная недостаточность.-2007.-3 (41).-с. 118-125.

94. Рекомендации научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления

профилактики хронической болезни почек у взрослых /A.B. Смирнов// Нефрология,- 2008,- №12(2).- С. 75-93.

95. Ремоделирование левого желудочка сердца у больных на перитонеальном диализе /О.Н. Ветчинникова [и др], // Клиническая нефрология. 2012. № 1. С. 21-30.

96. Ритц Е. Артериальная гипертензия при заболевании почек /Е. Риц//Современная нефрология / Пер. с англ.- М.: Медицина, 1997.- С. 103-114.

97. Робсон А. Протеинурия и нефротический синдром / А. Робсон// Почки и гомеостаз в норме и патологии: пер. с англ./ под. ред. С.Клара.- М.: Медицина, 2007.- С. 312342.

98. Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности И.М. Кутырина [и др]. // Тер. архив. 2008. - Т.80; №6. - С.37-38.

99. Романенко Т.С. Фармакоэпидемиологические и фармакоэкономические исследования антигипертензивной терапии в России: аналитический обзор/Т.С. Романенко, A.B. Концевская, С.Б. Фитилев// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2013.- № 9(1).- С. 66-73

100. Руденко Т.Е. Натрийуретические пептиды: диагностическое и прогностическое значения при хронической болезни почек /Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина, М.П. Васильева//Клиническая нефрология.-2013.- № 4.- С. 5-9

101.Сагинова Е.А.. Формирование поражения почек у больных ожирением /Е.А. Сагинова, Федорова Е.А. // Терапевтический архив.- 2006.- № 5.- С. 36-41

102. Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечнососудистых событий в Российской Федерации /И.В. Самородская.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - №4(3). -С.94-100.

103. Серов В.А. Влияние хронической болезни почек на прогноз больных хронической сердечной недостаточностью /В.А. Серов, A.M. Шутов, В.Н. Сучков // Сердечная недостаточность.-2009.- № 4(54).- С. 202-204

104. Смирнов A.B. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек /А.В.Смирнов, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов//Нефрология.- 2008. - Т.12,№1. - С.7-14.

105. Смирнов А. В. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии /A.B. Смирнов, A.B. Добронравов, И.Г. Каюков// Нефрология. 2005. - Т. 9, №3. - С.7-15.

106. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно -сосудистой болезни /A.B. Смирнов [и др].// Нефрология. 2006. - Т. 10, №4. —С. 7-22.

107. Соболева Г.Н. Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек /Т.Н. Соболева//Российский медицинский журнал.-2003.-№19.-С.1060-1063.

108. _Соибов Р.И. Состояние миокарда, по данным ЭКГ у больных с хронической почечной недостаточностью /Р.И. Соибов, Ю.А. Шокиров, К.А. Гафаров // Мат 58-ой годичной науч. практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино, Душанбе 2010. с. 375

109. Сулейманова З.А. Клинико-функциональная характеристика миокарда левого желудочка у больных с интермитирующей стадией ХПН /З.А. Сулейманова, Ю.А. Шокиров, Р.И. Соибов // Мат 59-ой годичной науч. практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино, Душанбе 2011. с. 188

110. Сулейманова З.А. Клинические особенности волчаночного нефрита с нефротическим синдромом у жителей республики Таджикистан /З.А.Сулейманова, Ю.А. Шоикров, С.Б. Джобирова // Мат 58-ой годичной науч. практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино, Душанбе 2010. с. 340

111. Сулимов B.A., Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий /В.А. Сулимов, В.Ю. Калашников //Сердце. 2000. - №2. - С. 65-71.

112. Тареева И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение /И.Е. Тареева // Русский медицинский журнал. 2000. - Т. 8, № 3. - С. 121-124.

113. Терещенко С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности /С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность.-2000.-№2.-С.61-65.

114. Терещенко С.Н. Позиции ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в терапии больных хронической сердечной недостаточностью /С.Н. Терещенко, H.A. Джаиани //Рациональная фармакотерапия в кардиологии.-2009.- №3.- С. 83-88.

115. Терещенко С.Н. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста /С.Н. Терещенков, И.В. Демидова//Сердечная недостаточность.- 2002.- №5(5).- С. 251 -256

116. Терещенко С.Н. Современные аспекты кардиоренального синдрома. /С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, М.Н. Рябинина// Журнал Сердечная недостаточность.-2008.- 5(9).- с. 226-230.

117. Тожиев М.С. Распространенность основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и эффективность многолетней многофакторной профилактики /М.С. Тожиев, Д.Б. Шестов, М.С. Норбеков [и др]. // Терапевтический архив. 2002. -№11.-С.60-65.

118. Томилина H.A.. Факторы риска и патогенетические механизмы гипертрофии левого желудочка при прогрессирующей хронической болезни почек и после трансплантации /H.A. Томилина, Г.И. Сторожаков, Г.Е. Гендлин// Терапевтический архив.- 2007.-Т.79, №6.-С.34-40.

119. Тугушева Ф.А. Оксидативный стресс и хроническая болезнь почек /Ф.А. Тугушева, И.М. Зубина, О.В. Митрофанов // Нефрология.- 2007.-Т.11, №3.-С.29-48.

120. Фетисова H.B. Исследование особенностей реабсорбции натрия в почке при изменении скорости клубочковой фильтрации и уровня артериального давления: автореф. дисс... к.м.н. /Н.В. Фетисова, Санкт-Петербург, 2005. 23 с.

121. Филд М. Дж. Анатомия и физиология почки /М.Дж. Филд, Дж. Б. Риан, Т.О. Морган// Руководство по нефрологии: пер с англ / под. ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. - С. 16-44.

122. Филипс П.А. Гормоны и почки /Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса // Руководство по нефрологии: пер с англ /под. ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. - С. 45-59.

123. Храйчик Д.Е. Другие проявления уремии /Д.Е. Храйчик// Секреты нефрологии: пер. с англ. / под. ред. Ю.В. Наточнина. М., СПб.: Бином, 2001. - С. 177-179.

124. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека /H.A. Мухин [и др].// Терапевтический архив.- 2004.- № 9.- С. 5-9.

125. Шанар Ж. Гипертония, соль и почки //Нефрология. 2000. - Т.4, №1. - С. 98-100.

126. Швецов М. Ю. Современные подходы к лечению болезни почек по материалам XXXVI конгресса европейской почечной ассоциации и европейской ассоциации диализа и трансплантации (ERA-EDTA) /М.Ю. Шевцов // Тар. Архив.-2000.- №8. -С. 77-79.

127. Шестакова М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании патологии почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата? /М.В. Шнстакова//Тер. арх. 2001. - №6. -С. 64-66.

128. Шилов A.M. Анемии при сердечной недостаточности / A.M. Шилов, М.В. Мельник, A.A. Сарычева//Российский медицинский журнал.-2003 .-№9.-С.545-547.

129. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек /Е.М. Шилов, В.В. Фомин, М.Ю. Швецов // Тер. архив. 2007.- № 6.- С. 75-78.

130. Шокиров Ю.А. Лечение анемии у больных с хронической почечной недостаточностью парентреральным препаратом железа/ Ю.А. Шокиров, З.А.Сулейманова // Мат 58-ой годичной науч. практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино, Душанбе, 2010.- С. 376

131. Шокиров Ю.А. Клинико-морфологические особенности острого гломерулонефрита у жителей Республики Таджикистан / Ю.А. Шоикров, С.Б. Джобирова // Мат 58-ой годичной науч. практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино, Душанбе, 2010.- С. 375

132. Шокиров Ю.А. Клинико-функциональная характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с интермитирующей стадией хронической почечной недостаточности /Шокиров Ю.А. //Вестник Авицены, 2010,- № 1.-С. 50-52

133. Шокиров Ю.А. Особенности состояния твердых тканей зубов, полости рта и тканей пародонта у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности /Шокиров Ю.А., Саидшарифова Э.М. //Вестник Авиценны-2011.-№2.-С. 82-86.

134. Шугушев Х.Х. Изменения сердечно-сосудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью /Х.Х. Шугушев, М.М. Хамизова, В.М. Василенко// Кардиология, 2003. - №3. - С. 75-79.

135. Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы /Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2002. - 780с.

136. Шутов A.M. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью /A.M. Шутов, Е.С. Куликова, Т.Н. Ивашкина,//Нефрология и диализ.-2001 .-№4.-С.422-426.

137. Шутов A.M.. Ремоделирование левого желудочка у больных хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии /A.M. Шутов, Т.Н. Ивашкина, Е.С. Куликова//Нефрология. 2000. - Т.4. -№1.-С. 44-47.

138. Шутов A.M. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа /A.M. Шутов, Н.И. Кондратьева, Е.С. Куликова // Тер. архив. - 2000. - №6. - С. 46-49.

139. Щекочихин Д. Ю. Особенности формирования кардиореналыюго синдрома при декомпенсации хронической сердечной недостаточности (Обзор литературы) /Д.Ю. Щекочихин, Н.Л. Козловская// Нефрология и диализ. - Т. 15.- 2013.- №1. С. 59-64

140. Щекочихин Д.Ю. Гипонатриемия как фактор риска кардиоренального синдрома при хронической сердечной недостаточности /Д.Ю. Щекочихин, Н.Л. Козловская, А.П. Копылов/ЯСлиническая нефрология, 2013.- №5.- С. 4-7

141. Электрокардиологические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда. /А.Э. Радзевич [и др]. // Кардиология. -2001.-№6.- С. 99-104.

142. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003-2010 гг. /Р.Г. Оганов// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011.- № 10(1).- С. 9-13.

143. Abnormalities of endothelial function in patients with predialysis renal failure / Thambyrajah J. et al. // Heart. 2000. - Vol.83.-P.205-209.

144. Advanced atherosclerosis in predialysis patients with chronic renal failure/T. Shoji et al.// Kidney Int. -2002.-Vol.61. -P.2187-2192.

145. Agrawal V. Cardiovascular implications of proteinuia: an indicator of chronic kidney disease / V. Agrawal, V. Marinescu, M. Agrawal // NatRev.Cariol. -2009,- Vol.6, №4. -P.301-311.

146. Agrawal V. Perception of Indications for Nephrology Referral among Internal Medicine Residents: A National Online Survey /V. Agrawal, A.K. Ghosh, M.A. Barnes // CJASN.-2009. - Vol. 4. - P. 323-328.

147. Amann K. Cardiovascular changes in chronic renal failure-pathogenesis and therapy / Amann K., Tyralla K. // Clin.Nephrol. 2002. - Vol. 7. - P. 62-72.

148. Amann K. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure / K. Amann, J. Tornig.// Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 877-884.

149. Appel L.J. Lifestyle modification as a means to prevent and treat high blood pressure /L.J. Appel //J Am SocNephrol.- 2003.- Vol.l4.-№7, Suppl 2,- P. 99-102.

150. Austen S.K. Homocysteine and cardiovascular disease in renal disease /S.K Austen, J.S. Coombes, R.G. Fassett //Nephrology. 2003. - Vol. 8, № 6. - P. 285-291.

151. Body composition, hydration, and related parameters in hemodialysis versus peritoneal dialysis patients / Devolder I. et al. // Pent. Dial. Int.- 2010.- Vol. 30.- P. 1-7.

152. Canadian Society of Nephrology Work Group on Adequacy of Peritoneal Dialysis Clinical Practice Guidelines and Recommendations on Peritoneal Dialysis Adequacy 2011 / Blake P.G. et al. // Pent. Dial. Int. 2011. Vol. 31 (2). P. 218-239.

153. Cardiac natriuretic peptides are related to left ventricular mass and function and predictmortality in dialysis patients / Zoccali C. et al.//, J. Am. Soc. Nephrol. 2001. -Vol.12. -P.1508-1515.

154. Cardiovascular disease risk factors in chronic renal insufficiency / Sarnak M.J. et al. Clin. Nephrol.- 2002.- №57.- P. 327-335.

155. Cardiovascular disease risk status in elderly persons with renal insufficiency / M.G. Shlipak et al. // Kidney Int. -2002. -Vol.62, №3.-P.997-1004.

156. Contrast nephropathy: Review focusing on prevention. / Maeder M. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.-№44.-P. 1763-1771.

157. Daily peritoneal ultrafiltration predicts patient and technique survival in anuric peritoneal dialysis patients / Lin X., Lin A., Ni Z. et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2010.-Vol. 25.-P. 2322-2327.

158. Diez C. Hoftnann H.-S. Impact of Preoperative Renal Dysfunction on In-hospital Mortality After Solitary Valve and Combined Valve and Coronary Procedures /Diez C., MohrP., Kuss O., Osten B. //Ann. Thorac. Surg.-2009. -Vol. 87.-P. 731-736.

159. Gassanov N. Arginine vasopressin (AVP) and treatment with arginine vasopressin receptor antagonists (vaptans) in congestive heart failure, liver cirrhosis and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) /Gassanov N., Semmo N., Semmo M. // Eur J Clin Pharmacol. - 2011.-№ 67.- P. 333-346.

160. Go A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan // N. Engl. J. Med.- 2004. - Vol. 351, № 13.-P. 1296-305.

161. Goligorsky M.S. Endothelial cell dysfunction: can't live with it, how to live without it /M.S. Goligorsky//Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005. - Vol. 288. - P.871-80.

162. Guided optimization of fluid status in haemodialysis patients /Machek P. et al.// Nephrol. Dial. Transplant. -2010.- Vol. 25 (2).- P. 538.544.

163. Haas M. Bumetanide inhibits (Na+K+2C1) co-transport at a chloride site / M. Haas M, T.S. McManus //Am. J. Physiol.- 1983.- Vol.245.- p. C235-C240.

164. Homocysteine in uraemia a puzzling and conflicting story /Suliman M.E. et al.// Nephrol. Dial. Transpl. -2005.-Vol.20.-P. 16-21.

165. Hyponatremia and long-term outcomes in chronic heart failure-an observational study from the Duke Databank for Cardiovascular Diseases / Bettari L. et al. // J. Card. Fail.-2012.-№ 18 .-P. 74-81.

166. Hyponatremia-induced osteoporosis / Verbalis J.G. et al. // J. Bone Miner. Res.- 2010; 25, 554-563.

167. Identifying patients hospitalized with heart failure at risk for unfavorable future quality of life / L.A. Allen et al. // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. - 2011.- №4.- P. 389-398.

168. Ie E.H. Preload dependence of new Doppler techniques limits their utility for left diastolic function assessement in hemodialysis patients / E.H. Ie, W.B. Vletter, F.J. Cate et al. // J.Am.Soc.NephroI.-2003.-Vol.14 .-P. 1858-1862.

169. Impaired renal function in patients with ischemic and nonischemic chronic heart failure: association with neurohormonal activation and survival /T.D. Smilde et al.// Am. Heart J.-2004.-Vol.148. -P. 165-172.

170. Importance of normohydration for the long-term survival of haemodialysis patients / Chazot C. et al. //Nephrol. Dial. Transplant- 2012.- Vol. 27 (6).- P. 2404-2410.

171. Inferior Vena Cava Diameter and Left Atrial Diameter Measure Volume but Not Dry Weight / R. Agarwal et al // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. Vol. 6 (5). P. 1066-1072.

172. Intravenous NPA for the treatment of infarcting myocardium early, a double-blind comparison of single-bolus lanoteplase accelerated alteplase for the treatment of patients with acute myocardial infarction. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. Vol. 6 (5). P. 1066-1072.

173. Koomans H.A. Sympathetic hyperactivity in chronic renal failure: a wake - up call. /11.A. Koomans, P.J. Blankestijn, J.A. Joles //J. Am. Soc. Nephrol. 2004;15(3):524-537.

174. Lee S.H. Clinical outcomes and therapeutic strategy in patients with acute myocardial infarction according to renal function: data from the Korean Acute Myocardial Infarction Registry. Circ J. 2008;72:1410-1418.

175. Lemmila S. Effect of intravenous calcitriol on cardiac systolic and diastolic function in patients on hemodialysis / S. Lemmila, H. Saha, V. Virtanen, I. Ala-Houhala, A. Pasternack//Am.J.Nephrol.-1998.-Vol.l8(Suppl.5).-P.404-410.

176. Levin A. Cardiovascular disease in chronic renal insufficiency / A. Levin A, R.N. Foley// Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol.36. - P.24-30.

177. Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic Kidney disease /Stendel B. et al.// Epidemiology.-2003. Vol.l4.-P.479-487.

178. Mann J.E. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: The HOPE randomized trial /J.E. Mann, H.C. Gerstein, J. Pogue, // Ann. Intern. Med. 2001. - Vol. 134. - P.629-636.

179. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease /M. Martinez-Maldonado//Nephrol. Dial. Transplant.- 2001.- Vol.16.- P. 63-66.

180. Masoudi F.A. Renal insufficiency and mortality from acute coronary syndromes. Am. Heart J. 2004; 147:623-629.

181. Munter P. Renal insufficiency and subseguent dealt resulting from cardiovascular disease in the United States J. Am. Soc. Nephrol.-2002. Vol.13. -P.745-753.

182. N-terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Levels Predict Left Ventricular Systolic Function in Patients with Chronic Kidney Disease / Lee J.E. et al.// J. Korean Med. Sci. 2009. - Vol.24, №1. - P.S63-S68.

183. Orlov S.N., Mongin A. Salt-sensitive mechanisms in blood pressure regulation and hypertension /S.N. Orlov, A. Mongin//Am. J. Physiol. Heart Circ.Physiol. — 2007. — Vol.293 .-P.2039-2053.

184. Orrenius S., Nicotera P. The calcium ion and cell death /S. Orrenius S., P. Nicotera // Journal of Neural Transmission // General section. 1994. — Vol.43. — P.l-11.

185. Outcome Differences in Community-versus Hospital-Acquired Hyponatremia in Patients with a Diagnosis of Heart Failure / Shchekochikhin D.Y. et al.// Circ Heart Fail. -2013;6(3):379-386

186. Perna A.F. Possible mechanisms of homocysteine toxity /Perna A.F.// Kidney Int. 2003. -Vol.63, №84.-P.S137-S 140.

187. Plasma volume, albumin, and fluid status in peritoneal dialysis patients / John B. et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.- 2010.- Vol. 5.- P. 1463.1470.

188. Preoperative hyponatremia predicts outcomes after cardiac surgery / Crestanello J.A. et al. // J Surg Res.-2013№ 181 (1 ).-P 60-66.

189. Prognostic importance of hyponatremia in patients with acute pulmonary embolism . Scherz N. et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2010 -№182(9).- P. 1178-1183

190. Quyyumi A. A. Prognostic value of endothelial function /A.A. Quyyumi // Am. J. Cardiol. -2003.-Vol.91-P. 19-24.

191. Randomized trial of bioelectrical impedance analysis versus clinical criteria for guiding ultrafiltration in hemodialysis patients: effects on blood pressure, hydration status, and arterial stiffness/ Onofriescu M. et al.// Int. Urol Nephrol.-2012. Vol. 44 (2).- P. 583-591.

192. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction /N.S. Anavekar et al. //N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 351. - P. 1285-1295.

193. Ritz E. Renal dysfunction as a cardiovascular risk factor / E. Ritz, R. Dikow, L.M. Ruilope // Curr. Hypertens. Rep. 2002. - Vol.4. - P.365-368.

194. Ritz E. Renal dysfunction as a novel risk factor: microalbuminuria and cardiovascular risk / Ritz E. // Kidney Int. 2005. - Vol.6. - P.25-28.

195. Schiele F. Impact of renal dysfunction on 1-year mortality after acute myocardial infarction/Schiele F., Legaleiy P., Didier K.//Am. Heart J.-2006. -Vol.151.-P.661-667.

196. Schiepati A. Chronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, social and economic implications / A. Schiepati, G. Remuzzi //Kidney Int. -2005.-Vol.68. -P. 7-10

197. Schrier R.W. Hyponatremia: more than just a marker of disease severity? / R.W. Schrier, S. Sharma, D. Shchekochikhin //Nat Rev Nephrol. - 2013.- №9(1).- P:37-50.

198. Shamagian L. Renal failure is an independent predictor of mortality in hospitalized heart failure patients and is associated with a worse cardiovascular risk profile /L. Shamagian// Rev. Esp. Cardiol.-2006.-Vol.59, №2.-P.99-108.

199. Shchekochikhin D., Tkachenko O., Schrier R.W. Hyponatremia: an update on current pharmacotherapy /D. Shchekochikhin, O. Tkachenko, R.W. Schrier// Expert Opin Pharmacother. -2013; 14(6).- P.747-755.

200. Suzanne M.N.C. Physician-nurse team approaches to improve blood pressure control / Suzanne M.N., Robert J.S., Vincent J.C. //J. Clin. Hypertens.- 2003.- Vol.5, №6.- P. 386392.

201. Tanaka H.. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan / Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y.// Kidney Int. 2006. - Vol.69. - P.369-374.

202. Tesar V. Cardiovascular complications in patients with chronic renal insufficiency and chronic kidney failure / V.Tesar // Vnitr. Lek. 2003. - Vol.5. - P.383-387.

203. Trapianto G. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues / Trapianto G. //Nephrol. Dial. Transplant. -2000.- Vol.15, №5. -P.S69-S80.

204. Ultrashort hemodiafiltration: efficiency and hemodynamic tolerance / Wizermann V. et al. // Clin. Nephrol. 1983. - V.19. -P.24-30.

205. Witczak B. Multiple Risk Assessment of Cardiovascular Surgery in Chronic Renal Failure Patients / Witczak B., Hartmann A., Svennevig J.// Ann. Thorac. Surg. 2005. -V.79.-P. 1297-1302.

206. Zile M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I. Diagnosis, prognosis and measurements of diastolic dysfunction /M.R. Zile, DX. Brutsaert// Circulation.-2002.-Vol. 105.-P.1387-1393.

207. Zimmermann K.C. How cells die: apoptosis pathways / Zimmermann K.C., Green D.R. // J. Allergy Clin. Immunol. -2001.-Vol.108. -P.99-103,.

208. Zocalli C. Traditional and emerging cardiovascular and renal risk factors: an epidemiological perspective/ Zoccali Cll Kidney International. -2006.-Vol.70.-P.26-33.

209. Zoccali C. Cardiovascular risk in uraemic patients is it fully explained by classical risk factors? / Zoccali C. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - V. 15. - P. 454-457.