Метаболизм селена при тяжелой черепно-мозговой травме у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Казиахмедов, Виталий Анварович

• Казиахмедов, Виталий Анварович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Казиахмедов, Виталий Анварович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Современное состояние проблемы патогенеза тяжелой черепномозговой травмы у детей.

1.2. Метаболизм селена при критических состояниях.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных детей

2.2. Принципы составления формализованной карты

2.3. Методы исследования

2.3.1 Методика исследования концентрации селена в биологических 45 жидкостях

2.3.2 Методика исследования концентрации метаболитов, отражающих 47 активность процессов перекисного окисления липидов

2.4. Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ 49 ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Динамика концентрации селена у пациентов с тяжелой черепно- 49 мозговой травмой

3.2. Динамика концентрации селена у пациентов с экстрацеребральной 54 патологией

3.3. Сравнительная оценка концентрации селена у пациентов с тяжелой 65 черепно-мозговой травмой в зависимости от степени угнетения сознания

3.4. Сравнительная оценка концентрации селена у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой в зависимости от респираторной поддержки

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПОЛ НА МЕТАБОЛИЗМ

СЕЛЕНА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метаболизм селена при тяжелой черепно-мозговой травме у детей»

Актуальность проблемы.

Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одним из ведущих патологических состояний, встречающихся в детском возрасте. Также ЧМТ является одной из основных причин смертности и инвалидности у детей (Michaud LJ et al., 1993; Kraus J.F., 1995; Redmond С. et al., 2006; Paul E. et al., 2006).

Важную роль в патогенезе ЧМТ играет активация процессов перекисного окисления, которая приводит к нарушению структурной и функциональной целостности мембран, инактивации белков-ферментов, деполимеризации гетерополисахаридов, нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, что, в конечном итоге, ведет к повреждению всех органов и систем (Владимиров Ю.А., 2000, Болдырев А.А., 2002; Kasprzak Н.А., 2001).

Большое значение в защите организма от воздействия свободных радикалов играет антиоксидантная система, одним из основных ферментов которой является глутатион-пероксидаза. Этот фермент катализирует разложение Н202 и гидроперекисей липидов, восстанавливает пероксид водорода, гидропероксид кортикостероидных гормонов, холестерола, линолевой и линоленовой кислот, промежуточные продукты биосинтеза простагландинов, переокисленные ДНК, таким образом, защищает липиды мембран и гемоглобина от окисления перекисями (Зозуля Ю.А. и соавт., 2000). Основным структурным компонентом глутатион-пероксидазы является селен. Селен проявляет значительную антиоксидантную активность, предупреждая изменения в клеточных мембранах, участвует в реакциях дыхательной цепи, в пентозофосфатном цикле, в цикле лимонной кислоты и перекисном окислении липидов (Марри Р. и соавт., 1993). Селен активизирует синтез белков, участвует в антигистаминных и антиаллергических механизмах, нормализует обмен протеинов и нуклеиновых кислот (Тутельян В.А. и соавт., 2002).

Дефицит селена провоцирует структурные изменения мембран микросом, что сказывается на активности их ферментов, в первую очередь, энзимов липидного метаболизма. К недостатку селена чувствительны гидрофобные и гидрофильные зоны цитоплазматических и органоидных мембран клеток практически всех тканей, что проявляется повреждением функций последних, осложняет жизнедеятельность организма в целом (Марри Р., 1993).

В современной литературе широко освещается роль селена в метаболических процессах и важность коррекции его уровня при различных заболеваниях. В тоже время, работы, касающиеся метаболизма селена при критических состояниях у детей единичны. Однако, результаты исследований, опубликованные в этих работах, позволяют предположить, что изучение метаболизма селена у детей, нуждающихся в интенсивной терапии и реанимации, в частности, по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы, и разработки схем коррекции, позволит улучшить исходы, как в увеличении выживаемости, так и в снижении числа психоневрологических дефицитов в дальнейшем.

Цель исследования:

Улучшить результаты интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы у детей на основе изучения метаболизма селена в остром периоде и его влияния на течение и исход заболевания.

Задачи исследования:

1. Определить концентрацию селена в крови, эритроцитах, моче у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой в динамике.

2. Провести сравнительный анализ метаболизма селена с группой детей, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии и реанимации с тяжелыми травмами экстрацеребральной локализации.

3. Изучить связь концентрации селена в крови, эритроцитах, моче с динамикой клинических и клинико-лабораторных показателей у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

4. Изучить зависимость концентрации селена в биологических жидкостях от тяжести состояния детей и проводимой в остром периоде терапии.

5. Выявить взаимосвязи между концентрацией селена и показателями перекисного окисления липидов у пациентов с тяжелой ЧМТ.

Научная новизна исследования

Впервые в отечественной практике исследовано содержание селена в плазме, эритроцитах и моче у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, произведен сравнительный анализ метаболизма селена у пациентов с ЧМТ и экстрацеребральной травмой тяжелой степени, оценено влияние ПОЛ на обмен селена. Проанализировано влияние содержания селена на течение и исход травмы, оценено влияние традиционной терапии на его концентрацию.

Практическая значимость работы

Исследование концентрации селена у детей с тяжелой травмой, позволит своевременно выявить дефицит селена, а, следовательно, провести его коррекцию, что позволит улучшить результаты интенсивной терапии данной категории пациентов.

Внедрение работы в практику

Метод апробирован и внедрен в практику работы отделения анестезиологии и реанимации терапии ДГБ № 19 им. К.А. Раухфуса, данные результатов исследования используются в учебном процессе на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии и на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПБГПМА.

Основные положения, выносимые па защиту

1. Снижение концентрации селена в биологических жидкостях является типовым неспецифическим процессом, характерным для тяжелого травматического повреждения любой локализации.

2. Динамика содержания селена зависит от тяжести состояния пациента и характера проводимой терапии. Мониторинг содержания селена в остром периоде травмы патогенетически обоснован и имеет диагностическую значимость.

3. Снижение концентрации селена у детей, перенесших тяжелую травму, приводит к подавлению антиоксидантной активности, в результате чего отмечается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающаяся увеличением концентрации продуктов распада липидов.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Весь материал, представленный в работе, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Апробация работы

Материалы работы опубликованы в сборнике научных статей к 135-летию Детской городской больницы им. К.А.Рауфхуса (СПб, 2004), доложены на российской научной конференции «Педиатрия из XIX в XXI век» (г. Санкт-Петербург, 2005), на I ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции СНГ «Перспективы и пути развития неотложной педиатрии» (г. Санкт-Петербург, 2005), на III съезде анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада России (г. Санкт-Петербург, 2005).

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 16 таблицами. Список литературы содержит 230

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Казиахмедов, Виталий Анварович

выводы

1. Доказано, что у детей с тяжелой ЧМТ наблюдаются выраженные нарушения метаболизма селена, проявляющиеся снижением его концентрации во всех исследованных биологических средах организма на протяжении всего острого периода травмы. Максимальные изменения концентрации селена характерны для плазмы крови.

2. Отсутствие выраженных различий метаболизма селена у детей с церебральной и экстрацеребральной травмами свидетельствует о неспецифичности выявленных нарушений, которые являются типовым патологическим процессом, характерным для травматического повреждения любого генеза и локализации.

3. Состояние метаболизма селена не имеет корреляционных взаимосвязей с другими клиническими и биохимическими лабораторными показателями.

4. Максимальное снижение концентрации селена плазмы отмечается у детей, находящихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, требующих респираторной поддержки.

5. Проведение искусственной вентиляции легких приводит к повышению концентрация селена эритроцитов, что связано с перераспределением селена между различными средами, в частности плазмой и эритроцитами, на фоне улучшения оксигенации тканей и увеличения фракции свободного кислорода крови.

6. Существует взаимосвязь между процессами ПОЛ и состоянием метаболизма селена, проявляющаяся уменьшением концентрации селена при активации процессов ПОЛ и наоборот.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки состояния метаболизма селена и дальнейшей его коррекции у детей с тяжелыми травматическими повреждениями в комплексном лабораторном исследовании рекомендуется измерение концентрации селена плазмы.

2. Исследование концентрации селена в биологических жидкостях рекомендуется проводить с использованием предложенной нами методики селективного атомно-абсорбционного анализа.

3. При наличии выраженного дефицита селена в биологических средах пациента показано проведение заместительной селенотерапии.

115

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Казиахмедов, Виталий Анварович, 2007 год

1. Активность фермента СОД и метаболитов ПОЛ при остром воспалительном процессе. / А.Н. Франчук, А.В. Бойчук, В.А. Кумпаненко, Е.Н. Шарапановская. // Врачебное дело. 1991. - № 9. - С. 95 - 96.

2. Александрович Ю.С. Клиника-физиологические и нейропсихологические предпосылки изменения качества жизни детей, перенесших нейроинтенсивную терапию черепно-мозговой травмы: дис. .д. мед. наук / Ю. С. Александрович; СПбГПМА. Санкт-Петербург, 2003.-250 с.

3. Барабой В.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии / Барабой В.А., Сутковой Д.А., под ред. Ю.А.Зозули.- К.: Чернобыльинтеринформ, 1997.-413 с.

4. В.В. Белопасов Последствия легкой черепно-мозговой травмы у детей и подростков. / Белопасов В.В., Измайлова И.Г. // Астрахань, 2000 г. стр.46.

5. Биохимия человека, том № 1. / Р. Марри., Д. Греннер., П. Мейес., В. Рудольф. -М.: «МИР», 1993. С. 204.

6. Боева Е.М. Очерки патофизиологии острой закрытой травмы мозга. / Е.М. Боева-М.: Наука, 1968.-221 с.

7. Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга. / А.А. Болдырев//Биохимия.-1995.-№9(60).-С. 1536- 1542.

8. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг./ А.А. Болдырев // Биология. 2001. - Т. 7. - № 4. - С. 21 - 28.

9. Бондарь Б.М. Влияние физических факторов на показатели липопероксидации в крови у детей с разлитым гнойным перитонитом. / Б.М. Бондарь// Детская хирургия.— 1997. — №2. — С. 36-37.

10. Брюно Б. Апоптотическая гибель клеток и окись азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути. / Б. Брюно, К. Сандау, А. фон Кнетен // Биохимия. 1998. - Т. 63 (7) - С. 966-975.

11. Бурлакова Е.Б. Перекнсное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. 1985. - Т.54. - № 9. - С. 1540-1558.

12. Верболович В.П. Показатели резистентности эритроцитов человека к окислительному стрессу. / В.П. Верболович, Ю.К. Подгорный, Л.М. Подгорная // Вопр. мед. хим. 1989. - Т.35. (5). - С.35-40.

13. Взаимосвязь серотонина и продуктов липопсроксидации в процессе заживления ран в эксперименте. / В.В. Захаров, Л.А. Манидов, С.А. Мещерякова и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1990. - Т. 107. — № 6. — С.690-693.

14. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. / Ю.А. Владимиров//Биология.-2000.-Т. 6.-№ 12.-С. 13-19.

15. Влияние длительной гипокинезии на состояние моноаминовой системы и аптиоксидантного статуса в головном мозге. / Ю.Г. Камскова, В.И. Павлова, Е.В. Понкова, И.В. Локтионова и др. // Бюллетень эксп. биологии и медицины. 2003. — № 6. — 652 - 656.

16. Галенок В.А. Гипоксия и углеводный обмен./ В.А. Галенок, В.Е. Диплер Новосибирск: Наука. -1989. - 225 с.18. ^Герасимова М.М. Особенности клинического течения и патогенезалегкой черепно-мозговой травмы у детей. / М.М. Герасимова, Г.Т. Ягудин

17. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.// http://nature.\veb.ru/db/msg.html?mid=l 172839&s=

18. Гомеостаз селена при экспериментальной анафилаксии у крыс на фоне приема восстановленного глутатиона и селенообогащенной спирулины./ Н.А. Голубкина, В.К. Мазо, И.В. Гмошинский И.В. и др. // Вопр. мед. химии. 2000. -№ 1 - С. 28-32.

19. Градации тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные критерии для их определения. / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Л.Б. Лихтерман, А.Р. Шахнович и др. // Вопросы нейрохирургии. 1982. — № 5. - С. 11 -16.

20. Гусева С.А. Церулоплазмин: физико-химические свойства, функции в организме, клиническое щншенениё.' / С.А. Гусева, А.О. Петруша, Я.П. Гончаров // Укр. журнал гематологии и трансфузиологин. —2004. № 4 (4) -С. 46-51.

21. Дорфман А.Г. Интенсивная терапия у пострадавших с травмой груди и черепа: Автореф. дис. . д.м.н. / А.Г. Дорфман М., НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 1998.-46 с.

22. Зайцев В.Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантного действия лекарственных препаратов.: Дис. . канд. биол. наук./ В.Г. Зайцев Волгоград, 2001. -139 с.

23. Зозуля Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. / Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой // М.: "Знание-М" 2000. - 344 с.

24. Изменения ПОЛ и АОС миокарда при адреналиновом повреждении сердца./ М.А. Алиев, А.К. Бекболотова, Л.С. Кослоченко, В.А. Лемешенко

25. Л Кардиология. 1989.-Т.29. - № 9ЛС.77 - 81.

26. Ингибирование инолом и оксимаслянной кислотой активации перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе. / Ф.З. Меерсон, В.Е. Каган, JI.JI. Пршшпко, И.М. Рожицкая // Бюл. эксп. биолопш и медицины 1980.-№ 2.-е 661-663.

27. Исследование лактата и перекисных соединений ликвора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме./ А.А. Артарян, М.Ш. Промыслов, А.Г. Королев, M.J1. Демчук// Вопр. Нейрохирургии. 1991. -№6.-С. 12-14.

28. Кармен Н.Б. Окислительная модификация мембран эритроцитов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и ее коррекция клонидином./ Н.Б. Кармен // Бюллетень эксп. биолопш и медицины. — 200310-crp.410-413. ;

29. Кармен Н.Б. Структурные и функциональные характеристики мембран эритроцитов и их коррекция с помощью перфторана. / Н.Б. Кармен, А.А. Орлов, Н.П. Милютина. // Бюллетень эксп. биолопш и медицины. 2005 - Т. 139. - № 5 - С. 562-564.

30. Киселев В.П. Черепно-мозговая травма у детей. / В.П. Киселев, В.А. Козырев // М.: Медицина, 1971. 30 с.

31. Компьютерный мониторинг, отражающий взаимосвязь показателей доставки кислорода , и перекисного окисления липидов. / С.В. Сокологорский, В.А. Бурлев, В.Ф. Ковалев, И.И. Лапшина // Анестезиология и реаниматология. 2003 - № 3 - С.37 - 40.

32. Коновалов А.Н. Нейротравматология. / А.Н. Коновалов // Ростов-на-Дону: «Феникс», 1999. 576 стр.

33. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Т.2. / А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. // М.: «Антидор», 2001. -675 с. „ .

34. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы. / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. 1988. -№ 1. — С. 3-7.

35. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство. / Г.Н. Крыжановский М.: Медицина, 1997. - 352 с.

36. Крыжановский Г.Н. Содержание продуктов ПОЛ и свободных жирных кислот в плазме крови и спинномозговой жидкости у детей с судорожным синдромом. / Г.Н. Крыжановский, Е.В. Никушкин, В.Г. Перминов // Педиатрия. 1988. - № 77. - С.22 - 25.

37. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. // Л.Б. Лихтерман // Медицинская газета. -2003. 356 стр.

38. Лихтерман Л.Б. Принципы классификации черепно-мозговой травмы. / Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов // Классификация черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1992. - С. 21-27.

39. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции. / Л.Д. Лукьянова // Бюлл. эксп. биол. и мед. — 1997. — Т. 124. № 9. - С.244 - 254.

40. Лю Б.Н. Мембранотоксическая активность неоплазмы как один из патогенетических факторов изменения клеток крови и опухолевого роста./ Б.Н. Лю // Патологическая фшиология и экспериментальная терапия. -1987.-В. 1.-С. 86-92.

41. Магомедов H.'M:v ПОЛ в синаптосомальной и митохондриальной фракциях отдельных структур мозга при гипоксии. / Н.М. Магомедов,

42. Х.Ф. Бабаев, Г.Ш. Ахмедова // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989. — Т. 107. — № 3. - С. 305-307.

43. Мезен Н.И. Влияние эмокснпина и полидисульфида галловой кислоты на процессы иерекисного окисления липидов в мозге крыс при черепно-мозговой травме. // bsmu.by/bmm/03.2006/index.html 19k

44. Мелех А.В. Катамнез детей, перенесших черепно-мозговую травму.: Дис. К.М.Н. / А.В. Мелех СПб, 2000. -170 с.

45. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1988-364 с.

46. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы./ И.В. Молчанов // Анестезиология и реаниматология. -2002. -№ 3. -С. 12-17.

47. Назаров И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма. / И.П. Назаров // Вестник интенсивной терапин. — 2000. № 3. - С. 14-20; 2001. - № 1. - С.25-30.

48. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением. / М.Ю. Андрианова, К.В. Памолина, Е.А. Кунаева, В.И. Мильчаков // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 2. - С. 33 - 35.

49. Проявления оксидантного стресса и его коррекция при травматическом шоке. / И. Накашидзе, Т. Чиковани, Т. Саникидзе, В. Бахуташвили. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 5 — С. 22 — 24.

50. Перекисное окисление липидов в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой. / Ф.В. Олешкевич, А.С. Федулов, J1.H. Марченко, В.А. Климкович. // Вопр. нейрохирургии. 1983. -№ 5. -С.35-40.

51. Розанов В.А. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при ЧМТ. / В.А. Розанов, В.А. Цепколенко, Л.Э. Клаупик // Вопр. нейрохирургии.- 1998. —№ 2- С.37 41

52. Руднов В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии. / http://\vw\v.icj.ru/2006-01-0 l.html

53. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. / Г.А. Рябов // М.: Медицина, 1988.-287 с.

54. Сахау Н. Р. Состояние эритроцитарных мембран и оценка эффективности антиоксидвнтной терапии при хроническом пиелонефрите: Дис. к.м.н. / Сахау Наиля Рифовна-Уфа, 2006.-23 с.

55. Селен. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. / Женева: ВОЗ, 1989. С. 22 - 23

56. Селен в организме человека. / В.А. Тутельян, В.А. Княжев, С.А. Хотимченко, Н.А. Голубкина, Н.Е. Кушлинский, Я.А. Соколов. — М., Издательство РАМН, 2002,219 с.

57. Селен. Некоторые аспекты химии, экологии и участия в развитии патологии./ В.В. Вапиров, М.Э. Шубина, Н.В. Вапирова, В.И. Беличенко, И.В. Шубин. //http://petrsu.karelia.ru/Chairs/Inorgchem/SELEN.rtf

58. Г. Селье. Стресс без дистресса. / Г. Селье — М: «Прогресс», 1979 -123 с.

59. Смычек В.Б. Клиническая и эпидемиологическая характеристика инвалидности в следствии черепно-мозговой травмы и обоснование путейее снижения через реабилитацию: Автореф. дис.д.м.н./ В.Б. Смычек 1. Минск, 1999. 39 с.

60. Смычек В.Б. Черепно-мозговая травма: эпидемиология, инвалидность, реабилитация. / В.Б. Смычек Минск, 1998. —107 с.

61. Состояние свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты организма при сепсисе с позиций тяжести системной воспалительной реакции. / С.Ю. Мухачева, В.А. Руднов, СЛ. Галян, Г.Д. Кадочникова.//http:/Av\v\v.icj.ni/2005-03-03.html

62. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе. / И.В. Гуляева, H.JT. Лузина, И.П. Левшина, Г.Н. Крыжановский // Бюл. эксп. биол. имед. 1988.-Т. 106.-№ 12.-С.660-663.

63. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / Современные методы в биохимии // под ред. В.Н. Ореховнча. М.:Медицина, 1977. - С. 63-64

64. Стальная И.Д. Метод определения содержания диеновых конъюгатов в сыворотке крови / в сборнике Современные методы в биохимии, под редакцией Ореховича В.Н. М.:Медищша, 1977. - С. 63-66

65. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии // под ред. В.Н. Ореховича. -М.:Медицина, 1977.-С. 66-68

66. Харитонова Т.В. Использование церебрального микродиализа в практике нейрошттенсивной терапии./ Т.В. Харитонова, Ю.С.

67. Александрович. // Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 1 — С. 16 -21

68. Цыбулькин Э.К. Несчастные случаи у детей. Первая врачебная помощь. /Э.К. Цыбулькин- Ростов-наг-Дону: «Феникс», 1999.-244 с.

69. Цереброгенные нарушения ритма сердца и проводимости у больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. / В.В. Шпрах, А.В. Синьков, Г.М. Синькова и др. // Неврологический журнал. 2000. -№ 1. -С. 31-34.

70. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы: Нейротравматология. / Л.Б. Лихтерман, В.Н. Кор1шенко, А.А. Потапов и др., под ред. А.Н. Коновалова, Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. М.:- Медицина, 1994.-С. .:

71. Activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in response to septic or non-septic diseases implications for the euthyroid sick syndrome. / H. Monig, T. Arendt, M. Meyer et al. // Intensive Care Med. - 1999 - Vol. 25 -№ 12-P. 1402-6.

72. Acute pancreatitis—a free radical disease. Decrease in fatality with sodium selenite (Na2Se03) therapy. / B. Kuklinski, M. Buchner, R. Schweder, R. Nagel // Z Gesamte Inn Med. 1991 - Vol. 46 - № 5 - P. 145-9.

73. Akesson B. Identification of selenoprotein P in human polma. / B. Akesson, T. Bellew, R.F. Burk // Selenium in Riology and Medicine.: 5 th Int. Symp. July. 20-23, 1992. Vanderbilt univ. School of med., Nashville, Tennessee (USA), - p. 9.

74. Alcohol-induced toxic hepatitis a "free radical" associated disease. Lowering fatality by adjuvant antioxidant therapy. / G. Wenzel, B. Kuklinski, C. Ruhlmann et al. // Z Gesamte Inn Med. - 1993 - Vol. 48 - № 10 - P. 490-6.

75. Anderson D.A. Mechanism of CNS injury and antioxidants // Research progress in CNS injury. -Xth Int. Congr. Neurol. Surgery. — Mexico, 1993.

76. Angstvvurm M.W. Practicalities of selenium supplementation in critically ill patients. / M.W. Angstvvurm, R. Gaertner // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006. - 9(3). - P. 233 - 8.

77. Angstvvurm M.W. Selenium substitution has no direct effect on thyroid hormone metabolism in critically ill patients. / M.W. Angstvvurm, J. Schopohl, R. Gaertner. // Eur J Endocrinol. 2004 - Vol. 151 - № 1 - p. 47 - 54.

78. An epidemiological study on the relationship between selenium and thyroid function in areas with different iodine intake. / Y.J. Tong, W.P. Teng, Y. Jin, et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 - Vol. 10 - № 83 (23) - P. 20369.

79. An evaluation of oxidative stress in diabetes mellitus during uncontrolled and controlled state and after vitamin E supplementation. / S.N. Chugh, R. Kakkar, S. Kalra, A. Sharma. // J Assoc Physicians India. 1999. - Vol. 47 - № 4.-P. 380-3.

80. Andrew IR Maas. Neuroprotective agents in traumatic brain injury./ Andrew IR Maas // Exp.Opin.Invest.Drugs. 2001. - Vol. 10 - № 4 - p. 753 -767.

81. Anticoagulation during extracorporeal circulation under conditions of an ongoing systemic inflammatory response syndrome: effects of heparin. / P. Feindt, J. Litmathe, U. Bocken, E. Gams // Perfusion. 2005. - Vol. 20 - № 1 -P. 11-5.

82. Antioxidant supplementation and pulmonary function at rest and exercise. / C.M. Deaton, D.J. Marlin, C.A. Roberts et al. //Equine Vet J Suppl. 2002. -Vol. 34-P. 58-65.

83. Antioxidant and thyroid hormone status in selenium-deficient phenylketonuric and hyperphenylalaninemic patients. / M.M. van Bakel, G. Printzen, B. Wermuth, U.N. Wiesmann // Am J Clin Nutr. 2000. - Vol. 72-№ 4.-P. 976-81.

84. Antioxidant status in acute stroke patients and patients at stroke risk. / C. Zimmermann, K.Winnefeld, S. Streck et al. // Eur Neurol. 2004 -Vol. 51 - № 3-P. 157-61.

85. Antioxidant status in patients on chronic hemodialysis therapy: impact of parenteral selenium supplementation. / J.S. Koenig, M. Fischer, E. Bulant et al. // Wien Klin Wochenschr. 1997 - Vol. 109 - № 1 - P. 13-9.

86. Apoptosis induced by selenium in human glioma cell lines. / Z. Zhu, M. Kimura, Y. itokawa et al. // Biol. Trace Elem Res. 1996. - Vol. 54 - № 2 - P. 123-134.

87. Barlow Ph. Prediction of outcome and the management of severe head injuries. The Attitudes of, Neurosergions. / Ph, Barlow, J. Teasdale // Neuroserg.- 1996.-Vol. 19.-P. 989-991.

88. Beland F.A. NTP technical report on the toxicity and metabolism studies of chloral hydrate (CAS No. 302-17-0). Administered by gavage to F344/N rats and B6C3F1 mice. / F.A. Beland // Toxic Rep Ser. 1999. - Vol. 59 - 1-66 - p. A1-E7.

89. Berger M.M. Antioxidant micronutrients in major trauma and burns: Evidence and Practice. / M.M. Berger // Nutr in Clin. Practice. Vol. 21 - № 5 -P. 438-449

90. Berry M.J. Cloning and expression of the human selenium donor protein, the homolog of prokaryotic. / M.J. Berry, J.W. Harney, S.C. Low // Faseb J. -1995.-Vol. 9.-P. A286.

91. Bopp B.A. Metabolic rate of selected selenium compounds in laboratory animals and man. / B.A. Bopp, R.C. Sonders, J. W. Kesterson // Drug Metab. Rev.-1982.-Vol. 13.-P. 271 -318

92. Brown J.R. The shess response. / J.R. Brown // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1995. - № 21. - P. 473^75.

93. Bouma G. J. Cerebral blood flow in severe clinical head injury. / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar // New Horizons. 1995. 3. - P. 384-394.

94. Cerebrovascular response in infants and young children following severe traumatic brain injury. A preliminary report. / P.D. Adelson, B. Clyde, P.M. Kochanek et al. // Pediatr. Neuroserg 1997.- Vol. 26.- p. 200-207.

95. Changes in serum thyroid hormones levels and their mechanisms during long-term growth hormone (GH) replacement therapy in GH deficient children. / E.S. Portes, J.H. Oliveira, P. MacCagnan et al. // Clin Endocrinol. 2000 -Vol. 53 - № 2 — P. 183-9.

96. Chestnut RM. Management of severe head injury. / R.M. Chestnut, L.F. Marshall; ed by A.H.Ropper // Neurol, and Neurosurg. Intensive care. N.Y., 1993, -P.203- 246.

97. Chestnut R.M. Implication of the guidelines for the management of severe head injury for the practicing neurosurgeon. / R.M. Chestnut // Surg, Neurol. -1998.-Vol. 50-P. 187-193.

98. Christos M. Tolias Critical appaisal of neuroprotection trials in head injury. What have we learned? / M. Christos Tolias, M. Ross Bullock // NeuroRx. 2004. - Vol. 1 1 — P. 71 —79.

99. Clinical characteristics and mechanism of liver injury in patients with severe acute respiratory syndrome. / Z.P. Duan, Y. Chen, J. Zhang et al. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2003. - Vol. 11 - № 8 - P. 493 - 6.

100. Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation. / K. Miyaoka, M. Iwase, R. Suzuki et al. // J Surg Res. 2005 - Vol. 125 - № 2 - P. 144-50.

101. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. / A. Marmarou, P.P. Fatouros, P. Barzo et al. // J. Neurosurg." 2000. - Vol. 93 - № 2 - P. 183-93

102. Copper, selenium, zinc, and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. / M.M. Berger, A. Shenkin, J.P. Revelly et al. // Am J Clin Nutr. 2004. - Vol. 80 - № 2 - P. 410 -6.

103. Copper, selenium, and zinc status and balances after major trauma. / M. M. Berger, C. Cavadini, R. Chiolero et al. // J. Trauma injury, infection, and Critical care. 1996 - Vol. 40 - № 1 - P. 103-9

104. Correlation between prevention of cataract development by disulfiram and fates of selenium in selenite-treated rats. / Y. Ito, H. Cai, Y. Koizumi et al. // Curr Eye Res. -1999 Vol. 18 - № 4 - P. 292-9.

105. Coronary angiography and change in antioxidative status. / R, Thiele, K. Winnefeld, U. Lotze et al. // Med Klin. 1999. - Vol. 15 - № 94 - Sup. 3 - P. 74-7.

106. Cytokines and soluble cytokine receptors in the perioperative period. / P. Maruna, R. Gurlich, R. Frasko et al. // Sb Lek. 2002 - Vol. 103 - № 2 - P. 273-82.

107. Cvetkovic RS Lopinavir / ritonavir: a review of its use in the management of HIV infection. / R.S. Cvetkovic, K.L. Goa. // Drugs. -2003. Vol. 63 -№ 8 -P. 769-802.

108. D-dimer correlates with proinflammatory cytokine levels and outcomes in critically ill patients. / A.F. Shorr, S.J. Thomas, S.A. Alkins et al. // Chest. -2002 Vol. 121 - № 4 - P. 1262-8.

109. Daren K. Heyland, Rupinder Dhaliwal, Ulrich Suchner, Mette M. Berger Систематический обзор публикаций, посвященных влиянию микроэлементов и витаминов на состояние тяжелобольных пациентов

110. David S. Warner. Oxidants, antioxidants and the ischemic brain. / D.S. Warner, H. Sheng, I. Batinio-Haberle. // The Journal of Experimental Biology 207,3221-3231. .

111. Dynamics of antioxidants in patients with acute pancreatitis and in patients operated for colorectal cancer: a clinical study. / F. Musil, Z. Zadak, D. Solichova et al. // J. Nutrition. 2005 - Vol. 21 - № 2 - P. 118-24.

112. Dodig S. The facts and controversies about selenium. / S. Dodig, I. Cepelak. // Acta Pharm. 2004 - № 54 - P. 261-276.

113. Docs selenium prevent peroxynitrite formation from NO in vascular surgery interventions? / S. Albrecht, T. Zimmermann, D. Ockert et al. // Med JCin.- 1997 Sep 15 ; 92 Suppl 3:10-1.

114. Early and late systemic hypotension as a frequent sourse of cerebral ischemia following severe brain injury in the traumatic coma date bank. / R.M. Chestnut, L.F. Marshall, J. Pielc et al. // Acta neurol. 1993. - № 59. - P. 121 -125.

115. Effect of administration of selenium and vitamin E on heart failure and\ '4 v ^ventricular arrhythmias in patients with acute myocardial infarct. / P. Trankmann, R. Thiele, K. Winnefeld et al. //.Med Klin. 1999. - Vol. 15 - № 94 - Suppl 3-P. 78-80.

116. Effects of beta-carotene supplementation for six months on clinical and laboratory parameters in patients with cystic fibrosis. / S. Renner, R. Rath, P. Rust et al. // Thorax. -2001 Vol. 56—№ 1 - P. 48-52.

117. Effects of polyenylphosphatidylcholine on cytokines, nitrite/nitrate levels, antioxidant activity and lipid peroxidation in rats with sepsis. / S. Demirbilek, M.O. Ersoy, S. Demirbilek et al. // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30 - № 10-P. 1974-8.

118. Effect of selenium administration on various laboratory parameters in patients with acute pancreatitis. / S. Wollschlager, K. Ludvvig, D. Meissner et al. // Med Klin. -1997 Vol. 15 92 - Suppl 3 - P. 22-4.

119. Effect of selenium administration on various laboratory parameters of patients at risk for sepsis syndrome. / C. Lehmann, K. Egerer, M. Weber et al. // Med Klin. 1997 - Vol. 15 -№ 92 - Suppl. 3 - P. 14-6.

120. Effect of Se on selenoprotein activity and thyroid hormone metabolism in beef and dairy cows and calves. / J.E. Rowntree, G.M. Hill, D.R. Hawkins et al. // J Anim Sci. 2004 - Vol. 82 - № 10 - P. 2995-3005.

121. Effects of selenium supplementation on immune parameters in gut failure patients on home parenteral nutrition. / A. Peretz, J. Neve, J. Duchateau et al. // Nutrition. 1991 - Vol. 7 - № 3 - P. 215-21.

122. Effects of some probable antioxidants on selenite-induced cataract formation and oxidative stress-related parameters in rats. / H. Orhan, S. Marol, I.F. Hepsen et al. // Toxicology. 1999 - Vol. 139 - № 3 - P. 219-32.

123. Effect of selenium on human myocardial glutathione peroxidase gene expression. / D. Liu, S. Liu, Y. Huang et al. // Chin Med J (Engl). 2000 - Vol. 113-№9-P. 771-5.

124. Effect of two years' supplementation with natural antioxidants on vitamin and trace element status biomarkers: preliminary data of the SU.VI.MAX study. / D.J. Malvy, A. Favier, H. Faure et al. // Cancer Detect Prev. 2001 - Vol. 255 P. 479-85.

125. Effect of antithrombin III supplementation on inflammatory response in patients with severe sepsis. / D. Inthorn, J.N. Hoffmann, W.H. Hartl et al. // Shock. 1998 - Vol. 10 - № 2 - P. 90-6.

126. Enhanced lipid peroxidation processes in patients after brain contusion. / H.A. Kasprzak, A. Wozniak, G. Drewa, B. Wozniak // J Neurotrauma. 2001.1. Vol. 18 8 P. 793-7.

127. Evidence for intestinal release of absorbed selenium in a form with high hepatic extraction. / T. Kato, R. Read, J. Rozga, R.F. Burk // Am. J. Physiol. 1992. Vol. 262. - P. G854-G858.

128. Free radical formation in infants: the effect of critical illness, parenteral nutrition, and enteral feeding. / R. Basu, D.P. Muller, E. Papp et al. //J Pediatr Surg. 1999. - Vol. 34. - № 7. - P. 1091 - 5.

129. Higher levels of antioxidant defenses in enalapril-treated versus non-enalapril-treated hemodialysis patients. / E.M. de Cavanagh, L. Ferder, F. Carrasquedo et al. // Am J Kidney Dis. 1999 - Vol. 34 - № 3 - P. 445 - 55.

130. Influence of selenium supplements on the post-traumatic alterations of the thyroid axis: a placebo-controlled trial. / M.M. Berger, M.J Reymond, A. Shenkin et al/ // Intensive Care Med. 2001 - Vol. 27 - № 1 - P. 91 - 100.

131. Jeffrey Blumberg Use of biomarkers of oxidative stress in research studies./ Jeffrey Blumberg // J. Nutr. 2004. - Vol. 134 - P. 3188S-3189S.

132. Folate levels determine effect of antioxidant supplementation on micronuclei in subjects with cardiovascular risk. / B. Smolkova, M. Dusinska, K. Raslova et al. // Mutagenesis. 2004 - Vol. 19 - № 6 - P. 469-76.

133. Forceville X. Seleno-enzymes and seleno-compounds: the two faces of selenium./X. Forceville //Crit.Care.-2006.-Vol. 10-№6-P.180

134. Gartner R. The effect of a selenium supplementation on the outcome of patients with severe systemic inflammation, burn and trauma. / R. Gartner, W. Albrich, M.W. Angstwurm // Biofactors. 2001 - Vol. 14 - № 1-4 - P. 199204.

135. Gartner R. Selenium administration in sepsis patients. / R. Gartner, M.W. Angstwurm, J. Schottdorf// Med Klin. 1997 - Vol. 15 - № 92 - Suppl 3 -P. 12-4.

136. Gartner R Significance of selenium in intensive care medicine. Clinical studies of patients with SIRS/sepsis syndrome. / R. Gartner, M.W. Angstwurm // Med Klin. 1999 - Vol. 15 - № 94 - Suppl 3 - P. 54-7.

137. Gierus M. Selenium supplementation and selenium status of dairy cows fed diets based on grass, grass silage or maize silage. / M: Gierus, F.J. Schwarz,

138. M.J. Kirchgessner // J Anim Physiol Anim Nutr. 2002 - Vol. 86 № - P. 74-82.

139. Girotti M.J. Early measurement of systemic lipid peroxidation products in the plasma of major blunt trauma patients. / M.J. Girotti, N. Khan, B.A. McLellan // J. of Trauma. 1991. - 31. - P. 2-13.

140. Goodyear-Bruch C. Oxidative stress in critically ill patients / C. Goodyear-Bruch, J.D. Pierce // American J. of Critical Care. 2002 - Vol. 11 -№6-P. 543-551

141. Halliwell B.O. Reactive oxygen species and the central nerveus system / B.O. Halliwell // J. Neurochem. 1992. - № 59. - P. 1609-1623.

142. Hehr T. Role of sodium selenite as an adjuvant in radiotherapy of rectal carcinoma./ T. Hehr, W. Hoffmann, M. Bamberg // Med Klin. 1997 - Vol. 15 - № 92 — Suppl 3 - P. 48-9.

143. Inverse assotiationof plasma selenium concentration and in cendeci of colorectal neoplastic palyps in americans / Clare L.C., Combs G. F., Hixon L., July, 20-23, 1992- Vanderbilt univ, school of med., Nashville , Tennssee (USA)-p. 32

144. Investigation of antioxidant therapy with sodium selenite in acute pancreatitis. A prospective randomized blind trial. / D. Lindner, J. Lindner, G. Baumann et al. // Med Klin. 2004 - Vol. 15 -№ 12 - P. 708-12.

145. Ischemic brain damage is still common in fatal nonmissile head injury. / D.J. Graham, I. Ford, J.H. Adams et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989.-№52.-P. 346-350.

146. Kasseroller R. Administration of selenium in lymphedema. / R. Kasseroller // Med Klin. 1997 - Vol. 15 - № 92 - Suppl 3 - P. 50-1.

147. Keam S.J. Tiotropium bromide. A review of its use as maintenance therapy in patients with COPD. / S.J. Keam, , G.M. Keating // Treat Respir Med. 2004 - № 3(4) - P. 247-68.

148. Kelly D.F. General principles of head injury management. / D.F. Kelly, C. Doberstein, D.P. Beeker // Ncurotrauma/ Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T., Mc. Graw-Hill. 1996. P. 71-101.

149. Kokcam I. Effects of vitamin E supplementation on blood antioxidants levels in patients with Behcet's disease. / I. Kokcam, M. Naziroglu // Clin Biochem. 2002 - Vol. 35 - № 8 - P. 633-9.

150. Kraus J.F. Brain injuries among infants, children, adolescents, and young adults. / J.F. Kraus, A. Rock., P. Hemyari. // American Jornal of Diseases of Children. 1990. - Vol. 144. - P. 684.

151. Kuklinski B. Decreasing mortality in acute pancreatitis with sodium sclenite. Clinical results of 4 years antioxidant therapy. / B. Kuklinski, T. Zimmermann, R. Schweder // Med Klin. 1995 - Vol. 15 - Nz 90 - Suppl 1 -P. 36-41.

152. Lazar M.F. Cognitive outcome and behavioral adjustment in children following traumatic brain injury: a developmental perspective. / M.F. Lazar, S. Menaldino // J. Head Trauma Rehabil.-1995.- № 10.- P.- 55-63.

153. Levander O., Burk R.F. Selenium // Present knowledge in nutrition / Eds. E.E. Ziegler, L.J. Filler. N.Y.; Acad. Press, 1998. P. 320-328.

154. Levels of antioxidants after cesarean section and administration of Multibionta N, Inzolen and selenase. / G. Peiker, H. Dawczynski, K. Winnefeld et al. // Med Klin. 1997 - Vol. 15 - № 92 - Suppl. 3 - P. 34-5.

155. Lipid peroxidation and antioxidant status in adults receiving lipid-based home parenteral nutrition. / L. Pironi, E. Ruggeri, C. Zolezzi et al. // Am J Clin Nutr. 1998 - Vol. 68 - № 4 - P. 888-93.

156. Lipid peroxidation in men after dietary supplementation with a mixture of antioxidant nutrients. / A. Nagyova, M. Krajcovicova-Kudlackova, A. Horska et al. // Bratisl Lek Listy. 2004 - Vol. 105 - № 7-8 - P. 277-80.

157. Low apolipoprotein A-I level at intensive care unit admission and systemic inflammatory response syndrome exacerbation. / C. Chenaud, P.G. Merlani, P. Roux-Lombard et al. // Crit Care Med. 2004. - Vol. 32 - № 3 - P. 632-7.

158. Low T3 syndrome in multiple trauma patients a phenomenon or important pathogenetic factor? / J.U. Schilling, T. Zimmermann, S. Albrecht et al. // Med Klin. - 1999 - Vol. 15 - № 94 - Suppl 3 - P. 66-9.

159. Lycopene attenuates oxidative stress induced experimental cataract development: an in vitro and in vivo study. / S.K. Gupta, D. Trivedi, S. Srivastava et al. // Nutrition. 2003 - Vol. 19 - № 9 - P. 794-9.

160. Marik P.E. Management of Head Trauma. / P. E. Marik, J. Varon, T. Trask. // Chest. 2002 - № 122 - P. 699-711.

161. Mendelow A.D., Growford P.J.: Primary and secondary brain injury // Head injury (ed Reilly P. and Bullock R.), Chapman & Hall medical; 1997. P. 71-86.

162. Miller E.D. Head injury. / E.D. Miller // J. Neurol. Neuroserg. Psychyatry. 1993 - № 56 - P. 440-447.

163. Miller G.D., Piper J.R., Jones P.A.: Pathophysiology of head injury // Neurotrauma / (Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock S.T.), McGrow-Hill. 1996-P. 61-69.

164. Muller A.S. Parameters of dietary selenium and vitamin E deficiency in growing rabbits. / A.S. Muller, J. Pallauf, E. Most // J Trace Elem Med Biol. -2002 Vol. 16 - № 1 - P. 47-55.

165. Miller J.D. Relevans of primery and secondary brain damage (Eds. A. Baetman et al.) N.Y.: Plenum; 1986. - P. 323-328.

166. Mozier N.M. S-adenosyl-L-methionine thioether S-methyl-transferase, a new enzyme in sulfur and selenium metabolism. / N.M. Mozier, K.P. McConnell, J.J. Hoffman // Biol. Chem. -1988. Vol. 263 - P. 4527-4531.

167. Neuronal apoprosis after CNS injury: the roles of glutamate and calcium. / G.J. Zipfel, D.J. Babcock, J.M. Lee et al. // J. Neurotrauma. 2000. - vol. 17. -P. 857-870.

168. Oral supplementation with whey proteins increases plasma glutathione levels of HIV-infected patients. / P. Micke, K.M. Beeh, J.F. Schlaak et al. // Eur J Clin Invest. -2001 Vol. 31 - № 2 - P. 171-8.

169. Parenteral selenium supplementation in critically ill patients effects on antioxidant metabolism. / C. Lehmann, M. Weber, D. Krausch et al. // Z Ernahrungswiss. - 1998 - Vol. 37 - Suppl 1 - P. 106-9.

170. Randomized, prospective trial of antioxidant supplementation in critically ill surgical patients. / B.A. Nathens, M. J. NefT, G. J. Jurkovich et al. // Ann. Surg. 2002 - Vol. 236 - № 6 - P. 814-22

171. Reactive oxygen species as an inducing factor of neoplasms of female reproductive organs. / K. Piekutowski, M. Grabiec, W. Windorbska et al. // Ginekol Pol. 2003 - Vol. 74 - № 9 - P. 979-85.

172. Redmond C. Traumatic brain injury in the pediatric population. // C. Redmond, J. Lipp // Nutrition in Clinical Practice. 2006 - Vol. 21 - № 5 - P. 450-461.

173. Reduction of nosocomial pneumonia after major burns by trace element supplementation: aggregation of two randomized trials. / M.M. Berger, P. Eggimann, D.K. Heyland et al. // Crit. Care. 2006. - Vol. 10 - № 6 - P. R153

174. Roles of peptidy in trans mission in the central nervous system. / J.B. Furness, J.L. Bornstein, R. Murphy, S. Pompola // Trends in Neurosci. 1992,— Vol. 15 -№2 —P. 66-71

175. Selenium and malondialdehyde content and glutathione peroxidase activity in maternal and umbilical cord blood and amniotic fluid. / M. Mihailovic, M. Cvetkovic, A. Ljubic et al. // Biol Trace Elem Res. 2000 -Vol. 73 — № 1 — P. 47-54.

176. Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients. // X. Forceville, D. Vitoux, R. Gauzit et al. // Crit Care Med.- 1998. Vol. 26 -№ 9 -P. 1536-44.

177. Selenium administration in severe inflammatory surgical diseases and burns in childhood. / J. Borner, T. Zimmermann, S. Albrecht, D. Roesner. // Med Klin. 1997. - Vol. 92 - № 3 - P. 17-9.

178. Selenium administration in children with SIRS. / J. Borner, T. Zimmermann, S. Albrecht, D. Roesner. // Med Klin. 1999. - Vol. 94 - № 3 -P. 93-6.

179. Selenium administration in patients with sepsis syndrome. A prospective randomized study. / T. Zimmermann, S. Albrecht, H. Kuhne et al. // Med Klin. 1997. - Vol. 15. - № 92 - Suppl 3 - P. 3-4.

180. Selenium compounds have disparate abilities to impose oxidative stress and induce apoptosis. / S. M. Stewart, J. E. Spalhholz, К. H. Ncldner // Free radical biology and medicine. 1999. - Vol. 26 - Is. 1-2 - P. 42^8.

181. Selenium in phenylketonuria patients. Effects of sodium selenite administration. / E. Kauf, J. Seidel, K. Winnefeld et al. // Med Klin. 1997. -Vol. 15 -№ 92 - Suppl 3. -P. 31 - 4.

182. Selenium in diet, blood, and taenails in relation to humon health in a seleniferous ava / Longnecker M. P., Taylor Ph. R., Levander O. A. et al. // Am. J. Clin. Nutr.- 1991.- № 53.-p. 1288-1294.

183. Selenium levels and glutathione peroxidase activities in patients with acute myocardial infarction. // M.V. Bor, C. Cevik, I. Uslu et al. // Acta Cardiol. 1999 - Vol. 54 - № 5 - P. 271-6

184. Selenium substitution in acute myocardial infarct. / R. Thiele, D. Wagner, M. Gassel et al. // Med Klin. 1997 - Vol. 15 92 - Suppl 3 - P. 26-8.

185. Selenium supplementation for critically ill adults. / A. Avenell, D.W. Noble, J. Barr, T. Engelhardt // Anesth Analg. -2005. -100 1536.

186. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. / R. Gartner, B.C. Gasnier, J.W. Dietrich, B. Krebs et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2002. -Vol. 87 — № 4 - P. 1687-91.

187. Selenium replacement in patients with severe systemic inflammatory response syndrome improves clinical outcome. / M.W. Angstwurm, J. Schottdorf., J. Schopohl, R. Gaertner // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 9. - P. 1807-13.

188. Selenium and glutathione levels, and glutathione peroxidase activities in blood components of uremic patients on hemodialysis supplemented with selenium and treated with erythropoietin. / B.A. Zachara, A. Adamowicz, U.

189. Trafikowska, et al. // J Trace Elem Med Biol. 2001 - Vol. 15 - № 4 - P.201-8.

190. Sieja K. Selenium (Se) deficiency in women with ovarian cancer undergoing chemotherapy and the influence of supplementation with this micro-element on biochemical parameters. / K. Sieja // Pharmazie. 1998 -Vol. 53 — № 7 — P. 473-6.

191. Significance of selenium in regulation of inflammatory response by transcription factors in polytrauma patients. A clinical study. / G. von Gagern, T. Zimmermann, S. Albrecht et al. // Med Klin. 1999. - Vol. 15 - № 94 -Suppl 3-P. 62-5.

192. Sivaram A. G. Combined effect of ascorbic acid and selenium supplementation on alcohol-induced oxidative stress in guinea pigs. / A. G. Sivaram, M.V. Suresh, M. Indira // Comp Biochem Physiol С Toxicol Pharmacol. 2003 - Vol. 134 - № 3 - P. 397-401.

193. Sodium selenite induces apoptosis in cultured cortical neurons with special concomitant changes in expression of the apoptosis-related genes./ R. Xiao, J.T. Qiao, H.F. Zhao et al. // Neurotoxicology. 2006. - Vol. 27 - № 4 -P. 478-84

194. Sodium selenite and N-acetylcysteine in antiretroviral-naive HIV-1-infected patients: a randomized, controlled pilot study./ M.P. Look, J.K. Rockstroh, G.S. Rao et al. // Eur J Clin Invest. 1998 - Vol. 28 - № 5 - P. 38997.

195. Sperm oxidative stress and the effect of an oral vitamin E and selenium supplement on semen quality in infertile men. / L. Keskes-Ammar, N. Feki-Chakroun, T. Rebai et al. // Arch Androl. 2003. - Vol. 49 - № 2 - P. 83 - 94

196. Studies on selenium in top athletes. /1. Dragan, E. Ploesteanu, E. Cristea et al. // Physiologie. -1988. Vol. 25 -№ 4 - P. 187 - 90.

197. Susceptibility to hypoxia / reoxygenation of aged rat cardiomyocytes and its modulation by selenium supplementation. / A. Bordoni, P.L. Biagi, C. Angeloni et al. // J Agric Food Chcm. 2005. - Vol. 53. - № 2 - P. 490 - 4.

198. Temple К A. Selenate-supplemented nutritional formula increases plasma selenium in hemodialysis patients. / K.A. Temple, A.M. Smith, D.B. Cockram // J RenNutr. — 2000 — Vol. 10-№1-P. 16-23.

199. The IGF-I response to very low rhGH doses is preserved in human ageing. / E. Arvat, G. Ceda, J. Ramunni et al. // Clin Endocrinol. 1998. - Vol. 49-№6.-P. 757-63.

200. The effect of selenium supplementation on skeletal and cardiac muscle in selenium-depleted patients. / T. Rannem, K. Ladefoged, E. Hylandcr et al. // JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1995 - Vol. 19 - № 5 - P. 351-5.

201. The influence of selenium supplementation on the immunity of corticoid-dependent asthmatics. / F. Gazdik, M. Horvathova, K. Gazdikova, E. Jahnova // Bratisl Lek Listy. 2002 - Vol. 103 - № 1 - P. 17 - 21.

202. The metabolism of 75Se. selenite in patients with short bowel syndrome. / T. Rannem, E. Hylander, K. Ladefoged et al. // JPEN J Parenter Enteral Nutr. -1996 Vol. 20 - № 6 - P. 412-6.

203. The neurochemical and metabolic cascade following brain injury; Moving from animal models to man. / D.A. Hovda, S.M. Lee, M.L. Smith et al. // J. Neurotrauma. 1995. - Vol. 12.- P. 903-906.

204. Total and ionized plasma magnesium concentrations in children after traumatic brain injury. / D.R. Mendez, R. Corbett, C. Macias, et al. // Pediatric Research. 2005 - Vol. 57 - P. 347-352.

205. The role of secondary brain injury in determing outcome from severe head injury. / R.M. Chestnut, L.F. Marshall, M. Klauber et al. // J. Trauma. -1993. — № 34 P.216.

206. Trace element (Al, Se, Zn, Cu) levels in serum, urine and tissues of burn patients / A.N. Selmanpakoglu, C. Cetin, A. Sayal and A. Isimer // Burns. -1994 Vol. 20 - № 2 - P. 99-103.

207. Traumatic brain injury in the United States: a public health prospective. / D.J. Thurman, C. Alverson, K.A. Dunn et al. // J. Head Trauma Rehabil. 1999. -Vol. 14-P. 602-615

208. The value of selenotherapy in patients with mucoviscidosis. / E. Kauf, E. Janitzky, L. Vogt et al. // Med Klin. 1995. - Vol. 15 - № 90 - Suppl. 1 - P. 41-5.

209. Van Gossum A. Low selenium status in alcoholic cirrhosis is correlated with aminopyrine breath test. Preliminary effects of selenium supplementation. /А. Van Gossum, J. Neve // Biol Trace Elem Res. 1995 - Vol. 47 - № 1-3 -P. 201-7.

210. Warren J.S. Oxygen radicals in cell injury and cell dearth. / J.S. Warren, K.J. Johnson, P.A. Ward // Pathol. Immunopathol. 1987 - № 6 - P. 301 - 315

211. Wawrzyn H. Autonomy of the thyroid gland: is there an "organ hyperthyroidism" of "euthyroid" patients? / H. Wawrzyn, R.D. Hesch // Med Klin. 2000. - Vol. 15 - № 95 (8) - P. 421-8.

212. Weissman C. The metabolic response to stress: an over view and update. / C. Weissman // Anesthesiology. 1990. - № 73 - P. 308-327.

213. Weiseman H. Damage DNA by reactive oxygen and nitrogen species. Role of inflammatory disease and progression to cancer. / H. Weiseman, B. Halliwell // Biochem. J. -1996. Vol. 313. № l.-P. 17-29.

214. Yen H.L. Rehabilitation for' traumatic brain injury in children and adolescents. / H.L. Yen, J.T.Y. Wong // Acad Med Singapore. 2007 - № 36 -P. 58-61

215. Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill. / Bratisl Lek Listy. -2001 - Vol. 102 -№ 1 - P. 5-14.