Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Богачева, Арина Анатольевна

  • Богачева, Арина Анатольевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Челябинск
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 158
Богачева, Арина Анатольевна. Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Челябинск. 2006. 158 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Богачева, Арина Анатольевна

HRC.11' нн С. „,.,

Глява I. Обюр литературы стр. 5 .стр.

1. Фундаментальные основы ремоделнровзння сердца у больных ИБС и АГ а сочетали и с СД 2 типа и без такового.хтр. )

2. Сосудистое ремодел провал ие у больных ИБС н АГ в сочетал нн с СД типа н без такового.«.стр.

2.1 - Поражение сосудистого русла при ИБС а сочетании с АГ н без нее.—»*.стр.

2.2. Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом

2 типа.*.*.стр.

2.3. Поражение мнкроциркуляториого русла у больных с артериальной гнлертеюней в сочетании с сахарным диабегом 2 типа л без такового, стр.

2.4. Методы изучения мнкроциркуляции у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 тнпл.сгр

3. Взаимосвязь ремодел ирован ля миокарда и изменений микроциркуля горного русла у больных ИБС и АГ а сочетании с СД 2тнпа л без такового.стр.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип»

Глава I Обзор литературы,, .стр. 12

1. Фундаментальные «норы ремодслирования сердца у больных ИБС и ЛГ а сочетании с СД 2 лта и без такового.,,.стр. 12

2. Сосудистое ремодслнрованис у больных ИБС и ЛГ в сочетании с СД 2 типа и без такового.стр. 2)

2.1. Поражение сосудистого русла при ИБС в сочетании с АГ и без нес. .стр. 21

2.2, Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом

2 типа.стр. 27

2.3, Поражение микроцнркуляторного русла у больных с артериальной гнпергензней в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового,.стр, 3t

2.4. Методы изучения микроииркулацни у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. „.стр. 34

3. Взаимосвязь ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторного русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2тигга и без такового.,.,.,стр, 38

4. Заключение.стр. 39

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Богачева, Арина Анатольевна

выводы

1. Скоростные детерминанты электрической активности сердца, характеризующие электрическое ремоделирование миокарда, больных ИБС н АГ в сочетании с СД 2 типа имеет ряд особенностей, а именно достоверное снижение величины САЖ и ее вариабельности по сравнению с больными ИБС и АГ бсэ СД и здоровыми липами.

2. Электрическое ремоделированнс у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 тина сопровождается более частыми и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, а также более частыми и длительными эпизодами ишемии.

3. Между степенью выраженности коронарной недостаточности, наличием нарушений ритма высоких градаций (желудочковых н наджелудочковых) и степенью поражения мнкрососулнетого русла сетчатки существует тесная взаимосвязь. По мере нарастания степени коронарной недостаточности и эпизодов аритмий увеличивается тяжесть ретинопатии.

4. Установлено, что у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа степень выраженности геометрического ремоделировзния миокарда (глобальная сократимость миокарда, увеличение левых отделов сердца, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, количество пациентов с экс центрическим типом ремоделированкя миокарда) с высокой степени достоверности больше, чем у пациентов ИБС и АГ без сахарного диабета 2 типа

5. Увеличение степени тяжести структурно-функционального рсмоделнрования миокарда ассоциируется с поражением микроцнркуляторного русла (по данным офтальмоскопии).

6. Биохимический и иммунологический статус у больных ИБС и АГ в сочетании с СД существенно изменен по сравнению с пациентами ИБС и АГ без СД что проявляется увеличением уровня метаболитов азота, глнкозилнрованного гемоглобина, общего холестерина плазмы. Среактивного белка, ЦИК, иммуноглобулинов классов А, М, в, уменьшением содержания маркеров гемолитической активности крови (компонентав комплемента СЗ и С4, трансферрнна).

7. Уровень метаболитов оксида азота, характеризующих состояние энлотелнальной функции, существенно увеличен у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа н прогрессивно нарастает по мере усугубления тяжести поражения микроциркуляторного русла сетчатки.

8. Между уровнем общего холестерина в плазме и слезе установлена прямая взаимосвязь (г=0,441; р<0,001 >,

9. Между показателями электрического и геометрического рсмолел ирован ия миокарда и маркерами биохимического и иммунологического статуса установлены тесные взаимосвязи: по мере усиления процессов рсмоделироиання миокарда у больных ИБС и АГ в сочетании с СД увеличивается уровень метаболитов азота, НЬА1с. иммуноглобулинов классов Л, М, О и ухудшается гемолитическая активность кроем. Данные процессы ассоциированы со степенью поражения микоциркуляторного русла глазного дна. У пациентов с ИБС н АГ без СД усиление процессов ремоделнрования миокарда вызывает увеличение содержания СРБ и ЦИК и ухудшение гемолитической активности крови, практические р еком е ндаци и

1. Предлагается использовать методику1 определения первой производной у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа для определения степени выраженности не только электрического ремоделироаамия миокарда, но и мнкрососудистых поражений.

2. Пациентам ИБС и АГ а сочетании с сахарным днабегом 2 типа необходимо проведение холтеровского моинториронання ЭКГ для выявления жнзнеугрожающих аритмий, уточнения степени выраженности «немой ишемии» миокарда, коронарной недостаточности г ультразвукового исследования сердца - для определения степени выраженности геометрического ремодслировання миокарда и офтальмоскопии с флюоресцентной ангиографией глазного дна • для уточнения стадии диабетической ретинопатии.

3> Рекомендовать определение общего холестерина в слезной жидкости, в качестве неии&азивмой, возможно, скрининговой. методики у пациентов ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

4. Заключение

Таким образом, анализ литературы показывает, что в настоящее время процессы рсмоделирования левого желудочка рассматриваются как-собирательное понятие, объединяющее патологические изменения. происходящие как на уровне отдельных клеток и ннтсрстнцнального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом (28),

Основными «единицами» ремоделнрования сердца при ишемической болезни сердца, возникающими под воздействием гемодинамнчсского стресса и нейрозндокринных факторов являются истончение стенки левого желудочка, эксцентрический характер гипертрофии миокарда н сфернзация его полости. Сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гнпертензней приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая характеризуется увеличением массы кардном иоцитов, возрастанием соединительнотканного компонента миокарда, расширением полости левого желудочка. Огромное значение при ИБС и АГ имеет также повышение жесткости миокарда, т.е. днастолическая дисфункция левого желудочка.

Ассоциация ИБС и АГ с сахарным диабетом 2 тина характеризуется развитием снмптомокомнлекса метаболических расстройств - диабетической кардномиопатни, или "диабетического сердца", т.е. особого состояния миокарда, при котором снижение сократительной способности миокарда и опасные нарушения ритма развиваются особенно быстро и драматически (4. 5, 46}. Диабетическая кардиопэтня патофизиологически представляет собой изменения сосудов сердца в виде мнкроангиопатий (108),

Основной причиной возникновения ишемии миокарда н артериальной гипертензни является атеросклеротнческое поражен не сосудов - заболевание артерий мышечного типа, при котором их внутренний слой утолщается за счет линидных отложений и фиброзной ткани (90). В процессе втерогенеза участвуют дисфункция эндотелия, гнпсрхолостсрннсмня и днелипопротеинемня с модификацией липоггротеинов, гиперплазия гладкомышечных элементов меди и. оксндативныЙ стресс

Сахарный диабет 2 типа является фактором риска атеросклероза. Эти заболевания ннтегратиано связаны, однако, при СД атеросклероз развивается быстрее в связи с негативным влиянием гнперннсулннемни и ннсулинорезистентиостн. Основными механизмами а патогенезе поражения микроцнркуляториою русла при сахарном диабете являются генетические дефекты сосудистой стеикн н диабетические нарушения обмена веществ, Особенно важным среди них является глнкознлнрованнс белков с образованием конечных продуктов глнкозклировання (105, 108). Поражение микроцнркуляторкого русла, оцениваемое при исследован ин микрососудов сетчатки, у больных сахарным диабетом характеризуется новообразован нем сосудов, тогда как при артериальной гипертензни, не ассодниронанной с С Д. проявляется разряжением сосудистого русла (126,216).

Известно, что во взаимосвязи структурно-функционального и электрического ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторкого русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа важную роль играют гемотранспортные возможности капилляров, которые существенно изменяются вследствие метаболических нарушений, имеющих место при сахарном диабете. У больных артериальной гинертензнен существует связь между гипертрофией левого желудочка м ремоделнрованнем сосудистого русла, обусловленная общими механизмами, такими как повышение артериального давления и действие эффекторов ренин-ангнотензиновой системы.

Исходя из имеющихся данных в доступной литературе, намн была предпринята попытка оценить особенности взаимосвязи патологии микроциркуляторного русла, электрического и геометрического рсмоделирования миокарда у больных ншсмнческой болезнью сердца н артериальной гнпертензяей в сочетании с сахарным диабетом 2 типа к без такового. Также настоящая работ посвящена изучению в данных группах больных взаимосвязи показателей рсмоделирования миокарда с биохимическими и иммунологическими маркерами, характеризующими метаболические изменения у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование выполнено на клинической базе кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины Уральской Государственной мелкий некой Академии дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению н социальному развитию (ректор академии - профессор, д.м.н, Фокин A.A., заведующая кафедрой - профессор, д.мл. Волкова Э.Г.) - в отделении функциональной диагностики МУЗ ГКБ №3 (главный врач - Заслуженный врач РФ Маханьков О.В.), а также в городском офтальчоондокрннологнческом отделении МУЗ ГКБ 1 г, Челябинска (главный врач - Заслуженный врач РФ Слободенюк H.H.).

1. Общая характеристика клиннчсско! о материалы

Клиннко-функииональкое исследование по типу дизайна выполнено как контролируемое. В исследование включено 95 пациентов, из них 62 человека с ишем и ческой болезнью сердца н артериальной гннертснзнсй в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, которые составили основную группу, н 33 человека - группа сравнения - страдающих ншемнческой болезнью сердца и артериальной гнпертензией без сахарного диабета. Средний возраст больных, составляющих основную группу, был 61,8±0,8 лет, а группу сравнения - 59,6±0,8 лет. В основную группу включено ]7 (27,4%) мужчин и 45 (72,6%) женщин, в группу сравнения - [0 (30,3%) мужчин и 23 (69,7%) женщины. По анамнестическим данным все пациенты исследуемых групп страдали артериальной гнлертензией, а 60 (96.7%) пациентов из основной группы н 33 (100%) пациента из группы сравнения - ншемнческой болезнью сердца. Длительность артериальной гипертенэни у больных основной группы была 9,4±3,2 лет. а больных в группе сравнения - 9,Sil ,5 лет. В исследование включались пациенты с индексам массы теля, не превышающим 35 кг/м. среднее значение которого в основной группе составило 28.15^0,46 кг/м2, в группе сравнения - 27,14*0,68 кг/м7. Таким образом, исследуемые группы больных были сопоставимы по половому н возрастному составу, наличию и длительности артериальной гнпертенэни и ишемнческой болезни сердца, а также по значению индекса массы тела.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Богачева, Арина Анатольевна, 2006 год

1. Агаева Т.С. Исследование состояния региональной гемодинамики глаза при диабетической ретинопатии: Дне. канл- мед, наук /Т.С, Агаева. Баку, 1989, - 170 с.

2. Агеев Ф.Т, Роль эндотелиальиой дисфункции ь развитии и прогрессировали!! сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев И Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, №1 (17), - С- 22.

3. Агеев Ф.Т. Днастолнческая дисфункция как проявление ремоделнровання сердца ! Ф.Т. Агеев. А-Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 3, №4. - С \ 90-194.

4. Александров A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек i A.A. Александров // Conslium medicum. 2001. - Т. 3, -С, 17-25.

5. Александров A.A. Сахарный диабет и ишсмичсская болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов И Conslium medicum, 2001. -Т,3,Ля10.-С,3-7.

6. Аметов A.C. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных инсулин независимым сахарным диабетом / A.C. Аметов, В.А.Орлов Н Проблемы эндокринологии. 1997. - №4. - С. 14-16.

7. Амосова Ф.С- Сахарный диабет и ишемнческая болезнь сердца / Ф.С Амосова // Журнал АМН Украины. 2000. - №3. - С 508-517,

8. Арабнлзс Г.Г- Артериальная гипертония: справочное руководство по диагностике и лечению / Г.Г Арабндэе, Ю.Б. Белоусов Ю.Б., Ю-А, Карпов. М: Ремедиум, 1999. - 139 с.

9. Аракелянц А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А-А. Аракелянц, С. Г. Горохова // Российский кардиологический журнал -2004. -Л&1 (45). С. 80-86,

10. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии ! Д.М. Аронов, В XL Лупанов. М.; Медпресс-информ, 2002. - 295 с.

11. Арутюнов ГЛ. Сахарный диабет и атреросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атсросклеротического процесса? / ГЛ. Арутюнов // Сердце, 2004, - Т. 3, №1 (13).™ С. 3640.

12. Архангельская Е.Н. Исследование состояния агрегации эритроцитов и тромбоцитов у больных с диабетической ретинопатией: Афтореф. дне. канд. мед. наук / ЕЛ. Архангельская. Москва. 1984. - 16 с.

13. Архипова М.М. L-аргиннн в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки / М.М. Архипова, В,В Нероев, Л.А. Баратова, B.C. Лысенко // Вестник офтальмологии, 2000. - №2. - С. 23-25.

14. Астахов Ю.С. Факторы, влияющие на црогресснрованне диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапню / Ю.С. Астахов и др. И Клиническая офтальмология. 2005. - Т, 6, №3. - С. 110-115.

15. Ахверлнееа М.К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатня / М.К- Ахвердиева Н Российский медицинский журнал, -2004,-№2.-С. 55-60.

16. Балабол кии М,И, Днабетология / М.И. Балаболкнн. М: Медицина, 2000,-672 с.

17. Балаболкнн М-И. Артериальная гипертснзня у больных сахарным диабетом. Генетические аспекты и особенности терапии: пособие дяя врачей / М.и. Балаболкнн, Г .Г. Мамаева, Т. В. Кравченко, В. Г. Музыченко, М„ 2003- - 69 с.

18. Бапаболкин М.И. Роль ннсулинорезнстентноетн в патогенезе сахарного диабета типа 2 / М.И. Балаболкнн, Е-М. Клебанова // Терапевтический архив. 2003. -ЛИ.-С. 72-77,

19. Балаболкнн М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа I М.И. Балаболкнн, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова И Кардиология. 2004. - №7. -С. 90-96.

20. Балаболкнн М.И- Патогенез и механизмы развития ангиопатий прн сахарном диабете / М.И. Балаболкнн, В.М, Кремннская, Е.М Клебанова // Кардиология. 2000. - №10. - 74-87.

21. Балашова Л.М. Морфологические особенности и нммуногемостатнческие механизмы развития диабетической ретинопатии / Л.М. Балашова Н Вестник офтальмологии. 1995. -№5. - С. 45-47.

22. Барсуков A.B. Артериальная гипертензня. Клиническое профилирование и выбор терапии / A.B. Барсуков, С.Б. Шустов. СПб. 2004.-249С.

23. Бахрнтдииова Ф А, Гемореологнческне нарушения у больных с диабетической ретинопатией / Ф.А. Бахритдиноиа И Вестник офтальмологии 1996. - №2. - С.33-35.

24. Бсленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / ЮЛ. Бел емко в // Русский медицинский журнал. 2000, - Kit 7. - С. 685-693.

25. Бсленков Ю.Н, Ингибиторы аигиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квишрнл иэндотелнальнэя дисфункция) / Ю,Н. Бсленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, М„ 2001.-86 с.

26. Бобырева II.Е. Свободнорадикальное окнсленне, антиоксиданты и диабетические ашнопатнн / Л.Е. Бобырева И Проблемы эндокринологии. — .996. № 6. — С. 14-19.

27. Бондаренко О.Н. Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете / О.Н. Бондаренко, Г. Р. Галстян, М.Б. Анциферов и др. // Сахарный диабет. 2002- - №2, - С. 56-63.

28. Бувальцев В И. Дисфункция эндотелия как новая концепции профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. - №3. -С, 206-208.

29. Волкова Э.Г. Ранняя диагностика и прогнозирование ишемичеекой болезни сердца: пособие для врачей ! Э.Г. Волкова и др.. Челябинск, 2003. 32 с.

30. Волкова Э.Г, Предупреждение инфаркта миокарда у бальных с сахарным диабетом / Э.Г, Волкова, СЮ. Пономарева. Челябинск, 1998. -60 с.

31. Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиоплтогенеэ, клиника, лечение / Г.Р. Галстян И Русский медицинский журнал. 2002. - Ш7. - С 1266.

32. Гогин Е-Е, Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития / Е.Е. Гогин. Ш Медицина, 1997 - 400 с.

33. Гогина И Ф. Иммукореологические нарушения при диабетической ретинопатии и их коррекция / И.Ф. Гогина, Е.В. Плешаков, Г.Я. Павловская И Офтальмологический журнал. 1994. - ХгЗ. - С. 149153.

34. Горшунская М.Ю, Активность параоксидазы и лнпидная псроксндацня у женщин. Больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ншемнческой болезни сердца / М.Ю. Горшунская // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т. 49, Jftl. - С-16-19.

35. Дегтяренко Т.В. Иммунокоррегирующая терапия больных диабетической ретинопатией t Т.В, Дегтяренко, Л.Т. Кашиниева, И.Р. Сапдан и др. // Офтальмологический журнал. 1987. - №7. - С. 387-391.

36. Дедов И.И Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации / И,И, Дедов, М.В- Шестакова, М,А, Максимова, М„ 2003. - 88 с.

37. Дедов И.И, Диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний / И.И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4,№1 (17).- С. 15-16.

38. Дедов ИИ. Сахарный диабет: ангиопатни и окислительный стресс: пособие для врачей / И.И, Дедов, М.И. Бапаболкнн, Г. Г. Мамаева, Е.М. Клебанова, В.М, Креминская. М, 2003- - 86 с.

39. Дедов И. К. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И.И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003, -Т,4, №1 {17).-С, 17-18.

40. Дедов И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna t И.И. Дедов И Сердце. 2004, - Т. 3,^1 (13). - С. 5-8.

41. Днденко В. А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием рскнн-ангиотенэнн-альдостероковой системы и клинической картиной гипертонической болезни / В, А .Днденко. Д.В.Симонов // Терапевтический архив. -1999. № I. - С. 26-31.

42. Лудникова Л.К. Критерии прогноза диабетической ретинопатии ! Л.К. Дудникова, Н.С. Зайцева. Н-Б. Смирнова и др. И Офтальмохирургня. 1994. - Ш. - С, 25-28.

43. Зайцева Н-С К иммунодиагностике ретинопатии / И-С- Зайцева. О.С, Слепова, Л.С. Ли. Л И. Дудникова Н Вестник офтальмологии. -1990. -Ml.-С. 46-49.

44. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатни, М,: Медицина, 1989, -288 с.

45. Зимин Ю.В. Артериальная гипертензня при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения t Ю.В. Зимин // Кардиология. -1997. -№11.-C. 81-90.

46. Зимин ЮЛ. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезнстентностн илиметаболического синдрома X / Ю.В. Зимин // Кардиология. 1998. * №6.- С. 71-82.

47. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома ннсулннорсзиснтентности): необходимость строго применения критериев диагностики U Кардиология. 1999. - №8. - С. 37-41.

48. Ильиных Д-Л. Электрическое ремоделнованне миокарда у больных инфарктом миокарда в раннем реабилитационном периоде! Автореф. дне. канд. мед, наук/ДЛ. Ильиных. Челябинск, 2002. -24 с.

49. Карпов P.C. Махроеосудистая реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией / P.C. Карпов. О.А- Кошельская, А Ю. Тарбокова и др. И Сахарный диабет. -200!.- №2. -С. 24-27.

50. Кашннцева Л,Т. Патогенетические особенности простой и пролифератннной диабетической ретинопатии > Л.Т. Кашиниева, И.Р. Салдан, А,В, Артемов и др. И Офтальмологический журнал. -1988, №4. - С, 193-195.

51. Кардиология- краткое руководство / под ред. акад. РАМН Ю. П. Никитина. Новосибирск» 2001, - 160 с.

52. Козлов A.A. С-рсактнвный белок как маркер метаболического синдрома / A.A. Козлов, C.B. Шалаев, Н.В. Шанурнна. Т.Д. Журавлева У/ Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний. Тезисы докладов. 2005. - С. 43.

53. Козлов С-Г- Днслнпопротеинемии н их лечение у больных инсулнннезависнмым сахарным диабетом / С.Г. Козлов, Л,Л. Ля кишев Н Кардиология, 1999. - №8. -С, 59-62.

54. Купреева Л.Ю. Спонтанная гипертензия крыс: особенности экспрессии белков мембраны эритроцитов у гибридов второго поколения Fa(SHR*WKY). Кардиология, - 1999. - - С. 54-58,

55. К у таковский М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковскнй. С.-Пб., 1999.-544 с,

56. Лесков В.П. Роль иммунной системы в патогенезе атеросклероза / В.П. Лесков, НИ. Затевахин // Ангиология и сосудистая хирургия. -2005. -T.11,№2.-С.9-14.

57. Ли Л.С Клин ико-нмму пологи ческая характеристика и прогнозирование диабетической ретинопатии: Автореф. дне., канд. мед. наук / АС- Ли. Москва, 1990. - 23 с.

58. Лишне века* В.Ю. Роль холтеровского мониторировання в диагностике безболевой ишемии миокарда и нарушений сердечного ритма у больных ИБС пожилого возраста / В.Ю. Лншнсвская, О.В. Коркушко, Г.П. Федько К Вестник арнтмологнн, 2002. - .Neb - С, 37-41.

59. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС / В П. Лупанов // Сердце. 2002. - №6. - С. 294.

60. Лупанов В.П. Безболевая ншемия миокарда: диагностика и лечение / В.П. Лупанов, В.Г, Наумов /I Сердце. 2002. -Ш - С. 276.

61. Мазур H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота н ишемическая болезнь сердца У H.A. Мазур // Терапевтический архив. -2003.-№3 -С. 84-86.

62. Мамсдон М.Н. Особенности лнпидных нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа: в каких случаях следует применять статнны? / М,Н, Мамедов // Кардиология. 2006. - №3, - С, 90-96.

63. Мамедов М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбагснного потенциала / М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, H B. Петрова II Кардиология. 2000. - Т.40, №2. - С. 83-89.

64. Мареев В JO. Метаболизм миокарда у больных ИБС / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. - №1, - С. 19-22.

65. Мареев В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность и инсулин независимый сахарный диабет: случайная связь или закономсронсть? / В.Ю. Мареев, Ю-Н. Беленков it Терапевтический архив.-2003.-№10.-С-5-11.

66. Мартынов А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензин: клиническое значение, диагностика, влияние антнгипсргснзнаных препаратов / А.И Мартынов, О.Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. // Клиническая медицина. 2000. -№10.-С 10-17.

67. Миленькая Т.М. Диабетическая ретинопатия (диагностика и лечение): методические рекомендации №2000/6? / Т.М, Миленькая. -Москва, 2000. с. 18.

68. Мкртумян A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета и особенности коррекции углеводного обмена A.M. Мкртумян // Сердце. 2003. - №6. - С. 266-272.

69. Мкртумян А.М. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита / A.M. Мкртумян, Забелина В.Д., Земское В.М. и др. И Проблемы эндокринологии. 2000. - №3. - С- 10-14.

70. Муха А.И, Изучение гемореологичееких нарушении и эффективности и их медикаментозной коррекции при диабетической ретинопатии при диабетической ретинопатии и тромбозах вен сетчатки: Афторсф. дне. канд, мед, наук, Москва, 1998, - 42 с,

71. Мычка В-Б. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гнпертензня / В„Б, Мычка, И.Е. Чазова//Сердце,2004. -Т. 3,№1 (33). -С. 13-16.

72. Насонов ЕЛ, Маркеры воспаления и атеросклероз, значение С-реактивного белка (ЕЛ. Насонов // Кардиология. 1999. - №2. - 8185.

73. Насонов ЕЛ. Клиническая иммунология / Е.Л. Насонов И Клиническая лабораторная аналитика / под ред. В.В. Меньшикова. -М.: Лабннформ-РАМДД, 1999. Т. 2.-С. 197-247.

74. Насонов ЕЛ. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / ЕЛ. Насонов, Е.В. Паиюкова, Е.Н. Александрова // Кардиология. - 2001. - №6. - С. 60-64.

75. Насонов ЕЛ. Иммунологические маркеры атеросклероза / ЕЛ. Насонов //Терапевтический архив, 2002, - №5. - С. 80-85,

76. Носенко Е.М, Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа / Е.М. Носенко и др. И Кардиология. 2003. - №3. - С. 36-42.

77. Огвнов Р Г Первичная профилактика ишемнческой болезни сердца / Р.ГОгаиов, М.; Медицина, 1990. - С, 133-143.

78. Остроумова О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (но материалам XIII Европейской конференции по артериальной гнпергензин) / О.Д, Остроумова, Р.Э. Дубине кая // Кардиология. 2005. - J&2. - 59-61.

79. Пампу С,Ю. Цнтомсгаловнрус в эндотелии аорты человека / С.Ю, Пампу, С.И, Гнедой, В,Б. Быстрицкая И Ангиология и сосудистая хирургия, 1999. - J&6, - С. 137-150.

80. Панчснко Е,П. Ишсмичсская болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем / Н.П. Панченко // Сердце, 2004. Т. 3, №1 (13). -С, 10-12.

81. Патофизиологи* заболеваний сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. i под ред. Л. Лили. М: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. -582 с.

82. Перова Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В, Перова, В.А. Метельская, Р.П Огаиов И Кардиология. 200 К - №3. - С. 4-9,

83. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, СН. Орлов. М., 1987. - 192 с.

84. Постнов Ю.В, К истокам первичной гипертензии: подходе позиции биоэнергетики / Ю.В. Постнов Н Кардиология. 1998. - №12. - С. 11-48.

85. Постнов Ю-В. Нарушение ультраструктуры мнтохондрнального аппарата кардиомиоинтов крыс со спонтанной гнпертензией (SHR) // Кардиология. 2000. - №1. - С.55-63.

86. Преображенский Д.В. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Д,В. Преображенский, Б.А. Сидоренко If Русский медицинский журнал, (IUtp/www.medi.ru/artigtpfor^2sdJitm)

87. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. Н.Т. Старковой. С.-п6.: Питер, 1996. - 544 с,

88. Руководство по гематологии: в 3 Т. / под ред. А-И Воробьева. 3-е нзд„ персраб. и доп. - М: Ныомед, 2003. - Т, 3. - 280 с,

89. Рябыкнна Г.В. Использование холтсровского моннторнровання ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией / Г, В, Рлбыкина // Сердце, 2002. -Г t,№6.-С.285-291,

90. Рязанов A.C. Патогенез артериальной гипсртснзни в рамках метаболического синдрома / A.C. Рязанов, А,А. Аракелянц, АЛ. Юрснеа И Терапевтический архив. 2000. - №3. - С- 86-88.

91. Рязанов A.C. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / A.C. Рязанов, М.Д. Юренев, А.П. Юренев И Терапевтический архив. 2000. - №2. - 72-77.

92. Секреты эндокринологии: пер. с англ. t под ред. М.Т. МакДермотт. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 1998 - 416 с,

93. Современные антиокснданты в медицине / под ред. В.И. Петрова, Волгоград, 2001. - 416 с.

94. Соколов Е.И. Сахарный диабет н атеросклероз / Е.И. Соколов. -М: Наука, 1996. 404 с.

95. Соколов Е,И. Диабетическое сердце; метаболические причины развития кардиомиопатии t Е.И. Соколов, О.С. Зайчикоаа // Проблемы эндокринологии. 1996. - № 6, - С. 20 - 25.

96. Соколов Е.И. Гемодинамическис и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ншемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа! Е.И. Соколов и др. Н Кардиология, 1997. - №2. - С. 48-51.

97. Соколов Е,И. Ультраструктура миокарда больных с патологий сердца, осложненной сахарным диабетом t Е.И. Соколов, О.С, Зайчнхова, В.Г. Цыпленкова I/ Архив патологии, 1998- - №1. - С. 49-53.

98. Соколов Е,И, Диабетическое сердце / Е.И. Соколов. М.: Медицина, 2002, - 415 с.

99. Соколов Е.И, Гнперннсулннсмня н инсулннореэнстеншость в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов it Терапевтический архив, 2002. - №1. - С. 40-43.

100. Телкова ИЛ. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока. энергетическим метаболизмом миокарда н гиперинсулинемней у бальных ИБС / И.Л- Телкова, АХ Тепляков Н Кардиология. 2005, - Ш, - С. 63-67,

101. Телкова ИЛ, Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда ! ИЛ. Телкова, А.Т, Тепляков // Клиническая медицина. 2004. - №3. - С 4-11.

102. Терещенко С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете / С.Н, Терещенко, A.B. Голубев // Кардиология. 2003.-№11.-С. 106-110,

103. Терещенко СЛ. Ишемнчеекая болезнь сердца н сахарный диабет ! С,Н, Терещенко, H.A. Джананн, A.B. Голубев И Conslium medicum. -Т. 7. Jfe5, -С. 364-368.

104. Флоря В.Г. Роль Ремоделировання левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / ВТ. Флоря И Кардиология. 1997, ■ №5. - С63-70,

105. Флоря В.Г. Ремоделнрованне левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / ВТ. Флоря, В.Ю. Мареев, А.Н. Сам ко и др. И Кардиология. 1997. - N$2. - С. 10-15.

106. Чазова И.Е, Метаболический синдром, сахарный диабет и артериальная гипертензня / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка !! Сердце, -2003. Т. 2. - ЛкЗ (9). - С. 102-104.

107. Шестакова М.В. Проблема артериальной гнпертекзин при сахарном диабете ! М,В. Шестакова // Кардиология, 1999, - №6, -С 59-62.

108. Шестакова М.В. Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2-го гнпа и методы их коррекции / М.В. Шестакова, Л.А, Чугунова. М.Ш. Шахмапова // Кардиологая, 2002, - Хг 11. - С, 3-13.

109. Шиллер Н. Клиническая эхокарднография / Н. Шиллер, М.А, Осипов. М„ 1993. - 347 с.

110. Шляхто Е.В, Метаболизм миокарда у больных ИБС > Е.В, Шляхто Н Сердечная недостаточность, 2003. Т. 4. №1{ 17), - С. 1921.

111. Ярили н А. А. Основы иммунологии / А. А. Яри л им М: Медицина, 1999.-607 с.

112. A Hard M.F, Энергетический метаболизм в гипертрофированном миокарде / M.F, A Hard tt Сердце и метаболизм. 1999. - №2. - С. 7-9.

113. Alexander К.P. Value of exercise iredmill testing in women I K.P. Alexander, LJ. Snaw, E.R. Delong et al. U) Am Coll Cardiol. 1998. -Vol. 32.-P. 1657-1664.

114. Al-Khalili F, Exercise testing, still the method of choice when evaluating patients with chronic stable angina pectoris I F. Al-Khalili, k Malmberg // Eur Heart J, 2000. - Vol . 21. - P. 875-877.

115. Andrie R Prevalence of imimal pathogen burden in acute coronary syndromes / R. Andrie, P. Braun, K.W. Hemrich // Cardiology. 2003. -X?92. - P. 641 -649.

116. Antonetti D.A. Diabetic Retinopathy: Seeing Beyond Glucose-Induced Microvascular Disease / D.A, Antonetti, A.J, Barber. S.K. Bronson, W.M. Freeman et al. U Diabetes 2006, - JA55, - P. 2401-24П.

117. Azar R.R. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatory response / R.R. Azar, R.G, McKay, FJ. Keinian el al. // Am J Cardiol. 1997. Vol. 80. - P. 1476-1478,

118. Bartnik M. Managing heart disease, Diabetes and the heart: compromised myocardial function a common challenge / M. Bartnik. K. Mai berg. L. Ryden U Eur Heart J Supplements. - 2003. - .№5 (Supplement В): B33-B41.

119. Betteridge DJ. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus / DJ. Betteridge // Medicographia, 2001. - Ns 23/ - P. 95-99.

120. Bîjl M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune disease / M Bijl // Neth. J. Med. 2003, -№\,~ 273-277,

121. Chierchia S.L, Метаболизм миокарда при стенокардии U Меднкография. 1999, - T. 21. №5. - С. 45-49.

122. Devereux R. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R- Devercux, N, Reicheck И Cireutaition- 1977. - №55. - P. 613-618.

123. Corr LA Managing heart disease. Coronary revascularization: knife or catheter? / L.A. Corr, R. Stables H Eur Heart J Supplements. 2003. -№5 (Supplement В): B43-B48.

124. Despress J-P. Hyperinsuhnemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J-P, Despress. B. Lamarche. P. Mauriege et al. // N Engt j Med, 1996, - Vol, 334. - P. 952-957,

125. Dobbins R.L, Circulating fatty acids arc essential for efficient glucose-stimulated insulin secretion after prolonged fasting in humans / R.L. Dobbins, M.W, Chester, M B. Daniels et al. H Diabetes. 1998. -J&47. - P, 1613-1618.

126. Du Bois. Nomogram for estimation of adult surface area from height and body mass / Du Bois, Du Bois // Arch intern Med, 1996, - Vo(.17.

127. Ferrara R. Understanding patients needs. Myocardial metabolism; the diabctic heart i R. FeiTara, G. Guardigli. R. Ferrari // Eur Heart J Supplements. 2003- - Vol. 5 (Supplement B): B15-B18.

128. Fisher M. Prevention of macrovascular complications / M. Fisher // Eur Heart J Supplements. 2003. - Vol. 5 (Supplement В): B2I-B26.

129. Fortuflo A. Phagocytic NADPH Oxidase Overactivity Underlies Oxidative Stress Stress in Metabolic Syndrome / A, Fortuflo. G.S. Jose, M.U. Moreno, O. Bcloqui et al. // Diabetes, 2006, - №55. - P. 209-215.

130. Frank R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy / R.N. Frank it Ophthalmology'. 1991, - V. 98. - P. 586-593.

131. Gabay C, Acute-phase and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, t. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. - №340. - P. 448-454.

132. Glass CJL Atherosclerosis: the road ahead / CX Glass, J.L, Witztum // Cell. 2001. - №104. - P. 503-516.

133. Gerstein H,C. A disturbed glucose metabolic state (dysglycaemia) is a key risk factor for cardiovascular events / H.C Gerstein // Eur Heart J Supplements. 2003. - №5 (Supplement В): B1-B2.

134. Gibbons L.W. Maximal exercise test as a predictor of risk for mortality from coronary heart disease in asymptomatic men / L.W, Gibbons, T.L. Mitchell, M, Wei et al. // Am J Cariiol. 2000. - Vol. 86 -P. 53-58.

135. Griendling K.K Oxidative stress and cardiovascular disease / K K. Griendling, R.W, Alexander 11 Circulation. 1997. - №96. - P. 32463256,

136. Grundy S.M. Diabetes and cardiovascular disease / S.M. Grundy. I J. Benjamin, G L. Burke et al. // Circulation. 1999 - №100. - P. 11341146.

137. Grynberg А, Роль л и ли лов в метаболизме сердечной мышцы / А. Grynberg П Меликографня. 1999. - Т. 21, №5. - С. 29-38.

138. Harrison D.O. Endothelian function and oxidant stress f D.G. Harmon II Cardiology 1997. - №20, Suppl 11 P. IЫ 7.

139. Havcrkatc F. Produciin of C-reaetive protein and risk of coronary events in stable and anstable angina / F, Haverkate, S.G. Thompson. S.D-M. Руке el ah И Lancet. ¡997. - №349. - P. 462-466.

140. He Z. Managing heart disease, Mechanisms of cardiovascular complications in diabetes and potential new pharmacological therapies / Z, He, С, Rask-Madsen, G King // Eur Heart J Supplements. 2003. -№5 (Supplement В): B51-B57.

141. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Jnvcstigators-EfTects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet 2000. - №355. - P. 253-259.

142. Herder C- Systcmic Immune Mediators and Lifestyle Changes in the Prevention of Type 2 Diabetes: Results From the Finnish Diabetes Prevention Study I C. Herder, M. Peltonen, W. Koenig, I. Kräft et al. It Diabetes. 2006. - №55. - P. 2340-2346.

143. Julien J. Cardiac complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus /J. Julien it Journal Diabetes Comp. 1997. - №11. - 123-130.

144. Kahn S.E. Obesity Is a Major Determinant of the Association of C-Reaclivc Protein Levels and the Metabolic Syndrome in Type 2 Diabetes

145. S.E. Kahn, B. Zinman, S. M.llafther, M.C. O'Neill el aL U Diabetes, -2006. №55. - P. 2357-2364.166, Kanncl W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Frammgham study / W.B, Karincl // Circulation. 1979, - Vol. 59, №1 -P. 8-13.

146. Laakso M- Understanding patients needs. Diabetology for cardiologists / M. Laakso, J. Kuusisto II Eur Heart I Supplements. -2003. №5 (Supplement B): B5-B13.

147. Lagrand W.K. C-reactive protein colocali^es with complement in human heart during acute myocardial infarction I W,K. Lagrand, H. W.M. Neissen, G.-J. Wolbink et al. It Circulaion, 1997. - Vol. 95, - 97-103.

148. Lefer A.M. Nitric oxide: Nature's naturally occurring leukocyte inhibitor I A M. Lefer // Circulation. 1997. - №95. - P. 553-554.

149. Liao Y, The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper, DL. McGee el al. // JAMA. 1995. - Vol. 273, № 20. - P. 1592-1567.

150. Liao Y. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass / Y. Liao, R.S, Cooper, R. Dwazo-Arvim ct al, U J Am Coil Cardiol. 1997. ~ №29. - P, 641-647.

151. Libby P. Roles of infection agents in the aterosclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need of future research / P, Libby, D-Egan, S. Skarfatos K Circulation. 1997. - Vol. 96, - P 4095-4103,

152. Leinonen M, Evidence of infections agents in cardiovascular disease and atherosclerosis I M. Leinonen, P. Saikku H Lancet Infect. Dis. -2002. №2. - P. 11-17.

153. Lindenman RD. Prevalence of type 2 diabetes, insulin resistcncc syndrome and coronary heart disease in elderly, bielhnic population / RD. Lirvdenman. L.I. Romero, R Hundley U Diabetes care. 1998. -Vof. 21. - P. 957-966.

154. Lopaschuk G,D, Metabolic abnormalities in the diabetic heart / Heart Fail Rev, 2002, - №7. - 149-159,

155. Maiseh B. Ventricular remodeling / B. Maiseh // Cardiology. 1996, -№87 (suppl 1).-P. 2-10.

156. McDonald P,F, Microvascular perfusion and transport in the diabctic heart / P,F, McDonald, J.Y, Hokama // Microcirculanion. 2000, - №7, -P. 163-181.

157. McMillen D.E. Development of vascular complications in diabetes / D.E. McMillen // Vase Med. 1997. - №2. - P. 132-142.

158. Mombouli J.-V, OyHKUHJi mwTejfHfl nocjie npiiMeiieHH« Hnrn6nropoit a>trHOTeti3KiinpeBpauiaiouiero iJiepMeHTa / J.-V, Mombouli, P. M. Vanhoutte // MeAHKorpa<J>Hs. 2000. - T, 21, №5. - C. 32-36.

159. Morrow D.A. High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP): A novel risk marker in cardiovascular disease! D.A. Morrow, P.M. Ridker U Prev Cardiol,-1999.-Vol, I.-P. 13-16,41.

160. Norhammar A. Managing heart disease. Acute coronary syndromes: meticulous care is life-saving / A. Norhammar И Eur Heart j Supplements. 2003. - Vol. 5 (Supplement В): B29-B31.

161. Opic L.H. «Диабетическое» сердце: взгляд а будущее / L.H, Opie it Сердце и Метаболизм. 1999. -№1.-С. 1-3.

162. Pisarenco 0.1, Alteration of cellular energy state in tissues of spontaneously hypertensive rats / O.I. Pisarenco, I.M. Studrveva, A.Y. Postnov, Y-V. Postnov // Trace Elements Electrolytes. 2000. - №17, -P, 138-141.

163. PROGRESS Collaborative Group Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack // Lancet 2001. - №358. -P. 1033-1041.

164. Reusch E.V, Diabetes, microvascular complications and cardiovascular complications: what is about glucose? / E.V- Reusch // Journal of clinical investigations. 2003. - №7. - P. 986-988.

165. Ridker P.M. High-scnsinivc C-reactivc protein, Potential adjunct for global risk assessment in primary prevention of cardiovascular disease f P.M. Ridker // Circulation. 200L - № 103. - P. 1813-1818.

166. Ridker P.M. Plasma concentration of С-reactive protein and risk of peripherial vascular disease H P.M. Ridker, M. Cushman, MJ. Sianpfer И Circulation. 1998. - №97. - 425-428.

167. Ridker P.M. C-reactivc protein and other markers of inflammation in the predictions of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H, Hennekens, J.E, Buring, N. Rifiai // N Engl J Med, 2000, - Vol. 342, №12.-P. 836-843,

168. Rodrigues В. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете / В. Rodrigues // Сердце и метаболизм, 1999, - №1. - С. 8-10,

169. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R, Ross // N. Engl, i, Med - 1999. - №340. - P. 115-126.

170. Рнбченко Ю.Б. Уражеиня серия при цукровому лдабеп. факт ори рнзику i мехашэадн розвитку / Ю.Б. Рнбченко. Л.К. Соколова Ц Украшский меднчний часолнс. №4, - 2004. - С. 92-99.

171. Safar М.Е. Сердечно-сосудистое ремоделированис при артериальной гипертонии / М.Е. Safar, London G.M., A. Safar // Меднкография. 2000. -Т. 21. №5.-С. 3-5.

172. Serrano R.M. Epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes / R.M. Serrano if Int J Clin Pract 2001 - Vol. 12, - P 4 - 7.

173. Shen C.X. The role of inflammatory stress in acute coronary syndrome / C.X. Shen, H Z, Chen, J. Ge // Chin Med J (Engl.). 2004 -№117,-P. 133-139.

174. Shiraishi A, Vinculin is essential component for normal myofibrillar arrangement in fetal mouse cardiac myocytes / A. Shiraishi, D.g. Simpson, W. Carver et aL UJ Mol Cell Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 2041-2052.

175. Singh J- Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study / J. Singh, M.G Larson, T.A, Manolio et al, // Circulation. 1999. - Vol. 99. -Р.183Ы836.

176. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / J.R, Sowers H Hypertension. -1997. №29, - P, 691-699.

177. Sowers J.R Diabetes mellitus and cardiovascular diseases in women / J.R. Sowers // Arch intern Med. 1998. - №158. - P. 617-62 1.

178. Sowers J R. Diabetes and cardiovascular diseases) J.R. Sowers, M.A. Lester // Международный медицинский журнал. 1999. - №11*12 (huh/www,medy.ru/7791103.htm)

179. Stanley W.C- Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart 1 W,C, Stanley U Cardiovasc. Res. 1997. - №34. - P. 2533.

180. Stanley W.C. Метаболизм миокарда при сахарном диабете. Анализ проблемы применительно к больным ншемнческой болезнью сердца / W.C Stanley // Меднкографии. 1999. - Т. 21, №5. -С. 39-44.

181. Tellier Ph. Пернндопрнл и сердечно-сосудистое ремоделнроаание / Ph. Tellier // Мсднкографня. 2000. - Т. 21, №5. - С. 46-50,

182. Tom S. A, McG, Струетурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении / S, А. МсС». Tom, Hughes А. // Меднкосрафия, 2000, - Т. 21, №5, - С. 58-64.

183. Toss Н, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in instable artery disease / H, Toss, В, B. Lindahl, A, Seigbahn. L, Wallentin U Circulation. 1997, - №96, - P. 4204-4210.

184. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes:UKPDS 3«// BMJ. 1998. №317.-P. 703-713.

185. Watt S. Viral and bacterial DNA in carotid atherosclerotic lesion / S, Watt, B. Aesch, P, Lanotte et al. U Eur. J. Clin, Microbiol, Infect, Dis. -2003. №22.-P. 99-105,

186. Yokoyama M. Oxidant stress and atherosclerosis / M. Yokoyama li Curr Opin Pharmacol. 2004. • №4. - P. 110-115.223, Zanchetii А. Ремодсднроваяке сосудов м анпинмсртснзнвная терапия / A, Zanchetti И Мсднкографня. 2000. - Т. 21, №5, - С. 5152.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.