ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПРОГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ГРИППА А (H1N1/09) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Вейн, Вера Игоревна

• Вейн, Вера Игоревна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вейн, Вера Игоревна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГРИППА А (НШ1/09) И ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ НА ИНТЕНСИВНОМ ЭТАПЕ.

1.1 Эпидемиология вируса гриппа А (НШ1/09).

1.2 Особенности патогенеза при инфекции, вызванной вирусом гриппа А (НШ1/09).

1.3 Клиническая картина при инфекции, вызванной вирусом гриппа А (Н1Ш/09).

1.4 Диагностика инфекции, вызванной вирусом гриппа А

НШ1/09).

1.5 Показания к госпитализации при инфекции, вызванной вирусом гриппа А (НШ1/09).

1.6 Показания к госпитализации в ОРИТ при инфекции, вызванной вирусом гриппа А (НШ1/09).

1.7 Лечение инфекции, вызванной вирусом гриппа А (НШ1/09), реанимационный этап.

1.7.1. Противовирусная терапия.

1.7.2. Антибактериальная терапия.

1.7.3. Респираторная поддержка.

1.7.4. Гемодинамическая поддержка.

1.7.5. Заместительная почечная терапия.

1.7.6. Терапия ГКС.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1 Критерии включения и исключения.

2.2 Протокол интенсивной терапии.

2.3 Исследуемые параметры и шкалы.

2.4 Исследуемая популяция пациентов.

2.5 Статистическая обработка.

ГЛАВА 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТОЧНОСТИ ПРИ ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ГРИППА A (HIN 1/09).

3.1 Сравнение тяжести состояния пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), и пациентов с бактериальной пневмонией по шкалам APACHE II, SOFA, LIS.

3.2 Сравнение тяжести состояния пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), и пациентов с бактериальной пневмонией по шкалам CURB-65, CRB-65, SMRT-CO.

3.3 Анализ структуры сопутствующей патологии у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09), и пациентов с бактериальной пневмонией.

3.4 Сравнение структуры и продолжительности полиорганной недостаточности у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), и пациентов с бактериальной пневмонией.

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ИНФОРМАЦИОННОЙ ЗНАЧИМОСТИ ШКАЛ (APACHE II, SOFA, LIS, STSS(s), CURB-65, CRB-65, SMRT-CO) У ПАЦИЕНТОВ С ПНЕВМОНИЕЙ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ГРИППА А

H1N1/09).

ГЛАВА 5. ФАКТОРЫ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ГРИППА A (HIN 1/09).

5.1 Общая характеристика пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09).

5.2 Определение факторов преморбидного фона, влияющих на риск смерти и риск развития ПОН при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09).

5.3 Сравнение тяжести состояния по шкалам APACHE II, SOFA, LIS у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09).

5.4 Оценка отношения шансов риска смерти при развитии различной органной дисфункции у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09).

5.5 Определение факторов риска неблагоприятного исхода у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПРОГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ГРИППА А (H1N1/09)»

Актуальность проблемы

Из современной истории медицины известно, что организации отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) во многом способствовала эпидемия полиомиелита, бушевавшая в Северной Европе в пятидесятых годах прошлого столетия. В свою очередь, новая форма организации неотложной помощи и оригинальные технологии сыграли роль в появлении новой специальности, представители которой стали принимать активное участие в разрешении возникающих клинических проблем, в том числе связанных с тяжелыми инфекциями. Начало XXI века ознаменовалось появлением новых высокопатогенных форм респираторных вирусных инфекций, течение которых могло осложняться развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и других органно-системных повреждений и требовало госпитализации в ОРИТ. Прежде всего это касается некоторых видов коронаровирусов, вызывающих тяжелый острый респираторный синдром, а также возбудителей птичьего и свиного гриппа. В результате перед анестезиологом-реаниматологом обозначился новый круг вопросов и проблем как организационного, прикладного, так и фундаментального характера. Как организовывать помощь при массовом поступлении тяжелых больных с ОДН, каков оптимальный лечебно-диагностический алгоритм, как устранять рефрактерную гипоксемию, каковы наиболее надежные меры безопасности персонала при проведении интенсивной терапии? Пандемия потребовала быстрой реакции со стороны медиков - создания тактического и лечебного диагностического алгоритма. Появились клинические рекомендации как на межнациональном уровне (ВОЗ, CDC), так и со стороны медицинских ассоциаций. В России таковые были созданы в Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Краснодаре, Красноярске. Тюмени и еще в ряде крупных центров. Этой проблеме был посвящен один из симпозиумов на XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Москва, 19-22 сентября 2010 г.)

10]. Несмотря на прекращение пандемии, проблемы, связанные с оказанием помощи при тяжелых формах гриппа А (НШ1/09), продолжают обсуждаться и на сегодняшний день на крупнейших международных конгрессах по интенсивной терапии (Брюссель, 23 марта 2011 г., 22 марта 2012 г.).

Помимо необходимости решения в неотложном порядке чисто практических вопросов эпидемии, связанные с новыми респираторными вирусами, обострили важную проблему фундаментального характера -способность вирусов индуцировать развитие синдрома системного воспаления.

Уже при формировании новой концепции сепсиса АССР/БССМ ее авторы обращали внимание на принципиальную возможность вирусов индуцировать системную воспалительную реакцию (СВР), а значит, быть причинным микроорганизмом при данном патологическом процессе [32, 45, 153]. Это обстоятельство помимо самой концепции системного воспаления было еще одним из раздражающих стимулов для оппонентов. Циркулирующие на тот момент патогенные вирусы обладали чрезвычайно низкой способностью к стимуляции неконтролируемого эндогенного медиаторного ответа. Однако высокая способность к изменению генома данных микроорганизмов привела к появлению вирусов, обладающих значительной большей способностью, чем «классические» респираторные, генерировать некоординированный воспалительный ответ макроорганизма. События и научные исследования последних 8 лет убедительно показали, что вирусы, подобно бактериям, могут запускать синдром системного воспаления с тяжелой органной дисфункцией, включая развитие шока и ОРДС [30, 38, 41, 55, 142]. Наиболее демонстративно в качестве индуктора синдрома СВР проявил себя вирус гриппа А (НШ1/09).

При инфицировании нижних дыхательных путей данным возбудителем оказалось возможным возникновение быстропрогрессирующей пневмонии, сопровождающейся тяжелой дыхательной недостаточностью, связанной с острым повреждением легких и формированием у ряда больных развернутой картины различных вариантов синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).

Учитывая некоторые особенности формирования цитокинового ответа, вызванного вирусом гриппа А (НINI/09), возможно предположить наличие особенностей формирования и течение синдрома полиорганной недостаточности [32]. Известно, что закономерности его развития, последовательность функциональных органных расстройств, структура ПОН и ее тяжесть определяются в том числе и локусом очага инфекции, а также этиологией [105].

Между тем углубленный анализ специфики синдрома ПОН с обозначенных позиций рассмотрения пока еще не получил. Остаются недостаточно изученными факторы риска и прогноза отдельных составляющих синдрома, что крайне важно, не проведена сравнительная валидизация существующих шкал оценки тяжести состояния.

Цель работы

Определить особенности структуры синдрома полиорганной недостаточности и разработать подходы к прогнозированию его течения при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (N1H1/09). Задачи исследования

1. Установить частоту развития синдрома системной воспалительной реакции и синдрома полиорганной недостаточности, а так же определить особенности его структуры у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09).

2. Изучить роль преморбидного фона в развитии осложненного течения инфекции, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09).

3. Оценить информационную значимость шкал APACHE II, SOFA, LIS, STSS(s), CURB-65, CRB-65, SMRT-CO в прогнозе исхода при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09).

4. Изучить факторы риска неблагоприятного исхода у больных пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09).

Научная новизна

Установлены особенности синдрома системной воспалительной реакции при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09), заключающиеся в увеличении палочкоядерных форм лейкоцитов при нормальном их количестве в периферической крови в сочетании с выраженной гипертермией; развитии тяжелого повреждения легких (индекс шкалы LIS > 2,5 баллов), которое с высокой частотой ассоциирует с коагулопатией потребления.

Выполнено научное обоснование выбора современных шкал тяжести состояния и органной дисфункции для определения прогноза течения пневмонии, связанной с вирусом гриппа A (HIN 1/09): показано преимущество шкал APACHE II, SOFA, LIS, STSS(s) перед специализированными - CURB-65, CRB-65, SMRT-CO.

Определены конкретные значения лабораторных параметров -индикаторов, указывающих на крайне высокий риск смерти.

Практическая значимость

Установлены особенности течения синдрома системной воспалительной реакции, позволяющие проводить раннюю дифференциальную диагностику бактериальной пневмонии и пневмонии, вызванной вирусом гриппа А (H1N1/09).

Определены шкалы оценки тяжести состояния, обладающие наибольшей информационной ценностью - APACHE II, SOFA, LIS, STSS(s), и конкретные значения лабораторных параметров-индикаторов, указывающие на крайне высокий риск смерти (число лейкоцитов <2,7 х 109/л; их юных форм лейкоцитов < 15%; количество тромбоцитов < 148 х 109/л и коэффициент оксигенации PO2/FÍO2 < 268 мм рт. ст.), которые следует использовать для принятия решения о госпитализации в отделение реанимации и в процессе проведения интенсивной терапии.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенности синдрома системного воспаления при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), заключаются в наличии палочкоядерного сдвига без увеличения числа лейкоцитов в формуле крови, гипертермии и умеренной тахикардии. Острое повреждение легких имеет более тяжелый характер (2,5 балла по шкале LIS), чем при бактериальной инфекции, и в 51,4% случаев ассоциируется с коагулопатией потребления.

2. Полиорганная дисфункция при данном варианте вирусной инфекции чаще развивается на фоне ИБС (ОШ = 7,26) и сопровождается повышенным риском смерти (ОШ = 4,14). Наличие ожирения выступает в качестве самостоятельного фактора риска неблагоприятного исхода (ОШ = 3,18).

3. Наибольшей информационной ценностью в прогнозе исхода при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), обладают шкалы APACHE II, SOFA, LIS и STSS(s). Количество баллов по шкале APACHE II > 6; SOFA > 3; LIS > 2,5; STSS(s) > 2 свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

4. К клинико-лабораторным индикаторам риска неблагоприятно исхода при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), относятся: количество лейкоцитов <2,7х109/л; их юных форм лейкоцитов <15%; количество тромбоцитов < 148х109/л и коэффициент оксигенации PO2/FÍO2 < 268 мм рт. ст.

Публикации и внедрение результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, из них две в журналах, рекомендованных ВАК. Результаты исследования внедрены в работу отделение анестезиологии и реанимации № 1, отделение анестезиологии и реанимации № 4 МАУ «Городская клиническая больница № 40» г.

Екатеринбурга и в отделение реанимации и интенсивной терапии ГКБ №8 г. Челябинск. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии УГМА.

Апробация результатов исследования

Материалы работы доложены на XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Москва, 2010г.); конференции молодых ученых УГМА (Екатеринбург, 2010 г.).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах, состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего работы 10 отечественных и 162 зарубежных авторов. Иллюстрированный материал представлен 24 таблицами и 9 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Вейн, Вера Игоревна

104 ВЫВОДЫ

1. Частота встречаемости синдрома системной воспалительной реакции, и полиорганной недостаточности у пациентов с диагнозом «Грипп. Гриппозная пневмония. Вирус гриппа А (НINI/09). Тяжелое течение» составляет 100% и 44,3% соответственно. К особенностям течения синдрома СВР при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), в отличие от бактериального поражения легких относятся лейкопения в сочетании с палочкоядерным сдвигом и гипертермией. Особенностью синдрома ПОН при пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), является большая тяжесть СОЛП/ОРДС и высокая частота развития коагулопатии потребления (51,4 %).

2. Развитие полиорганной дисфункции у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09), чаще реализуется на фоне ожирения и ИБС. Присутствие данной сопутствующей патологии повышает риск неблагоприятного исхода: при ожирении ОШ = 3,18, ИБС - ОШ = 4,14.

3. Наиболее высокую информационную значимость в прогнозировании течения и исхода пневмонии, вызванной вирусом гриппа A (H1N1/09) демонстрируют шкалы APACHE-II, SOFA, LIS и STSS(s). Специализированные шкалы оценки тяжести внебольничной пневмонии CURB-65, CRB-65, SMRT-CO при данной патологии прогностической ценностью не обладают.

4. В качестве предикторов риска летального исхода следует рассматривать индексы тяжести APACHE II > 6, SOFA > 3, LIS > 2,5 и STSS(s) > 2 баллов и значения таких лабораторных параметров как общее количество лейкоцитов < 2,7х109 кл/л, их незрелых форм < 15%, число тромбоцитов < 148x10 кл/л, а также коэффициент оксигенации p02/Fi02 < 268 мм рт. ст.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для принятия решения в условиях приемного покоя о месте проведения лечения пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HIN 1/09), необходимо использовать шкалу STSS(s). В зависимости от условий оказания помощи в конкретном ЛПУ госпитализации в ОРИТ показана при индексе STSS(s) в 1 -2 балла. Наличие сопутствующей патологии, в виде ожирения или ИБС служит дополнительным аргументом для госпитализации в данное подразделение.

2. Для оценки эффективности проводимой терапии в качестве приоритетных параметров лабораторного мониторинга следует рассматривать количество лейкоцитов в периферической крови, долю их незрелых форм, число тромбоцитов и величину коэффициента оксигенации.

3. С целью прогнозирования течения заболевания у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом гриппа A (HlN1/09), из интегральных систем оценки тяжести следует использовать шкалы APACHE-II, SOFA и LIS. Специализированные шкалы оценки тяжести внебольничной пневмонии CURB-65, CRB-65, SMRT-CO в связи с отсутствием информационной ценности использоваться не должны.

4. На существование крайне высокого риска неблагоприятного исхода при госпитализации в ОРИТ указывает наличие шока, церебральной недостаточности и ОПН, а также суммарные индексы тяжести APACHE II > 6, SOFA > 3, LIS > 2,5 и STSS(s) > 2 баллов.

106

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вейн, Вера Игоревна, 2012 год

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, P.C. Козлова и др.. М.:2010 - 106 с

2. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н.Маянский // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 8 - 15.

3. ОРДС как ведущее звено синдрома полиорганной недостаточности при внебольничной пневмонии, вызванной высоко патогенным вирусом гриппа А (H1N1) 2009 / А.Л. Левит, О.Г. Малкова, Ю.Э. Игумнова и др. // Интенсивная терапия . -2011 . №1 (22). - С. 14 -18.

4. Особенности полиорганной недостаточности у больных с внебольничной пневмонии, вызванной высоко патогенным вирусом гриппа А (H1N1) 2009 / А.Л. Левит, О.Г. Малкова, Ю.Э. Игумнова и др. // Инфекции в хирургии . -2008 .-том 8 №4 .-С. 13 -16.

5. Острый респираторный дистресс-синдром: Практическое руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: Литтерра, 2007. - 232 с.

6. Руднов В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией: автореф. дис. . д-ра. мед. наук. : 14.00.20 / Владимир Александрович Руднов; место защиты. Екатеринбург, 1995.-32 с

7. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия / Б.Р. Гельфанд, В.А. Руднов, Д.Н. Проценко и др. // Инфекции в хирургии .- 2004 .- № 2 .- С. 2 17.

8. Современные аспекты патогенеза эндотоксического шока / И. М. Салахов, А.И. Ипатов, Ю.В. Конев и др. //Успехи современной биологии. 1998. -№ 118.-С. 33 -50.

9. Тезисы докладов 12-го съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Москва, 2010.- 506 с.

10. A community cluster of oseltamivir-resistant cases of 2009 H1N1 influenza / Q.M.Le, H.F.Wertheim, N.D.Tran et al. // N Engl J Med. 2010. - Vol. 362. -P. 86-87.

11. Activation and regulation of systemic inflammation in ARDS: Rationale for prolonged glucocorticoid therapy / G.U.Meduri, D.Annane, G.P.Chrousos et al. //Chest. 2009. - Vol. 136.-P. 1631-1643

12. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury / B.A.Molitoris, A.Levin, D.G.Warnock et al. // Nat Clin Pract Nephrol. 2007. - Vol. 3. - P. 439-442.

13. Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus

14. Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group Электронный ресурс. / R. Bellomo, C. Ronco, JA. Kellum [et al.] .- Режим доступа : http : // ccforum.com / content / 8 / 4 / R204 .- 24.03.2004.

15. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome / S.F. Murray, M.A. Matthay, J.M. Luce et al. // Am. Resp. Dis. 1988. - V.138. - P.720-723.

16. An immune basis for lung parenchymal destruction in chronic obstructive pulmonary disease and emphysema / S.Grumelli, D.B.Corry, L.Z.Song et al. // PLoS Med. 2004. - Vol. 1. - P. e8

17. APACHE II: a severity of disease classification system / W.A. Knaus, E.A. Draper, D.P. Wagner et al. // Crit Care Med .- 1985 .- Vol. 13 .- P. 818 829.

18. Armitage P. Statistical Methods in Medical Research (3rd ed.) / P. Armitage, G. Berry .- London : Blackwell, 1994 .- 131 p.

19. Astry C.L. Influenza virus-induced immune complexes suppress alveolar macrophage phagocytosis / C.L.Astry, G.J.Jakab // J Virol. 1984. - Vol. 50. - P. 287-292.

20. Bacterial coinfections in lung tissue specimens from fatal cases of 2009 pandemic influenza A (H1N1) United States, May-August 2009 / Centers for Disease Control and Prevention (CDC) // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. - 2009. - Vol. 58.-P. 1071-1074.

21. Barlow G. The CURB65 pneumonia severity score outperforms generic sepsis and early warning scores in predicting mortality in community acquired pneumonia / G. Barlow, D. Nathwani, P. Davey // Thorax .- 2007 . Vol. 62 .- P. 253 - 259.

22. Barnes P. J. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms / P.J.Barnes, S.D.Shapiro, R.A.Pauwels // Eur Respir J. 2003, Vol. 22.-P. 672-688.

23. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T; CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006Jul;260(1) :93-101.

24. Blyth C.C. Rapid-test sensitivity for novel swine-origin influenza A (H1N1) virus in humans / C.C.Blyth, J.R.Iredell, D.E.Dwyer // N Engl J Med. 2009. -Vol. 361.-P. 249

25. Bone R.C. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure / R.C. Bone, W.J. Sibbald, C.L. Sprung // Chest .- 1992 .- Vol. 101(6) .- P. 1644 -1655.

26. Brydon E.W. Influenza A virus-induced apoptosis in bronchiolar pithelial (NCI-H292) cells limits pro-infl ammatory cytokine release / E.W.Brydon, H.Smith,

27. C.Sweet //J Gen Virol. 2003. - Vol. 84. - P. 2389-2400.

28. Case Definitions for Surveillance of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Электронный ресурс./ World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://who.int/csr/sars/casedefmition/en. - 1.05.2003.

29. Cassidy L.F. Depression of polymorphonuclear leukocyte functions by purifi ed influenza virus hemagglutinin and sialic acid-binding lectins / L.F.Cassidy,

30. D.S.Lyles, J.S.Abramson //J Immunol. 1989. - Vol. 142. - P. 4401-4406.

31. Clinical aspects and cytokine response in severe H1N1 influenza A virus infection Электронный ресурс. / N. Hagau, A. Slavcovici, D.N. Gonganau [et al.] . -Режим доступа: http://ccforum.cOm/content/14/6/R203 . 9.11.2010.

32. Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H1N1) Virus Infection Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://www.neim.org/doi/pdf/10.1056/NEJMralQ00449. - 6.05.2010.

33. Clinical characteristics of pediatric H1N1 admissions in Birmingham / S.Hackett, L.Hill, J.Patel et al. // UK. Lancet. 2009. - Vol. 374. - P. 60.

34. Clinical features of the initial cases of 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus infection in China / B.Cao, X-W.Li, Y.Mao et al. //N Engl J Med. 2009. -Vol. 361.-P. 2507-2517.

35. Clinical management of human infection with pandemic (H1N1) 2009 Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://www.who.int/entity/csr/resources/publications/swineflu/clinical manageme nt hlnl.pdf. - 20.10.2009.

36. Clinical progression and viral load in a community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study / J.S.Peiris, C.M.Chu, V.C.Cheng et al. // Lancet. - 2003. - Vol.361. - P. 1767-1772.

37. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury / H.P.Wiedemann, A.P.Wheeler, G.R.Bernard et al. // N Engl J Med. 2006. -Vol. 354.-P. 2564-2575.

38. Contagious period for pandemic (H1N1) 2009. / G.De Serres, I.Rouleau, M.-E.Hamelin et al. //Emerg Infect Dis. 2010. - Vol. 16. - P. 783-788.

39. Coronavirus as a possible case of a severe acute respiratory syndrome / J.S.Peiris, S.T.Lai, L.L.Poon et al. // Lancet. 2003. - Vol.361. - P. 1319-1325.

40. Correlates of severe disease in patients with 2009 pandemic influenza (H1N1) virus infection / R.Zarychanski, T.L.Stuart, A.Kumar et al. // CMAJ. 2010. -Vol. 182.-P. 257-264.

41. Critically 111 patients with 2009 influenza A(H1N1) in Mexico / G.Dominguez-Cherit, S.E.Lapinsky, A.E.Macias et al. //JAMA. 2009. - Vol. 302. - P. 18801887.

42. Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada / A.Kumar, R.Zarychansk, R.Pinto et al. // JAMA. 2009. - Vol. 302. - P. 18721879.

43. Cytokine-mediated protection of human dendritic cells from prostate cancer-induced apoptosis is regulated by the Bcl-2 family of proteins / G.Pirtskhalaishvili, G.V.Shurin, C.Esche et.al. // Br J Cancer. 2000. - Vol. 83. -P. 506-513.

44. Delayed clearance of viral load and marked cytokine activation in severe cases of pandemic H1N1 2009 influenza virus infection / K.K.To, I.F.Hung, I.W.Li et al. // Clin Infect Dis. 2010. - Vol. 50. - P. 850-859.

45. Dernaika T.A. Update on ARDS: Beyond the low tidal volume / T.A.Dernaika, J.I.Keddissi, G.T.Kinasewitz //Am J Med Sci. 2009. - Vol. 337. - P. 360-366

46. Differential susceptibility of different cell lines to swine-origin influenza A H1N1, seasonal human influenza A H1N1, and avian influenza A H5N1 viruses / I.W.Li, K.H.Chan, K.W.To et al. // J Clin Virol. 2009. - Vol. 46. - P. 325-330.

47. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients / P.G.Metnitz, C.G.Krenn, H.Steltzer et.al. // Crit Care Med. 2002. - Vol. 30. - P. 2051-2058.

48. Effect of dexamethasone on acute respiratory distress syndrome induced by the H5N1 virus in mice / T.Xu, J.Qiao, L.Zhao et al. // Eur Respir J. 2009. - Vol. 33.-P. 852-860.

49. Effect of influenza virus on phagocytic cells / Y.Debets-Ossenkopp, E.L.Mills, W.C.van Dijk et.al.//Eur J Clin Microbiol. 1982. -Vol. 1. - P. 171-177.

50. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial / G.U.Meduri, A.S.Headley, E.Golden et al. // JAMA. 1998. - Vol. 280. - P. 159-165.

51. Effects of early oseltamivir therapy on viral shedding in 2009 pandemic influenza А (H1N1) virus infection /L.M.Ling, A.L.Chow, D.C.Lye et al. // Clin Infect Dis. 2010. - Vol. 50. - P. 963-969.

52. Engelich G. Neutrophil survival is markedly reduced by incubation with influenza virus and Streptococcus pneumoniae: role of respiratory burst / G.Engelich, M.White, K.L.Hartshorn //J Leukoc Biol. 2001. -Vol. 69. - P. 5056.

53. Epidemiological determinants of spread of casual agent of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong / C.A.Donnelly, A.C.Ghani, G.M.Leung et al. // Lancet. - 2003. - Vol.361. - P. 1761-1766.

54. Epidemiology of influenza A (HlNl)v virus infection in Japan, May-June 2009/ T.Shimada, Y.Gu, H.Kamiya et al. // Euro Surveill. 2009. -Vol. 14. -pii. 19244.

55. Estadísticas: influenza A (H1N1) Электронный ресурс. Электрон.дан. -Mexico City: Secretaria de Salud, May 29, 2009. - Режим доступа: http://portal.salud.gob.mx/contenidos/noticias/influenza/estadisticas.html. 9.04.2010.

56. Estimates of the prevalence of pandemic (H1N1) 2009, United States, April-July 2009 / C.Reed, F.J.Angulo, D.L.Swerdlow et al. // Emerg Infect Dis. 2009.-Vol. 15.-P. 2004-2007.

57. Expression of the 1918 influenza A virus PB1-F2 enhances the pathogenesis of viral and secondary bacterial pneumonia/ J.L.McAuley, F.Hornung, K.L.Boyd et al. // Cell Host Microbe. 2007. - Vol. 2. - P. 240-249.

58. Factors associated with death or hospitalization due to pandemic 2009 influenza A(H1N1) infection in California / J.K.Louie, M.Acosta, K.Winter et al. // JAMA. 2009. - Vol. 302. - P. 1896-1902.

59. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease / R.A. Pauwels, A.S. Buist, P.M. Calverley, et al. // Am J Respir Crit Care Med .- 2001 .- Vol. 163(5).- P. 1256 1276

60. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA /

61. D.J.Jamieson, M.A.Honein, S.A.Rasmussen et al. // Lancet. 2009. Vol. 374. -P. 451-458.

62. H1N1 Guidance Электронный ресурс. / Royal College of Anaesthetists (RCOA). Режим доступа: http://www.rcoa.ac.uk/docs/hlnl guidance.pdf. -9.10.2009.

63. H1N1 influenza infection in cancer patients and hematopoietic stem cell transplant recipients / G.Redelman-Sidi, K.A.Sepkowitz, C.K.Huang et al. //J Infect. 2010. - Vol. 60. - P. 257-263.

64. H1N1 pneumonitis treated with intravenous zanamivir / I.M.Kidd, J.Down,

65. E.Nastouli et al. // Lancet. 2009. - Vol. 374. - P. 1036.

66. Hamza T. Interleukin 12 a key immunoregulatory cytokine in infection applications / T.Hamza, J.B.Barnett, B.Li //Int J Mol Sci. 2010. - Vol. 11. - P. 789-806.

67. Hospitalized patients with 2009 H1N1 influenza in the United States, April-June 2009 / S.Jain, L.Kamimoto, A.M.Bramley et al. //N Engl J Med. 2009. - Vol. 361.-P. 1935-1944.

68. Household transmission of 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus in the United States / S.Cauchemez, C.A.Donnelly, C.Reed et al. // N Engl J Med. -2009. Vol. 361. - P. 2619-2627.

69. Human infection with new influenza A (H1N1) virus: clinical observations from Mexico and other affected countries, May 2009 //Wkly Epidemiol Ree. 2009. -Vol. 84.-P. 185-189.

70. IL-10 is an important mediator of the enhanced susceptibility to pneumococcal pneumonia after influenza infection / K.F.van der Sluijs, L.J.van Eiden, M.Nijhuis et al. // J Immunol. 2004. - Vol. 172. - P. 7603-7609.

71. IL-15 promotes the survival of naive and memory phenotype CD8+ T cells / M. Berard, K.Brandt, S.Bulfone Paus et al. // J Immunol. 2003. - Vol. 170.- P. 5018-5026.

72. IL-15 regulates CD8+ T cell contraction during primary infection. / T.Yajima, K.Yoshihara, K.Nakazato et al. //J Immunol.- 2006. Vol. 176. - P.507-515.

73. IL-9 regulates pathology during primary and memory responses to respiratory syncytial virus infection / J.S.Dodd, E.Lum, J.Goulding et al. //J Immunol. -2009. Vol. 183. - P. 7006-7013.

74. In vitro and in vivo characterization of new swineorigin H1N1 influenza viruses / Y.Itoh, K. Shiny a, M.Kiso et al. //Nature. 2009. - Vol. 460. - P. 1021-1025.

75. Incidence of 2009 pandemic influenza A H1N1 infection in England: a cross-sectional serological study / E.Miller, K.Hoschler, P.Hardelid et al. // Lancet. -2010. Vol. 375. - P. 1100-1108.

76. Induction of pro- and anti-inflammatory molecules in a mouse model of pneumococcal pneumonia after influenza / M.W.Smith, J.E.Schmidt, J.E.Rehg et al. // Comp Med. 2007. - Vol. 57. - P. 82-89.

77. Infection and death from influenza A H1N1 virus in Mexico: a retrospective analysis / S.Echevarria-Zuno, J.M.Mejia-Arangure, A.J.Mar-Obeso et al. // Lancet. 2009. - Vol. 374. - P. 2072-2079.

78. Influenza A virus accelerates neutrophil apoptosis and markedly potentiates apoptotic effects of bacteria / M.L.Colamussi, M.R.White, E.Crouch et al. // Blood. 1999. - Vol. 93. - P. 2395-2403.

79. Influenza virus infection decreases tracheal mucociliary velocity and clearance of Streptococcus pneumoniae / L.A.Pittet, L.Hall-Stoodley, M.R.Rutkowski et al. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2010. - Vol. 42. - P. 450^160.

80. Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by Influenza A (HlNl)v in Spain Электронный ресурс. / J. Rello, A. Rodriguez, P. Ibanez [et al.] . Режим доступа: http://ccforum.eom/content/13/5/R148. - 11.09.2009.

81. Interim report on pandemic H1N1 influenza virus infections in South Africa, April to October 2009: epidemiology and factors associated with fatal cases / B.Archer, C.Cohen, D.Naidoo et al. //Euro Surveill. 2009. - Vol. 14. - piil 9639.

82. Interleukin 2-activated human lymphocytes exhibit enhanced adhesion to normal vascular endothelial cells and cause their lysis / N.K.Damle, L.V.Doyle, J.R.Bender et al. //J Immunol. 1987. - Vol. 138. - P. 1779-1785.

83. Intravenous zanamivir for oseltamivirresistant 2009 H1N1 influenza / A.H.Gaur, B.Bagga, S.Barman et al. // N Engl J Med. 2010. - Vol. 362. - P. 88-89.

84. Jakab G.J. Mechanisms of bacterial superinfections in viral pneumonias /G.J. Jakab//Schweiz Med Wschr. 1985. -Vol. 115.-P. 75-86.

85. Jones W.T. Lethal synergism induced in mice by influenza type A virus and type la group B streptococci / W.T.Jones, J.H.Menna, D.E.Wennerstrom // Infect Immunl. 1983. - Vol. 41. - P. 618-620.

86. King Q.O. Pneumococcal surface protein A contributes to secondary Streptococcus pneumoniae infection after influenza virus infection / Q.O.King, B.Lei, A.G.Harmsen // J Infect Dis. 2009. - Vol. 200. - P. 537-545.

87. Larson HE Impaired polymorphonuclear leucocyte chemotaxis after influenza virus infection / H.E.Larson, R.P.Parry, D.A.Tyrrell // Br J Dis Chest. 1980. -Vol. 74. - P. 56-62.

88. LeVine A.M. Decreased pulmonary clearance of S. pneumoniae following infl uenza A infection in mice / A.M.LeVine, V.Koeningsknecht, J.M.Stark // J Virol Methods.-2001.-Vol. 94.-P. 173-186.

89. Lung pathology in fatal novel human influenza A (H1N1) infection / T.Mauad, L.A.Hajjar, G.D.Callegari et al. // Am J Respir Crit Care Med. 2010. - Vol. 181.-P. 72-79.

90. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome /L. Gattinoni, P.Caironi, M.Cressoni et al. //N Engl J Med. 2006. - Vol. 354. - P. 1775-1786.

91. Mathematical modelling of the pandemic H1N1 2009 // Wkly Epidemiol Rec. -2009.-Vol. 84.-P. 341-348.

92. McCullers J.A. Effect of antiviral treatment on the outcome of secondary bacterial pneumonia after influenza / J.A.McCullers // J Infect Dis. 2004. - Vol. 190.-P. 519-526.

93. McCullers J.A. Role of neuraminidase in lethal synergism between influenza virus and Streptococcus pneumoniae / J.A.McCullers, K.S.Bartmess // J Infect Dis. 2003. - Vol. 187. - P. 1000-1009.

94. McGill J. Innate immune control and regulation of influenza virus infections / J.McGill, J.W.Heusel, K.L.Legge //J Leukoc Biol. 2009. - Vol. 86. - P. 803812.

95. Miossec P. Interleukin-17 and Type 17 helper T cells / P.Miossec, T.Korn, V.K.Kuchroo // N Engl J Med. 2009. - Vol. 361. - P. 888-898.

96. Morbid obesity as a risk factor for hospitalization and death due to 2009 pandemic influenza A(H1N1) disease / O.W.Morgan, A.Bramley, A.Fowlkes et al. // PLoS One. 2010. - Vol. 5, № 3. p. e9694.

97. Mortality from pandemic A/H1N1 2009 influenza in England: public health surveillance study / L.J.Donaldson, P.D.Rutter, B.M.Ellis et al. // BMJ. 2009. -Vol. 339.-P. b5213.

98. National Asthma Education Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma Full report 2007 Электронный ресурс.1. DHHS. Режим доступа:http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf. 27.08.2007.

99. New method of classifying infections in critically ill patients/ J.Cohen, P. Cristofaro, J.Carlet et al. // Crit Care Med. 2004. - Vol.32. - P. 1510-1526.

100. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: Systematic review and metaanalysis / J.Masip, M.Roque, B.Sanchez et al. // JAMA. 2005. -Vol. 294.-P. 3124-3130.

101. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory failure / G.Hilbert, D.Gruson, F.Vargas et al. //N Engl J Med. 2001. - Vol. 344. - P. 481-487.

102. Novel influenza A (H1N1) outbreak at the U.S. Air Force Academy: epidemiology and viral shedding duration / C.T.Witkop, M.R.Duffy, E.A.Macias etal.//Am J Prev Med. 2010. - Vol. 38.-P. 121-126.

103. Novel Swine-Origin Influenza A (HlNl)Virus Investigation Team. Emergence of a novel swine-origin influenza A (H1N1) virus in humans //N Engl J Med. -2009.-Vol. 360.-P. 2605-2615; 2009.-Vol. 361.-P. 102.

104. Ostermann M. Correlation between the AKI classification and outcome / M.Ostermann, R.Chang // Crit Care. 2008. - Vol. 12. - P. rl44.

105. Outbreak of 2009 pandemic influenza A (H1N1) at a New York City school / J.Lessler, N.G.Reich, D.A.Cummings et al. // N Engl J Med. 2009. - Vol. 361. -P. 2628-2636.

106. Pandemic (H1N1) 2009—update 69 Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://www.who.int/csr/don/2009 10 09/en/index.html. - 11.10.2009.

107. Pandemic (H1N1) 2009—update 70 Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://www.who.int/csr/don/2009 10 16/en/index.html. - 20.10.2009.

108. Pandemic 2009 Influenza A in Argentina / E.Estenssoro, F.G. Rios, C. Apezteguia et al. // American journal of respiratory and critical care medicine.- 2010. Vol. 182.-P. 41-48.

109. Pandemic Flu Guidance for Businesses Электронный ресурс. / Health Protection Agency. Режим доступа:http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb С/1241246622785.z2703.2009.

110. Pandemic influenza A (H1N1) in HIV-1-infected patients. /С. Perez, M.I.Dominguez, M.E.Ceballos // Epidemiology and Social: Concise Communications. 2010.- Vol. 24.-P.2867-2869.

111. Pandemic influenza A (H1N1): pathology and pathogenesis of 100 fatal cases in the U.S. / W.J.Shieh, D.M.Blau, A.M.Denison et al. // Am J Pathol. -2010.-Vol. 177, № l.-P. 166-175.

112. Pandemic influenza: clinical issues / M.Boyd, K.Clezy, R.Lindley et al. //Med J Aust. 2006. - Vol. 185.-P. s44-s47.

113. Pandemic Influenza: Guidance for Infection Control in Hospitals and Primary Care Settings Электронный ресурс. / Health Protection Agency, Режим доступа:http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAwebC/1238055328357. 22.11.2007.

114. Pandemic potential of a strain of influenza A (H1N1): early findings / C.Fraser, C.A.Donnelly, S.Cauchemez et al. //Science. 2009. - Vol. 324. - P. 15571561.

115. Pediatric hospitalizations associated with 2009 pandemic influenza A (H1N1) in Argentina / R.Libster, J.Bugna, S.Coviello et al. // N Engl J Med. 2010. - Vol. 362.-P. 45-55.

116. Peltola V.T. Influenza virus neuraminidase contributes to secondary bacterial pneumonia / V.T.Peltola, K.G.Murti, J.A.McCullers // J Infect Dis. 2005. - Vol. 192.-P. 249-257.

117. Plasma interleukin-8 concentrations are increased in obese subjects and related to fat mass and tumor necrosis factor-a system / M.Straczkowski, S.D.Straczkowska, A.Stepien et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2002. - Vol. 87. - P. 4602-4606.

118. Pneumonia andrespiratory failure from swine-origin influenza A (H1N1) in Mexico / R.Perez-Padilla, D.de la Rosa-Zamboni, S.Ponce de Leon et al. // N Engl J Med. 2009. - Vol. 361. - P. 680-689.

119. Positive regulatory role of IL-12 in macrophages and modulation by IFN-gamma / U.Grohmann, M.L.Belladonna, C.Vacca et al. // J Immunol. 2001. - Vol. 167.-P. 221-227.

120. Preparing for the second wave: lessons from current outbreaks Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа: http://www.who.int/csr/disease/swineflu/notes/hlnl secondwave20090828/en/i ndex.html. -25.10.2009.

121. Program to improve care in acute renal disease. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience / R.L.Mehta, M.T.Pascual, S.Soroko et al. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66.-P. 1613-1621.

122. Prolonged shedding of influenza A(HlNl)vvirus: two case reports from France 2009 / H.Fleury, S.Burrel, C.Balick Weber et al. //Euro Surveill. 2009. - Vol. 14.-P. pii 19434.

123. Questions & Answers: 2009 H1N1 Flu (Swine Flu) and You. Электронный ресурс. / Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Режим доступа: http://www.cdc.gov/hlnlflu/qa.htm, - 23.10. 2009.

124. Receptor-binding specificity of pandemic influenza A (H1N1) 2009 virus determined by carbohydrate microarray / R.A.Childs, A.S.Palma, S.Wharton et al. //Nat Biotechnol. 2009. - Vol. 27. - P. 797-799.

125. Riedemann N.C. The enigma of sepsis / N.C.Riedemann, R.F.Guo, P.A.Ward // J Clin Invest. 2003. - Vol. 112. - P. 460-467.

126. Ruutu P. Depression of human neutrophil motility by influenza virus in vitro / P.Ruutu, A.Vaheri, T.U.Kosunen // Scand J Immunol. 1977. - Vol. 6. - P. 897906.

127. Schrier R.W. Acute renal failure and sepsis / R.W.Schrier, W.Wang // N Engl J Med. 2004. - Vol. 351.-P. 159-169.

128. Severe 2009 H1N1 Influenza in Pregnant and Postpartum Women in California / J.K. Louie, M. Acosta, D.J. Jamieson et al. // N Engl J Med. 2010. - Vol. 362. - P. 27-35.

129. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) multi-country outbreak Update 4 Электронный ресурс./ World Health Organization (WHO). - Режим доступа: http://who.int/csr/don/2003 03 19/en. - 19.03.2003

130. Severe human influenza infections in Thailand: Oseltamivir treatment and risk factors for fatal outcome / W.Hanshaoworakul, J.M.Simmerman, U.Narueponjirakul et al. //PLoS One. 2009. - Vol. 4. - P.e6051.

131. Simple triage scoring system predicting death and the need for critical care resources for use during epidemics. / D. Talmor, A.E. Jones, L. Rubinson et al. // Critical Care Med. 2007. - Vol. 35, №5.-P. 1251-1256.

132. Sood M.M Critically 111 Patients with H1N1 Often Have Acute Kidney Injury, Failure. National Kidney Foundation (NKF) 2010 Spring Электронный ресурс. / Sood M.M. Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/720441. -14.04.2010.

133. Streptococcus pneumoniae coinfection is correlated with the severity of H1N1 pandemic influenza /G.Palacios, M.Hornig, D.Cisterna et al. // PLoS One. -2009. Vol. 4, №12. - P. e8540.

134. Summary of Prescribing Guidance for the Treatment and Prophylaxis of Influenza-like Illness Электронный ресурс. /Health Protection Agency. -Режим доступа: http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb. 27.10.2009.

135. Sun К. Inhibition of pulmonary antibacterial defense byinterferon-gamma during recovery from influenza infection / K.Sun, D.W.Metzger // Nat Med. 2008. -Vol. 14.-P. 558-564.

136. Swine Flu Latest from the NHS Электронный ресурс. / National Health Service (UK). Режим доступа: http://www.nhs.uk/news/2009/04April/Pages/Swineflulatest.aspx. - 10. 01.2010.

137. Swine Flu, Guidance for Planners (October 22, 2009) Электронный ресурс. / Department of Health (DH). Режим доступа: http://www.dh.gov.uk/en/Publicationsandstatistics/Publications/PublicationsPolic vAndGuidance/DH 107413. - 23.10.2009.

138. Swine Flu: From Containment to Treatment. (July 2, 2009) Электронный ресурс. / Department of Health (DH) . Режим доступа: http://www.dh.gov.uky en/Publicationsandstatistics/Publications/PublicationsPolic vAndGuidance/DH 102094.- 13.10.2009.

139. Tashiro M. Inhibitory effect of a protease inhibitor, leupeptin, on the development of influenza pneumonia, mediated by concomitant bacteria / M.Tashiro, H.D.Klenk, R.Rott // J Gen Virol. 1987. - Vol. 68. - P. 2039-2041.

140. Thl and Thl7 hypercytokinemia as early host response signature in severe pandemic influenza / J.F.Bermejo-Martin, R.Ortiz de Lejarazu, T.Pumarola et al. // Crit Care. 2009. - Vol. 13. - P. r201.

141. Thl7 cells: effector T cells with inflammatory properties / T.Korn, M.Oukka, V.Kuchroo et al. // Semin Immunol. 2007. - Vol. 19. - P. 362-371.

142. The ANZIC Influenza Investigators. Critical care services and 2009 H1N1 influenza in Australia and New Zealand // N Engl J Med. 2009. - Vol. 361. - P. 1925-1934.

143. The ASPEN Nutrition Support Core Curriculum; a Casa-Based Approach The Adult Patient // ASPEN. - 2007. - P. 440-455.

144. The effect of influenza virus on oxygen-dependent metabolism of human neutrophils / J.Verhoef, E.L.Mills, Y.Debets-Ossenkopp et al. // Adv Exp Med Biol.-1982.-Vol. 141.-P. 647-654.

145. The scavenger receptor MARCO is required for lung defense against pneumococcal pneumonia and inhaled particles / M.Arredouani, Z.Yang, Y.Ning et al. // J Exp Med. 2004. - Vol. 200. - P. 267-272.

146. The severity of pandemic H1N1 influenza in the United States, from April to July 2009: a Bayesian analysis / A.M.Presanis, D.De Angelis, A.Hagy et al. // PLoS Med. 2009. - Vol. 6, № 12. - P. el000207.

147. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure / J.L.Vincent, R. Moreno, J. Takala et al. // Intensive Care Med .- 1996 .- Vol. 22 .- P. 707-710.

148. The transmissibility and control of pandemic influenza A (H1N1) virus / Y.Yang, J.D.Sugimoto, M.E.Halloran et al. //Science. 2009. - Vol. 326. - P. 729-733.

149. Transmission dynamics and impact of pandemic influenza A (H1N1) 2009 virus // Wkly Epidemiol Rec. 2009. - Vol. 84. - P. 481 -484.

150. Tropism and innate host responses of the 2009 pandemic H1N1 influenza virus in ex vivo and in vitro cultures of human conjunctiva and respiratory tract / M.C.Chan, R.W.Chan, W.C.Yu et al. // Am J Pathol. 2010. - Vol. 176. - P. 1828-1840.w

151. Type I IFNs mediate development of postinfl uenza bacterial pneumonia in mice / A.Shahangian, E.K.Chow, X.Tian et al. // J Clin Invest. 2009. - Vol. 119. - P. 1910-1920.

152. Update on oseltamivir-resistant pandemic A (H1N1) 2009 influenza virus // Wkly Epidemiol Rec. 2009. - Vol. 85. - P. 37-40.

153. Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis / B.M.P.Tang, J.C.Craig, G.D.Eslick et al. // Crit Care Med. 2009. - Vol. 37. - P. 1594-1603.

154. Validation of SMART-COP: a pneumonia severity assessment tool for predicting with patients will need intensive respiratory or inotropic support (IRIS) / P/G Charles, MJ. Fine, J.A. Ramirez et al. // ICAAC . Chicago, 2007 . Abstract; LI 156a

155. Viral load in patients infected with pandemic H1N1 2009 influenza A virus / K.K.To, K.H.Chan, I.W.Li et al. // J Med Virol. 2010. - Vol. 82. - P. 1-7.

156. Virus clearance through apoptosisdependent phagocytosis of infl uenza A virus-infected cells by macrophages / I.Fujimoto, J.Pan, T.Takizawa et al. //J Virol. -2000. Vol. 74. - P. 3399-3403.

157. Wilson N. The emerging influenza pandemic: estimating the case fatality ratio. / N.Wilson, M.G.Baker //Euro Surveill. 2009. - Vol. 14. - P. piil9255

158. World now at the start of 2009 influenza pandemic Электронный ресурс. / World Health Organization (WHO). Режим доступа http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2009/hlnlpandemic phase62 0090611/en/index.html.-11.06.2009