Повышение эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Максименко, Анастасия Васильевна

  • Максименко, Анастасия Васильевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2015, Тюмень
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 133
Максименко, Анастасия Васильевна. Повышение эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка: дис. кандидат наук: 14.01.05 - Кардиология. Тюмень. 2015. 133 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Максименко, Анастасия Васильевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

4

ВВЕДЕНИЕ

6

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ И МЕТОДАХ КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (Обзор литературы)

1.1. Современные представления о развитии систолической дисфункции миокарда

1.2. Консервативные (медикаментозные и немедикаментозные) методы улучшения систолической функции миокарда

1.3. Возможности увеличения систолической функции миокарда левого желудочка при ангиопластике и стентировании ^

1.4. Перспективные направления защиты миокарда при операциях реваскуляризации у больных ишемической болезнью сердца с систолической дисфункцией левого желудочка

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Дизайн исследования

2.3. Метод защиты миокарда ишемическим прекондиционирова-нием при баллонной ангиопластике и стентировании

2.4. Инструментальные и функциональные методы

исследования сердца

2.4.1. Электрокардиография и холтеровское мониторирование электрокардиограммы

2.4.2. Эхокардиография

2.4.3. Пробы с физической нагрузкой

2.4.4. Коронароангиография

52

54

56

2.5. Лабораторные методы исследования

2.6. Методы статистического анализа

Глава 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА

ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С НИЗКОЙ ФРАКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ОПЕРАЦИИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ С ЗАЩИТОЙ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКИМ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕМ (результаты собственных исследований и их обсуждение)

3.1. Клинические исходы ангиопластики и стентирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией левого желудочка в госпитальном периоде

3.2. Динамика клинических и инструментальных показателей у больных с низкой и сохраненной фракцией левого желудочка после баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий при проспективном трехгодичном наблюдении

3.3. Клинические исходы ангиопластики и стентирования коронарных артерий с защитой миокарда ишемическим прекондицио-нированием у больных ишемической болезнью сердца со сниженной фракцией левого желудочка в госпитальном периоде

3.4. Динамика клинических и инструментальных показателей у больных ИБС с низкой и сохраненной фракцией левого желудочка после коронарного вмешательства с защитой миокарда ишемическим прекондиционированием при проспективном трехгодичном наблюдении

Глава 4. ВОЗМОЖНОСТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ

ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С НИЗКОЙ ФРАКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПУТЕМ ПРИМЕНЕНИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ МИОКАРДА АДЕНОЗИНОМ ПРИ КОРОНАРНЫХ

ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Ю8

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

АГ

АЧТВ ВЗРНлж

ВИРдж

ВЭМ

ДП

иАПФ

ИБС

ИЛНС

ИМ

ИММдж

ИМТ

ЗСлж

КА

КАГ

КДОлж

КСОдж

КС

КШ

ЛЖ

лп мжп

НФВлж

ОСИ

ГШ

пж

ПСпж РААС

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

артериальная гипертензия

активированное частичное тромбопластиновое время время замедления раннего наполнения левого желудочка время изоволюмического расслабления левого желудочка велоэргометрия двойное произведение

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ишемическая болезнь сердца индекс локальной сократимости левого желудочка инфаркт миокарда

индекс массы миокарда левого желудочка индекс массы тела задняя стенка левого желудочка коронарные артерии коронароангиография

конечный диастолический объем левого желудочка

конечный систолический объем левого желудочка

коронарное стентирование

коронарное шунтирование

левый желудочек

левое предсердие

межжелудочковая перегородка

низкая фракция выброса левого желудочка

острая сердечная недостаточность

правое предсердие

правый желудочек

передняя стенка правого желудочка

ренинангиотензинальдостероновая система

САС СВ СИ СИ

СрДЛА

СФВлж

УИлж

ФВдж

ФК

ХСН

ХТО

ВКР

Е/А

Имп8Т ИМбп8Т

И Я

Д,

Ж

2

X

г н

и

- симпато-адреналовая система

- сердечный выброс

- сердечный индекс

- сердечная недостаточность

- среднее давление в легочной артерии

- сохраненная фракция выброса левого желудочка

- ударный индекс левого желудочка

- фракция выброса левого желудочка

- функциональный класс

- хроническая сердечная недостаточность

- хронические тотальные окклюзии

- натрийуретический пептид

- отношение максимальной скорости кровотока в фазу быстрого наполнения левого желудочка (Е) к максимальной скорости кровотока в фазу предсердного наполнения левого желудочка (А)

- инфаркт миокарда с подъемом сегмента БТ

- инфаркт миокарда без подъема сегмента 8Т

- дискриминанта

- стандартное отклонение

- коэффициент корреляции Пирсона

- коэффициент корреляции Спирмена -критерий Уилкоксона -критерий хи-квадрат

- критерий г

- критерий Крускала-Уоллиса

- критерий Манна-Уитни

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Повышение эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка»

В ЕДЕНИЕ

Актуальность работы

Больные ишемической болезнью сердца (ИБС) с низкой фракцией выброса левого желудочка (НФВдж) - наиболее прогностически неблагоприятный контингент кардиологических пациентов при проведении операций ре-васкуляризации миокарда. Этой категории больных ИБС требуется постоянная многокомпонентная консервативная терапия систолической сердечной недостаточности [7,14,39]. Выбор оптимального способа лечения больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка - одна из нерешенных проблем практической кардиологии [39]. Проведение коронарной ангиопластики и стентирования у данной категории больных сопряжено с риском развития аритмий и острой сердечной недостаточности [60,88,159]. В связи с этим требует изучения вопрос эффективных способов защиты миокарда при коронарных вмешательствах у больных ИБС с НФВЛЖ [39].

Цель исследования

Повышение эффективности коронарных вмешательств у больных хронической ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка с применением защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционировани-ем с использованием аденозина.

Задачи исследования

1. Определить клиническую эффективность операций реваскуляризации (баллонной ангиопластики и стентирования) в селективных группах больных с низкой и сохраненной фракцией выброса левого желудочка в раннем послеоперационном периоде.

2. Изучить клиническую эффективность баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий с применением защиты миокарда

фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина в селективных группах больных с низкой и сохраненной фракцией выброса левого желудочка в раннем послеоперационном периоде и при проспективном трехгодичном наблюдении.

3. Определить отдаленные клинические исходы операций реваскулхяри-зации у больных ИБС с низкой и сохраненной фракцией выброса, левого желудочка при проспективном трехгодичном наблюдении.

4. Разработать научно обоснованные рекомендации по тактике ведения больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Научная новизна

Впервые для повышения эффективности баллонной ангиопластики и стентирования у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка применена защита миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина.

Впервые изучено влияние использования метода защиты миокарда, фармакологическим ишемическим прекондиционированием аденозином на клинические исходы плановых операций реваскуляризации у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка и доказана безопасность интра-коронарного применения аденозина у данной категории больных.

Показано, что у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка, защита миокарда фармакологическим ишемическим прекондиодиони-рованием с интракоронарным использованием аденозина перед стентирова-нием сразу после проведения проводника в дистальное русло рекаыализуе-мой «симптом-связанной» коронарной артерии, достоверно снижает выраженность периоперационного некроза и ишемии миокарда, увеличивает частоту восстановления адекватного кровотока Т1М1-Ш, уменьшает частоту повторных операций реваскуляризации в госпитальном периоде, снижает среднюю продолжительность срока госпитализации.

Установлено, что при защите миокарда фармакологическим ишемиче-ским прекондиционированием с применением аденозина при стентировании коронарных артерий у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка, наблюдаются более высокие показатели систолической функции миокарда, толерантности к физической нагрузке в послеоперационном периоде, через 1, 12 и 36 месяцев после операции реваскуляризации.

Практическая значимость работы

Теоретические аспекты исследования особенностей интракоронарного применения аденозина дополняют имеющиеся сведения о защите миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка и могут быть использованы при баллонной ангиопластике и стентировании.

Доказана клиническая эффективность и безопасность применения защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина при ЧКВ у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Обоснован и предложен метод защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина при ЧКВ у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Разработаны и предложены практические рекомендации по использованию метода защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием при плановых коронарных вмешательствах у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. Применение защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина при плановых операциях реваскуляризации у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка эффективно снижает осложнения плановых ЧКВ в виде развития периоперационной ишемии, инфаркта миокарда и необ-

ходимости в повторных операциях реваскуляризации.

2. При выполнении операций реваскуляризации путем защиты миокарда фармакологическим ишемическим прекондиционированием с использованием аденозина достоверно отмечаются более высокие показатели систолической функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке, снижается необходимость в проведении повторных операций реваскуляризации у больных ИБС с низкой фракцией выброса левого желудочка, а также сокращается средний срок госпитализации.

Внедрение в практику. Материалы исследования внедрены в практику кардиологических и кардиохирургических лечебно-профилактических учреждений Ханты-Мансийского автономного округа. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе факультета последипломного образования врачей медицинского института Сургутского государственного университета.

Апробация работы. Основные результаты исследований доложены на XV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2009); Окружной научно-практической конференции «Проект Югра-Кор в рамках реализации Приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения на территории Ханты-Мансийского автономного округа — Юг-ры» (Сургут, 2010); II Евразийском конгрессе кардиологов (Минск, 2011); Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология» (Москва, 2011); XVII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2011); Российском национальном конгрессе кардиологов «Интеграция знаний в кардиологии» (Москва, 2012); заседании кафедры госпитальной терапии медицинского института СурГУ 6 октября 2012 года; научно-проблемном терапевтическом совете 13 октября 2012 года в Сургутском государственном университете; Всероссийской научно - практической конференции «Возможности современной кардиологии в рамках

модернизации» (Москва, 2013); 28 октября 2014 года на заседании проблемной комиссии «Медико — социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально - промышленного комплекса» ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздрава России (протокол № 9).

Публикации по теме диссертации. По материалам исследования опубликовано лично и в соавторстве 16 научных работ, из них 3 статьи в изданиях, рекомендованных перечнем ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 226 источников, из них 58 отечественных и 168 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 12 рисунками и содержит 26 таблиц.

ГЛАВА 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ И МЕТОДАХ КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (Обзор литературы)

1.1. Современные представления о развитии систолической

дисфункции миокарда

Один из основных постулатов медицины гласит, что оптимальное лечение заболевания невозможно без знания его причины. Однако этот принцип трудно применим, когда речь заходит о хронической сердечной недостаточности (ХСН). Это связано с тем, что, хотя болезни, приводящие к развитию ХСН, многочисленны и разнообразны, финальный итог для всех один — декомпенсация сердечной деятельности.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно - сосудистых заболеваний и характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Несмотря на значительные достижения в изучении патогенеза, диагностики и лечения ХСН, ее распространенность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать, достигая в общей популяции 1,5-2,0%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Прогноз у больных с ХСН остается крайне неблагоприятным независимо от ее этиологии. Одно-, двух- и пятилетняя выживаемость больных с ХСН, по результатам Роттердамского исследования, составила 89, 79 и 59% соответственно [11,159,176,191,215].

По данным многоцентровых исследований (CONSENSUS, SOLVD, ATLAS, CIBIS, NETWORK, ELITE, Val-HeFT, DIG), проведенных в последние годы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) явилась ведущей причиной

сердечной недостаточности (СН) и была отмечена в среднем у 64% больных с ХСН [1,11,32,88,107,110,146,177,212,215]. Причем выживаемость, согласно результатам исследований H-VeFT и SOLVD, у больных с ХСН ишемическо-го генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии. Полагают, что это обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса ишемического генеза [42,87,107].

Механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС разнообразны. Современное понимание патогенеза ХСН привели к формированию понятия «сердечно - сосудистого континуума», предложенного в 1991 г. V. Dzau и Е. Braunwald [31,103]. Сердечно - сосудистый континуум представляет собой непрерывную цепь взаимосвязанных изменений в сердечно - сосудистой системе от воздействия факторов риска до развития терминального поражения сердца с развитием ХСН и смертельного исхода. С определенного этапа поражения сердца прогрессирование сердечной недостаточности происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора [11,34,38,211].

Хроническая сердечная недостаточность, как закономерный исход сердечно - сосудистого континуума, представляет собой многокомпонентный синдром, включающий как гемодинамические, так и нейрогуморальные сдвиги. Структурная перестройка и дилатация камер сердца, уменьшение растяжимости кардиомиоцитов и подвижности стенок левого желудочка, задержка натрия и воды, системная вазоконстрикция и сосудистое ремоделиро-вание, а также нейро1уморальная активация - это звенья одной цепи, представляющей известный «замкнутый круг» патогенеза ХСН. Однако ключевыми звеньями прогрессирования СН являются гипертрофия миокарда и ре-моделирование сердца. Независимо от типа гипертрофии, в миокарде развиваются сходные изменения [34]. Происходит утолщение кардиомиоцитов, появляется повышенное содержание коллагена III типа, фибробластов. Просвет мелких коронарных сосудов несколько сужается, а их относительная плотность уменьшается, что при повышенной потребности мышцы сердца в

кислороде приводит к относительной коронарной недостаточности и гипоксии миокарда. Вторым ключевым звеном является ремоделирование, которое затрагивает как камеры сердца, так и периферические сосуды. Ремоделирование миокарда включает гипертрофию кардиомиоцитов, изменение формы и увеличение объема камер сердца как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса (СВ). Эти изменения происходят в условиях гиперреактивности симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вносящих существенный вклад в прогрессирование СН [34]. Гиперактивация САС ведет к увеличению напряжения и уменьшению укорочения миокарда желудочков, что в свою очередь вызывает существенный рост потребности миокарда в кислороде. При этом ухудшаются условия кровоснабжения субэндокардиальных слоев миокарда, что способствует возникновению локальных нарушений его сократимости. Тахикардия, возникающая как компенсаторный механизм для поддержания СВ, увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде и быстро истощает энергетические запасы миокарда, усугубляя нарушения сократимости и приводя к дальнейшему снижению СВ. САС действует на миокард и непосредственно [74,153], что обусловлено чрезмерной стимуляцией кате-холаминами адренорецепторов миокарда и активацией медленных кальциевых каналов. В дальнейшем возникает перегрузка митохондрий кальцием, что приводит к замедлению процессов рефосфорилирования аденозиндифос-фата, истощению запасов креатинфосфата и аденозинтрифосфата с дальнейшим нарушением процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате активации фосфолипаз и протеаз разрушается клеточная мембрана, что вместе с дефицитом энергии приводит к гибели кардиомиоцитов. Активация САС играет также ключевую роль в генезе желудочковых аритмий путем усиления нарушений автоматизма, триггерной активации и обратного входа возбуждения в пораженном миокарде. Активизация тканевых и циркулирующих компонентов ренин-ангиотензин-альдостроновой системы приводит к увеличению площади кардиомиоцитов [50,74,102,104,153].

За счет синтеза различных вазоактивных веществ (альдостерона, но-радреналина, эндотелина и вазопрессина) происходит гиперпродукция фиб-робластов и фиброз миокарда. Мышечный слой, а впоследствии и интима-медия периферических сосудов утолщаются с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. В результате левый желудочек существенно увеличивается в объеме и, что наиболее важно, становится более сферичным, что сопровождается снижением сократительной способности миокарда. Таким образом, последствия гиперактивации САС и РААС при ХСН можно представить следующим образом: дисфункция и гибель кардио-миоцитов (некроз, апоптоз); ухудшение гемодинамики (снижение плотности и сродства 13- рецепторов); гипертрофия миокарда; увеличение частоты сердечных сокращений; провокация ишемии миокарда (тахикардия, гипертрофия, вазоконстрикция); аритмогенез (ухудшение гемодинамики, гипертрофия, гипоксия) [49,71,202,217].

Особенности развития ХСН у больных ИБС обусловлены не только желудочковой дисфункцией, но также постоянным участием в этом процессе коронарной недостаточности. При ишемии миокарда возникает нарушение баланса между поступлением кислорода и потребностью в нем миокарда, что приводит к некрозу примерно трети объема кардиомиоцитов. Около 45% кардиомиоцитов сохраняют свою функцию, но находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза, что приводит впоследствии к их локальной компенсаторной гипертрофии, кроме того, они электрически нестабильны. Подобные участки миокарда принято называть различными терминами в зависимости от степени и длительности ишемии и выраженности структурно-метаболических изменений. Наиболее часто употребляют термин «оглушенный (stunned)» миокард [18]. Е. Braunwald [79,80] определил его, [18] как запаздывание восстановления региональной дисфункции миокарда после острого периода ишемии с последующей реперфузией [18]. Длительная ишемия, по мнению S.H. Rahimtoola и соавт. [8,132], приводит к формированию «спящего (hibernating)» миокарда. Это явление скорее компенсаторно-

приспособительное к хроническому дефициту кислорода на фоне длительной ишемии миокарда даже в состоянии покоя. При гибернации миокарда, в отличие от станнирующего миокарда, имеется согласованность в снижении миокардиального кровотока и сократительной функции миокарда. Важно отметить, что эти виды диссинергии миокарда, по данным A. Rozanski и соавт. [8,34,51,57,144], обратимы как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление - потребление миокардом кислорода [34]. Дальнейшие исследования позволили объединить оба эти состояния термином «жизнеспособный (viable)» миокард. Данные участки миокарда являются гипо - или акинетичными, но сохраняют определенный уровень метаболизма и резерв сократимости, а их функция может быть восстановлена [10,11,18,33].

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития обратимой ишемической дисфункции миокарда, до конца неизвестны. Для объяснения развития гибернации и станнирования миокарда было предложено несколько теорий. Наибольший интерес вызывает теория ишемического пре-кондиционирования. Прекондиционирование может вызывать кратковременный эпизод ишемии, следующий за полной реперфузией. Многократное повторение эпизодов ишемии сердца приводит к активации АТФ-зависимых калиевых каналов, укорочению потенциала действия, уменьшению входа ионов кальция внутрь кардиомиоцитов, что в конечном итоге увеличивает порог ишемического повреждения сердца [14,69,77]. Согласно современным представлениям, эндотелий представляет собой монослой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов, который является аутокринным, паракринным и эндокринным органом с многочисленными регуляторными функциями. Функция эндотелия в организме сводится к поддержанию гомео-стаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов: тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция), анатомического строения сосудов (ремоделирование/ингибирование факторов пролиферации), гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоци-

tob), местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов), определяет коагуляционные и антикоагуляционные свойства крови. Являясь активным эндокринным органом, обладающим исключительно высокой метаболической и секреторной активностью, эндотелий непрерывно вырабатывает большое количество важнейших биологически активных веществ, среди которых центральное место принадлежит оксиду азота (NO) [19,21,56,59,90,130,131,167].

Снижение синтеза N0 эндотелиальными клетками сосудов является одним из патофизиологических базисов развития СН [131]. Полагают, что прогрессирование СН может быть результатом резкого снижения выработки N0, причем дефицит N0 прямо пропорционален степени тяжести СН (чем выше функциональный класс, тем выражение эндотелиальная дисфункция, связанная с дефицитом оксида азота) [54,90]. Приведенные выше данные дают патофизиологическую основу для понимания тех тесных и сложных взаимосвязей, которые существуют между патогенетическими механизмами развития и прогрессирования ХСН. Исходя из этих основ и принимая во внимание то, что явные клинические симптомы появляются только при достаточно далеко зашедшем процессе, современные принципы терапии сердечной недостаточности требуют агрессивного, раннего, постоянного клинически и патогенетически обоснованного лечения [11,28,54,87].

Ишемическая болезнь сердца является одной из главных причин лево-желудочковой дисфункции, приводящей к развитию сердечной недостаточности. Смертность среди пациентов с низкой ФВлж существенно выше по сравнению с остальными больными [207]. Однако нарушение сократимости левого желудочка не всегда обусловлено только развитием некроза или Рубцовым поражением миокарда. Состояния обратимой миокардиальной дисфункции, получившие названия "гибернация" [192] и "оглушенность" миокарда [79], также вызывают нарушения региональной и глобальной сократительной функции ЛЖ. Для характеристики этих потенциально обратимых со-

стояний, обусловленных различным анатомическим и физиологическим субстратом, был введен специальный термин "жизнеспособный миокард".

Феномен "миокардиальной оглушенности" ("stunning") возникает при острой транзиторной коронарной окклюзии с последующей реперфузией миокарда (при коронарном тромболизисе, баллонной ангиопластике, использовании аппарата искусственного кровообращения во время операций на сердце и др.). Продолжительность ее колеблется от 10-20 мин до нескольких дней [208].

"Гибернация миокарда" ("hibernation") - это адаптационный процесс длительного снижения метаболизма и сократительной функции миокарда в ответ на хроническое уменьшение коронарного кровотока [132]. Изначально под "гибернирующим" [45] подразумевался гипо - или акинетичный миокард у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарного русла, у которых улучшение сократительной функции наблюдалось после успешной хирургической реваскуляризации [45,94,152,192]. Однако в последующем было установлено, что развитие хронической сократительной дисфункции может возникать даже в случаях нормального или почти нормального мио-кардиального кровотока в покое, но при сниженном коронарном резерве. Частые повторяющиеся эпизоды индуцированной нагрузкой ишемии вызывают состояние "прекондиционирования" миокарда ("preconditioning"), что в дальнейшем может приводить к развитию "гибернации" [45,162,165]. Типичная ситуация, при которой развивается "спящий" миокард, возникает при не-трансмуральном инфаркте миокарда [72] или в случае хорошо развитого коллатерального кровоснабжения при окклюзии крупной коронарной артерии [163,205].

Инотропная стимуляция "гибернирующего" миокарда сопровождается увеличением его сократительной функции и усугублением метаболических нарушений. В "оглушенном" миокарде нарушений метаболизма в этом случае не происходит [45,126]. Таким образом, инотропная стимуляция миокарда в комбинации с возможностью получения данных об его метаболизме мо-

жет помочь не только выявить жизнеспособность дисфункционального миокарда, но и отличить "спящий" миокард от "оглушенного" [45]. Это имеет важное клиническое значение, так как указанные состояния часто сочетаются и требуют разного подхода к лечению [45].

При нестабильной стенокардии, например, может выявляться как "ги-бернация", обусловленная частыми повторяющимися эпизодами ишемии, так и "оглушенность", возникшая после длительного острого приступа стенокардии. Лечение "гибернирующего" миокарда направлено на восстановление кровотока в плохо кровоснабжаемой ткани. При "оглушенном" миокарде специальных лечебных мероприятий не требуется, так как кровоток уже восстановлен и сократительная функция улучшается спонтанно [83,170]. Оценка жизнеспособности пораженного миокарда имеет особое значение у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ с ФВЛЖ<35% и недостаточностью кровообращения [45].

Лечебные мероприятия у таких больных включают медикаментозную терапию, эндоваскулярную или хирургическую реваскуляризацию и трансплантацию сердца. Одним из ограничений последней является недостаток донорских сердец. Следовательно, для большинства этих пациентов выбор должен быть сделан между медикаментозной терапией и реваскуляризацией. Сложность операций по реваскуляризации миокарда у них связана с повышенной периоперационной летальностью, однако улучшение ФВЛж, функционального класса недостаточности кровообращения и качества жизни оправдывает проведение этих мероприятий у больных с тяжелой левожелудоч-ковой дисфункцией и выявленным жизнеспособным миокардом [32,45,90].

Таким образом, диагностика жизнеспособного миокарда в первую очередь необходима больным с ишемической кардиомиопатией, постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения, при высоком риске развития острого инфаркта миокарда и у потенциальных кандидатов на трансплантацию сердца.

1.2. Консервативные (медикаментозные и немедикаментозные) методы улучшения систолической функции миокарда

Ишемическая болезнь сердца - одно из наиболее актуальных заболеваний в развитых странах. Неудивительно, что пациенты с ИБС являются субъектами значительного числа рандомизированных исследований. Их результаты служат источником огромного количества новых данных по проблемам ИБС, однако трактовка этих данных и их приложение к практике нередко представляют затруднения. Выбор между реваскуляризацией и консервативным ведением пациента со стабильной ИБС является одним из таких проблемных вопросов, часто приводящих к дискуссиям между кардиологами, интервенционистами и кардиохирургами [12].

Согласно формулировке Рабочей группы американских кардиологических сообществ по коронарной реваскуляризации, данное вмешательство оправдано, если его ожидаемый положительный эффект в отношении показателей качества жизни (симптомов, функционального состояния и пр.), а также в отношении прогноза превосходит ожидаемые нежелательные последствия [12,64]. Выбор в пользу консервативной медикаментозной тактики или реваскуляризации основывается на совокупности важнейших клинических характеристик пациента. Детализация и комбинирование клинических параметров дает более 4000 возможных клинических сценариев [12,64,219], поэтому выбор в реальной клинической практике не всегда очевиден [12].

Учитывая рекомендации Европейского общества кардиологов, можно сказать: любой применяемый вид лечения ХСН должен помочь достижению, по крайней мере, двух из шести основных целей борьбы с болезнью [106].

Сегодня медикаментозная терапия ХСН основана на двух принципах: инотропная стимуляция сердца и разгрузка сердечной деятельности. Среди положительных инотропных средств при длительном лечении ХСН применяются сердечные гликозиды. При отсутствии противопоказаний сердечные гликозиды назначают для контроля сердечного ритма у больных с симптома-

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Максименко, Анастасия Васильевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев, Ф. Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев, Ю.Н. Беленков // Русский медицинский журнал. - 1999.-№ 2. - С. 88-94.

2. Аронов, Д. М. Место низких доз статинов в современной клиничской практике / Д. М. Аронов, М. Г.Бубнова, А. С. Галявич // КАРДИОСОМАТИКА. - 2013. - Т. 3 - № 2. - С. 18 - 21.

3. Аронов, Д. М. Реальный путь снижения в России смертности от ише-мической болезни сердца / Д.М. Аронов, М.Г. Бубнова // Кардиосома-тика. -2010. № 1.-С 1-7.

4. Аронов, Д. М. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. - М.: Медпресс-Информ, 2007. - 296 с.

5. Арутюнов, Г. П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. - 2001. - Т. 2. - № 1. - С. 35 - 36.

6. Батыралиев, Т.А. Проблема осложнений при чрескожных коронарных вмешательствах. Часть I. Характер и частота осложнений / Т.А. батыралиев, Д.В. Фетцер // Кардиология. - 2008. - № 1. - С. 81 - 87.

7. Беленков, Ю. Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. - М: Медиа Медика. -2000.-266 с.

8. Беленков, Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. -2000. - № 17. _ т. 8. - С. 685-693.

9. Беленков, Ю. Н. Коронарная ангиопластика: взгляд через 30 лет / Ю. Н. Беленков [ и др. ] // Кардиология. - 2007. - № 9. - С. 4-16.

10. Беленков, Ю. Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические

аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. - 1999. - № 1. - С. 6-13.

11. Беленков, Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность: избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 432 с.

12. Берштейн, Л.Л. Реваскуляризация или консервативная тактика при стабильной ишемической болезни сердца: современный взгляд на проблему / Л.Л. Берштейн, Н.О. Катамадзе, А.Е. Новиков // Кардиология. - 2014. -№ 1. - С. 64-73.

13. Бокерия, Л. А. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокарда / Л. А. Бокерия, Р. Р. Мовсесян, Р. А. Мусина // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1998. - № 5. - С.63-70.

14. Бокерия, Л. А. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика, лечения) / Л. А. Бокерия, В. С. Работников, Ю. И. Бузиашви-ли // М.: Изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, 2001.- 126 с.

15. Бокерия, Л. А. Показания к реваскуляризации миокарда (Российский согласительный документ) / Л. А. Бокерия // М.: Изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, 2011. - 162 с.

16. Бубнова, М.Г. Клиническая характеристика и общие подходы к лечению пациентов со стабильной стенокардией в реальной практике. Российское исследование «ПЕРСПЕКТИВА» (часть I) / М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов, Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. № 6. С. - 47-56.

17. Бубнова, М.Г., Эффективность и безопасность терапии Флувастати-ном Форте у пожилых - открытое Российское наблюдение и анализ приверженности пациентов терапии статинами: программа «ЭФФОРТ» / М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов // Кардиосоматика. - 2011. № 3. - С. 13-22.

18. Булгак, А.Г. Современный взгляд на проблему хронической сердечной

недостаточности / А.Г. Булгак, Ю.П. Островский // Кардиология в Беларуси. - 2009. - № 3 (04). - С. 114-123.

19. Губарь, Е. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания / Е. Н. Губарь, А. Г. Мрочек // Лечебное дело. - №1 (1). — 2008.-С. 23-34.

20. Жизнеспособный миокард: сравнительная оценка хирургического и медикаментозного методов лечения больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью / М. А. Саидова [ и др.]. - Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74 - № 2. - С. 60-64.

21. Затейщиков, Д. А. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Куррямова // Кардиология. - 2000. - № 40 (6). - С. 75-78.

22. Карпова, Э.С. Ишемическое прекондиционирование и его кардиопро-тективный эффект в программах кардиореабилитации больных ише-мической болезнью сердца после чрескожных коронарных вмешательств / Э.С. Карпова, Е.В. Котельникова // Российский кардиологический журнал. - 2012. № 4. - Т. - 4(96). С. - 104-108.

23. Костина, И.С. Диагностика жизнеспособного миокарда при хронических окклюзиях коронарных артерий: сравнительный анализ результатов позитронной эмиссионной и магнитно - резонансной томографии / И.С. Костина // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - № 4. - Т. 26 (1).-С. 119-125.

24. Кудаев, М. Т. Возможности немедикаментозной реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью / М. Т. Кудаев, К. А. Масуев, С. Ш. Сулейманов // Российский кардиологический журнал. -2006.-№ 1(57). -С. 71-74.

25. Мамедов, М.Н. Международные клинические исследования в кардиологии (2010-2013 годы) / М.Н. Мамедов, С.Г. Канорский, К.К. Ба-

дейникова. - М. Кардиопрогресс, 2014. - 80 с.

26. Малая, Л. Т. Хроническая недостаточность кровообращения / Л. Т. Малая, Ю. Г. Горб, И. Д. Рачинский. - К.: «Здоров'я», 1994. - 623 с.

27. Мареев, В. Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время бета-адреноблокаторов / В. Ю. Мареев // Кардиология. - 1998. - № 38. - С. 4-12.

28. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. - 1998. - М. Т. 5.

29. Мухарлямов, Ф. Ю. Интервальные гипоксические тренировки в комплексном лечении сердечной недостаточности / Ф. Ю. Мухарлямов // Сердечная недостаточность. - 2008. - Т. 8. - № 5. - С. 67-72.

30. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. -М. : Силицея-Полиграф, 2008. - С. 512.

31. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. -2013. -№ 7. - Т. 14.- С. 379-471.

32. Никифоров, В. С. Диагностика и лечение обратимой ишемической дисфункции миокарда / В. С. Никифоров, А. С. Свистов, В. Ю. Сухов.

- М.: АПКиППРО, 2006. - 102 с.

33. Осиев, А.Г. Клинико- ангиографическая эффективность использования покрытых баллонных катетеров у больных с рестенозом ранее имплантированных коронарных стентов / А.Г. Осиев, С.П. Мироненко // Патология кровообращения и кардохирургия. - 2010. - № 4. - С. 29-36.

34. Островский, Ю. П. Хирургия сердца. Руководство / Ю. П. Островский.

- М.: Медицинская литература, 2007. - 576 с.

35. Петренко, И.В. Влияние фармакологического ишемического прекон-диционирования аденозином на результаты ЧКВ при хроничесих коронарных окклюзиях / И.В. Петренко, И.В. Мироненко // XIV всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. - 2008. № 6. Т. - 9. С.

36. Петренко, И.В. Повышение эффективности реваскуляризации миокарда у пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий : дис. ...канд. мед. наук : 14.01.05 / Петренко Игорь Валерьевич. -Томск, 2010.- 119 с.

37. Подзолков, В. И. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. А. Булатов // Русский медицинский журнал. - 2008. - № 16 (11). - С. 1517-1523.

38. Подзолков, В. И. Сердечно-сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? / В. И. Подзолков, К. К. Осад-чий // Русский медицинский журнал. - 2008. - № 17 (16). - С. 11021109.

39. Попова, М.А. Клиническая эффективность коронарных вмешательств с фармакологической защитой миокарда аденозином у больных ишемиче-ской болезнью сердца с низкой и сохраненной фракцией выброса левого желудочка / М.А. Попова, A.B. Максименко // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 6. - URL: http://www.science-education.ru/113-11417.

40. Потапов, И. В. Влияние пересадки эмбриональных кардиомиоцитов и мезенхимальных клеток костного мозга на сократительную функцию сердца при экспериментальном инфаркте миокарда / И. В. Потапов [ и др. ] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2002. -№ 3. - С.88-89.

41. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности / О. Б. Степура [ и др.] // Сердечная недостаточность. -2002.-№2.-С. 76-78.

42. Ратманова, А. Прекондиционирование миокарда: естественные механизмы кардиопротекции в норме и патологии / А.Ратманова //

Medicine Review. - 2008. № 3.(03). С. - 27-37.

43. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2011. - № 3 (7). Рекомендации по реваскуляризации миокарда. С. 1-61.

44. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. -М., 2005.-238 с.

45. Саидова, М.А. Стресс - эхокардиография с добутамином: возможности клинического применения в кардиологической практике /М.А. Саидова М.А. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. -№4.-Т. 5.-С. 73-79.

46. Самко, А. Н. Место коронароного стентирования в лечении ишемиче-ской болезни сердца / А.Н. Самко, В.В. Буза // Русский медицинский журнал. - 2002. № 10 (19). - С. 4 - 6.

47. Сидоренко, Б. А. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. - 1997. - № 2. - С. 98-101.

48. Сидоренко, Б. А. Лозартан - первый представитель нового класса гипотензивных препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Ю. В. Сопалева // Кардиология. - 1996. - № 1. - С.84-89.

49. Сидоренко, Б. А. Новый подход к лечению хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко // Кардиология. - 1998. - № 4. - С. 88-96.

50. Соколова, Р. И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда / Р. И. Соколова, В. С. Жданов // Кардиология. - 2005. - № 9. - С.73-78.

51. Трансплантация сердца / Под ред. В.И.Шумакова. - М.: Изд-во МИА,

2006.-С. 404.

52. Усманов, Р. И. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом / Р. И. Усманов, Н. Б. Нуритдинова, Е. Б. Зуева // Российский кардиологический журнал. - 2002. - № 2. - С. 38-41.

53. Фетцер, Д.В. Клинические и ангиографические факторы, влияющие на улучшение функции левого желудочка после имплантации стандартных металлических стентов больным с хроническими тотальными ок-клюзиями коронарных артерий / Д.В. Фетцер, Т.А. Батыралиев, З.А. Ниязова - Карбен // Кардиология. - 2011. - № 2. - С. 52 - 58.

54. Фетцер, Д.В. Осложнения и клинические исходы в отдаленном периоде у больных, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам при хронических тотальных окклюзиях коронарных артерий / Д.В. Фетцер, Т.А. Батыралиев // Кардология. - 2010. - № 7. С. 67-74.

55. Хапалюк, А. В. Значение коррекции дисфункции эндотелия в лечении, заболеваний сердечно-сосудистого континуума / А. В. Хапалюк // Лечебное дело. -2008.-№1(1)-С. 35-38.

56. Цыпленкова, В. Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибер-нирующий и оглушенный миокард» / В. Г. Цыпленкова // Кардиология. - 2005. - № 9. - С. 43-46.

57. Шумаков, В. И. Костный мозг как источник получения мезенхималь-ных клеток для восстановительной терапии поврежденных органов / В. И. Шумаков [ и др. ] // Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2002. - №4. - С. 3-6.

58. Ющук, Е. Н. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук // Клиническая фармакология и терапия. - 2005. - № 14 (3). - С. 85-88.

59. A contemporary overview of percutaneous coronary interventions. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry

(ACC-NCDR) / H. V. Anderson [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2002. - P. 1096-1103.

60. A randomized, double-blinded, placebo-controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct to reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction (AMISTAD-II) / A.M. Ross // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. -Vol. 45.-P. 1775-1780.

61. A randomized study comparing two guidewire strategies for angioplasty of chronic total coronary occlusion / T. Lefevre [et al.]. - Am J Cardiol, 2000. -P. 1144-7.

62. A randomized trial of elective stenting after balloon recanalization of chronic total occlusions / M. Hoher [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 1999. - P. 722-729.

63. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research / G. M. Felker [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2002. - P. 210-218.

64. ACCF/S.CAI/STS/AATS/AHA/ASNS 2009 apporopriateness criteria for coronary revascularization / M.R. Patel, G.J. Dehmer [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2009. - Vol. 53 - P. 530 - 553.

65. ACC/AHA 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: summary article: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery) / K. A. Eagle [et al.]. - Circulation, 2004. - P. 1168-1176.

66. ACC/AHA/ESC 2007 guidelins for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary / D. Zipes [et al.] // JACC. - 2007. - Vol. 48. - P. 1064-1108.

67. ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS 2012 guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease / S.D. Fihn, J.M. Gardin, J. Abrams [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2012. - Vol. 60. - P. 44 -164.

68. Ambrosio, G. The elusive difference between hibernating and stunning in patients / G/ Ambrosio // «New Paradigms of Coronary Artery Disease « Eds. G. Heusch, R. Schulz». - Springer, 1996. - P. 109-111.

69. Amiodarone or an implantable cardioverter defibrillator for congestive heart failure / G. H. Bardy [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. -P. 225-237.

70. Anker, S. D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / S. D. Anker // Europ. Heart J. - 1998. - Vol.18 (Suppl. F). - P. 56-61.

71. Armstrong, W. F. "Hibernating" myocardium: Asleep or part by dead? / W. F. Armstrong. - J Am Cardiol, 1996. - P. 530-553.

72. Assessment of percutaneous coronary intervention on regional and global left ventricular function in patients with chronic total occlusions / C. Ermis [et al.]. - Can J Cardiol, 2005. - P. 275-80.

73. Bashir, Y. |3-Blockers and the failing heart: Is it time for U-turn? / Y. Bashir, W. J. McKenna, A. J. Camm // Brit. Heart J. - 1993. -Vol. 70. - P. 8-12.

74. Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations I W.L. Miller [et al.] I I Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. -P. 1061-1069.

75. Biomarker Release After Percutaneous Coronary Intervention: a Message From the Heart / M. Elliott [et al.] // Circ. Cardiovasc. Intervent. - 2008. -Vol. l.-P. 3-6.

76. Bolli, R. Mechanism of myocardial stunning / R. Bolli // Circulation. -1990.-Vol. 82.-P. 723-738.

77. Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium / D. Orlic [et al.] // Nature. - 2001. - Vol. 410. - P. 701-705.

78. Braunvald, E. The stunned myokardium: Prolonged, postishemic ventricular disfunction / E. Braunvald, R. A. Kloner // Circulation.- 1982. - Vol. 66.-P. 1146-1149.

79. Braunvald, E. Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence for "hibernating" myocardium / E. Braunvald, J. D. Rutherford // J.Am.Coll.Cardiol. - 1986. - Vol. 8. - P. 1467.

80. Braunwald, E. Congestive heart failure: fifty years of progress / E. Braunwald, M. R. Bristow. - Circulation, 2000. - P. 14-23.

81. Brophy, J. M. Beta-blockers in congestive heart failure: a Bayesian metaanalysis / j. M. Brophy, L. Joseph, J. L. Rouleau // Ann. Intern. Med. -2001.-Vol. 134.-P. 550-560.

82. Cardiac replacement with a total artificial heart as a bridge to transplantation / J. G. Copeland [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 859-867.

83. Clinical trials update from the American Heart Association : REP AIR-AMI, ASTA-MI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE and PROACTIVE / J. G. Cleland [et al.] // Eur. J. Heart Fail. - 2006. - Vol. 8. - P. 105-110.

84. Coats, A. J. Advances in the non-drug, non-surgical, non-device management of chronic heart failure / A. J. Coats // Int. J. Cardio- logy. - 2005. -№ 100(1).-P. 1-4.

85. Cohn, J. N. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsarían in chronic heart failure / J. N. Cohn, G. Tognoni // N. Engl. J. Med. - 2001. -Vol. 345.-P. 1667-1675.

86. Cohn, J. N. Drug therapy: the management of chronic heart failure / J. N. Cohn // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. - P. 490-498.

87. Comparative effects of low-dose versus high-dose lisinopril on survival and major events in chronic heart failure: the Assessement of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) / M. Packer [et al.] // Europ. Heart J. -1998. - Vol. 19 (suppl.). - P. 142.

88. Comparison of Medical Therapy. Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac resynchronization therapy with or without implantable defibrillator in advanced chronic heart failure / M. R. Bristow [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 2140-2150.

89. Cooke, J. P. The endotelium: a new target for therapy / J. P. Cooke // Vase. Med.- 2000. - Vol. 5. - P. 49-53.

90. Coronary angioplasty of chronic total occlusions with bridging collateral vessels: immediate and follow-up outcome from a large single-center experience / L. Kinoshita [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 1995. - P. 406.

91. Coronary artery bypass grafting in patients with low ejection fraction / V.K.Topcara, F.H. Cheema [et al.]. // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 344-350.

92. Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfunction: Excellent survival with improved ejection fraction and functional state / J. A. Elefteriades [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 1993. - P. 1411-1417.

93. Coronary bypass surgeiy with or without surgical ventricular reconstraction / R.H. Jones // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360. - P.1705 - 1717.

94. Current recommendations of the German Cardiac Society for the treatment of chronic heart failure / U. C. Hoppe [et al.] // Leitlinien zur Therapie dcr chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol. - 2005. - Vol. 94. - P. 488-509.

95. Delacretaz, E. Therapeutic strategy with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier. - Am J Cardiol, 1997. - P. 185-187.

96. Desmet W., J. Dens, P. Coussement, F. Van de Werf. Does adenosine limit myocardial necrosis after percutaneous coronary intervention? Results of the adeline pilot trial // European Heart Journal. - 2001. - Vol. 22. - P. 385.

97. DEVEREUX R.B., REICHEK N. ECHOCARDIOGRAPHIC DETERMINATION OF LEFT VENTRICULAR MASS IN MAN: ANATOMIC VARIATION OF THE METHOD// CIRCULATION. -1997. - VOL. 55. - P. 613-618.

98. Di Carli, M. F. The art and science of predicting postrevascularization improvement in left ventricular (LV) function in patients with severely depressed LV function / M. F. Di Carli, R. Hachamovitch, D. S. Berman. - J Am Coll Cardiol, 2002. - P. 1744-1747.

99. Di Donato, M. End-systolic volume following surgical ventricular reconstruction impacts survival in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy /M. Di Donato, S. Castelvecchio, L. Menicanti. - Eur J Heart Fail, 2010. -P. 375-381.

100. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. -P. 525-533.

101. Doughty, R.N. Beta-blockers in heart failure: Promising or proved? / R. N. Doughty, S. MacMahon, N. Sharpe // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1994. -Vol. 23.-P. 814-821.

102. Dzau, V. J. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. J. Dzau, E. Braunwald //Am. Heart J. - 1991.-Vol. Apr; 121 (4 Pt 1).-P. 1244-63.

103. Dzau, V. J. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure / V. J. Dzau // Arch. Intern. Med. - 1993. - Vol. 153. - P. 937-942.

104. Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy / R. D. Chrtstofferson [et al.]. - Am J Cardiol, 2005. - P. 1088-1091.

105. Effect of coronary bypass surgery on myocardial perfusion and ejection fraction response to inotropic stimulation in patients without improvement in resting ejection fraction / A. Elhendy [et al.]. - Am J Cardiol, 2000. - P. 490-494.

106. Effect of enalapril on 12-year survival and life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a follow-up study / P. Jong [et al.] // Lancet. - 2003. - Vol. 361 (9372). - P. 1843-1848.

107. Effect of late percutaneous angioplastic recanalization of total coronary artery occlusion on left ventricular remodeling, ejection fraction, and regional wall motion / N. Danchin [et al.]. - Am J Cardiol, 1996. - P. 729-735.

108. Effect of left ventricular volume on results of coronary artery bypass grafting / R.W. Kim [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2000. - P. 1877-83.

109. Effect of losartan compared with capto- pril on mortality in patients with

symptomatic heart failure : randomised trial. The Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II / B. Pitt [et al.] // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P. 1582-1587.

110. Effect of recanalization of chronic total occlusions on global and regional left ventricular function in patients with or without previous myocardial infarction / C. M. Chung [et al.]. - Catheter Cardiovasc Interv, 2003. - P. 368374.

111. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death / D. S. Lee [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. -P. 1573-1582.

112. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial / J. J. McMurray [et al.] // Lancet. -2003. - Vol. 362. - P. 767-771.

113. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobuta-mine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial / F. Follath [et al.] // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 196-202.

114. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / B. Pitt [et al.] // N. Engl. J. Med. -2003.-Vol. 348.-P. 1309-1321.

115. Ershow, A. G. Dietary guidance in heart failure: a perspective on needs for prevention and management / A. G. Ershow, R. B. Costello // Heart Fail Rev.-2006.-№ 11 (l).-P. 7-12.

116. European experience with the retrograde approach for the recanalisation of coronary artery chronic total occlusions. A report on behalf of the EuroCTO club / G. Sianos [et al.]. - Eurolnterv, 2008. - P. 8-19.

117. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary /1. Graham [et al.]. - Eur Heart J, 2007. - P. 23752414.

118. European perspective in th recanalisation of Chronic Total Occlusions (CTO) : consensus document from the EuroCTO Club / C. Di Mario [et al.]. - Eurolnterv, 2007. - Vol. 69. - P. 327-333.

119. Elevations in troponin I after percutaneous coronary interventions are associated with abnormal tissue-level perfusion in high-risk patients with non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes / L. Bolognese, K. Ducci [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol.110 - P. 1592-1597.

120. Evaluation of left ventricular function three years after percutaneous re-canalization of chronic total coronary occlusions / S. W. Kirschbaum [et al.]. - Am J Cardiol, 2008. - P. 179-185.

121. Failure to improve left ventricular function after revascularization for ischemic cardiomyopathy is not associate with worse outcome / H. Samady [et al.].-Circulation, 1999.-P. 1298-1304.

122. First clinical experience of a novel penetration catheter for patients with severe coronary artery stenosis / E. Tsuchikane [et al.]. - Catheter Cardiovasc Interv, 2005.-P. 368-373.

123. Focused Update of the ACC 2007 / AHA / SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention : a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines : 2007 writing group to review new evidence and update the ACC / AHA / SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention, writing on behalf of the 2005 Writing Committee / King S. B. Ill [et al.]. - Circulation, 2008. - P. 261-295.

124. Gibbons, G. H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target // Am.J.Cardiol. - 1997. - Vol 79 (5).-P. 3-8.

125. Gorge, G. Epinephrine-stimulated contractile and metabolic reserve in postischemic rat myocardium / G. Gorge, I. Papageorgiou, R. Lerch. - Basis Res Cardiol, 1990. - P. 595-605.

126. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: execu-

tive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology / K. Swedberg [et al.] // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 1115-1140.

127. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes / J. P. Bassand [et al.]. - Eur Heart J, 2007. - P. 1598-1660.

128. Guidelines on the management of stable angina pectoris : executive summary: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology / K. Fox [et al.]. - Eur Heart J, 2006. - P. 1341-1381.

129. Haynes, W.G. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease // J.Hypertension. - 1998. - Vol. 16 (8). - P. 1081-1098.

130. Haynes, W. G. Physiologic role of endothelin in maintenance of vascular tone in humans / W. G. Haynes, C. E Ferro, D. J. Webb // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26 : Suppl 3. - P. 183-185.

131. Heusch, G. Hibernating myocardium / G. Heusch // Physiol. Rev. - 1998. -Vol. 78 -P. 1055-1085.

132. Hibernating myocardium / A. Elsasser [et al.]. - Circulation, 1997. - P. 2920-2931.

133. Hibernating myocardium: its pathophysiology and clinical role / R. Ferrari [et al.] // Mol. Cell Biochem. - 1998. - Vol. 186. - P. 195-199.

134. Hibernation triggers and myocardial protection / S. F. Boiling [et al.] // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - Suppl. 19. - P. 1220-1223.

135. Hunt S.A. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure) // J. Am. Coll. Cardiol. -2005.-Vol. 46.-P. 1-82.

136. Immediate and long term outcome of recanalization of chronic total coro-

nary occlusions / F. Pisclone [et al.]. - J Interv Cardiol, 2002. - P. 173-9.

137. Immediate and mid-term outcomes of sirolimus-eluting stent implantation for chronic total occlusions / L. Ge [et al.]. - Eur Heart J, 2005. - P. 10561062.

138. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions : data from a multicenter, prospective, observational study (TOAST-GISE) / Z. Olivari [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2003. - P. 1672-8.

139. Impact of age on procedural and 1-year outcome in percutaneous transluminal coronary angioplasty: a report from the NHLBI Dynamic Registry / H. A. Cohen [et al.]. - Am Heart J, 2003. - P. 513-9.

140. Impact of complete revascularization with percutaneous coronary intervention on survival in patients with at least one chronic total occlusion / R. Volenti [et al.]. - Eur Heart I, 2008. - P. 2909.

141. Improvement in left ventricular ejection fraction and wall motion after successful recanalization of chronic coronary occlusions / P. A. Sirnes [et al.]. -Eur Heart J, 1998.-P. 273-281.

142. Improvement in Survival Following Successful Percutaneous Coronary / D. M. Safley [et al.].- J Am Coll Cardiol Intv. - 2008. - P. 295-302.

143. Interstitial changes in chronic hibernating myocardium / J. Ausma [et al.] // Cardiovasc. Res. - 1997. - Vol. 37. - P. 560-564.

144. Intervention of Coronary Chronic Total Occlusions : Variability by Target Vessel. -JACC : Cardiovasc Interv, 2008. - P. 295-302.

145. Investigators and Committees. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 9-13.

146. Is percutaneous transluminal coronary angioplasty in chronic total coronary occlusion justified? Long term results in a series of 201 patients / M. An-gioi [et al.]. - Arch Mai Coeur Vaiss, 1995. - P. 1383-9.

147. Jr. Balloon angioplasty of chronic total coronary artery occlusions: what does it cost in radiation exposuretimeand materials? / M. R. Bell [et al.]. -

Catheter Cardiovasc Diagn, 1992. - P. 10-5.

148. Kahn, J. K. Angiographic suitability for catheter revascularization of total coronary occlusions in patients from a community hospital setting / J. K. Kahn. - Am Heart J, 1993. - P. 561-564.

149. Kilic, H. Anchoring balloon technique to achieve guidewire passage through the complex lesion in primary coronary angioplasty of acute myocardial infarction / H. Kilic, R. Akdemir. - Turkish J Invas Card, 2008. - P. 126-128.

150. Lash, T. L. A comparison of the National Death Index and Social Security Administration databases to ascertain vital status / T. L. Lash, R. A. Silli-man. - Epidemiology, 2001. - P. 259-261.

151. Late results of surgical and medical therapy for patients with coronary artery disease and depressed left ventricular function / J. D. Pigott [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 1985. - P. 1036-1045.

152. Lechat, P. Prevention of heart failure progression: current approaches / P. Lechat // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19, Suppl. B. - P. 12-18.

153. Lee, M. S. Stem-cell transplantation in myocardial infarction / M. S. Lee, M. Lill, R. R. Makkar. - Rev Cardiovasc Med, 2004. - P. 82-98.

154. Left ventricular end-systolic volume index in patients with ischemic cardiomyopathy predicts postoperative ventricular function / A. Yamaguchi [et al.]. - Ann Thorac Surg, 1995. - P. 1059-1062.

155. Lennie, T. A. Nutritional recommendations for patients with heart failure / T. A. Lennie // J. Cardiovasc. Nurs. - 2006. - № 21 (4). - P. 261-268.

156. Leonardo Spedicato, Francesco Bedogni, and TOAST-GISE Investigators Fontanelli, Luigi Salemme, Corinna Giachero, Carlo Di Mario, Gabriele Gabrielli, Zoran Olivari, Paolo Rubartelli, Federico Piscione, Federica Et-tori, Alessandro observational study (TOAST-GISE) interventions in chronic total occlusions: data from a multicenter, prospective, Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. - Vol. 41. - P. 1672-1678.

157. Long-term mechanical left-ventricular assistance for end-stage heart failure. Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the Treatment of Congestive Heart Failure (REMATCH) Study Group / E. A. Rose [et al.]

// N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 1435-1443.

158. Low Diastolic Blood Pressure and Atherosclerosis in Elderly Subjects. The Rotterdam Study / M. L. Bots [et al.] // Arch. Intern. Med. - 1996. - Vol. 156.-P. 843-848.

159. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology / F. Van De Werf [et al.]. - Eur Heart J, 2008. - P. 2909-2945.

160. Management of heart failure. The role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction / D. W. Baker [et al.]. - JAMA, 1994. - P. 1528-1534.

161. Marban, E. Myocardial stunning and hibernation. The physiology behind the colloquialisms / E. Marban. - Circulation, 1991. - P. 681-688.

162. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium / J. L. J Vanoverschelde [et al.]. - Circulation, 1993. - P. 1513-1523.

163. Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention / R. Jaffe, T. Charron [et al.] // Circulation. -2008. - Vol. 117.-P. 3152-3156.

164. Metabolic adaptation to a gradual reduction in myocardial blood flow / A. E. Arai [et al.]. - Circulation, 1995. - P. 244-252.

165. Mitropoulos, F. A. Myocardial revascularization as a therapeutic strategy in the patient with advanced ventricular dysfunction / F. A. Mitropoulos, J. A. Elefteriades. - Heart Failure Rev, 2001. - P. 163-175.

166. Momboli, J. Endothelial function after converting-enzyme ingibition / J. Momboli, P. Vanhoutte P. // Medicographia. - 1996. - Vol. 18. - P. 35-

167. Multicenter InSync ICDII Study Group. Effects of cardiac resynhroniza-tion on disease progression in patients with left ventricular systolic dysfunction, an indication for an implantable cardioverter- defibrillator, and mildly symptomatic chronic heart failure / W. Abraham [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 2864-2868.

168. Myoblast transplantation for heart failure / P. Menasche [et al.] // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 279-280.

169. Myocardial blood flow, glucose uptake and recruitment of inotropic reserve in chronic left ventricular ischemic dysfunction. Implications for the pathophysiology of chronic hibernation / B. L.Gerber [et al.]. - Circulation, 1996.-P. 651-659.

170. Myocardial infarction after percutaneous coronary intervention: a metaanalysis of troponin elevation applying the new universal definition / L. Testa, W.J. Van Gaal [et al.] // QJM. - 2009. - Vol. 102. Vol. 6. - P. 369378.

171. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction / R.O. Bonow, G. Maurer [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 364. -P. 1617-1625.

172. «Myocardial stunning» remaining questions / D. J. Duncker [et al.] // Car-diovasc. Res. - 1998. - Vol. 38. - P. 549-558.

173. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone-marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function / A. A. Kocher [et al.] // Nat. Med.- 2001. -Vol. Apr. 7 (4).-P. 412-3.

174. Noninvasive characterization of stunned, hibernating, remodeled and nonviable myocardium in ischemic cardiomyopathy / J. Narula [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2000. - P. 1913-1919.

175. O'Callaghan, P. A. Treatment of arrhythmias in heart failure / P. A. O'Cal-

laghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1 (2). - P. 133-137.

176. On behalf of the CONSENSUS II Study Group. Effects of early administration of enalapril on mortarlity in patients with acute myocardial infarction. Results of Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II) / K. Swedberg [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327.-P. 678-684.

177. Opposite patterns of left ventricular remodeling after coronary revascularization in patients with ischemic cardiomytopathy / V. Rizzello [et al.]. -Circulation, 2004. - P. 26-33.

178. Patterns of Cardiac Marker Surveillance After Elective Percutaneous Coronary Intervention and Implications for the Use of Periprocedural Myocardial Infarction as a Quality Metric: A Report From the National Cardiovascular Data Registry / Y. Tracy [et al.] // J. Am. Col.l Cardiol. - 2008. -Vol. 51.-P. 2068-2074.

179. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: improved survival for patients with successful revascularization compared to a failed procedure / S. Aziz [et al.]. - Catheter Cardiovasc Interv, 2007. - P. 15-20.

180. Percutaneous coronaiy intervention for chronic total occlusions: the Thoraxcenter experience, 1992-2002 / A. Hoye [et al.]. - Eur Heart J, 2005. - P. 2630-2636.

181. Percutaneous coronary intervention in the current era compared with 1985—1986 : the National Heart, Lung, and Blood Institute registries / D. O. Williams [et al.]. - Circulation, 2000. - P. 2945-2951.

182. Percutaneous recanalization of chronic totally occluded arteries: a consensus document / G. S. Stone [et al.]. - Part I. - Circulation, 2005. - P. 23642372.

183. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of chronic total occlusions. Determinants of primary success and long-term clinical outcome / T. Nogu-

chi [et al.]. - Catheter Cardiovasc Interv, 2000. - P. 258-264.

184. Peri-procedural myocardial injury: 2005 update / J. Herrmann // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2493-2519.

185. Pretreatment with intracoronary adenosine reduces the incidence of myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention: a prospective randomized study / C.-H. Lee, A. Low, [et al.] // European Heart Journal. -2007.-Vol. 28.1.-P. 19-25.

186. Preconditioning of Human Myocardium With Adenosine During Coronary Angioplasty Presented at the 45th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology / A. Massoud [et al.]. - Circulation, 1997- Vol. 95.-P. 2500-1678.

187. Prevention of lesion recurrence in chronic total coronary occlusions by pa-clitaxel-eluting stents / G. S. Werner [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2004. -P. 2301-2306.

188. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2001.-P. 409-14.

189. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction / A. J. Moss [et al.] // N. Engl. J. Med.-2002.-Vol. 346.

190. QTc dispersion predicts cardiac mortality in the alderly: the Rotterdam Study / M. C. De Bruyne, A. W. Hoes, J. A. Kors [et al.]. // Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 467-472.

191. Rahimtoola, S. H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary artery bypass surgery for chronic stable angina / S. H. Rahimtoola. - Circulation, 1985. - P. 123-135.

192. Rahimtoola, S. H. The hibernating myocardium / S. H. Rahimtoola. - Am Heart J.- 1989.-Vol. 117.-P. 211-221.

193. Rahimtoola, S. H. The hibernating myocardium in ischemia and congestive heart failure / S. H. Rahimtoola. - Eur Heart J, 1993. - P. 22-26.

194. Recanalization of chronic total coronary occlusions : The impact of a new specific guidewire on primary success rate / I. Sheiban [et al.]. - Int J Car-diovasc Interv, 2000. - P. 258-264.

195. Recent trends in the percutaneous treatment of chronic total coronary occlusions / J. D. Abbott [et al.]. - Cardiol, 2006. Vol. 97. - P. 1691-1696.

196. Reifart, N. A novel penetration catheter (Tornus) as bail-out device after balloon failure to recanalise long, old calcified chronic occlusions / N. Reifart, D. Enayat, K. Glokoglu. - Eurolnterv, 2008.

197. Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function (CASS) / E. L Alderman [et al.]. - Circulation, 1983. - P. 785795.

198. Results of revascularization in patients with severe left ventricular dysfunction / L. L. Mickleborough [et al.]. - Circulation, 1995. Vol. 92. - P. 73-79.

199. Role of adenosine in hyperemic response of coronary blood flow in micro-embolization / M. Hori [et al.] // Am. J. Physiol. - 1986. - Vol. 250. - P. 509-518.

200. Role of incremental doses of intracoronary adenosine for fractional flow reserve assessment / B. Murtagh [et al.] // Am. Heart J. - 2003. - Vol. 146. -P. 99-105.

201. Role of neurohumoral mechanisms in determining survival in patients with severe chronic heart failure / M. Packer [et al.]. // Circulation. - 1987. -Vol. 75 (Suppl IV). - P. 80-92.

202. Secondary prevention through cardiac rehabilitation: from knowledge to implementation. A position paper from the Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation / M. F. Piepoli [et al.]. - Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2010. - P. 117.

203. Senior, R. Effect of revascularization on left ventricular remodeling in patients with heart failure from severe left ventricular dysfunction / R. Senior, A. Lahiri, S. Kaul. - Am J Cardiol, 2001. - P. 624-629.

204. Shen, Y.-T. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs. Hibernation versus stunning / Y.-T. Shen, S. F. Vatner. - Circulat Res, 1995. - P. 479-488.

205. Significant reduction in restenosis after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment of chronic total occlusions / A. Hoye [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2004.-P. 1954.

206. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) / M. B. Mock [et al.]. - Circulation, 1982. - P. 562-568.

207. Sustained regional dysfunction produced by prolonged coronary stenosis : gradual recovery after reperfusion / M. Matsuzaki [et al.]. - Circulation, 1983.-P. 170-182.

208. Task Force on AHF. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of AH F: The Task Force on AH F of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 384-416.

209. Tatoulis, J. Patencies of 2127 arterial to coronary conduits over 15 years / J. Tatoulis, B. F. Buxton, J. A. Fuller. - Ann Thorac Surg,

2004.-P. 93-101.

210. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes: part I: Pathophysiology and clinical trial evidence (risk factors through stable coronary artery disease) / V. J. Dzau [et al.] // Circulation. - 2006. - Dec. 19. - Vol. 114 (25). - P. 2850-2870.

211. The Digitalis Investigation Group. The effect of Digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. -P.525-533.

212. The effect of cardiac ^synchronization on morbidity and mortality in heart failure / J. G. Cleland [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 1539-1549.

213. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure / B. Pitt [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. -P. 709-717.

214. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe / J. G. Cleland [et al.] // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 442-75.

215. The NETWORK investigators. Clinical outcome with enalapril in symptomatic chronic heart failure : A dose comparison // Eur. Heart J. - 1998. -Vol. 19.-P. 481-489.

216. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure / R. Ferrari [et al.] // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 18 (Suppl. F). -P. 45-51.

217. The predictors ofprocedurai success of angioplasty in chronic total occlusion / C. Ermis [et al.]. - The Turk J of Invasive Cardiol, 2003.

218. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation : sixteenth official report-1999 / J. D. Hosenpud [et al.] // J. Heart Lung Transplant. - 1999. - Vol. 18. - P. 611-626.

219. The Task Force on myocardial revascularization of the Europen Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio - Thoracic Surgery (EACTS). Guidelines on myocardial revascularization / W. Wijns, P. Kohl [et al.] //Eur. Heart. J. - 2010. Vol. 31. P. 2501 -2555.

220. Time course of functional recovery of stunned and hibernating segments after surgical revascularization. Circulation / J. J. Bax [et al.]. — 2001. -Suppl I.-P. 314-318.

221. Total Occlusions Study of Canada Investigators. Predictors of improvement in left ventricular function arter percutaneous revascularization of occluded coronary arteries: a report from the Total Occlusion Study of Canada (TOSCA)/ V. Dzavic, [et al.]. // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 142. P. 301 -308.

222. Total occlusion trial with angioplasty by using laser guidewire / P. W. Ser-ruys [et al.]. - The TOTAL trial. Eur Heart I, 2000. - P. 1797-1805.

223. Trends in outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: a 25-year experience from the Mayo Clinic / A. Prasad [et al.].- J Am Col Cardiol, 2007. - Vol. 49. P. 1611-1618.

224. Use of thallium - 201 redistribution scintigraphy in the preoperative differentiation of reversible and nonreversible asynergy / A. Rozanski [et al.] // Circulation. - 1981. - Vol. 64. - P. 936-44.

225. Value of metabolic imaging with positron emission tomography for evaluating prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction / M. Di Carli, M. Davidson, R. Little [et al.].- Am J Cardiol, 1994.-P. 527-533.

226. Why do patients with ischemic cardiomyopathy and a substantial amount of viable myocardium not always recover in function after revascularization / A. F. L. Schinkel [et al.]. - J Thorac Cardiovasc Surg, 2004. - P. 385-390.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.