Рефлексотерапия в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Самсонова, Алсу Марсовна

  • Самсонова, Алсу Марсовна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2017, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.03.11
  • Количество страниц 104
Самсонова, Алсу Марсовна. Рефлексотерапия в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом: дис. кандидат наук: 14.03.11 - Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия. Москва. 2017. 104 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Самсонова, Алсу Марсовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Современные представления об этиологии и патогенезе хронического аутоиммунного тиреоидита

1.2.Актуальные аспекты немедикаментозной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита

1.3.Рефлексотерапия в комплексном лечении хронического аутоиммунного

тиреоидита

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Клиническая характеристика обследованных пациенток

2.2. Методы исследования

2.3. Компьютерная рефлексотерапия в комплексном лечении пациенток с

хроническим аутоиммунным тиреоидитом

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распределение пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом

по группам в зависимости от методов его коррекции

3.2. Оценка эффективности различных методов лечения пациенток с хроническим аутоиммунным тиреоидитом

3.3. Отдаленные результаты применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациенток с хроническим аутоиммунным

тиреоидитом

ГАЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АТ - акупунктурные точки

АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО - антитела к тиреопероксидазе

ЗГТ - заместительная гормональная терапия

ИРИ - иммунно-регуляторный индекс

ИРТ - иглорефлексотерапия

КРТ - компьютерная рефлексотерапия

ПСС - пиковая систолическая скорость

РТ - рефлексотерапия

ТТГ - тиреотропный гормон

Т4 св - свободный тироксин

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦДК - цветное допплеровское картирование

ЩЖ - щитовидная железа

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия», 14.03.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рефлексотерапия в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) представляет собой актуальную медицинскую и социальную проблему, так как является самой часто выявляемой патологией щитовидной железы. В 70-80% случаев хронический аутоиммунный тиреоидит является причиной гипотиреоза (Дедов И.И., 2016). С состоянием гипотиреоза связаны проблемы женского бесплодия; врожденные аномалии развития плода; заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, психосоматические расстройства (Ходжаева З.С., Перминова С.Г., Дегтярева Е.И., 2013; Древаль А.В., 2016; Мельниченко Г.А., Дедов И.И., 2016; Cooper D.S., 2012; Ittermann T., Thamm M., Wallaschofski H., 2012; Lazarus J, Brown RS, Daumerie C., 2014).

Весьма важным представляется понимание механизмов нарушения регуляции иммунитета в развитии ХАИТ. Уточнение механизмов иммунного дисбаланса при хроническом аутоиммунном тиреоидите и его взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания являются основой для разработки патогенетически направленной, комплексной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита (Скворцов В.В., Тумаренко А.В., 2015; Аметов А.С., 2016; Гарднер Д., Шобек Д., 2016).

В клинической практике доминируют традиционные подходы к терапии ХАИТ предусматривающие назначение тиреоидных препаратов. В течение ряда лет хронический аутоиммунный тиреоидит развивается без кажущегося ухудшения здоровья и характеризуется относительно доброкачественным течением, именно этим объясняется консерватизм в лечении этой патологии (Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011; Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., 2016; Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H., 2012).

В настоящее время методом выбора лечения данного заболевания является назначение с заместительной целью тиреоидных гормонов. Гормональные препараты, как правило, назначаются пожизненно, при этом дозировка их постепенно увеличивается (Петунина Н.А.,2011; Потемкин В.В., 2013; Дедов И.И., Мельниченко Г.А., 2016; Vaidya B., Chakera A.J., Pearce S.H., 2011; Wiersinga W.M., Duntas L., Fadeyev V., 2012; Biondi B., Wartofsky L., 2014).

Развитие гипотиреоза у 5-10% пациентов сопровождается изменениями психоэмоционального статуса и, в ряде случаев, ухудшением когнитивных функций. У пациентов с гипотиреозом по параметрам качества жизни показатели по многим шкалам (физического функционирования, жизнеспособности, социального функционирования и психологического здоровья) даже при стойкой компенсации заболевания хуже, чем у людей без нарушения функции щитовидной железы. Так же одной из проблем заместительной гормональной терапии (ЗГТ) является не достижение компенсации заболевания. По данным разных авторов, частота декомпенсации гипотиреоза у взрослых составляет от 32,5 до 62% (Древаль А.В., 2014; Мадиярова М.Ш., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В., 2015; Pearce S.H.S., Brabant G., Duntas L.H., 2013).

Более века заместительная гормональная терапия в современной медицине является единственным способом симптоматической терапии гипотиреоза, вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, но до сих пор вопросов гораздо больше, чем ответов. В связи с этим продолжается поиск новых, как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции этого распространенного заболевания.

Целью исследования явилось научное обоснование и разработка комплексного лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии, проводимой

на фоне заместительной гормональной терапии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние компьютерной рефлексотерапии у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом на снижение степени активности аутоиммунного процесса.

2. Провести сравнительный анализ применения компьютерной рефлексотерапии и классической иглорефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

3. Оценить эффективность применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в отдаленном периоде.

Научная новизна

Впервые разработано и научно обосновано применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Доказано, что применение компьютерной рефлексотерапии на 32% быстрее снижает степень активности аутоиммунного процесса у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом по сравнению с пациентами, в лечении которых использовалась только заместительная гормональная терапия.

Было установлено, что применение компьютерной рефлексотерапии в сравнении с классической иглорефлексотерапией на 14% быстрее приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока в щитовидной железе, снижению уровня титров антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, иммунно-регуляторного индекса, общего объема щитовидной железы и повышению свободного тироксина.

Результаты лечения больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с применением компьютерной рефлексотерапии оказались

достаточно высокими (45%), т.е. на 24% выше по сравнению с пациентами, которым проводилась только заместительная гормональная терапия.

Практическая значимость работы

Предложено и научно обоснованно применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом которое повышает эффективность лечения данной категории пациентов на 39 % в сравнении с традиционной медикаментозной терапией.

Применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом достоверно быстрее приводит к снижению степени активности аутоиммунного процесса, уменьшению скорости прогрессирования воспаления и гипотиреоза, улучшению показателей тиреоидного профиля, снижению пиковой систолической скорости кровотока щитовидной железы, уменьшению объема щитовидной железы, и как следствие, к повышению качества жизни пациентов, а учитывая его простоту и доступность, может широко применяться в амбулаторно-поликлинических и санаторно-курортных учреждениях.

Теоретическая значимость работы заключается в научно теоретическом обосновании применения компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом позволяет стабильно снижать степень активности аутоиммунного процесса и тем самым повысить клиническую эффективность лечения данной категории пациентов.

2. Компьютерная рефлексотерапия вызывает стойкие отсроченные

терапевтические эффекты и повышает качество жизни пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом после лечения и в отдаленном периоде.

Методология и методы исследования

В работе было разработано применение компьютерной рефлексотерапии в комплексном лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, произведена оценка эффективности данного способа лечения на основании современных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены на Самарской региональной конференции рефлексотерапевтов (Самара, октябрь 2014); на VIII Всероссийской конференции рефлексотерапевтов (Москва, ноябрь 2014); на 1-ой Поволжской конференции рефлексотерапевтов (Самара, март 2015); на X Всероссийской конференции рефлексотерапевтов (Москва, ноябрь 2016).

Апробация работы состоялась на заседании межкафедрального совещания кафедр морфологии и патологии, Клинической медицины Медицинского университета «Реавиз» (Самара, март 2017).

Внедрение результатов исследования в практику Результаты работы внедрены в практику работы ФГКУ «426-ВГ» МО РФ, ООО «Санаторий «Фрунзенец», ООО «Клиника компьютерной рефлексотерапии Гавриловой» г. Самары, а также в учебный процесс на кафедре Клинической медицины с врачами-интернами и клиническими ординаторами «Медицинского университета «Реавиз».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных научных работ, из них, 3 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, 1 учебно-методическое пособие, получено Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ №

2017613998 от 5 апреля 2017г.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 9 таблиц и 3 рисунка. Список литературы включает 207 источника, из них 112 - отечественных и 95 - зарубежных авторов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического аутоиммунного тиреоидита

Впервые данное заболевание было описано японским хирургом H. Hashimoto в 1912 г. На сегодняшний день в литературе используются следующие термины: аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хасимото, болезнь Хасимото, зоб Хасимото, лимфоматозный зоб «struma lymphomatosa», лимфоцитарный тиреоидит (Homan R., Mizurami I., Paler O., 2012).

В настоящее время во всем мире наблюдается увеличение распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунные тиреоидиты занимают значительное место в структуре тиреоидной патологии: они составляют 40 % всех заболеваний ЩЖ. Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) встречается у 3- 4% населения мира. Согласно литературным данным, ХАИТ чаще страдают женщины репродуктивного возраста, от 25 до 45 лет, но он может отмечаться и в более молодом возрасте. Среди детей и подростков распространенность ХАИТ составляет 0,1 - 1,2 %, среди взрослого населения - 6-11 % (Кадричева С. Г., Савченко А.А., Догадин С.А. 2003; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Ерофеев Н.П., 2013; Дедов И.Н., Мельниченко Г.А., 2016; Greenstein В., Wood D.F., 2008; Sisto M., Cucci L., D'Amore M., 2010; Vanderpump M. P. 2011; Weetman A. P., 2013).

У 15 миллионов жителей Российской Федерации, имеющих тиреоидную патологию, наблюдаются нарушения функции щитовидной железы и на сегодняшний день заболевания щитовидной железы занимают второе место по распространенности среди эндокринных болезней после сахарного диабета (Иванова О.И., 2001; Ветшев П. С., Карпова О. Ю., Чилингариди К. Е., 2003; Асфандияров Р.И., Удочкина Л.А., 2008).

Вопрос об эпидемиологических данных в отношении хронического аутоиммунного тиреоидита фактически не освещается в мировой литературе, поэтому говорить о распространенности ХАИТ не представляется возможным. Есть ориентировочные сведения о распространенности хронического аутоиммунного тиреоидита, основанные на данных морфологических исследований после оперативных вмешательств. В 2007 году хронический аутоиммунный тиреоидит встречался при проведении оперативных вмешательств по поводу заболеваний щитовидной железы в 5,4-5,9 % случаев. Согласно данным хирургических стационаров, в девяностые годы ХХ века в России увеличился рост заболеваемости ХАИТ в 40 раз, в некоторых регионах распространенность этого заболевания составила 46 % всей тиреоидной патологии. Некоторые исследователи полагают, что повышение распространенности данной патологии в некоторой степени связано с улучшением методов диагностики, а также с настороженностью врачей в отношении этого заболевания (Адамова Я. Г., Чумаченко А. Я., 2007; Джикаев Г. Д., 2016; Ott J., Meusel M., Schultheis A., 2011; Inoue S., Nagataki S., Shibata Y, 2014).

По данным И.И. Дедова (2016) исходом хронического аутоиммунного тиреоидита, более чем в 70-80% случаев, является гипотиреоз, приводящий к развитию таких заболеваний, как - инфаркт миокарда, атеросклероз аорты, нарушения сердечного ритма, нарушению репродуктивной функции, неврозам, дислипидемии, нарушениям функции печени (Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Огнева Н.А., Мазурина Н.В., 2010; Бланкова З.Н., Серединина Е.М., Агеев Ф.Т., 2011; Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R., 2008; Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I., 2008; Singh S., Duggal J., Molnar J., 2008; Mistry N., Wass J., Turner M.R., 2009; Pearce E.N., Yang Q., Benjamin E.J., 2010; Biondi B., Wartofsky L., 2014).

Хронический аутоиммунный тиреоидит представляет значимую

медико-социальную проблему, требующую радикальных мер ее устранения. В этой связи своевременная диагностика и лечение данного заболевания является одной из важнейших и актуальных проблем современной эндокринологии (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Скворцов В.В., Тумаренко А.В., 2015; Hidaka Y, 2005; Gаrtaer R., 2009; Antonelli A., Ferrari S. M., Corrado A., 2015).

ХАИТ относится к группе сложных полигенных болезней, развитие которых определяется множеством эндогенных (в том числе генетических) и экзогенных факторов, провоцирующих возникновение аутоиммунного повреждения щитовидной железы (Велданова М.В., 2005; Данилова А.И., 2005; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Оганова Н.Э., 2011; Пьянкова А.К., 2016; Tsunekawa K., Yanagawa Y, Aoki T., 2014; Schultheiss U. T., Teumer A., 2015; Huang C. J., Jap T. S., 2015).

Об аутоиммунной природе данной патологии впервые заговорили в 1956 году, когда у пациентов с ХАИТ были обнаружены антитела к тиреоидной ткани. Согласно литературным данным, тиреоидит Хасимото в настоящее время считается классическим аутоиммунным органо-специфическим заболеванием щитовидной железы с образованием аутоантител, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с последующей деструкцией паренхимы и постепенным замещением ее соединительной тканью (Боташева В. С.,1998; Бронштейн М.Э.,1999; Вольт Р.А., Браверман Л. И., 2000; Грановская А.М., Кочергина И.И., Леонова С.В., 2001).

Считается, что половое различие в частоте хронического аутоиммунного тиреоидита определяется половыми гормонами. В условиях эксперимента были получены данные о том, что эстрогены вызывают активизацию заболевания, в то время как андрогены ингибируют развития процесса (Кроненберг Г.М., 2010; Estienne V., Duthoit C., Reichert M., Praetor A., Carayon P., Hunziker W., Ruf J., 2002; Mndez I., Cario C., Daz

L., 2005; Cutolo M., Straub H., 2012).

По данным C.C. Whitacre (2001), клинические исследования не подтвердили значимость половых гормонов в предрасположенности и частоте развития заболевания у женщин и мужчин.

Как йод, так и селен являются важными элементами для выработки гормонов щитовидной железы, и в то же время они играют главную роль в развитии аутоиммунного тиреоидита. По данным множества исследований, длительное потребление большого количества йода связывается с большей частотой случаев аутоиммунного тиреоидита, т.к. избыточное потребление йода может стимулировать продукцию антител В-лимфоцитами и индуцировать развитие хронического аутоиммунного тиреоидита. По данным эпидемиологических исследований доказано, что ХАИТ менее часто встречается в странах с низким потреблением йода. Длительное потребление йода ассоциируется с более высокой распространенностью ХАИТ, за счет повышенного йодирования тиреоглобулина. В данном случае тиреоглобулин воспринимается как антиген и в свою очередь инициирует аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных пациентов (Duntas L., 2008; Tomer Y, 2010; Saranac L., Zivanovic S., Bjelakovic S., 2011; Langer P., Taitakova M., Kocan A., 2012).

В тканях щитовидной железы содержится больше селена (в мкг/г ткани), чем в каком-либо другом органе. Помимо регуляторной роли, которую селен, являясь центральным обязательным элементом дейодиназы, играет в дейодизации тиреоидных гормонов, он также нейтрализует диффузию и активность избытка перекиси водорода при помощи глутатионпероксидазы 1 (GPx1) и глутатионпероксидазы 3 (GPx1) и таким образом сохраняет целостность тироцитов. Одним из факторов, способствующих развитию хронического аутоиммунного тиреоидита считается дефицит селена, недостаток которого приводит к уменьшению активности ферментов семейства селенпротеиназы, в том числе глутатион

пероксидазы, что приводит к накоплению пероксид водорода и таким образом способствует течению воспалительного процесса (Duntas L. H., 2008).

Вопрос, касающийся механизма взаимосвязи между иммунной и нервной системами, нашел свое объяснение, когда было доказано, что клетки иммунной системы, участвуя в регуляции гомеостаза с помощью специфических иммунных механизмов, способны экспрессировать рецепторы ко многим сигнальным молекулам, опосредующим воздействия нейроэндокринной системы (Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011; Иванова Г. П., 2012; Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш., Салухов В.В., Труфанов Г.Е., 2017; Bölling T., GeisenheiserA., Pape H., 2011; Hou H. F., Jin X., Sun T., 2015).

ХАИТ характеризуется потерей иммунологической толерантности к собственным антигенам. При аутоиммунных заболеваниях потенциальным механизмом потери иммунологической толерантности к собственным антигенам является асимметричная инактивация Х-хромосомы, приводящая к тканевому химеризму и способствующая индукции аутоиммунных заболеваний (Валдина Е.А., 2006; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008; Холодова Е. А., 2011; Сабанова Е. А., Платонова Е.А., Мельниченко Г.А., 2014; Patel H., Mansuri M. S., Singh M., 2016).

Изучение генетики хронического аутоиммунного тиреоидита, показывает, что в предрасположенности и развитии заболевания участвуют несколько генов. Установлено, что в 22% случаев пациенты имеют родственников с данной патологией, у этих больных в 50% выявляются наличие антитиреоидных антител и нарушение функции щитовидной железы; в тоже время в здоровой популяции эти нарушения определяются лишь в 3% случаев. Однако следует отметить, что семейный характер заболевания еще не является свидетельством генетического заболевания. Распространенность ХАИТ значительно выше среди лиц, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями, и членов их семей (Kramer C.K.,

Tourinho T.F., de Castro W.P., da Costa Oliveira M., 2005; Boelaert K., Newby P.R., Simmonds M.J., 2010; Dong Y. H., Fu D. G., 2014; Conzuelo Rodríguez G., Mendieta Zerón H., 2015).

Неоднократно в течение многих лет различными исследовательскими группами было доказано, что в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита в 75% случаев играет роль генетический компонент. Работы, связанные с полногеномным скринингом позволили установить гены-кандидаты, предрасполагающие к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые можно разделить на три типа: тиреоидспецифические гены, гены системы HLA, не-HLA иммунорегуляторные гены. В результате анализа выявлено, что y пациентов с ХAИТ, отягощённый наследственный анамнез проявляется в 44% случаев (Пьянкова A.K, 2016; Brix T., Christensen K., Holm N., 1998; Ban Y, 2012; Yang J., Qin Q., Yan N., 2012; Lee H. J., Li C. W., Hammerstad S. S., 2015).

В некоторых случаях, по мнению Y Tomer., T. F. Davies (1993), помимо генетической предрасположенности решающая роль в развитии болезни принадлежит внешним факторам. О первых признаках аутоиммунного заболевания свидетельствуют нарушение иммунной толерантности к собственным белкам и появление аутоантител к собственным тканям. При проведении эпидемиологических исследований было установлено, что почти в 20% случаев y практически здоровых лиц определяются антитела к тиреоидпероксидазе и к тиреоглобулину. При этом четко прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования (Tsunekawa K., Yanagawa Y, Aoki T., 2014; Lee H. J., Li C. W., Hammerstad S. S., 2015).

На данный момент расширяются сведения о триггерных факторах аутоиммунной агрессии, инициирующих срыв естественной толерантности и развитие антитиреоидных иммунных реакций. Считается, что одним из

наиболее вероятных этиологических факторов, способных инициировать развитие ХАИТ, могут служить инфекционные агенты. Показана возможность развития хронического аутоиммунного тиреоидита на фоне ряда вирусных инфекций вызванных вирусами Коксаки, ECHO, Эпштейна-Барра, кори, краснухи. В то же время вклад конкретных видов вирусов в развитие ХАИТ до сих пор четко не определен (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Галян Е.В., Кравец Е.Б., Латыпова В.Н., Дамдиндорж Д., 2009). В качестве возможной причины в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита и наиболее активно изучаемым микроорганизмом является Yersinia enterocolica (Prummel M. F., Strieder T. G., Wiersinga W. M., 2004).

Аутоиммунный ответ против рецепторов ТТГ может индуцировать иммунный ответ против антигенов вирусов, обладающих схожей структурой с рецепторами ТТГ. Доказана связь между вирусным гепатитом С и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. В результате исследований было установлено, что у пациентов после терапии интерфероном-альфа, с высокой вероятностью определяется повышенный уровень титров антител к тиреопероксидазе (Shah M. S., Davies T. F., Stagnaro-Green A., 2003; Testa A., Castaldi P., Fanti V., 2006).

У 50 % пациентов с амиодарон-индуцированным гипотиреозом после приема амиодарона так же определяется повышенный уровень титров антител к тиреоидпероксидазе. Объясняется это ингибирующим эффектом амиодарона, за счет высокого содержания йода, на функцию щитовидной железы. Лекарственными препаратами с доказанным зобогенным эффектом, за счет повышения выработки ТТГ, являются препараты лития. Среди пациентов с психиатрической патологией, получавших лечение данными препаратами, частота выявления антител к тиреоидной ткани значительно выше, чем у пациентов, получавших лечение другими медикаментозными препаратами. Под действием препаратов лития

повышается антигенная экспрессия на поверхности тиреоцитов, запускающая иммунный ответ (Bartalena L., Tanda M. L., Piantanida E., 2006).

Рассматривается вопрос влияния употребления алкоголя на развитие хронического аутоиммунного тиреоидита. По данным голландских ученых выраженной связи между потреблением алкоголя и риском развития ХАИТ у пациентов-носителей антител к тиреоидной ткани не выявлено (Hemminki K., Li X. , Sundquist J., 2010; Effraimidis G., Tijssen J. G. P., Wiersinga W. M., 2012).

В значительной степени возникновение аутоагрессивных клонов лимфоцитов при ХАИТ обусловлено нарушением процессов пролиферации и «выбраковки» дефектных лимфоидных клеток по механизму программированной гибели - апоптоза. Корме того, в настоящее время активно изучается способность самой щитовидной железы, точнее, ее гормонов модулировать процессы апоптоза, поэтому, помимо разнообразных нарушений регуляции апоптоза иммунокомпетентных клеток в патогенезе данной патологии, придается значение также и механизмам апоптоза собственно тиреоцитов (Космачева С.М., Гончарова Н.В., Шпак И.Р., 2005; Кэттайл В. М., Арки Р. А., 2016).

В настоящее время сформулированы несколько гипотез, в которых основополагающая роль в процессах тиреоидной деструкции при ХАИТ отводится Fas- и TRAIL-индуцированному апоптозу тиреоцитов. Так же известно, что процесс индукции цитокинами Fas-апоптоза тиреоидных клеток может блокироваться тиреотропным гормоном (Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008; Недосекова Ю.В., Уразова О.И., Кравец Е.Б., Чайковский А.В., 2009).

Р. Вольпе в 1990г. выдвинул гипотезу развития аутоиммунных тиреопатий, разработанную на основе клонально-селекционной теории Бернета (1959), состоящей в следующем: заболевание обусловлено

частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов-супрессоров. Таким образом, в патогенезе ХАИТ участвует и клеточный, и гуморальный компоненты иммунного ответа (Велданова М.В., 2005; Валдина, Е.А., 2006; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2008; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2008).

Изменения в иммунной системе при данной патологии могут выявляться задолго до клинической манифестации заболевания и определять характер и тяжесть течения болезни. Проблема восстановления иммунологических нарушений с помощью иммунокоррегирующей терапии в настоящее время приобретает все большую актуальность. Благодаря современным методам диагностики можно выявить различные уровни поражения иммунной системы. Понимание механизмов нарушения регуляции иммунитета в развитии ХАИТ представляется весьма важным. Уточнение механизмов иммунного дисбаланса при хроническом аутоиммунном тиреоидите, их взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания могут стать основой для разработки патогенетически направленной, восстановительной терапии хронического аутоиммунного тиреоидита (Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., 2011; Иванова Г. П., Горобец Л. Н., 2011; Panicker V., Evans J., Bjoro T., 2009; El Hajj G., Yahya A.F., Medlej R., 2009; Nygaard B., Jensen E.W., Kvetny J., 2009; Rodondi N., Den Elzen W.P.J., Bauer D.C., 2010; Ittermann T., Thamm M., Wallaschofski H., 2012).

В связи с этим продолжается поиск новых, как медикаментозных так и немедикаментозных методов коррекции хронического аутоиммунного тиреоидита.

1.2. Актуальные аспекты немедикаментозной терапии хронического

аутоиммунного тиреоидита

На рубеже 20-21 веков окончательно сформировано научное мнение о едином механизме нейроиммуноэндокринной регуляции всех процессов в организме человека, основу которого составляют представления об общих сигнальных механизмах взаимодействий и строго скоординированной работе трех основных регуляторных систем организма - нервной, иммунной и эндокринной (Пальцев М.А., 2006). Тесные взаимодействия данных систем наиболее ярко проявляются в реакции адаптации, в том числе в регуляции процесса апоптоза, который поддерживает постоянство форм и размеров органов и их структуру, и соответственно и функцию. (Балаболкин М.И., 2007). Адаптационный потенциал является основным критерием здоровья, который, в свою очередь, можно оценить такими показателями, как уровень функциональных резервов (ФР), степень напряжения регуляторных механизмов (СНРМ). Срыв механизмов адаптации - это основное патогенетическое звено практически всех заболеваний, в том числе и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (Василенко А.М., Осипова Н.Н., 2002).

Похожие диссертационные работы по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия», 14.03.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Самсонова, Алсу Марсовна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абазова З.Х. Интервальная гипоксическая тренировка для лечения нейроиммуноэндокринных нарушений при хроническом аутоиммунном тиреоидите.//. Вестник восстановительной медицины. - №1.-

2013.-С.27-31.

2. Агаджанян Н.А., Степанов В.К. Использование гипоксическо-гиперкапнической газовой среды в восстановительной медицине. //. Вестник восстановительной медицины. -2008. -5.-С.19-23.

3. Агасаров Л.Г., Быстрова О.Е. Значение аурикулотерапии в восстановительном лечении больных первичным хроническим дуоденитом. //. Вопросы традиционной медицины. Сборник материалов межрегионной научно-практической конференции - Уфа.- 2008. - С. 8-13.

4. Агеев Ф.Т., Свирид O. H., Бланкова З.Н. Гипотиреоз и сердечнососудистые заболевания. //. РМЖ. - 2014.- T. 13. - C. 980.

5. Адамова Я. Г., Чумаченко А. Я. Морфологические особенности различной патологии щитовидной железы у населения, проживающего в техногенно-загрязненном районе. //. Арх. патологии. - 2007.-№ 2.-С. 24-28.

6. Адаскевич В.П. Диагностические индексы иммунозависимых дерматозов - М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний,

2014. - 352 с.

7. Александров А.А., Абрамова Н.А., Андреева Е.Н., Дедов И.Н., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство.- 2008.-ГЭОТАР МЕДИЦИНА.-1072 с.

8. Александрова О.Ю. Клинические и медико-организационные аспекты лазерной иммунокоррекции больных с патологией иммунной системы. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Москва, ММА им. И.М.Сеченова, 2001.- 25с.

9. Алефиров А.Н. Фитотерапия заболеваний щитовидной железы.- Санкт-Петербург. -2014.-128с.

10. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии: Учебное пособие 3-е изд.- Медицинское информационное агентство (МИА).- 2016. -720 с.

11. Асфандияров Р.И., Удочкина Л.А. Информационный анализ системы «щитовидная железа» . //. Морфология. - 2008. - № 2. - С. 12-14.

12. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Учебное пособие. -М.-ОАО «Издательство «Медицина».- 2007.- 816 с.

13. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний М.-МИА.-2008.-752с.

14. Битюцкий П.Г., Трофимов Е.И., Кабисов Р.К., Рыков В.И., Ушаков Б.И. Способ лечения аутоиммунного тиреоидита. Патент на изобретение №:2085228.1997г.

15. Бланкова З.Н., Серединина Е.М., Агеев Ф.Т. Влияние терапии левотироксином на клинический, гемодинамический и нейрогуморальный статус больных сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом. //. Журнал Сердечная Недостаточность. -2011. - Т. 12. - №1 - C.18-22.

16. Бобровницкий И.П., Василенко А.М., Нагорнев Л.Н., Татаринова Л.В. Персонализированная восстановительная медицина: фундаментальные и прикладные подходы к медицинской реабилитации и нелекарственной профилактике [Электронный ресурс] // Russian Jornal of Rehabilitation Medicine. -2012. - №1. - С.10-21.

17. Боташева В. С. Патологическая анатомия хронических тиреоидитов у женщин. //. Материалы юбилейной конференции акушеров-гинекологов, педиатров. - Пятигорск.-1998. - С.44-45.

18. Браверманн Л.И., Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. М.-Медицина.- 2000.-417с.

19. Бронштейн М.Э. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. //. Пробл. эндокринологии. - 1999. - № 5. - С. 34-38.

20. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы.-Санкт Петербург.- Питер.- 2006. -368с.

21. Василенко А.М. Нейроэндокриноиммунология боли и рефлексотерапия. // .Рефлексотерапия.-2004.- № 1(8).-С.7-17.

22. Василенко А.М. Рефлекторная нейроиммуномодуляция: перспективный комплексный подход к реабилитации пациентов различного клинического профиля. В кн.: Исторические вехи, состояние Российского научного центра восстановительной медицины и перспективы развития основных направлений деятельности курортологии.-Сборник трудов к 90-летию ФГУ «РНЦ ВМиК».- М.- 2011.-С. 88-94.

23. Василенко А.М., Радзиевский С.А., Агасаров Л.Г., Бугаев С.А. Рефлексотерапия в формате восстановительной медицины.//. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.-№1.-2013.-С.32-38.

24. Велданова М.М. Уроки тиреоидологии. Пособие для врачей.-Петрозаводск.- ИнтелТек.- 2005.-542с.

25. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А. Гипотиреоз. ГЭОТАР-Медиа. -2016.- 80с.

26. Ветлугина Т.П., Невидимова Т.И., Лобачева О.А., Никитина В.Б. Технология иммунокоррекции при психических расстройствах. -Томск. -2010. -173 с.

27. Ветшев П. С., Карпова О. Ю., Чилингариди К. Е. Современные аспекты хирургической эндокринологии.- Спб.-2003. - 128 с.

28. Вогралик М.В., Расторгуев Г.Г., Рунова А.А. Способ лечения тимусзависимых иммунодефицитнных состояний методом пунктурной рефлексотерапии.- Метод. рекомендации МЗ РСФСР. -Горький.-1987.-20с.

29. Вогралик, В.Г., Вогралик М.В, Рунов Г.П. Возможность

применения акупунктуры в терапии нейроэндокринопатий. - Кишенев.-1994. - С. 149.

30. Вогралик В.Г., Вогралик В.М. Основы традиционной восточной рефлексодиагностики и пунктурной адаптационной терапии -М.- ГОУ ВУНМЦ.-2001. - 536 с.

31. Вольт Р.А., Браверман Л. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы.- М.- 2000. -С.140-172.

32. Гаврилова Н.А., Резаев К.А. Способ выбора меридианов для воздействия при электропунктурной терапии по Гавриловой Н.А..-Патент РФ 2197894 / - № 99120350/14(021555).- Заявл. 29.09.1999.

33. Гаврилова Н.А., Резаев К.А. Способ оценки электрофизиологических параметров биологически активной точки. -Патент РФ 2205594 /- № 99121124/14(022421).- Заявл. 12.10.1999.

34. Гаврилова Н.А. Электропунктурная диагностика по методу И. Накатани. Методические рекомендации № 2002/34. //. Федеральный научный клинико-экспериментальный центр традиционных методов диагностики и лечения МЗ РФ.- 2003г.- 27с.

35. Галян Е.В., Кравец Е.Б., Латыпова В.Н., Дамдиндорж Д. Структурно-функциональные особенности щитовидной железы у пациентов с хроническими гепатитами В и С. //. Бюллетень сибирской медицины.- № 2.- 2009.-С.96-100.

36. Гань Цзюнда. Рефлексотерапия в восстановительном лечении больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- Москва.- 2014.-24с.

37. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология.

- Том 1.- БИНОМ-Пресс. -2016.- 464с.

38. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология.

- Том 2.- БИНОМ-Пресс.- 2017.- 696с.

39. Гойденко B.C. Микроиглотерапия. Методические рекомендации. //. Рефлексология. -2004. -№1-2. -С.47-58.

40. Гойденко B.C., Загорская Н.А., Загорская В.Л. Новые технологии терапии спортсменов с дорсопатиями. //. Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке. - Материалы международного конгресса, 19-21мая. -Москва. -2006.-С.81 -82.

41. Грановская А.М., Кочергина И.И., Леонова С.В. Аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и рак щитовидной железы. //. Актуальные проблемы современной эндокринологии: материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. - СПБ.-2001. - С.294-295.

42. Гринзайд Ю.М., Гринзайд М.И., Овнанян А.А. Коррекция вторичных иммунодефицитных состояний с применением физических факторов.- Методические рекомендации. - Пятигорск.-1996.-10с.

43. Гурьянова Е.А., Любовцев В.Б., Любовцева Е.В. Влияние иглоукалывания на динамику нейромедиаторов в тимусе. //. Вестник восстановительной медицины. - 2009. - №5. - С.51-54.

44. Гусова З.Р. Клинико-иммунологические особенности различных форм аутоиммунного тиреоидита и способы их иммунокоррекции.- Дисс. канд. мед. наук.- Ростов-на-Дону.- 2002. -154 с.

45. Давыдова Т.В., Кравец Е.Б. Современные подходы к оценке размеров щитовидной железы у новорожденных детей в Томске и Томской области.//. Бюллетень Сибирской медицины.-№1.- 2008.-.С.95-98.

46. Данилова А.И. Аутоиммунный тиреоидит: схемы лечения и иммунореабилитация.- Метод. рекомендации. - Минск.-1997.-58 с.

47. Данилова А.И. Болезни щитовидной железы и ассоциированная с ними патология. - Минск.- 2005. - 235 с.

48. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. //. Клиническая

тиреоидология. -2003.-ТЛ.- С.24-25.

49. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Национальное руководство. Эндокринология. ГЭОТАР-МЕД-.2016.-С.Ш2.

50. Джикаев Г.Д. Морфологические критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- Ставрополь.-2016.-140с.

51. Долгов В.В. Щитовидная железа. Гормональные, биохимические исследования. Цитологический атлас. - Триада.-2009.-132с.

52. Древаль А.В. Эндокринные синдромы. Диагностика и лечение. - ГЭОТАР-МЕД.- 2014.-416с.

53. Древаль А.В. Эндокринология: руководство для врачей. -ГЭОТАР-МЕД.- 2016.-544с.

54. Дуринян Р. А. Коркого-ретикулярные взаимоотношения в механизмах рефлексотерапии. //. Физиол. Журнал СССР.-1986.- Т.72.-1.-56-60.

55. Ершова Г.И., Пруцкова И.Б. Физиотерапия в комплексном лечении тиреоидитов. //. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК.-№1.- 2004.- С.21.

56. Ершова Г.И., Степанов С.А. Новые подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита. //. Тихоокеанский медицинский журнал.-2005.- № 1.- С.50-52.

57. Ерофеев Н.П. Физиология эндокринной системы.- СпецЛит.-2013.-80с.

58. Зубкова С.М. Физиологические основы регуляции иммунной активности при лазеротерапии. //. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2006. - №2. - С.3-10.

59. Зубова Н.Д. Рефлексотерапия в реабилитации больных с поздними лучевыми повреждениями и паллиативной онкологической помощи. Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора

медицинских наук.- Обнинск.- 2007.-30с.

60. Иванова О.И. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите в сочетании с хроническим описторхозом. Автореф. дис. канд. мед.- Наук.-Томск.- 2001. -24 с.

61. Иванова Г. П., Горобец Л. Н., Современные представления об особеностях клинико-психологических и иммунноэндокринных взаимодействий при аутоиммунном тиреоидите. //. Социальная и клиническая психиатрия. - 2011.-Том 21.-№1.-Стр 68-75.

62. Иванова Г.П. Особенности клинико-псипатологических, иммунных и эндокринных соотношений при аутоиммунном тиреоидите. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.- Москва. -2012.-42с.

63. Кадричева С. Г., Савченко А.А., Догадин С.А. Активность неспецифической эстеразы и а-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах крови у больных аутоиммунным тиреоидитом. //. Проблемы эндокринологии.-2003. - № 3. -С.14-22.

64. Канаев Р.А. Сравнительная оценка эффективности иглорефлексотерапии и комплексное лечение при гипотиреозе аутоиммунного тиреоидита. //. Врач - Аспирант.- Воронеж-2009.- №1(28).-С.33-36.

65. Канаев Р.А. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. // Монография. -Бишкек.-2009.-218 с.

66. Канаев Р.А., Чемерис А.В., Оганова Н.Э . Нейрозндокриноиммунные нарушения при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. // Вестник Медицинского центра Управления делами Президента КР. - Астана, 2009.-№1(30).-С. 92-96.

67. Кандрор В.И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия

тиреоидных гормонов. // Клиническая и экспериментальная тиреодология.-2008.-Т.4,№1.-С.26-34.

68. Качан А.Т. Нейрореципрокные связи- и система традиционной акупунктуры. //. Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке.-Материалы международного конгресса.- 19-21 мая 2006.- Москва.- С.173-174.

69. Кветной И.М. Нейроиммунноэндокринология тимуса.-СПб.-Изд-во ДЕАН.- 2005. - 175 с.

70. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В. Влияние заместительной терапии на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7. - №1 - С. 41-44.

71. Космачева С.М., Гончарова Н.В., Шпак И.Р. Зависимость апоптоза и пролиферации лимфоцитов при аутоиммунном тиреоидите. //. Медицинская иммунология.- 2005.-Т.7.-№2-3.-С.143-144.

72. Кроненберг Г.М. Нейроэндокринология. -ГЭОТАР-Медиа. -2010.-472с.

73. Кроненберг Г.М., Шломо М., Полонски Кеннет С., Ларсен П. Рид. Заболевания щитовидной железы: руководство.- Рид Элсивер. - 2010.-392с.

74. Кьосев П.А. Полный справочник лекарственных растений. -М.: Эксмо.-2003. - 992 с.

75. Кэттайл В. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. - БИНОМ.- 2016.-336с.

76. Лепилина Л.А., Ахунов А.А., Тырнова Т.П. Габитова Л.Р., Шестопалова Г.М. Современный взгляд на механизм действия рефлексотерапии. // Медицинский вестник Башкортостана.- № 6.- 2011.-С. 113-118.

77. Лузина К.Э., Лузина Л.Л., Василенко А.М., Niu X.// Вестник

восстановительной медицины.- 2012.- №3(49).-С.57-60.

78. Мадиярова М.Ш., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Лечение первичного гипотиреоза: нерешенные вопросы. // Клиническая и экспериментальная эндокринология.- 2015.- Том 11.- №1.-С. 22-34.

79. Мачерет Е.Л., Самосюк И.З. Руководство по рефлексотерапии.-Киев.-Виша школа. -1989. - 302 с.

80. Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Эндокринология. Российские клинические рекомендации.- ГЭОТАР-МЕД.- 2016.- 592 с.

81. Мельниченко Г.А. Эндокринология: типичные ошибки практического врача. - Практическая медицина. -2016.-188с.

82. Методические рекомендации МЗ РФ №2002/34 от 12.12.2002 «Электропунктурная диагностика по методу И. Накатани». М. Москва. -2003. - 27 с.

83. Михайлова Е.Б. Особенности формирования психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза (клинико-динамический, клинико-терапевтический и социальный аспекты): Автореферат диссертации канд. мед. наук. -2006. -18 с.

84. Моргунова Т.Б., Мануйлова Ю.А., Мадиярова М.Ш. Качество жизни пациентов с гипотиреозом. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. -Т. 6. - №2 -С.62-67.

85. Нафиков Р.Г., Даукаева Ю.Е., Голубятникова Д.Н. Влияние сеанса и курса иглорефлексотерапии на состояние гомеостаза организма. //. Вопросы традиционной медицины.- Уфа.- 2008. - С. 159-164.

86. Недосекова Ю.В., Уразова О.И., Кравец Е.Б., Чайковский А.В. Роль апоптоза в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. // Бюллетень сибирской медицины.- №1.- 2009.- С. 64-71.

87. Оганова Н.Э. Патогенетические аспекты нейроэндокриноиммунных нарушений при заболеваниях щитовидной железы. //. Врач-аспирант.- 2011.-3.-С.71-76.

88. Пальцев М.А., Кветной И.М., Руководство по нейроиммуноэндокринологии.-М:Медицина.- 2008.- 512с.

89. Пастушенкова Л.В., Лесиовской Е.Е. Фармакотерапия с основами фитотерапии М.: ГЭОТАР-МЕД.- 2003.- 592 с.

90. Петунина Н.А. Болезни щитовидной железы.- ГЭОТАР-МЕД. -2011.-216с.

91. Пьянкова А.К. Клинико-генетическая характеритстика семейных случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.-Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины. -Ново сибирск. -2016.-114с.

92. Портнов Ф.Г. Электропунктурная рефлексотерапия.- Зинатке.-Рига.-1988.- 352 с.

93. Потемкин В.В. Эндокринология: Руководство для врачей.-Медицинское информационное агентство (МИА).- 2013.-776 с.

94. Радзиевский С.А. Адаптивные механизмы саногенетического действия рефлексотерапии. // Научные основы восстановительной медицины. -М.- Издательство РАМН.- 2007.-С.448-53.

95. Разумов А.Н. Интегрирующая роль восстановительной медицины в современной науке и практике здравоохранения. //. Материалы I Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2004». -М.- 2004.-С. 5-8.

96. Разумов А.Н., Покровский В.И. Здоровье здорового человека. Научные основы восстановительной медицины. - Москва.- 2007. - С. 546.

97. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Пономаренко В.А. Учебник по восстановительной медицине.- М. «Восстановительная медицина».-2009.- 648 с.

98. Сабанова Е. А., Платонова Е.А., Мельниченко Г. А.

Микрохимеризм и патология щитовидной железы: перспективы дальнейшего изучения. // Клиническая и экспериментальная тиреодология. -2014. - T. 4. - C. 34-40.

99. Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Акупунктура. -Москва.- «АСТ-ПРЕСС КНИГА».- 2004. -528с.

100. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Клиническая эндокринология. -СпецЛит. -2015.-186с.

101. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии.-М.-Москва.-2006.- 560 с.

102. Тарасова Н. В., Гаврилова Н. А., Левин А. В., Резаев К. А. Микротоковая рефлексотерапия в восстановительной коррекции хронического аутоиммунного тиреоидита: Учебно-методическое пособие для врачей. - Самара. - НОУ ВПО «Самарский медицинский институт «Реавиз».-2011.-48с.

103. Теппоне М.В. Традиционная китайская медицина и динамическая электротерапия.-М.:Профит Стайл.- 2012.-368с.

104. Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Огнева Н.А., Мазурина Н.В. Нарушения функции щитовидной железы и сердечно-сосудистая система. //. Клиническая и экспериментальная тиреоидология.-, 2010.-Том 6.- №1.-С. 12-19.

105. Турова Е.А., Кривова В.А., Головач А.В. Эффективность различных методик лазеротерапии в лечении аутоиммунного тиреоидита. //Вестник восстановительной медицины. -2009.-№ 6.-С. 8-11.

106. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия.- Минск. -2008.- 636с.

107. Хаитов P.M., Ярилин А.А, Пинегин Б.В. Иммунология.- М.-ГЭОТАР-МЕДИА.- 2010.-624с.

108. Ходжаева З.С., Перминова С.Г., Дегтярева Е.И. Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. М.-ГЭОТАР-

МЕДИА.- 2013.-80 с.

109. Холодов Ю. А., Козлов A. H., Горбач А. М. Магнитные поля биологических объектов.- М.- Наука.-1997.144с.

110. Холодова Е. А., Бойко Ю.Н., Гиткина Л.С., Данилова Л.И. Справочник по клинической эндокринологии.- Минск.-Беларусь, 2004. -542 с.

111. Холодова Е. А. Клиническая эндокринология.- Медицинское информационное агентство.- Москва. -2011. - 736c.

112. Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш., Салухов В.В., Труфанов Г.Е. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии. Руководство. - ГЭОТАР-Медиа. -2017.-272с.

113. Andreou C., Bozikas V.P., Lagoudis A. Treatment of neuropsychiatrie symptoms associated with euthyroid Hashimoto thyroiditis with antidepressants: a case report // Gen. Hosp. Psychiatry. 2009. Vol. 31,N 2. P. 199-200.

114. Antonelli A., Ferrari S. M., Corrado A. Autoimmune thyroid disorders. //. Autoimmun Rev. - 2015. - Vol. 14. - P. 174-80.

115. AghiniLombardi F., Di Bello V., Talini E. Early textural and functional alterations of left ventricular myocardium in mild hypothyroidism // Eur. J. Endocrinol. 2006. V. 155. P. 3-9.

116. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I. Association between blood pressure and serum TSH concentration within the reference range:a population§based study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007.V. 92. P. 841-845.

117. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I. Thyrotropin Levels and Risk of Fatal Coronary Heart Disease. The HUNT Study // Arch.Intern. Med. 2008. V. 168. P. 855-860.

118. Ban Y. Genetic Factors of Autoimmune Thyroid Diseases in Japanese.//Autoimmune Disease. - 2012. - Vol. 236981. - P. 9-12.

119. Bartalena L., Tanda M. L. , Piantanida E. Environment and

thyroid autoimmunity//. V thyroid and autoimmunity. Merck European Thyroid Symposium. - Noordwijk, Netherlands, 2006. - P. 65-73.

120. Beck-Peccoz P., Persani L., Calebiro D. Syndromes of hormone resistance in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. // Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;20(4):529-546.

121. Biondi B. Cardiovascular effects of mild hypothyroidism //Thyroid. 2007. V. 17. P. 625-630.

122. Biondi B., Wartofsky L. Treatment with thyroid hormone. // Endocr Rev. 2014;35(3):433-512.

123. Boelaert K., Newby P.R., Simmonds M.J. Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. //. Am J Med. 2010; 123(2):183.e181-183.e189. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.06.030.

124. Bölling T., Geisenheiser A., Pape H. Hypothyroidism after head-and-neck radiotherapy in children and adolescents: Preliminary results of the "registry for the evaluation of side effects after radiotherapy in childhood and adolescence" (risk). // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011;81(5):e787-e791.

125. Brix T., Christensen K., Holm N. A population-based study of Graves' diseases in Danish twins. //. Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 1998. - Vol. 48. -P. 397-400.

126. Cameron M. Physical Agents in Rehabilitation.- St. Lous, 2003.

127. Straburzynska-Lupa A., Straburzynski G., Fizioterapia. -Warszawa, 2004.

128. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G.The colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000;160(4):526.doi: 10.1001 /archinte.160.4.526.

129. Caturegli P. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews.- 13(2014). 391-397.

130. Conzuelo Rodriguez G., Mendieta Zeron H. Familial autoimmune

thyroid disease and PTPN-22. //. Med Glas (Zenica). - 2015.- Vol. 12. - P. 1516.

131. Cooper D.S., Biondi B. Subclinical thyroid disease. // The Lancet. 2012; 379 (9821):1142-1154.

132. Cutolo M., Straub H., 2012. Estrogen metabolism and autoimmunity. Autoimmun Rev, 11, 460-464.

133. Davis J.D., Tremont G. Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibility // Minerva Endocrinol. 2007. Vol. 32, N 1.P. 49-65.

134. Dickson A., Toft A., O'Carroll R.E. Neuropsychological functioning, illness perception, mood and quality of life in chronic fatigue syndrome, autoimmune thyroid disease and healthy participants // Psychol.Med. 2009. Vol. 39, N 9. P. 1567-1576.

135. Dong Y H., Fu D. G. Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. //. Eur Rev Med Pharmacol Sci. - 2014. - Vol. 18. - P. 3611-8.

136. Duntas L. H. Environmental factors and autoimmune thyroiditis. //. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. - 2008. - Vol. 4. - P. 454-60.

137. Effraimidis G., Tijssen J. G. P., Wiersinga W. M. Alcohol consumption as a risk factor for autoimmune thyroid disease: a prospective study. //.Eur Thyroid J. - 2012. - Vol. 1. - P. 99-104.

138. Effraimidis G., Wiersinga W.M. Mechanisms in endocrinology: autoimmune thyroid disease: old and new players. Eur J Endocrinol.- 2014.170.- P. 241- 252.

139. El Hajj G., Yahya A.F., Medlej R. Autoimmune thyroid disease. Clinical and biological correlations // J. Med. Liban. 2009. Vol. 57,N 4. P. 218225.

140. Estienne V., Duthoit C., Reichert M., Praetor A., Carayon P., Hunziker W., Ruf J. Androgen-dependent expression of Fc RIIB2 by thyrocytes from patients with autoimmune Graves' disease: a possible molecular clue for

sex dependence of autoimmune disease. 2002. FASEB J 16: 1087-1092.

141. Feldkamp J. Autoimmune thyroiditis: diagnosis and treatment //Dtsch. Med. Wochenschr. 2009. Vol. 134, N 49. P. 2504-2509.

142. Feng M., Zhang F. B., Deng H. R. The CTLA4 +49A/G polymorphism is associated with an increased risk of Hashimoto's thyroiditis in Asian but not Caucasian populations: an updated meta-analysis. //.Endocrine. -2013. - Vol. 44. -P. 350-8.

143. Flynn R.W., Bonellie S.R., Jung R.T. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. // J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186-193.

144. Fujiwara R., Tong Z.G., Matsuoka H. Effects of acupuncture on immune response in mice // Int. J. Neurosci. - 1991. - Vol. 57, № 1-2, - P. 141150.

145. Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. // Endocr Tract. 2012;18(6):988-1028.

146. Gartner R. Hashimoto thyreoiditis // MMW Fortschr Med. 2009.Vol. 5, N 6. P. 45.

147. Greenstein B., Wood D.F. The Endocrine System at a Glance. 2008

P.120.

148. Hebrant A., van Staveren W.C.G., Maenhaut C., Genetic hyperthyroidism: hyperthyroidism due to activating TSHR mutations. // Eur J Endocrinol. 2010;164(1): 1-9.

149. Hemminki K., Li X. , Sundquist J. The epidemiology of Graves' disease: evidence of a genetic and an environmental contribution. //.J Autoimmun. - 2010. - Vol. 34. - P. 307-313.

150. Hidaka Y. Chronic thyroiditis (Hashimoto's disease) // Nippon

Rinsho. 2005. Vol. 63, Suppl. 10. P. 111-115.

151. Homan R., Mizurami I., Paler O. The morphology, histology and biologic entities Hashimoto's lymphomatous thyroiditis. //. Acta Endocrinol. -2012. - Vol. 123. - P. 511-518.

152. Hou H. F., Jin X., Sun T. Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid diseases: an updated systematic review and cumulative meta-analysis. //. Int J Endocrinol. 2015. -Vol. 93. - P. 797-806.

153. Huang C. J., Jap T. S. A systematic review of genetic studies of thyroid disorders in Taiwan . //. J Chin Med Assoc. - 2015. - P. 46-52.

154. Hueston W.J., Pearson W.S. Subclinical hypothyroidism and the risk of hypercholesterolemia // Ann. Fam. Med. 2004. V. 2.P. 351-355.

155. Hyodo M.D. "Ryodoraku treatment and objective approach to acupuncture", Osaca, Japan, 1975.

156. Inoue S., Nagataki S., Shibata Y Thyroid diseases among atomic bomb survivors in Nagasaki. //. J. A. M. A. - 2014. - Vol. 272, № 5.-P. 364370.

157. Ittermann T., Thamm M., Wallaschofski H. Serum thyroid-stimulating hormone levels are associated with blood pressure in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3): 828-834.

158. Kahrle J., Gartner R. Selenium and thyroid // Best Pract. Res Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23, N 6. P. 815-827.

159. Karmisholt J., Andersen S., Laurberg P. Variation in thyroid function tests in patients with stable untreated subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2008. V. 18(3). P. 303-308.

160. Kramer C.K., Tourinho T.F., de Castro W.P., da Costa Oliveira M. Association between systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis,hyperprolactinemia and thyroid autoantibodies // Arch. Med. Res. 2005.Vol. 36, N 1. P. 54-58.

161. Langer P., Taitakova M., Kocan A. Thyroid volume, iodine intake, autoimmune thyroid disorders, inborn factors, and endocrine disruptors: twenty-year studies of multiple effects puzzle in Slovakia . //. Endocr Regul. - 2012. -Vol. 46. - P. 191-203.

162. Lass P., Slawek J., Derejko M., Rubello D. Neurological and psychiatric disorders in thyroid dysfunctions. The role of nuclear medicine:SPECT and PET imaging // Minerva Endocrinol. 2008. Vol. 33, N 2.P. 75-84.

163. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C. European Thyroid Association Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children. // European Thyroid Journal. 2014; 3(2):76-94.

164. Lee H. J., Li C. W., Hammerstad S. S. Immunogenetics of autoimmune thyroid diseases: A comprehensive review. //. J Autoimmun. -2015. - Vol. 64. - P. 82-90.

165. Lublinghoff J, Nebel IT, Huth S, et al. The Leipzig Thyrotropin Receptor Mutation Database: Update 2012. // European Thyroid Journal. 2012;1(3):209-210.

166. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B., Thyroid hormone and angiogenesis. Vasc Pharmacol. 2010; 52: 142-145. doi: 10.1016/ j.vph.2009.10.007.

167. Lund I., Lundeberg T. Are minimal, superficial or sham acupuncture procedures acceptable as inert placebo controls? / I. Lund, // Acupunct. Med. - 2006. - Vol. 24(1). - P. 13-15.

168. Mistry N., Wass J., Turner M.R. When to consider thyroid dysfunction in the neurology clinic // Pract. Neurol. 2009. Vol. 9, N 3. P. 145156.

169. Mndez I., Cario C., Daz L. Prolactin in the immunological system: synthesis and biological effects // Rev. Invest. Clin. 2005. Vol. 57,N 3. P. 447-456.

170. Nakatani Y., Yamashita K. "Ryodoraku acupuncture", Tokyo, Japan,

1977.

171. Nazarpour S., Tehrani F. R., Simbar M. Comparison of universal screening with targeted high-risk case finding for diagnosis of thyroid disorders. //. Eur J Endocrinol. - 2016. - Vol. 174. - P. 77-83.

172. Nygaard B., Jensen E.W., Kvetny J. Effect of combination therapy with thyroxine (t4) and 3,5,3''-triiodothyronine versus t4 monotherapy in patients with hypothyroidism, a double-blind, randomised cross-over study. // Eur J Endocrinol. 2009;161(6):895-902.

173. Okamoto Y Hashimoto's thyroiditis. //. Nippon Rinsho. 2006. Vol.28, Suppl. 1. P. 434-437.

174. Ott J., Meusel M., Schultheis A. The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto's thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period . //. Virchows Arch. - 2011. - №3. - P. 277281.

175. Panicker V., Evans J., Bjoro T. A paradoxical difference in relationship between anxiety, depression and thyroid function in subjects on and not on t4: Findings from the hunt study. // Clin Endocrinol (Oxf). 2009;71(4):574-580.

176. Pandi-Perumal S.R., Srinivasan V., Maestroni G.J., Cardinali D.P., Poeggeler B. Melatonin: Nature's most versatile biological signal? 2006. FEBS J 273: 2813-2838.

177. Purnaiah M., Rakesh G. Clinical study of Hasihmoto's thyroiditis & its management. J. Evid. Based Med. Healthc. 2016; 3(21), 931-935. DOI: 10.18410/j ebmh/2016/211

178. Patel H., Mansuri M. S., Singh M. Association of Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4 (CTLA4) and Thyroglobulin (TG) Genetic Variants with Autoimmune Hypothyroidism. //. PLoS One. - 2016. - Vol. 10. - № 3. -e0149441.

179. Pearce E.N., Yang Q., Benjamin E.J. Thyroid function and left ventricular structure and function in the Framingham Heart Study. // Thyroid. 2010;20(4):369-373.

180. Pearce S.H.S., Brabant G., Duntas L.H., 2013 eta guideline: Management of subclinical hypothyroidism. // Eur Thyroid J. 2013;2(4):215-228.

181. Ploski R., Szymanski K., Bednarczuk T. The Genetic Basis of Grave's Disease. CurrentGenomics 2011,12 IF: 2.487.

182. Prummel M. F., Strieder T. G., Wiersinga W. M. The environment and autoimmune thyroid diseases. //. European Journal of Endocrinology. -2004. - Vol. 150. - P. 605-618.

183. Pyzik Aleksandra, Grywalska Ewelina, Matyjaszek-Matuszek Beata, RoliNski Jacek. Immune Disorders in Hashimoto's Thyroiditis: What Do We Know So Far? Hindawi Publishing Corporation Journal of Immu-nology Research Volume 2015, Article ID 979167, 8 pages.

184. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. Subclinical Thyroid Dysfunction, Cardiac Function, and the Risk of Heart Failure.The Cardiovascular Health Study // J. Am. Col. Cardiology. 2008.V. 14. P. 1152§1159.

185. Rodondi N., Den Elzen W.P.J., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. // JAMA. 2010; 304(12): 1365.

186. Russell W., Harrison R.F., Smith N. et al. Free triiodothyronine has a distinct circadian rhythm that is delayed but parallels thyrotropin levels // J. Clin. Endocrin. Metab. 2008. V. 93(6). P. 2300-2306.

187. Saranac L., Zivanovic S., Bjelakovic S. Why Is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease?//. Horm Res Paediatr. - 2011. - Vol. 75. - P. 157-165.

188. Schultheiss U. T., Teumer A. A genetic risk score for thyroid

peroxidase antibodies associates with clinical thyroid disease in community-based populations / 102 M. Medici. //. J Clin Endocrinol Metab. - 2015. - Vol. 100. - P. 799-807.

189. Shah M. S., Davies T. F., Stagnaro-Green A. The thyroid during pregnancy: a physiological and pathological stress test.//. Minerva Endocrinol. 2003. Vol. 28 (3). P. 233 - 245.

190. Singh S., Duggal J., Molnar J. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all§cause mortality: a meta§analysis // Intern. J. Cardiol. 2008. V. 125.P. 41-48.

191. Sisto M., Cucci L., D'Amore M. Proposing a relationship between Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis infection and Hashimoto's thyroiditis. //Scandinavian Journal of Infectious Diseases. - 2010. - Vol. 42, № 10. - P. 787-790.

192. Slominski A.T. Ultraviolet radiation (UVR) activates central neuro-endocrine-immune system. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2015 May; 31(3): 121-123.

193. Straburzynska-Lupa A., Straburzynski G. Physiotherapy with clinical features. Wyd. Lekarskie, PZWL, Warshawa; 2008 (in Polish).

194. Tenenbaum-Rakover Y, Grasberger H., Mamanasiri S. Loss-of-Function Mutations in the Thyrotropin Receptor Gene as a Major Determinant of Hyperthyrotropinemia in a Consanguineous Community. // J Clin Endocr Metab. 2009; 94(5):1706-1712.

195. Testa A., Castaldi P., Fanti V. Prevalence of HCV antibodies in autoimmune thyroid disease. //. Eur Rev Med Pharmacol Sci. - 2006. - Vol. 10. - P. 183-186.

196. Tomer Y., Davies T.F. Infection, thyroid disease and autoimmunity // Endocrine Rev. - 1993. - Vol. 14. - P. 107-120.

197. Tomer Y. Genetic Susceptibility to Autoimmune Thyroid Disease: Past, Present, and Future. //. Thyroid. - 2010. - Vol. 20. - P. 715-725.

198. Tsunekawa K., Yanagawa Y., Aoki T. Frequency and Clinical Implication of the R450H Mutation in the Thyrotropin Receptor Gene in the Japanese Population Detected by Smart Amplification Process 2. // BioMed Research International. 2014; 2014:1-7.

199. Vaidya B., Chakera A.J., Pearce S.H. Treatment for primary hypothyroidism: Current approaches and future possibilities. // Drug Des Devel Ther. 2011:1.

200. Vanderpump M. P. The epidemiology of thyroid disease.//British Medical Bulleten. - 2011. - Vol. 99. - P. 39 -51.

201. Volpe R. Autoimmune Disease of the Endocrine System. New York, 1990. P. 150-154.

202. Volpe R. Autoimmune diseases of the endocrine system. //. CRC, Boca Raton. . 1990. - P. 1-364.

203. Volpe R. Autoimmunity causing thyroid dysfunction. //. Endocr. Metab. Clin. North. Amer. 1991. Vol. 20. P. 565.587.

204. Weetman A. P. The immunopathogenesis of chronic autoimmune thyroiditis one century after hashimoto. //. Eur Thyroid J. - 2013. - Vol. 1. - P. 243-50.

205. Wiersinga W.M., Duntas L., Fadeyev V. ETA guidelines: The use of l-t4 + l-t3 in the treatment of hypothyroidism. //. Eur Thyroid J. 2012; 1(2):55-71.

206. Whitacre C.C., Sex differences in autoimmune in autoimmune disease. 2001. Nat. Immunol. 2, 777-780.

207. Yang J., Qin Q., Yan N. CD40 C/T(-1) and CTLA-4 A/G(49) SNPs are associated with autoimmune thyroid diseases in the Chinese population // Endocrine. - 2012. - Vol. 41. - P. 111-115.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.