Системная талассотерапия при восстановительном лечении в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5, по МКБ-Х) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.51, кандидат медицинских наук Шикунов, Сергей Владимирович

• Шикунов, Сергей Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шикунов, Сергей Владимирович

Оглавление. стр. 2

Введение. стр. 4

Глава 1. Динамика методических и методологических подходов к совершенствованию процесса санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (обзор отечественных и зарубежных источников). стр. 9-

Глава 2. Организация и материалы исследования: методы обследования и лечения больных. стр. 30

2.1. Предмет и объект исследования. стр. 30

2.2. Базы исследования и единицы наблюдения. стр. 32

2.3. Методы обследования изучаемых больных. стр. 41

2.4. Методы лечения названного контингента пациентов здравниц (баз исследования). стр. 68

Глава 3. Дисперсионный, кластерный и ранговый анализ медико-экономических, природно-экологических, правовых и иных факторов (причин), определяющих социальную потребность в восстановительном лечении на курорте Сочи больных ишемической кардиомиопатией (125.5 по МКБ-Х). стр. 77

3.1. Научное обоснование методологии (периодичность, продол--жителыюсть, кратность, сезонность, совместимость, последовательность) врачебных назначений талассопроцедур в процессе комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи названного контингента пациентов. стр. 77

3.2. Ингредиенты талассотерапии при санаторно-курортной реабилитации в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией. стр. 87-

Глава 4. Динамика основных клинико-функциональных характеристик, а также показателей биохимического, иммунного и психоэмоционального статуса (включая данные ка-тамнеза) больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5. по МКБ-Х) стр.95-

Глава 5. Критерии эффективности и непосредственные результаты реализации авторских схем восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией. стр. 108-114 Заключение. стр. 114-143 Выводы. стр. 143-149 Рекомендации. стр.149 Список литературы. стр. 150-172 Приложения стр. 173-177 Акты, подтверждающие внедрение результатов авторских научных разработок в практику деятельности здравниц Сочи. стр. 178

Введение.

Актуальность проблемы. Введение в действие на территории Российской Федерации Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, Десятого пересмотра потребовало конкретизации основных методических и методологических подходов к совершенствованию на отечественных курортах системы восстановительного лечения больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-X). По свидетельству Б. Ж. Иманова (2003), введенный W. Brigden в специальную литературу в середине 50-х годов прошлого века термин «кардиомиопатия» поначалу обобщал заболевания сердечной мышцы неизвестной этиологии. Однако постепенно усилиями как отечественных, так и зарубежных исследователей (Е. Н. Амосова, 1999; Н. Р. Пале-ев, В. П. Пронина, 1999; Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, 2000; В. С. Моисеев, 2001, 2003; JI. А. Бокерия, Е. 3. Голухова, М. В. Еремеева и др., 2004; F. Cecchi, I. Olivatto, A. Montereggi, 1997; С. Basso, D. Carrado, A. Angelini, 1997; С. Semsarian, M. Giewat, 2000; D. Berley, S. Mohiddin, 2001; B. Maisch, 2002; S. Pancuvveit, H. Eckhardt et al., 2003) была уточнена природа первичных кардиомиопатий, среди которых выделили гипертрофические, дилатационные, рестриктивные и иные формы. Одновременно совершенствование неинвазивных методов исследования, в т.ч. допплер-эхокардиографии, стресс-ЭхоКГ с тестом чреспищеводной электрической стимуляции левого предсердия, ультразвуковых и генетических методик, позволило установить варианты скрытой ишемии миокарда, попадающей под определение ишемической кардиомиопатии, когда в условиях незначительного напряжения или даже покоя пациента при нарастающем лимите длительности диастолы происходит прогрессирующее уменьшение ударного выброса, что проявляется неравномерным снижением амплитуды движения миокарда (А. В. Врублевский, А. А. Бощенко, Р. С. Карпов, 2003). Вместе с тем анализ открытых литературных источников позволил установить, что в публикациях последних 5-8 лет отсутствуют исчерпывающие сведения о назначении системной талассотерапии больным ишемической кардиомиопатией в процессе их санаторно-курортной реабилитации в здравницах российского Причерноморья, хотя данные ведущих отечественных хирургических клиник (В. И. Шумаков, Е. Н. Остроумов, С. И. Гуреев и др., 1999) указывают, что манкирование здоровым образом жизни, а также отсутствие сбалансированности между физической и психоэмоциональной нагрузкой у больных ишемической кардиомиопатией почти в 40% случаев приводит к быстрому прогрессированию скрытой хронической сердечной недостаточности, что требует последующего хирургического вмешательства. Вышеуказанное обусловило актуальность проведения дополнительных научных разработок по обозначенной проблеме.

Целыо настоящего исследования являлись научный анализ, разработка и внедрение в здравницах Сочи модифицированных схем использования талассопроцедур в комплексной санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Поставленная цель определила решение следующих задач:

- провести дисперсионный, кластерный и ранговый анализ медико-экономических, природно-экологических, правовых и иных факторов (причин), определяющих социальную потребность в восстановительном лечении на курорте Сочи больных ишемической кардиомиопатией;

- дать научное обоснование методологии (периодичность, продолжительность, кратность, сезонность, совместимость, последовательность) врачебных назначений талассопроцедур в процессе комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи названного контингента пациентов;

- определить основные ингредиенты талассотерапии при санаторнокурортной реабилитации в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией;

- изучить динамику основных клинико-функциональных характеристик, а также показателей биохимического, иммунного и психоэмоционального статуса (включая данные катамнеза) изучаемого контингента больных;

- разработать и внедрить в практику деятельности баз исследования критерии эффективности авторских схем восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Научная новизна и теоретическая значимость исследования.

Впервые на фоне кластерифицированной оценки и ранжирования факторов, способствующих диссеминации ишемической кардиомиопа-тии, была определена на статистически достоверном уровне наблюдений социальная потребность в восстановительном лечении на курорте Сочи изучаемого контингента больных (I 25.5 по МКБ-Х), а также разработана методология (периодичность, продолжительность, последовательность, кратность, совместимость) врачебных назначений им талассопро-цедур в ходе комплексного санаторно-курортного лечения. Теоретическая значимость представленной работы определяется тем, что в открытых литературных источниках ранее не публиковались критерии медико-экономической эффективности восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией.

Практическая значимость и реализация результатов работы.

Разработка и внедрение в практику деятельности здравниц-баз исследования представленной методологии проведения системной талассотерапии больным ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х) при их комплексной санаторно-курортной реабилитации на указанном федеральном курорте позволили на статистически достоверном уровне наблюдений добиться более выраженной (по сравнению с ранее применявшимися методиками лечения аналогичного контингента больных в этих же здравницах) позитивной динамики ряда клинико-функцио-нальных характеристик, а также показателей биохимического, иммунного и психоэмоционального статуса (с учетом данных катамнеза) изучаемых рандомизированных групп больных. Результаты исследования внедрены в деятельность ряда здравниц Сочи, что подтверждается соответствующе оформленными актами внедрения (представленными в качестве приложений к тексту диссертации).

Апробация работы. Исследование выполнялось в рамках плановой НИР Сочинского филиала государственного учреждения «Краснодарский научный центр РАМН». Результаты исследования докладывались на: XI ежегодной научной сессии Сочинского муниципального института здоровья семьи (2002); I и II ежегодных научных сессиях Сочинского филиала государственного учреждения «Краснодарский научный центр РАМН» (2002, 2003); II региональной научной конференции «Санаторно-курортная реабилитация больных с заболеваниями системы кровообращения» (Геленджик, 2003).

Публикации. По теме исследования опубликовано 7 печатных работ, включая монографию (6,1 п.л.) и 2 статьи в реферируемом научном журнале.

Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из введения; главы - обзора литературных и официальных источников по изучаемой проблеме; главы с изложением материалов, методов обследования наблюдаемых больных; 3-х глав собственных исследований; заключения, выводов, предложений, указателя литературы (120 отечественных и 95 зарубежных источников), приложений, в т.ч. документов, подтверждающих внедрение результатов работы в практику здравниц

Сочи. Основной текст диссертации изложен на 149 страницах стандартного машинописного текста, включающего 39 иллюстраций.

Личный вклад автора.

Автор исследования проводил плановый отбор на санаторно-курортное лечение и непосредственно ведение на протяжении 2001-2004 годов (как лечащий врач сочинской здравницы «Ставрополье») больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х). Кроме этого автором непосредственно осуществлялись: разработка модифицированных подходов к взаимосочетанию талассо- и бальнеотерапевтических процедур (их сезонности, периодичности, продолжительности, кратности, совместимости), реализуемых в здравницах - базах исследования на курорте Сочи; обобщение и статистический анализ результатов проведённого научного исследования, на основании чего формировался расчет критериев лечебно-профилактической и медико-экономической эффективности обновлённой системы предложенного восстановительного лечения в этих здравницах пациентов с изучаемой нозологической формой кардиомиопатий. Ряд клинико-статистических исследований проводился автором работы совместно со специалистами Сочинского филиала государственного учреждения «Краснодарский научный центр РАМН», за что автор выражает им глубокую благодарность. На выполненные совместные исследования имеются ссылки в диссертации, а их перечень представлен в совместных публикациях. Доля автора в накоплении информации - 80%, а в обобщении и анализе материала - до 100%.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Дисперсионный, кластерный и ранговый анализ медико-экономических, природно-экологических, правовых и иных факторов (причин), определяющих социальную потребность в восстановительном лечении на курорте Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

2. Научное обоснование методологии (периодичность, продолжительность, кратность, сезонность, совместимость, последовательность) врачебных назначений талассопроцедур в процессе комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи названного контингента пациентов.

3. Ингредиенты талассотерапии при санаторно-курортной реабилитации в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией.

4. Динамика основных клинико-функциональных характеристик, а также показателей биохимического, иммунного и психоэмоционального статуса (включая данные катамнеза) у изучаемых пациентов, в индивидуальные схемы восстановительного лечения которых в сочинских санаториях (базах исследования) были включены предложенные модификации системной талассотерапии.

5. Критерии лечебно-профилактической и медико-экономической эффективности, а также непосредственные результаты реализации авторской модификации схем восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией.

Глава 1. Динамика методических и методологических подходов к совершенствованию процесса санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (обзор отечественных и зарубежных источников).

Проблеме санаторно-курортного лечения больных различными нозологическими формами кардиомиопатий посвящен один из подразделов выпущенных МЗ РФ в 1999 году методических указаний «Медицинские показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения взрослых и подростков» (№ 99/227 от 22.12.99), что представлено в таблице 1.

Как видно из данных таблицы 1, в вышеуказанных методических

Таблица 1.

Показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения.

Код по международной классификации болезней. Название болезни поМКБ Форма, стадия, фаза, степень тяжести заболевания, вид курортного лечения (санаторное, амбулаторное) Курорты,санатории, специализированные отделения.

1 1. Местные кардиологические санатории 2. Курорты бальнеологические: а) с углекислыми водами: Аршан, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка и др.; б) с сероводродными водами: Горячий Ключ, Ключи, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Воды, Сочи, Усть-Качка; в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Увильды; г) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Б. Тараскуль, Повое Усолье и др.; д) с йодобромными водами: Кудеп-ста, Тобольск, Усть-Качка Курорты климатические: а) приморские: Геленджик, Владивостокская, Калининградская и Ленинградская курортные зоны, Лазаревская и Туапсинская куроршые зоны; б) лесные равнинные: Васильевский, Зеленый Городок, Кисегач, Курьи, Михайловское, Оболсуново, Про-копьевский, Славяногорск, Тишково, Юматово; в) горные: Алтайский край, Аршан, Ахты, Гуниб, Дарасун, Западные Саяны, Кармадон, Кисловодск.

I 42-43 Кардиомиопатия а)кардиочиопатии вследствие перенапряження сердечной мышцы, а также обменного, эндокринного, токсического или инфекционного происхождения при недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости. Допускаетея наличие редких единичных экстрасистол и частичная блокада ножек пучка Гиса. Санаторное или амбулаторное лечение б) те же состояния, но при недостаточности кровообращения не выше II А стадии. Санаторное лечение Местные кардиологические санатории

Примечание: выбор курорта зависит от основного заболевания, вызвавшего кардиомиопатию. Общие примечания: 1. При рекомендации курортного лечения больным с заболеваниями сердечнососудистой системы следует учитывать их реактивность на смену погоды и воздерживаться от направления больных с метеотропными реакциями в периоды резких колебаний погоды, особенно в холодный период Iода, а также на курорты с контрастными климатогеографическими условиями. На курортное лечение следует направлять больных с длительно стабильным течением заболевания. 2. При рекомендации санаторного и курортного лечения больным сердечно-сосудистыми заболеваниями следует учитывать наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, характер течения заболевания. Допускается направление на санаторное и курортное лечение больных эндомиокардита-ми, пороками сердца, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью с редкими мопо-топными экстрасистолами (до 5 в 1 мин), синусовыми аритмиями, атриовентрикулярной блокадой I степени и неполными блокадами правой и левой ножек пучка Гиса ния к санаторно-курортному лечению такой достаточно значимой нозологической формы изучаемых заболеваний, каковой является ишемиче-ская кардиомиопатия, неслучайно включенная разработчиками МКБ-Х в подраздел «Хроническая ишемическая болезнь сердца». При этом, как отмечает Б. Ж. Иманов (2003), «. ранее под кардиомиопатией подразумевалось заболевание сердечной мышцы неизвестной этиологии. Понятие кардиомиопатии включает заболевание миокарда с нарушением функции сердца. Различают дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), рестриктивную кардиомиопатию, а также аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (дисплазию) и ишемическую кардиомиопатию.

ГКМП обычно характеризуется асимметричной гипертрофией левого и/или правого желудочка с вовлечением в патологический процесс межжелудочковой перегородки (МЖП). ГКМП представляет собой гетерогенное заболевание. В 57—60% случаев она носит семейный характер, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Ранее кардиомиопатии считались очень редкими заболеваниями. Истинная распространенность заболевания неизвестна. Диагностика его возможна при наличии фенотипических проявлений (возникновение гипертрофии), развивающихся с возрастом. По данным проведенных эпидемиологических исследовании (В. J. Marón et al., 1995) ГКМП встречаются с частотой от 2,9 до 33 случаев на 100 000 населения. По недавно опубликованным данным, основанным на эхокардиографическом исследовании, частота ГКМП в популяции жителей Северной Америки составила 0,2% (1:500). Такой широкий разброс показателей распространенности ГКМП, возможно, связан с методами исследования и особенностями контингента обследуемых.

Известно, что состояние сократимости сердечной мышцы определяется более чем 30 белками. В результате работ, выполненных в последние годы, в 57—60% случаев заболевания удалось выявить связь между ГКМП и мутацией генов 8 сократительных белков саркомера, включающих: (3-миозин тяжелых цепей, миозинсвязывающий С-белок, регуляторный миозин легких цепей, эссенциальный миозин легких цепей, тропонины I и Т, а-тропомиозин, сердечный а -актин. О возможной роли наследственности в механизме развития ГКМП высказано предположение еще в 1952 г., когда был описан семейный случай заболевания. В настоящее время признается, что в 60% случаев заболевание носит семейный характер, имеет аутосомно-доминантный тип наследования, но может вызываться также мутацией de novo.

Основная масса миокарда желудочков сердца людей состоит из р-миозина тяжелых цепей (составляя 95% от всего миозина и 30% от массы всех белков миофибрилл). Ген, кодирующий р -миозин тяжелых цепей, охватывает 40 экзонов и расположен в хромосоме 14ql. Обнаруженный в 1989 г. полиморфизм в данной хромосоме и сцепление локуса с ГКМП в большой франко-канадской семье послужили поводом для проведения дальнейших исследований».

Продолжая тему генетики кардиомиопатий один из ведущих кардиологов лечебного факультета Российского университета Дружбы народов В. С. Моисеев (2003) пишет, что «. в настоящее время известны 9 генов, мутации которых приводят к развитию различных нозологических форм кардиомиопатий, в т.ч. ишемической кардиомиопатии (ИКМП) и гипертропической кардиомиопатии (ГКМП), включая ген актина. Мутация его встречается не более чем у 1% больных с ГКМП. Всего обнаружено около 70 мутаций, вызывающих ГКМП и ИКМП. Ген сердечного тропонина Т локализуется в хромосоме lq31. Известен целый ряд его мутаций различного типа, некоторые из них имеют субклиническое течение, однако чаще характерен плохой прогноз. Ген легких цепей миозина находится в хромосоме Зр, его мутация приводит к небольшой гипертрофии желудочка, а влияние на прогноз и выживаемость неизвестны. Ген протеина С, связанного с миозином, локализуется в хромосоме Ilpl3-ql3, возможны различные его мутации, которые обычно возникают в зрелом возрасте, могут протекать субклинически, не влияя на прогноз. Мутация гена, регулирующего синтез легких цепей, в хромосоме 12ц2 приводит к легкой гипертрофии с неизвестным прогнозом. Мутация гена тяжелых цепей р-миозина в хромосоме 14^1 может иметь умеренные и тяжелые клинические последствия. Ген а-тропомиозина в хромосоме 15 q2 может давать различные мутации с хорошим прогнозом.

Генетические исследования теоретически позволяют диагностировать ГКМП на доклинической стадии. У пожилых лиц мутацию обнаруживали в гене, связанном с миозином протеина С. Выживаемость больных с ГКМП, возникшей в результате особой злокачественной мутации гена тяжелой цепи р -миозина, была существенно хуже, чем при мутации гена сердечного тропонина Т, причем в последнем случае клинические проявления возникали в более позднем возрасте. Не у всех людей с указанными генетическими дефектами обнаруживают клинические и морфологические признаки ГКМП. Эти данные свидетельствуют о том, что на фенотипические особенности заболевания влияют модифицирующие гены или факторы окружающей среды. Остаётся недостаточно ясным ряд важных патогенетических факторов, в частности, значение полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы при ИКМП. Наряду с результатами, позволяющими отрицать значение такого полиморфизма, имеются данные, указывающие на роль \Ю полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в нарушении систолической функции и реакции на нагрузку при обструктивной ГКМП и ИКМП.

При более детальном обследовании больных с ИКМП выявлено изменение экспрессии широкого спектра.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Это поражение сердечной мышцы, характеризующееся первичным нарушением ее метаболизма и сократительной функции, является частой причиной сердечной недостаточности. В развитии ДКМГТ придают значение воздействию вирусной инфекции (прежде всего энтеровирусов, Коксаки), иммунным, а последние годы генетическим нарушениям.

Данная патология развивается с частотой 2—8 случаев на 100 ООО населения в США и Европе в год. Это соответствует наличию приблизительно 35 больных на 100 ООО населения. В специальных исследованиях членов семей пробандов с помощью эхокардиографии было установлено, что семейная ДКМП, в развитии которой роль генетического фактора наиболее вероятна, наблюдается в 20—30% случаев (при обычном расспросе частота семейной ДКМП составляет около 7%). В большинстве случаев наследование носит аутосомно-доминантный характер, но может быть также аутосомпо-рецессивпым, сцепленным с полом и связанным с митохондриальной ДНК. Идентифицированы пять различных генетических локусов, содержащих гены, ответственные за возникновение болезни (L. Bachinski, R. Roberts, 1998).

Описаны две формы ДКМП, сцепленной с полом. Одна из них (синдром Барта) развивается в детстве, проявляется также нейтропенией, миопатией, замедленным ростом. Больные умирают рано, нередко от сепсиса. Вторая форма возникает в более зрелом возрасте (иногда у молодых мужчин) и быстро прогрессирует, обычно с повышением уровня КФК и нетяжелой миопатией. При обоих типах этой ДКМП идентифицированы мутации генов. При синдроме Барта патологический ген находится на длинном плече Х-хромосомы — Xq28. Он состоит из 11 экзо-нов, именуется G4,5 и кодирует группу белков "тафазинов", входящих в состав структурных белков мембран. Установлены четыре конкретные мутации с введением стоп-кодонов и сокращением трансляции белков. Второй тип ДКМП был расшифрован J. Towbin и соавт., которые установили его связь с Xq21 в локусе дистрофина. В дополнение к этому были отмечены отсутствие или низкое содержание белка дистрофина в миокарде у тех же больных, а также сниженное содержание 156Ш гли-копротеина, ассоциированного с дистрофином (а-дистрогликан). Ряд авторов у аналогиных больных обнаружили точечную мутацию, которая приводила к нарушению последовательности в места мышечного экзон-интрон-соединения. Экспрессия всех больших изоформ тРНК дистрофина полностью отсутствовала в миокарде.

Позже была идентифицирована мутация гена дистрофина в экзоне 9, в результате которой происходит замена аминокислоты треонина ала-нином в позиции 279, что изменяет структуру дистрофина, приводя к нарушению его гибкости и дестабилизации мышечной мембраны. Е. Уо-зЫс!а и соавт. описали делецию в экзоне 48 в сочетании с тяжелой ДКМП и легкой мышечной дистрофией.

ДКМП с аутосомно-доминантным наследованием чаще возникает в 3-м десятилетии жизни и характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью и аритмиями. В семьях этих больных картированы 5 локусов с локализацией мутации в 9ц13—q22, а также Щ32 и \0q2\- q23. В последнем случае наблюдался также пролапс митрального клапана. В более позднем возрасте у больных диагностировали семейную ДКМП с различными нарушениями проводимости и патологией в хромосоме 1, а также Зр22—р25, 2ц31 с патологией белков метавинкулина, адалина. Кроме того, наблюдались больные с семейной ДКМП, у которых эта патология ассоциировалась с системными, иммунными расстройствами, миокардитом. В семье с ДКМП в сочетании с нарушениями проводимости и мышечным дефектом патологический локус был локализован в хромосоме 6ц23 в области 3-сМ. Спектр мутаций гена ламина обнаруживали при ДКМП с нарушениями проводимости и мышечной дистрофией. Возможность мутации гена актина различного типа находили как при ДКМП, так и ГКМП. Более полная идентификация генов, определяющих эту патологию, — дело будущего (В. С. Моисеев, 2003)».

Оценивая пути развития современной коронарной хирургии, Е. Jones (1991) пишет, что в «последние годы наблюдается прогрессивная тенденция к хирургическому лечению пожилых, функционально более тяжелых пациентов, с комплексом сопутствующих заболеваний. Эта тенденция продолжается в соответствии со снижением послеоперационных осложнений и госпитальной смертности». Очевидно, что такое направление развития коронарной хирургии вызвано как совершенствованием хирургической техники, так и необходимостью расширять применение альтернативных методов лечения изучаемой группы коронарных больных. Обособленность этой группы больных, с клинической точки зрения, привела к распространению термина "ишемическая кардиомио-патия"— ИКМП (D. W. Jonson, 1996; В. И. Шумаков и др., 1999). «Абсолютным лидером среди критериев отбора для реваскуляризации миокарда была и остается ФВ ЛЖ в покое. Однако ряд авторов не считают низкую ФВ ЛЖ противопоказанием к операции и успешно выполняют АКШ у пациентов с ФВ ЛЖ 5—15% . Отсутствие достоверной динамики со стороны систолических показатели ЛЖ после реваскуляризации миокарда у больных с ИКМП позволило говорить о том, что предотвращение стенокардии и исключение возможности острых нарушений кровоснабжения в миокарде уже являются достаточным основанием для выполнения реваскуляризации больному с ИКМП (В. Shivalcar, A. Maes, М. Borgers, 1998). Однако такое объяснение удовлетворило не всех, а потребность в хирургическом лечении функционально изучаемых пациентов вызвала повышенный интерес к оценке жизнеспособности миокарда. Поскольку основным критерием жизнеспособности живой клетки является наличие обмена веществ, об определении жизнеспособности миокарда у человека заговорили тогда, когда появился метод, способный визуализировать процессы обмена веществ в миокарде в условиях клиники, — позитронная томография. Перфузионную сцинтиграфию также стали использовать для косвенной оценки жизнеспособности миокарда. Однако выяснилось, что наличие обмена веществ и перфузии миокарда не всегда гарантирует восстановление его функции. Суждения об ишемии миокарда как об исключительно остром состоянии в последние десятилетия дополнены представлениями о хронически ишемизированном миокарде с разными перспективами восстановления его функции. Это привело к дроблению понятия «жизнеспособный» миокард на «спящий» и «оглушенный» миокард. Дальнейшие исследования показали наличие и других состояний жизнеспособного миокарда, таких как "подготовленный", "бальзамированный" миокард и т.д.

В условиях клиники, по мнению D. Jain и В. Zaret (1995) "выбор оптимального метода для оценки жизнеспособности миокарда является вопросом для продолжения обсуждений. Этот вопрос еще больше осложняется тем фактом, что ни один из приемлемых методов не позволяет количественно оценить жизнеспособность миокарда или степень улучшения, которую можно ожидать после реваскуляризации. Сегодня выбор метода зависит от вопросов, поставленных клиницистами, и способности метода проводить локальную экспертизу". Необходимо напомнить, что при популярном сравнительном анализе (особенно визуальном) изображений перфузии миокарда сцинтиграфия у больных с множественным поражением коронарного русла и стенозом ствола левой коронарной артерии нередко становится малоинформативной в результате равномерного снижения кровотока во всем миокарде ЛЖ» (В. И. Шумаков, 1999).

Любопытные сведение были получены в Российском центре атеросклероза НИИ физико-химической медицины (В. С. Моисеев, 2003), когда на статистически достоверном уровне наблюдений была установлена прямая корреляционная зависимость между различными нозологическими формами кардиомиопатий (включая ИКМП) и чрезмерным употреблением алкоголя. В частности, уже названный выше В. С. Моисеев отмечает, что «. приблизительно 5— 10% лиц взрослой популяции являются алкоголиками или употребляют алкоголь регулярно и в большом количестве. Многие из этих людей курят, имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, что создает проблему взаимодействия этих факторов с алкоголем и влияния алкоголя на состояние сердечной мышцы и коронарное кровообращение. При этом необходимо иметь в виду, что, например, в США имеется 5 млн больных ИБС и приблизительно 50 млн страдающих артериальной гипертонией, т.е. состояниями, на течение которых алкоголь также оказывает влияние. Не следует забывать, что алкоголь является по существу гипертензиногеном.

Связь употребления алкоголя с течением и развитием сердечнососудистых заболеваний в настоящее время не вызывает сомнения. Широко известны благоприятное влияние умеренного употребления алкоголя на липидный состав крови с увеличением содержания липопротеи-нов высокой плотности при ИБС и положительное влияние средиземноморской диеты, включающей красное вино, на сердечно-сосудистую заболеваемость в целом. В то же время достоверно установлено, что у части лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, развивается алкогольная кардиомиопатия.

Алкоголь в большом количестве является токсическим веществом и действует на внутренние органы и системы в условиях как острого, так и хронического его эффекта. Проспективное исследование, проведенное в Швеции среди лиц среднего возраста, прежде всего мужчин, регулярно употребляющих значительное количество алкоголя, показало, что симптомы сердечной патологии возникают при этом в 2 раза чаще, чем изменения печени.

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Алкоголь является важным этиологическим фактором тяжелого поражения миокарда — кардиомиопатии, трудно отличимой от ДКМП. Частота этой патологии, связанной со злоупотреблением алкоголем, составляет от 2 до 32% среди всех пациентов с поражением миокарда по типу ДКМП. В наших наблюдениях совместно с A.B. Сумароковым и др. из 65 больных с поражением миокарда по типу ДКМП у 16 она была связана с алкогольной болезнью, у 34 — с миокардитом. В более поздней серии наблюдений совместно с Н.П. Шат-ковским частота АКМП составила 50% среди пациентов с первоначально диагностированной ДКМП. Чаще всего она развивается у мужчин среднего возраста, потребляющих большое количество алкоголя более 10 лет, и проявляется прежде всего сердечной недостаточностью

Связь между злоупотреблением алкоголя и развитием поражения миокарда многократно отмечалась известными врачами еще в XIX веке. В Германии описаны дилатация камер сердца и гипертрофия миокарда среди баварцев, злоупотреблявших пивом, выпивавших в среднем 432 л в год, что получило название "мюнхенское пивное сердце". В 1900 г. эпидемию заболеваний сердца в результате употребления пива, содержащего мышьяк, описали в Манчестере в Великобритании. В учебнике "Исследование пульса" W.Mac Kenzie (1902 г.) привел случаи поражения сердца, связанные с алкоголем, и при этом впервые использовал термин "алкогольная болезнь сердца". Тем не менее в первой половине XX века сохранялась в основном скептическая оценка роли алкоголя как причины поражения миокарда. Концепция этой патологии как связанной с дефицитом витамина В1 долгое время признавалась как основная. Развитие "праздничного сердца", с которым связано повышение риска сунра-вентрикулярных нарушений ритма после эпизодического употребления алкоголя, стало известно клиницистам приблизительно 25 лет назад.

В России описания этой патологии представили Д.Д. Плетнев, Е.М. Тареев и A.C. Мухин, A.B. Сумароков и соавт., В.И. Маколкин и Г.В. Грудцын. Морфологические изменения изучал A.M. Вихерт. Детальное описание этой проблемы представлено в недавно вышедшей (2001 г.) монографии "Болезни сердца".

Оценка количества регулярно употребляемого алкоголя, необходимого для развития патологии сердца, вызывает серьезные трудности. В публикациях из стран Запада принято выделять: мало, умеренно и интенсивно выпивающих лиц. Употребляющие менее трех дриньков (один дриньк — 12 г чистого алкоголя) в сутки считаются мало или умеренно употребляющими алкоголь, три и более дриньков в день — интенсивно пьющими. Известно много примеров лиц, употребляющих значительно большее количество алкоголя в сутки без существенного неблагоприятного действия. В целом в настоящее время известно, что величина употребляемого алкоголя у отдельных лиц и в разных популяциях может сильно отличаться, что связано с преобладанием тех или иных аллелей генов энзимов, участвующих в обмене алкоголя (ацетальдегид- и алко-голь-дегидрогеназы). В нашей стране оценка количества употребляемого алкоголя в виде дриньков мало распространена. Обычно ее оценивают в количестве алкоголя в граммах в сутки. С. Малютина и соавт. из Новосибирска использовали следующую систему оценки количества употребляемого алкоголя: число приемов алкоголя в неделю и месяц, количество алкоголя в граммах, употребляемого за один раз и принятого за последнюю неделю. При этом 30% обследованных употребляли за один раз более 120 г чистого алкоголя, что имело место в условиях не ежедневного, но регулярного, так называемого кутежного (binge) пьянства, которое скорее более совместимо с развитием "праздничного сердца" в виде пароксизмов аритмии и, по данным этих авторов, существенно не влияло на летальность больных. Среди ранних субклинических проявлений патологии сердца у злоупотребляющих алкоголем следует отметить увеличение диастолической ригидности левого желудочка, на что указывает повышение конечного диастолического давления при уменьшенном конечном диастолическом объеме левого желудочка. Этот дефект связывают с усилением интерстициального фиброза миокарда. В многочисленных исследованиях (прежде всего экспериментальных) установлено разнообразное и достаточно интенсивное действие этанола на состояние миокарда, в том числе на сократительные его белки.

Первые признаки патологии появляются в виде неспецифических изменений ЭКГ, возможно нарушений ритма. Нередко рано возникают изменения реполяризации в виде снижения интервала 8Т— Т (В.И. Ма-колкин). Позже развиваются дилатация камер сердца и сердечная недостаточность, обычно по обоим кругам кровообращения, постоянные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии. Начало может быть постепенным, однако иногда бывает острым или подострым.

Иногда больные сначала отказываются признать факт злоупотребления алкоголем. Подозрение о хронической алкоголизации должно возникнуть у врача при наличии хорошо известных маркеров злоупотребления алкоголем. К ним относятся избыточная полнота или резкое похудание, контрактура Дюпюитрена, паротит, умеренная гипертония, выраженная гиперемия кожи лица, особенно расширение сосудов конъюнктивы, татуировка, частые травмы в анамнезе или следы этих травм. Среди лабораторных показателей обращают внимание на повышение содержания трансаминаз, у-глютаматтранспептидазы, липопротеинов высокой плотности.

При оценке этой патологии придают значение течению болезни, прежде всего эффекту абстиненции, на что особо предлагал обращать внимание Н.М. Мухарлямов.

Однако у большинства больных, страдающих ДКМП и употреб ляющих алкоголь, резкое уменьшение количества алкоголя и его отмена приводят лишь к незначительному улучшению. При этом всегда, к сожалению, следует иметь в виду, что полного прекращения употребления алкоголя не происходит, а достоверную информацию по этому вопросу получить не удается. В случаях сомнений следует обращать внимание на лабораторные показатели, отражающие отсутствие абстиненции: повышенный уровень трансаминаз, у-глютаматтранспептидазы в крови.

Морфологические критерии АКМП, ее отличия от идиопатической ДКМП остаются неубедительными. В работе A.M. Вихерта была сделана попытка выделить морфологические, в том числе электронно-микроскопические, признаки алкогольной болезни сердца, прежде всего в виде жировой дистрофии кардиомиоцитов. При этом часть морфологического материала была получена при срочной биопсии у внезапно умерших лиц, доставленных скорой помощью, у которых алкогольный анамнез не был убедительно доказан. В целом эти данные, доложенные на Всемирном конгрессе кардиологов в 1986 г., не получили широкой поддержки у зарубежных морфологов, владеющих материалом прижизненных биопсий, по-видимому главным образом из-за отсутствия убедительной контрольной группы.

В нашей стране ряд исследований алкогольной болезни сердца был проведен у больных алкоголизмом, длительно наблюдаемых наркологами, которые нередко считаются наиболее достоверным источником информации о злоупотреблении алкоголем. При этом больших изменений в сердце чаще всего не было выявлено. В то же время существует категория лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем в значительно большем количестве, чем пациенты наркологов, у которых развивается тяжелая сердечная или печеночная патология. Однако эти лица могут длительно сохранять высокий и устойчивый социальный статус, работоспособность, проявления опьянения у них могут быть минимальными и нередко практически мало заметны для окружающих. При обращении к врачу они обычно склонны резко преуменьшать количество выпиваемого и сами искренне считают, что "раз мое поведение и общее состояние мало отличаются от окружающих, то и выпил я немного". Самое главное, многие из них, по-видимому, не являются столь пристрастными алкоголиками и могут при должной работе с ними отказаться от приема алкоголя. Выявление алкоголизации, а затем абстиненции у таких лиц нередко встречает большие трудности. К этому следует добавить, что и официальное признание связи цирроза печени или кардиомиопатии с добавлением в диагностическом заключении определения "алкогольная кардиомиопатия" или "алкогольный цирроз" вызывает не только сомнения у врача, но и возражения у пациента, который видит в этом посягательство на его дискредитацию перед общественностью ("пьяным меня никто никогда не видел"!). Причины столь разных реакций центральной нервной системы и внутренних органов на алкоголь могут быть связаны не только с различиями его метаболизма, но, возможно, с особенностями гематоэнцефалического барьера» (В. С. Моисеев, 2003). /

Р. Г. Оганов и Г. Я. Масленникова (2000) приводят убедительные сведения о взаимосвязи ряда сердечно-сосудистых заболевания (в т.ч. ишемической кардиомиопатии) под влиянием не только алкоголя, но и особенностей питания индивидуума, а также таких причин, как избыточная масса тела, загрязнение окружающей среды и т.д. При этом вышеназванные исследователи указывают, что, по их мнению, вышеназванные факторы в сочетании с повышенным артериальным давлением у пациентов, страдающих ишемической кардиопатией, являются потенциальной причиной высокого риска развития у этих пациентов инфарктов миокарда, нередко завершающихся летальным исходом. По сведениям Р. Г. Оганова (2003) результаты проспективного наблюдения (более 19 лет за мужской и 14 лет за женской популяцией Москвы и Санкт

Петербурга), полученные в рамках лнпидных исследовательских клиник, показали, что атрибутивный риск повышенного АД для смерти от ССЗ очень высок. У мужчин 40—59 лет атрибутивный риск систолического АД составляет 41% для смерти от ИБС и 81% для смерти от МИ, диа-столического АД — 36 и 59% соответственно. У женщин 30—69 лет атрибутивный риск систолического АД равен 34% для смерти от ИБС и 73% для смерти от МИ, в то время как диастолического АД — 39 и 67% соответственно.

Курение всегда имело большую распространенность среди населения России. В репрезентативной национальной выборке населения России распространенность курения составляет 63,2% среди мужского и 9,7% среди женского населения в возрасте 15 лет и старше. Показано, что во второй половине XX столетия возраст начала курения (закуривания) значительно снизился как среди мужчин, так и среди женщин России. Результаты проспективного наблюдения показали, что у мужчин 40—59 лет атрибутивный риск курения составляет 41% для смерти от ИБС и 21 % для смерти от МИ. Вследствие низкой распространенности курения среди женщин 30—69 лет атрибутивный риск курения для смерти от ССЗ ниже, чем среди мужчин, и составляет всего 7% для ИБС и 10% для МИ. Прогнозируется, что количество случаев смерти, обусловленной курением, увеличится в мире с 3 млн в 1990 г. до 8,4 млн в 2020 г. Это положение относится и к России. Зарегистрированная в последнее время в России активность крупных западных табачных компаний, возможно, способствует росту распространенности и интенсивности курения в стране, особенно среди подростков, поэтому курение может быть одним из важных факторов, определяющих здоровье населения России. Предположение, что качество сигарет, представленных в настоящее время на рынке России, значительно выше тех, которые были 10—20 лет назад, и вследствие этого вред курения на здоровье нации является менее значительным, не имеет обоснования.

Изучение питания показало, что с 1989 по 1996 г. среднегодовое потребление отдельных продуктов населением России (в килограммах в год на душу населения) значительно изменилось. Это привело к снижению потребления продуктов, способствующих развитию атеросклероза и тромбоза, таких как молоко и молочные продукты (с 397 до 235), мясо и мясные продукты (с 75 до 48), яйца (с 237 до 173). В этот период потребление растительного масла и маргарина оставалось на прежнем уровне, в то время как потребление картофеля увеличилось (с 94 до 108). Количество потребляемой энергии в сутки снизилось с 2790 ккал в 1989 г. до 2200 ккал в 1996 г. Можно предположить, что изменения в характере питания населения России, произошедшие в начале 90-х годов, могли быть в числе причин снижения смертности от ССЗ, начиная с 1995 г.

Существует распространенное мнение, в частности на Западе, что увеличение потребления алкоголя, особенно низкого качества, является одной из основных причин увеличения смертности от ССЗ в России.

-«00

Рис. 1. Изменение коэффициентов смертности в зависимости от причин смерти в Российской Федерации в периоды с 1992 по 1994 и с 1995 по 1997 г. у мужчин 45-74 лет (по данным Р. Г. Оганова, 2003).

Рис. 2. Изменение коэффициентов смерт2юсти в зависимости от причин смерти в Российской Федерации в периоды с 1992 по 1994 и с 1995 по 1997 г. у женщин 45-74 лет (по данным Г. Я. Масленниковой, 2003).

При попытке объяснить резкое ухудшение состояния здоровья населения России в конце XX столетия большое значение придают психосоциальным факторам, рост которых, действительно, наблюдался в последнее десятилетие. При проведении исследования в одном из районов Москвы было обнаружено значительное увеличение уровня психосоциального стресса в случайной выборке населения 25—64 лет. Удовлетворенность жизнью, работой, семьей, домом и доходом населением данного района резко снизилась за время между двумя периодами: 1988—1989 и 1994— 1995 гг. Эти данные свидетельствуют о том, что психосоциальный стресс, под влиянием которого находилось население России, мог способствовать быстрому росту смертности от ССЗ в этот период. Однако остается неизвестным, каким образом эти факторы влияют на рост смертности от ССЗ — непосредственно или через другие факторы риска.

Анализ доступных данных показывает, что уровень традиционных факторов риска, таких как курение, гипертония, дислипопротеидемии и избыточная масса тела, в России выше, чем в странах Западной Европы. В то же время резкого повышения уровней указанных факторов риска в России за последние 20 лет не отмечалось, поэтому рост смертности от ССЗ в России по сравнению со странами Западной Европы трудно объяснить только различиями в уровнях традиционных факторов риска. Эпидемию ССЗ во второй половине XX века хорошо объясняют слова Р. Вирхова, сказанные еще в прошлом столетии: "Не указывают ли всегда массовые заболевания на недостатки общества? Можно ссылаться на атмосферные или космические условия или подобные факторы. Они вызывают их только там, где люди из-за плохих социальных условий жили в течение некоторого времени в ненормальной обстановке". Как бы в продолжение этого положения один из основателей современной эпидемиологии и профилактики неинфекционных заболеваний доктор Д. Роуз писал: "Первичные причины заболевания в основном экономические и социальные, поэтому их лекарства также должны быть экономическими и социальными". Эти положения являются абсолютно правильными для России в данный момент» (Р. Г. Оганов и др., 2003).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Системная талассотерапия при восстановительном лечении в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5, по МКБ-Х)»

щего фермента, ЫО-еинтетазы 3 тнпа и белка фосфоламбана, регулирующего поступление кальция в кардиомиоциты. Предварительные результаты уже сейчас позволяют говорить о том, что эффективность лечения на климатобальнеотерапевтиическом курорте пациентов с ХСН определенно зависит от генотипических различий даже в рамках исследуемых генов».

Более того, руководитель Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии А. Н. Разумов (2003) отмечает, что «в лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями большое внимание отводится санаторно-курортным методам, способствующими улучшению нейрогуморальных механизмов регуляции системы кровообращения, повышению резервных возможностей организма (Бокша В.Г., 1980; Сорокина Е.И., 1982; Ермолаев Г. Т., 1990).

Климатотерапия, как самостоятельный и эффективный метод лечения больных с различными заболеваниями, в том числе и сердечнососудистой системы, находит все более широкое применение в санаторно-курортной практике. *

Кроме того, одним из возможных подходов к уменьшению метеозависимости больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, в т.ч. различными нозологическими формами кардиомиопатий, может стать включение методов климатотерапии в комплекс санаторно-курортного лечения» (А. Н. Разумов, Ш. К. Бабаев, 2003). Оценивая климатотерапию, как важнейший ингредиент санаторно-курортного лечения ученые Санкт-Петербургской Военно-Медицинской Академии В. Н. Соловьев и И. И. Турковский (2003) подчеркивают, что «до сих пор отсутствуют научно обоснованные принципы дозирования параметров основных климатопогодных факторов: атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Изменения этих факторов моделировали на тер-мобарокомплексе У-18 фирмы «Табай». Он позволяет, наряду с моделированием давления, температуры и влажности любого климатического пояса на Земле, осуществлять мониторинг газового состава воздуха в барокамере и велоэргометрию для предъявления дозированной физической нагрузки. Контролировали также основные физиологические характеристики, отражающие функциональное состояние испытуемых: артериальное давление, частоту сердечных сокращений, минутный объем дыхания. Интенсивность энергетического обмена всего организма определяли по скорости потребления кислорода.

По выявленным изменениям удельной (рассчитанной на единицу массы) активности энергетического метаболизма, определенного методом непрямой калориметрии, в состоянии покоя и при дозированной физической нагрузке, предложены оптимальные сочетания параметров лечебных климатопогодных факторов, которые могут быть рекомендованы для больных с широким классом заболеваний, в патогенезе которых присутствуют нарушения обмена свободной энергии».

Вместе с тем, рассматривая вопрос о совершенствовании методологии восстановительного лечения в здравницах больных кардиомиопа-тиями, следует подчеркнуть приоритет ученых Сочинского НИЦ курортологии и реабилитации Черноморского зонального управления специализированных санаториев Минздравсоцразвития РФ (В. П. Утехина, В. В. Лопатинский, С. А. Крапивина и др., 1996), которые провели соответствующие научные наработки этапов санаторно-курортной реабилитации детей с различными функциональными типами кардиомиопатий. Однако проведенный в рамках исследования научный анализ открытых литературных источников позволил констатировать, что до настоящего времени в отечественных публикациях не содержится исчерпывающих сведений о методике и методологии использования физических природных лечебных факторов (включая различные формы талассопроцедур) курортов российского Причерноморья для реализации системного воестановительного лечения в здравницах больных ишемической кардио-миопатией, хотя ряд видных российских терапевтов и курортологов (Е. И. Чазов, 1998; А. Н. Разумов, 2000; С. Н. Мамишев, 2001; и др.) настоятельно подчеркивают необходимость дифференциации врачебных назначений аэро-, гелио-, морских процедур при санаторном лечении больных ишемической болезнью сердца и (отдельно) пациентов, страдающих ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Глава 2. Организация и материалы исследования: методы обследования и лечения больных.

Заключение диссертации по теме «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия», Шикунов, Сергей Владимирович

Выводы.

1. Кластерифицированная оценка и ранжирование медико- экономических, природно-экологических, социальных, правовых и иных факторов (причин), способствующих диссеминации ишемической кар-диомиопатии (включая факторы избыточного питания, злоупотребления алкоголем, курения, гиподинамии, стрессонасыщенных геополитических, производственных, бытовых ситуаций, и др.), позволили на статистически достоверном уровне наблюдений (п=558, р<0,05) выявить высокую социальную потребность в формировании модифицированных (более эффективных) методологических подходов к процессу восстановительного лечения названного контингента (I 25.5 по МКБ-Х) пациентов здравниц курорта Сочи.

2. Названный дисперсионный, кластерный и ранговый анализ послужил основой для выделения постоянных и переменных составляющих (ингредиентов) предложенных автором индивидуальных схем восстановительного лечения на изучаемом федеральном курорте больных ишемической кардиомиопатией, предусматривая при этом саноге-нетический акцент на реализацию процедур системной талассотерапии на фоне современных экстракорпоральных методов (прерывистого лечебного плазмафереза и УФО крови).

3. В рамках исследования дано научное обоснование методологии (периодичность, продолжительность, кратность, сезонность, совместимость, последовательность) врачебных назначений талассопроцедур в процессе комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи названного контингента пациентов.

4. К значимым ингредиентам системной талассотерапии в ходе представленной научной работы были отнесены различные формы модификации аэропроцедур, когда воздушные ванны в сочетании с различными видами психотерапевтического воздействия, в т.ч. сном в пляжных аэрариях под влиянием гипносуггестии, музыкотерапии и т.д.), подразделялись: в зависимости от значений ЭЭТ на теплые (ЭЭТ выше 23 градусов), индифферентные (ЭЭТ равна двадцать один-двадцать два градуса), прохладные (ЭЭТ равна семнадцать-двадцать градусов), умеренно-холодные (ЭЭТ равна пятнадцать-шестнадцать градусов); но аэродинамическому воздействию на аэростатические (при штиле), слабодинамические (при скорости ветра до 1м/сек), среднединамические (при скорости ветра 1-4 м/сек), сильнодинамические (при скорости ветра более 4 м/сек); но гнгрометрнческим условиям на сухие (при относительной влажности менее 55%), умеренно сухие (при относительной влажности воздуха 56-70%), влажные (при относительной влажности 7185%) и сырые (при относительной влажности более 85%).

5. К постоянным составляющим комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией были отнесены процедуры гелиотерапии (одномоментные и прерывистые как общие, так и местные естественные солнечные ванны или искусственное УФО по индивидуально подбираемым методикам врачебных назначений с учетом не только гипо-, нормо- или гиперреактивного типа реакции сосудов кожи конкретного пациента на этот вид талассо-лечения, но и в зависимости от напряжения солнечной радиации (кол-во калорий/см , измеряемых по пиранометру за 1 мин.) на том или ином лечебном пляже здравницы - базы исследования в различные периоды (лето, осень, зима, весна) года.

6. В дни, свободные от общих (50-100-150 мг/л, 6-8-10-12-15 минут, 1°=36°С, № 8-10 процедур ч/день) сероводородных природных минеральных ванн Мацестинского месторождения или общих (10=36-38°С, 1015-20 минут, № 8-10 процедур ч/день) йодобромных ванн Кудепстин-ских природных источников курорта Сочи, для изучаемого контингента больных ишемической кардиомиопатией успешно практиковались (как эффективная форма талассолечения) морские процедуры, врачебные назначения которых проводились в соответствии с авторскими рекомендациями этапной последовательности нарастания их нагрузочности для каждого конкретного рекреанта (обтирания морской водой - обливания ею - окунания в морскую воду, перемежающиеся с укутыванием на 10-15-20-30 минут во влажные простыни, смоченные морской водой -морские купания в форме свободного или дозированного плавания в открытой акватории лечебного пляжа или в закрытом бассейне с подогретой морской водой).

7. По завершению курса предложенных автором модифицированных схем восстановительного лечения у больных основной группы наблюдения нормализовались показатели кровяного давления на фоне оптимизации общего холестерина крови (до лечения 6,1±0,2ммоль/л, а после лечения 5,6±0,1ммоль/л) и липопротеинов низкой (высокой) плотности (до лечения ЛПВП крови 1,21 ±0,18 и ЛПНП крови 3,38±1,51ммоль/л). Одновременно с этим у больных ишемической кардиомиопатией, проходивших лечение (контрольная группа) по традиционным схемам санаторно-курортной реабилитации, предложенным ещё в 60-е годы прошлого столетия, динамика аналогичных показателей была ниже. В частности, после лечения ЛПВП крови составляли 1,20±0,11 ммол/л, а ЛПНП крови 3,31±0,8 ммоль/л, т.е. в процессе лечения в здравицах - базах исследования снижались незначительно, а иногда оставались без изменения на уровне исходных при поступлении в санаторий.

8. По данным импульсно-волнового тканевого допплеровского исследования динамики сократительной способности левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией при стресс-ЭхоКГ с тестом чрезпищеводной предсердной стимуляции (как инструментария оценки скрытой ишемии миокарда) после лечения в здравницах - базах исследования по авторским схемам практически вдвое уменьшилось количество сегментов левого желудка с нарушенном локальной сократимости миокарда (НЛС) у изучаемых больных из основной группы наблюдения, тогда как у пациентов контрольной группы (лечившихся в аналогичных здравницах в эти же временные периоды, но по традиционным методикам) количество сегментов ЛЖ с нарушениями локальной сократимости миокарда уменьшалось лишь на несколько процентов по сравнению с исходными данными при поступлении в здравницу.

9. Сопоставление результатов ВЭМ-проб у изучаемого контингента пациентов здравниц выявило снижение толерантности к физической нагрузке у больных ишемической кардиомиопатией. Рассматривая структуру «ишемических» проб при ВЭМ-обследовании необходимо подчеркнуть снижение (среди больных основной группы наблюдения) как ангинозных болей в сочетании с изменениями сегмента БТ, так и количества пациентов с нарушениями сердечного ритма (по завершению полного курса предложенной автором схемы восстановительных процедур, включая системную талассотерапию), тогда как использование традиционных методик санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (контрольная группа наблюдения) подобной позитивной динамики названных клинико-функциональных характеристик не давало.

10.Изучение динамики магистральных показателей ультразвукового исследования сердца позволило констатировать, что у изучаемых больных ишемической кардиомиопатией исходно низкие показатели систолической функции левого желудка сопровождались также признаками диастолической дисфункции, однако под влиянием авторских схем восстановительного лечения удалось добиться значительной позитивной коррекции у больных основной группы наблюдения на статистически достоверном уровне (п=280, р<0,05) индекса конечного диастоли-ческого объема (КДО) ЛЖ с 92,15±4,02 мл/м2 (при поступлении в санаторий) до 70,04±3,48 мл/м при выписке пациентов из здравниц - баз исследования. Однако у пациентов контрольной группы наблюдения, проходивших лечение по традиционным методикам, динамика аналогичного показателя была выражена слабо (91,28±4,14 мл/м до лечения и л

89,07±3,95 мл/м после лечения).

11.Непосредственные результаты использования в 2001-2005 годах авторских модификаций системного восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х) базируются на том, что из основной группы наблюдения (п=280, р<0,001) выписались из здравниц - баз исследования со значительным улучшением объективных показателей здоровья и субъективного самочувствия 11,8% пациентов, тогда как в контрольной группе наблюдения (п=278, р<0,001) количество пациентов с аналогичными результатами лечения при выписке из здравниц составило только 1,44%. Одновременно без улучшения состояния здоровья из здравниц баз исследования выписались 7,91%больных контрольной группы наблюдения, проходивших санаторно-курортную реабилитацию по традиционным методикам, тогда как среди больных ишемической кардиомиопатией, получавших процедуры восстановительного лечения по авторским схемам в этих же санаториях и в аналогичный временной период, без улучшения состояния здоровья выписались только 0,7%. Остальные пациенты основной и контрольной групп наблюдения (соответственно 88,22% и 90,65%) завершили предложенные схемы восстановительного лечения в здравницах Сочи с улучшением объективных показателей здоровья и субъективного самочувствия.

12. Анализ данных катамнеза (по полученным через 1 год после лечения в здравницах - базах исследования картам катамнестического опроса) позволил установить, что больные (I 25.5 по МКБ-Х), принимавшие в санаториях Сочи процедуры системной талассотерапии и иные ингредиенты авторской схемы восстановительного лечения, более продуктивно, чем больные ишемической кардиомиопатией из контрольной группы наблюдения, лечившиеся в этих же здравницах по традиционным методикам, адаптировались на работе, испытывая достаточный (по их мнению) уровень профессиональной востребованности и общественного признания. Эти же пациенты спустя год после лечения указывали, что поддерживают ровные отношения как с сослуживцами, так и с близкими, уверенно смотрят в будущее и достаточно спокойно реагируют на события в настоящем. В тот же период (при тесте-эталоне, т.е. показателе у здоровых лиц 7,20±0,65) больные из основной группы наблюдения оценили спустя 1 год (после лечения по авторским методикам в здравницах - базах исследования) уровень своего здоровья (наличие болевого синдрома, регенерация способности индивидуума к самообслуживанию, ведение активного образа жизни, включая нормализацию сексуальных отношений и др.) индексом 6,59±0,2, тогда как аналогичный показатель больных из контрольной группы наблюдения был ниже и по их собственным оценкам составил лишь 4,92±0,29. Таким образом, суммарный индекс качества жизни по Миннесотскому опроснику Ь\уНР «Жизнь с сердечной недостаточностью» составил (при тест-эталоне 6,75±0,62) у больных ишемической кардиомиопатией из основной группы наблюдения 5,85±0,19, тогда как (спустя 1 год после выписки из здравниц - баз исследования) названный показатель качества жизни у пациентов из контрольной группы наблюдения был значительно ниже и составил лишь 4,763±0,29 балла по указанной опросной методике.

Рекомендации.

Рекомендуется довести до сведения руководителей органов управления здравоохранением администраций субъектов РФ и председателей комиссий по отбору больных на санаторно-курортное лечение о высокой лечебно-профилактической и медико-экономической эффективности предложенных в рамках настоящего исследования индивидуальных схем лечения в здравницах курорта Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х). Информировать соответствующие департаменты и Федеральные агентства Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, что реализованные в рамках настоящего научного исследования системные восстановительные мероприятия просты для освоения медперсоналом здравниц, достаточно универсальны и могут успешно применяться не только на курорте Сочи, но и в других лечебных местностях России.

Заключение.

Как свидетельствует обзор открытых литературных источников, введение в действие на территории Российской Федерации Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, Десятого пересмотра потребовало конкретизации основных методических и методологических подходов к совершенствованию на отечественных курортах системы восстановительного лечения больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х). Введенный в специальную литературу в середине 50-х годов прошлого века термин «кардиомиопа-тия» поначалу обобщал заболевания сердечной мышцы неизвестной этиологии. Однако постепенно усилиями как отечественных, так и зарубежных исследователей была уточнена природа первичных кардиомио-патий, среди которых выделили гипертрофические, дилатационные, ре-стриктивные и иные формы. Одновременно совершенствование неинва-зивных методов исследования, в т.ч. допплер-эхокардиографии, стресс

ЭхоКГ с тестом чреспищеводной электрической стимуляции левого предсердия, ультразвуковых и генетических методик, позволило установить варианты скрытой ишемии миокарда, попадающей под определение ишемической кардиомиопатии, когда в условиях незначительного напряжения или даже покоя пациента при нарастающем лимите длительности диастолы происходит прогрессирующее уменьшение ударного выброса, что проявляется неравномерным снижением амплитуды движения миокарда. Вместе с тем в рамках исследования установлено, что в публикациях последних 5-8 лет отсутствуют исчерпывающие сведения о назначении системной талассотерапии больным ишемической кардиомиопатией в процессе их санаторно-курортной реабилитации в здравницах российского Причерноморья, хотя данные ведущих отечественных хирургических клиник подтверждают, что манкирование здоровым образом жизни, а также отсутствие сбалансированности между физической и психоэмоциональной нагрузкой у больных ишемической кардиомиопатией почти в 40% случаев приводит к быстрому прогресси-рованию скрытой хронической сердечной недостаточности, что требует последующего хирургического вмешательства. Вышеуказанное обусловило актуальность проведения дополнительных научных разработок по обозначенной проблеме.

Целью настоящего исследования являлись научный анализ, разработка и внедрение в здравницах Сочи модифицированных схем использования талассопроцедур в комплексной санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Поставленная цель определила решение основных задач:

- дать научное обоснование методологии (периодичность, продолжительность, кратность, сезонность, совместимость, последовательность) врачебных назначений талассопроцедур в процессе комплексного восстановительного лечения в здравницах Сочи названного контингента пациентов;

- определить основные ингредиенты талассотерапии при санаторно-курортной реабилитации в здравницах Сочи больных ишемической кар-диомиопатией;

- разработать и внедрить в практику деятельности баз исследования критерии эффективности авторских схем восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Предмет исследования составили современные научные воззрения на методологию реализации системных мероприятий восстановительного лечения на курортах больных ишемической кардиомиопатией.

Объектом исследования в рамках настоящей работы является непосредственный процесс проведения активного восстановительного лечения в здравницах (базах исследования) пациентов, страдающих ишемической кардиомиопатией, при использовании аэро-, гелио-, морских процедур как превалирующего ингредиента комплексной санаторной реабилитации на курорте Сочи изучаемого контингента больных.

Настоящее исследование проводилось на базе клинико-эксперимен-тального отдела Сочинского филиала государственного учреждения «Краснодарский научный центр РАМН» и двух крупнейших санаториев Центрального района вышеназванного федерального курорта: санатория «Сочи» Медицинского Центра Управления делами Президента РФ и санатория «Ставрополье» Министерства сельского хозяйства Российской Федерации.

Единицами наблюдения в рамках настоящей работы с использованием метода непреднамеренного отбора пациентов, проходивших восстановительное лечение по авторским методикам на базах исследования в 2001 - 2005 годах, были определены 280 больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х). Одновременно контрольной группой наблюдения была определена группа больных (п=278) с идентичной патологией сердечно-сосудистой системы, которые проходили лечение в аналогичных здравницах (и в те же сроки) по традиционным методикам, сложившимся в 60-е годы прошлого столетия.

Следует подчеркнуть, что среди возрастного состава изучаемых больных наиболее многочисленную группу пациентов, страдающих ишемической кардиомиопатией, составили лица в возрасте 40-59 лет (женщины суммарно 30,5%, а мужчины - 25,6% от общего количества наблюдений). Возраст больных 14-18 лет встречался в 1,3% у девушек и в 1,26% у юношей. Подобная низкая выявляемость больных подросткового и юношеского возраста может свидетельствовать о недостаточном внимании медицинских работников школ, врачей подростковых кабинетов к своевременным случаям выявления (с последующей постановкой на длительный учет) ранних форм ишемической кардиомиопатией.

Вместе с тем наибольший процент лиц, страдающих хроническими болезнями органов кровообращения, в ходе настоящего исследования выявлен у тех социальных групп населения (17,4% у женщин и 14,2% у мужчин), которые в период 2001-2005 годов были заняты в сфере малого и среднего бизнеса. Это свидетельствует о наличии значительного количества стрессонасыщенных ситуаций (вероятно, также неадекватных физических нагрузок из-за несоответствующих нормативам условий труда) среди работников малых и средних предприятий, что явилось побудительным моментом для проведения в рамках настоящего исследования кластерификации и ранжирования причин и факторов, определяющих социальную потребность в научном обосновании и разработке более эффективных методов восстановительного лечения в здравницах курорта Сочи, страдающих хроническими болезнями органов кровообращения.

В ходе представленной работы больным ишемической кардиомио-патней проводилась допплер-эхокардиография. Исследование выполняли по методике Н. Р. Палеева и В. П. Прониной (1999) на аппарате "VINGMED CFV-750" фирмы "Диасоникс" в комплексном объеме (одно-, двухмерная и допплер-эхокардиография). Рассчитывались показатели насосной функции левого желудочка (ЛЖ): конечные систолический и диастолический размеры (КДР, К,СР, см) и конечные диастолический и систолический объемы (КДО, КСО, мл), фракция выброса (ФВ, %), фракционное укорочение диаметра ЛЖ (AS,%); сократительная функция: скорость укорочения волокон миокарда (VCf, с"1); инотропное состояние: скорость нарастания давления в период изоволюметрического сокращения ЛЖ (dp/dt), которая рассчитывалась при наличии митральной регургитации по времени нарастания градиента давления в период 1—3 м/с.

Для оценки состояния диастолической функции ЛЖ из апикального доступа получали 4-камерное изображение сердца и исследовали динамику наполнения ЛЖ в импульсном режиме, измеряли время изоволю-метрической релаксации. Определяли максимальные скорости кровотока раннего диастолического наполнения (Е) и в систолу предсердия (А), их соотношение E/A.

Фазовую структуру ЛЖ изучали с помощью постоянноволновой допплер-кардиографии с одновременной записью ЭКГ. При этом из одного и того же доступа (5-камерной верхушечной позиции) лоцировали трансмитральный и трансаортальный кровоток; измеряли интервал от окончания трансмитрального кровотока (соотносили его начало к вершине зубца R на ЭКГ) до начала трансаортального кровотока, оценивали его как время изоволюметрического сокращения, время изгнания определяли от начала трансаортального кровотока до его окончания, время изоволюмерического расслабления измеряли от окончания трансаортального кровотока до начала трансмитрального кровотока.

С помощью измеренных интервалов вычисляли допплер-эхокардио-графический индекс глобальной сократимости (КСокр) по методу С. Tei и соавт. (1996 г.) как сумму времени изоволюметрического сокращения (ИС) и времени изоволюметрического расслабления (ИР), отнесенную ко времени изгнания (ЕТ).

Рассчитывали параметры центральной гемодинамики: минутный объем (МО) по максимальной скорости аортального потока, для определения среднего давления в легочной артерии (срДЛА) исследовали кровоток в выходном тракте правого желудочка (ПЖ) в импульсном и не-прерывноволновом допплеровском режиме, срДЛА рассчитывали по формуле A. Kitabatake и соавт.: 1§(срДЛА)= -2,8х(АТ/ЕТ ПЖ+2,4) при времени изгнания более 120 мс и по формуле: 90— (0,62хАТ/ЕТ ПЖ) при времени изгнания менее 120 мс, где AT— время ускорения кровотока; ЕТ— время изгнания.

Информация о качестве жизни пациентов собиралась при помощи специализированного опросного листа "Жизнь с сердечной недостаточностью" LwHF (Университет Миннесоты, 1986 г.). Все больные, включенные в исследование, в качестве физической нагрузки выполняли пробу с 6-минутной ходьбой по коридору, во время которой измерялось пройденное расстояние в метрах.

Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппарате "Toshiba SSH-60A" (Япония), оборудованном электронными датчиками с частотой 2,5 и 3,75 МГц, по модифицированной методике (Н. П. Никитин и др., 1999). В М-режиме измерялись следующие параметры: диаметр левого предсердия (ЛП), конечный диастолический (КДР) и конечный систолический (КСР) размеры ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки (ТЗС) ЛЖ, размер правого желудочка в диастолу, а также показатель сепарации передней створки митрального клапана, известный как EPSS (E-point septal separation), равный расстоянию между передней створкой митрального клапана в точке движения Е и межжелудочковой перегородкой. Конечный диасто-лический (КДО), конечный систолический (КСО) объемы ЛЖ, ударный объем (УО) и фракция выброса (ФВ) ЛЖ вычислялись в В-режиме при помощи модифицированного метода Simpson в двух- и четырехкамер-ной проекции в верхушечной позиции. Масса миокарда ЛЖ определялась по формуле Devereux и соавт. с последующим вычислением индекса массы миокарда.

В рамках настоящей работы больным ишемической кардиомиопа-тией при плановом обследовании динамики показателей региональной сократимости миокарда левого предсердия и левого желудка (до и после реализации авторских схем восстановительного лечения в здравницах -базах исследования) по методике А. В. Врублевского и др. применялась стресс-эхография (стресс-ЭХОКГ), как диагностика скрытой ишемии миокарда у названного контингента пациентов. При этом стресс-ЭХОКГ с тестом чреспищеводной электрической стимуляцией левого предсердия (ЧПЭС) проводилась сочетанно с импульсно-волновым тканевым допплеровским (ИВТД) исследованием региональной сократимости миокарда. По мнению А. В. Врублевского, А. А. Бошенко, Р. С. Карпова (2003), «количественная оценка экскурсии стенок левого желудочка во время стресс-ЭхоКГ с ЧПЭС представляется особенно важной, так как в условиях физического покоя пациента и нарастающего лимита длительности диастолы происходит прогрессирующее уменьшение ударного выброса, часто визуально проявляющееся неравномерным снижением амплитуды движения миокарда. Однако в литературе имеются лишь единичные сведения о роли стресс-ЭхоКГ с ЧПЭС в сочетании с ИВТД-исследованием региональной сократимости левого желудочка в диагностике скрытой ишемии миокарда (Б. А. Ходос, 1996).

Стресс-ЭхоКГ выполняли на ультразвуковых диагностических системах HDI-5000 SonoCT (фирма "Philips - ATL", Германия — США) фазированным датчиком 2-4 МГц, "ACUSON 128 ХР/10" (США) вектор ным датчиком 2,5-4 МГц и SSD 2200 Vario View (фирма "Aloka", Япония) фазированным датчиком 2-4 МГц. Ход исследования записывали па видеокассету.

В качестве стресс-теста применяли учащающую ЧПЭС, которую проводили с помощью универсального электрокардиостимулятора Восток по стандартному протоколу с последовательным увеличением частоты стимуляции со 100 до 160 имп/мин и шагом 20 имп/мин. Продолжительность каждого этапа составляла 3 мин. ЭКГ регистрировали в 12 отведениях на полиграфе BIOSET-6000 (фирма "Hörmann", Германия) в исходном состоянии, во время стимуляции и в первых 10 постстимуля-ционных спонтанных комплексах. АД измеряли в покое и на каждой ступени стимуляции с помощью автоматической системы Bosotron-2 (фирма "Bosch + Sohn", Германия).

Региональную сократимость стенок левого желудочка оценивали из апикального доступа в проекции четырех- и двухкамерного сечения, используя 12-сегментную модель. Рассчитывали индекс нарушения локальной сократимости левого желудочка в покое и на пороговой ступени стимуляции, применяя 4-балльную шкалу: 1 — нормокинезия, 2 — гипокинезия, 3 — акинезия, 4 — дискинезия. Визуальный анализ региональной сократимости левого желудочка проводился двумя независимыми операторами.

Проба расценивалась положительной и прекращалась при выявлении нарушений локальной сократимости не менее чем в двух сегментах левого желудочка, появлении ангинозной боли умеренной интенсивности и/или ишемических изменений на ЭКГ в виде косонисходящей или горизонтальной депрессии сегмента БТболее 1 мм длительностью 60 мс отточки J в первых 5 постстимуляционных комплексах.

Во время эхокардиографического исследования в покое и на каждом этапе стимуляции проводили количественную оценку сегментарной систолической и диастолической функции левого желудочка с помощью технологии ИВТД-исследования. Стробируемый объем ИВТД последовательно располагали в центре каждого из 12 сегментов левого желудочка, соблюдая угол инсонации, и регистрировали допплеровский спектр движения стенки. В режиме off-line с видеокассеты рассчитывали пиковую систолическую (S, см/с), пиковые раннюю (Е, см/с) и позднюю (А, см/с) диастолические скорости движения стенок левого желудочка, ускорение движения стенки в фазу систолы (Asi, см/с2), продолжительность периодов предызгнания (PEP, мс) и изоволюметриче-ского расслабления (IVRT, мс) каждого сегмента в состоянии покоя, на пике нагрузки (пороговая ступень) и на этапе стимуляции, предшествовавшем пиковой нагрузке (предпороговая ступень). В связи с тем что во время ЧПЭС в результате увеличения ЧСС происходило слияние диастолических волн Е и А, оценивалась только пиковая скорость сум-мационной монофазной волны Е. Систолодиастолический диапазон скоростей (SDD, см/с) рассчитывали как сумму волн S и Е.

ВЭМ-проба проводилась со ступенчато возраставшей нагрузкой в положении обследуемого сидя и с мониторированием ЭКГ в отведениях по Нэбу. Продолжительность ступени нагрузки составляла 3 мин. Результат пробы считался положительным, если обнаруживался эпизод депрессии ST более 2 мм косонисходящего или горизонтального типа хотя бы в одном отведении и/или на высоте нагрузки развивались тупые, ноющие боли в проекции сердца. Использование более "строгих" критериев для получения положительного результата пробы приводит к снижению чувствительности тела, увеличению ложноотрицательных результатов, возрастанию риска нежелательных осложнений ВЭМ-пробы. К отрицательным относили результаты исследований, при которых пациенты достигали субмаксимальной (75%) возрастной ЧСС на высоте нагрузки или выполняли тест при мощности не менее 150 Вт в течение 3 мин без появления критериев прекращения пробы.

Оценку состояния ПОЛ и ответных реакций в системе антиокси-дантной защиты (АОЗ) проводили, исходя из концентрации общих ли-пидов (ОЛ) по методике N. Zollner и К. Kirsch; уровня малонового ди-альдегида (МДА) по методу С.Н. Суплотова и Э.Н. Барковой; показателей диеновых конъюгатов (ДК), церулоплазмина (ЦП) по методу Ravinn; а также уровня каталазы (М.А. Каралюк и др., 1988) и среднемолекуляр-ных пептидов (СМП) по методике Габриелян. Для оценки динамики иммунного статуса у изучаемого контингента больных применялся двух-этапный принцип: на первом этапе производилось исследование концентрации иммуноглобулинов класса А, М, G по Manchini методом радиальной иммунодиффузии в геле; на втором этапе применяли метод мо-ноклональпых антител и вычисляли количество B-лимфоцитов, Т-лимфоцитов с хелперной [Тх] функцией, Т-лимфоцитов с супрессорной [Тс] функцией, а также индекс Тх/Тс.

В ходе исследования изучалась динамика показателей липопроте-идного обмена (ХС, ЛПНП, ЛПВП, фосфолипиды, триглицериды, коэффициент атерогенности и т.д.) больных ишемической кардиомиопатией до и после реализации им в здравницах — базах исследования в 20012005 годах авторской модификации системного восстановительного лечения с преимущественным использованием особых режимов талассо-процедур.

Системная талассотерапия являлась одним из основных ингредиентов авторской системы модификации восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией. При этом следует подчеркнуть, что толкование понятийного термина "талассотерапия" как лечения морским климатом и купаниями в сочетании с солнечными и воздушными ваннами широко встречается в отечественной специальной литературе (Р.П.Корнилова, 1979; В.Г.Бокша, Б.В.Бо-гуцкий, 1980; и др). Однако ряд зарубежных авторов (С.Стаматов, 1973; О.АИеп, 1989; Р.Е11\уоос1, Ь.ЕШегес^е, 1991; К.НаП, 1996; ОЛо11у, 1999; М.Тегпэ, 2000; и др.) включают в понятие талассотерапии еще и ланд-шафтотерапию, назначаемую по особым врачебным методикам в приморских здравницах. Это позволило в рамках исследования проводить назначение индивидуальных режимов пребывания на свежем воздухе в одежде (в покое и в движении) изучаемому контингенту больных. Единица "КЛО" в ходе организации климатолечения рассчитывалась по методике В. И. Сырмолотова и др. как показатель потери тепла со всей поверхности тела человека, равная 6,5 вт/м, что помогало конкретному пациенту сделать выбор адекватной одежды сообразно со шкалой, характеризующей теплоизоляционные качества различных видов одежды (таблица 9).

Врачебное психотерапевтическое воздействие использовалось для пациентов с ишемической кардиомиопатией при организации еще одной аэротерапевтической процедуры, связанной с длительным пребыванием па свежем воздухе в покое, которую условно квалифицировали термином "дневной сон в климатопалате под влиянием гипносуггестии". В этих же климатопалатах использовалась такая аэротерапевтическая процедура, как "дневной электросон на свежем воздухе в одежде", на курс лечения которым (при использовании аппарата ЛЭНАР) назначалось 1520 полуторачасовых процедур. Изучаемым группам пациентов сон на свежем воздухе в одежде назначался по режиму №2 (умеренно интенсивного воздействия), который в завершающей фазе лечения (при благоприятных метеоусловиях) расширялся до режима №3 (интенсивного воздействия).

Разработки особой методологии врачебных назначений потребовало пребывание изучаемого контингента больных на свежем воздухе в движении (из-за опасности вызвать перегрев или переохлаждение) этих больных при процедурах кинезотерапии, ближнем туризме, при спортивных или оздоровительных играх. Термином "кинезотерапия" обозначался комплекс физической нагрузки, рекомендованной для изучаемых пациентов, в который включались утренняя гигиеническая гимнастика, гимнастика с использованием открытых водоемов, а также свободные игры на воде, лечебная гребля, дозированная ходьба по маршрутахм различной степени тяжести, лечебная гимнастика на свежем воздухе (по щадяще-тренирующему режиму воздействия). К этой же группе аэропроцедур относились врачебные прописи для данной категории больных маршрутов ближнего туризма, которые также классифицировались по нагрузочным режимам. Основное количество пациентов ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х) постепенно переводилось для выполнения процедур УГГ с объемом и интенсивностью упражнений, соответствующим тренирующему режиму. Групповой или индивидуальный методы проведения УГГ включали:

- ходьбу простую, усложненную, т.е. перемежающуюся с невысокими прыжками или бегом медленным темпом (не более 30-40 шагов в минуту);

- упражнения для мышц шеи;

- упражнения для мышц рук и плечевого пояса;

- упражнения для мышц спины и торса (наклоны вперед, в стороны, назад, вращение корпуса вокруг вертикальной оси);

- упражнения для мышц ног;

- игровые упражнения с мячом;

- ходьба по затухающему ритму;

- расслабляющие дыхательные упражнения;

- отдых после упражнений утренней гигиенической гимнастики.

В комплексе восстановительных процедур для изучаемого контингента пациентов воздушные ванны подразделялись в рамках настоящего исследования:

- в зависимости от значений ЭЭТ на теплые (ЭЭТ выше двадцати трех градусов), индифферентные (ЭЭТ равна двадцать один-двадцать два градуса), прохладные (ЭЭТ равна семнадцать-двадцать градусов), умеренно-холодные (ЭЭТ равна пятнадцать-шестнадцать градусов);

-по аэродинамическому воздействию на аэростатические (при штиле), слабодинамические (при скорости ветра до 1м/сек), среднединами-ческие (при скорости ветра 1-4 м/сек), сильнодинамические (при скорости ветра более 4 м/сек);

- по пирометрическим условиям на сухие (при относительной влажности менее 55%), умеренно сухие (при относительной влажности воздуха 56-70%), влажные (при относительной влажности 71-85%) и сырые (при относительной влажности более 85%).

При этом следует отметить, что продолжительность воздушных ванн регулировалась в рамках настоящего исследования в соответствии с классической систематизацией врачебных прописей аэротерапевтических процедур по различным режимам воздействия. В частности, режим №1 (слабое воздействие) использовался на начальных этапах восстановительного лечения. Кроме этого режим слабого воздействия для приема воздушных ванн рекомендовался тем пациентам, у которых наличествовали признаки снижения иммунного статуса. В случае хорошей клинической эффективности и переносимости назначенных процедур указанные пациенты постепенно переводились на режим №2 (умеренно-интенсивного воздействия), а при выписке из базы исследования (в случае позитивной динамики клинико-морфологических и функциональных характеристик, включая гормональный, иммунный и психофизиологический статус) подобные пациенты переводились на режим №3 (интенсивного воздействия) аэротерапевтических процедур. Клиническая эффективность использования воздушных ванн в общем комплексе талассотерапии способствовала (при применении вышеописанных режимов врачебных назначений) у 56,3% наблюдаемых пациентов с изучаемой патологией установлению после санаторно-курортной реабилитации фазы устойчивой ремиссии исследуемых заболеваний, что подробно представлено в главе 5 исследования.

Гелиотерапия при медицинской реабилитации изучаемого контингента пациентов. Назначение солнечных ванн пациентам с ишемической кардиомиопатией основывалось в период проведения настоящего исследования на индивидуальных особенностях течения изучаемого заболевания у конкретного пациента, а также на биологическом лечебном эффекте ультрафиолетовой радиации с учетом теплового ингредиента длинноволновой части солнечного спектра. Последнее регулировалось для конкретного пациента схемой врачебных назначений длительности приема солнечных ванн в утренние и вечерние часы теплых и прохладных периодов. Режимы дозирования солнечных ванн изучаемому контингенту пациентов представлены в таблицах 10, 11 и 12.

Корректировка длины пешеходных трасс, включая маршруты дозированной ходьбы, проводилась по формуле, предложенной Э. Симиу и Р. Сканланом (1994), которая учитывает энергозатраты организма при пешеходной нагрузке: 11 = Ю хЭхНхТхА, где: Я - оптимальный выбор радиуса пешеходной доступности (до 4 градусов уклона); Ю -существующий радиус пешеходной доступности (в зависимости от величины уклона); Т - индекс комфортности биоклиматических показателей пешеходной зоны; Э - соответствующий эквивалент энергозатрат пациента на преодоление пешеходной тропы опредепреодоление пешеходной тропы определенного радиуса доступности; Н - соотношение наибольшей скорости отдельных порывов ветра (м/сек) и частоты повторения этих порывов (час/год) в данной местности; А - угол наклона пешеходной тропы.

Как видно из данных таблицы 13, расчет зоны комфорта на пешеходных тропах проводился по достаточно большой группе показателей.

При этом в указанных пешеходных зонах вычислялся показатель Н, характеризующий соотношение наибольшей скорости отдельных порывов ветра (в м/сек) к частоте повторения этих порывов, исчисляющихся количеством часов за год (час/год). Для изучаемых больных показатель Н рекомендовался в значениях НЗ (ветер до 15 метров в секунду; частота повторения этих порывов ветра до 500 час/год) и Н4 (ветер до 10 м/сек, частота повторения подобной силы ветра до 300 час/год). При подобных показателях эквивалент энергозатрат наблюдаемых больных при пешеходных прогулках или дозированной ходьбе был значителен и составлял от 300 до 500 кал/км. Поэтому пешеходные зоны для этих больных, характеризующиеся энергозатратами ЭЗ (до 500 кал/км), рекомендовались только тем группам пациентов, которые находились на тренирующем режиме двигательной активности, а для рекреантов, находившихся на щадяще-тренирующем режиме двигательной активности, рекомендовались пешеходные зоны, характеризующиеся показателем Э4 (эквивалент энергозатрат до 300 кал/км). Для больных, находящихся на щадящем режиме двигательной активности, рекомендовались зоны пешеходных прогулок с эквивалентом энергозатрат Э5, т.е. до 50 кал/км. Характерно, что именно эти пешеходные зоны отличались низким углом наклона пешеходных троп - от 4 градусов и менее. Кроме этого пациентам с сексуальной дисфункцией без органических нарушений при назначении ландшафтотерапии в форме ближнего туризма назначались пешеходные маршруты^ представленные в таблице 14.

В рамках настоящего исследования морские процедуры пациентам с ишемической кардиомиопатией назначались в следующих формах: обтирания морской водой; влажные укутывания в климатопалатах простынями, пропитанными подогретой морской водой; окунания в море; морские купания на естественных лечебных пляжах (в теплое время года) или в открытом бассейне с подогретой морской водой (в зимний период). Морские процедуры по степени охлаждающего эффекта и лечебному воздействию классифицировались в зависимости от температуры на: теплые (температура воды 25 градусов Цельсия и выше); умеренно теплые (I воды 20-24 градуса Цельсия); прохладные (температура воды 1819 градусов по Цельсию); холодные (температура воды 16-17 градусов Цельсия).

Изучаемым в период 2001-2005 годов больным ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х) в индивидуальных схемах санаторно-курортного лечения на фоне общих сероводородных (50-100 мг/л, 36 градусов Цельсия, 6-8-10-12 минут, 10 процедур через день) или йодоб-ромных (36-37 градусов Цельсия, 10-15-20 минут, 10 процедур через день на курс лечения) ванн, ЛФК, диетотерапии, талассолечения соче-танно применялись методы экстракорпоральной терапии, ведущими из которых были прерывистый лечебный плазмаферез и эфферентное ультрафиолетовое облучение крови. Для проведения процедур плазмафереза наблюдаемой подгруппе больных использовали рефрижераторную центрифугу фирмы Вектап (со встроенным хладоагрегатом), системой контейнеров "гемакон". Количество, кратность процедур плазмафереза и удаляемый объем плазмы за сеанс при проведении прерывистого плазмафереза каждому пациенту из основной подгруппы наблюдения назначались автором исследования индивидуально, в зависимости от длительности, тяжести, формы течения изучаемого заболевания. Чаще всего практиковалась стандартная схема (П. А. Воробьев, 1998) проведения прерывистого плазмафереза этим больным, которая включала 3-5-7 подобных процедур (при удалении на каждой процедуре по 500-800 мл плазмы) через 1-2-3 дня. При этом в дни приема бальнеопроцедур прерывистый лечебный плазмаферез не проводился, а от гелиопроцедур и морских купаний рекомендовалось воздерживаться. Это приводило не только к урежению возникновения у изучаемого контингента больных тупых ноющих болей в проекции сердца, но и к нормализации показателей холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Экстракорпоральный метод воздействия на кровь у изучаемого контингента больных проводился с использованием методики ультрафиолетового облучения крови (П. А. Воробьев, Л.И.Дворецкая, 1992). При этом применялся типовой отечественный медицинский аппарат - ультрафиолетовый облучатель крови МД 73М «Изольда».

Для лечения пациентов контрольной группы наблюдения использовались традиционные (сложившиеся в 60-х годах прошлого столетия) методы санаторно-курортного лечения изучаемого контингента на курорте Сочи (общие сероводородные ванны, пено-кислородные витаминизированные коктейли, талассопроцедуры по слабому режиму воздействия).

Реализация авторской модификации схемы восстановительного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией позволила на статистически достоверно уровне наблюдений (р<0,05) получить подтверждения более выраженной (по сравнению с ранее применявшимися методиками лечения аналогичного контингента больных в этих же здравницах) позитивной динамики ряда клинико-функциональ-ных характеристик, а также значений ПОЛ и ответных реакций системы антиоксидантной защиты, показателей биохимического, иммунного и психоэмоционального статуса наблюдаемых пациентов, что представлено, в частности, в таблице 27.

Как свидетельствуют данные таблицы 27, после завершения курса предложенного автором исследования восстановительного лечения у больных основной группы наблюдения нормализовались показатели кровяного давления на фоне оптимизации общего холестерина крови (до лечения 6,1±0,2ммоль/л, а после лечения 5,6±0,1ммоль/л) и липопротеи-нов низкой (высокой) плотности (до лечения ЛПВП крови 1,21±0,18 и ЛПНП крови 3,38±1,51ммоль/л). Одновременно с этим у больных ише-мической кардиомиопатией, проходивших лечение (контрольная группа) по традиционным схемам санаторно-курортной реабилитации, динамика аналогичных показателей была ниже. В частности, после лечения ЛПВП крови составляли 1,20±0,11 ммол/л, а ЛПНП крови 3,31±0,8 ммоль/л, т.е. в процессе лечения в здравицах - базах исследования снижались незначительно, а иногда оставались без изменения на уровне исходных (при поступлении). Аналогичная динамика наблюдалась у больных ишемической кардиомиопатией при исчислении показателей глюкозы, мочевой кислоты, креатина, когда у основной группы наблюдения (п=280, р<0,05) после завершения полного курса аэро-, гелио-, морских процедур с указанными на схеме 2 бальнеопроцедурами и экстракорпоральными методами терапии (прерывистый лечебный плазмаферез и УФО крови), названные показатели практически нормализовались, а у больных контрольной группы наблюдения снизились незначительно по отношению к исходным (на момент поступления в здравницу). Кроме этого, по мнению А. В. Врублевского и др. (2003), «. в последнее десятилетие стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) широко применяется в клинической практике в первую очередь как метод диагностики скрытой ишемии миокарда у больных с неясным генезом сердечно-болевого синдрома. Однако оценка региональной сократимости миокарда левого желудочка по-прежнему носит субъективный качественный или в лучшем случае полуколичественный характер, что ограничивает диагностическую ценность метода и ставит ее в прямую зависимость от квалификации исследователя. Основные надежды в преодолении этих недостатков небезосновательно возлагаются на технологию допплеровской визуализации тканей (Tissue Doppler Imaging —TDI), которая позволяет выявлять и объективно количественно оценивать нарушения региональной сократимости миокарда».

Роль импульсно-волнового тканевого допплеровского исследования (ИВТД) больных ишемической кардиомиопатией выполняли выборочно (46 пациентов из основной группы и 45 пациентов из контрольной группы наблюдения при стресс-эхографии (стресс-ЭхоКГ) с тестом чреспи-щеводной предсердной стимуляции (ЧПЭС) как прогрессивного диагностического метода количественной оценки скрытой ишемии миопарда при изучаемом заболевании. Уместно повторно подчеркнуть, что стресс - ЭхоКГ выполняли на ультразвуковых диагностических системах HDI 5000 SonoCT (фирма'ТЫНрз-АТЬ", Германия-США) фазированным датчиком 2-4 МГц, "ACUSON 128 ХР/10" (США) векторным датчиком 2,5-4 МГц и SSD 2200 Vario View (фирма "Aloka", Япония) фазированным датчиком 2-4 МГц. Ход исследования записывали на видеокассету.

В качестве стресс-теста применяли учащающую ЧПЭС, которую проводили с помощью универсального электрокардиостимулятора Восток по стандартному протоколу с последовательным увеличением частоты стимуляции со 100 до 160имп/мин и шагом 20имп/мин. Продолжительность каждого этапа составляла 3 мин. ЭКГ регистрировали в 12 отведениях на полиграфе BIOSET-6000 (фирма "Hörmann", Германия) в исходном состоянии, во время стимуляции и в первых 10 постстимуля-ционных спонтанных комплексах. АД измеряли в покое и на каждой ступени стимуляции с помощью автоматической системы Bosotron-2 (фирма "Bosch + Sohn", Германия). Динамика локальной сократимости различных сегментов миокарда у больных ишемической кардиомиопатией при анализе показателей импульсно-волнового тканевого допплер -исследования левого желудка в период ЧПЭС (до и после лечения) представлена в таблице 28.

Обсуждая данные таблицы 28, следует подчеркнуть, что группу контроля составляли пациенты здравниц (баз исследования), страдающие как и больные основной группы наблюдения ишемической кардио-миопатией на фоне дислипопротеинемии, ожирения, тенденций к повышению АД. Указанные пациенты (в отличие от больных основной группы наблюдения) лечились по традиционным, сложившимся ещё в 60-е годы прошлого столетия, методикам (сероводородная бальнеотерапия в виде общих ванн с концентрацией Н 2$ не выше 100 мг/л; симптоматическая фармакотерапия, резкое ограничение гелиопроцедур и т.д.).

Комментируя данные таблицы 28 следует подчеркнуть, что после лечения в здравницах - базах исследования по авторским схемам практически вдвое сократилось количество сегментов левого желудка с нарушением локальной сократимости миокарда (НЛС) у больных ишемической кардиомиопатией из основной группы наблюдения, тогда как у пациентов контрольной группы (лечившихся в аналогичных здравницах в эти же временные периоды, но по традиционным методикам) количество сегментов ЛЖ с нарушениями локальной сократимости сокращалось лишь на несколько процентов по сравнению с данными на момент поступления в санаторий курорта Сочи.

У всех больных с положительным результатом пробы на пике стресс-теста появлялись зоны нарушения локальной сократимости левого желудочка, причем у 45% пациентов они сопровождались ишемической депрессией сегмента 8Т в двух и более отведениях, ЭКГ у 20% - ангинозным приступом, у 35% - как клиническими, так и электрокардиографическими критериями ишемии миокарда. Среднее количество сегментов с нарушением локальной сократимости на одного больного составило 4,0+1,6, средний индекс нарушения локальной сократимости — 1,4±0,2. У 27% пациентов пороговая ступень стимуляции составила 100 имп/мин, у 30% пациентов — 120 имп/мин, у 28% пациентов — 140 имп/мин, у 15%,пациентов — 160 имп/мин. При этом средняя пороговая ЧСС равнялась 141±16 в минуту.

В состоянии покоя в сегментах левого желудочка, в которых при стресс-воздействии развивались нарушения локальной сократимости, выявлены достоверно более низкие значения S, Е, Asl, E/A, SDD и более продолжительные интервалы PEP и IVRT, чем в сегментах с нормокине-зией (табл. 28), что могло быть обусловлено разницей в возрасте пациентов с положительным и отрицательным результатами пробы.

В неишемизированных сегментах левого желудочка по мере нарастания частоты стимуляции выявлено постепенное увеличение S, Е, SDD и Asi по отношению к их значению в покое, причем на этапе пороговой нагрузки этот прирост был достоверно большим, чем на этапе предпоро-говой нагрузки (табл. 28). Параллельно, начиная с частоты стимуляции 100 имп/мин, по мере нарастания лимита длительности диастолы происходило укорочение продолжительности PEP и IVRT.

По мнению А. В. Врублевского и др. (2003), специфика "гемодина-мического возмущения" в системе коронарного кровотока при ЧПЭС обусловлена нарастающим лимитом длительности диастолы, создаваемым с помощью регулируемого увеличения ЧСС в условиях физического покоя пациента. В связи с этим ИВТД-исследование во время стресс-ЭхоКГ с ЧПЭС позволяет адекватно количественно оценить только региональную систолическую функцию миокарда левого желудочка, в то время как диастола на этапах стимуляции представлена суммационной монофазной волной Е. Таким образом, во время стресс-Эхо КГ с ЧПЭС о состоянии региональной диастолической функции можно судить только по динамике продолжительности миокардиального IVRT».

Анализируя временные и амплитудные характеристики движения миокарда левого желудочка в неишемизированных сегментах в ходе ЧПЭС, следует отметить, что здоровый миокард реагировал адекватным приростом силоскоростных показателей, укорочением периода предызг-нания и релаксации по мере увеличения частоты навязанного ритма. При этом гиперкинезия интактных миокардиальных сегментов, зрительно наблюдаемая оператором, могла быть количественно подтверждена с помощью ИВТД-исследования.

Анализируя временные и амплитудные характеристики движения миокарда левого желудочка в сегментах с нарушением локальной сократимости, следует отметить, что при предпороговой нагрузке также был обнаружен прирост силоскоростных показателей, по-видимому, за счет включения компенсаторных механизмов сократимости. Однако ишеми-зированный миокард реагировал не только достоверно меньшим увеличением силоскоростных характеристик в сравнении с интактными сегментами, но и постепенно нараставшим нарушением релаксации. На пороговой ступени стимуляции, когда компенсаторные резервы сократимости ишемического миокарда были полностью исчерпаны, наблюдались выраженное снижение сило-скоростных показателей и еще большее нарушение релаксации.

Обсуждая данные таблицы 29 следует подчеркнуть, что сопоставление результатов ВЭМ-проб у изучаемого контингента пациентов здравниц выявило снижение толерантности к физической нагрузке у больных ишемической кардиомиопатией. Так, среди изучаемых больных намеченной субмаксимальной ЧСС (частоты сердечных сокращений) при ВЭМ-пробах достигли при поступлении в санаторий только 51,4% из основной группы наблюдения и 52,8% из контрольной группы. Однако уже к завершению предложенного курса восстановительного лечения количество больных, достигших намеченной ЧСС увеличилось и достигло 92,6% в основной и 63,3% в контрольной группе наблюдения. Одновременно с этим объем выполненной работы при ВЭМ-пробах у больных ишемической кардиомиопатией возрос после лечения (в основной группе) более чем в 2 раза, а среди больных контрольной группы наблюдения только на 34%. Изменился также сам характер ВЭМ-проб, когда после использования авторских схем восстановительного лечения количество положительных проб выросло по сравнению с исходными у больных основной группы наблюдения с 34,6% до 73,8%, а количество отрицательных проб в этой же группе сократилось с 53,5% (при поступлении в санаторий) до 23,5% (при выписке). Однако количество отрицательных проб у больных контрольной группы наблюдения (лечившихся на базах исследования по старым методикам) практически не изменилось (52,7% при поступлении и 52,2% при выписке из санатория). Рассматривая структуру «ишемических».проб при ВЭМ-обследовании необходимо подчеркнуть снижение у больных ишемической кардиомиопатией (среди больных основной группы наблюдения) как ангинозных болей в сочетании с изменениями сегмента ST, так и количества пациентов с нарушениями сердечного ритма (по завершению полного курса предложенной автором схемы восстановительных процедур, включая системную талассотерапию), тогда как по данным таблицы 29 использование традиционных методик санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (контрольная группа наблюдения) подобной позитивной динамики названных клинико-функциональных характеристик не давало.

Как уже отмечалось, ультразвуковое исследование сердца у больных ишемической кардиомиопатией проводилось на аппарате «Toshiba SSH-60A» (Япония), оборудованном электронными датчиками с частотой 2,5-3,75 МГц по методике, модифицированной Н. П. Никитиным и соавт. (1999), когда для оценки процесса ремоделирования ЛЖ рассчитывались: индекс сферичности ЛЖ в диастолу, индекс относительной толщины стенки ЛЖ и показатель пикового систолического миокарди-алыюго стресса ЛЖ. Индекс сферичности ЛЖ рассчитывался по методу, предложенному в. МИсИе1 и соавт., как отношение объема реального ЛЖ, определенного из планиметрической проекции в диастолу, к объему гипотетического желудочка, имеющего такую же длину планиметрической окружности, но совершенную сферическую форму. Такой способ расчета индекса позволяет точнее отразить процесс ремоделирования ЛЖ по сравнению с более упрощенным способом, при котором определяется отношение поперечного диаметра ЛЖ к продольному. Индекс относительной толщины стенки (2НЛ)) ЛЖ рассчитывался по формуле: (ТМЖП+ТЗС)/КДР ЛЖ. Пиковый систолический миокардиальный стресс ЛЖ определялся по данным эхо-кардиографического исследования с использованием сферической модели.

Обсуждая данные таблицы 30 следует подчеркнуть, что у изучаемых больных ишемической кардиомиопатией исходно низкие показатели систолической функции левого желудка сопровождались также признаками диастолической дисфункции, однако под влиянием авторских схем восстановительного лечения удалось добиться значительной позитивной коррекции у больных основной группы наблюдения на статистически достоверном уровне (п=280, р<0,05) индекса конечного диастолил ческого объема (КДО) ЛЖ с 92,15±4,02 мл/м (при поступлении в санаторий) до 70,04±3,48 мл/м2 при выписке пациентов из здравниц - баз исследования. Однако у пациентов контрольной группы наблюдения, проходивших лечение по традиционным методикам, динамика аналогичного показателя была выражена слабо (91,28±4,14 мл/м до лечения и 89,07±3,95 мл/м2 после лечения). Вместе с этим используя авторские схемы восстановительного лечения в рамках исследования удалось практически нормализовать фракцию выброса ЛЖ, а также добиться существенной оптимизации таких магистральных показателей УЗ-исследований сердца, каковыми являются индекс массы миокарда и индекс относительной толщины стенки левого желудочка. Динамика иммунологических показателей у наблюдаемых больных ишемической кардиомиопатией представлена в таблице 31.

Как показывают данные таблицы 31, традиционная схема восстановительного лечения привела по завершению курса лечения к незначительным позитивным изменениям иммунологических показателей у больных контрольной группы. Одновременно у изучаемых больных -основной группы по завершению этапа активного восстановительного лечения по авторским схемам наблюдалось существенная позитивная динамика показателей их иммунологического статуса. В частности, у больных этой основной подгруппы наблюдения на статистически достоверном уровне наблюдений (р<0,001) отмечалась, практически, нормализация лейкоцитов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, а также статистически достоверное снижение при р<0,05 ранее повышенных уровней 1&А, ^М на фоне оптимизации показателей Т-хелперов и Тсупрессоров (при р<0,05).

Необходимо отметить, что данные таблицы 31 были сопряжены в виде прямой корреляционной зависимости с показателями системы пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ), что представлено в таблице 32.

Содержание продуктов ПОЛ в сыворотке крови определяли спек-трофотометрически с раздельной регистрацией липопероксидов в гепта-новой и изопропанольной фазах липидного экстракта. Результаты выражали в единицах индексов окисления (ед. ИО) — Е232/Е220 (относительное содержание диеновых конъюгатов — ДК) и Е278/Е220 (уровень кето-диенов — КД и сопряженных триенов — СТ). О состоянии АОЗ судили по содержанию а-токоферола (а-ТФ) и церулоплазмина (ЦП) в сыворотке крови. Концентрацию а-ТФ определяли с использованием реактива Эммери—Энгель и поправкой на оптическое поглощение каротинов. Уровень ЦП регистрировали модифицированным методом Ревина.

Как следует из данных таблицы 32, назначенные комплексы восстановительного лечения приводили к существенно выраженному повышению уровня гептанэкстрагируемых КД и СТ (в 1,6 раза относительно исходных значений). Полученные результаты соответствуют ранее опубликованным данным о мобилизации АОЗ, препятствующей оксидатив-ному стрессу при ИКМП.

По-видимому, повышение чувствительности к прооксидантным воздействиям играет существенную роль в патогенезе ХСН при ИКМП. Справедливость этого предположения иллюстрируется прямой корреляцией между показателями изопропанолэкстрагируемых ДК и ФК ХСН при ИКМР (г5 = 0,31; р < 0,05), а также отрицательной корреляцией уровнем изопропанолрастворимых КД и СТ при ИКМП (г5=0,64; р<0,05).

Анализ межгруппового распределения показателей АОЗ позволил установить соответствие между снижением сывороточной концентрации а-ТФ и ФК ХСН при ИКМП. Как видно из табл. 32, у больных ИКМП в состоянии покоя содержание а -ТФ оказалось ниже контрольных значений на 22,6%. Последний факт свидетельствует о стрессогенной мобилизации а -ТФ из тканевых депо в кровоток с последующим адаптивным перераспределением в органы с повышенной потребностью в этом анти-оксиданте. Не исключено, что подобный механизм вносит существенный вклад в АОЗ миокарда больных ИКМП.

Роль ЦП в механизмах компенсации ХСН иллюстрируется прямой корреляцией его исходного уровня и ее длительностью при ИКМП (г5 = 0,32—0,37 соответственно; р < 0,05 в обоих случаях).

Таким образом, данные таблиц 27-32 свидетельствуют о позитивной динамике ряда значимых клинико-функциональных характеристик, а также показателей биохимического и иммунного статуса (включая данные катамнеза) больных ишемической кардиомиопатией под влиянием авторских схем восстановительного лечения, включающих системную талассотерапию на фоне прерывистого лечебного плазмафереза, УФО крови и бальнеопроцедур. Как свидетельствуют данные вышеприведенных таблиц, названные авторские модификации восстановительного лечения были более эффективны, чем традиционные (разработанные в 60-х годах прошлого столетия) методы санаторно-курортной реабилитации больных ишемической кардиомиопатией (125.5 по МКБ-Х).

Анализ литературных и официальных источников по избранной проблеме позволил констатировать в рамках настоящего исследования, что до настоящего времени не существует критериев эффективности лечения в здравницах больных ишемической кардиомиопатией.

В основу критериев лечебно-профилактической эффективности был положен классический принцип, бытующий в отечественной терапии и курортологии для определения результатов восстановительного лечения при выписке больных из ЛПУ или здравниц, т.е. завершивших полный курс лечения, со следующими параметрами объективного состояния и субъективного самочувствия: со значительным улучшением; с улучшением; без улучшения; с ухудшением. Указанные критерии лечебно-профилактической эффективности представлены в таблице 33.

Комментируя данные таблицы 33 следует подчеркнуть, что в действующих нормативных документах и методических указаниях по санаторно-курортному лечению, издаваемых Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации отсутствуют как критерии направления в здравницы больных ишемической кардиомиопатией, так и критерии оценки эффективности восстановительного лечения указанного контингента пациентов. Одновременно с этим сведения о лечебно-профилактической эффективности использования модифицированных авторских схем индивидуального восстановительного лечения указанного контингента пациентов в здравницах - базах исследования представлены в таблице 34.

Обсуждая данные таблицы 34 следует подчеркнуть, что использование в авторских методиках восстановительного лечения основных видов терапии: системного талассолечения по модифицированным параметрам врачебных назначений на фоне бальнеопроцедур (общих сероводородных или йодобромных ванн), прерывистого лечебного плазмафе-реза, УФО крови и т. д. явилось более эффективным средством лечебного воздействия на основную группу больных ишемической кардиомио-патией, чем традиционные схемы физиотерапии, климатопроцедуры по слабому режиму и симптоматическая фармакотерапия, рекомендуемые (контрольная группа наблюдения) ещё с середины 60-х годов прошлого столетия. При этом из основной группы наблюдения (п=280, р<0,001) выписалось из здравниц баз исследования в 2001-2005 годах со значительным улучшением объективных показателей здоровья и характеристик субъективного самочувствия 11,8% пациентов, тогда как в контрольной группе наблюдения (п-278, р<0,001) количество пациентов с аналогичными результатами лечения при выписке из здравниц составило только 1,44%. Одновременно без улучшения состояния здоровья из здравниц баз исследования выписались 7,91% больных контрольной группы наблюдения, проходивших санаторно-курортную реабилитацию по традиционным методикам, тогда как среди больных ишемической кардиомиопатией, получавших процедуры восстановительного лечения по авторским схемам в этих же санаториях и в аналогичный временной период, без улучшения состояния здоровья выписались только 0,7%. Остальные пациенты основной и контрольной групп наблюдения (соответственно 88,22% и 90,65%) завершили предложенные схемы восстановительного лечения в здравницах Сочи с улучшением объективных показателей здоровья и субъективного самочувствия. При этом динамика показателей качества жизни изучаемых больных ишемической кардиомио-патией (I 25.5 по МКБ-Х) до и после лечения в здравицах - базах исследования представлена (по Миннесотскому опроснику Ь\уНР «Жизнь с сердечной недостаточностью») в таблице 35.

Обсуждая данные таблицы 35 следует подчеркнуть, что больные (I 25.5 по МКБ-Х), принимавшие в санаториях Сочи процедуры системной талассотерапии и иные ингредиенты авторской схемы восстановительного лечения, более продуктивно, чем больные ишемической кардио-миопатией из контрольной группы наблюдения, лечившиеся в этих же здравницах по традиционным методикам, адаптировались на работе, испытывая достаточный (по их мнению) уровень профессиональной востребованности и общественного признания. Эти же пациенты спустя год после лечения указывали, что поддерживают ровные отношения как с сослуживцами, так и с близкими, уверенно смотрят в будущее и достаточно спокойно реагируют на события в настоящем. В этот же период (при тесте-эталоне, т.е. показателе у здоровых лиц 7,20±0,65) больные из основной группы наблюдения оценили спустя 1 год после лечения по авторским методикам в здравницах — базах исследования уровень своего здоровья (наличие болевого синдрома, регенерация способности индивидуума к самообслуживанию, ведение активного образа жизни, включая нормализацию сексуальных отношений и др.) индексом 6,59±0,2, тогда как аналогичный показатель больных из контрольной группы наблюдения был ниже и по их собственным оценкам составил лишь 4,92±0,29. Таким образом, суммарный индекс качества жизни по Миннесотскому опроснику Ь\уНР «Жизнь с сердечной недостаточностью» составил (при тест-эталоне 6,75±0,62) у больных ишемической кардио-миопатией из основной группы наблюдения 5,85±0,19, тогда как (спустя 1 год после выписки из здравниц - баз исследования) названный показа тель качества жизни у пациентов из контрольной группы наблюдения был значительно ниже и составил лишь 4,73±0,29 балла по указанной опросной методике.

Вышеизложенное дает основание утверждать, что разработанные и реализованные в рамках настоящего исследования авторские модификации схем восстановительного лечения, в т.ч. базирующихся на системной талассотерапии, являются более действенным медико- реабилитационным инструментарием, чем традиционные (сложившиеся ещё в 60-е годы прошлого столетия) методы санаторно-курортного лечения в здравницах Сочи больных ишемической кардиомиопатией (I 25.5 по МКБ-Х).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шикунов, Сергей Владимирович, 2005 год

1. 1. Демографический ежегодник России: Статистический сборник.- М.: Госкомстат РФ, 1999,- 580 с.

2. Агаджанян H.A. Здоровье и перпективы цивилизации в XXI столетии // Современные технологии восстановительной медицины: Материалы IV междунар. конф. по восстановительной медицине,укурортологии и физиотерапии.- Сочи, 2Q01С.2-7.

3. Алмазов В.А., Ермилов Л.П., Кулешова Э.В., Сафронников Л.В. К вопросу о классификации ишемической болезни сердца // Кардиология.-1993.-№ 7.-С.46-50.

4. Амосова Е. Н. Кардиомиопатии. Киев, 1999. - 215 с.

5. Андреев В.М. К вопросу о классификации ИБС // Кардиология.-1993.-№ 7.-С.54-55.

6. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Михеева Т.Г. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция III, IV. Кардиология - 1995. - №12. -С.83—93.

7. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М: Наука, 1984. -221 с.

8. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью (Данные 20-летнего наблюдения). М: Инсайт, 1977. -77 с.

9. Ю.Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца. Кардиология. - 1996. - № 1. - С.4—11.

10. Бережное Е.С., Николаева А.Н. О переходе на международную классификацию болезней // Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК.-1998- №3.-С.54-55.

11. Бобров В.А., Следзевская И.К., Лобода М.В. и др. Санаторный этап реабилитации больных ишемической болезнью сердца,-Киев, 1995.-110 с.

12. Бобровницкий И.П. Организационно-методические аспекты оздоровления на курортах. // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии.—М., 2001.-С.35.

13. М.Боголюбов В.М. Медицинская реабилитация. В 3-х т.- М,; Пермь: ПК«Звезда», 1998- 1950 с.

14. Визир В.А., Березин А.Е. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Терапевтический архив,- 2000.- № 4.-С.77-80.

15. Винокуров Б.Л. Стратегия медико-экономического развития курортных регионов в системе обеспечения здоровья населения Российской Федерации-СПб.: ГУЭиФ, 1998.-241 с.

16. Вихерт A.M., Цыпленкова В.Г. Морфологический анализ биопта-тов, полученных при биопсиях у больных с клиническим диагнозом: дилатационная кардиомиопатия. Тер. арх. - 1991. -№9. -С.128-133.

17. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах-М.: Медицина, 1992.- 141 с.

18. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. -М: Медицина, 1988.-256 с.

19. Воверейд В.В., Покровский М.В., Галенко-Ярошевский П.А. Простой измеритель объемной скорости кровотока // Фармакол. и ток-сикол.- 1988.- Т.51, № 6.- С.95-96.

20. Волчегорский И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептанизопропанольных экстрактах крови. Вопр. мед. химии. - 1989. - № 1. - С. 127-131.

21. Волчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. Л., Цейлик-ман В. Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск; 2000. - 286 с.

22. Волчегорский И. А., Львовская Е. И., Глузмин М. И. и др. Изменения антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии. Вопр. мед. химии. - 1997. № 4. - С. 233-238.

23. Воробьев П.А. Прерывистый лечебный плазмаферез // Практическое руководство для врачей и медицинских сестер.- М.: Ньюдиа-мед-АО, 1998.-204 с.

24. Воробьев П.А., Дворецкий Л. И. Методы экстракорпорального воздействия на кровь. Методические рекомендации, утвержденные Ученым Советом Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова МЗ РФ.- М., 1992.- 21 с.

25. Гаврилов В.Б., Мешкорудная М.И. Гидропероксиды липидов как показатель активности аперекисного окисления липидов у больных ИБС. // Лаб. дело.- 1993.- № 3.- С.33-36.

26. Галактионов JI.П., Молчанов A.B., Ельчанинова С.А. Исследование общей оксидантной активности плазмы крови у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Клин. лаб. диагн.- 1998.- № 6.- С.10-14.

27. ЗЬГаленко-Ярошевский П.А. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов.-М.: Изд-воРАМН, 1999-608 с.

28. Гапонова М.В., Шакалис Д.А., Малютина С.К. Активность холе-стеролэстеразы моноцитов крови и основные факторы риска ИБС у мужчин 20-59 лет. // Тер. арх.- 1988.- Т.60, № 9.- С. 102-106.

29. Гасилин B.C., Мелентьев A.C., Круглов В.А. Некоторые вопросы классификации ишемической болезни сердца и формулировка диагноза заболевания. // Кардиология.- 1991.- № 7.- С.77-80.

30. Георгиади-Авдиенко К.А., Криничанский A.B. Алгоритм решений при производстве дополнительных курортных услуг ведомственными здравницами. // Экономика здравоохранения.- 2002.- № 1.-С.36-40.

31. Гиляревский С. Р., Орлов В.А. Блокаторы (3-адренергических рецепторов в современной терапии хронической сердечной недостаточности: проблемы, достижения и перспективы. Росс. мед. журн. - 1997. - №6. - С.38—51.

32. Горбатовский Я. А. и др. Три случая семейной гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология. - 1999. - № 4. - С. 83-85.

33. Гуревич М. А., Григорьева И. М. Дилатационная кардиомиопатия современные взгляды на этиологию и патогенез. // Клинич. медицина. - 2001. - № 5. - С. 4-7.

34. Иманов Б. Ж. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии. // Кардиология. 2003. - № 4. - С. 56-59.

35. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грай-нес. М: Практика, 1996. 733 с.

36. Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева. -1990.

37. Карпов P.C., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск, SST, 1998. - 656

38. Карпов P.C., Пузырев К.В., Павлюкова E.H., Степанов В.А. Моле-кулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка. Кардиология. - 2001. - №6. - С. 25—30.

39. Константинов В.В., Жуковский Г.С, Жданов B.C. и др. Ишемиче-ская болезнь сердца, атеросклероз, факторы риска и питание в популяции мужчин с разной степенью неблагополучия эпидемиологической ситуации//Кардиология.- 1996-Т.36,№ 11-С.54-58.

40. Коровина Е. П., Моисеев В. С. Недостаточность кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии. // Кардиология. 1997. — № 11.-С. 31-35.

41. Куртаев О. Ш., Ходасевич JI. С., Крапивина С. А. и др. Принципы реабилитации детей с функциональной кардиопатией. // Здоровье, труд и отдых в XXI веке: Материалы научной конф., посвящ. 10-летию Московского ин-та социальной реабил. 2003. - С. 78-79.

42. Кушаковский M. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб; 1998.- 315 с.

43. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб., 1992.-402 с.

44. Лапотников В.А., Моисеев СИ. Атеросклероз, факторы риска и системы гемостаза//Тер. арх.- 1988.-Т.60,№ 1.-С.113-117.

45. Лемкина СМ., Жолобова Л.А., Барташевич В.В. и др. Эхокардио-графическая диагностика некоторых заболеваний сердца.- Краснодар, 1996-57 с.

46. Леонтьева И. В. и др. Неинвазивная диагностика митохондриаль-ной дисфункции и оценка компенсаторных возможностей миокарда у детей с кардиомиопатиями с помощью позитронной эмиссионной томографии. // Кардиология. 2002. - № 1. - С. 80-85.

47. Лещинский Л.А. О классификации ишемической болезни сердца (отклик на статью В.С.Гасилина, А.С.Мелентьева, В.А.Круглова в журнале «Кардиология», 1991. -Т.31.- № 7. -С.77-80) // Кардиология-1993.-№ 7.-С51-54.

48. Лишманов Ю.Б., Эвентов А.З., Куликов Л.М., Усов B.IO. Радио-нуклидная диагностика в кардиологии (методики, детектирующие приборы, компьютерные системы). -Томск: Изд-во Томского ун-та, 1991.-232 с.

49. Люсов В. А., Гомзикова Ю. А. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертрофической кардиомиопатией. -Тер. арх. -1997. № 12. - С. 44-^9.

50. Лютикова Л.Н., Салтыкова М.М., Рябыкина Г.В., Мареев В.Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца. Кардиология -1995. № 1. - С. 45—59.

51. Макаридзе О.В. Фазовая структура сердечного цикла левого и правого желудочков сердца в норме. // Физиол. человека.- 1998.-№ 4.-С.133-135.

52. Мамишев С.H., Винокуров Б.Л. Управление системой реабилитации пациентов на курортах и ее медико-экономическая эффектив-ность.-Майкоп: Респ. изд. полиграф, пред. «Адыгея», 1999.- 115 с.

53. Март C.JI.-мл. Цифровой спектральный анализ и его приложения. М: Мир. 1990.-584 с.

54. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике.-М.: Медицина, 1987.-368 с.

55. Миронов В.А., Миронова Т.Ф. Опыт использования в практической медицине анализа вариабельности сердечного ритма. Вести мед. 1995. - №8. - С. 34—39.

56. Миррахимов М.М., Молдошашев И.К., Тененбаум A.M. Синдром высокогорной гипертрофической кардиомиопатии. Тер арх 1985. -№4. -С. 8-52.

57. Мишарина Н.П., Кузнецова Э.Э., Лифляндер-Пачерских А.Н. Ди-иамика антипиринового теста при проведении гемосорбции и плазмафереза у больных ИБС. // Тезисы 5-й конференции Московского общества гемафереза.- M., 1997-С.81.

58. Мишарина Н.П., Лифляндер-Пачерских А.Н. Изменение функционального состояния больных коронарным атеросклерозом под воздействием плазмафереза и гемосорбции. // Тезисы 5-й конференции Московского общества гемафереза.- M., 1997.-С.80.

59. Модел СВ., Постников A.A., Уфимцев В.А. Изменение параметров вязкости и микроциркуляции крови у больных ишемической болезнью сердца под воздействием лечебного плазмафереза. // Тезисы 4-й конференции Московского общества гемафереза.-М., 1996.- С.41.

60. Моисеев B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. М: Универсум 2001.-450 с.

61. Моисеев B.C., Терещенко С.Н., Кобалава Ж.Д. и др. Периндоприл в лечении сердечной недостаточности при различном генотипе АПФ. Клин. фарм. тер. - 2000. - №4. - С. 22—25.

62. Моисеев B.C., Шелепин A.A. Кардиомиопатии и миокардиты. Клин. мед. 1990. - № 10. - С. 31—36.

63. Моисеев B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардио-миопатий и миокардитов. -Практический врач. -1996. №7. -С. 4-7.

64. Морошкин В. С. и др. Поздние потенциалы желудочков у больных с дилатационной кардиомиопатией и их связь с желудочковатыми нарушениями ритма. Кардиология. - 1999. — № 3. - С. 41-44.

65. Мравян С.Р. Неотложные состояния при дилатационной кардиомиопатии и миокардитах. Кардиология 1992. - № 11- 12. - 107 с.

66. Мутафьян О. А. Кардиомиопатии у детей и подростков. СПб.: Диалект, 2003. - 202 с.

67. Мухарлямов Н. М. Кардиомиопатии. М.: Медицина. 1990. - 285 с.

68. Мчедлишвили Г.И. Концепция структурирования кровотока в микрососудах //Рос. физиол. журн.- 1995-Т.81, № 6.-С.48-53.

69. Недоступ A.B. и др. Применение экстракорпоральной очистки крови для лечения нарушений сердечного ритма. // Тер. арх.-1996-№4.-С.9-11.

70. Неинвазивная диагностика митохондриальной дисфункции и оценка компенсаторных возможностей миокарда у детей с кардио-миопатиями с помощью позитронной эмиссионной томографии. // Кардиология. 2002. - № 1. - С. 80-85.

71. Никитин Н. П. и др. Влияние длительной терапии эналаприлом на клиническое состояние, ремоделирование и функцию левого желудочка у больных с диабетационной кардиомиопатией. // Кардиология. 1999. - №6. - С. 45-48.

72. Никитин Н.П., Клиланд Д.Д. Применение тканевой миокардиаль-ной допплер-эхокардиографии в кардиологии. — Кардиология. -2002. -№3.-С. 66-79.

73. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемичес-кой болезнью сердца: Руководство для врачей. М:Медицина, 1988.-288 с.

74. Новгородцева Т.П., Эндакова Э.А., Иванов Е.М. Моделирующее действие бальнеотерапии на процессы пероксидации у больных ишемической болезнью сердца // Вопросы курорт., физиотер. и ЛФК.- 1998.-№ З.-С.23-26.

75. Новиков Ю. И., Стулова М. А., Константинова Е. В. Дилатацион-ная кардиомиопатия как исход бессимптомных и субклинических миокардитов. // Клинич. медицина. 2004. - № 6. - С. 22-27.

76. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. - 1996. - № 10.-С. 57—62.

77. Палеев Н. Р., Гуревич М. А., Одинокова В. А. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия. Кардиология . -1990. - № 11. - С. 7— 13.

78. Палеев H. Р., Пронина В. П. Неинвазивное определение тяжести сердечной несостоятельности у больных миокардитом, миокарди-тическим кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией. // Кардиология. 1999. - №6. - С. 39-44.

79. Палеев Н.Р. и др. Классификация некоронарогенных повреждений миокарда. Кардиология. -1978. - №5. - С. 14—20.

80. Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Современное состояние проблемы. Клин мед 1998. №8. -С.5-8.

81. Палеев Н.Р., Максимов В.А.,ДембоА.Г., Одинокова В.A. Ht-коронарогенные заболевания миокарда. Клинико-патогенети-ческие аспекты. Кардиология. - 1982. - №4. - С. 5—8.

82. Полушипа H.H. Роль минеральных вод в профилактике заболеваний //Медицинская газета.-2002-№ 54.-С. 12.

83. Попов В.В., Копица Н.П., Опарин А.Л. Вариабельность сердечного ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда: клиническое значение, проблемы и перспективы. Клин. мед. - 1998. - №2. - С. 15-19.

84. Разумов А.Н. Основы государственного регулирования в сфере развития восстановительной и курортной медицины // Медицинская газета.-М., 2001.-№ 85.-С.10.

85. Разумов А.Н., Пономаренко В., Пискунов В. Здоровье здорового человека. Основы восстановительной медицины.- М.: Медицина, 1996.-413 с.

86. Романов Н.Е. и др. Наставление для врачей по лечению больных на курорте Сочи // Сб. Методических материалов НИИ КиФ МЗ РСФСР.- Сочи, 1974.- 299 с.

87. Ручка С.И. Санаторно-курортная реабилитация пациентов и динамика показателей общественного здоровья- СПб.: Изд-во СПбГУЭФ, 2001.-263 с.

88. Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Анализ вариабельности ритма сердца. Кардиология. - 1996. - № 10. - С. 87—97.

89. ЮО.РязановА.С., Смирнов М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. - Тер. арх. - 2000. - №2. -С.72—77.

90. Сметнев A.C., Гроссу A.A., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев, 1990,- 194 с.

91. Сметнев A.C., Жаринов О.И., Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти. Кардиология. - 1995. - №4. - С. 49—52.

92. Смирнова М. Д., Рязанов А. С.; Юренев А. П. Динамическое наблюдение за больными с гипертрофической кардиомиопатией в условиях научно-консультативного отдела. // Кардиология. 2000. - № 2. - С. 45-48.

93. Соколов Е.Е., Старкова Н.Т., Щукина Г.Н. и др. Метаболический синдром X как основа ишемической болезни сердца // Кардиология.- 1997.- № 3.-С4-7.

94. Сорокина Е. И. Физические методы лечения в кардиологии. М., 1989.-218 с.

95. Сорокина Е.И. и др. Влияние контрастных ванн на функциональное состояние гемостаза у больных ИБС. // Вопрос, курорт., фи-зиотер. и ЛФК.- 1998.- № 3.- С.26-28.

96. Сорокина Е.И. К вопросу о применении курортного лечения для оптимизации здоровья // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии.- М., 2001.- С. 180.

97. Сорокина Е.И. Лечение больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: Справочник по курортологии и курортотерапии / Под ред. Ю.Е. Данилова и П.Г. Царфиса.- М.: Медицина, 1973.

98. Сорокина Е.И. Применение физиотерапевтических технологий в коррекции факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы //Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК.-2000.-№ 5-С. 12-16

99. Утехина В. П., В. В. Лопатинский, С. А. Крапивина и др. Отчет о НИР «Разработка методов санаторно-курортной реабилитации детей с функциональной кардиомиопатией.» Сочи: НИЦ курортологии и реабилитации МЗ РФ, 1996. - 45 с.

100. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. -Кардиология. 1997.-№2.-С. 10—15.

101. Фролов В.А., Казанская Т.А., Дроздова Г.А. Об определении понятия "сердечная недостаточность". Пат. физиол. — 1996. - №4. - С. 37.

102. Пб.Ходос Б.А., Гиринчир В.К., Скибицкий В. В. Возможности новой технологии допплеровской визуализации тканей в диагностике скрытой коронарной недостаточности. Кардиология 1996. - №9. С. 55-58.

103. Хронобиология и хрономедицина (руководство). Под ред. Ф.И. Комарова. М: Медицина, 1989. -400 с.

104. Чазов Е. И. Болезни органов кровообращения. М.: Изд-во «Медицина», 1997. - 832 с.

105. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца. Тер. арх. - 1997. - №9. - С. 5—10.

106. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М: Мир, 1993.- 347 с.

107. Abchee A., Marian A.J. Prognostic significance ofbeta-myosin heavy chain mutations is reflective of their hypertrophic expressivity in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Invest Med 1997:45: 4:191196.

108. Ackerman M., Ommen S., Tester D. Malignant mutations in HCMP: a rare find indeed. J Am Coll Cardiol 2001;37:2:Suppl:208A.

109. Anderson B., BlangeL, Sylven C. Angiotensin-II type I receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1:363-369.

110. Arbustini E., Diegoli M., Pilotto A. et al. Mitochondrial DNA mutations and CMP. Advances in cardiomyopathies. Eds. F. Camerini et al. Springer 1997; 117-127.

111. ArolaA., Jokinen E., Ruuskanen O. etal. Epidemiology of idiopathic cardiomyopathies in children and adolescents. A nationwide study in Finland. Am J Epidemiol 1997; 146:5:385—393.

112. BachinskiL., Roberts R. Causes of Dilated Cardiomyopathy. Cardiol Clin 1998; 16:4:603-610.

113. Basso C, Coir ado D., Angelini A. HCMP and sudden death in the yong. Advances in cardiomyopathies. Eds. F. Camerini, A. Cavazzi, M. De Maria. Springer 1997;51-59.

114. Basson C, Seidman C. Genetic studies of myocardial disease. Textbook of cardiovascular Medicine. Ed. E. Topol. Lippincott Williams 1998;2448.

115. Begley D., Mohiddin S. Angiotensin-1-converting enzyme gene deletion polymorphism is associated with impaired left ventricular function and exercise in HCMP. J Am Coll Cardiol 2001 ;37: 2:Suppl:214A.

116. Bejsovec A., Andersen P. Functions of the myosin ATP and acti binding sites are required for C elegans thick Filament assembly. Cell 1990:6:133-140.

117. Bejsovec A., Andersen P. Myosin heavy-chain mutations that disrupt caenorhabditis elegans thick filament assembly. Genes Dev 1998:2:1307-1317.

118. Bjamason I., Jonsson S., Hardarson T. Mode of inheritance of hypertrophic cardiomyopathy in Iceland: Echocardiographic study. Br Heart J 1982;47:122-129.

119. Blair E., Walkins H. Double mutations in CIS can confound geno-type-phenotype correlations in Hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2000; 102:18:178.

120. Bonne G, Carrier L., Richard P. et al. Familial hypertrophic cardiomyopathy: from mutations to functional defects. Circulat Res 1998;83:580-593.

121. Bonne C, Carrier L., Hainque B., Schwartz K. Familial hypertrophic cardiomyopathy: from mutations to functional defects. Circ Res 1998;83:580-593.

122. Bonne G, Muchir A. Spectrum of mutations in laminin A/C gene implicated in a new form of DCMP with conduction defects and muscular dystrophy. Circulation 1999; 100:18:3255.

123. Bottinelli R., Covielo D.A., Redwood C.S. etal. A mutant tropomyosin that causes hypertropic cardiomyopathy is expressed in vivo and associated with an icreased calcium sensitivity. Circulat Res 1998;82:106— 115.

124. Bowles K, Gajarski R., Porter P. et al. Gene mapping of familial autosomal dominant DCMP to chromosome 10q21—23. J Clin Invest 1996;98:1355-1360.

125. Carrier L., Hengstenberg C, Beckmann J.S. etal. Mapping of a novel gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 11. Nat Genet 1993;4:311-313.

126. Cecchi F., Olivotto I., Montereggi A. The Italian study of HCMP. Advances in cardiomyopathies. Eds. F. Camerini, A. Cavazzi., M. De Maria. Springer 1997;22-27.

127. Charron P., Dubourg O., Desnos M. et al. Genotype-phenotype correlations in familial hypertrophic cardiomyopathy. A comparison between mutations in the cardiac protein-C and the beta- myosin heavy chain genes. Eur Heart J 1998; 19:1:139—145.

128. Codd M.B., Sugrue D.D., Gersh B.J., Melton L.J. III. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975—1984. Circulation 1989;80:564-572.

129. Coonar A.S., McKenna W.J. Molecular genetics of familial cardiomyopathies. Advanc Genet 1997;35:285-324.

130. Cuda G, Fananapazir L., Zhu W.S. et al. Skeletal muscle expression and abnormal function of (3-myosin in hypertrophic cardiomyopathy. J Clin Invest 1993:91:2861-2865.

131. DAdamo P., Fassone L., Gedeon A. et al. The X-linked gene G4,5 is re-sponcible for different infantile dilated cardiomyopathies. Am J Hum Genet 1997;61:862-867.

132. Davies L.G. A familial heart disease. Br Heart J 1952; 14:206—212.

133. Fanapazir /,., Epstein N.D. Genotype-phenotype correlations in hypertrophic cardiomyopathy: insights provided by comparisons of kindreds with distinct and identical p-myosin heavy chain gene mutations. Circulation 1994;89:22-32.

134. Geisterfer-Lawrence A.JI., Kass S., Tanigawa et al. A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta-cardiac myosin heavy chain gene missense mutation. Cell 1990;62:999—1006.

135. Gottshall K.R., Hunter J.J., Tanaka N. etal. Ras-dependent pathways induce obstructive hypertrophy in echo-selected transgenic mice. Proc Nat Acad Sci USA 1997;94:4710^715.

136. Gregori D., Rocco C, di Lenarda C. et al. Estimating the frequence of familial dilated cardiomyopathy. Circulation 1996;94:1— 6.

137. Hejtmanic J.F., Brink P.A., Towbin J. etal. Localisation of the gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14ql in a diverse US population. Circulation 1991;83:1592-1597

138. Hunter J.J., Chein K.R. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. N Engl J Med 1999;341:1276— 1283.

139. Hunter J.J., Tanaka N., Rockman H.A. etal. Ventricular expression of a MLC-2v-ras fusion gene induces cardiac hypertrophy and selective diastolic dysfunction in transgenic mice. J Biol Chem 1995:270:2317323178.

140. Hwang T.H., Lee W.H., Kimura A. et al. Early expression of a malignant phenotype of familial hypertrophic cardiomyopathy associated with a Gly716Arg myosin heavy chain mutation in a Korean family. Am J Cardiol 1998;82:12:1509—1513.

141. Ishanov A., Okamoto H., Yoneya K. et al. Angiotensinogen gene polymorphism in Japanese patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1997; 133:2:184-189.

142. Iwai N., Komamura K. Role of a common Polymorphism of TNNT2 in cardiac hypertrophy. Circulation 2000; 102:18:279.

143. JarcoJ., McKenna W.J., Pare J.A.P. etal. Mapping a gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 14ql. N Engl J Med 1989;321:1372-1378.

144. Jeschke B., Uhl K., Weist B. et al. A high risk phenotype of hypertrophic cardiomyopathy associated with a compound genotype of two mutated beta-myosin heavy chain genes. Hum Genet 1998; 102:3:299— 304.

145. Kai H., Muraishi A., Sugiu Y. et al. Expression of proto-oncogenes and gene mutation of sarcomeric proteins in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulât Res 1998;83:594-601.

146. Karrstedt E., Borjesson M., Anderson B. et al. Polymorphism in the (3 p2, (33 adrenergic receptor genes among patients with congestive heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1:13.

147. Kawada T., Nakazawa M., Sakamoto P. et al. Morphological and hysi-ological rescue of DCM by rAAV vector mediated gene ransfer in vivo. Eur Heart J 2000;21 :Suppl: 132.

148. Kimura A., Harada H., Park J.E. et al. Mutations in the cardiac troponin I gene associated with hypertrophic cardiomyopathy. Nat Genet 1997; 16:379-382.

149. KitabataceA., Michitochi M., Masato D. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a puis Doppler technique. Circulation 1983;68:302-309.

150. Ko Y.L., Teng M.S., Tang T.K. et al. Genetic heterogeneity for familial hypertrophic cardiomyopathy in Chinese: analysis of six Chinese kindreds. Chin Med J 1998; 111:5:416-421.

151. K0 Y.-L., Chen J.-J., Tang T.-K. et al. Malignant familial hypertrophic cardiomyopathy in a family with a 453arg-to-cys mutation in the beta-myosin heavy chain gene: coexistence of sudden death and end-stage heart failure. Hum Genet 1996;97:585-590.

152. Kyriakidis M., Triposkiadis F.,Anastasakis A. et al. Hypertrophic cardiomyopathy in Greece: clinical course and outcome. Chest 1998; 114:4:1091 — 1096.

153. Lim Do-Sun, Lutucuta S. Differentially expressed genes in human hearts with HCMP. J Am Coll Cardiol 2001 ;37:2:Suppl: 174.

154. Macera M.J., Szabo P., Wadgaonkar S. etal. Localisation of the gene encoding for ventricular myosin regulatory light chain (MYL2) to human chromosome 12q23q24.3. Genomics 1992; 13:765—772.

155. Maeda M., Holder E., Lowes B. et al. DCMP associated with deficiency of the citosceletal protein metavinculin. Circulation 1997;95:17-20.

156. Maisch B. Is familial cardiomyopahy always genetic? Congress of European Society of Cardiology, 22-th. Amsterdam 2002

157. Maron B. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997;350:127—133.

158. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. etal. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardio-graphic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995;92:785-789.

159. Maron B.J., SchiffersA., Klues H. G. Comparison of phenotypic expression of hypertrophic cardiomyopathy in patients from the United States and Germany. Am J Cardiol 1999;83:4:626—627: A10.

160. Maron B.J., Spirito P., Wesley Y., Arce J. Development and progression of left ventricular hypertrophy in children with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1989;315:610-614.

161. McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al. Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new diagnostic criteria in adult members of affected families. Heart 1997;77:130— 132.

162. McKoy G., Protonotarius N., Crossby A. et al. Identification of a deletion in plakoglobin in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with ceratoderma (Naxos disease). Lancet 2000;355:2119-2124.

163. Meerschwam I.S. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy. A Clinical study Amsterdam: Excepta medica foundation 1969.

164. Mogensen J., Klausen I.C., Pedersen A.K. et al. J Clin Invest 1999; 103 :R39—R43.

165. Mohiddin S., Winkler J. Prevalence and clinical characteristics of HCMP caused by actin mutations. J Am Coll Cardiol 2001;37:2:Suppl:214A.

166. Mokrane M., Flavigny J. Drosophila modes of FHC associated with human cardiac myosin-binding protein C mutation. Circulation 2000;102:18:33.

167. Muntoni F, Wilson L., Matrosu M. et al. A mutation in the dystrophin gene selectively affecting dystrophin expression in the heart. J Clin Invest 1995;96:693-699.

168. Nakajima-Taniguchi C, Matsui H., Nagata S. et al. Novel missense mutation in cardiac troponin T gene found in Japanese patient with hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 1997:29:2:839-843.

169. Nishi H., Kimura A., Harada H. el al. A myosin missense mutation, nol anull allele, causes familial hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995;91:2911-2915.

170. ObayashiT., TsujiK., TanakaA. et al. Mitochondrial DNAmutation as a cause of heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1:72.

171. Olson T., Keating M. Mapping a cardiomyopathy locus to chromosome 3p22-p25. J Clin Invest 1996;97:528-532.

172. Pancuweit S., Eckhardt H., Maisch B. Prevalence of parvovirus BI9 genome in endomyocardial biopsies. Eur Heart J 2003;23:1825.

173. Pfeufer A., Osterziel K.J, Urata H. et al. Angiotensin-converting enzyme and heart chymase gene polymorphisms in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1996;78:3:362—364.

174. Poetter K, Jiang H., Hassahzadeh S. et al. Mutation in either the essential or regulatory light chains of myosin are associated with a rare myopathy in human heart and sceletal muscle. Nat Genet 1996; 13:6369.

175. Reddy V., KorcarzC, WeinertL. etal. Apical hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1998:98:2354.

176. Report of the World Health Organization/International Society and Federation of cardiology Task Force on the definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:5:841 —842.

177. Richard P., Isnard R., Carrier L. et al. Double heterozygosity for mutations in the beta-myosin heavy chain and in the cardiac myosin binding protein C genes in a family with hypertrophic cardiomyopathy. J Med Genet 1999:36:7:542—545.

178. Rottbauer W., Gautel D., Zehelein J. et al. Novel splice donor site mutation in the cardiac myosin-binding protein-C gene in familial hypertrophic cardiomyopathy: characterization of cardiac transcript and protein. J Clin Invest 1997; 100:475-^82.

179. Ruppert V., Maisch B. Mitochondrial-DNA mutations in pts with DCMP. Eur J Heart Failure 1999; 1:16.

180. Sanderson J., YuC, Young R. et al. Influence of gene polymorphisms of RAS on outcome in heart failure among Chinese. Am Heart J 1999;137:653-657.

181. Sanderson J.E., Yu CM., Young R.P. et al. Influence of gene polymorphisms of the renin-angiotensin system on clinical outcome in heart failure among the Chinese. Am Heart J 1999; 137:4 Pt:l:653—657.

182. Seidman C The clinical significance of genetic testing in familial hypertrophic cardiomyopathy. Advances in cardiomyopathies. Eds. F. Camerini et al. Springer 1997; 17—21.

183. Semsarian C, Giewat M., Duffy C Genetic modifiers in familial Hypertrophic Cardiomyopathy caused by a sarcomeric protein gene mutation. Circulation 2000; 102:18:33.

184. Sennet C.P.B., Moore G. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in the Northern region. Engl J Med Genet 1987;92:243.

185. Shah A., White D., Baklanov D. et al. In vivo intracoronary delivery nd expression of ARK inhibitor to the failing heart: prospects for olecular assistance. Circulation 1999;100:18:2534.

186. Surber R., Sigusch H., Reingardt D. et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy: association with the hereditary haemochromatosis gene. Eur Heart J 2000;21:Suppl:934.

187. Sweeny H.L, Straceski A.J., Leinwand L.A. et al. Heterologous expression of cardiomyopathic myosin that is defective in its actin interaction. J Biol Chem 1994;269:1603-1605.

188. Teare R.D. Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults. Br Heart J 1958;20:1-8.

189. Tesson F., Richard P., Charron P. etal. Genotype-phenotype analysis in four families with mutations in beta-myosin heavy chain gene responsible for familial hypertrophic cardiomyopathy. Hum Mutat 1998; 12:6:385-392.

190. Tesson F., Dufour C, Moolman J.C. et al. The influence of the angiotensin I converting enzyme genotype in familial hypertrophic cardiomyopathy varies with the disease gene mutation. J Mol Cell Cardiol 1997;29:2:831-838.

191. Thierfelder /., MacRae C, Watkins H. et al. A familial hypertrophic cardiomyopathy locus maps to chromosome 15q2. Proc Nat Acad Sci USA 1993;90:6270-6274.

192. Towbin J., Bowles K., Ortiz-Lopez R- et al. Genetic basis of Dilated Cardiomyopathy. Advances in Cardiomyopathies. Eds. F. Camerini, A. Gavazzi, M. De Maria. Springer 1998;89—96.

193. Uangin L., Charron P., Tesson F. Familial DCMP: clinical features in french families. Eur J Heart Failure 1999;1:353—361.

194. Wagoner L., Craft L., Abraham W. et al. The line 164 b2-adrenergic eceptor polymorphism is associated with decreased exercise apacity in patients with heart failure. Circulation 1999; 100:18:1281.

195. Watkins H., MacRae C, Thierfelder I. et al. A disease locus for familial hypertrophic cardiomyopathy maps to chromosome Iq3. Nat Genet 1993;3:333-337.

196. Watkins H., Rosenzweig A., Hwang D.-S. et al. Characteristics and prognostic implications of myosin missens mutations in familial hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1992;326:1104-1118.

197. Yu B., French J.A., Jeremy R. W. et al. Counselling issues in familial hypertrophic cardiomyopathy. J Med Gen 1998;35:3:183—188.