Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на суточный риттм артериального давления, центральную и регионарную Церебральную) гемодинамику у больных гипертонической болезнью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Канукова, Фариза Умарбековна

  • Канукова, Фариза Умарбековна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, ВладикавказВладикавказ
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 187
Канукова, Фариза Умарбековна. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на суточный риттм артериального давления, центральную и регионарную Церебральную) гемодинамику у больных гипертонической болезнью: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Владикавказ. 2010. 187 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Канукова, Фариза Умарбековна

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ, СИМВОЛОВ, ЕДИНИЦ,

СОКРАЩЕНИЙ И ТЕРМИНОВ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1 Л. Особенности центральной и церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией.

1.2. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления в диагностике и лечении артериальной гипертензии.

1.3. Применение комбинированной антигипертензивной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и диуретиком у больных гипертонической болезнью.

1.4. Применение комбинированной антигипертензивной терапии блокатором рецепторов ангиотензина II и диуретиком у больных гипертонической болезнью.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц.

2.2. Методы исследования.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных гипертонической болезнью под влиянием комбинированной терапии ингибитором АПФ и диуретиком, блокатором рецепторов ангиотензина II и диуретиком.

3.1. Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных с утолщенным и неутолщенным комплексом интима-медиа.

3.2. Влияние комбинации эналаприла 10 мг и индапамида 2,5 мг на показатели СМАД у больных артериальной гипертензией.

3.3. Влияние комбинации эналаприла 20 мг и индапамида 2,5 мг на показатели СМАД у больных артериальной гипертензией.

3.4. Влияние комбинации лозартана и гидрохлортиазида на показатели

СМАД у больных артериальной гипертензией.

ГЛАВА 4. Влияние длительной комбинированной терапии ингибитором АПФ и диуретиком, блокатором рецепторов ангиотензина II и диуретиком на показатели структуры и функции левого желудочка больных артериальной гипертензией.

ГЛАВА 5. Влияние комбинации ингибитора АПФ и диуретика, блокатора рецепторов ангиотензина II и диуретика на кровоток в магистральных сосудах мозга больных артериальной гипертензией.

5.1. Влияние эналаприлаЮ мг и индапамида 2,5 мг на кровоток в магистральных сосудах головного мозга у больных артериальной гипертензией.

5.2. Влияние эналаприла 20 мги индапамида 2,5 мг на кровоток в магистральных сосудах головного мозга у больных артериальной гипертензией.

5.3 Влияние лозартана и гидрохлортиазида на кровоток в магистральных сосудах головного мозга у больных артериальной гипертензией.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на суточный риттм артериального давления, центральную и регионарную Церебральную) гемодинамику у больных гипертонической болезнью»

Актуальность темы: Артериальная гипертензия (АГ) является одной из самых актуальных проблем медицины в России и в мире, так как является причиной высокой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности вследствие широкой распространенности заболевания и низкой эффективности контроля артериального давления (АД) даже у лиц с мягкой формой АГ [3, 30, 40, 56]. Согласно результатам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», распространенность АГ составляет 39,5%, осведомленность о наличии АГ - 77,9%, лечатся 59,4% населения, а эффективно лечатся - 21,5% [71]. Широкое применение антигипертензивных средств за последние десятилетия привело к значительному снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, однако их уровень все еще остается высоким. Основная цель современной антигипертензивной терапии - снижение риска сердечнососудистых заболеваний и смертности. Поэтому терапия артериальной гипертензии направлена не только на коррекцию артериального давления, но и на обратное развитие изменений в органах-мишенях, наличие которых повышает риск осложнений. Таким образом, выбор антигипертензивной терапии основан на оценке сердечно-сосудистого риска (ССР) с учетом поражения органов- мишеней [2, 32, 160]. Доказано, что наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у больных АГ является самым главным независимым прогностическим фактором сердечных и церебро-васкулярных осложнений, а также сердечно-сосудистой и общей смертности [73, 76, 151, 159, 171]. В исследовании LIFE [104] достаточно убедительно доказано, что степень ГЛЖ у больных ГБ имеет большее прогностическое значение, чем выраженность собственно гипертензионного синдрома (уровень АД). Однозначных объяснений этому феномену пока нет, однако высказываются предположения, что степень ГЛЖ в большей степени 6 коррелирует с уровнем активации ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) и степенью ремоделирования артерий в некоторых сосудистых бассейнах, чем с уровнем АД, а сам уровень АД имеет менее достоверную связь с этими параметрами [185].

Факты, определяющие сегодняшнее представление об АГ, свидетельствуют о связи структурно-функциональной перестройки сосудов с повышенным АД. Артерии мышечно-эластического типа - важный орган-мишень, во многом определяющий прогноз при АГ [42].

В настоящее время доказано, что из всех классов антигипертензивных средств, наиболее выраженным органопротективным эффектом обладают препараты, влияющие на РААС [78, 161, 210], т.е. ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина П (БРА). Предполагается, что более полное блокирование негативных эффектов ангиотензина II (AT II) на органы и ткани с помощью БРА, обеспечивает более выраженное органопротективное действие [58, 251, 253]. В настоящее время становится очевидным, что эффективность монотерапии препаратами всех основных классов невысока. Даже среди больных с I и II степенями АГ монотерапия достаточно эффективна всего в 60% случаев, о чем свидетельствуют результаты многоцентрового исследования ALLHAT [232], при более тяжелой АГ количество таких пациентов значительно уменьшается [143].

Результаты исследования PROGRESS и более раннего исследования ACSGAA [199, 241, 242] подтверждают целесообразность начинать лечение больных АГ с применения комбинированной терапии, используя малые дозы двух препаратов. Это согласуется с данными о том, что большинству больных с АГ - 50-70% - для адекватной коррекции АД требуется применение 2-3 антигипертензивных препаратов [39, 53, 193]. Данная терапевтическая стратегия в настоящее время рекомендуется и Европейскими обществами - по борьбе с артериальной гипертензией и кардиологическим [53, 138].

В третьей редакции Российских рекомендаций по- диагностике и лечению АГ (2008г.). значительно расширены показания к комбинированной антигипертензивной терапии. С нее рекомендуется начинать лечение, минуя стадию монотерапии, больным даже с 1 степенью АГ, если они имеют высокий или очень высокий риск развития осложнений. При этом приоритет отдается применению фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов. К их преимуществам над производными комбинациями относят в том числе простоту назначения и процесса титрования дозы, повышающие приверженность пациентов лечению, а также меньшую стоимость. Однако изучение органопротективного эффекта фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов проведено в единичных исследованиях.

Наиболее изучены в отношении действия на процессы ремоделирования сердца и сосудов ИАПФ [88]. В то же время, практически отсутствуют данные о влиянии на процессы ремоделирования сосудов мышечно-эластического типа (ОСА — общие сонные артерии), как ИАПФ, так и БРА. А также, в настоящее время, нет работ, посвященных сравнительному анализу влияния комбинированной терапии ИАПФ и БРА в сочетании с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками у больных гипертонической болезнью на процессы ремоделирования сердца и сосудов, относящихся к артериям мышечно-эластического типа.

Это подтверждает важность изучения эффективности комбинированной терапии вообще и комбинации диуретик+ингибитор АПФ и диуретик+БРА, в частности, в лечении больных АГ, влияния ее на кровоснабжение мозга, функциональное состояние миокарда.

Цель исследования - разработать подходы к дифференцированной гипотензивной терапии гипертонической болезни на основе изучения влияния различных комбинаций антигипертензивных препаратов на основные показатели морфо-функционального состояния сердечнососудистой системы.

Задачи исследования:

1. Исследовать особенности суточного ритма артериального давления и структурно-функционального состояния миокарда у больных ГБ с учетом наличия утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий.

2. Изучить состояние кровотока в магистральных сосудах головного мозга у больных ГБ с учетом исходной толщины комплекса интима-медиа сонных артерий.

3. Исследовать влияние первого приема и продолжительного применения комбинаций эналаприла + индапамид и лозартана + гидрохлортиазида на показатели суточного мониторирования артериального давления, центральную и церебральную гемодинамику, морфо-функциональные показатели левого желудочка у больных ГБ в зависимости от наличия признаков сосудистого ремоделирования.

4. Провести сравнительный анализ клинико-инструментальных показателей эффективности применения исследуемых комбинаций гипотензивных препаратов у больных гипертонической болезнью.

5. На основании комплекса исходных показателей морфо-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью разработать дифференцированный подход к выбору антигипертензивных препаратов, позволяющий оптимизировать лечение.

Научная новизна полученных результатов.

1. Впервые установлено, что у больных гипертонической болезнью утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий ассоциируется с увеличением частоты нарушений суточного ритма АД, асимметрии объемного кровотока между контрлатеральными магистральными артериями головного мозга и индекса массы миокарда левого желудочка.

2. Получены новые данные относительно особенностей антигипертензивного действия и влияния на мозговой кровоток нефиксированной комбинации индапамида с эналаприлом (Энзикс, Энзикс дуо) и фиксированной комбинации гидрохлортиазида с лозартаном (Лозап плюс).

3. В работе показано, что лозартан в комбинации с гидрохлортиазидом (Лозап плюс) обеспечивают продолжительный, постепенно нарастающий антигипертензивный эффект и улучшают объемный мозговой кровоток, а эналаприл в комбинации с индапамидом вызывает быстрое и более значительное снижение АД.

4. Впервые выявлено, что у 17% больных ГБ быстрое и значительное снижение АД после первого приема комбинаций эналаприла с индапамидом (Энзикс, Энзикс дуо) приводит к снижению объемного кровотока в магистральных сосудах головного мозга и появлению клинических признаков ишемии мозга (вследствие нарушений ауторегуляции). При дальнейшем лечении этими препаратами ауторегуляция мозгового кровотока восстанавливается, и мозговое кровообращение улучшается.

5. Впервые доказано, что длительный прием комбинаций эналаприла 20 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) и лозартана с гидрохлортиазидом (Лозап плюс) сопровождается достоверным уменьшением толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и регрессией гипертрофии миокарда левого желудочка, а также положительно влияет на вариабельность, утренний прирост и характер суточного ритма АД.

Практическое значение полученных результатов.

1. Показана высокая эффективность комбинаций лозартана с гидрохлортиазидом (Лозап плюс) и эналаприла 20 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) у больных ГБ с нарушениями суточного ритма и повышенной вариабельностью АД. Предложены алгоритмы выявления и коррекции стойких нарушений суточного ритма АД.

2. Установлено, что при лечении больных ГБ с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока преимущества имеет комбинация лозартана с гидрохлортиазидом (Лозап плюс), которая обеспечивает постепенное снижение АД и способствует восстановлению ауторегуляции объемного кровотока в магистральных артериях мозга.

3. Доказана возможность уменьшения полости левого желудочка и улучшение его сократимости, у больных ГБ с исходной значительной дилатацией левого желудочка под влиянием продолжительного лечения ингибитором АПФ эналаприлом в комбинации с диуретиком индапамидом и блокатором рецепторов ангиотензина II лозартаном в комбинации с диуретиком гидрохлортиазидом.

4. Для увеличения эффективности гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью, в случае выбора между комбинациями диуретика с различными представителями класса ингибиторов АПФ и БРА II, необходимо учитывать исходную толщину комплекса интима-медиа, выраженность нарушения суточного ритма артериального давления, а также морфо-функциональные показатели левого желудочка.

Практические рекомендации:

1. Необходимо учитывать исходную толщину комплекса интима-медиа, выраженность нарушения суточного ритма артериального давления, а также морфо-функциональные показатели левого желудочка для увеличения эффективности гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью, в случае выбора между комбинациями диуретика с различными представителями класса ингибиторов АПФ и БРА II.

2. Алгоритмы выявления и коррекции стойких нарушений суточного ритма АД, предложенные в работе, показали высокую эффективность комбинаций лозартана с гидрохлортиазидом (Лозап плюс) и эналаприла 20 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) у больных ГБ с нарушениями суточного ритма и повышенной вариабельностью АД.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных гипертонической болезнью наблюдается неравномерное увеличение комплекса интима-медиа внутренних сонных артерий, что приводит к существенным различиям объемного мозгового кровотока в

11 контрлатеральных артериях и увеличивает напряженность ауторегуляторных механизмов объемного мозгового кровотока.

2. Для больных гипертонической болезнью с утолщенным комплексом интима-медиа характерно более тяжелое течение заболевания, что проявляется более высокой артериальной гипертензией, более выраженными нарушениями суточного ритма АД, более выраженными признаками гипертрофии миокарда левого желудочка, чаще встречающимися нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока, чем у больных с неутолщенным комплексом интима-медиа.

3. Толщина комплекса интима-медиа внутренних сонных артерий у больных гипертонической болезнью коррелирует с величиной массы миокарда левого желудочка (г=0,42; Р<0,01) и толщиной его стенок (соответственно, с толщиной задней стенки и межжелудочковой перегородки г=0,51 и г=0,54; Р<0,01 в обоих случаях), но не связана с размером полости левого желудочка.

4. Первый прием эналаприла в комбинации с индапамидом (Энзикс, Энзикс дуо) у больных ГБ с сохраненной ауторегуляцией мозгового кровотока обеспечивают хороший гипотензивный эффект, не нарушают ауторегуляцию и не влияют на мозговой кровоток. Однако, у больных с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровотока антигипертензивный эффект этих препаратов сопровождается снижением объемного мозгового кровотока в магистральных артериях головного мозга и усугублением клинической симптоматики гипертензивной энцефалопатии, более выраженными на фоне приема эналаприла 10 мг. Первый прием комбинации лозартана 50 мг с гидрохлортиазидом 12,5 мг (Лозап плюс) оказывает менее выраженный гипотензивный эффект, но положительно влияет на вариабельность и утренний подъем АД, не вызывает снижения объемного мозгового кровотока и усугубления признаков гипертензивной энцефалопатии. Эффективность препарата нарастает при его длительном применении.

5. Комбинированная терапия эналаприлом 10 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс) приводит к относительно быстрому, но непродолжительному (5-7 часов) гипотензивному эффекту, не уменьшает вариабельность АД, у ряда больных сопровождается увеличением утреннего подъема и скорости утреннего подъема АД. У большинства больных ГБ, в связи с непродолжительностью действия эналаприла, требуется его трехкратный прием в сутки, что сопровождается низкой приверженностью пациентов к лечению.

6. Длительный прием комбинации эналаприла 20мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) и Лозартана 50 мг с гидрохлортиазидом 12,5 мг (Лозап плюс) обеспечивает стабильное снижение АД, уменьшение его вариабельности, утреннего прироста и скорости утреннего прироста, нормализацию суточного ритма АД, уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, улучшение объемного мозгового кровотока, регрессию гипертрофии левого желудочка без существенного влияния на показатели его насосной функции.

Внедрение в практику. Результаты исследований используются в практике кардиологических отделений Республиканской клинической больницы, клинической больницы СОГМА.

Апробация работы состоялась на межкафедральной конференции СевероОсетинской государственой медицинской академии 28 июня 2010 г. Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Канукова, Фариза Умарбековна

выводы

В диссертационной работе представлено решение актуальной научно-практической задачи медицины — повышение эффективности лечения гипертонической болезни путем разработки дифференцированных подходов к назначению комбинированного применения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II с тиазидными тиазидоподобными диуретиками на основании изучения влияния однократного и длительного применения комбинаций диуретика с различными представителями класса ингибиторов АПФ и БРА И на суточный ритм артериального давления, структурно-функциональное состояние миокарда, внутрисердечную и церебральную гемодинамику.

1. У больных гипертонической болезнью наблюдается неравномерное увеличение комплекса интима-медиа внутренних сонных артерий, что приводит к существенным различиям объемного мозгового кровотока в контрлатеральных артериях и увеличивает напряженность ауторегуляторных механизмов объемного мозгового кровотока.

2. Для больных гипертонической болезнью с признаками сосудистого ремоделирования характерна высокая артериальная гипертензия, более выраженные нарушенияе суточного ритма АД, наличие выраженных признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, чаще встречающиеся нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, по сравнению с больными без признаков сосудистого ремоделирования.

3. Толщина комплекса интима-медиа внутренних сонных артерий у больных гипертонической болезнью коррелирует с величиной массы миокарда левого желудочка (г=0,42; Р<0,01) и толщиной его стенок (соответственно, с толщиной задней стенки и межжелудочковой перегородки г=0,51 и г=0,54; Р<0,01 в обоих случаях), но не связана с размером полости левого желудочка.

4. Первый прием- эналприла' в комбинации с индапамидом (Энзикс, Энзикс дуо)- у больных ГБ с сохраненной ауторегуляцией мозгового кровотока обеспечивает выраженный гипотензивный^ эффект, не нарушает ауторегуляцию и не влияет на мозговой кровоток. Однако, у больных с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровотока антигипертензивный эффект этих препаратов сопровождается снижением объемного мозгового кровотока в магистральных артериях головного мозга и усугублением клинической симптоматики гипертензивной энцефалопатии.

5. Первый прием комбинации лозартана 50 мг с гидрохлортиазидом 12,5 мг (Лозап плюс) оказывает менее выраженный гипотензивный эффект, но положительно влияет на вариабельность и утренний подъем АД, не вызывает снижения объемного мозгового кровотока и усугубления признаков гипертензивной энцефалопатии. Эффективность препарата нарастает при его длительном применении.

6. Комбинированная-терапия эналаприлом 10 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс) приводит к относительно быстрому, но непродолжительному (5-7 часов) гипотензивному эффекту, не уменьшает вариабельность АД, у 23% больных сопровождается увеличением утреннего подъема и скорости утреннего подъема АД. У 72% больных ГБ, в связи с непродолжительностью действия эналаприла, требуется его трехкратный прием в сутки, что сопровождается низкой приверженностью пациентов к лечению.

7. Длительный прием комбинации эналаприла 20мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) и Лозартана 50 мг с гидрохлортиазидом 12,5 мг (Лозап плюс) обеспечивает стабильное снижение АД, уменьшение его вариабельности, утреннего прироста и скорости утреннего прироста, нормализацию суточного ритма АД, уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, улучшение объемного мозгового кровотока, регрессию гипертрофии левого желудочка без существенного влияния-на показатели его насосной функции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необходимо учитывать исходную толщину комплекса интима-медиа, выраженность нарушения суточного ритма артериального давления, а также морфо-функциональные показатели левого желудочка для увеличения эффективности гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью, в случае выбора между комбинациями диуретика с различными представителями класса ингибиторов АПФ и БРА II.

2. Алгоритмы выявления и коррекции стойких нарушений суточного ритма АД, предложенные в работе, показали высокую эффективность комбинаций лозартана с гидрохлортиазидом (Лозап плюс) и эналаприла 20 мг с индапамидом 2,5 мг (Энзикс дуо) у больных ГБ с нарушениями суточного ритма и повышенной вариабельностью АД.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Канукова, Фариза Умарбековна, 2010 год

1. Аджиенко Л.М. Влияние ангиотензина II и антагонистов ренин-ангиотензиновой системы на мозговое кровообращение// Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - №4. - С.74-79.

2. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертония и почки. СПб.; 1999: 203-216.

3. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). М., 1997; С. 95.

4. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Терапевтический архив. 1997. - №8. - С.73-75.

5. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - №4. - С.45-47

6. Ванхутте П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности АПФ // Кардиология. 1996. - №11.- С.71-79

7. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журнал невропатологии и психиатрии 1996. - №1. - С. 11-13

8. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко В.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: ИнтерВесы, 1993

9. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. - 299с.

10. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - №2. — С.57-64

11. П.Волков B.C., Мазур Е.С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология. -2000. №3. - С.27-30

12. Вычислительный центр РАН. Номограммы для определения некоторых анатомо-физиологических характеристик человека. М.: 1992. - Номограмма № Ю.

13. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин A.B. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга //

14. Терапевтический архив. 2001. - №2. - С.43-48

15. Глотов М.Н., Мазур H.A. Диастолическая функция левого желудочка убольных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - №1. — С.89-93

16. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевтический архив. 1999. - №4. - С.5-10

17. Гомазков O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. 1997. - №11. — С.58-62

18. Горбась И. Артериальная гипертензия: эпидемиология и статистика. // Доктор. 2000. - №2. - С. 14-25

19. Горбунов В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией // Кардиология. 1997. - №1. - С.66-69

20. Горбунов В.М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления (рекомендации для врачей) // Кардиология. 1997. - №6. - С.96-104

21. Денисова Г.А., Ощепкова Е.В., Балахонова Т.В. и др. Состояние кровотока впатологически измененных артериях головы у больных гипертоническойfболезнью // Терапевтический архив. 2000. - №2. — С.49-52

22. Дьяконова Е.Г., Юренев Ф.П. О гемодинамическом механизме гипотензивного действия диуретиков и их влиянии на гипертрофию миокарда в процессе длительного лечения больных гипертонической болезнью // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - №1. - С.57-61

23. Елисеев О.М. Подавление ангиотензинпревращающего фермента и ишемия миокарда // Терапевтический архив. 1999. - №3. - С.73-76

24. Заславская P.M. Хронодиагностика и хронотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М.: Медицина, 1993. - 397с

25. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни // Терапевтический архив. -2001. №2. - С.33-38

26. Кобалава Ж.Д., Ивлева А.Я., Котовская Ю.В. и др. Особенности суточного профиля АД у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Клиническая фармакология и терапия. 1995. - №5. - С.5-42

27. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В. Особенности утреннего подъема АД у больных гипертонической болезнью с различнымивариантами суточного ритма. // Кардиология. 1999. - №6. - С.23-27

28. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко С.Н. Моисеев B.C. Клиническоезначение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией. // Кардиология — 1997. №9. - С.98-104

29. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения. М., 2001,208с.

30. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкина A.JI. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М., 1997. — 32с.

31. Леонард Арнольд. Изменение массы миокарда левого желудочка может служить важным показателем прогноза. Международные направления в исследовании Артериальной Гипертензии 2000; №12: 13-15

32. Мазур Е.С., Гнедов Д.А., Богданова Е.К. Использование суточного монитерирования АД для оценки тяжести артериальной гипертензии. // Кардиология. 1999. - №5. - С.24-27

33. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Гиляров М.Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни // Кардиология. -1997. -№6.-С.24-28

34. Мартынов А.И., Верткин А.Л., Николаева Н.В. Влияние гипотензивной терапии на церебральную гемодинамику // Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ, 1-й: Тезисы. М., 1997, С213

35. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Синицын В.Е. и др. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. - №2. - С.59-65

36. Марцевич С.Ю. Профилактика мозгового инсульта, возможности современной терапии // Артериальная гипертензия. 2004. - Т. 10, №2. -С.114-117

37. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Издат. БИНОМ, 2002. - 926с.

38. Милягин В.А., Милягина И.В., Хозяинова Н.Ю. Влияние эднита на суточный профиль артериального давления и морфофункциональные показатели сердца у больных с семейной и несемейной формамиартериальной гипертонии // Кардиология.-2000. №6. — С.55-58

39. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы. Кардиология 1994; 4: 80-81

40. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. лит., 2003. 416 с.

41. Ольбинская JI. И. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении хронической сердечной недостаточности // Международный медицинский журнал. 1997. - №3. - С.33-37

42. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии: Метод. Реком. М., 1998. - 99с.

43. Ощепкова Е.В., Шакирова Г.О., Рогоза А.Н. и др. Барорефлекторный контроль и вариабельность АД и гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение сонных артерий // Кардиология. 1005. -№11-12. - С.15-19

44. Ощепкова Е.В., Рогоза А.Р., Варакин Ю.А. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной-гипертонии // Терапевтический архив. 1994. - №8. -С.70-73

45. Ощепкова Е.В., Лазарева Н.В., Филатова Л.В. и др. Утренний подъем АД (по данным суточного мониторирования) и агрегация^ тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив. 2000. - №4. - С.47-51

46. Парфенова В.А., Горбачева Ф.Е. Гемодинамика в сонных артериях в период повышения артериального давления // Журнал невропатол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1992. - №1. С.24-27

47. Петровский П.Ф., Матвеева JI.C. Механизмы регуляции высокого сердечного выброса у больных гипертонической болезнью (ангиокардиографическое исследование) // Кардиология. 1983. - №2. -С.49-52

48. Преображенский Д.В., Савченко М.В., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А. Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. - 2000. - №5. — С.75-81

49. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.В., Носенко Е.М. и др. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. 2000. - №1. - С.83-88

50. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. К.: Морион, 2001. -528с.

51. Сидоренко Б.А., Савченко М.В., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни // Кардиология. 2000. - №2. - С.74-82

52. Сидоренко Г.И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции // Кардиология. 2001. - №5. - С.82-86

53. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Блокаторы ATI -ангиотензиновых рецепторов. Москва, 2001, с.200.

54. Синицина М., Макарова Н.Б. Гипотензивная эффективность атенолола, верапамила, эналаприла по данным суточного мониторирования АД ивелоэргометрической пробы // Кардиология. 1994. - №7-8. - С.74

55. Скворцов A.A., Мареев Ю.Н., Беленков Ю.Н. Блокаторы рецепторовангиотензина II (механизмы действия, первые клинические результаты) // Кардиология. 1998. - №4. - С.36-50

56. Симоненко В.Б., Арефьев Е.Ю. Использование неинвазивного мониторинга АД в диагностике и лечении артериальной гипертензии. // Клиническая медицина. 1998. - №5. - С.44-46

57. Сорокоумов В.А., Тимофеева A.A., Богатенкова Ю.Д. Особенности антигипертензивной терапии у пациентов с высоким риском нарушений мозгового кровообращения // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т.9, №5. -С.155-159

58. Тихомирова О.В., Машкова Н.П., Маматова Н.Т. и др. Допплерографическая диагностика функционального состояния мозгового кровообращения при лакунарных инфарктах и артериальной гипертензии. // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9, №5. — С. 174-177.

59. Толпыгина С. Н., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии // Кардиология. 2001. - №4. — С.71-77

60. Фейгенбаум X. Эхокардиография. М.: Видар, 1999. - 511с

61. Фроля В.Р. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1997. №5. - С.63-70

62. Фроля В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -1996. №12. - С.72-78

63. Чазова И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертензии. Consilium Medicum, 2001; 2: Прил. Артер.гипертенз. С.22-26

64. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Дмитриев В.В. и др. Ко-ренитек при лечении больных с умеренной и тяжелой формами гипертонической болезни // Терапевтический архив. 2003. - №8. - С.21-26

65. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипетензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. Рос. кардиол. журн. 2006; 4: 45-50

66. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г, Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. - №2. - С.49-55

67. Шляхто Е.В., Кондари А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. - Т.1 - №5 (5). - С. 232-234.

68. Шляхто Е.В., Коради А.О., Комбинированная антигипертензивная терапия -современный взгляд на проблему. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2004.-№4.- С. 12-19

69. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1976. - 284с.

70. Юренев А.П., De Quattro V., Дубов П.Б. и др. «Немая» ишемия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1992. - №2. — С.26-30

71. Ahmad S. Angiotensin receptor antagonists delay nitric oxide-deficient stroke in stroke-prone rats // Europ. J. Pharmacol. 1997. - Vol.333. - P. 39-45

72. Asselbergs F.W., Van Roon A.M., Hilege H.L. et al. Effects of fosinopril and pravastatin on carotid intima-media thickness in subjects with increased albuminuria // PREVEND IT Investigators Stroke. 2005.- Vol. 36, N3. — P.649-653

73. Antonios T.E., Cappuccio F.P., MacKanduN.D. et al. A diuretic is more effective then a B-blocker in hypertensive patients not controlled on amlodipine and lisinopril // Hypertension. 1996. - Vol.27. - P. 1325-1328

74. Asmar R.G., Topouchian J.A., Benetos A. et all. Non-invasive evaluation of arterial abnormalities in hypertensive patients // J. Hypertens. — 1997. — Vol.15, Suppl.2. P.S99-S 107

75. Barry D.I., Paulson O.B., Jarden J.O. et all. Effects of Captopril on cerebral blood flow in normotensive and hypertensive rats // Amer. J. Med. 1984. — Vol.76. -P.79-85

76. Baumbach G.L., Heistad D.D. Cerebral circulation chronic arterial hypertension // Br. Rev. Hypertens. 1988. - Vol.12. - P.89-95 (3Tojih)

77. Bakris G., Sica D., Ram V., Fagou T. et al. A comparative trial of controlled -onset, extended-release verapamil, enalapril and losartan on blood pressure and heart rate changes. // Am. J. Hypertens. 2002. - Jan, 15 (IPtl). - P.53-57.

78. Banas J.S. Effects of inhibitors of angiotensin-converting enzyme on regionalhemodynamics // Amer. J. Cardiol. 1992. - Vol.69. - P. 189-195

79. Benetos A., Rudnichi A., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascularmortality in normotensive and hypertension // Hypertension. — 1998. — Vol.35. -P.560-564

80. Bieniszewski I., Staessen J.A., Polfiert J. Treatment of hypertensive patients according to the conventional or ambulatory pressure a progress report on the APTH trial // Cardiologia. 1996. - Vol.3. - P.243-251

81. Blacher J., Staessen J.A., Girerd X. et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients // Arch. Intern. Med. 2000. - Vol.160. - P.1085-1089

82. Borhani N.O., Mercuri M., Borhani P.A. et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial. // JAMA. 1886. - Vol.276. - P:785-791

83. Brenner B.M., Cooper M.E., De Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N.

84. Engl. J. Med. 2001. - Vol.345. - P.861-869

85. Bussy C., Boutouyrie P., Girerd X. Opposing effects of mean and local pulsepressure on carotid stiffness // J. Hypertension. 1999. - Vol.17. - P.S1-S12

86. Ciccone M., Antonelli G., Divenere N. et al. Geometiy of the carotid arteries and tilt up hypotension in subjects with essential arterial hypertension // Angiology. -1996.-Vol.47.-P.859-867

87. Clementy J., Dulhoste M.N., Bordier P., Lartigue M.C., Pons N. An evaluation of the therapeutic trials aimed at regression of ventricular hypertrophy in arterial hypertension. //Ann Cardiol Angeol (Paris). 1991. - 40 (8). - P.503-508.

88. Crozier I.G., Richard A.M., Ikram H., Nichols M.G. // The Renin-Angiotensin System / Eds J.R.S.Robertson, M.G.Nicholls. London, 1993. - Vol.2. - Ch.94-P.94.1-94.10

89. Cuspidi C., Lonati L., Sampieri L et all. Left ventricular concentric remodeling and carotid structural changes in essential hypertension // J. Hypertens. 1996. -Vol.14.-P.1441-1446

90. Cutler N.R., Sramek J.J., Luna A et al. Effect of the ACE inhibitor ceronapril on cerebral blood flow in hypertensive patients // Ann Pharmacother. 1996. -Vol.30, Suppl.6. - P.578-582

91. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol // Lancet. 2002. - Vol.359. -P.995-1003

92. Démolis P., Carville C., Giudicelli J.F. Effects of an angiotensin converting enzyme ingibitor, lisinopril, on cerebral blood flow autoregulation in healthyvolunteers // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol.22. - P.373-380

93. Devereux R.B., Dahlof B., Levy D., Pfeffer M.A. Comparison of enalaprilversus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (the PRESERVE trial). //Am. J. Cardiol. 1996. - 78(1). - 61-65.

94. Devereux R.B., de Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and prognostic implications // J. Hypertension. Vol.12. - P.117-127

95. Devereux R.B., Okin P.M., Roman MJ. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension. //Clin. Exp. Hypertens. 1999. - V.21. -P.83-89.

96. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G.P., Roman M.J. Measurement of left ventricular mass: methodology and expertise. //J. Hypertens. 1997. - 15 (8). -P.801-809.

97. Devereux R.B., Reichec N. Echocardiography determination on left ventricular mass in man // Circulation. 1977. - Vol.55. - P.613-618

98. Devereux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences. // Hypertens Res. 1999. - 22 (1). -P.l-9

99. Diep Q., Li J. S., Schiffrin E.L. In vivo study of the role of ATI and AT2 angiotensin receptors in apoptosis in rat blood vessels // Hypertension. 1999. -Vol.34.-P.617-624

100. Drauer J.I.M., Weber M.A., De Young J.I. Blood Pressure as a determinant of cardiac left ventricular muscle mass // Arch. Intern. Med. — 1983. Vol.143. -P.90-92

101. Dzau V. Tissue rennin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure // Arch. Intern. Med. 1993.' - Vol.153. - P.937-942

102. Duprez D.A., Debuyzere M.L., Verloove H.H. et all. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on regional arterial wall properties in moderate essential hypertension // J. Hum. Hypertens // 1996. Vol.10. - P.251-256

103. Edvinsson L., Nielsen K.C., Owman C., West K.A. Evidence of vasoconstrictor sympathetic nerves in brain vessels of mice // Neurology. 1973. - Vol.23.-P.73-77

104. Fagan S. C., Robert S., Ewing J.R. et al. Cerebral blood flow changes withenalapril // Pharmacother. 1992. - Vol.12. - P.319-323

105. Fagard R., Staessen J., Thijs L. the relationship between left ventricular massand day-time and night-time blood pressure: a meta-analysis of comparative studies // J. Hypertens. 1995. - Vol.13. - P.823-829

106. Fantini F., Barletta G., Delbene R. et all. Parallel increase in carotid, brachial and left ventricular cross-sectional areas in arterial hypertension // J. Hum. Hypert. 1997.-Vol.11.-P.515-521

107. Fennessy P.A., Campbell J.H., Mendelsohn F/A/O., Campbell G.R. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and atherosclerosis-relevance of animal models to human disease // Clin. Exp. Pharmacol. Physyol. 1996. - Vol.23. -P.S30-S32

108. Fieschi C., Lenzi G.L. Cerebral blood flow and metabolism in stroke patients. // In: Russel R.W. (Ed.) Vascular Diseases of the Central Nervous System. 2nd ed., New York, NY: Churchill Livingston, Inc, 1983. P. 101-127

109. Franklin S., Gustin W., Wong N.D. et al. Homodynamic patterns of age-related changes in blood pressure: the Framingham Heart Study // Circulation. 1007. -Vol.96.-P.308-315

110. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertension. 1993. - Vol 11. - P. 1133-1137

111. Frei A., Muller-Brand J. Cerebral blood flow and antihypertensive treatmentwith enalapril //J. Hypertens. 1986. - Vol.4 - P.365-367

112. Frohlich E.D. State of the Art Lecture: Risk mechanisms in hypertensive heartdisease. // Hypertension. 1999. - 34. - P.782-789

113. Fujisaki H., Ito H., Hirata Y. et al. Natriuretic peptides inhibit angiotensin II -induced proliferation of rat cardiac fibroblasts by blocking endothelin-I gene expression // J. Clin. Invest. 1995. - Vol.96. - P/1059-1065

114. Fumo M.T., teeger S., Lang R.M. et al. Diurnal blood pressure and cardiac mass in American blacks and whites and South African Blacks // Am. J. Hypertens. 1992. - Vol.5. - P. 111-116

115. Furchgott R.F., Cheny P.D., Zavadzki J.V. Endothelial cells as mediators of vasodilatation of arteries. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1084. - Vol. 6, Suppl.2. -P.S336-S343

116. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.S. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. //J. Amer. Coll. Cardiology. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1558

117. Gavras I., Gavras H // The Renin-Angiotensin System / Eds J.R.S.Robertson, M.G.Nicholls. London, 1993. - Vol.1. - Ch.40 - P.40.1-40.11

118. Gibbons G.H., Pratt R.E., Dzau V.J. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia: autocrine transforming growth factor-a expression determines growth response to angiotensin II // J. Clin. Invest. 1992. - Vol.90. - P.456-461

119. Gosse P., Dallocchio M. Left ventricular hypertrophy: epidemiological prognosis and associated critical factors // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14, Suppl.D. -P.16-21

120. Graham D.I. Ischaemic brain damage of cerebral perfusion failure type after treatment of severe hypertension // Brit. Med. J. 1975. - Vol.4. - P.739-742

121. Grandi A.M., Broggi R., Jessula A., Laurita E. et al. Relation of extent of nocturnal blood pressure decrease to cardiovascular remodeling in never-treated patients with essential hypertension. // Am J. Cardiol. 2002. -May. - 15; 89(10). -P. 1193-1196

122. Griffin S.A., Broun W.C.B., McPherson F. Et al. Angiotensin II causes vascular hypertrophy in part by a non-pressor mechanism // Hypertension. 1991. -Vol.17.-P.626-635

123. Guidelines Sub-Committee, 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. - 1999. - Vol. 17. - P. 151 -183

124. Guzetti S., Dassi'S., Pecis M. et al. Altered pattern of circadian neural control-of heart period in mild hypertension. //J.Hypertens. 1991. - № 9. - P.831-838.

125. Hansson L. Making Sense of Guidelines in hypertension // Symposium "Selective Aldosterone Blockade". Praga. - 2002. - P.4-5

126. Hajdu M.A., Heistad D.D., Ghoneim S., Baumbach G.L. Effects of antihypertensive treatment on composition of cerebral arterioles // Hypertension. -1991. Vol. 18, Suppl.II. - P.II15-II2

127. Hayreh S.S., Zimmerman B., Podhaysky P., Alward W.L.M. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol.117. - P.603-624

128. Hedner T., Ekbom T., Hansson I. et al. Old and new antihypertensive treatment of elderly hypertensive with systolic hypertension a sub analysis of STOP -hypertension-2 // J. of Hypertension. - 2000. - Vol.18, Suppl.2. - P.48-101

129. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, Selzer RH, Liu CR, Liu CH, Azen SP. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med 1998; 128:262-269

130. Jamabay M., Ozawa Y., Kawamura H., Saito S. et al Ambulatory blood pressure monitoring in Uygur centenarians. //Circ. J. 2002. Jan, 66(1). - P. 75-79.

131. Johnston C.I. Tissue angiotensin-converting enzyme in cardiac and vascular hypertrophy, repair and remodeling // Hypertension. 1994. - Vol.23. - P.258-268

132. Kario K., Matsuo N., Kobayashi Y. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly patients: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // Hypertension. 1996. - Vol.27. - P. 130-135

133. Kohara K., Zhao B., Jiang Y. Et al. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, N3. - P.367-370

134. Koren M.I., Devereux R.B., Casale P.H. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol.114. - P. 1561-1567

135. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. 1993. -Vol.22. - P.523-526

136. Kramar E.A., Harding J.W., Wright J.W. Angiotensin II- and IV-induced changes in cerebral blood flow roles of et (1) at (2) and at (4) receptor subtypes // Regulatory Peptides. 1997. - Vol.68. - P. 131-138

137. Krumholz H.M., Larson M., Levy D Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Coll. Cardiol. — 1995. Vol.25. — P.879-884

138. Kuschinsky W., Wahl M. Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance. // Physiol. Rev. 1078. Vol.58. - P.656-689

139. Larrue V., Dupui P., Pavy-Le Traon et all. Effects du captopril sur le debit sanguine cerebral du sujet age hypertendu // Arch. Val. Coeur. 1994. - Vol.87. -P.997-1000

140. Ledingham J.G.G., Rajagopalan B. Cerebral complications in treatment of accelerated hypertension // Quart. J. Med. 1979. - Vol.48. - P.25-41

141. Lee R.M., Smeda J.S. Primary versus secondary structural changes of the blood vessels in hypertension // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993. - Vol.63. - P.392-401

142. Lee M.L., Rosner B.A., Weiss S.T. Relationship of blood pressure to cardiovascular death: the effects of pulse pressure in the elderly // Ann. Epidemiol. -1999,-Vol.9.-P.101-107

143. Levy D, Garrison RJ, Savage DD et al. Left ventricular mass and indicense of coronary heart dissease in an elderly cohort: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1989; 110: 101-9

144. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically-determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566.

145. Levy D., Savage D., Garrison R. et al. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. — 1987.1. Vol.59., N9. P.956-960

146. Linz W. Wiemer G. Schaper J. Angiotensin converting enzyme inhibitors, leftventricular hypertrophy and fibrosis. Mol Cell Biochem 1995; 147: 89-97.

147. Linz W., Wiemer G., Gohlke P. et al. Contribution of kinins to the cardiovascular actions of angiotensin converting enzyme inhibitors // Pharmacol. Rev. 1995. - Vol.47. - P.25-49

148. Lithell H., Hansson L., Skogg I. et al. for the SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomized double-blind intervention trial // J. Hypertension. 2003. - Vol.21. -P.875-886

149. Mallion J.M., Baguet J.P., Siche J.P. et al. Clinical value of ambulatory bloodpressure monitoring // J. Hypertension. 1999. - Vol.17, N5. - P.585-595

150. Mancia S. Ambulatory blood pressure normality: result from PAMELA study //

151. J. Hypertens. 1995. - Vol.13, N12. -P.1377-1390

152. Mancia S., Omboni S., Parati G., Tarazzi S Twenty-four blood pressure monitoring and one-organ damage // Blood pressure. 1992. - Suppl.l. - P.38-43

153. Mancia G., Omboni S., Parati G. The importance of blood pressure variabilityin hypertension // Blood Press. Monit. 2000. - Vol.5, Suppl.l. - P.9-15

154. Mancia G., Omboni S., Parati G. Assessment of antihypertensive treatment byambulatory blood pressure // J. of Hypertension. 1997. - Vol.l5,Suppl2. -P.S43-S50'

155. Marabotti C., Ebert A.G., Palombo C. et al. Casual, ambulatory and stress blood pressure: relationships with left ventricular mass and filling // Int. J. Cardiol. -1991.-Vol.31.-P.89-96

156. Materson B.L., Reda D.L., Cusman W.C. et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol.328. - P.914-921

157. Mathew J, Sleight P, Lonn E et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of elecrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin enzyme inhibitor, ramipril. Circulation 2001; 104: 1615-21.

158. Mayet J., McG.Thom S.A. Left ventricular hypertrophy: a population perspective // Eur. Heart J. 1999. - Vol.20. - P.400-401

159. Meyer J.S., Rogers R.L., Mortel K.F. Prospective analysis of long-term control of mild hypertension in cerebral blood flow // Stroke. — 1985. Vol.16, Suppl.16. — P.985-990

160. Meredith P.A., Perloff D., Mancia G., Pickering T. Blood pressure variability and its implications for antihypertensive therapy // Blood Press. 1995 - Vol.4. -P.5-11

161. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // Blood pressure.1992. Vol. 1, suppl. 1. - P.28-31

162. Mourad J.J., Girerd X., Boutouyrie P. et al. Incriased stiffnes of radial arterywall material in end-stage renal disease // Hypertension. 1997. - Vol.30. -P.1425-1230

163. Muiesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D., et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long term antihypertensive treatment. //J. Hypertens. 1995. - №13. -P.1091-1095.

164. Naveri L. The role of angiotensin receptor subtypes in cerebrovascularregulation in the rat // Acta Physiol. Scand. 1995. - Vol.155, Suppl.630. - P.7-48

165. Nold G., Herholz C., Sturm M. et al. Ambulatory blood pressure profiles inessential hypertensive after treatment with a new once daily nifedipine formulation // J. Hum. Hypertension. 1999. - Vol. 13, N3. - P. 173-177

166. O'Brein E., Atkins N., Staessen J. State of the market. A revive of ambulatoryblood pressure monitoring devices // Hypertension. 1995. - Vol.26. - P.835-842

167. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Nocturnal decline in blood pressure, incombination with 24-h blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study // J. Hypertens. 1998. - Vol.16, Suppl.2. - P.S35

168. Olsen MH, Wachtell K, Hermann К et al. Is Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then high blood pressure? A LIFE study. Am Heart J 2002; 144 (3): 530-7.

169. Owens G.K. Control of hypertrophyc versus hyperplasic growth of vascularsmooth muscle cells // Am. J. Physiol. 1989. - Vol.257. -P.H1755-H1765

170. Pall D., Juhasz A., Karanayi Z. Efficacy of benazepril monotherapy inmoderate essential hypertension studied by automatic ambulatory blood pressure monitoring // Orvosi Hetilap. 1996.-Vol.137, N36. - P. 1973-1978

171. Palmieri V., Dahlof В., DeQuattro V., Sharpe N., Bella J.N. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: the PRESERVE study //JACC, 1999. 34 (5).-P.l625-1632.

172. Pannier B., Brunei P., El Aroussy W. et al. Pulse pressure and; echocardiography findings in essential hypertension // Ji of Hypertension. 1989. - Vol.7. - P: 127-132

173. Parati G., PomidossiG:, Almini-F. et ali Relationship of 24-hour blood pressure mean* and variability to severity of target-organ damage in hypertension //- J. Hypertension. 19871 - Vol.5 (1). - P.93-98

174. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment // J. Hypertension. 1995. -Vol.13, N4.-P.27-34

175. Paulsen O.B. The ABCs of Antihypertensive Therapy. New York: Raven Press, 1994. -280p.

176. Paulsen O.B., Jarden J.O., Vorstrup S. et al. Effect of captopril on the cerebral circulation in chronic heart failure // Europ. J. Clin. Invest. 1986. - Vol.16. -P.124-132

177. Paulsen O.B., Waldemar G., Andersen A.R. et all. Role of angiotensin in autoregulation of cerebral blood flow // Circulation. 1988. -Vol.77, Suppl.l. -P.155-158

178. Pickering T.G. The influence of daily activity on ambulatory blood pressure //

179. Amer. Heart J. 1988. - Vol. 116. - P. 1141-1145

180. Pierdomenico S., Lapenna D., Guglielmi M. et al. Arterial disease in dipper andnondipper hypertensive patients // Am. J. Hypertension. 1997. - Vol.10, Suppl5, pt.l. — P.511-518

181. Powers WJ; Hemodynamics, and: metabolism inv ischemic cerebrovascular disease // Neurol? Clin. 1992. - Vol.10. - P:31-48

182. PROGRESS Collaborative Study Group: Randomised trial of perindopril based blood pressure lowering regimen among 6108 individuals with previous;strokeor.transient ischemic attack//Lancet:-2001. Vol:358;-P.1033-104V

183. Purcel H.J., Gibbs S.R. Coats AJ. et al. Ambulatory blood pressure monitoringand'circadian variation of cardiovascular disease; clinicalfand research application // Int. J. Cardiology: 1992. - Vol.36. - P. 135-149

184. Qiu Y.G., Zhu J.H., Tao Q.M. et al. Captopril administered at night restores the diurnal blood pressure rhythm in adequately controlled, nondipping hypertensives // Cardiovascular drugs Ther. 2005. - Vol.19, N3. - P. 189-195

185. Rajdeep S. Khattar, Devicumar U. Acharya, Christopher Kinsey et al. Longitudinal association of ambulatory pulse pressure with left ventricular mass and vascular hypertrophy in essential hypertension // J. of Hypertension. 1997. -Vol.15, N7.-P.737-743

186. Raasch W., Bartels T., Schwartz C. at al. Regression of ventricular and vascular hypertrophy: are there differences between structurally different angiotensin-converting enzyme inhibitors. // J. Hypertens. 2002. - Vol.20, N12. - P.2495 -2504

187. Reddy D.S., Chopra K. Role of brain renin-angiotensin system in the regulation of cerebral circulation and ischemia // Curr. Sci. — 1996. — Vol.70. P.226-231

188. Reneman R.S., Hoeks A.P.G. Arterial distensibility and compliance in hypertension // Netherlands J. Med. 1995. - Vol.47. - P. 152-161

189. Roman M., Pickering T., Scnwariz J. et al. Is the absence of a nocturnal fall in blood pressure (non-dipping) associated with cardiovascular target organ damage? // J. Hypertens. 1997. - Vol.15. -P.969-978

190. Selker H.P., Beshansky J., Schmid C.H. Presenting pulse pressure predicts thrombolytic therapy-related intracranial hemorrhage. Thrombolytic predictive instrument (TPI) project result // Circulation. 1994. - Vol.90. - P.1657-1661

191. Siegelova J., Fiser B., Dusek J. 24-hour ambulatory monitoring of blood pressure in patients with essential hypertension: the effectiveness of enelepril therapy // Vnitrni Lekarstvi. 1996. - V01.42, N2. - P.98-101

192. Sica DA The importance of the sympathetic nervous hypertension in patients with hypertension: benefits in treating patients with increased cardiovascular risk. Blood pressure monitoring 2000; 5: 19-25.

193. Simon A, GariepyJ, Chironi G, Megnien J-L, Levenson J. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertem 2002; 20: 159-169.

194. Scalbert E., Levy B., Desche P. et al. Vascular effects of perindopril: from experimental to clinical investigation // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. -Vol.18, Suppl.7/ - P.S25-S32

195. Schmider R., Rockstroh J., Aepfelbacher F. et al. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circadian blood pressure variations in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol.8. - P. 1160-1166

196. Schmieder R.E., Martus P., Klingbell A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension // J. A. M. A. 1996. - N275. - P. 15071513

197. Schmidt J.F., Waldemar G., Paulson O.B. The acute effect of captopril on cerebral blood flow, its CCb reactivity, and cerebral oxygen metabolism in human volunteers // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. - Vol. 16. - P. 1007-1010

198. Schweweiss A., Marnir A.T., Rettig-Sturmer G. Anti-ischemic affect Cilazapril in hypertensive patients with both hypertension and stable angina pectoris // Cardiology. 1991. -N1. - P.46-48

199. Shelling P., Fischer H., Ganten D. Angiotensin and cell growth: A link to cardiovascular hypertrophy?// J. Hypertension.- 1991.-Vol.9. P.3-15

200. Sihm I., Schoder A., Aalkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol.8. - P.987-996

201. Simon A., Gariepy J., Moyse D., Levenson J. Differential effects of nifedipine and co-amilozide on the progression of early carotid wall changes // Circulation. -2001. Vol. 103. - P.2949-2954

202. Simon A, GariepyJ, Chironi G, Megnien J-L, Levenson J. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertem 2002; 20: 159-169.

203. Squire I.B. Actions of angiotensin II on cerebral blood flow autoregulation in health and disease // J. Hypertens. 1994. - Vol.12. - P. 1203-1208

204. Staessen J., Fagard R., Thijs P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials // J. Hypertension. 1991. - Vol.9, Suppl. 1. - P.S 13-S19

205. Staessen J. A., Fagard R., Thijs P.J et al. Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies // Am. J.

206. Cardiol. 1991. - Vol.67. - P.723-727

207. Staessen J.A., Wang J., Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressurereduction: a qualitative overview updated until 1 March 2003 // J. Hypertension. -2993. Vol.21. - P. 1055-1076

208. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension // Acta Neurol. Scand. 1978. - Vol.57. - P.l-82

209. Strandgaard S., Sengupta D. The lower and upper limits for autoregulation of cerebral blood flow // Cerebral Circulation and Metabolism. — Berlin, 1975. P.3-6

210. Strandgaard S. Cerebral ischemia caused by over zealous blood pressure lowering // Dan. Med. Bull. 1987. - Vol.34, Suppl.l. - P.5-7

211. Strozzi C., Cocco G., Portaluppi F. et al. Ergometric evaluation of the effects of captopril in hypertensive patients with stable angina // Curr. Ther. Res. 1987. -Vol.41.-P.301-304

212. Sung C.P., Arleth A.J., Storer B.L., Ohlstein E.H. Angiotensin type I receptors mediate smooth muscle proliferation and endothelin biosynthesis in rat smooth muscle // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994 - Vol.271. - P.429-437

213. Teny G. Shaw, John Stirling Meyer, Robert L. et all. Cerebral blood flow changes in benign aging and cerebrovascular disease // Neurol (Cleveland). -1984. Vol.34. - P.855-862

214. Torup M., Waldemar G., Paulson O.B. Ceranapril and cerebral blood flow autoregulation. // J. Hypertens. 1993. - Vol.11. - P.399-405

215. Treib J., Haass A., Koch D. et al. Influence of blood pressure and cardiac output on cerebral blood flow and autoregulation in acute stroke measured by TSD. // Europ. J. Neurol. 1996. - Vol.3 - P.539-543

216. Veniant M., Clozel J.P., Kuhn P., Clozel M. Protective effect of cilazapril on the cerebral circulation. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol.19, Suppl.6. -P.S94-S99

217. Verdecchia P. Porcellati C., Schillaci G. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential- hypertension. // J.Hypertens. -1994.-24.-P.793-801

218. Verdecchia P., Schiellaci G. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. - Vol.25. - P.871-878

219. Verdecchia P., Schiellaci G., Borgioni C. et al. Gender, day-night blood pressure changes, and left ventricular mass in essential hypertension. Dippers and peakers // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol.8, N2. - P. 193-196

220. Verdecchia P., Schiellaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. -Vol.97. - P .48-54

221. Verdecchia P., Schiellaci G., Borgioni C., Gattobigio R. Prevalent influence of systolic over pulse pressure on left ventricular mass in' essential hypertension. // Eur.Heart J. 2002. - Apr, 23(8). - P.658-665.

222. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients withdiastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg // JAMA. 1967. -Vol.202. -P.1028-1034

223. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. II Results in patients with diastolic blood pressures averaging 90 through 114 mm Hg // JAMA. 1970.-Vol.213.-P.1143-1152

224. Waldemar G., Paulson O.B., Barry D.I., Knudsen G.M. Angiotensin convertingenzyme inhibition and the upper limit of cerebral blood flow autoregulation: effect of sympathetic stimulation. // Circulat. 1989. - Vol.64. - P.l 197-1204

225. Waldemar G., Schmidt J.F., Anderson A.R. et al. Angiotensin converting enzyme inhibition and regional cerebral blood flow in acute stroke // J.

226. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. - Vol.14. - P.722-729

227. Watanabe N., Imai Y., Nagai K. et al. Nocturnal blood pressure and silentcerebrovascular lesions in elderly Japanese // Stroke. 1996. - Vol.27. - P. 13191327

228. Weber M.A. The 24-hour blood pressure pattern: does it have implications for morbidity and mortality? //Am.J.Cardiol. 2002. - Jan 24. - P.27-33.

229. Weber K.T., Bulla C.G. Myocardial fibrosis and the rennin-angiotensin-aldosterone system // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol.20, Suppl.l. -P.S48-S54

230. Weber K.T., Brilla G.B. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. // Circulation. 1991. - 83(6). -P.l849-1865.

231. Weber B., Brunner H.R. Cardiovascular hypertrophy: Role of angiotensin II and bradykinin // J. Cardiovasc. Pharm. 1996. - Vol.27. -P.S36-S40

232. Whalley E.T., Walt M. Cerebrovascular reactivity to angiotensin and angiotensin-converting enzyme activity in cerebrospinal fluid // Brain. Res. — 1988.- Vol.438. -P.l-7

233. Yamazaki T, Komuro I, Yazaki Y. Role of rennin-angiotensin system in cardiac hypertrophy. Am j Cardiol 1999; 83: 53-7.

234. Yang S.T., Faraci F.M., Heistad D.D. Effects of cilazapril on cerebral vasodilatation in hypertensive rats // Hypertension. 1993. - Vol.22. - P. 150-155

235. Zile M.R., Gaas W.H. Mechanical loads and the isovolumic and filling indices of left ventricular relaxation // Progr. Cardiovasc. Dis. 1990. - Vol.32. - P.333-346

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.