Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозно-геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Пяк Александр Андреевич

• Пяк Александр Андреевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Пяк Александр Андреевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Терминология, классификация отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

1.2 Этиопатогенетические аспекты и прогностические факторы отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

1.2.1 Прогрессирующие ушибы головного мозга

1.2.1.1 Современные концепции прогрессирования очагов ушиба

1.2.1.2 Роль свертывающей системы в патогенезе прогрессирования очагов ушиба головного мозга

1.2.1.3 Возраст и пол как факторы риска развития прогрессирования очагов ушиба головного мозга

1.2.1.4 Влияние артериального давления на развитие прогрессирующих ушибов головного мозга

1.2.1.5 Интракраниальные факторы риска развития прогрессирования очагов ушиба головного мозга

1.2.2 Отсроченные внутримозговые гематомы

1.2.2.1 Обзор этиопатогенетических аспектов отсроченных внутримозговых гематом

1.2.2.2 Роль артериальной гипертензии в развитии отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

1.3 Сроки проведения компьютерно - томографического исследования у пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга

1.4 Применение антикоагулянтов у пациентов с тяжелой черепно-мозговой

травмой

1.5 Хирургическая тактика при очаговых геморрагических поражениях

головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика материала

2.2 Характеристика групп

2.3 Методы исследования пациентов

2.3.1 Общеклинический и неврологический осмотр

2.3.2 Инструментальная диагностика

2.3.3 Лабораторная диагностика

2.4 Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ВИДОВ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ВНЕЧЕРЕПНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА. СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТАМ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО

МОЗГА

3.1 Рабочая классификация отсроченных паренхиматозных геморрагических

повреждений головного мозга по виду повреждения и срокам развития

3.1.1 Анализ наблюдений отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

3.2 Внечерепные факторы риска развития отсроченных паренхиматозных

геморрагических повреждений головного мозга

3.2.1 Анализ наблюдений с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга и без развития отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

3.2.2 Анализ внечерепных факторов риска развития отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга по срокам возникновения

3.3 Рекомендуемые сроки проведения компьютерно-томографического исследования в наблюдениях с риском развития отсроченных паренхиматозных

геморрагических повреждений головного мозга

3.3.1 Анализ сроков проведения компьютерно-томографического исследования у пациентов с риском развития отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

3.4 Клинические примеры

Резюме

ГЛАВА 4. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ У ПАЦИЕНТОВ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

4.1 Анализ наблюдений с отсроченными паренхиматозными геморрагическими поврежденими головного мозга и без развития отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

4.2 Клинические примеры

Резюме

ГЛАВА 5. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОЧАГАМИ УШИБА ПРИ НАЛИЧИИ РИСКА РАЗВИТИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

5.1 Анализ наблюдений пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга

5.2 Клинический пример

5.3 Алгоритм диагностики и лечения пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга

Резюме

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение А

Приложение Б

Приложение В

Приложение Г

Приложение Д

Приложение Е

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования В общей структуре травматизма на долю черепно-мозговой травмы (ЧМТ) приходится 40% (Данилов В.И. и соавт., 2004; Фраерман А.П., 2011; Бурова В.С., Денисов Н.А. и соавт., 2024). Травмы головного мозга представляются ведущей причиной смерти и инвалидизации населения в возрасте до 40 - 50 лет (Каримов Р.Х. и соавт., 2006; Семенов А.В. и соавт., 2019; Унжаков В.В., 2021; Насиров Т.К., 2025). Значимое положение среди видов ЧМТ занимают вторичные геморрагические повреждения, представленные, в основном, прогрессирующими ушибами, отсроченными внутримозговыми гематомами, поскольку при этих видах ЧМТ отмечаются большая смертность и встречаемость. Как отмечают многие авторы, летальность при нарастающих ушибах достигает 62% (Шеховцова К.В. и соавт., 2006; Soloniuk M.D. et al., 1985; Kurland D. et al., 2012), а встречаемость от 30 до 50% (Яриков А.В. и соавт., 2020; Caroli M. et al., 2001; Narayan R.K. et al., 2008). Случаи с поздними внутримозговыми кровоизлияниями встречаются реже (12,2%). В основном, они наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме (Zahari M. et al., 1996; Zichmann R. et al., 2023). Высокая смертность при отсроченных внутримозговых кровоизлияниях, в большинстве случаев, обусловлена сложностью в диагностике на ранних этапах и поздним лечением. Почти в 71,4% случаев с отсроченными внутримозговыми гематомами отмечаются летальные исходы (Austarheim K., 1956). Другие исследователи подтверждают в своих работах высокие цифры смертельных исходов при возникновении поздних внутримозговых кровоизлияний, смертность достигает 50 - 75% (Гринберг М.С., 2010; Потапов А.А. и соавт., 2016; Давлатзода Б.Х., Рахматова Р.А., 2025; Clifton G.L. et al., 1980; Stocchetti N., Carbonara M., 2017).

Эволюция очагов ушиба, в особенности тяжелой степени, может протекать по разному сценарию, в зависимости от тяжести полученной травмы. В одних случаях первичные очаги пропитываются кровью в течение первых 8 часов и

заканчивают свое формирование, как указывают некоторые патоморфологи (В.Н. Корниенко (1985), А.Н. Коновалов и соавт. (2001), В.Е. Ульянкин и соавт. (2024), в других случаях увеличение в объеме может происходить и в первые четверо суток (Narayan R.K. et al., 2008).

На сегодняшний день в мировой литературе существует множество противоречий в вопросах патогенеза прогрессирующих ушибов и отсроченных внутримозговых гематом. Например, расхождения мнений в плане влияния повышенного или пониженного артериального давления на развитие отсроченных повреждений (Давлатзода Б.Х., 2025; Koziarski A., Frankiewich E., 1991; Nishijima S.R. et al., 2012; di Filippo S. et al., 2023) или влияния нарушений свертываемости на возникновение отсроченных внутримозговых гематом (Лантух А.В., 1990; Коробцов А.В., и соавт. 2003; Семенов А.В. и соавт., 2019; Баранич А.И. и соавт., 2020; Bollinger O., 1891; Narayan R.K. et al., 2008; Fletcher-Sandersjöö A. et al., 2025).

Степень ее разработанности

Одной из работ отечественных авторов, посвященных диагностике и хирургическому лечению ушибов головного мозга, где упоминаются прогрессирующие ушибы, является диссертация А.Ю. Кордонского (Кордонский А.Ю., 2016). Однако при освещении такого вопроса, как прогнозирование увеличения объема очагов ушиба, здесь, в основном, учитываются интракраниальные факторы. Среди них на первый план выходят изначальный объем очага ушиба, наличие субарахноидального кровоизлияния (САК), наличие субдуральной гематомы, проведение декомпрессивной трепанации черепа и др. При этом внечерепным факторам уделено существенно меньшее внимание. В некоторых работах (Коновалов А.Н. и соавт., 2001; Лукина Е.С., Трушникова С.Е., 2025; Beker E.R., Wetmore G.C. et al., 2025) перечислены экстракраниальные факторы, которые могут вызвать развитие вторичных повреждений, как гипоксия, гиперкапния, гиперосмолярность, гипернатриемия, гипертензия, гипотензия, но подробного описания этиологических моментов

вышеуказанных нарушений с указанием сроков их развития не обнаружено. На сегодняшний день существуют две концепции патогенеза прогрессирующих ушибов, разработанные K. Brohi, J.M. Simard. Речь идет о коагулопатии и теории микрососудистой дисфункции (Brohi K., 2007; Simard J.M. et al., 2009). В то же время, многие исследователи, такие как А.В. Коробцов, А.В. Лантух, R.K. Narayan и др., отвергают роль коагулопатии в патогенезе отсроченных повреждений (Лантух А.В., 1990; Коробцов А.В. и соавт., 2003; Bollinger O., 1891; Narayan R.K., Maas A.I., 2008).

До сих пор в клинических протоколах лечения пациентов с тяжелой ЧМТ отсутствуют четкие рекомендации по срокам начала применения антикоагулянтов, хотя, как известно, пациенты с черепно-мозговой травмой подвергаются высокому риску развития тромботических осложнений (Агаларян А.Х. и соавт., 2025). В то же время, по данным некоторых авторов, в 30% - 32,7% случаев при приеме противосвертывающих препаратов развиваются вторичные геморрагические повреждения головного мозга (Черняева М.С. и соавт., 2025; Kalogirou E. et al., 2025). А мнения как зарубежных, так и отечественных авторов по поводу применения антикоагулянтов при ЧМТ разнятся (Потапов А.А. и соавт., 2016; Кулеш А.А., Сыромятникова Л.И., 2020; Баранич А.И. и соавт., 2020; Азатян А.С., Содномов Д.Б., 2025; Sakamoto Y. et al., 2019; Ratnasekera A.M. et al., 2023).

При множественных паренхиматозных геморрагических повреждениях головного мозга (множественные очаги ушиба и внутримозговые гематомы) у пациентов с ОПГПГМ особенно актуально стоит вопрос о том, когда необходимо оперировать пациента, при каких показаниях, поскольку смертность при этой патологии до сегодняшнего дня остается очень высокой: 50% - 70% (Коновалов А.Н. и соавт., 2001; Cantore C.P. et al., 1978; Zhang G., Wang D., 1995).

Хирургическая тактика, показания к оперативному вмешательству при множественных паренхиматозных геморрагических повреждениях головного мозга в изученной отечественной и зарубежной литературе не обнаружены. Предлагаемая в клинических рекомендациях Ассоциации нейрохирургов России,

а также в крупных руководствах по черепно-мозговой травме, хирургическая тактика при контузионных очагах головного мозга, внутримозговых гематомах, множественных оболочечных гематомах (Гайтур Е.И. и соавт., 1998; Крылов В.В., 2018) не дает четкого понимания о тактике ведения пациентов с множественными очагами и внутримозговыми кровоизлияниями головного мозга.

Цель исследования

Улучшить диагностику и тактику лечения пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы с учетом внечерепных факторов риска развития.

Задачи исследования

1. Выделить различные клинико-визуализационные варианты формирования и клинического течения ОПГПГМ

2. Выявить внечерепные факторы риска развития ОПГПГМ в зависимости от сроков развития повреждения

3. Установить оптимальные сроки проведения компьютерно -томографического исследования для ранней диагностики ОПГПГМ

4. Определить сроки начала применения антикоагулянтов при комплексном лечении пациентов с риском развития ОПГПГМ

5. Уточнить показания к оперативному вмешательству у пациентов с множественными очаговыми травматическими поражениями головного мозга при наличии факторов риска развития ОПГПГМ с учетом разработанного алгоритма

Научная новизна

Унификация вторичных геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде ЧМТ позволила создать новую рабочую классификацию ОПГПГМ, основанную на виде повреждений и сроках их развития (р<0,05). Выявление статистически достоверных (р<0,05) внечерепных факторов риска

ОПГПГМ по срокам их развития обеспечивает новый подход в прогнозировании вторичных повреждений головного мозга, основанный на предвидении определенного вида повреждения на конкретных сроках течения острого периода ЧМТ при наличии определенных факторов риска развития ОПГПГМ. Для улучшения качества диагностики отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга установлены статистически достоверные ф<0.05) внечерепные факторы риска развития ОПГПГМ, в том числе, впервые, в зависимости от сроков их развития.

Теоретическая и практическая значимость исследования Отражены новые подходы как в прогнозировании, диагностике, так и в лечении вторичных геморрагических повреждений вещества головного мозга в остром периоде ЧМТ. Объединение вторичных паренхиматозных геморрагических повреждений в единый термин позволяет разработать и внедрить в клиническую практику новую рабочую классификацию ОПГПГМ. Разработанная классификация ОПГПГМ содержит в себе информацию о различных видах отсроченных повреждений (прогрессирующие ушибы, нарастающие внутримозговые гематомы, отсроченные внутримозговые кровоизлияния, гематомы, образовавшиеся в результате слияния множественных очагов поражения) и сроках их развития (ранние, возникшие на 2-4 сутки и поздние, возникшие на 7-14 сутки).

Предлагаемые сроки проведения нейровизуализации ОПГПГМ основаны на принципиально новом подходе в диагностике вторичных повреждений с учетом вышеупомянутых факторов риска развития и частоты встречаемости ОПГПГМ (р=0,000003) в остром периоде ЧМТ, независимо от клинической картины пациента и позволяют выявить отсроченные повреждения на раннем этапе формирования очага поражения.

Установление новых сроков начала применения антикоагулянтов в остром периоде тяжелой ЧМТ в данном исследовании предполагает учет как факторов риска развития тромботических осложнений, так и факторов риска развития

геморрагических осложнений. Это обеспечивает индивидуальный подход к применению антикоагулянтов у пациентов с тяжелой ЧМТ. Рациональное применение антикоагулянтов снижает риск развития вторичных геморрагических повреждений головного мозга и, в то же время, предупреждает развитие ВТЭО (0-тест=35,27, р< 0,000000).

Применен новый подход в определении показаний к хирургическому лечению рассматриваемой группы пациентов, основанный на учёте наличия факторов риска развития ОПГПГМ и данных нейровизуализации (р=0,000027). С учетом выявленных прогностических критериев разработан алгоритм диагностики и тактики лечения пациентов с ОПГПГМ.

Расширение показаний к операции у пациентов с множественными паренхиматозными геморрагическими повреждениями позволяет снизить процент летальности тяжелой ЧМТ (Хи-квадрат Пирсона - 5,461; р=0,019).

Методология и методы исследования В основу диссертационного исследования вошли, главным образом, теоретические методы научного познания, такие как наблюдение, анализ, индукция, дедукция, синтез, классификация. Исследование проводилось в условиях стационара клинической больницы скорой медицинской помощи г. Тверь на протяжении 4 лет с 2021 по 2025 гг.

Работа выполнялась последовательно и включила в себя 3 этапа. На первом этапе осуществлялся обзор с последующим анализом мировой литературы, посвященной проблемам прогнозирования, диагностики и лечения пациентов с тяжелой изолированной и сочетанной травмой. Основной упор при этом делался на вторичные паренхиматозные повреждения, как правило, усугубляющие патологию и приводящие к более частому смертельному исходу. На втором этапе проводился ретроспективный сбор данных анамнеза, клинико - неврологического обследования, результатов лабораторного и инструментального исследований пациентов, пролеченных в ГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Тверь с 2016 по 2024 гг. с диагнозом: тяжелая изолированная и

сочетанная ЧМТ (сюда вошли 105 пациентов с очаговыми поражениями головного мозга), код по МКБ: S06.3, ТО6.8. На третьем этапе исследования применялся статистический метод обработки данных с дальнейшим сравнением, анализом полученной информации, полученные выводы изложены в публикациях.

Положения, выносимые на защиту

1. Все вторичные геморрагические повреждения вещества головного мозга в остром периоде ЧМТ - это «отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга», которые делятся на ранние (2-4 сутки) и поздние (7-14 сутки) отсроченные повреждения, что определяется различиями факторов риска развития и динамики их прогрессирования.

2. Основными внечерепными факторами риска развития отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде ЧМТ являются заболевания сердечно - сосудистой системы (р=0,040), травматический шок (р=0,011), анемия (р=0,034), тромботические осложнения (р=0,046) и тромбоцитопения (р=0,034).

3. Рекомендуемые сроки проведения КТ головного мозга и режимы назначения антикоагулянтов при комплексном обследовании и стационарном лечении больных с тяжелой ЧМТ зависят от наличия факторов риска развития ОПГПГМ (заболевания сердечно - сосудистой системы, травматический шок, тромботические осложнения, анемия, тромбоцитопения).

4. Показания к превентивной декомпрессивной краниотомии у пациентов с тяжёлой ЧМТ определяются наличием факторов риска развития ОПГПГМ (травматический шок, анемия, тромбоцитопения), а также характером выявленных на первичной КТ головного мозга изменений.

Степень достоверности полученных результатов

Достоверность и обоснованность полученных научных результатов в исследовании подтверждается наличием доказательной базы (105 наблюдений с ОПГПГМ и без развития ОПГПГМ), проведением параметрических и непараметрических методов статистической оценки достоверности результатов с

применением критериев Стьюдента, Манна - Уитни, Кохрена, Т-Уилкоксона, Хи-квадрат Пирсона. Статистически значимыми различия принимались значения при уровне р-уа1ие < 0,05.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозно-геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение»

Апробация работы

Материалы диссертации были представлены и доложены на IX ежегодной конференции нейрохирургов Северо-Западного Федерального округа (Санкт-Петербург, 2022г.), на XXII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2023г.), на VIII Международной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты восстановления сознания после травмы мозга: междисциплинарный подход» (г. Калининград, 2023г.), на конференции нейрохирургов Южного Федерального округа (г. Астрахань, 2025г).

Личный вклад автора Автором определены актуальность и цель исследования. Задачи исследования сформированы при участии научного руководителя. Обзор литературы с последующим обобщением 148 источника отечественных и зарубежных авторов, сбор клинического материала 105 наблюдений с тяжелой ЧМТ и статистическая обработка архивного материала выполнены непосредственно диссертантом. Анализ полученных результатов с подведением итогов проделанной работы в виде основных положений диссертации выполнены автором под руководством научного руководителя. Также автор принимал личное участие в ведении большинства исследованных пациентов.

Внедрение результатов исследования в практику Разработанная диссертантом тактика в прогнозировании, диагностике и лечении пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями головного мозга в остром периоде ЧМТ внедрена в практическую деятельность реанимационного и нейрохирургического отделений Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Тверской области «Клиническая больница скорой медицинской помощи» с 2023г.,

Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Тверской области «Детская областная клиническая больница» с 2023г, Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова» г. Санкт-Петербург с 2023г. Результаты исследования внедрены в работу нейрохирургического отделения и в учебный процесс кафедры нейрохирургии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» г. Санкт- Петербург с 2023г., «Федерального государственного бюджетного учреждения науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук» с 2023г.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликованы 8 печатных работ в виде статей и тезисов в отечественных журналах и в сборниках материалов конференций, из которых 5 опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных Перечнем ВАК РФ.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 203 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложений. Текст иллюстрирован 20 таблицами, 41 рисунком. Список литературы содержит 66 отечественных и 82 зарубежных источников.

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Терминология, классификация отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

Все вторичные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга (прогрессирующие ушибы, отсроченные внутримозговые кровоизлияния) сопровождаются повреждением вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием, что подтверждает ряд исследователей в своих работах (ЬтёепЬег§ К, Ггеу:а§ Е., 1960, Коновалов А.Н. и соавт., 2001). Более того, этими же исследователями отмечено, что и при нарастающих очагах ушиба, и при отсроченных внутримозговых кровоизлияниях возможен одинаковый механизм их развития. Имеются в виду ангионекротические изменения либо диапедезные кровоизлияния в очаге поражения. Наблюдается также и схожесть во времени образования вторичных геморрагических поражений головного мозга. Оба вида повреждения могут увеличивать со временем свой объем либо появляться в интактной зоне на первичной КТ головного мозга спустя какое-то время (/юктапп R. et а1., 2023). Отсроченными повреждениями, как считает автор данной работы, могут быть повреждения, возникшие спустя 24ч и позже после первичного воздействия травмирующего агента на голову. Как первичные ушибы, так и первичные внутримозговые кровоизлияния, по данным литературы, формируются в течение первых суток с момента травмы (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1985; Коновалов А.Н. и соавт., 2001; Ульянкин В.Е. и соавт., 2024; Коробцов А.В., Лантух А.В., 2003). Некоторые исследователи также называют отсроченные внутримозговые гематомы геморрагической прогрессией ушиба (Киг1апё Э. е1 а1., 2012). Единство вторичных геморрагических

повреждений вещества мозга в морфологическом проявлении, в патогенезе и в динамике их развития обуславливает слияние этих повреждений в один термин «отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга». Под этим термином подразумевается группа вторичных повреждений в остром периоде ЧМТ, включающих в себя все геморрагические повреждения вещества головного мозга, развившиеся через 24 часа и позже после воздействия травмирующего агента на голову.

Интеграция вторичных повреждений в одно понятие нужна для систематизации множества терминов, которые встречаются в литературе при описании паренхиматозных повреждений (очаги ушиба, внутримозговые кровоизлияния, диапедезные кровоизлияния, геморрагические ушибы, очаги размозжения и т.д.) и не отображают такое важное свойство ушибов мозга, как их трансформация или эволюция из одного вида в другой. Унификация отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений, возможно, позволит более быстро и четко сориентировать практикующего нейрохирурга в плане дифференциальной и превентивной диагностики и правильного лечения отсроченных повреждений.

Предвидение развития ОПГПГМ в лечении тяжелой ЧМТ является ключевым преимуществом врача в борьбе с болезнью. Знание примерных сроков развития отсроченных кровоизлияний, причин, приведших к ним, позволит врачу вовремя сориентироваться в тактике лечения и своевременно назначить адекватную терапию или выполнить жизнеспасающую операцию. Разные авторы описывают разные сроки возникновения отсроченных повреждений, которые могут колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев (Коробцов А.В. и соавт., 2003; Кравец Л.Я., Смирнов П.В., 2017; Ульянкин В.Е. и соавт., 2024; Zhang G. et al., 1995; Kurland D. et al., 2012). Ввиду множества описанных в литературе точек зрения касательно сроков образования отсроченных повреждений, предлагается классифицировать ОПГПГМ по срокам развития, виду повреждения, а также установить, какие факторы влияют на развитие вторичных повреждений головного мозга в те или иные сроки.

1.2 Этиопатогенетические аспекты и прогностические факторы отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

1.2.1 Прогрессирующие ушибы головного мозга

Около трети пациентов с ушибами головного мозга имеют прогрессирующие очаги ушиба. К такому выводу пришли Chang и соавт. (Chang E.F. et al., 2006). Они исследовали 113 больных с геморрагическим очагами ушиба головного мозга и отметили, что в 38 % случаев - очаги ушиба прогрессируют, в 4% подвергаются рассасыванию, в 58% случаев - динамики не отмечается. Такие же данные приводят отечественные ученные. Согласно их исследованиям, также около трети случаев с очагами ушиба головного мозга сопровождается их увеличением в объеме, а в 2\3 наблюдений есть надежда на лизис (Кравец Л.Я. и соавт., 2017). Почти в половине случаев (52%) из 600 зарубежные коллеги отмечают существенные различия между первично проведенной КТ головного мозга и КТ в динамике (Lobato R. D. et al., 1983; Lobato R. D. et al., 1991).

1.2.1.1 Современные концепции прогрессирования очагов ушиба

На сегодняшний день в мировой литературе описаны 2 механизма развития нарастающих очагов ушиба у пациентов с ЧМТ. В основу первого механизма легло нарушение свертываемости крови в сторону гипокоагуляции, вследствие которого происходит продолжающееся кровоизлияние из поврежденных сосудов. Второй механизм объясняет развитие прогрессии первичного очага контузии отсроченным повреждением эндотелия интактных сосудов в перифокальной зоне ушиба (теория микрососудистой дисфункции - от англ: microvascular failure). [А.Ю. Кордонский (2016)]. Kurland D. и Harhangi B.S. в своих исследованиях подробно описывают патогенез коагулопатии, которая способствует нарастанию очагов ушиба. Они утверждают, что при ЧМТ происходит образование большого

количества тканевого тромбопластина, который вызывает развитие ДВС-синдрома и, как следствие, истощение факторов свертывания крови. Это приводит, в свою очередь, к гипокаогуляции, тромбоцитопении, на фоне которых отмечается увеличение в объеме первичных повреждений ткани мозга. [B.S. Harhangi, E.J. Kompanje et al. (2008), D. Kurland, C. Hong et al. (2012)]. Некоторые исследователи объясняют коагулопатию по другому. Согласно их исследованиям, коагулопатия возникает при ЧМТ вследствие блокады ингибитора активатора плазминогена тромбомодулином, активация которого повышается при гипоксии мозговой ткани. Также под воздействием тромбомодулина активизируется протеин С. [K. Brohi, M.J. Cohen et al. (2007)].

J.M. Simard и A.D. Patel представили другой механизм прогрессирования очагов ушиба - "теория отсроченного молекулярного повреждения эндотелия церебральных капилляров". Согласно исследованию J.M. Simard (2009), при ЧМТ в перифокальной зоне очага ушиба в сосудах происходит активация АТФ-зависимых кальциевых каналов, функция которых регулируется механочувствительным рецептором к сульфанилмочевине. При раздражении этого рецептора кальций проникает в избыточном количестве в клетки стенки капилляров и вызывает вторичное ее деструктивное повреждение, вызывая тем самым диапедезное кровоизлияние и увеличение первичной зоны поражения очага контузии. [J.M. Simard, M. Kilbourne et al. (2009)].

В исследовании A.D. Patel (2010) c соавт. указано, что активация ионных, в том числе и кальциевых каналов эндотелиоцитов церебральных капилляров во вторичной зоне поражения очага ушиба происходит вследствие дисфункции системы регуляции сигнальных связей на молекулярном уровне, для развития которой достаточно небольшой механической энергии. Ее может быть недостаточно для анатомического повреждения ткани мозга или стенок сосудов, но достаточно для запуска вышеописанных реакций. Каскад патологических реакций, включающих увеличение внутриклеточного кальция в гладкомышечных и эндотелиальных клетках стенок сосудов мозга приводит к апоптозу и, в

дальнейшем, к отсроченным кровоизлияниям. [A.D. Patel, V. Gerzanich et al. (2010)].

1.2.1.2 Роль свертывающей системы в патогенезе прогрессирования очагов ушиба

головного мозга

Изучив вопросы патогенеза прогрессирования очагов ушиба и развития отсроченных внутримозговых кровоизлияний в современной мировой литературе, обнаружено расхождение точек зрения ученых касательно влияния нарушений свертываемости крови на возникновение отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга. В ряде исследований, посвященных изучению механизмов увеличения очагов ушиба головного мозга авторы отрицают взаимосвязь патологии свертывающей системы и развитие вторичных повреждений [C.B. Allard, S. Scarpelini et al. (2009), R.K. Narayan, A.I. Maas et al. (2008), M. Oertel, D. F. Kelly et al. (2002)]. Некоторые отечественные ученые также не обнаружили прямой связи между коагулопатией и возникновением отсроченных внутримозговых кровоизлияний. Они считают, что одной из причин образования отсроченной внутримозговой гематомы является повышение трансмурального давления в поврежденных мозговых сосудах и резкое снижение ВЧД после декомпрессивной трепанации черепа, что приводит к диапедезным кровоизлияниям и формированию гематомы. Причиной же увеличения в объеме первичного очага ушиба является повышение проницаемости стенок сосудов мозга вследствие воздействия продуктов распада на фоне анаэробного гликолиза, наблюдающийся в зоне очага ушиба [А.В. Коробцов, А.В. Лантух и соавт. (2003)]. В наблюдениях, где пациенты принимали антикоагулянты, связи с отсроченными повреждениями также рядом исследователей не выявлено [C.E. Albers, M. von Almen et al. (2013), D.K. Nishijima, S.R. Offerman et al. (2012)].

1.2.1.3 Возраст и пол, как факторы риска развития прогрессирования очагов

ушиба головного мозга

Зарубежные коллеги обнаружили, что мужской пол и пожилой возраст являются серьезными факторами риска нарастания в объеме первичных очагов ушиба. Снижение эластичности и хрупкость стенок церебральных сосудов в пожилом возрасте в сочетании с, часто встречаемыми в этом возрасте, сопутствующими хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, амилоидоз и др.) вызывают больший объем поражения при травме мозга по сравнению с молодыми пациентами и чаще ведут к прогрессированию ушиба. Меньшая частота встречаемости ОПГПГМ у женщин объясняется наличием женских гормонов (эстроген, прогестерон), которые обладают защитным антиоксидантным, мембраностабилизирующим эффектами. [M. Oertel, D. F. Kelly et al. (2002)].

1.2.1.4 Влияние артериального давления на развитие прогрессирующих ушибов

головного мозга

Некоторые ученые по разному оценивают влияние артериального давления на возникновение ОПГПГМ. Одни ученые демонстрируют на примере крыс в эксперименте негативное влияние артериальной гипотензии на формирование отсроченных повреждений. Они утверждают, что снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД) ниже 70 мм. рт. ст. при срыве ауторегуляции церебральных сосудов и низком системном артериальном давлении влечет за собой ишемически - гипоксические изменения в периконтузионной зоне ушиба и, тем самым, способствует увеличению его очага. [S.N. Kroppenstedt, M. Kern et al. (1999)]. Другие авторы сообщают о появлении ОПГПГМ на фоне артериальной гипертензии [M. Oertel, D. F. Kelly et al. (2002)].

1.2.1.5 Интракраниальные факторы риска развития прогрессирования очагов

ушиба головного мозга

В литературе на сегодняшний день есть противоречия и, в то же время, единые точки зрения касательно факторов риска развития прогрессирующих очагов ушиба и отсроченных внутримозговых гематом. Например, Кордонский А.Ю. одним из факторов риска прогрессирования ушиба указывает исходный объем очага в 18 см3 [А.Ю. Кордонский (2016)]. Другие исследователи указывают объем в 30см3, вызывающий появление отсроченного контузионного очага [А.Н. Лавренюк, Л.Я. Кравец и соавт. (2011)]. К единой точке зрения приходит большинство авторов в своих работах, посвященных изучению отсроченных внутримозговых кровоизлияний, касательно такого фактора риска прогрессирования ушиба и развития отсроченной внутримозговой гематомы, как декомпрессивная трепанация черепа. Авторы отметили в своих статьях, что после проведения декомпрессивной трепанации отмечались как отсроченные кровоизлияния, так и увеличение имевшихся первичных очагов ушиба. [S.K. Gudeman, P.R. Kishore et al. (1979), H. Alahmadi, S. Vachhrajani et al. (2010), E.F Chang, M. Meeker et al. (2006), A.K.A. Helmy, W. Mar et al. (2010)]. После выполнения декомпрессии в поврежденном участке мозга происходит одновременное снижение ВЧД и повышение интраваскулярного давления, что приводит к «выталкиванию» тромба из поврежденных сосудов с последующим развитием кровотечения. Также гиперперфузия травмированной ткани мозга может приводить к дополнительному повреждению компримированных сосудов с ишемизированными стенками. [А.Ю. Кордонский (2016)].

Как зарубежные, так и отечественные ученые пришли к единому мнению, что субарахноидальное кровоизлияние (САК) способствует нарастанию очагов ушиба. Вазоспазм, развивающийся при САК, усугубляет ишемическое повреждение в периконтузионной зоне, в дальнейшем приводя к некрозу и расширению очага поражения [A. Chieregato, E. Fainardi et al. (2005), Л. Я. Кравец, П. В. Смирнов и соавт. (2016)].

1.2.2 Отсроченные внутримозговые гематомы

1.2.2.1 Обзор этиопатогенетических аспектов отсроченных внутримозговых

гематом

Одним из самых первых исследователей, которые описали отсроченное внутримозговое кровоизлияние был Carl Boline в 1889 году [K. Austarheim (1956)]. Спустя 2 года Bollinger [O. Bollinger (1891)] представил публике 4 случая с отсроченными травматическими внутримозговыми кровоизлияниями с летальным исходом. Через 15 лет в 1904 году Balley [P. Balley (1904)] разделил посттравматическую апоплексию на острую, подострую и хроническую. Austarheim определил несколько причин, из-за которых могло возникнуть внутримозговое кровоизлияние в позднем периоде ЧМТ: 1) ферментативное расщепление стенок сосудов; 2) вазомоторные нарушения (вазоспазм с ишемическим некрозом стенки сосуда и кровоизлиянием, вазопаралич с диапедезным кровоизлиянием); 3) разрыв мелких сосудов с ректическими кровоизлияниями [K. Austarheim (1956)].

Посттравматическая аневризма была предложена в качестве причины позднего кровоизлияния в 1955 году Sheidegger V.S. [S. Sheidegger, Z. Shweiz (1955)]. Marc Morin в 1970 году в своем исследовании отметил, что внутримозговое кровоизлияние отсроченного характера возникает вследствие диапедезного кровоизлияния, возникающее на фоне повышения сосудистой проницаемости. Повышение проницаемости церебральных капилляров происходит из-за их посттравматического паралича, что также подтверждает гистологическое исследование, проведенное Scheinker I.M. в 1944 году [I.M. Scheinker (1944), Marc V. Morin, W. Frederick et al. (1970)]. Примерно в то же время другие зарубежные коллеги определили гипоксию, гиперкапнию и венозный застой, как основные факторы риска развития отсроченных внутримозговых гематом. [G. Baratham., W. Dennyson (1972)]. По мнению

немецкого ученого К.Л. причинами отсроченного внутримозгового

кровоизлияния могут быть:

а) тромботический инфаркт - возникающий вследствие травмы на фоне уже существующего стеноза;

б) разрыв микроангиом (мельчайшие артериовенозные мальформации или каверномы) при травме;

в) первоначальное повреждение внутренней стенки сосуда в момент травмы с последующим разрывом сосуда при гипертоническом кризе;

г) тромботическая расслаивающая аневризма средней мозговой артерии, приводящая к инфаркту с последующим кровоизлиянием. [К.Х 7и1сИ (1985)].

Японский исследователь Окаёа Т. отметил более частое появление ОВМГ у пациентов старше 60 лет [Т. Окаёа (1989)].

Некоторые ученые при исследовании пациентов с отсроченными внутримозговыми кровоизлияниями не обнаружили значимого влияния таких факторов, как тромбоцитопения, анемия, гипотензия на развитие поздних кровоизлияний. [А.В. Семенов и соавт. (2019)]. Подобные результаты получены и японскими коллегами, которые не нашли существенную связь между ДВС-синдромом и развитием отсроченной внутримозговой гематомы [У. Sawada, Э. ЗаёатЙБи е1 а1. (1984)]. Однако ряд отечественных и зарубежных исследователей все же выявили, что отсроченные геморрагические повреждения чаще возникают у пациентов с нарушениями свертываемости крови, при колебаниях гемодинамики и т.д. [А.А. Потапов, В.В. Крылов и соавт. (2016), О.Ь. СНйоп, Я.О. ОгоББтап е1 а1. (1980)].

Огромную работу провел в отношении изучения патогенеза отсроченных внутримозговых гематом японский исследователь А. Fucamachi [А. БисатасЫ, У. Ка§аБек1 е1 а1. (1985)]. Он привел 8 причин возникновения отсроченных внутримозговых кровоизлияний:

1. некроз стенки сосуда вследствие ее некротического размягчения с последующей ее деструкцией и кровоизлиянием;

2. повышение сосудистой проницаемости на фоне паралича церебральных сосудов в очаге ушиба с последующим диапедезным кровоизлиянием;

3. некроз стенки сосуда, возникший вследствие ишемии стенки на фоне ангиоспазма - деструкция - кровоизлияние;

4. повреждение стенки сосуда вследствие воздействия побочных продуктов ферментов с дальнейшей ее деструкцией и кровоизлиянием;

5. неконтролируемое применение осмотических диуретиков - устранение «тампонирующего» фактора

6. лизис тромба на фоне ДВС - синдрома

7. разрыв посттравматической аневризмы

8. декомпрессивная трепанация черепа включает 6 патогенетических вариантов, ведущих к развитию кровоизлияния: 1) на фоне снижения ВЧД происходит увеличение сосудистой проницаемости с последующими диапедезными сливающимися кровоизлияниями; 2) на фоне вазопаралича ускорение кровотечения вследствие повышения перфузии мозга; 3) устранение тампонирующего фактора головного мозга; 4) повышение внутрисосудистого давления ведет к выталкиванию тромба из поврежденных сосудов - ректическое кровоизлияние; 5) дополнительное повреждение сосудов мозга из-за быстрого смещения мозговой ткани после декомпрессии; 6) венозный застой на фоне тромбоза - венозное кровотечение.

Спустя 16 лет в 2001г. отечественные авторы добавили ряд дополнительных причин в вышеописанный список развития отсроченных внутримозговых кровоизлияний, которые представлены в клиническом руководстве по черепно-мозговой травме под редакцией академика РАН А.Н. Коновалова:

1) первичное повреждение внутреннего слоя сосудистой стенки (интима, мышечный слой) с дальнейшим повреждением спустя какое-то время наружной оболочки и развитием кровоизлияния [А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман и соавт. (2001)];

2) первичная травма vasa vasorum, в результате чего развивается деструкция стенки сосуда и кровоизлияние;

3) размягчение первоначально закупоривающего сосуд тромба -кровотечение [D. Parkinson, E. G. Newry et al. (1930)];

1.2.2.2 Роль артериальной гипертензии в развитии отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга

В мировой литературе, посвященной вопросам патогенеза отсроченных повреждений мозга далеко не последняя роль отводится заболеваниям, сопровождающимся артериальной гипертензией (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и др.).

Soloniuk D. с соавт. в своем исследовании писал, что на высоте повышенного артериального давления, развившееся вследствие нарушенной ауторегуляции при ЧМТ, в месте хронически измененной патологическим процессом стенки сосуда возможно прямое повреждение ее с последующим стремительным ректическим кровоизлиянием [M. D. Soloniuk, H. Lawrence et al. (1985)].

Koziarski A. Считает атероматоз одним из факторов риска развития отсроченной внутримозговой гематомы в остром периоде ЧМТ. Доказательством данного утверждения является обнаружение атероматозных сосудистых аномалий на ангиографических снимках [A. Koziarski, E. Frankiewich (1991)]. Немало ученых расценивают сахарный диабет, как один из рисков развития отсроченных кровоизлияний. Одним из осложнений диабета, помимо артериальной гипертензии, является поражение сосудов с увеличением их хрупкости и склонности к кровотечению [M. Kaplan, F. Ozveren et al. (2003), V. Kumar, R.S. Cotran et al. (1997)]. Отечественный исследователь Фраерман А.П. также описывает в своем исследовании, что высокое артериальное давление (более 160\100 мм.рт.ст.), развившееся вследствие нарушенной ауторегуляции в остром периоде ЧМТ, может вызвать отсроченное геморрагическое повреждение головного мозга. [А.П. Фраерман (2011)].

Китайские исследователи в своих работах отмечают высокую роль артериальной гипертензии в увеличении травматических внутримозговых кровоизлияний и считают ее важным фактором риска поздних кровоизлияний. [X. Wan, T. Fan et al. (2017)]. Некоторые исследователи считают, что расширение гематомы происходит вследствие увеличения мозгового кровотока при артериальной гипертензии на фоне нарушенной ауторегуляции, которая возникает из-за ремоделирования сосудов с нарушением их миогенной реактивности на почве патологически измененных стенок сосудов при хронической эссенциальной гипертензии [T.A. Manolio, J. Olson et al. (2003)].

Таким образом, изучив отечественную и зарубежную литературу, посвященной вопросам патогенеза отсроченных геморрагических повреждений вещества головного мозга, можно с определенной уверенностью отметить, что пол, возраст пациента, субарахноидальное кровоизлияние, оболочечное кровоизлияние и декомпрессивная трепанация являются прогностическими факторами риска развития О1 11 1 И М.

Однако, вопросы, связанные со сроками развития ОПГПГМ, влияния артериального давления на прогрессирование очагов ушиба, влияния нарушений свертываемости на возникновение ОПГПГМ, исходного объема очага поражения требуют дальнейшего изучения, учитывая наличие разных точек зрения в современной литературе.

1.3 Сроки проведения компьютерно - томографического исследования у пациентов с отсроченными паренхиматозными геморрагическими повреждениями

головного мозга

МРТ, несомненно, является более чувствительным методом по сравнению с КТ, но чувствительна она, в большей мере, к негеморрагическим повреждениям -таким как отек, гипоксия, ишемия, или микрогеморрагическим повреждениям ствола мозга, базальных ганглиев, таламуса (при диффузно-аксональном повреждении) (Потапов А.А., Крылов В.В., 2016; Gentry L.R. et al., 1988). А в

остром периоде при диагностике внутримозговых гематом высокая концентрация белка и оксигемоглобина в неповрежденных эритроцитах затрудняет диагностику этим методом. В острой стадии внутримозговые гематомы изоинтенсивны в режиме Т2, гипоинтенсивны в режиме Т1 (Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., 1988; Крылов В.В., 2018). Даже минимальное повторное кровоизлияние может придать хронической или подострой гематоме вид острой гематомы (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1985; Коновалов А.Н. и соавт., 2001). В отношении ушибов головного мозга МРТ наиболее эффективно только в подострой стадии (Gentry L.R., 1991). Из-за длительности процедуры и возможного наличия металлических имплантов МРТ сравнительно редко применяется в остром периоде ЧМТ. В современной нейрохирургии ключевую позицию в диагностике ЧМТ занимает спиральная компьютерная томография [С.Р. Акберова (1997)], она дает возможность своевременно обнаруживать внутричерепные кровоизлияния, как паренхиматозные, так и оболочечные, оценивать желудочковую систему, костные структуры и др. [А.А. Потапов, В.В. Крылов и соавт. (2016)].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пяк Александр Андреевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акберова, С.Р. Рентгеновская компьютерно - томографическая диагностика сосудистых нарушений головного мозга: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.19 / Акберова Светлана Ренатовна. — Казань, 1997. — 18с.

2. Арутюнов, А.И. Руководство по нейротравматологии: в 2 т. / А.И. Арутюнов // Руководство. — Часть I. Черепно-мозговая травма. — М.: Медицина, 1978. — 395с.

3. Безопасность оральных антикоагулянтов: фокус на церебральные микрокровоизлияния / М. С. Черняева, Е. А. Моисеева, А. А. Погодина [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2025. - Т. 30, № S6. - С. 14-23.

4. Буров, С.А. Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний методом пункционной аспирации и локального фибринолиза: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.28 / Буров Сергей Алексеевич. — М., 2008. — 42с.

5. Бурова, В.С. Эпидемиология черепно-мозговых травм среди взрослого населения города Ижевска / В.С. Бурова, Н.А. Денисов, Н.М. Попова // Международный журнал гуманитарных и медицинских наук. - 2024. - Т. 97, №102. - С. 15-17.

6. Венозные тромбоэмболические осложнения у пациентов с изолированной среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой / А.И. Хрипун, А.Д. Прямиков, С.А. Асратян [и др.] // Нейрохирургия. — 2024. — № 26 (1). — С. 65-75.

7. Венозные тромбоэмболические осложнения у пациентов с травмами / А. Х. Агаларян, В. В. Агаджанян, С. Г. Штофин, Р. С. Гончаров // Политравма. -2025. - № 1. - С. 51-58.

8. Гаибов, С. Х. Некоторые аспекты черепно - мозговой травмы в условиях боевых действий / С. Х. Гаибов, Д. П. Воробьев, Е. В. Захарчук // Академический журнал Западной Сибири. — 2023. — Т. 99, № 2. — С. 22 - 26.

9. Гайдар, Б.В. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Б.В. Гайдар. — Санкт-Петербург: Гиппократ, 2002. — 648с.

10. Гринберг, М.С. Нейрохирургия / М.С. Гринберг; пер. с англ. М.С. Гельфенбейн. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 716с.

11. Гургенидзе, Н.Д. Клиника, диагностика и комплексное лечение

множественных очагов размозжения головного мозга: автореф. дис.....канд. мед.

наук: 14.00.28 / Гургенидзе Нугзар Джемалович. - Санкт-Петербург, 1997. — 22с.

12. Давлатзода, Б. Х. Современные аспекты этиопатогенеза черепно-мозговой травмы у детей / Б. Х. Давлатзода, Р. А. Рахматова // Медицинский вестник Национальной академии наук Таджикистана. - 2025. - Т. 15, № 2(54). - С. 84-93.

13. Данилов, В.И. О целесообразности усовершенствования статистического изучения черепно-мозгового травматизма / В.И. Данилов, Р.Г. Тураева, Ш.М. Вахитов // Казанский медицинский журнал. — 2004. — Т. 85, № 1. — С. 67-69.

14. Деревщиков, С.А. Пособие дежуранта / С.А. Деревщиков. -Рекомендации для практикующих врачей по лечению неотложных состояний. — 2-е изд. — Горно-Алтайск: 2014. — 493с.

15. Джузумалиева, Г.С. Анализ исходов лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, обусловленной травматическими внутричерепными гематомами / Г.С. Джузумалиева // Вестник АГИУВ. — 2013. — № 3. — С. 27-29.

16. Дооперационная диагностка и лечение множественных внутричерепных гематом / Ф.Х. Абдурасулов, М.Д. Мирзабаев, Л.А. Усманов, А.Х. Умаров // Вестник экстренной медицины. — 2013. — № 3. - С. 43-44.

17. Зотов, Ю.В. Очаги размозжения головного мозга: клиника, диагностика, лечение / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, И. Тауфик. - СПб.: РНХИ, 1996. - С. 253.

18. Иванова, Н.Е. Обзор по результатам исследования CAPTAIN II -эффективность и безопасность применения церебролизина для нейровосстановления после черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени

/ Н.Е. Иванова, С.А. Кондратьев, А.Ю. Улитин // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. — 2020. — Т. 12. № 2. — С. 58-68.

19. Индекс травматических острых внутричерепных гематом и его значимость для объективизации показаний к их хирургическому лечению / А. В. Семенов, В. В. Крылов, В. А. Сороковиков, Е. В. Григорьева // Неотложная медицинская помощь. Журнал им. Н.В. Склифосовского. — 2019. — Т. 8. № 4. — С. 409 - 417.

20. Иргер, И.М. Внутримозговые гематомы и геморрагии / И.М. Иргер, / Многотомное руководство по неврологии. — Т. VIII. — М.: Медгиз, 1962. — С. 272 - 278.

21. Иргер, И.М. Поздние травматические апоплексии / И.М. Иргер // Многотомное руководство по неврологии. — Т. VIII. — М.: Медгиз, 1962. — С. 279 - 280.

22. К понятию «травматические паренхиматозные повреждения головного мозга» / А.Н. Лавренюк, Л.Я. Кравец, П.В. Смирнов, Д.Н. Никитин // Вопросы травматологии и ортопедии. — 2011. — № 1. — С. 28.

23. Каримов, Р.Х. Черепно-мозговой травматизм в г. Казань / Р.Х. Каримов, В.И. Данилов // Казанский медицинский журнал. — 2006. — Т. 87, № 3.

— С. 229-232.

24. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: практическое пособие в 3 томах / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. -Т. 2. — М.: Антидор, 2001. — С. 328.

25. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: практическое пособие в 3 томах / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. -Т. 1. — М.: Антидор, 1998. — С.549.

26. Коагулопатия, ассоциированая с острым периодом черепно-мозговой травмы / А.И. Баранич, А.А. Сычев, И.А. Савин [и др.] // Общая реаниматология.

— 2020. — Т. 16, № 1. — С. 27-34.

27. Коновалов, А.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко. — М. : Медицина, 1985. — 296с.

28. Кордонский, А.Ю. Диагностика и тактика хирургического лечения

пациентов с очагами ушиба головного мозга: автореф. дис.....канд. мед. наук:

14.01.18 / Кордонский Антон Юрьевич. М., 2016. — 27с.

29. Кордонский, А.Ю. Диагностика и тактика хирургического лечения

пациентов с очагами ушиба головного мозга: дис.....канд. мед. наук: 14.01.18 /

Кордонский Антон Юрьевич - М., 2016. - 180с.

30. Корниенко, В. Н. Рентгенологические методы диагностики черепно-мозговой травмы / В. Н. Корниенко, Л. Б. Лихтерман // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / ред. А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. - Москва : Антидор, 1988. - Т. 1. - С. 472-510.

31. Кравец, Л. Я. Динамика очаговых травматических паренхиматозных повреждений головного мозга в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы / Л. Я. Кравец, П. В. Смирнов, А. Н. Лавренюк // Нейрохирургия. — 2016. — № 2. — С. 16-23.

32. Кравец, Л.Я. Выбор метода лечения при ушибах головного мозга / Кравец Л.Я., Смирнов П.В., Кукарин А.Б. // Нейрохирургия. — 2017. — №1. — С. 10-12.

33. Крылов, В.В. Декомпрессивная трепанация черепа при тяжелой черепно-мозговой травме / В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.В. Пурас. — Москва, 2014. — 272 с.

34. Кулеш, А.А. Терапия оральными антикоагулянтами у пациентов после внутримозгового кровоизлияния / А.А. Кулеш, Л.И. Сыромятникова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2020. — № 12 (3). — С. 4-10.

35. Лантух, А.В. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом: дисс... канд. мед. наук: 14.00.28 / Лантух Александр Васильевич. — М., 1990. — 249с.

36. Лебедев, В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. — Москва: Медицина, 2000. — 568с. ISBN: 5-22504212-0

37. Лебедев, В.В. Проблемы компьютерно - томографической классификации ушибов головного мозга / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, А.В. Мартыненко // Альманах клинической медицины. — 2001. — № 4. — С. 90-92.

38. Лихтерман, Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы. / Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. — М.: Медицина, 1973. — 296с.

39. Лукина, Е. С. Травматический шок при дорожно-транспортных происшествиях / Е. С. Лукина, С. Е. Трушникова // Бюллетень Северного государственного медицинского университета. - 2025. - Т. 52, № 1. - С. 144-148.

40. Малаховский, В.Н. Радиационная безопасность рентгенологических исследований / В.Н. Малаховский, Г.Е. Труфанов, В.В. Рязанов. — Санкт-Петербург: Элби-Спб, 2007. — 107с.

41. Медикаментозная нейропротекция в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести / А.Э. Талыпов, М. Ю. Мятчин, Н. С. Куксова [и др.] // Медицинский совет. — 2015. — № 10.— С. 82 - 92.

42. Насиров, Т. К. Черепно-мозговая травма в динамике изучения судебной экспертизы / Т. К. Насиров // Путь науки. - 2025. - № 6 (136). - С. 46-48.

43. Нейрохирургия и нейрореаниматология / Под ред. академика РАН профессора Крылова В.В. - 2-е издание, стереотипное. — М.: ИД «АБВ - пресс», 2018. — С. 207 - 208.

44. Некоторые показатели оказания нейрохирургической помощи больным с черепно-мозговой травмой в стационарах Департамента здравоохранения г. Москвы (часть 1). / В.В. Крылов, Ю.С. Иоффе, А.Э. Талыпов, С.М. Головко // Нейрохирургия. — 2008. — № 2. — С. 54-59.

45. Новые перспективы нейропротекторной терапии ЧМТ / Г. З. Суфианова, А. А. Суфианов, А. А. Витик [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. — 2014. — Т. 15. № 2 (78). — С. 155 -158.

46. Основные механизмы формирования вторичных ишемических повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / В.Е. Ульянкин, П.А. Мачинский, В.Г. Воробьев, И.С. Эделев // Судебно-медицинская экспертиза. -2024. - № 3 (67). - С. 54 - 59.

47. Острая субдуральная гематома и риск антикоагулянтной терапии / А. С. Азатян, Д. Б. Содномов, А. С. Тимрязанский, Н. И. Клименко // Аллея науки. -2025. - Т. 2, № 1. - С. 112-124.

48. Отсроченные травматические внутримозговые гематомы / А.В. Коробцов, А.В. Лантух, Е.В. Деркачева, Р.Н. Ахмадиев // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2003. — № 3. — С. 40.

49. Пурас, Ю.В. Декомпрессивная трепанация черепа в раннем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов, В.В. Крылов // Нейрохирургия. — 2011. — № 3. — С. 19-26.

50. Пурас, Ю.В. Механизмы эволюции очагов ушиба головного мозга. / Ю.В. Пурас, А.Э. Кордонский, А.Э. Талыпов // Нейрохирургия. — 2013.— № 4. — С. 91.

51. Пяк, А.А. Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ: этиопатогенетические аспекты. Обзор литературы / А.А. Пяк, А.И. Холявин // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — 2023.— № 5. - С. 336-346.

52. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 3. Хирургическое лечение (опции) / А.А. Потапов, В.В. Крылов, А.Г. Гаврилов [и др.] // Вопросы нейрохирургии. — 2016. — №2 (80). — С. 96.

53. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 3. Хирургическое лечение (опции) / А.А. Потапов, В.В. Крылов, А.Г. Гаврилов [и др.] // Вопросы нейрохирургии. — 2016. — №2 (80). — С. 102103.

54. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 2. Интенсивная терапия и нейромониторинг / А.А. Потапов, В.В. Крылов, А.Г. Гаврилов [и др.] // Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. — 2016. — № 80 (1). — С. 98-106.

55. Садыков, А.М. Внутричерепные кровоизлияния при антикоагулянтной терапии / А.М. Садыков, Р.С. Карабаев // Нейрохирургия и неврология Казахстана. — 2015. — № 2 (39). — С. 3-10.

56. Сафронова, Е. С. Нейропротекторный эффект ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при диффузном аксональном повреждении мозга / Е. С. Сафронова, С. В. Юнцев, Ю. А. Белозерцев // Медицина и образование в Сибири. — 2013. — № 3. — С. 42.

57. Семенов, А.В. О факторах риска образования хирургически значимых отсроченных травматических внутримозговых гематом при сочетанной травме / А.В. Семенов, В.В. Крылов, В.А. Сороковиков // Политравма/ POLYTRAUMA. — 2019. — № 2. — С. 40 - 47.

58. Современные принципы лечения ушибов головного мозга / А.В. Яриков, П.В. Смирнов, А.П. Фраерман, В.А. Леонов // Врач. - 2020. - № 12 (31). -С. 20 -25.

59. Сосновский, Е.А. Биохимические маркеры черепно-мозговой травмы. / Е.А. Сосновский, Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов // Нейрохирургия. — 2014.— № 2. — С. 83-91.

60. Травматические внутримозговые гематомы: Сдавление мозга и выбор тактики лечения / Е.И. Гайтур, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман [и др.]. - Сдавления головного мозга. - М., 1998. — С. 26 -31.

61. Тромбоэмболические осложнения в нейрохирургии: решения на границе возможного и необходимого (обзор литературы) / А.В. Бервицкий, В.Э. Гужин, Г.И. Мойсак [и др.] // Нейрохирургия. — 2020. — Т. 22, № 4. — С. 112122.

62. Унжаков, В.В. Эпидемиология черепно-мозговой травмы / В.В. Унжаков // Здравоохранение Дальнего Востока. - 2021. - № 3. - С. 65 - 67.

63. Фраерман, А.П. Черепно-мозговая травма: учебное пособие для врачей / А.П. Фраерман. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2011. — 107с.

64. Черепно - мозговая травма: современное состояние проблемы, эпидемиология и аспекты хирургического лечения / А.В. Яриков, А. П. Фраерман, А. Ю. Ермолаев [и др.] // Амурский медицинский журнал. — 2020. — № 2 (30). — С. 57 - 65.

65. Шеховцова, К.В. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и организация медицинской помощи пострадавшим в Ставропольском крае / К.В. Шеховцова, В.И. Шеховцов, Е.Н. Кондаков // Нейрохирургия. — 2006. — № 3. — С. 59-63.

66. Яриков, А. В. Менеджмент пациента с множественными травматическими внутричерепными гематомами в нейрохирургической клинике: обзор литературы и клинический случай / А. В. Яриков // Бюллетень науки и практики. — 2023. — Т. 9. № 10. — С. 132-143.

67. Abnormal coagulation tests are associated with progression of traumatic intracranial hemorrhage / C.B. Allard, S. Scarpelini, S.G. Rhind [et al.] // J. Trauma. — 2009. — № 5 (67). — P. 959 - 967.

68. Alahmadi, H. The natural history of brain contusion: an analysis of radiological and clinical progression / H. Alahmadi, S. Vachhrajani, M.D. Cusimano // J. Neurosurg. — 2010. — №5 (112). — P. 1139 - 1145.

69. What is the incidence of intracranial bleeding in patients with mild traumatic brain injury? A retrospective study in 3088 canadian CT head rule patients. / C.E. Albers, M. von Almen, D.S. Evangelopoulos [et al.] // Biomed Res. Int. — 2013.

— 4p.

70. Austarheim, K. Delayed traumatic intracerebral hemorrhage / K. Austarheim // Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica. — 1956. — № 3 (38).

— P. 177 - 185.

71. Baratham, G. Delayed traumatic intracerebral haemorrhage / G. Baratham., W. Dennyson // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 1972. — № 35.

— P. 698 - 706.

72. Balley, P. Traumatic apoplexy / P. Balley // Med. Rec. N. Y. — 1904. — № 66. — P. 528 - 529.

73. Review of Ventilation in Traumatic Brain Injury / E.R. Becker, G.C. Wetmore, M.D. Goodman [et al.] // Respir Care. - 2025. — № 4 (70). - Р. 450 - 457.

74. Bollinger, O. On traumatic late apoplexy; contribution to the doctrine of concussion International contribution to scientific medicine / O. Bollinger // Collection

of articles by Rudolf Virchow. — Berlin: A. Hirschwald. — 1891. — № 2. — P. 457 -470.

75. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion / K. Brohi, M.J. Cohen, M.T. Ganter [et al.] // Ann. Surg. — 2007. — №5 (245). — P. 813.

76. Bucci, M.N. Delayed epidural haemorrhage in hypotensive multiple trauma patients / M.N. Bucci, T.W. Philips, J.E. McGillicuddi // Neurosurgery. —1986. — № 19. — P. 65-68.

77. Cantore, C.P. Contribution to the surgical treatment jf acute supratentorial subdural haematomas / C.P. Cantore, R. Delfini, L. Neri // Acta neurochir. — 1978. — № 41. — P. 349-353.

78. Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95 patients / M. Caroli, M. Locatelli, R. Campanella [et al.] // Surg Neurol. — 2001. — № 56 (2). — P. 82 - 88.

79. Chang, E.F. Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period / E.F Chang, M. Meeker, M.C. Holland // Neurosurgery. — 2006. — № 4 (58). — P. 647 - 656.

80. Is anticoagulation for venous thromboembolism safe for Asian elective neurosurgical patients? A single centre study / M.Y. Cheang, T.T. Yeo, N. Chou [et al.] // ANZ J. of Surgery. — 2019. — № 89 (7-8). — P. 919-924.

81. Chieregato, A. Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients / A. Chieregato, E. Fainardi, A.M. MorselliLabate [et al.] // Neurosurgery. — 2005. — № 4 (56). — P. 673-677.

82. Neurological course and correlated computerized tomography findings after severe closed head injury / G.L. Clifton, R.G. Grossman, M.E. Makela [et al.] // J. Neurosurg. — 1980. — № 52. — P. 611 - 624.

83. Venous Thromboembolism in Patients Undergoing Craniotomy for Brain Tumors: A U.S. Nationwide Analysis / D.J. Cote, H.M. Dubois, A.V. Karhade, T.R. Smith // J. Semin. Thromb. Hemost. — 2016. — № 42 (8). — P. 870-876.

84. Safety of early chemoprophylaxis for venous thromboembolism after traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. A military traumatic

brain injury initiative study / B.A. Dengler, T. Haight, A. Fu [et al.] // J. Neurosurg. —

2024. — № 22. — P. 1- 12.

85. Early diagnosis of delayed posttraumatic intracerebral hematomas / F.G. Diaz, D.H. Yock, D. Larson, G.L. Rockswold // J. Neurosurg. — 1979. — № 50. — P. 217-223.

86. Incidence and risk factors for deep venous thrombosis after moderate and severe brain injury / A.P. Ekeh, K.M. Dominguez, R.J. Markert, M.C. McCarthy // J. Trauma. — 2010. — № 68(4). — P. 912-915.

87. Time Course of Hemostatic Disruptions After Traumatic Brain Injury: A Systematic Review of the Literature / A. Fletcher-Sandersjoo, E.P. Thelin, M. Maegele [et al.] // Neurocrit. Care. — 2021. — № 34(2). — P. 635 - 656.

88. Fletcher-Sandersjoo, A. Hemostatic disturbances in traumatic brain injury: from mechanism to management / J. Sebghati, E.P. Thelin // Acta Neurochir (Wien). —

2025. — № 167 (1). — P. 146.

89. The Incidence and Developmental Process of Delayed Traumatic Intracerebral Haematomas / A. Fucamachi, Y. Nagaseki, K. Kohno, T. Wakao // J. Acta Neurochirurgica. — 1985. — № 74. — P. 35-39.

90. Gentlman, D. Diagnosis and managment of traumatic intracerebral hematomas / D. Gentlman, F. Nath, P. Mcpherson // Br. J. Neurosurg. — 1989. — № 3.

— P. 367 - 372.

91. Prospective comparative study of intermediate-field MR-CT in the evaluation of closed head trauma / L.R. Gentry, J.C. Gordersky, B. Thompsson, V.D. Dunn // AJNR. — 1988. — № 9. — P. 91 - 100.

92. Gentry, L.R. Head trauma / L.R. Gentry // Atlas, editor; Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. — 1991. — P. 439 - 466.

93. The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma / S.K. Gudeman, P.R. Kishore, J.D. Miller [et al.] // Neurosurgery. — 1979. — № 3 (5).

— P. 309 - 313.

94. Anticoagulant prophylaxis against venous thromboembolism following severe traumatic brain injury: A prospective observational study and systematic review

of the literature / L.D. Hachem, A. Mansouri, D.C. Scales [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2018. — № 175. — P. 68 - 73.

95. Coagulation disorders after traumatic brain injury / B.S. Harhangi, E.J. Kompanje, F.W. Leebeek, A.I. Maas // Acta Neurochir. (Wien). — 2008. — № 2 (150). — P. 172.

96. Computed Tomography Perfusion Imaging on Traumatic Cerebral Contusion: A Preliminary Report / A.K.A. Helmy, W. Mar, S. Jalaluddin, I.G. Ab Rahman Malays // J. Med. Sci. — 2010. — № 4 (17). — P. 54.

97. Hirsh, L. Delayed traumatic intracerebral hematoma after surgical decompression / L. Hirsh // Neurosurgery. — 1979. — № 5. — P. 653-655.

98. Acute bilateral mass-occupying lesions in non-penetrating traumatic brain injury: a retrospective study / Y. Hu, H. Sun, Y. Yuan [et al.] // BMC Surg. — 2015. — № 15. — P. 6.

99. Association of timing and agent for venous thromboembolism prophylaxis in patients with severe traumatic brain injury on venous thromboembolism events, mortality, neurosurgical intervention, and discharge disposition / P.L. Johnson, SH.A. Dualeh, A.L. Ward [et al] // J. Trauma Acute Care Surg. — 2024. — № 97(4). — P. 590 - 603.

100. Kalogirou, E. Coagulopathy prediction in traumatic brain injury / E. Kalogirou, S. Voulgaris, G. A. Alexiou // Adv Clin Chem. — 2025. — № 126. — P. 199 - 231.

101. Delayed traumatic intracerebral Hemorrhage: For How Many Hours Should Patients with mild Head Trauma be observed? / S. Karadas, H. Gonullu, I. Gulsen, H. Baltacioglu // J. Clin. Anal. Med. — 2015. — № 6. — P. 707 - 709.

102. Asymptomatic interval in delayed traumatic intracerebral hemorrhage : report of two cases / M. Kaplan, F. Ozveren, C. Topsakal [et al.] // Clinical Neurology and Neurosurgery. — 2003. — № 105. — P. 153-155.

103. Chemical venous thromboembolism prophylaxis in neurosurgical patients: an updated systematic review and meta-analysis / N.R. Khan, P.G. Patel, S.L. Lee, J. Sorenson // J. Neurosurgery. — 2018. — № 129 (4). — P. 906-915.

104. Surgery for bilateral large intracranial traumatic hematomas: evacuation in a single session / H. Kompheak, S.C. Hwang, D.S. Kim [et al.] // J. Korean Neurosurg Soc. — 2014. — № 55 (6). — P. 348 - 352.

105. Koziarski, A. Medical and surgucal treatment of intracerebellar haematomas. / A. Koziarski, E. Frankiewich // Acta Neurochir (Wien). — 1991. — № 110. — P. 24 - 28.

106. Effect of cerebral perfusion pressure on contusion volume following impact injury / S.N. Kroppenstedt, M. Kern, U.W. Thomale [et al.] // J. Neurosurg. — 1999. — № 3 (90). — P. 524.

107. Kumar, V. Cotran R.S., Robbins S.L. Blood vessels / V. Kumar, R.S. Cotran, S.L. Robbins // Basic pathology. — 1997. — № 6. — P. 283.

108. Hemorrhagic progression of contusion after traumatic brain injury: review / D. Kurland, C. Hong, B. Aarabi [et al.] // J. Neurotrauma. — 2012. — № 1 (29). — P. 19-31.

109. Lindenberg, R. The mechanism of cerebral contusion. A pathological anatomic study / R. Lindenberg, E. Freytag // Artch. Pathol. — 1960. — № 69. — P. 440-469.

110. Head-injured patients who talk and deteriorate into coma. Analysis of 211 cases studied with computerized tomography / R. D. Lobato, J. J. Rivas, P. A. Gomez [et al.] // J. Neurosurg. — 1991. — № 2 (75). — P. 256-261.

111. Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography study / R. D. Lobato, F. Cordobes, J. Rivas [et al.] // J. Neurosurgery. — 1983. — № 59. — P. 762 - 774.

112. Coagulopathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury: advances in mechanisms, diagnosis, and management / M. Maegele, H. Schöchl, T. Menovsky [et al.] // Lancet Neurol. — 2017. — № 16 (8). — P. 630-647.

113. Manolio, T.A. Hypertension and cognitive function: pathophysiologic effects of hypertension on the brain / T.A. Manolio, J. Olson, W.T. Longstreth // Curr Hypertens. Rep. — 2003. — № 5. — P. 255 - 261.

114. Morin, M.V. Delayed apoplexy following head injury / M.V. Morin, W. Frederick, M.D. Pitts // J. Neurosurg. — 1970. — № 33. — P. 542 - 547.

115. A Systematic Review of the Risks and Benefits of Venous Thromboembolism Prophylaxis in Traumatic Brain Injury / J. Margolick, C. Dandurand, K. Duncan [et al.] // Can J Neurol Sci. — 2018. — № 45 (4). — P. 432444.

116. The effectiveness and safety of pharmacological prophylaxis against venous thromboembolism in patients with moderate to severe traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis / L.A. Mesa Galan, J.J. Egea-Guerrero, M. Quintana Diaz, A. Vilches-Arenas // J. Trauma Acute Care Surg. — 2016. — № 81 (3). — P. 567 - 574.

117. Recombinant factor VII A in traumatic intracerebral hemorrhage: results of a doseescalation clinical trial / R.K. Narayan, A.I. Maas, L.F. Marshall [et al.] // Neurosurgery. — 2008. — № 4 (62). — P. 782.

118. Progression of traumatic intracerebral hemorrhage: a prospective observational study / R.K. Narayan, A.I. Maas, F. Servadey et al. // J. Neurotrauma. — 2008. — № 6 (25). — P. 629-639.

119. Immediate and delayed traumatic intracranial hemorrhage in patients with head trauma and preinjury warfarin or clopidogrel use / D.K. Nishijima, S.R. Offerman, D.W. Ballard [et al.] // Ann. Emerg. med. — 2012. — № 59 (6). — P. 460-468.

120. Oertel, M. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequence of the evolving injury / M. Oertel, D. F. Kelly, D. Mcarthur // J. Neurosurg. — 2002. — № 96. — P. 109-116.

121. Okada, T. Clinical aspects of traumatic intracerebral hematomas. Pathogenesis of delayed traumatic intracerebral hematomas / T. Okada // Nihon Ika Daigaku Zasshi. — 1989. — № 6 (56). — P. 545-558.

122. Venous thromboembolism prophylaxis and related outcomes in patients with traumatic brain injury and prolonged intensive care unit stay / S. Park, S. Kalfas, T.N. Fazio [et al.] // Crit Care Resusc. — 2023. — № 23 (4). — P. 364 - 373.

123. Parkinson, D. Trauma in intracerebral hematomas. Spontaneous intracerebral hematomas / D. Parkinson, E. G. Newry, J. Taylor. - Berlin: Springer. — 1930. — P. 317 - 319.

124. Glibenclamide reduces hippocampal injury and preserves rapid spatial learning in a model of traumatic brain injury / A.D. Patel, V. Gerzanich, Z. Geng, J.M. Simard // J. Neuropathology Exp. Neurology. — 2010. — № 69 (12). — P. 109-116.

125. Early VTE prophylaxis in severe traumatic brain injury: A propensity score weighted EAST multicenter study / A.M. Ratnasekera, D. Kim, S.S. Seng [et al.] // J. Trauma Acute Gare Surg. — 2023. — № 95 (1). — P. 94 - 104.

126. Safety of Anticoagulant Therapy Including direct oral anticoagulants in patients with acute spontaneous intracerebral hemorrhage / Y. Sakamoto, G. Nito, Y. Nishiyama [et al.] // Girc. J. — 2019. — № 2 (83). — P. 441 - 466.

127. Lack correlation between delayed traumatic intracerebral hematoma and dissseminated intravascular coagulation / Y. Sawada, D. Sadamitsu, T. Sakamoto [et al.] // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. — 1984. — № 47. — P. 1125 -1127.

128. Prophylactic anticoagulation to prevent venous thromboembolism in traumatic intracranial hemorrhage: a decision analysis / D.G. Scales, J. Riva-Gambrin, D. Wells [et al.] // Grit Gare. — 2010. — № 14 (2). — P. 72.

129. Prophylaxis against venous thromboembolism in neurointensive care patients: survey of Ganadian practice / D.G. Scales, J. Riva-Gambrin, T.L. Le, R. Pinto [et al.] // J. Grit Gare. — 2009. — № 24 (2). — P. 176-184.

130. Servadei, F. The value of the "worst" computed tomographic scan in clinical studies of moderate and severe head injury. European Brain Injury Gonsortium / F. Servadei, G.D. Murray, K. Penny // Neurosurgery. — 2000. — № 46 (1). — P. 7075.

131. Key role of sulfonylurea receptor 1 in progressive secondary hemorrhage after brain contusion / J.M. Simard, M. Kilbourne, O. Tsymbaluk [et al.] // J. Neurotrauma. — 2009. — № 12 (26). — P. 2257 - 2267.

132. Eight rules for the haemodynamic management of traumatic brain-injured patients / S. di Filippo, A. Messina, P, Pelosi, Ch. Robba // European Journal of Anaestesiology Intensive Care. - 2023. - № 2 (4). - P. 20-29.

133. Sheidegger, S. Traumatic spatapoplexie / S. Sheidegger, Z. Shweiz // Path. Bact. — 1955. — № 18. — P. 1224 - 1227.

134. A Systematic Review of the Benefits and Risks of Anticoagulation Following Traumatic Brain Injury / X. Shen, S.K. Dutcher, J. Palmer [et al.] // J Head Trauma Rehabil. — 2015. — № 30(4). — P. 29-37.

135. Scheinker, I.M. Vasoparalysis of the central nervous system, a characteristic vascular syndrome. Significance in the pathology of the central nervous system / I.M. Scheinker // Archs. Neurol. Psychiat., Chicago. — 1944. — № 52. — P. 43 - 56.

136. Die traumatische Spatapoplexie / M.D. Soloniuk, H. Lawrence, M.D. Pitts [et al.] // Fortschr. Neurol. Psychiat. — 1985. — № 53. — P. 1-12.

137. Delayed and progressive brain injury in closed head trauma: Radiological demonstration / S.C. Stein, C. Spettell, G. Young, S.E. Ross // Neurosurgery. — 1993. — № 32. — P. 25-31.

138. Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit / N. Stocchetti, M. Carbonara, G. Citerio [et al.] // Lancet Neurol. — 2017. — № 16 (6). — P. 452 - 464.

139. Venous thromboembolism prophylaxis in neurosurgical trauma patients / B.M. Tracy, J.R. Dunne, C.M. O'Neal, E. Clayton // J. Surg. Res. — 2016. — № 205 (1). — P. 221 - 227.

140. Vara - Thorbeck, R. Traumatische Spatapoplexie / R. Vara - Thorbeck, Ros - Die // Zbl. Chirurgie. — 1981. —№ 106. — P. 659 - 666.

141. Progressive hemorrhagic injury in patients with traumatic intracerebral hemorrhage: characteristics, risk factors and impact on management / X. Wan, T. Fan, S. Wang [et al.] // Acta neurochir. — 2017. — № 159. — P. 227 - 235.

142. Early venous thromboembolism prophylaxis in patients with trauma intracranial hemorrhage: Analysis of the prospective multicenter Consortium of Leaders

in Traumatic Thromboembolism study / Y.T. Wu, C.Y. Chien, K. Matsushima [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. — 2023. — № 95 (5). — P. 649 - 656.

143. Surgical treatment of traumatic multiple intracranial hematomas / C. Yang, Q. Li, C. Wu [et al.] // Neurosciences (Riyadh). — 2014. — № 19 (4). — P. 306 - 311.

144. Surgical outcomes in traumatic brain injuries with bilateral mass occupying lesions. Analysis of prognostic factors / U. Yeole, M. Krishnakumar, K.N. Gopalakrishna [et al.] // Clin Neurol Neurosurg. — 2020. — № 196. — P. 106017.

145. Zhang, G. The delayed traumatic intracerebral haematomas / G. Zhang, D. Wang, D. Cheng // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. — 1995. — № 7 (33). — P. 430 - 432.

146. Zahari, M. Delayed intracranial haemorrhage in head injury / M. Zahari, A.K. Mohd Ali, S. Chandrasekharan // Singapore Med. J. — 1996. — № 37. — P. 285 -287.

147. Zichmann, R. Delayed traumatic intracerebral hematoma: pathophysiological classification and literature review / R. Zichmann, S.M. Pathak, W. Jonathan // Cureus. - 2023. - № 15 (8). - P. 42987.

148. Zulch, K.J. Die traumatische Spatapoplexie / K.J. Zulch // Fortschr. Neurol. Psychiat. — 1985. — № 53. — P. 1 - 12.

Шкала ISS (Injury Severity Score) по S.P.Baker (1974)

Примечание: тело пациента условно разделено на 5 областей (кожа и мягкие ткани, голова и шея, грудь, живот, конечности); при подсчете баллов по ISS определяют сумму квадратов трех наиболее высоких баллов. Максимальное значение по шкале ISS - 75 баллов

0 баллов - нет повреждений.

1 балл - незначительная травма:

- кожа и мягкие ткани: ожоги 1-й или 2-й степени менее 10% тела;

- голова и шея: травмы черепа без травмы мозга, травмы мышечносвязочного аппарата шеи, эрозия роговицы, конъюнктивы, повреждение века, мелкие кровоизлияния в стекловидное тело, потеря зуба;

- грудь: ушиб грудной стенки; - живот: боль, ссадины в области брюшной стенки; - конечности: растяжение или разрыв связок, суставов, перелом пальцев рук или ног.

2 балла - умеренная травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные травмы мягких тканей на одной или двух конечностях, ожог 2 или 3 степени 10 - 20% поверхности тела;

- голова и шея: сотрясение головного мозга, перелом костей лицевого черепа без смещения отломков, проникающая травма глаза, травматическое отслоение сетчатки, хлыстообразная травма шейного отдела позвоночника;

- грудь: переломы ребер или грудины, обширный ушиб грудной клетки, но без гемо- или пневмоторакса;

- живот: обширные ушибы брюшной стенки;

- конечности — множественные переломы пальцев рук и ног, закрытые переломы трубчатых костей, таза без смещения, повреждение крупных суставов.

3 балла - тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные повреждения мягких тканей 3-4 конечностей, ожог более 20-30% поверхности тела 2 или 3 степени;

- голова и шея: ушиб головного мозга, перелом костей свода черепа без смещения фрагментов, разрушение глаза, отрыв глазного нерва, перелом костей лицевого черепа со смещением фрагментов и повреждением придаточных пазух носа, перелом шейного отдела позвоночника без повреждения спинного мозга;

- грудь: множественные переломы ребер, гемо- или пневмоторакс, контузия легких, разрыв диафрагмы без признаков тяжелой недостаточности функции внешнего дыхания;

- живот: контузия органов живота, забрюшинная гематома, забрюшинный разрыв мочевого пузыря, разрыв мочеточника, уретры, переломы поясничных или грудных позвонков без неврологических нарушений;

- конечности: ампутация нескольких пальцев рук и ног, простые закрытые переломы длинных костей со смещением фрагментов, простые открытые переломы длинных костей, переломы костей таза со смещением, вывих крупных суставов, повреждение крупных нервов и сосудов конечностей.

4 балла - тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: обширные травмы мягких тканей с кровотечением, ожог 2-3-й степени 30-50 % поверхности тела;

- голова и шея: ушиб головного мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики, множественные переломы костей свода черепа;

- грудь: множественные переломы ребер с флотацией реберных фрагментов, проникающее ранение груди, пневмомедиастинум, контузия миокарда без выраженных расстройств функции сердца, ранение перикарда;

- живот: разрыв селезенки, разрыв почки, повреждение хвоста поджелудочной железы, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря, тяжелые травмы половых органов, переломы поясничных или грудных позвонков с развитием неврологических нарушений;

- конечности: ампутация конечностей, множественные открытые переломы длинных костей.

5 баллов - крайне тяжелая травма:

- кожа и мягкие ткани: ожоги 2 - 3 степени более 50% поверхности тела;

- голова и шея: ушиб головного мозга тяжелой степени, внутричерепные кровоизлияния, переломы шейных позвонков с повреждением спинного мозга, травматические нарушения проходимости верхних дыхательных путей;

- грудь: травма груди с тяжелыми нарушениями функции внешнего дыхания, разрыв трахеи, разрыв аорты, контузия миокарда с выраженными расстройствами функции сердца, разрыв миокарда;

- живот: разрыв печени, поджелудочной железы, перфорация полых органов;

- конечности: ампутация конечностей, множественные открытые переломы длинных костей.

Угнетение уровня бодрствования (по В. В. Крылову и соавт., 2010):

15 баллов - ясное сознание,

14-13 - баллов умеренное оглушение,

12-11 - баллов глубокое оглушение,

9-10 - баллов сопор,

6-8 - баллов умеренная кома,

4-5 - баллов глубокая кома,

3 - балла терминальная кома.

Тяжесть состояния больных (по А.Н. Коновалову, Л.Б. Лихтерману и соавт., 1994 г.).

а) удовлетворительное состояние - сознание ясное, отсутствие нарушений жизненно-важных функций, отсутствие дислокационной симптоматики, умеренно выраженная общемозговая симптоматика;

б) состояние средней тяжести - сознание ясное или умеренное оглушение, жизненно-важные функции не нарушены, допускается наличие отдельных очаговых симптомов, выступающих чаще избирательно (моно- или гемипарезы, афазия и др.);

в) тяжелое состояние - глубокое оглушение или сопор, жизненно-важные функции нарушены умеренно по одному или двум показателям, имеются единичные очаговые симптомы, эпилептические припадки, могут присутствовать стволовые симптомы;

г) крайне тяжелое состояние - умеренная или глубокая кома при грубом нарушении жизненно важных функций по нескольким параметрам, выраженная дислокационная симптоматика;

д) терминальное состояние - терминальная кома при критическом нарушении жизненно-важных функций, двухсторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия.

Степень компрессии базальных цистерн (по С.Б. Вавилову и соавт., 1986 г.)

1 степень - частичное сдавление околоселлярного цистернального пространства на стороне поражения;

2 степень - ухудшение визуализации околоселлярной цистерны на стороне поражения, смещение межножковой цистерны в противоположную сторону, сужение крыла обходной цистерны;

3 степень - отсутствие визуализации околоселлярных цистерн, частичное сдавление межножковой цистерны, отсутствие визуализации контралатерального крыла обходной цистерны, уменьшение ширины обходной цистерны в области четверохолмия;

4 степень - отсутствие визуализации всех цистерн основания мозга.

Методика расчетов величин и нормальных значений ВКК.

ВКК-1 - отношение расстояния между самыми латеральными участками передних рогов боковых желудочков к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа. Нормальные значения: в возрастной группе до 60 лет - 24,0-26,3%, в возрастной группе старше 60 лет -28,2-29,4% (по С.Б. Вавилову, 1986 г.).

ВКК-2 - отношение расстояния на уровне тел передних рогов между головками хвостатых ядер к расстоянию между конвекситальными поверхностями лобных долей на том же уровне. ВКК-2 для пациентов моложе 36 лет составляет 16%; от 36 до 45 лет - 17%; от 46 до 55 лет - 18%; от 56 до 65 лет -19%; от 66 до 75 лет - 20%; старше 76 лет - 21% (по В.Н. Корниенко, 1987 г.).

ВКК-3 - отношение максимальной ширины III желудочка к наибольшему расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне. В норме ВКК-3 у пациентов моложе 30 лет составляет 2,7%; от 31до 40 лет - 2,9%; от 41 до 60 лет - 3,5%; от 61 до 70 лет - 3,9%; старше 70 лет - 4,3% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.). ВКК-4 - отношение максимальной ширины IV желудочка к наибольшему диаметру задней черепной ямки.

ВКК-4 являлся наиболее постоянным для всех возрастных групп. Значение ВКК-4 в норме составляет 11,3-13% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.).

ВКК-тел - отношение расстояния наиболее удаленного от свода черепа края тела бокового желудочка к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа. Нормальные значения ВКК-тел - 18,4-26,0% (по Н.В. Верещагину, 1986 г.).

Компьютерно-томографическая классификация очагов ушиба (по В.Н. Корниенко и соавт. (1987г))

Ушибы 1 типа - характерны зоной пониженной плотности вещества мозга в пределах 18-25 Ни. Такой вид изменений мозговой ткани не исключает наличия в них мелкоточечных кровоизлияний. Быстро подвергаются обратному развитию.

Ушибы 2 типа - проявляются в одних случаях наличием высокоплотных мелкоточечных включений в зоне пониженной плотности, в других умеренным гомогенным повышением плотности в очаге ушиба до 50 Ни. В большинстве случаев подвергаются обратному развитию.

Ушибы 3 типа - проявляются, как зоны неоднородного повышения плотности мозгового вещества. Как правило, участки повышенной плотности 6575 Ни (свежие сгустки крови) чередуются с участками плотностью 18-25 Ни (отечная или размозженная ткань).

Ушибы 4 типа - характеризуются одиночными или множественными очагами округлой или овальной формы интенсивного гомогенного повышения плотности от 65 до 75 Ни. Многие авторы данный ушиб мозга трактуют как травматические внутримозговые гематомы.

Список пациентов, включенных в исследование

№ ФИО № истории болезни возраст

1. Б.В.Б. 4559 60

2. К.А.Е. 3908 58

3. К.М.И. 890 89

4. М.В.В. 8755 45

5. С.Е.Ф. 8004 63

6. С.В.Н. 298 84

7. Ш.Г.А. 12656 63

8. Е.С.А. 4335 38

9. Ж.М.Ю. 9806 47

10. М.А.С. 13136 31

11. К.Э.Р. 2700 54

12. К.А.В. 777 66

13. К.В.Н. 6543 55

14. Н.О.Ю. 6552 38

15. С.С.С. 13089 55

16. С.В.В. 2569 45

17. У.В.И. 6662 72

18. Ш.Ю.С. 3494 69

19. М.Д.А. 7803 25

20. А.Л.Н. 9339 79

21. К.Л.В. 8172 83

22. И.М.А. 5535 35

23. З.Г.И. 7778 69

24. Ж.С.В. 2965 33

25. Н.В.В. 8775 64

26. К.В.В. 1815 61

27. Е.К.Н. 6580 57

28. А.О. 4132 30

29. Б.Н.Н. 72 74

30. Б.В.Б. 278 53

31. В.Р.И. 8887 40

32. Г.Н.В. 2402 61

33. И.А. 15150 53

34. К.Т.И. 3 74

35. К.А.А. 5554 45

36. Н.В.Е. 043-999/13092 76

37. Ш.Д.В. 4445 48

38. Н. 043-341\10351 73

39. Г.Г.В. 025-563\09720 58

40. Ш.Е.А. 043-7\00105 83

41. В.А.И. 6866 32

42. Д.Н.Д. 12126 81

43. Н.Д.Ю. 5476 47

44. Х.Р.Я. 2397 94

45. Е.Н.Н. 3943 45

46. У.В.И. 6878 84

47. С.Ю.Н. 8112 92

48. Г.В.А. 9512 48

49. М.В.А. 10452 61

50. Т.В.Ф. 20 73

51. Э.А.С. 9589 81

52. Б.М.Ю. 11975 44

53. Е.Л. 5851 80

54. з.д.в. 648 39

55. В.В.Ф. 930 66

56. М.В.М. 12709 66

57. Б.С.А. 4740 41

58. Б.А.Н. 4481 49

59. Д.Б.П. 3530 69

60. К.С. 5907 18

61. Б.Н.Ю. 8297 52

62. В.М.А. 11510 27

63. Ж.Н.В. 11350 78

64. Т.С.А. 10438 38

65. П.И.Н. 9350 25

66. С.В.О. 5751 45

67. Ш.Л.Н. 6292 78

68. С.А.В. 3882 61

69. М.С.В. 1490 23

70. Н.А.Н. 1045 44

71. Р.С.А. 7209 28

72. Б.Д.П. 2034 36

73. Х.Е.А. 4285 25

74. Б.Н. 1049 57

75. Б.Т.И. 7970 25

76. В.А.Е. 9624 67

77. В.О.Ю. 12336 60

78. Л.Д.И. 9243 64

79. С.А.В. 3092 32

80. К.А.А. 10855 75

81. Н.Л.В. 1004 44

82. Г.С.П. 6115 64

83. Х.А.А. 9698 58

84. С.В.В. 9837 47

85. И.А.Н. 39 68

86. Ф.С.М. 8989 64

87. К.А.Т. 6719 45

88. Н.Л.В. 13762 44

89. Ч.О. 9951 72

90. П.А.В. 10007 41

91. К.Г.Г. 9117 74

92. К.А.Ю. 8370 21

93. С.В.И. 735 51

94. Ш.В.Ф. 10103 64

95. М.Д.А. 7318 37

96. Л.Н.С. 6030 94

97. В.Е.А. 5514 50

98. З.В.А. 7463 49

99. С.А.Д. 285 27

100. В.И.Б. 043-367\07994 41

101. В.Е.А. 043-166\03445 52

102. Е.П.Н. 11465 37

103. Р.Н.Б. 5105 72

104. в.д.в. 3172 35

105. П.Е.Б. 043-265\01583 81

»f ДЕРАПЬИОЕ ГОСУДАРСТВ^«* 6ЮДЖЕШХ УЧГСЖДСН« НАШ

ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА

ии и п. sfxifpceoä роаийскоя акадехр» havk

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук (ИМЧРАН)

197022, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова, 9 телефон [phone] e-mail: [e-mail] ОКПО 00125463 ОГРН 1037828026587 ИНН/КПП7813047417/781301001

/I // J?C?Ai № 12408/g'/-

на JNa_от_

АКТ ВНЕДРЕНИЯ

в учебный процесс ординатуры ИМЧ РАН результатов диссертационной работы Пяк A.A.

«Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозно-геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение»

1. Наименование научно-исследовательской работы: «Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение».

2. Научный руководитель: Холявин Андрей Иванович - доктор медицинских наук, доцент, заведующий лабораторией стереотаксических методов. Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 9, 197376. e-mail: [e-mail]

Исполнитель: Пяк Александр Андреевич - аспирант заочной формы обучения по специальности 3.1.10. Нейрохирургия, Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 9, 197376. e-mail: [e-mail]

3. Источники информации:

Пяк A.A., Холявин A.M. «Хирургическая тактика ведения пациентов с множественными повреждениями головного мозга при наличии риска развития отсроченных повреждений головного мозга в остром периоде ЧМТ», журнал «Вестник неврологии, нейрохирургии и психиатрии», № 12 (2024);

Пяк A.A., Холявин A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: внечерепные факторы риска развития», журнал «Российский нейрохирургический журнал им. Поленова», Т. 16, № 4 (2024);

Пяк A.A., Холявин A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ: особенности клинического течения и лечебной тактики», журнал «Российский нейрохирургический журнал им. Поленова», Т. 14, № 1-2 (2022);

Пяк A.A., Холявин A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ: этиопатогенетические аспекты, обзор литературы», журнал «Вестник неврологии, нейрохирургии и психиатрии», № 5 (2023);

Пяк A.A., Холявин А.И. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ. Терминология, классификация и сроки нейровизуализации», журнал «Вестник неврологии, нейрохирургии и психиатрии», № 5 (2025).

Комиссия в составе:

-Чередниченко Дениса Владимировича, доктора медицинских наук, первого заместителя директора;

- Селиверстова Романа Юрьевича, кандидата медицинских наук, врача-иейрохирурга нейрохирургического отделения, руководителя программы ординатуры;

- Минакова Леонида Михайловича, начальника отдела образовательных программ,

составила настоящий акт о том, что научные результаты, полученные Пяк

Александром Андреевичем, а именно:

1) Классификация отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга (далее ОПГПГМ) по виду повреждения и срокам их развития;

2) Выявленные внечерепные факторы риска развития ОПГПГМ: а) заболевания сердечно-сосудистой системы; б) травматический шок; в) тромбоцитопения; г) тромботические осложнения; д) острая постгеморрагическая анемия;

3) Рекомендуемые сроки нейровизуализации и режим назначения антикоагулянтов при комплексном обследовании и стационарном лечении больных с тяжелой ЧМТ;

4) Показания к декомпрессивной краниотомии у пациентов с множественными очаговыми повреждениями головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

использованы в учебном процессе ординатуры ИМЧ РАН по дисциплине «Нейрохирургия» с 2023 года.

Эффективность внедрения: в результате внедрения разработанных диссертантом классификации ОПГПГМ, прогностических критериев отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга у пациентов с тяжелой ЧМТ в остром периоде, сроков проведения компьютерной томографии с целью ранней диагностики отсроченных повреждений, сроков начала применения антикоагулянтов для предотвращения развития поздних внутричерепных кровоизлияний, а также показаний к экстренной операции у пациентов с множественными очаговыми поражениями головного мозга в отделении реанимации и интенсивной терапии и в нейрохирургическом отделении клиники ИМЧ РАН с 2023 по 2025 гг. снизились показатели летальных случаев с тяжелой черепно-мозговой травмой благодаря своевременному выявлению отсроченных внутримозговых гематом, нарастающих очагов ушиба и раннему хирургическому вмешательству при множественных очаговых поражениях головного мозга.

АКТ ВНЕДРЕНИЯ

В учебный процесс кафедры нейрохирургии и работу первого нейрохирургического отделения клиники ПСГбГМУ им. II.П. Павлова результатов диссертационной работы Пик A.A. «Bojmovkhoctii npoi иошронанпя отсроченных паренхиматозно-■ еморра! ичеекпх повреждении головного мозга в остром периоде черепно-мозговой грав.мы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика п

лечение».

I Наименование научно-исследовательской работы: «Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение ».

2. Научный руководитель: Холявнн Андрей Иванович - доктор медицинских наук. заведующий лабораторией стереотаксических методов. Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им Н.П. Бехтеревой Российской академии наук. Санкт - Петербург, ул. Академика Павлова, д.9, 197376. e-mail: kholyaviiTi7mail.ru

Исполнитель: Пяк Александр Андреевич - аспирант 4 года обучения по специальности "нейрохирургия". Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им Н.П. Бехтеревой Российской академии наук. Санкт -11етербург. ул. Академика Павлова, д.9. 197376. e-mail: [e-mail]

3. Источники информации:

Пяк A.A.. Холявнн A.M. «Хирургическая тактика ведения пациентов с множественными повреждениями головного мозга при наличии риска развития отсроченных повреждений головного мозга в остром периоде ЧМТ». журнал «Вестник неврологии, нейрохирургии и психиатрии». № 12 (2024).

Пяк A.A.. Холявнн A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы: виечерепные факторы риска развития». «Российский нейрохирургический журнал им. Поленова». Том 16. № 4 (2024).

Пяк A.A., Холявнн A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ: особенности клинического течения и лечебной Iаюики» «Российский нейрохирургический журнал им. Поленова», Том 14. № 1-2 (2022).

Пяк А.Д., Холяшш A.M. «Отсроченные паренхиматозные геморрагические повреждения головного мозга в остром периоде ЧМТ: этиопатогенетические аспекты, обзор литературы» журнал «Вестник неврологии, нейрохирургии и психиатрии», № 5 (2023).

Комиссия в составе:

— Черебилло Владислав Юрьевич, заведующий кафедрой

— Очколяс Владислав Николаевич, заведующий учебной частью

— Горанчч к Денис Валерьевич, заведующий отделением

составила настоящий акт о том. что научные результаты, полученные Пяк Александром Андреевичем.а именно:

1) Классификация отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга (далее ОПГПГМ) по виду повреждения и срокам их развития:

2) Выявленные внечерегшые факторы риска развития ОПГПГМ: а) заболевания сердечно-сосудистой системы: б) травматический шок; в) тромбоцитопения; г) тромботические осложнения; д) острая постгеморрагическая анемия;

3) Рекомендуемые сроки нейровизуализацип и режим назначения антикоагулянтов при комплексном обследовании и стационарном лечении больных с тяжелой ЧМТ

4) Показания к декомпреесивной краниотомии у пациентов с множественными очаговыми повреждениями головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

использованы в практике работы врачей нейрохирургического и реанимационного отделений и в учебном процессе кафедры нейрохирургии ПСПГбГМУ г. Санкт-Петербург с 2023 года.

Эффект ивность внедрения: в результате внедрения разработанных диссертантом классификации ОПГПГМ. прогностических критериев отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга у пациентов с тяжелой ЧМТ в остром периоде, сроков проведения компьютерной томографии с целью ранней диагностики отсроченных повреждений, сроков начала применения антикоагулянтов для предотвращения развития поздних внутричерепных кровоизлияний, а также показаний к экстренной операции у пациентов с множественными очаговыми поражениями головного мозга в отделении реанимации и интенсивной терапии и в нейрохирургическом отделении ПСПбГМУ, г. Санкт-Петербург с 2023 по 2025 гг. снизились показатели летальных случаев с тяжелой черепно-мозговой травмой благодаря своевременному выявлению отсроченных внутримозговых гематом, нарастающих очагов ушиба и раннему хирургическому вмешательству при множественных очаговых поражениях головного мозга.

з

I осударс I венное оюдж «Детская городская клиничес

" С С».

УТВЕРЖДАЮ Г лавный врач равоохрансния I, П.Ф.Филатова» .Н. Исанкина 2025 г.

АКТ ВПЕДРЕ1ШЯ

В лечебную работу результатов диссертационной работы 11як' A.A. «Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждений головного мозга в остром периоде черенно-моз!овой 1равмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение».

I Наименование научно-исследовательской работы: «Возможности прогнозирования отсроченных паренхиматозных геморрагических повреждении головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в условиях стационара скорой медицинской помощи, их профилактика и лечение ».

Научный руководитель: Холнннн Андрей Иванович - доктор медицинских наук. заведующий лабораторией стереотаксических методов. Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им H.H. Бехтеревой Российской академии наук. Санкт - Петербург, ул. Академика Павлова, д.9, 197376. e-mail: kholyavin а mail.ru

Исполнитель: Пяк Александр Андреевич - аспирант 4 года обучения но специальности "нейрохирургия". Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им Н.П. Бехтеревой Российской академии наук. С'анкт -Петербург, ул. Академика Павлова, д.9, 197376. e-mail: alneurota mail.ru

3.