Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Кальмаева, Оксана Владимировна

  • Кальмаева, Оксана Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 0,
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 187
Кальмаева, Оксана Владимировна. Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. . 0. 187 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кальмаева, Оксана Владимировна

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейрогормональная модель ХСН.

1.2. Почки как орган - мишень при ХСН.

1.3. Нефропротективное действие лекарственных препаратов при лечении ХСН.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика пациентов.

2.2. Инструментальные методы исследования

2.2.1. ЭХОКГ.

2.2.2. Электрокардиография.

2.2.3. УЗИ почек.

2.2.4. Рентгенография грудной клетки.

2.3. Лабораторные методы исследования

2.3.1. Биохимический анализ крови.

2.3.2. Определение СКФ.

2.3.3. Определение МАУ.

2.3.4. Определение Альдостерона в сыворотки крови.

2.4. 6- минутный тест ходьбы.

2.5. Оценка качества жизни у больных ХСН.

2.6. Морфометрическое исследование почек.

2.7. Статистические методы.

ГЛАВА

ВСТРЕЧАЕМОСТЬ И ВЫРАЖЕННОСТЬ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ У БОЛЬНЫХ ИБС С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ.

ГЛАВА

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ИБС С ХСН ФК НУ НА ФОНЕ НЕАДЕКВАТНОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ В ПЕРИОД ДЛИТЕЛЬНОГО

НАБЛЮДЕНИЯ,

4.1. Клиническая характеристика пациентов.

4.2. Динамика показателей функционального состояния почек

4.2.1. Динамика МАУ.

4.2.2. Динамика СКФ.

4.2.3. Динамика уровня креатинина в сыворотке крови.

4.2.4. Динамика уровня мочевины в сыворотке крови.

4.2.5. Динамика уровня калия и натрия в сыворотке крови.

4.3. Динамика уровня альдостерона в сыворотке крови у больных с ХСН ФК Ш-1У.

4.4. Динамика показателей 6- минутного теста ходьбы.

4.5. Качество жизни.

4.6. Госпитализации и смертность в период наблюдения.

4.7. Клинический пример.

ГЛАВА 5.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК И УРОВНЯ АЛЬДОСТЕРОНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИБС С ХСН ФК I - IV НА ФОНЕ АДЕКВАТНОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ И ПРИЕМА АЛЬДАКТОНА В

ПЕРИОД ДЛИТЕЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ.

5.1. Клиническая характеристика пациентов.

5.2. Динамика показателей функционального состояния почек.

5.2.1. Динамика МАУ.

5.2.2. Динамика СКФ.

5.2.3. Динамика уровня креатинина в сыворотке крови.

5.2.4. Динамика уровня мочевины в сыворотке крови.

5.2.5. Динамика уровня калия и натрия в сыворотке крови.

5.3. Динамика уровня альдостерона в сыворотке крови у больных с ХСН ФК I-IV.

5.4. Динамика показателей 6- минутного теста ходьбы.

5.5. Качество жизни.

5.6. Госпитализации и смертность в период наблюдения.

5.7. Клинический пример.

ГЛАВА 6.

МОРФО - ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ИБС С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНЫХ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ.

6.1. Клиническая характеристика умерших пациентов.

6.2. Взаимосвязь удельного объема коллагена с показателями функционального состояния почек.

6.3. Клинические примеры.

ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов»

Актуальность исследования

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно - сосудистой системы, снижающим качество жизни и обуславливающим высокую смертность и инвалидизацию больных. Распространенность клинически выраженной ХСН в российской популяции составляет 3,5 % , что в 3-10 раз выше, чем на Западе. Если принять во внимание пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ, то речь может идти о 11,7 % населения, или о 16 млн. человек (11,39,111,151,198). Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости ХСН с увеличением возраста больных. Так, в возрастных группах старше 75 лет, ХСН составляет около 10% (12,109,151). Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно - сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, является ИБС и артериальная гипертензия или сочетание этих двух заболеваний (12,98,109,121,145,154).

Достижения последних лет позволяют рассматривать ХСН как системную патологию. Органами мишенями при ХСН являются сердце, почки, головной мозг, тонкая кишка (18,58,83,102,142). Почки вовлекаются в патологический процесс с момента возникновения дисфункции эндотелия и являются одним из основных звеньев патологической цепи развития ХСН. Увеличение симпатической активности приводит к стимулированию всего каскада РААС двумя путями. С одной стороны, вазоконстрикторное действие катехоламинов обуславливает гипоперфузию почки через снижение эффективного почечного кровотока, что стимулирует секрецию ренина клетками ЮГА. С другой стороны, тот же результат достигается благодаря прямому активирующему воздействию катехоламинов на радренергические рецепторы клеток ЮГА. Дальнейшее функционирование миокарда во многом определяется именно активностью РААС (14,13, 81,137,196). В почке чрезвычайно высоки концентрации ангиотензиногена и самые высокие в организме концентрации АПФ. АПФ локализуется главным образом на микроворсинках извитых проксимальных канальцев, в прямых проксимальных канальцах и в эндотелии почечных кровеносных сосудов (13,40,51,64,108,140,165). Концентрация АТ II в тубулярной жидкости проксимальных канальцев в 1000 раз выше, чем в кровотоке. Кроме того, треть АТ II образуется в почках за счет альтернативного, химазного пути, без участия АПФ (23,31,146,170). В результате проведенных исследований доказано прямое влияние АТ II на проницаемость базальной мембраны и развитие протеинурии, в частности МАУ, что является первым достоверным маркером нарушения структуры почечных клубочков (23,45,97,114,182,184).

АТ II стимулирует выработку и высвобождение клетками корковой зоны надпочечников второго эффекторного гормона РААС - альдостерона. АС играет важную роль в процессе синтеза и накопления коллагена в различных органах и тканях: сердце (15,81,160,172), поперечно - полосатой мускулатуре (15,102,153), стенке тонкой кишки (4,83,181), что приводит к формированию фиброза, их ремоделированию и необратимым функциональным изменениям. В почках активация САС и РААС приводит к деструкции БМ, гиперплазии мезангиума, составной частью этих структур изначально является коллаген (IV-V типов) (23,55,108,140,165). В последние годы значительно вырос интерес к использованию при ХСН антагонистов альдостерона, основанный на сообщениях о предотвращении развития интерстициального и периваскулярного фиброза на фоне приема даже небольших доз этих препаратов (170,200). Кроме того, в почках значительная экспрессия минералокортикоидных рецепторов, что дает основания предположить коллагенизацию структур почек при ХСН. В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных изучению степени накопления коллагена в почках. До настоящего времени этот вопрос мало изучен. Возможно, это связано с особенностью строения почки, резкие различия 1 исто- и цитоархитектоники разных ее частей придают определенную специфику морфометрическому изучению этого органа. (1,2,60,76).

Очевидно, что почки являются не только одним из основных звеньев патологической цепи в развитии ХСН, но и органом - мишенью. За счет длительной и высокой гиперактивации, в первую очередь, тканевой РААС происходит изменение нейрогуморальной активности почек, приводящее к нарушению функционального состояния. Что, в свою очередь, не только поддерживает, но и способствует дальнейшей гиперактивации всех компонентов РААС и прогрессированию ХСН. То есть, функциональное состояние почки во многом определяет тяжесть и прогрессирование ХСН. Оценка динамики функционального состояния почек может определить эффективность проводимого лечения и прогноз больного с ХСН.

Цели исследования:

1. Определить функциональное состояние почек у больных ИБС с ХСН различных функциональных классов.

2. Изучить выраженность депозиции коллагена в почках у больных ИБС с ХСН различных ФК при аутопсии.

3. Изучить нефропротективный эффект малых доз альдактона при длительном приеме у больных ИБС с ХСН ФК III - IV.

Задачи исследования:

1. Оценить динамику функционального состояния почек у больных ИБС с ХСН различных ФК в период декомпенсации, стабилизации состояния и при амбулаторном наблюдении.

2. Оценить концентрацию альдостерона в сыворотке крови у больных ИБС с ХСН различных ФК в период декомпенсации и стабилизации состояния.

3. Изучить нефропротективный эффект длительного приема альдактона в малых дозах у больных ИБС с ХСН ФК III - IV.

4. Определить удельный объем коллагена в образцах тканей почек, полученных при аутопсии у больных ИБС с ХСН различных ФК.

Научная новизна работы:

Впервые дана комплексная оценка функционального состояния почек у больных ИБС с ХСН различных ФК в период декомпенсации, стабилизации состояния и при длительном амбулаторном наблюдении на фоне приема нейрогормональных модуляторов: ИАПФ, БАБ, альдактон. Впервые определена взаимосвязь между показателями функционального состояния почек (уровнем креатинина в сыворотке крови, МАУ) и показателем активности РААС - уровнем альдостерона в сыворотке крови у больных с ХСН.

Впервые проведено морфометрическое исследование почек с количественным определением удельного объема коллагена в образцах тканей почек, полученных при аутопсии, у больных ИБС с ХСН различных ФК. Обращено внимание на избыточное накопление коллагена в почках. Было показано, что удельный объем коллагена у больных с ХСН ФК III -IV, принимающих альдактон, достоверно ниже по сравнению с больными, не принимающими альдактон. Степень депозиции коллагена в почках возрастает с увеличением ФК и продолжительности ХСН.

Впервые определена взаимосвязь между показателями функционального состояния почек (уровнем креатинина в сыворотке крови, СКФ) при жизни и удельным объемом коллагена в почках при аутопсии у больных ИБС с ХСН различных ФК.

Практическая значимость:

На основании проведенного исследования выявлено, что у больных ИБС функция почек изменяется уже на ранних стадиях развития ХСН. По мере увеличения ФК ХСН функциональная способность почек снижается, что проявляется увеличением встречаемости и выраженности МАУ и протеинурии; повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, снижением СКФ. Выявлена прямая корреляционная связь между показателями функционального состояния почек (уровнем креатинина в сыворотке крови, МАУ) и уровнем альдостерона в сыворотке крови у больных с ХСН.

Больные ИБС с ХСН ФК III - IV и исходным уровнем креатинина в сыворотке крови, близким к верхним границам нормы от 100 до 114 мкмоль/л. являются группой риска, в которой определяется достоверное прогрессирование МАУ и высокий процент развития протеинурии.

На фоне терапии альдактоном в малых дозах значимое снижение уровня альдостерона, креатинина и мочевины в сыворотке крови, выраженности МАУ, повышение СКФ у больных с ХСН ФК III - IV наблюдается уже через 6 месяцев от начала лечения.

При аутопсии у всех больных ИБС с ХСН выявлено повышенное содержание коллагена в почках. Удельный объем коллагена в почках увеличивается с увеличением продолжительности и ФК ХСН. Между УОК в почках и уровнем креатинина в сыворотке крови выявлена прямая и корреляционная связь, а между УОК и СКФ обратная корреляционная связь. Повышенное коллагенообразование и депозиция коллагена в почках является одним из факторов нарушения функции почек и прогрессирования почечной недостаточности. Препарат группы антагонистов альдостерона -альдактон при длительном приеме в малых дозах замедляет коллагенообразование в почках, тем самым оказывая нефропротективный эффект и, в конечном итоге, улучшая прогноз больных с ХСН.

Положения, выносимые на защиту:

1. Функциональное состояние почек у больных ИБС изменяется уже на ранних стадиях развития ХСН и снижается по мере прогрессирования и увеличения ФК ХСН.

2. При ХСН происходит морфологическая перестройка почек, характеризующаяся избыточным отложением коллагена. Удельный объем коллагена в почках увеличивается с увеличением длительности и степени тяжести ХСН, что является одним из факторов прогрессирования почечной недостаточности. Между удельным объемом коллагена в почках и уровнем креатинина в сыворотке крови существует прямая корреляционная связь, а между удельным объемом коллагена и СКФ обратная корреляционная связь.

3. Между показателями функционального состояния почек и уровнем альдостерона в сыворотке крови у больных ИБС с ХСН существует прямая корреляционная связь. Альдактон в малых дозах при длительном приеме способствует снижению уровня альдостерона и оказывает нефропротективный эффект улучшая прогноз больных с ХСН.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Кальмаева, Оксана Владимировна

выводы

1. Функция почек у больных ИБС изменяется уже на ранних стадиях развития ХСН. С увеличением ФК ХСН функциональная способность почек снижается, что проявляется в увеличении встречаемости и выраженности МАУ; повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови; снижением СКФ.

2. По мере прогрессирования ХСН увеличивается уровень альдостерона в сыворотке крови. Между уровнем альдостерона в сыворотке крови и показателями функционального состояния почек (уровнем креатинина в сыворотке крови, МАУ) у больных ИБС с ХСН ФК I - IV выявлена прямая корреляционная связь.

3. Больные ИБС с ХСН ФК III - IV и исходным уровнем креатинина в сыворотке крови, близким к верхним границам нормы от 100 до 114 мкмоль/л. являются группой риска, в которой определяется достоверное прогрессирование МАУ и высокий процент развития протеинурии.

4. При ХСН происходит морфологическая перестройка почек, характеризующаяся избыточным отложением коллагена. Удельный объем коллагена увеличивается с увеличением продолжительности и тяжести ХСН.

5. Повышенное коллагенообразование и депозиция коллагена в почках является одним из факторов нарушения функции почек и прогрессирования почечной недостаточности. У больных ИБС с ХСН ФК I - IV между удельным объемом коллагена в почках и уровнем креатинина в сыворотке крови выявлена прямая корреляционная связь, а между удельным объемом коллагена в почках и СКФ обратная корреляционная связь.

6. На фоне терапии альдактоном в малых дозах значимое снижение уровня альдостерона, креатинина и мочевины в сыворотке крови, выраженности МАУ; повышение СКФ у больных ИБС с ХСН ФК III -IV наблюдается уже через 6 месяцев от начала лечения.

7. Альдактон в малых дозах при длительном приеме стабилизирует степень депозиции коллагена в почках, тем самым оказывает иефропротективный эффект и улучшает прогноз больных с ХСН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным ИБС с ХСН ФК 1-1V необходимо проводить оценку функционального состояния почек, которая должна включать в себя определение МАУ, протеинурии, креатинина и мочевины сыворотки крови, СКФ уже на ранних стадиях заболевания.

2. Антагонисты альдостерона при длительном приеме в малых дозах оказывают нефропротективный эффект и показаны всем больным с ХСН ФК III - IV, не имеющим противопоказаний к приему препарата.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кальмаева, Оксана Владимировна, 0 год

1. Автандилов А.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. // Москва. Медицина 1980; с.216.

2. Автандилов F.F. Проблемы патогенеза и п а т о л о го а н а т о м и ч е с к о й диагностики болезней в аспектах морфометрии. // Москва. Медицина 1984; с.288.

3. Арутюнов Г.П. Истинное место антагонистов альдостерона в лечении ХСН: результаты исследования EPHESUS. // Ж. Сердечная недостаточность 2005; т5, №2; с.86-87.

4. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И., Рылова Н.В., Морфологические изменения тонкой кишки и поперечно полосатой мускулатуры у больных ХСН (пилотное исследование). // Ж. Сердечная недостаточность 2001; т2, №3; с. 127-131.

5. Арутюнов Г.П., Вершинин A.A., Розанов A.B. и др. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции. // Клиническая фармакология и терапия 1999; №.3; с.26-29.

6. Бабичев A.B. Патология водно-электролитного гомеостаза. // Санкт -Петербург 2003; с. 133.

7. Багров Я.Ю. Отеки: патогенез и клиническая физиология. // Нефрология 2001; т5, №3; с.72-73.

8. Балаян С.С., Гончаров A.B., Онуфриевич А.Д. Альбумин: пособие для врачей.//СПб 1997; с.84.

9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно сосудистых заболеваний. // Москва 2001; с.86.

10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. // Медиа Медика 2000; с.267.

11. П.Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. // Ж.Сердечная недостаточность 2000; т1, №2; с.40-44.

12. Беленков Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. // Ж. Сердечная недостаточность 2005; т5, №2; с.77-79.

13. Беленков Ю.Н. Сердечно сосудистый континуум. // Ж. Сердечная недостаточность 2002; №2; с.7-11.

14. Бойцов С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. // Ж. Сердечная недостаточность 2005; тб, №2; с.78-82.

15. Бойцов С.А., Кириченко П.Ю., Пинегин А.Н. и др. Структурно -функциональное состояние поперечно полосатой мускулатуры у больных с ХСН различных функциональных классов. // Ж. Сердечная недостаточность 2003; т4, №4; с. 194-201.

16. Бранько В.В., Вахляев В.Д. и др. Влияние ИАПФ на состояние микроциркуляции у больных с ХСН.//Ж. Кардиология 1999;т39,№3;с. 19-22.

17. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек. // Ж. Нефрология 1999; №3(4); с.23-27.

18. Бушмелев A.C. Негомогенность жизнеспособного миокарда. // Ж.Сердечная недостаточность 2004; т4, №2; с. 107-110.

19. Вандер А. Физиология почек. Под редакцией академика Наточина Ю.В. // Санкт Петербург 2000; с.228.

20. Веснина Л.Э., Кайданов И.П. Участие пептидного комплекса почек в регуляции экспрессии некоторых рецепторов. // Ж. Иммунология 1998; №4; с.13-16.

21. Вильям М. Кэттайл, Рональд А. Арки. Патофизиология эндокринной системы. // Под редакцией акад. Р1аточина Ю.В. Москва 2001; с. 15-25, 108151, 275-295.

22. Витворт Д., Джудит Л. Руководство по нефрологии.//Москва 2000;с.485.

23. Волощенко A.A., Талалаев C.B. Новый подход к выяснению гистофизиологических процессов в почечных клубочках. Функциональная роль капиллярной сети. // Ж. Нефрология 1999; тЗ, №2; с.30-36.

24. Гендлин Г.Е. Антагонисты альдостерона в лечении ХСН. // Ж. Сердечная недостаточность 2005; тб, №5; с.217-21.

25. Глезер Г.А. Диуретики. // Москва Интербук 1993; с.352.

26. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверингер П.А. Водно- электролитный и кислотно- основной баланс. // Перевод с англ. СПБ. «Невский диалект» Москва 2000; с.320.

27. Гогин Е.Е. РААС и возможности моделирования ее активности с помощью ИАПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов. // Ж. Клиническая фармакология и терапия 1998; т7, №3; с. 13-16.

28. Довголис С.А., Фомина И.Г., Карп В.П. Сочетание исходных показателей центральной гемодинамики и уровней гормонов РААС у больных с сердечной недостаточностью ФК III-IV. // Ж. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003; №2(6); с.70-76.

29. Джеймс А, 1 Нейман. Патофизиология почки. // Под редакцией акад. Наточина Ю.В. Москва 2002; с.205.

30. Есаян A.M. Тканевая ренин ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции. //Ж. Нефрология 2000; тб, №3; с.10-14.

31. Зайко H.H., Быць Ю.В., Атаман A.B. и др. Патологическая физиология. // Мед-пресс-информ 2002; с.644,

32. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Современные представления о механизмах почечного действия альдостерона. // Ж. Нефрология 2001; т5, №4; с.9-14.

33. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Спироналактон в комплексной терапии ХСН. Современные патогенетические подходы. // Ж, Клиническая фармакология и терапия 2000; т9, №4; с.46-52.

34. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Фармакология и клиническое использование экетраренального действия диуретиков. // Москва. Мед. Книга, Н.Новгород 2000; с.256.

35. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Диуретики как фактор сердечно -сосудистого риска. // Ж. Нефрология 2002; тб, №3; с. 15-21.

36. Иванова Л.Н. Аквапорины почек: структура, функция, регуляция. // Ж. Нефрология 2001; т5, №3; с.61-65.

37. Ивлева А.Я. Клиническое применение ИАПФ и антагонистов АТ II. // Москва 1998; с. 158.

38. Казачкина С.С., Лупанов В.П., Балахонова Т.В. Функция эндотелия при ИБС и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно сосудистых препаратов. // Ж. Сердечная недостаточность 2004; т4, №6; с.315-317.

39. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. // Москва 2003г, с.251.

40. Карпов Ю.А. Ренин- ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий. // Ж. Кардиология 2003; №5; с.97-101.

41. Карпов Ю.А. Клинические последствия ингибирования тканевого ангиотензин- превращающего фермента: целесообразность при стабильной ИБС. //Ж. Кардиология 2002; №6; С.117-122.

42. Каюков И.Г., Есаян А.М. Современные методы функциональной диагностики заболеваний почек: диагностика нарушений водно солевого гомеостаза. // Ж. Нефрология 2002; тб, №1; с.87-100.

43. Каюков И.Г. Почему скорость клубочковой фильтрации, а не концентрация креатинина в сыворотке крови? // Ж. Нефрология 2004; т8, №4; с.99-102,

44. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека. // Триада-X 2000; с.336.

45. Кожевников А.Д. Роль модифицированного сывороточного альбумина в патогенезе нефропатий: некоторые факты и гипотезы. // Нефрология 1997; №3; с.34-38.

46. Куликова А.И., Зубина И.М., Тугушева Ф.А. Гетерогенность альбумина и ее связь с протеинурией, // Ж. Нефрология 2003; т7, №4; с.40-45.

47. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. // Санкт Перербург 1998т; с. 1-216.

48. Кучер А.Г., Каюков И.Г. и др. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. // Ж. Нефрология 2004; т8, №2; с. 14-34.

49. Кузьмин О.Б. Дисфункция почек при сердечной недостаточности и ее лекарственная коррекция. // Медицина. Москва 2003; с. 157.

50. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободно- радикальные процессы при заболеваниях сердечно- сосудистой системы. // Ж. Кардиология 2000; №7; с.48-57.

51. Лопатин Ю.М. Симпато адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции. // Ж.Сердечная недостаточность 2004г; т4, №2; с.105-107.

52. Лопатин Ю.М. Ингибиторы АПФ в лечении больных стабильной ИБС: время назначения препаратов уже пришл о. //Ж. С ер д це 2004;тЗ№2;с. 108-110

53. Либис P.A., Коц Я.И., Агеев Ф.Т. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с ХСН.//Ж. Рус. Мед. Журнал 1999; №2; с.8-17.

54. Макарков А.И., Салмаси Ж.М., Санина H.H. Апоптоз и сердечная недостаточность. // Ж. Сердечная недостаточность 2004; т4, №6; с.312-314.

55. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. // Москва. Медицина 1974; с.248.

56. Наточин Ю.В. Реабсорбция и секреция ионов в почечных канальцах. // Физиология водно солевого обмена почки. Под ред. Наточина Ю.В. Наука 1993; с.576.

57. Наточин Ю.В. Аутакоиды в регуляции функции и развитии дисфункций почки. // Ж. Нефрология 2001; т5, №3; с.66-68.

58. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. // Москва 2002; c.l 11.

59. Перевезенцева Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболевания почек. // Ж. Нефрология 2001; т5, №4; с. 17-23.

60. Перов IO.JI. Морфометрическое изучение почки в норме и при патологии: возможности и ограничения. // Ж. Архив патологии 1984; №7; с.78-82.

61. Подзолков В.И., Самойленко В.В., Булатов В.А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции.//Ж. Сердце 2003; т2, №3; с. 128-131.

62. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в разработке новых подходов к медикаментозной терапии ХСН (обзор результатов рандомизированных исследований, выполненных в 90-е годы) Часть 1. // Ж. Кардиология 2000; т40, №3; с.52-60.

63. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в разработке новых подходов к медикаментозной терапии ХСН (обзор результатов рандомизированных исследований, выполненных в 90-е годы) Часть 2. // Ж. Кардиология 2000; т40, №4; с.67-76.

64. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Соболева Ю.В. и др. Физиология и фармакология ренин ангиотензиновой системы. // Ж. Кардиология 1997; №11; с.91-95.

65. Преображенский Д.В., Маревич A.B., Романова И.Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая). // Ж. Рус. Кардиол. Журнал 2000; №3; с.79-86.

66. Преображенский Д.В., Маревич A.B., Романова И.Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая). // Ж. Рус. Кардиол. Журнал 2000; №4; с.78-85.

67. Петрищев H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. // Изд. СПб. ГМУ 2003; с.86.

68. Рафф Г. Секреты физиологии. // Перевод с англ. «Невский диалект» 2001; с.448.

69. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. // Москва 1997; с.304.

70. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. // Москва. Медицина 1998, с.86.

71. Ситникова М.Ю., Беляева О.Д., Сычева Ю.А. и др. Гемодинамика и локальные натрийуретические системы почек при начальных стадиях сердечной недостаточности. Влияние длительной терапии периндоприлом. // Ж. Кардиология 2000; №9; с.64-67.

72. Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности. // Кардиология 2003; №8; с.83-90.

73. Скворцов A.A., Пожарская Н.И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе ХСН. // Ж. Рус. Мед. Журнал 1999; т7, №21; с.56-61.

74. Смирнов A.B., Есаян A.M., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек; на пути к единству представлений. // Ж. Нефрология 2002; тб, №4; с. 11-17.

75. Смирнов A.B., Каюков И.Г., Есаян A.M. Превентивный подход в современной нефрологии. // Ж. Нефрология 2004; т8, №3; с.7-13.

76. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. // Москва Медицина 1996; с.64-112, 268-297.

77. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов. // Ж. Нефрология 2001; т5, №3; с.69-71.

78. Тареева И.Е. Нефрология. Руководство для врачей. // Москва. Медицина 2000; с.680.

79. Терещенко С.Н., Павликова Е.П., Мерай H.A. Место мозгового натрий- уретического пептида в диагностике сердечной недостаточности. // Ж. Сердечная недостаточность 2004; т4, №2, с. 103-104.

80. Титова В.А. Роль подоцитов в развитии гломерулосклероза. // Ж. Нефрология 1999; тЗ, №2; с.7-16.

81. Тюиле Л., Мур Н. Регионарный кровоток при застойной сердечной недостаточности. Сердечно- сосудистое ремоделирование. // Медикография фарм. группы «Сервье» Москва 2002; с.112.

82. Упницкий А.А., Кораблева Н.А. Оценка влияния современных лекарственных средств на функциональный статус и качество жизни больных с ХСН. // Ж. Международный журнал мед. практики 2000; №10; с.33-37.

83. Флоря В.Г., Попович М.И., Костин С.И. и др. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ИБС. // Ж. Кардиология 1998; №4; с. 14-19.

84. Храйчик Д.Е., Седор Д.Р., Ганц М.Б. Секреты нефрологии. // Пер. с англ. «Невский диалект» 2001; с.303.

85. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. // Москва 1992 в 4 томах; т2; с.5-42, 543-575.

86. Шишкин А.Н., Кирилюк Д.В. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек. // Ж. Нефрология 2005; т.9, №2; с. 16-21.

87. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии. // Ж. Сердечная недостаточность 2005; тб, №4; с.148-154.

88. Шляхто Е.В. Нейрогуморальные модуляторы в лечении ХСН. // Ж. Сердечная недостаточность 2001; т2, №1; с.29-32.

89. Штеренталь И.Ш. Регуляция объема внеклеточной жидкости. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. // Физиология водно- солевого обмена почки. Под ред. Наточина Ю.В. Наука 1993; с.576.

90. Alderman C.P. Adverse effects of the angiotensin-converting enzymeinhibitors. // Am. J. Pharmacother 1996; 30(1); p.55-61.

91. Arai.Morimoto K., Masaoka H. et al. Ultrastructural background of albuminuria in rats with passive Heumann nephritis. // J. Nephrol. Dial. Transplant 1997; Vol. 12; p.2542-2548.

92. Ardaillou N., Blaise V., Costenbader K. et al. Characterization of a B2-bradykinin receptor in human glomerular podocytes. // Am. J. Physiol. 1996; Vol. 271; №3(2); p.754- 761.

93. Adamopoulos S., Parissis J.T., Kremastinos D.T. A glossary of circulating cytokines in chronic heart failure. // Eur. J. Heart Fail. 2001; 3(5): p.517- 426.

94. Amore A., Emancipator S.N., Cirina P. Nitric oxide mediates cyclosporine-induced apoptosis in cultured renal cells. // J. Kidney Int. 2000; Vol. 57 № 4; p. 1549-1559.

95. Brilla C.G., Scheer C. Spironolactone: renaissance of anti- aldosterone therapy in heart failure? // Schvveiz. Rundsch. Med. Prax. 1997; Vol.86, №14; p.566-574.

96. Bakris G.L. Microalbuminuria: what is it? // J. Clin. Hypertension. 2001; Vol.3; p.99-102.

97. Bassand J.P., Dernard Y. Epidemiology of congestive heart failure, // J. Clin. Cardiol. 2000; Vol.46; p.9-23,

98. Berton G., Citro T. et al. Microalbuminuria is increased during acute myocardial infarction and strongly predicts early mortality. // Circulation 1997; Vol. 96; p.3338-3345.

99. Boffa J.J. Regression of renal vascular and glomerular fibrosis: role of angiotensin II receptor antagonism and matrix metalloproteinases. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14(5); p.l 132-1144.

100. Booz G., Doctal D., Backer K. Paracrine actions of cardiac fibroblasts on cardiomyocytes: implications for the cardiac renin anqiotensin system. // Am. J. Cardiol. 1999; 83(12A); p.44H-47H.

101. Boffa J.J., Tharaux P.L. et al. Regression of renal vascular fibrosis by endotelin receptor antagonism. // J. Hypertens. 2001; 37(2); p.490-496.

102. Broun N.J., Vanghan D.E. et al. Aldosterone and PAL-1: implications for renal injury. // J. Nephrol. 2002; 15(3); p.230-235.

103. Blasi E.R., Rocha R. Aldosterone salt induced renal inflammation and fibrosis in hypertensive rats. // Am. J. Kidney Int. 2003; 63(5); p. 1791-1798.

104. Best P.J., Burnett J.S. Dendroaspis natriuretic peptide relaxes isolated human arteries and veins. // J. Cardiovasc. 2002; 55; p.375-384.

105. Bohle A., Wehrmann M., Mackensen-Haen S. et.al. Patogenesis of chronical renal failure in primary glomerulopathies. // J. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 3; p.4-12.

106. Bens M., Vallet V., Cluzeaud F. et al. Corticosteroid-deperrdent sodium transport in a novel immortalized mouse collecting duct principal cell line. // i. Amer. Soc. Nephrol. 1999; Vol. 10, № 5; p.923-934.

107. Braunwald E,, Bristow M.R. Congestive heart failure: fifty years of progress. //J. Circulation 2000; 102 (20 Suppl. 4); p. 14-23.

108. Blum A., Miller H. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure. // Am. Rev. Med. 2001; 52; p. 15-27.

109. Cassery L.M., Giverts M.M. Congestive heart failure and its manadgement in end-stage renal failure. // Cardiovascular disease in End-stage Renal Failure. Oxford Clinical Nephrology Series. 2000; p.289-317.

110. Coresh J., Astor B.C. et al. Calibration and random variation a of the serum creatinine assay as critical elements of using equations to estimate glomerular filtration rate. // J. Kidney Dis. 2002; 39(5); p.28-36.

111. Cance K.E., Hulther S.E. The cellular environment: fluids and electrolytes, acids and bases. In: Pathophysiology the biologic basis fo disease in aduits and children. // Mosdy, 2002; p.85-113.

112. Cirillo M., Senigalliesi L. et al. Microalbuminuria in Nondiabetic adults. //Arch. Intern. Med. 1998; 158(17); p.1933-1939.

113. Chusho H., Ogawa Y. et al. Genetic models reveal that brain natriuretic peptide can signal through different tissue-specific receptor-mediated pathways. // J. Endocrinology 2000; 141; p.3807-3813.

114. Cruz C.S., Cruz L.S., Domingues G.S. et al. New strategies fortreatment of heart failure with aldosterone antagonists and the risk of hyperkalaemia. // Expert Opin. Drug. Saf. 2005; 4(4); p.677-688.

115. Christ M., Grimm W., Maisch B. Significance of aldosterone antagonist therapy. // J. Internist (Berl). 2004; 45(3); p.347-354.

116. Cacciatore G., Boccanelli A., Mureddu G.F. et al. The AREA IN-CHF trial (antiremodeling effect of aldosterone receptors blockade with canrenone in mild chronic heart failure): rationale and design. // Ital Heart J. 2005; 6 Suppl 1; p.66S74S.

117. Costenbader K., Ardaillou N., Marchetti J. et al. Prosxaglandin E2 enhances type 2-bradykinin receptor expression in human glomerular podocytes. //J. Biochim. Biophys. Acta. 1997;Vol.l358,№ 2; p.142-152.

118. Conraads V.M., Bosnians J.M., Vrints C.J. Chronic heart failure: an example of a systemic chronic inflammatory disease resulting in cachexia. //Int. J. Cardiol. 2002; 85(1); p.33-49.

119. Camici P.G. Hibernation and heart failure.// Heart2004;90: p. 141.

120. Drechsler K., Dietz R., Klein H. et al. Euro heart failure survey Medical treatment not in line with current guidelines. // J. Kardiol. 2005; 94(8); p.510-515.

121. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestation in mechanistic and endpoint data. //Am. J. Cardiol. 2001; 88; p. 1-20.

122. Donadio C., Ardini M. Low molecular weight proteins as indicators of glomerular filtration rate. // J. Pharm. Biomed. Anal. 2001; Vol.7; p.12-14.

123. Cashin Hemphill L., Holmvang G., Chan R.C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition as antiatherosclerotic therapyrno answeryet: Quinapril Ischemic Events trial. // Am. J. Cardiol. 1999; 83; p.43-47.

124. Defranco D.B. Role of molecular chaperones in subnu-clear trafficking of glucocorticoid receptors. // J. Kidney Int. 2000; Vol. 57, №4; p. 1241 -1249.

125. Dijkink L., Hartog A., Deen P.M. et al. Time-dependent regulation by aldosterone of the amiloride-sensitive Na+ channel in rabbit kidney. // Pflugers. Arch. 1999; 438, № 3; p.354-360.

126. Duonq V., Huyen J., BensM., Vandewalle A. Differential effects' of aldosterone and vasopressin on chloride fluxes in tran-simmortalized mouse cortical collecting duct cells. // J. Membr. Biol. 1998; Vol.164, №1; p.79-90.

127. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. // J. Kidney Int. 1996; 49(3); p.578-597.

128. Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal disease: pathogenetic and clinical implications.//Am. J.Kidney Dis.2001;37(4);p.677-688.

129. Elger M., Kriz W. Podocytes and the development of segmental glomerulosclerosis. //J.Nephrol. Dial. Transplant. 1998;Vol.13,№6;p.1368-1373.

130. Epple H.J., Amasheh S,, Mankertz J. et al. Early aldosterone effect in distal colon by transcriptional regulation of E-Na-C. // Amer. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol 2000; Vol.228, №5; p.718-724.

131. El-Moudden M., Laurent G., Mingeot-Leclercq M.P. Apoptosis in renal proximal tubules of rats treated with low doses of aminoglycosides. // J. Antimicrob. Agents. Chemother 2000; Vol.44, № 3; p.665-675.

132. Funder J.W. RALES, EPHESUS and redox. // J. Steroid Biochem Mol. Biol. 2005; 93(2-5); p.5-121.

133. Fine L.G., Orphanides C. Progressive renal disease: the chronic hypoxia hypothesis. // J. Kidney Int. 1998; 65; p.74-78.

134. Francis G.S. Changing the remodeling process in heart failure: basic mechanism and laboratory results. // J. Curr. Opin. Cardiol. 1998; 13; p. 156-161.

135. Forssmann W.G., Richter R., Meyer M. The endocrine heart and natriuretic peptides: histochemistry, cell biology, and functional aspects of the rinal urodilatin system. // J. Histochem. Cell. boil. 1998; 110; p.335-357.

136. Falkenstein E., Christ M., Feuring M., Wehling M, Specific nongenomic actions of aldosterone.//J.Kidney Int.2000;Vol.57№4;p. 1390-1394.

137. Funder J.W. Aldosterone and mineralocorticoid receptors: orphan questions. // J. Kidney Int. 2000; Vol.57, № 4; p.1358-1363.

138. Fogo A.B. Glomerular hypertension, abnormal glomerular growth, and progression of renal diseases. // J. Kidney Int. 2000; Vol.57, supp. 75; p. 15-21.

139. Gomezgarre D., Ruizortega M., Ortego M. et al. Effects and interactions of endothelin-1 and angiotensin II on matrix protein expression and synthesis and mesangial ceii growth. // J. Hypertension 1998; 27(5); p.885-992.

140. Garty H. Regulation of the epithelial Na+ channel by aldosterone: open questions and emerging answers. // J. Kidney Int. 2000; Vol.57, №4; p.1270-1276.

141. Garg S., Narula J., Chandrashekhar Y. Apoptosis and heart failure: clinical relevance and therapeutic target. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2005; 38(1); p.73-79.

142. Hall W.D. Abnomalities of kidney function as a cause of cardiovascular disease. //J. Med. Sci. 1999; Vol.317; p.176-182.

143. Hans L,, Arman R. Renal function and survival in patients with OIF. //J. Nephrology 1999; Vol.17; p.334-339.

144. Hara M,, Yanagihara T., Takada T. et al. Urinary excretion of podocytes reflects disease activity in children with glomerulonephritis. // Amer. J.Nephrol. 1998; Vol.18, № 1; p.35-41.

145. Henger A., Huber T., Fischer K.G. et al. Angiotensin II increases the cytosolic calcium activity in rat podocytes in culture. // J. Kidney Int. 1997; Vol.52, № 3; p.687-693.

146. Hoshijima M., Chien K.B. Mixed signals in heart failure: cancer rules. //J. Clin. Invest. 2002; 109(7); p.849-855.

147. Huss J.M., Kelly D.P. Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. // J. Clin, Invest. 2005; 115(3); p.547-555.

148. Hasenfuss G., Pieske B. Calcium cycling in congestive heart failure. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002; 34(8); p.951-969.

149. Jessup M„ Brozena S. Heart failure. // N. Engl. J. Med. 2003; 348; p.2007-2018.

150. Kanellis J., Fraser S. Vascular endothelial growth factor is a survival factor for renal tubular epithelial cells. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2000; 278; p.905-915.

151. Kang D.H., Anderson S. Impaired angiogenesis in the aging kidney: Potential role of VEGF and TSP-1 in renal disease. // Am. J. Kidney Disease 2001; 37; p.601-611.

152. Kang D.H., Anderson S. Role of the microvascular endotelium in progressive renal disease. // Am. J, Soc. Nephrol. 2002; 13; p.806-812.

153. Kan H., Finkel M.S. Interactions between cytokines and neurohormonal systems in the failingheart. // J. Heart Fail. Rev. 2001; 6(2);p. 119-127.

154. KuureS., Voulteenaho R., VainioS. Kidney morphogenesis: cellular and molecular regulation. // J. Mech. Dev. 2000; Vol.92, № 1; p.31-45.

155. Lalevee N., Rebsamen M.C. Barrere-Lemaire Setal. Aldosterone increases T-type calcium channel expression and in vitro beating frequency in neonatal rat cardiomyocytes. // J. Cardiovasc. Res. 2005; 67(2); p.216-224.

156. Locatelli F., Pozzoni P. The importance of early detection of chronic kidney disease. // J. Nephroi. Dial. Transplant. 2002;17(1 l);p.2-9.

157. Levey A.S., Bosch J.P. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine a new prediction indication. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. // J. Am. Intern. Med. 1999; 130(6); p.471-482.

158. Luchner A., Stevens T.L. Differential atrial and ventricular expression of myocardial BNP during evolution of heart failure. // Am. J. Physiol. 1998; 274; p.1684-1689.

159. Lorz C., Ortiz A., Justo P. Proapoptotic Fas ligand is expressed by normal kidney tubular epithelium and injured glomeruli. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000; Vol.11, № 7; p. 1266-1277.

160. Magni P., Motta M. Aldosterone receptor antagonists: biology and novel therapeutic applications. //J. Curr. Hypertens. Rep. 2005;7(3);p.206-211.

161. Masoudi F.A., Gross C.P., Wang Y. et al. Adoption of spironolactone therapy for older patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction in the United States, 1998-2001. // J. Circulation.2005; 112(1); p.39-47.

162. Mann D.L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseeable future. // J. Circ. Res. 2002; 91(11): p.988-998.

163. Meggs L.G., Kodali P. Emerging concepts in antihypertensive therapy: the benefits of angiotensin II blockade. // J. Assoc. Acad. Minor. Phys. 1999; Vol.10, №2; p.34-43.

164. Miller C., Kennington L., Cooney R. Oxalate toxicity in renal epithelial cells: characteristics of apoptosis and necrosis. // J. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2000; Vol.162, № 2; p. 132-141.

165. Norris K., Vaughn C. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease. // J. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2003;l(l);p.51-63.

166. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in endstage heart failure. // J. Med. 1996; 335(16); p.l 182-1189.

167. Ouvrard-Pascaud A., Sainte-Marie Y., Benitah J.P. et al. Conditional mineraiocorticoid receptor expression in the heart leads to life-threatening arrhythmias.//J. Circulation. 14; 111(23); p.3025-3033.

168. Ortiz A., Lorz C., Catalan M.P. Role and regulation of apoptotic cell death in the kidney. Y2K update. // J. Front. Biosc. 2000; Vol.5; p. 735-749.

169. Pitt B., Zannad F., Remme W.J. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl. // J. Med. 1999; 341(10); p.709-717.

170. Pitt B. ACE inhibitor co-therapy in patients with heart failure: Rationale for the Randomized Aldactone Evaluation Stady (RALES). // Eur. Heart J. 1996; Vol.16; p.107-119.

171. Pontremoli R., Nicolella C. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. // J. Hypertens. 1998; 11(4); p.430-438.

172. Packet M., Cohn J. Consensus recommendation for the management of chronic heart failure. // Am. J. Cardio. 1999; 83; p.1-38.

173. Park M., Lee R.H., Lee S.H., Jung J.S. Apoptosis induced by inhibition of contact with extracellular matrix in mouse collecting duct cell. // J. Nephron. 1999; Vol.83, №4; p.341-351.

174. Ramadan F.H., Masoodi N., El-Solh A.A. Clinical factors associated with hyperkalemia in patients with congestive heart failure. // J. Clin. Pharm. Ther. 2005; 30(3); p.9-133.

175. Rigatto C., Partrey P.S., London G.M. Cardiac hypertrophy in endstage renal failure. Cardiovascular disease in End-stage Renal Failure. // Oxford. 2000; p.157-175.

176. Romundstad S., Holmen J. Microalbuminuria and all-cause mortality in 2,089 apparently healthy individuals: a 4,4-year follow-up study. The Nord Trondelag Health Study (HUNT), Norway. // Am. J. Kidney Disease, 2003; 42; p.596-598.

177. Remme W.J. Neurohormonal modulation in heart failure ACE-inhibition and beyond. // Eur. Heart J. 1995; Vol.16; p.73-78.

178. Remuzzi G. Pathophysiology of progressive nephropathies. // J. Engl. Med. 1998; 339; p.1448-1456.

179. Redon J. Renal protection with antihypertensive drugs: insights from microalbuminuria studies, // J. Hypertens. 1998; 16; p.2091-2100.

180. Sica D.A. The risks and benefits of aldosterone antagonists. // J. Curr. Heart Fail. Rep. 2005; 2(2); p.65-71.

181. Struthers A.D. Aldosterone escape during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in chronic heart failure. // J. Card. Fail. 1996; 2(1); p.47-54.

182. Svensson M., Gustafsson F., GalatiusS et al. How prevalent is hyperkalemia and renal dysfunction during treatment with spironolactone in patients with congestive heart failure? // J. Card. Fail. 2004; 10(4); p.297-303.

183. Struthers A.D. Aldosterone escape during ACE-inhibitor therapy in chronic heart failure. // Eur. Heart J. 1995; Vol.16; p. 103-106.

184. Shankland S.J., Wolf G. Cell cycle regulatory proteins in renal disease. Role in hypertrofy, proliferation, and apoptosis. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2000; 278; p.515-529.

185. Sugiuama H. Makino H. et al. Apoptosis in glomerular sclerosis. // J. Kidney Int. 1998; 49; p. 103-111.

186. Savill J. Mooneu A. Apoptosis and renal scarring. // J. Kidney Int. 1998; 54; p.14-17.

187. Suga S.I., Philips M.I. et al. Hypokalemia induces renal injury and alterations in vasoactive mediators that favor salt sensitivity. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001; 281; p.620-629.

188. Schnerman J. Juxtaglomerular cell complex in the regulation of renal salt excretion. // Am. J. Physiol. 1998; 274; p.263-279.

189. Stanley W.C., Chandler M.P. Energy metabolism in the normal and failing heart: potential to therapeutic interventions. // J. Heart Fail. Rev. 2002; 7(2); p.115-130.

190. Schelling J.R., Cleveland R.P. Involvement of Fas-dependent apoptosis in renal tubular epithelial cells deletion in chronic renal failure. // J. Kidney Int. 1999; Vol.56, № 4; p.1313-1326.

191. Shankland S.J., Wolf G. Cell cycle regulatory proteins in renal diseases: role of hypertrophy, proliferations, and apoptosis. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2000; Vol.278,№ 4; p.515-529.

192. Thomas S. Vanuystel J. Vascular endothelial growth factor receptors in human mesangium in vitro and in glomerular desease. // Am. J. Soc. Nephrol. 2000; 11; p.1236-1243.

193. Tsutamoto T. Mineraiocorticoid receptor antagonist spironolactone improves left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure and acute myocardial infarction. // J. Nippon Yakurigaku Zasshi. 2004; 124(2); p.90-100.

194. Ventura-Clapier R., Gamier A., Veksler V. Energy metabolism in heart failure.//J. Physiol. 2004; 555(1); p.1-13.

195. Valen G., Yan Z.Q., Hansson G.K. Nuclear factor kappa-B and the heart. //J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38(2); p.307-314.

196. Wilson E.M., Spinale F.G. Myocardial remodelling and matrix metallo-proteinases in heart failure: turmoil within the interstitium. // J. Am. Med. 2001; 33(9); p.623-634.

197. Yuyun M.F., Khaw K. et al. Prospective Study of Microalbuminuria and Incident Coronary Heart Disease and Its Prognostic Significance in a British Population. The EPIC-Norfolk Study. // Am. J. Epidemiol. 2004; 159;p.284-293.

198. Zannad F. Aldosterone and heart failure. // Eur. Heart J. 1995; Vol.16; p.98-102.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.