Маркеры тромбофилии при цереброваскулярных нарушениях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.46, кандидат биологических наук Ломакина, Светлана Валерьевна

  • Ломакина, Светлана Валерьевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, Санкт-ПетербургСанкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.46
  • Количество страниц 146
Ломакина, Светлана Валерьевна. Маркеры тромбофилии при цереброваскулярных нарушениях: дис. кандидат биологических наук: 14.00.46 - Клиническая лабораторная диагностика. Санкт-Петербург. 2009. 146 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ломакина, Светлана Валерьевна

СПИСОК СОХРАНЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Цереброваскулярные нарушения: распространенность, классификация

1.1.1. Ишемический инсульт

1.1.2. Хроническое нарушение мозгового кровообращения

1.2. Функциональная активность тромбоцитов при цереброваскулярных нарушениях

1.2.1. Агрегационная активность тромбоцитов

1.2.2. Секреторная активность тромбоцитов

1.3. Коагуляционное звено гемостаза при цереброваскулярных нарушениях

1.3.1. Причины активации коагуляционного звена гемостаза

1.3.2. Уровень фибриногена в плазме

1.3.3. Уровень протромбина в плазме

1.3.4. Тромбиногенез

1.3.5. Естественные антикоагулянты

1.4. Фибринолитическая система при цереброваскулярных нарушениях

1.4.1. Причины возникновения нарушений в фибринолитической системе

1.4.2. Тканевой активатор плазминогена 0>-РА)

1.4.3. Ингибитор тканевого активатора плазминогена (РА1-1)

1.5. Содержание и роль аннексина V при цереброваскулярных нарушениях

1.6. Роль антифосфолипидных антител при цереброваскулярных нарушениях

3 1.7. Роль гипергомоцистеинемии при цереброваскулярных нарушениях

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Характеристика обследованных пациентов

2.2. Характеристика группы контроля

2.3. Методы исследования

2.3.1. Количественное определение О-димера методом ИФА

2.3.2. Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) в плазме крови

2.3.3. Определение активированного парциального тромбопластинового времени (АИ'1'В) в плазме крови

2.3.4. Определение концентрации фибриногена в плазме крови

2.3.5. Экспресс-оценка тромбоцитарного гемостаза

2.3.6. Морфологическая оценка внутрисосудистой активации тромбоцитов

2.3.7. Количественное определение аннексина V в биологических жидкостях

2.3.8. Количественное определение антигена тканевого активатора плазминогена в плазме крови методом ИФА

2.3.9. Колориметрическое определение ингибитора активатора плазминогена в плазме крови

2.3.10. Определение волчаночного антикоагулянта

2.3.11. Количественное определение суммарных антител к кардиолипину классов 1%, О, ^ М и А методом ИФА

2.3.12. Количественное определение антител к аннексину V классов в и М методом ИФА

2.3.13. Количественное определение содержания гомоцистеина

2.4. Методы статистической обработки

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Функциональная активность тромбоцитов у больных с цереброваскулярными нарушениями

3.2. Состояние коа1уляционного звена системы гемостаза у больных с цереброваскулярными нарушениями

3.3. Гемостатические реакции эндотелия у больных с цереброваскулярными нарушениями

3.4. Изменение уровня антифосфолипидных антител у больных с цереброваскулярными нарушениями

3.5. Уровень гомоцистеина в крови больных с цереброваскулярными нарушениями

3.6. Уровень показателей функционального состояния эндотелия в зависимости от исхода заболевания -

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ - 100 ВЫВОДЫ -114 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ - 116 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АКЛ - антитела к кардиолипину

АГГГВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

АТ Ш - антитромбин III

АФА - антифосфолипидные антитела

АФС - антифосфолипидный синдром

ВА - волчаночный антикоагулянт

ВАТ - внутрисосудистая активация тромбоцитов

ГГЦ - гипергомоцистеинемия

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ИИ - ишемический инсульт

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы ТИА - транзиторная ишемическая атака ТМ - тромбомодулин

УИА - универсальный индуктор агрегации

ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания

ЦВН - цереброваскулярные нарушения

ЦНС - центральная нервная система р- ТО - р-тромбоглобулин

БУ - фактор V

МРУ- средний объем тромбоцита

МТНРЯ - метилентетрагидрофолатредуктаза

РА1-1 - ингибитор активатора плазминогена 1 типа

ТАБ! - тромбин-активированный ингибитор фибринолиза

1-РА - тканевой активатор плазминогена

ТхА2 - тромбоксан А

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Маркеры тромбофилии при цереброваскулярных нарушениях»

На современном этапе сосудистые заболевания головного мозга являются одной из острейших медико-социальных проблем вследствии их большой распространенности, высокого риска развития опасных для жизни осложнений и высокого процента первичной инвалидизации [11,15]. По количеству случаев смертности цереброваскулярные нарушения (ЦВН) занимают 2-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, и являются основной причиной инвалидности среди взрослого населения [18,29]. В последнее время отмечена тенденция к увеличению встречаемости ЦВН не только в пожилом возрасте, но и среди лиц среднего и молодого возраста [15,16].

В патогенезе цереброваскулярных нарушений выделяют две составляющие: системное и локальное нарушение гемодинамики. Локальные гемодинамические факторы играют важную роль в регуляции регионального кровообращения и микроциркуляции как модуляторы вазомоторной [19,73,78,153,201] и гемостатической функции эндотелия [22,38]. Особенность функции эндотелия в ЦНС определяется его участием в многоуровневой системе регуляции мозгового кровообращения — в регуляции сосудистого тонуса, агрегатного состояния крови в мозговых сосудах, пролиферации, иммунного ответа, миграции клеток крови в сосудистую стенку, синтеза медиаторов воспаления, процессов репарации и неоангиогенеза [43]. Большое значение в развитии и течении цереброваскулярных нарушений имеют изменения в системе гемостаза, которые могут определять ранний дебют недостаточности кровоснабжения головного мозга [22]. Поэтому для успешного лечения пациентов с таким диагнозом очень важен лабораторный контроль состояния гемостаза.

Склонность к тромбозам, наследственная и приобретенная, играет большую роль в развитии и течении цереброваскулярных нарушений. Артериальный тромбоз возникает из-за аномалии сосудистой стенки (в результате атеросклероза, инфекционного поражения эндотелия и т.д.) и повышения активации тромбоцитов [100,159]. Причинами венозного тромбоза являются повышенная свертываемость крови и стаз [58,159].

Особую актуальность для выяснения причин изменения системы гемостза при различных заболеваниях в последнее время имеет изучение семейства белков-аннексинов. Эти белки связаны с мембранными фосфолипидами и/или цитоскелетом Са2+ зависимым способом [72], имеют антикоагулянтное свойство [270] и участвуют во многих биологических процессах, таких как трансдукция кальциевого сигнала в клетке, экзо — и эндоцитоз, рециклизация рецепторов, репарация плазматической мембраны в ходе эндоцитоза, мембранно — цитоскелетные взаимодействия [155,245].

Наиболее ярким представителем этого семейства является аннексии V, который представлен в высоких концентрациях (свыше 2% от клеточных протеинов) во многих тканях и клетках и в большом количестве определяется в эндотелии [176]. Он ингибирует прокоагулянтную, провоспалительную активность клеток и тромбоцитарную агрегацию - при апоптозе [91,92]. Также, в настоящее время известно, что образование антител к аннексину V способствует патогенетическому нарушению продукции аннексина V [23,232].

Дисфункция эндотелия играет важную роль в патогенезе тромбоза, неоангиогенеза, ремоделировании сосудов, внутрисосудистой активации тромбоцитов и т.д. [31,38,43], что способствует развитию ЦВН. К сожалению, в литературе недостаточно освещен вопрос лабораторного определения функциональной активности эндотелия при цереброваскулярных нарушениях, взаимодействия эндотелия и системы гемостаза при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, а также - участие в этих процессах аннексина V, поэтому нам представляется крайне интересным и актуальным исследование показателей дисфункции эндотелия и системы гемостаза у таких больных.

Цель исследования: установить роль изменений в системе гемостаза и функциональной активности эндотелия в механизмах развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения для оптимизации лабораторной диагностики степени тяжести и исхода заболевания.

Задачи исследования.

1. Исследовать функциональную активность тромбоцитов при цереброваскулярных нарушениях. Выявить взаимосвязь функционального состояния тромбоцитов с показателями коагуляционного звена гемостаза и маркерами дисфункции эндотелия.

2. Проанализировать состояние коагуляционного звена гемостаза при цереброваскулярных нарушениях.

3. Определить диагностическое значение тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена и аннексина V при оценке функционального состояния эндотелия у пациентов с ЦВН.

4. Оценить влияние антифосфолипидных антител и гипергомоцистеинемии на состояние тромбоцитарного, коагуляционного звеньев гемостаза и функцию эндотелия у пациентов с ЦВН.

5. Выявить взаимосвязь лабораторных показателей тромбоцитарного, коагуляционного звеньев гемостаза и дисфункции эндотелия с клиническими проявлениями ЦВН.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научного исследования СПб ГМУ имени акад. И.П. Павлова по теме кафедры клиническая лабораторная диагностика «Молекулярные основы социально-значимых заболеваний», № Гос. Регистрации 012009 50361.

Научная новизна. В данной работе впервые проведено комплексное сравнительное исследование системы гемостаза - тромбоцитарного и коагуляционного звеньев, и маркеров дисфункции эндотелия в остром и хроническом периоде нарушений мозгового кровообращения. Установлено, что уровень аннексина V является диагностически значимым показателем дисфункции эндотелия у пациентов с ЦВН.

Впервые показано, что у пациентов с ОНМК и ХНМК существует взаимосвязь между уровнем тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена и аннексина V и тяжестью клинического течения заболевания, что повышает эффективность лабораторной оценки дисфункции эндотелия. Получены новые данные об однонаправленном изменении уровня гомоцистеина и содержания аннексина V, свидетельствующие об активации антикоагулянтных механизмов при повреждающем действии на эндотелий гомоцистеина у пациентов с ЦВН.

Научно-праЕсгическая значимость.

В качестве прогностических лабораторных показателей исхода заболевания у пациентов с ОНМК в первые 24 часа острейшего периода показана целесообразность определения уровня аннексина V, тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена.

У пациентов с ХНМК определение повышенного уровня аннексина V и концентрации Б-димера позволяет дифференцировать степень тяжести дисциркуляторной энцефалопатии.

При ЦВН подтверждена низкая значимость скринингового теста активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) для выявления гиперкоагуляционного состояния.

Положения, выносимые на защиту.

1. При ОНМК (по ишемическому типу) и ХНМК (по типу дисциркуляторной энцефалопатии) отмечается усиление внутрисосудистой активации тромбоцитов, увеличение концентрации Б-димера и маркеров эндотелиальной дисфункции.

2. Значимые изменения в функциональном состоянии эндотелия у пациентов с ЦВН проявляются в повышении уровня тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа и, главным образом, аннексина V.

3. Повышенное содержание гомоцистеина в крови приводит к активации тромбоцитарного, коагуляционного звеньев гемостаза и дисфункции эндотелия.

Апробация работы и публикации материалов исследования. Результаты исследования были доложены на VI национальной конференции «Атеротромбоз и артериальная гипертензия» (Москва, 2001), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2005), XI межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2005).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, остальные - в научно-практических журналах, материалах конференций.

Внедрение результатов в практику.

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, используются в работе клинико-диагностической лаборатории ФГУЗ Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова ФМБА России г. Санкт-Петербурга.

Личный вклад автора. Автором самостоятельно выполнены лабораторные исследования системы гемостаза и функциональной активности эндотелия у пациентов с ЦВН, обработка и анализ полученных данных, сформулированы основные положения диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 рисунками и 11 таблицами. Список литературы содержит 303 источника (56 отечественных и 247 зарубежных авторов).

Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Ломакина, Светлана Валерьевна

Результаты исследования предназначены для использования специалистами в области клинической лабораторной диагностики, врачами неврологами в медицинских учреждениях.

1. У пациентов с ОНМК в первые 24 часа в качестве прогностических лабораторных показателей необходимо определение уровня аннексина V, 1:-РА и РА1-1, являющихся ранними биохимическими маркерами дисфункции эндотелия.

2. При хроническом нарушении мозгового кровообращения в качестве лабораторного критерия степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно определение уровня аннексина V и О-димера.

3. Полученные данные о содержании О-димера у пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения позволяют считать его тестом первой линии для оценки активации свертывания у данных больных.

4. Определение АФА и уровня гомоцистеина можно использовать в качестве дополнительного диагностического показателя для прогнозирования риска возникновения цереброваскулярных нарушений.

117

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Ломакина, Светлана Валерьевна, 2009 год

1. Агрескрин тест. Каталог инструкций. — Барнаул: Техн. станд., 2002. - С.114 - 118.

2. Арсеньева К. Е. Цереброваскулярные заболевания // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15,№4.-С. 225-230.

3. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001. — С.36 - 38.

4. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Варианты церебральной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, № 4. — С. 45^47.

5. Вавилова Т.В., Добровольский А.Б. Рекомендации по лабораторным методам исследования системы гемостаза // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2007. - №6. - С. 49 - 52.

6. Ваизова O.E., Венгеровский В.М., Алифирова В.М. Влияние кавинтона на функцию эндотелия у больных с хронической ишемией головного мозга // Инсульт. 2006. - №16. - С. 46-50

7. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. — М.: Интермедика, 2002. — 208 с.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина, 1997. - 288 с.

9. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Нервные болезни. 2002. - №1. - С. 8 - 14.

10. П.Воробьева О. В. Депрессия как фактор, сопутствующий цереброваскулярной болезни // Consilium Medicum. 2007 - Т. 9, № 2. - С. 129132.

11. Гомжина Е.А. Особенности головной боли при ишемическом инсульте // Головная боль. — 2003. №6. - http://www.golovnaya-bol.ru/headache/archive/no6/04.htm

12. Гудкова В.В., Стаховская JI.B. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения // Справ, поликлин, врача. 2004 - Т.З, №5. — С. 47-49

13. Гусев Е. И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001.-328 с.

14. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России // Инсульт. 2003. - №9. - С.З - 7.

15. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Стаховская JI. В. Эпидемиология инсульта в России // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - Т. 103, №8. - С. 4 - 9.

16. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Трудный пациент. 2005. - №6. — С. 34-36.

17. Денисова Н.В., Мовшович Б.Л., Топчий Н.В. Возможности врача общей практики в профилактике и лечении цереброваскулярных расстройств // Рус. мед. журн. 2006 - Т.14, №29. - С. 2069-2074.

18. Ельчанинов А.П., Капустин С.И., Ломакина С.В. и др. Генетические полиморфизмы и волчаночный антикоагулянт как факторы риска дисциркуляторной энцефалопатии в молодом возрасте // Инсульт. — 2002. № 5. -С. 37-42.

19. Ельчанинов А.П. Наследственные и приобретенные факторы тромбофилиии терапия хронической ишемии мозга у молодых лиц: Автореф. дисд-ра мед.наук: 14.00.13 СПб., 2002. - 35 с.

20. Ельчанинов А.П. Тромбофилический фактор и пути его избирательной коррекции при ранней дисциркуляторной энцефалопатии: Метод, рекомендации для практического здравоохранения. СПб., 2004. - 64 с.

21. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. — Казань: Фэн, 2000. — 272 с.

22. Инсульт в молодом возрасте: Метод, рекомендации / Ред. М. М. Одинак и др. М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2001. - 63 с.

23. Инсульт: Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. — СПб.: Интермедика, 2002. — 208 с.

24. Калашникова JI.A., Насонов E.JL, Александрова E.H., и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн.неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1997.- Т.97, №6. С.59 - 65.

25. Комаров A.JL, Панченко Е.П. Роль воспаления в развитии атеротромбоза : «провоспалительные» эффекты клопидогрела // Кардиология и общая терапия.- 2007. № 8/9. - С. 23-29.

26. Котов С.И., Исакова Е.В., Рябцева A.A. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / Под ред. В.Я.Неретина. М., 2001. - С.5 - 32.

27. Крылова В.Ю., Насонова Т.И., Турчина Н.С. Хроническая ишемия мозга. // Киев, междунар. неврол. журн. — 2007. № 3. — С. 118-120.

28. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. http://www.tri rnm.ru/php/content.php?group=2&id=5126

29. Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез. // Укр. кардюл. журн. 2004. - №1. - С. 22-34.

30. Макацария А.Д., Передеряева Е.Б., Пшеничникова Т.Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепарины // Consilium medicum. 2006. - Т.8, №6. - C.l - 8.

31. Мчедлшпвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2004. -№4.-С. 18-24.

32. Назаренко Г.И., Киппсун A.A., Миколаускас В.П., Арсенин C.JI. Диагностика антифосфолипидного синдрома // Лаб. медицина. 2003. - №6. — С. 33-35.

33. Новиков B.C., Шанин В.Ю., Козлов K.JL Общая патофизиология. СПб.: Профессора мед. академий, 2000. — С.114.

34. Панченко Е.П. Тромболитические средства. Часть 3. // Клин, фармакология и терапия. 1998. - №7. - С. 84 - 88.

35. Папаян Л.П., Князева Е.С. Д-димер в клинической практике: Пособие для врачей // Под ред. H.H. Петрищева. — М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002.-С.20.

36. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Типовые формы дисфункции эндотелия // Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции / Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб.: ИИЦ BMA, 2007. - С. 4 - 48.

37. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция /Под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - С. 4 - 38.

38. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Метод, рекомендации / Под ред. Н. В. Верещагина и др. — М., 2000.-28 с.

39. Скворцова В.И., Боцина А.Ю., Кольцова К.В. и др. Артериальная гипертония и головной мозг // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006. - Т. 106, № 10. - С. 68 - 78.

40. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. - Т. 103, №9. - С. 20-22.

41. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Скоромец А.П. и др. Дисфункция эндотелия при ишемическом повреждении головного мозга. // Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции / Под ред. Н.Н.Петрищева. — СПб.: ИИЦВМА, 2007. С. 139 - 147.

42. Соболева Е.В., Лебедев П.А. Гомоцистеинемия в патогенезе ишемической болезни сердца. Плеотропные эффекты статинов // Вестник Самар. гос. ун-та. -2007.-№2.-С. 242-255.

43. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // СошШит тесИсит. 2001. - Т.З, №5. - С. 218-221.

44. Танашян М.М. Реперфузионная терапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2004.- №1. - С. 26 -32.

45. Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство. 2-е изд. - Н. Новгород: Изд-во Нижегород. гос. мед. акад., 1999. - 440 с.

46. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: Метод, указания. М.: Интермедика, 2002. - 256 с.

47. Хасанова Д.Е. Рахматуллина Э.Ф. Опыт применения Галидора в лечении больных с хронической ишемией мозга на фоне стеноза магистральных сосудов головы // Клин, фармакология и терапия. 2005. - № 14. — С. 6-20.

48. Хунтеев Г.А., Заволоков И.Г., Черкас Ю.В., Дамбинова С.А. Практическое значение определения уровня аутоантител к NMDA типу глутаматных рецепторов в диагностике хронических расстройств мозгового кровообращения

49. Журн. невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2001. — Т. 101, № 11.-С. 44-47.

50. Шитикова А.С. и соавт. Метод определения внутрисосудистой активности тромбоцитов и его значение в клинической практике. // Клин. лаб. диагностика.1997. №2. — С.23 - 35.

51. Шитикова А.С. Механизмы нарушения гемостаза при антифосфолипидном синдроме // Учен, записки С.-Петерб. Гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова. — 2004. -Т. 11,№3.-С. 47-59.

52. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб., 2000. - 227 с.

53. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / Пер. с англ. — М.; СПб.: Невский диалект, БИНОМ, 2000. 448 с.

54. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 1985. — Т. 85, №9.-С. 1281 1288.

55. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Дьолог Н.В., Гребенюк А.В. Тромболитическая терапия при инсульте // Лжи УкраТни. — 2004. № 11.-С. 112.

56. Akhtar N., Deleu D., Kamran S. Haematologic disorders and cerebral venous thrombosis // J. Pak. Med. Assoc. 2006. - Vol. 56, N 11. - P. 498 - 501.

57. Albers G.W., Alexandrov A.V., Alger J.L et al. Acute stroke imaging research roadmap // Stroke. 2008. - Vol. 36, N 5. - P. 1621 - 1628.

58. Alexandrov A.V., Grotta J.C., Sagg R.M. et al. Argatroban tPA stroke study: study design and results in the first treated cohort // Arch Neurol. — 2006. — Vol. 63, N8.-P. 1057-1062.

59. Alfthan G., Pekkanen J., Jauhiainen M. et al. Relation of serum homocysteine andlipoproteina concentrations to atherosclerotic disease in a prospective Finnish population based study I I Atherosclerosis. — 1994. — Vol. 106, N 1. P. 9-19.

60. Altaian R., Scazziota A.S., Herrera M.L., Gonzalez C. Thrombin generation by activated factor VII on platelet activated by different agonists. Extending the cell -based model of hemostasis // Thromb. J. — 2006. — N 4. — P. 5.

61. Amarenco P., Cohen A., Tzourio C. et al. Classification of stroke subtypes // Cerebrovasc Dis. 2009. - Vol.27, N 5. - P. 493 - 501.

62. American Heart Association. 2001 Heart and stroke statistical update. Dallas, Texas: American Heart Association, 2001.

63. Arkel Y.S., Ku D.H., Gibson D., Lam X. Ischemic stroke in a young patient with protein C deficiency and prothrombin gene mutation G20211A // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. - Vol. 9, N 8. - P. 757 - 760.

64. Arnoux D., Boutiere B., Sanmarco M. Antiphospholipid antibodies: clinical significance and biological diagnosis // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2000. — Vol. 58, N 5. —P.557 - 574.

65. Aznar J., Mira Y., Vaya A, et al. Factor V Leiden and prothrombin G20210A mutation in young adults with cryptogenic ischemic stroke // Thromb. Haemost. . -2004.-Vol. 91, N5.-P. 1031 1034.

66. Badimon L., Vilahur G. Platelets, arterial thrombosis and cerebral ischemia // Cerebrovasc. Dis. 2007. - Vol. 24, Suppl 1. - P. 30 - 39.

67. Balthazar E.J., Birnbaum B.A., Megibow A.J. et al. Closed loop and strangulating intenstinal obstructions: CT signs // Radiology. - 1992. - Vol. 185, N 3. — P.769 - 775.

68. Benchoua A., Guegan C., Couriaud C. et al. Specific caspase pathways are activated in two stages of cerebral infarction // J. Neurosci. — 2001. Vol. 21, N 18. — P. 7127-7134.

69. Bhatt D.I., Topol E.J. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy // Nat. Rev. Drug Discov. 2003. - Vol. 2, N 1. - P. 15 - 28.

70. Blankenberg F.G., Kalinyak J., Liu L. et al. 99mTc HYNIC - annexin V SPECTimaging of acute stroke and its response to neuroprotective therapy with anti Fas ligand antibody // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2006. - Vol. 33, N 5. - P. 56 -74.

71. Blann A.D., Boos C.J. et al. Assessment of endothelial damage/dysfunction: a focus on circulating endothelial cells // Methods Mol Med. — 2007. Vol. 139. - P. 211-224.

72. Blann A.D., Lip G.Y.H., Shantsila T. Circulating endothelial cells: from bench to clinical practice // J Thromb Haemost. 2008. - Vol. 6, N 5. - P. 865 - 868.

73. Blann A.D., Ridker P.M., Lip G.Y.H. Endothelium and fibrinolysis in hypertension: important facets of a prothrombotic state? // Hypertension. — 2008. — Vol. 52,N2.-P. 314-321.

74. Blann A.D., Lip G.Y.H., Beevers D.G. et al. Soluble P-selectin in atherosclerosis: a comparison with endothelial cell and platelet markers // Thromb. Haemost. — 1997.- Vol. 77, N 6. P. 1077 - 1080.

75. Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2003. Vol. 23, N 2. — P. 168-175.

76. Bonita R., Beaglehole R. Stroke prevention in poor countries: time for action // Stroke. 2007. - Vol. 38, N 11. - P. 2871-2872.

77. Bonita R. Stroke prevention: a global perspective // Stroke Prevention / Norris J.W., Hachinsky V., eds. N.York: Oxford Univ. Press, 2001. - P. 259 - 274.

78. Boushey C.J., Beresford S.A.A., Omenn G.S., Motulsky A.G. Quantitive Assessment of Plasma Homocysteine as a Risk Factor for Vascular Disease // JAMA.- 1995. Vol. 274, N 13. -P. 1049 - 1057.

79. Boysen G., Brander T., Christensen H. et al. Homocysteine and risk of recurrentstroke // Stroke. 2003. - Vol. 34, N 5. - P. 1258 - 1261.

80. Brandt J.T, Triplett D.A., Alving B., Scharrer I. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: An update // Thromb. Haemost. 1995. - Vol. 74, N 4. - P. 1185 -1190.

81. Brey R., Stallworth C., McGlasson D. et al. Antiphospholipid antibodies and stroke in young women // Stroke. 2002. - Vol. 33, N 10. - P. 2396-2401.

82. Brey R.L., Roldan J.F. Neurologic manifestations of the antiphospholipid syndrome// Curr Rheumatol Rep. 2007. - Vol. 9, N 2. - P. 109 - 115.

83. Brey RL., Muscal E. Neurologic manifestations of the antiphospholipid syndrome: integrating molecular and clinical lessons // Curr Rheumatol Rep. — 2008. Vol. 10, Suppl 1. - P. 67 - 73.

84. Brown A.S., Hong Y., de Belder A. et al. Megakaryocyte ploidy and platelet changes in human diabetes and atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997.-Vol. 17, N4.-P. 802-807.

85. Bushnell C.D., Datta S.K., Goldstein L.B. Cost implications of specialized coagulation testing for acute ischemic stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2001. — Vol. 10, N6.-P. 279-283.

86. Butterworth R.J., Bath P.M. The relationship between mean platelet volume, stroke subtype and clinical outcome // Platelets. 1998. - Vol. 9, N 6. - P. 359 - 364.

87. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism// Semin Thromb Hemost. 2006. - Vol. 32, N 7. - P. 716-723.

88. Cederholm A., Frostegard J. Annexin V as a novel player in prevention of atherothrombosis in SLE and in the general population // Ann. N Y Acad. Sci. — 2007. Vol. 1108, N 1. - P. 96 - 103.

89. Cederholm A., Frostegard J. Annexin V multitasking: a potentially novel antiatherothrombotic agent? // Drug News Perspect. 2007. - Vol. 20, N 5. - P. 321 -326.

90. Cervera R., Bucciarelli S., Espinosa G., et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome: lessons from the "CAPS Registry"~a tribute to the late Josep Font // Ann

91. N Y Acad Sci. 2007. - Vol. 1108. - P. 448-456.

92. Chamorro A., Hallenbeck J. The harms and benefits of inflammatory and immune responses in vascular disease // Stroke. 2006. - Vol. 37, N 2. - P. 291-293.

93. Chancellor A.M., Glasgow G.L., Ockelford P.A. et al. Etiology, prognosis, and hemostatic function after infarction in young adults // Stroke. — 1989. — Vol. 20, N 4. -P. 477-482.

94. Chandler W. L., Trimble S.L., Loo S.C., Mornin D. Effect of PAI-1 level on the molar concentration of active tissue plasminogen activator (t PA) and t - PA/PAI - 1 complex in plasma // Blood. - 1990. - Vol. 76, N 5. - P. 930 - 937.

95. Cherian P., Hankey G.J., Eilcelboom J.W. et al. Endothelial and platelet activation in acute ischemic stroke and its etiological subtypes // Stroke. 2003. - Vol. 34, N 9. -P. 2132-2137.

96. Collet J.P., Allali Y, Lesty C, et al. Altered fibrin architecture is associated with hypofibrinolysis and premature coronary atherothrombosis // Circulation. — 2006. — Vol. 26, N 11. P. 2567-2573.

97. Colman RW. Are hemostasis and thrombosis two sides of the same coin? // J. Exp. Med. 2006. - Vol. 203, N 3. - P. 493-495.

98. Cushman M. Haemostatic risk factors for cardiovascular disease // Hematology. 1999. - Vol. 4, N 3. - P. 236 - 242.

99. Cushman M., Rosendaal F.R., Psaty B.M. et al. Factor V Leiden is not a risk factor for arterial vascular disease in the elderly: results from the Cardiovascular

100. Health Study I I Thromb. Haemost. 1998. - Vol. 79, N 5. - P. 912 - 915.

101. D'Andrea G., Cananzi A.R., Perini F. et al. Platelet function in acute ischemic stroke: relevance of granule secretion // Cerebrovasc. Dis. — 1994. — Vol. 14, N 5. — P. 163 169.

102. D'Erasmo E., Aliberti G., Celi F.S. et al. Platelet count, mean platelet volume and their relation to prognosis in cerebral infarction // J. Intern. Med. — 1990. — Vol. 227,N1.-P. 11-14.

103. Davi G., Patrono C. Platelet activation and atherothrombosis // N. Engl. J. Med. 2007. - Vol. 357, N 24. - P. 2482 - 2494.

104. Dawes J., Smith R.C., Pepper D.S. The release, distribution, and clearance of human |3 thromboglobulin and platelet factor 4 // Thromb. Res. - 1978. — Vol. 12, N 5.-P. 851 -861.

105. De Bono D. Significance of raised plasma concentrations of tissue type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor in patients at risk from ischemic heart disease // Br. Heart J. - 1994. - Vol. 71, N 6. - P. 504 - 507.

106. De Jong C., Stehouwer C.D., van-den-Berg M. et al. Endothelial marker proteins in hyperhomocysteinemia // Thromb. Haemost. — 1997. Vol. 78, N 5. — P. 5:1332 -1337.

107. Di Napoli M., Singh P. Is plasma fibrinogen useful in evaluating ischemic stroke patients?: why, how, and when // Stroke. 2009. - Vol. 40, N 5. - P. 1549-1552.

108. Dong Q.L., Zhang C. Association between the polymorphism of beta -fibrinogen gene 455G/A and ischemic stroke // Stroke. - 2004. - Vol. 21, N 3. - P.274 276.

109. Doshi S.N., Goodfellow J., Lewis M.J., McDowell I.W. Homocysteine and endothelial function // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 42, N 3. - P. 578 - 582.

110. Dumont E.A., Reutelingsperger C.P., Smits J.F. Real time imaging of apoptotic cell - membrane changes at the single - cell level in the beating murine heart // Nat. Med. -2001. - Vol. 7, N 12. - P. 1352 - 1355.

111. Eikelboom J.W., Hankey G.J., Wong C.R. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and homocysteine-lowering effect of vitamin therapy in Singaporean stroke patients // Stroke. 2006. - Vol. 37, N 2. - P. 456-460.

112. Fallon U.B., Elwood P., Ben-Shlomo Y. et al. Homocysteine and ischemic stroke in men: the Caerphilly study // J. Epidemiol, community Health. 2001. — Vol. 55, N2.-P. 91 -96.

113. Faraci F.M. Hyperhomocysteinemia: a million ways to lose control // Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. -2003. Vol. 23, N 3. - P. 371 - 373.

114. Fassbender K., Herrmann W. .et al. Biomarkers of folate and vitamin B12 are related in blood and cerebrospinal fluid // Clin Chem. — 2007. — Vol. 53, N 2. — P. 326-333.

115. Feinberg W.M., Bruck D.C., Jeter M.A., Corrigan J.J. Fibrinolysis after acute ischemic stroke // Thromb Res. 1991. - Vol. 64, N 1. - P. 117 - 127.

116. Feinberg W.M., Bruck D.C., Ring M.E., Corrigan J.J. Hemostatic markers in acute stroke // Stroke. 1989. - Vol. 20, N 5. - P. 592 - 597.

117. Finazzi G., Galli M., Borrelli G., et al. Clinical significance of different antiphospholipid antibodies in the WAPS (warfarin in the antiphospholipid syndrome) study // Blood. 2007. - Vol. 110, N 4. - P. 1178-1183.

118. Fisher M. Injuries to the vascular endothelium: vascular wall and endothelial dysfunction // Rev Neurol Dis. 2008. - Vol.5, N 1. - P. 4-11.

119. Fisher M., Zipser R. Increased excretion of immunoreactive thromboxane B2 in cerebral ischemia // Stroke. 1985. - Vol.16, N 1. - P. 10 - 13

120. Fisher M., Cheung K., Howard G., et al. New pathways for evaluating potentialacute stroke therapies // Int J Stroke. 2006. - Vol. 1, N 2. - P. 52-58.

121. Flaherty M.J., West S., Heimark R.L. et al. Placental anticoagulant protein I: measurement in extracellular fluids and cells of the hemostatic system // J. Lab. Clin. Med.-1990.-Vol. 115, N2.-P. 174-181.

122. Flossman E., Rothwell P.M., Giles M.F. Patient behavior immediately after transient ischemic attack according to clinical characteristics, perception of the event, and predicted risk of stroke// Stroke. 2006. - Vol. 37, N 5. - P. 1254-1260.

123. Folsom A.R. Addendum to "Prospective study of the G20210A polymorphism in the prothrombin gene, plasma prothrombin concentration, and incidence of venous thromboembolism // Am J Hematol. 2007. - Vol. 82, N 7. - P. 698.

124. Folsom A.R., Qamhieh H.T., Wing R.R. et al. Impact of weight loss on plasminogen activator inhibitor (PAI 1), factor VH, and other hemostatic factors in moderately overweight adults // Arterioscler Thromb. — 1993. — Vol. 13, N 2. — P. 162 - 169.

125. Folsom A.R., Rosamond W.D., Shahar E. et al. Prospective study of markers of hemostatic function with risk of ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators // Circulation. 1999. - Vol. 100, N 7. - P. 736 - 742.

126. Folsom A. R., Eckfeldt J. H., Weiterman Sh. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucosae and body size and physical activity // Stroke. 1994. - Vol. 25, N 1. - P. 66 - 73.

127. Freyburger G., Janvier G., Dief S., Boisseau M.R. Fibrinolytic and hemorheologic alterations during and after elective aortic graft surgery: implications for postoperative management // Anest. Analg. 1993. - Vol. 76, N 3. - P. 504 - 512.

128. Frijns C.J.M., Kappelle LJ. Inflammatory cell adhesion molecules in ischemic cerebrovascular disease // Stroke. -2002. Vol. 33. N 8. -P. 2115 - 2122.

129. Fujii Y., Tanaka R., Takeuchi S. et al. Serial changes in haemostasis after intracranial surgery // Neurosurgery. — 1994. — Vol. 35, N 1. — P. 26 33.

130. Fuster V. Chronic multívessel disease: past, present and future. // Rev Esp Cardiol. 2008. - Vol. 61, N 2.- P. 2- 9.

131. Gaspersic N., Rot U., Cucnik S. et al. Anti annexin V antibodies in patients with cerebrovascular disease // Ann. Rheum. Dis. — 2003. — Vol. 62, N 2. — P. 188 -189.

132. Gaur S.P., Gard R.K., Agarwal S. et al. Platelet functions and lipid profile within 24 hours following an attack of TIA, thrombotic and haemorrhagic stroke // Indian J. Med. Res. -1994. -N 99. -P. 259 63.

133. Ginsburg K.S., Liang M.H., Newcomer 1. et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis // Ann. Intern. Med. — 1992. — Vol. 117,N12.-P. 997- 1002.

134. Gladwin A.M., Carrier M.J., Beesley JJE.et al. Identification of mRNA for PDGF b chain in human megakaryocytes isolated using a novel immunomagnetic separation method // Br. J. Haematol. - 1990. - Vol. 76, N 3. - P. 333 - 339.

135. Gorelick P.B. The burden and management of TIA and stroke in government-funded healthcare programs // Am J Manag Care. 2009. - Vol. 15, N 6. - P. 177184.

136. Gorelic P.B. Challenges of designing trials for the primary prevention of stroke // Stroke. 2009. - Vol. 40, N 3. - P. 82 - 84.

137. Goulding, NJ., Godolphin, J.L., Sharland, P.R. et al. Anti inflammatory lipocortin 1 production by peripheral blood leucocytes in response to hydrocortisone //Lancet.-1990.-Vol. 335, N 8703.-P. 1416-1418.

138. Grau A J., Sigmund R., Hacke W. Modification of platelet aggregation by leukocytes in ischemic stroke // Stroke. -1994. Vol. 25, N 11. - P. 2149 - 2152.

139. Greaves M. Pathogenesis and management of antiphospholipid syndrome //

140. Thromb Res. 2009. - Vol. 123, Suppl. 2. - P. 4-9.

141. Greisenegger S., Endler G., Hsieh K. et al. Is elevated mean platelet volume associated with a worse outcome in patients with acute ischemic cerebrovascular events? // Stroke. -2004. Vol. 35, N 7. -P. 1688 - 1691.

142. Haapaniemi E., Tatlisumak T., Soinne L. et al. Natural anticoagulants (antithrombin III, ptotein C., and protein S) in patients with mild to moderate ischemic stroke // Acta Neurol. Scand. 2002. - Vol. 105, N 2. - P. 107 - 114.

143. Haapaniemi F., Soinne L., Syijala M. et al. Serial changes in fibrinolysis and coagulation activation markers in acute and convalescent phase of ischemic stroke // Acta Neurol. Scand. 2004. - Vol. 110, N 4. - P. 242 - 247.

144. Handa K., Kone S., Saku K. et al. Plasma fibrinogen level as an indépendant indicator of severity of coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. — 1989. — Vol. 77, N2-3.-P. 209-213.

145. Hankey G.J. Is homocysteine a causal and treatable risk factor for stroke?// Lancet Neurol. 2007. - Vol. 6, N 9. - P. 751-752.

146. Hankey G.J., Warlow C. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations // Lancet. 1999. - Vol. 354, N 9188. - P. 1457 - 1463.

147. Hankey G.J. Clinical update: management of stroke // Lancet. — 2007. — Vol. 369, N 9570. -P. 1330-1332.

148. Harrison D.G., Widder J., Grumbach I. et al. Endothelial mechanotransduction, nitric oxide and vascular inflammation // J Intern Med. — 2006. Vol. 259, N 4. - P. 351-363.

149. Hassan A., Hunt B J., CT Sullivan M. et al. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischemic leukoaraiosis // Brain. 2003. - Vol. 126, N 2. - P. 424 - 432.

150. Heerde W.L. van, Groot P.G. de, Reutelingsperger C.P. The complexity of the phospholipid binding protein Annexin V. // Thromb. Haemost. — 1995. — Vol. 73, N2.-P. 172- 179.

151. Hemker H.C., Béguin S. Thrombin generation in plasma: its assessment via the endogenous thrombin potential // Thromb. Haemost. — 1995. — Vol. 74, N 2. — P. 134-138.

152. Hoffman M., Whinna H.C., Monroe D.M. Circulating tissue factor accumulates in thrombi, but not in hemostatic plugs // J. Thromb. Haemost. 2006. — Vol. 4, N 9. -P. 2092-2093.

153. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. The Homocysteine Studies Collaboration // JAMA. 2002. - Vol. 288, N 16. - P. 2015-2022.

154. Huisman M., Rosendaal F. Thrombophilia // Curr. Opin. Hematol. — 1999. — Vol. 6, N5.-P. 291-297.

155. Imaizumi M., Ashida K., Isalca Y. et al. Electron microscopic study of blood platelets in ischemic cerebrovascular disease // Jpn. J. Stroke. — 1990. — Vol. 12, N 3. -P. 279-287.

156. Iskra T., Turaj W., Slowilc A. et al. Hemostatyczne wskazniki uszkodzenia srodblonka w udarze niedokrwiennym spowodowanym choroba duzych lub malych naczyn // Pol Merkur Lekarski. 2006. - Vol. 21, N 125. - P. 429 - 433.

157. Iso H., Moriyama Y., Sato S. et al. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japanese // Circulation. — 2004. — Vol. 109, N 22. — P. 2766 2772.

158. Itzecka J., Stelmasiak Z., Dobosz B. Aktywnosc procesu trombinogenezy u chorych z udarem niedokrwiennym mozgu // Neurol. Neurochir. Pol. 2001. — Vol. 35,N5.-P. 793-801.

159. Iwamoto T., Uno M., Kiuchi A. et al. Plasma P thromboglobulin gradientbetween the internal jugular and antecubital veins in cerebrovascular disease // J. Jpn. Coll. Angiol. 1991. - Vol. 31, N 12. - P. 1269 - 1273.

160. Iwamoto T., Kubo H., Talcasaki M. Platelet activation in the cerebral circulation in different subtypes of ischemic stroke and Binswanger's disease // Stroke. — 1995. — Vol. 26, N1.-P. 52-56.

161. Jafar J J., Menoni R., Feinberg H. et al. Selective platelet deposition during focal cerebral ischemia in cats // Stroke. 1989. - Vol. 20, N 5. - P. 664 - 667.

162. Janardhan V., Wolf P.A., Kase C.S. et al. Anticardiolipin antibodies and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: the Framingham cohort and off -spring study // Stroke. 2004. - Vol. 35, N 6. - P. 736 - 741.

163. Hoover-Plow J., Shchurin A., Hart E. et al. ' Genetic background determines response to hemostasis and thrombosis // BMC Blood Disord. — 2006. — N 6. — P. 6.

164. Jansson J.H., Nilsson T.K., Olofsson B.O. Tissue plasminogen activator and other risk factors as predictors of cardiovascular events in patients with severe angina pectoris//Eur. Heart J. -1991. -Vol. 12, N2.-P. 157-161.

165. Jeppesen L.L., Jorgensen H.S., Nakayama H. et al. Tissue plasminogen activator is elevated in women with stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 1998. — Vol. 7, N 3. -P. 187-191.

166. Johansson L., Jansson J.H., Boman K. et al. Prospective study on soluble thrombomodulin and von Willebrand factor and the risk of ischemic and hemorragic stroke // Thromb. Haemost. 2002. - Vol. 87, N 2. - P. 211 - 217.

167. Jood K., Danielson J., Ladenvall C. et al. Fibrinogen gene variation and ischemic stroke // J. Thromb. Haemost. 2008. - Vol. 7, N 6. - P. 897-904 .

168. Joseph R., D'Andrea G., Oster S.B., Welch IC.M.A. Whale blood platelet function in acute ischemic stroke // Stroke. 1989. - Vol. 20, N 1. - P. 38 - 44.

169. Kaneko N., Matsuda R., Chiwaki F. et al. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room // Resuscitation. 2003. - Vol. 57, N 2. - P. 171 - 177.

170. Kaneko N., Matsuda R., Hosoda S, et al. Measurement of plasma annexin V by ELISA in the early detection of acute myocardial infarction // Clin. Chem. Acta. — 1996. Vol. 251, N 1. -P.65 - 80.

171. Kaneko N., Matsuda R., Chiwaki F., Hosoda S. Purification of cardiac annexin V from the beagle dog heart and changes in its localization in the ischemic rat heart // Heart Vessels. 1994. - Vol. 9, N 3. - P.148 - 154.

172. Kenis H., Hofstra L, Reutelingsperger CP. Annexin A5: shifting from a diagnostic towards a therapeutic realm // Cell Mol Life Sci. 2007. - Vol. 64, N 22. -P. 2859-2862.

173. Khor B., Van Cott E.M. Laboratory evaluation of hypercoagulability // Clin Lab Med. 2009. - Vol. 29, N 2. - P. 339-366.

174. Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia // Brain Research. 1982. - Vol. 239, N 1. - P. 57 - 69.

175. Kittner S.J., Stern B.J., Wozniak M. et al. Cerebral infarction in young adults : the Baltmore Washington Cooperative Young Stroke Study // Neurology. — 1998. -Vol. 50,N4.-P. 890-894.

176. Knuiman M.W., Folsom A.R., Chambless L.E. et al. Association of hemostatic variables with MRI detected cerebral abnormalities: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Neuroepidemiology. - 2001. - Vol. 20, N 2. - P. 96 - 104.

177. Koh S.C., Yuen R., Viegas O.A. et al. Plasminogen activators t-PA, u-PA and its inhibitor (PAI) in normal males and females // Thromb. Haemost. — 1991. — Vol. 66, N5.-P. 581 -585.

178. Lee I, Lee H, Kim JM, Chae EH, Kim SJ, Chang N. Short-term hyperhomocysteinemia-induced oxidative stress activates retinal glial cells and increases vascular endothelial growth factor expression in rat retina

179. Biosci Biotechnol Biochem. 2007. - Vol. 71, N 5. - P. 1203-1210.

180. Lentz S.R. Mechanisms of homocysteine-induced atherothrombosis // J. Thromb. Haemost. -2005. Vol. 3, N 8. -P. 1646 - 1654.

181. Levine S.R., Brey R.L., Tilley B.C. et al. Antiphospholipid antibodies and subsequent thrombo occlusive events in patients with ischemic stroke // JAMA. — 2004. - Vol. 291, N 5. - P. 576 - 584.

182. Li Y.H., Gong PL. Neuroprotective effects of dauricine against apoptosis induced by transient focal cerebral ischaemia in rats via a mitochondrial pathway // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007. - Vol. 346, N 3. - P. 117 - 184.

183. Lim W., Crowther M.A. Antiphospholipid antibodies: critical review of the literature // Curr. Opin. Hematol. 2007. - Vol. 14, N 5. - P. 494 - 499.

184. Lindemann S., Tolley N.D., Dixon D.A. et al. Activated platelets mediate inflammatory signaling by regulated interleukin lb-synthesis // J. Cell Biol. — 2001. — Vol. 154, N3.-P. 485-490.

185. Lindgren A., Brattstrom L., Norrving B. et al. Plasma homocysteine in the acuteiand convalescent phases after stroke // Stroke. 1995. - Vol. 26, N 5. - P. 795 - 800.

186. Lindgren A., Lindoff C., Norrving B. et al. Tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor in stroke patients // Stroke. 1996. - Vol. 27, N 6. — P. 1066- 1071.

187. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79, N4.-P. 1431 -1568.

188. Lorberboum M., Blankenberg F.G., Sadeh M., Lampl Y. In vivo imaging of apoptosis in patients with acute stroke: correlation with blood brain barrier permeability //Brain Res.-2006.-Vol. 1103,N 1.-P. 13 - 19.

189. Ludlam C.A. Evidence for the platelet specificity of p thromboglobulin and studies on its plasma concentration in healthy individuals // Br. J. Haematol. - 1979.-Vol. 41, N2.-P. 271 -278.

190. Lui L., Lin Z., Zheshuang S., Guangsen Z., Shenyong L., Ping C. Platelet hyperfimction exists in both acute non haemorrhagic stroke // Thromb. Res. — 1994. - Vol. 75, N 4. - P. 485 - 490.

191. Luscher T.F., Tschudi M.R., Wenzel R.R., Noll G. Endotheliale Dysfunktion und Stickstoffinonoxid (NO; Nitric Oxide). // Internist. 1997. - Bd. 38, N 5. - S. 411-419.

192. Macko R.F., Kittner S.J., Epstein A. et al. Elevated tissue plasminogen activator antigen and stroke risk: the Stroke Prevention In Young Women Study // Stroke. — 1999. Vol. 30, N 1. - P. 7 - 11.

193. Malinow M.R. Plasma homocysteine and arterial occlusive diseases: a mini-review.// Clin. Chem. 1995. - Vol. 41, N 1. - P. 173 - 176.

194. Mann K.G., Whelihan MF, Butenas S, Orfeo T. Citrate anticoagulation and the dynamics of thrombin generation // J Thromb Haemost — 2007. — Vol. 5, N 10. — P. 2055-2061.

195. Marcus H.S., Nadira A., Swaminathan R. et al. A common polymorphism in the methylenetetrahydrofolate reductase gene, homocysteine, and ischemic cerebrovascular disease // Stroke. 1997. - Vol. 28, N 9. - P. 1739 - 1743.

196. Marenberg ME, Risch N, Berman LF, Floderus B, de Faire U. Genetic susceptibility to death from coronary heart disease in a study of twins // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330, N 15. - P. 1041-1046.

197. Markus H.S., Ali N., Swaminathan R. et al. A common polymorphism in the methylenetetrahydrofolate reductase gene, homocysteine, and ischemic cerebrovascular disease // Stroke. 1997. - Vol. 28, N 9. - P. 1739 - 1743.

198. Martin J.F. The relationship between platelet and megakaryocyte volumes // Blood Cells. 1989. - Vol. 15, N 1. - P. 108 - 117.

199. Martinelli I., Battaglioli T., Pedotti P. et al. Hyperhomocysteinemia in cerebral vein thrombosis // Blood. 2003. - Vol. 102, N 4. - P. 1363 - 1366.

200. Matsuda R., Kaneko N., ICikuchi M., Chiwaki F. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room // Resuscitation. 2003. - Vol. 57, N 2. - P. 171 - 177.

201. Meade T.W., Ruddock V., Stirling Y., Chakrabarti R., Miller G.J. Fibrinolytic activity, clotting factors, and long term incidence of ischemic heart disease in the Northwick Heart Study // Lancet. - 1993. - Vol. 342, N 8879. - P. 1076 - 1079.

202. Meiklejohn D.J., Vickers M.A., Dijkhuisen R. et al. Plasma homocysteine concentrations in the acute and convalescent periods of atherothrombotic stroke // Stroke. 2001. - Vol. 32, N 1. - P. 57 - 62.

203. Metcalf B., Warren C.W., Slater D.N. et al. Changes in megakaryocyte and platelets in simulated high altitude rats // Clin. Sci. 1984. - Vol. 67, Suppl. 9. - P. 76a.

204. Mettinger K.L., Egberg N. A study of hemostasis in ischemic cerebrovascular disease, III: abnormalities in vascular plasminogen activators, antiactivators and a — antiplasmin // Thromb. Res. 1982. - Vol. 26, N 3. - P. 203 - 210.

205. Mohanty S., Behar M., Saxena R. Activated protein C resistance in young stroke patients // Thromb. Haemost. 1999. - Vol. 81, N 3. - P. 465 - 466.

206. Moller J., Nielsen G.M., Tvedegaard K.C. et al. A meta-analysis of cerebrovascular disease and hyperhomocysteinaemia // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 2000. Vol. 60, N 6. - P. 491 - 499.

207. Moncada S., Higgs E.A. Nitric oxide and the vascular endothelium // Handb Exp Pharmacol. 2006. - Vol. 176, N 1. - P. 213-254.

208. Moreno P.R., Purushothaman K.R., Purushothaman M. et al. Haptoglobin genotype is a major determinant of the amount of iron in the human atherosclerotic plaque // J Am Coll Cardiol -2008. Vol. 52, N 13. -P. 1049-1051.

209. Morita H., Kurihara H., Tsubaki S. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and ischemic stroke in Japanese // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 18, N 9. - P. 1465 - 1469.

210. Mosnier L.O., Bouma B.N. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI)— how does thrombin regulate fibrinolysis? // Ann Med. 2006. - Vol. 38, N 6.- P. 378-388.

211. Moster M.L. Coagulopathies and arterial stroke // J. Neuroophthal. — 2003. — Vol. 23, N 1. — P. 63 71.

212. Mudd S.H., Brosnan J.T., Brosnan M.E., et al. Methyl balance and transmethylation fluxes in humans // Am J Clin Nutr.- 2007.- Vol. 85, N 1. -P. 19 -25.

213. Nappo F., De Rosa N., Marfella R. et al. Impairment of endothelial functions by acute hyperhomocysteinemia and reversal by antioxidant vitamins // JAMA. 1999.-Vol. 281, N22.-P. 2113-2118.

214. Nencini P., Baruffi M.C., Abbate R. et al. Lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in young adults with cerebral ischemia // Stroke. — 1992. — Vol. 23,N2.-P. 189-193.

215. Nilson T.K., Sondell K.M., Norberg B.O., Back O. Plasma levels of endothelial derived haemostatic factors in autoimmune thrombocytopenia and haemolytic anaemia // J. Intern. Med. - 1990. - Vol. 228, N 3. - P. 249 - 252.

216. Nygard O., Nordrehaug J.E., Refsum H. et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337, N 4. — P.230 - 236.

217. CTMalley T., Langhorne P., Elton R.A., Stewart C. Platelet size in stroke patients // Stroke. 1995. - Vol. 26, N 6. - P. 995 - 999.

218. Olah L., Csepany T., Bereczky Z., Kerenui A., Misz M., Kappelmayer J., Csiba L. Termeszetes antikoagulans feheijek aktivitasanak vizsgalata akut ischaemias stroke-ban // Ideggyogy Sz. 2005. - Vol. 58, N 1 - 2. - P. 33 - 39.

219. Olivot J.M., Labreuche J., De Broucker T. et al. Thrombomodulin gene polymorphisms in brain infarction and mortality after stroke // J Neurol. — 2008. -Vol. 255, N4. -P. 514-519.

220. Parmar D.N., Sofat A., Bowman R. et al. Visual prognostic value of the pattern electroretinogram in chiasmal compression // Br. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 84, N 9.-P. 1024-1026.

221. Parsons M.W. Perfusion CT: is it clinically useful? // Int J Stroke. 2008. - Vol. 3,N 1. —P. 41-50.

222. Potter Van Loon B.J., Kluft C., Adder J. et al. The cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor type 1 is related to insulin resistance // Metabolism. -1993. Vol. 42, N 8. - P. 945 - 949.

223. Potti A., Rabadi K.M., Willardsen D.D. et al. Thrombophilia in ischemic stroke// West. J. Med. 1998. - Vol. 169, N 6. - P. 385 - 386.

224. Rahemtullah A., Van Cott E.M. Hypercoagulation testing in ischemic stroke //

225. Arch. Pathol. Lab. Med. 2007. - Vol. 131, N 6. - P. 890 - 901.

226. Ranby M., Bergsdorf N., Nillson T. et al. Age dependence of tissue plasminogen activator concentrations in plasma, as studied by an improved enzyme-linked immunosorbent assay // Clin. Chem. 1986. - Vol. 32, N 12. - P. 2160 - 2165.

227. Rand J.H., Wu X.X., Quinn A.S., et al. Resistance to annexin A5 anticoagulant activity: a thrombogenic mechanism for the antiphospholipid syndrome // Lupus. -2008. Vol. 17, N 10. - P. 922-930.

228. Rand J.H., Wu X.X., Ham A. et al. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma coagulation by inhibiting annexin V binding to phospholipids: a "lupus procoagulant" phenomenon // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - P. 1652 - 1660.

229. Relton J.K., Sloan K.E., Frew E.M., et al. Inhibition of alpha4 integrin protects against transient focal cerebral ischemia in normotensive and hypertensive rats // Stroke. 2001. - Vol. 32, N 1. - P. 199-205.

230. Reuner K.H., Ruf A., Grav A. et al. Prothrombin gene G20211A transition is a risk factor for cerebral venous thrombosis // Stroke. — 1998. — Vol. 29, N 9. — P. 1765 1769.

231. Ridker P.M., Hennekens C.H., Lindpaintner K. et al. Mutation in the gene coding for coagulation factor V and risk of myocardial infarction, stroke, and venous thrombosis in apparently men // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332, N 14. - P. 912 -917.

232. Ridker P.M., Shih J., Cook T.J. et al. Plasma Homocysteine Concentration, Statin Therapy, and the Risk of First Acute Coronary Events // Circulation. 2002. -Vol. 105, N 15. —P. 1776-1779.

233. Ridker P.M., Hennekens C.H., Stampfer MJ. et al. Prospective study of endogenous tissue plasminogen activator and risk of stroke // Lancet. — 1994. Vol. 343,N8903.-P. 940-943.

234. Rojas E., Arispe N., Haigler H.T. et al. Identification of annexin as calcium channels in biological membranes // Bone Miner. 1992. — Vol. 17, N 2. — P. 214 -218.

235. Romisch J., Schuler E., Bastian et al. Annexins I to VI: quantitative determination in different human cell types and in plasma after myocardial infarction // Blood Coagulat. Fibrinol. 1992. - Vol. 3, N 1. - P. 11 - 17.

236. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340, N2.-P. 115-126.

237. Rothwell P.M. Atherothrombosis and ischemic stroke // BMJ. 2007. - Vol. 334,N7590.-P. 379-380.

238. Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling : clinical correlates and experimental links // Am. J. Hum. Genet. 1999.- Vol. 64, N 3. P. 673 - 677.

239. Sacco R.L., Anand IC., Lee H.S. et al. Homocysteine and the risk of ischemic stroke in a triethnic cohort: the Northern Manhattan Study // Stroke. — 2004. — Vol. 35,N10.-P. 2263 2269.

240. Sakata T., Kario IC., Katayama Y. et al. Studies on congenital protein C deficiency in Japanese: prevalence, genetic analysis, and relevance to the onset of arterial occlusive disease // Semin. Thromb. Hemost. — 2002. — Vol. 26, N 1. — P. 11- 16.

241. Santamaría A., Oliver A., Borrell M. et al. Risk of ischemic stroke associated with functional thrombin activatable fibrinolysis inhibitor plasma levels // Stroke. — 2003. - Vol. 34, N 10. - P. 2387 - 2391.

242. Satom K., Imaizumi T., Yoshida H et al. Plasma 11-dehydrothromboxane B2; a reliable indicator of platelet hyperfunction in patients with ischemic stroke // Acta Neurol. Scand. 1991. - Vol. 83, N 1. - P. 99 - 102.

243. Schafer A., Bauersachs J. Endothelial dysfunction, impaired endogenous platelet inhibition and platelet activation in diabetes and atherosclerosis // Curr. Vase. Pharmacol. 2008. - Vol. 6, N 1. - P. 52 - 60.

244. Selhub J. Public health significance of elevated homocysteine // Food Nutr Bull. -2008.-Vol. 29, N2.-P. 116-125.

245. Shah A.B., Beamer N., Coull B.M. Enhanced in vivo platelet activation in subtypes of ischemic stroke // Stroke. 1985. - Vol. 16, N 4. - P. 643 - 647.

246. Sharma S.C., Vijayan G.P., Seth H.N., Suri M.L. Platelet adhesiveness, plasma fibrinogen, and fibrinolytic activity in young patients with ischemic stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1978. - Vol. 41, N 2. - P. 118 - 121.

247. Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I: Pathophysiology. (1992) // J Neurosurg. 2008. - Vol. 108, N 3. - P. 616-631.

248. Singh V.P., Singh M.K., Kumar V. et al. Antithrombin Til activity in cerebrovascular accidents // J. Assoc. Physicians India. — 2003. — N 51. — P. 268 -271.

249. Slooter A.J., Rosendaal F.R., Tanis B.C. et al. Prothrombotic conditions, oral contraceptives, and the risk of ischemic stroke // J. Thromb. Haemost. 2005. - Vol. 3, N 6. — P. 1213-1217.

250. Smith N.M., Pathansali R., Bath P. M. PI Al/PI A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia and risk of cardiovascular disease letter. // Lancet. — 1997. — Vol. 349, N9058.-P. 1099.

251. Smith N.M., Pathansali R., Bath P. M. Platelets and stroke // Vase. Med. 1999. -Vol. 4, N3.-P. 165-172.

252. Smith N. M., Butterworth R.J., Bath P.M.V. von Willebrand factor, P-selectin and fibrinogen in acute stroke // Eur. J. Clin. Invest. — 1997. Vol. 27, Suppl. 1. - P. 119.

253. Spence J.D. Homocysteine and stroke prevention: have the trials settled the issue? // Int J Stroke. 2006. - Vol. 1, N 4. - P. 242-244.

254. Stanger O., Fowler B., Piertzik K. et al. Homocysteine, folate and vitamin B12 in neuropsychiatric diseases: review and treatment recommendations // Expert Rev Neurother. 2009. - Vol. 9, N 9. - P. 1393 - 1412.

255. Stehouwer C.D., Weijenberg M.P., van den Berg M. et al. Serum homocysteineand risk of coronary heart disease and cerebrovascular disease in elderly men: a 10-year follow-up // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 18, N 12. - P. 1895 - 1901.

256. Sundall I.B., Nilsson T.IC., Randy M. et al. Fibrinolytic variables are related to age, sex, blood pressure and body build measurements: a cross sectional study in Norsji, Sweden // J. Clin. Epidemiol. 1989. - Vol. 42, N 8. - P. 719 - 727.

257. Suo Z., Citron B.A., Festoff B.W. Thrombin: a potential proinflammatory mediator in neurotrauma and neurodegenerative disordes // Curr. Drug. Targets Inflamm. Allergy. 2004. - Vol. 3, N 1. - P. 105 - 114.

258. Szegedi N., May Z., Ovary C., et al. Molecular markers of endothelial dysfunction in acute ischemic stroke // Ideggyogy Sz. — 2002. — Vol. 55, N 3 4. - P. 102- 108.

259. Tait J.F., Gibson D. Phospholipid binding of annexin V: effects of calcium and membrane phosphatidylserine content // Arch Biochem Biophys. — 1992. — Vol. 298, Nl.-P. 187-191.

260. Tanne D., Macko R.F., Lin Y. et al. Hemostatic activation and outcome after recombinant tissue plasminogen activator therapy for acute ischemic stroke // Stroke. 2006. - Vol. 37, N 7. - P. 1798 - 1804.

261. Tengborn L., Larsson S.A., Hedner U., Nilsson I.M. Coagulation studies in children and young adults with cerebral ischemic episodes // Acta Neurol. Scand. — 1981. Vol. 63, N 6. - P. 351 - 361.

262. Teraoka K. Thrombosis of coronary veins. // Nippon Rinsho. 2007. — Vol. 5, N2.-P. 29-31.

263. Thiagarajan P., Shapiro S. Lupus anticoagulants and antiphospholipid antibodies //Hematol. Oncol. Clin. North Am.- 1998.-Vol. 12,N6.-P. 1167- 1183.

264. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N. Engl. J. Med. -1995.-Vol. 333,N24.-P. 1581 -1588.

265. Toghi H., Kawashima M., Tamura K., Suzuki H. Coagulation-fibrinolysisabnormalities in acute and chronic phases of cerebral thrombosis and embolism // Stroke. 1990. - Vol. 21, N 12. -P. 1663 - 1667.

266. Tohgi H., Suzuki H., Tamura K., Kamura B. Platelet volume, aggregation, and adenosine triphosphate release in cerebral thrombosis // Stroke. — 1991. — Vol. 22, N l.-P. 17-21.

267. Trowbridge E.A., Warren C.W., Martin J.F. Platelet volume heterogeneity in acute thrombocytopenia // Clin. Phys. Physiol. Meas. 1986. - Vol. 7, N 3. - P. 203 -210.

268. Tsukahara S., Tizuka T., Suzuki N., Sakai F. Cerebrovascular accidents with familial antithrombin III deficiency gene analysis study. // Rinsho Shinkeigaku. — 2002. - Vol. 42, N 3. - P. 207 - 211.

269. Uchiyama S., Yamazaki M., Maruyama S. et al. Shear-induced platelet aggregation in cerebral ischemia // Stroke. 1994. - Vol. 25, N 8. - P. 1547 - 1551.

270. Uemura K., Inagaki H., Wada Y. et al. Identification of immuno reactive lipocortin 1-like molecules in serum and plasma by an enzyme immunoassay for lipocortin 1 // Biochim. Biophys. Acta. - 1992. - Vol. 1119, N 3. - P. 250 - 255.

271. Van Cott E.M., Laposata M. Laboratory evaluation of hypercoagulable states // Hematol. Oncol. Clin. North Am. 1998. - Vol. 12, N 6. - P.l 141 - 1166.

272. Van Goor M.L., Heerde W.L., Schoormans S. et al. The annexin A5-1C/T polymorphism in ischemic stroke: a case-control study // J. Thromb. Haemost. — 2005. Vol. 3, N 1. - P. 173 - 175.

273. Van Goor M.P., Alblas C.L., Leebeek F.W. et al. Do antiphospholipid antibodies increase the long term risk of thrombotic complications in young patients with a recent HA or ischemic stroke? // Acta Neurol. Scand. - 2004. - Vol. 109, N 6. -P. 410-415.

274. Van Heerde W.L., de Groot P.G., Reutelingsperger C.P.M. The complexity of the phospholipid binding protein annexin V // Thromb. Haemost. — 1995. — Vol. 73, N2.-P. 172-179.

275. Verhoef P., Hennekens C.H., Malinow M.R. et al. A prospective study ofplasma homocysteine and risk of ischemic stroke // Stroke. — 1994. — Vol. 25, N 10. — P.1924- 1930.

276. Virmani R., Finn A.V., Kolodgie F.D. Carotid plaque stabilization and progression after stroke or TIA // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2009. — Vol. 29, Nl.-P.3-6.

277. Voetsch B., Loscalzo J. Genetic determinants of arterial thrombosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. - Vol. 24, N 2. - P. 216-229. (64.)

278. Vorchheimer D.A., Becker R. Platelets and atherothrombosis // Mayo Clin. Proc. 2006. - Vol. 81, N 1. - P. 59 - 68.

279. Wald R., Okada Y., Tashiro M. et al. The plasma level of ß-thromboglobulin in the acute phase of cerebral infarction // Jpn. J. Stroke. 1987. - Vol. 9, N 4. — P. 433 -439.

280. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. The inflammatory response in stroke // J. Neuroimmunol. 2007. - Vol. 184, N 1-2. - P. 53 - 68.

281. Whitlock G., MacMahon S., Anderson C. et al. Blood pressure lowering for the prevention of cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. PROGRESS Management Committee // Clin. Exp. Hypertens. 1997. - Vol. 19, N 5-6. - P. 843 -55.

282. Wilmink H.W., Srtoes E.S., Erkelens W.D. et al. Influence of folic acid on postprandial endothelial dysfunction // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20, N 1. — P. 185- 188.

283. Wityk R.J., Lehman D., Klag M. et al. Race and sex differences in the distribution of cerebral atherosclerosis // Stroke. 1996. - Vol. 27, N 11. - P. 1974 -1980.

284. Woo E., Huang C.Y., Chan V. et al. Beta-thromboglobulin in cerebral infarction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1988. Vol. 51, N 4. - P. 557 - 562.

285. World Health Organization (WHO). The World Health Report, 1999. Geneva: WHO, 1999.

286. Yang J., Klaidman L.K., Chang M.L. et al. Nicotinamide therapy protects against both necrosis and apoptosis in a stroke model // Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. - yol. 73, N 4. - P. 901 - 910.

287. Yeh E.T., Khan B.V. The potential role of antiplatelet agents in modulating inflammatory markers in atherothrombosis // Thromb. Haemost. — 2006. — Vol. 4, N 11.-P. 2308-2316.

288. Zahavi M., Zahavi J. Concomitant in vitro platelet hypofunction and increased thromboxane B2 (TXB2) generation and enhanced in vivo platelet activation. A distinct syndrome in thrombosis ? // Eur J Haematol. — 1997. — Vol. 59, N 4. — P. 266-267.

289. Zeller J.A., Eschenfelder Ch.C., Stingele R. Gerinnungsstorungen und Schlaganfall // Hamostaseologie. 2006. - Bd. 26, N 4. - S. 309 - 315.

290. Zeng Y.S., Xu Z.C. Co-existence of necrosis and apoptosis in rat hippocampus following transient forebrain ischemia // Neurosci. Res. — 2000. Vol. 37, N 2. — P. 113-125.

291. Zwaal RF., Schroit A J. Pathophysiologic implications of membrane phospholipid asymmetry in blood cells // Blood. 1997. - Vol. 89, N 4. - P. 1121 -1132.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.