Оксидантный стресс и реабилитация родильниц с тяжелой преэклампсией в Белгородской области тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Кулакова, Светлана Александровна

• Кулакова, Светлана Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Кулакова, Светлана Александровна

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПРЕЭКЛАМПСИИ У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ, ЗНАЧИМОСТЬ, ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

1.1. Этиология и патогенез тяжёлой преэклампсии у беременных и родильниц

1.2. Особенности гипероксидных реакций и состояние антиоксидантной системы при тяжёлой преэклампсии у беременных и родильниц

1.3. Методы исследования интенсивности свободнорадикального окисления (СРО) и антиоксидантной способности (АОС) крови при оксидантном стрессе

1.4. Современные принципы терапии тяжёлой преэклампсии

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Динамика распространенности в Белгородской области

3.2.Социально-клиническая характеристика беременных с тяжёлой преэклампсией.

3.3. Особенности течения беременности

3.4.Тяжесть состояния беременных с преэклампсией и повышение эффективности его оценки

3.5.Лабораторные и инструментальные данные при тяжёлой преэклампсии

3.6. Свободнорадикальное окисление (СРО), антиоксидантная защита (АОЗ) при тяжёлой преэклампсии

3.7. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в составе комплексной

интенсивной терапии тяжёлой преэклампсии у родильниц Белгородской области

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оксидантный стресс и реабилитация родильниц с тяжелой преэклампсией в Белгородской области»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

Преэклампсия является одним из главных причинных факторов материнской, перинатальной заболеваемости и смертности [Савельева Г.М., 2009]. В России преэклампсия, как причина материнской смертности, занимает третье место, и на её долю приходится 15-25% от всех случаев фатального исхода [Айламазян Э.К. и др., 2008].

Доля преэклампсии среди осложнений беременности по разным источникам колеблется от 1,40 до 23,20% и имеет тенденцию к росту, составляя 17-24% от всех беременных и рожениц [Сидорова И.С., 2008;]. Наметившийся рост преэклампсий сопровождается увеличением числа тяжёлых её форм, в основном за счёт сочетанных вариантов этого осложнения беременности [Айламазян Э.К., Мозговая Е.В., 2008]. Согласно некоторым исследованиям, преэклампсия чаще всего развивается при гипертонической болезни, ожирении и реже - при патологии почек. [Веропотвелян, Н.П., 2011]. По мнению Г.М. Савельевой преэклампсия возникает с одинаковой частотой (85%) при ожирении, гипертонической болезни и эндокринопатиях, реже (77%) - при почечной патологии и всегда (100%) - при наличии у беременных сочетания нескольких экстрагенитальных заболеваний.

Тяжёлые формы преэклампсии относят к критическим состояниям, при которых закономерно развивается полиорганная дисфункция/ полиорганная недостаточность [Вихляева Е.М., 2009]. Летальность от синдрома полиорганной дисфункции/полиорганной недостаточности (ПОД/ПОН) остаётся по-прежнему высокой и варьирует от 35 до 70% [Вихляева Е.М., 2009; Цхай В.Б., 2011]. Тяжёлая преэклампсия и ПОД/ПОН вызывает существенные расстройства многих функциональных систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, вегетативной нервной системы, выделительной, гемостаза, пищеварительной и др. [Иванова О.Ю. и соавт., 2008; Вихляева Е.М., 2009; Данилова и др., 2009; Ившин A.A. и соавт., 2009; Гурьев Д.Л. и др., 2011]. В конечном итоге эти тяжёлые полиорганные изменения в организме беременной женщины приводят к выраженным метаболическим нарушениям, которые ещё больше усугубляют течение преэклампсии [Данилова Е.Р., 2009].

Невозможно излечить тяжёлую преэклампсию, в связи, с чем цель терапии -это предотвратить прогрессирование имеющегося заболевания и уменьшить выраженность клинических симптомов. Эффективность коррекции данного состояния значительно выше при начальных стадиях заболевания. Актуален поиск методов прогнозирования и ранней диагностики тяжёлой преэклампсии для своевременного проведения комплекса профилактических мероприятий. (1пшп§ег-Рт§ег I. е1 а1., 2008; Ка1кип1е 8. е1 а1., 2009). Ряд аспектов формирования тяжёлой преэклампсии ещё полностью не выяснены или остаются спорными, однако имеются убедительные аргументы в пользу концепции антиоксидантной недостаточности или окислительного стресса [Абрамченко В.В., 2001; Сидорова И.С. и соавт., 2008]. Как известно, в условиях оксидантного стресса формируется органная дисфункция и недостаточность, которые в конечном итоге приводят к необратимым изменениям в организме [СасШеп К.А., 2008]. В настоящее время в послеродовом периоде недостаточно изучена регрессия клинических симптомов и лабораторных показателей, отражающих основные звенья оксидантного стресса при тяжёлой преэклампсии. Имеющиеся исследования немногочисленны и противоречивы. Вместе с тем, после перенесенной тяжёлой преэклампсии наблюдается высокая частота формирования метаболических расстройств. В связи, с чем актуальным по-прежнему остаются исследования, посвященные изучению состояния антиоксидантной системы при оксидантном стрессе у пациенток, перенесших тяжёлую преэклампсию [Кахраманова, В.А., 2006].

В современной акушерской клинике для оценки объективного состояния беременных с преэклампсией используется принятая в РФ балльная шкала Виттлингера и Ооеске в модификации Г.М. Савельевой (2000). Дополнительные оценочные критерии необходимы в случае развития тяжёлой преэклампсии, эклампсии, органной недостаточности на фоне тяжёлой преэклампсии [Сидорова И.С. и соавт., 2008]. Такими критериями в условиях оксидантного стресса при сформировавшейся органной недостаточности являются показатели трансферрина, ферритина и общей антиоксидантной способности крови. Однако в доступной литературе имеется мало сведений о роли эндогенных (естественных) антиоксидантов трансферрина и ферритина у беременных с тяжёлой преэклампсией, а также недостаточно информации о значении уровня общей

антиоксидантной способности (ОАС) крови в оценке тяжести состояния больных. Следовательно, современная акушерская клиника при лечении тяжёлой преэклампсии и его осложнений нуждается в высокочувствительных, технологически несложных экспресс-методах диагностики, в частности, методе хемилюминесценции (XJT), позволяющем выявить не только напряжённость оксидантного стресса, но и определить уровень общей антиоксидантной способности (ОАС) крови.

Таким образом, тяжёлое состояние беременных с преэклампсией делает малоэффективной традиционную интенсивную терапию у этих больных. Лечение тяжёлой преэклампсии в значительной степени является симптоматическим. Родоразрешение, устраняя причину преэклампсии, не влияет на патогенетически обусловленные метаболические изменения, сохраняющиеся у родильниц с тяжёлой преэклампсией [Данилова, Н.Р., 2009]. В связи с этим применение в послеродовом периоде сукцината натрия, обладающего антиоксидантным эффектом, может стать надёжной профилактикой необратимых изменений в организме.

Всё вышесказанное послужило основой для настоящего исследования.

Цель исследования: повысить эффективность прогнозирования развития полиорганной недостаточности у беременных с преэклампсией для оптимизации тактики их ведения в послеродовом периоде.

Задачи:

1. Определить особенности развития и течения преэклампсии у беременных и родильниц Белгородской области.

2. Изучить общую антиоксидантную способность (ОАС) крови и показатели эндогенных антиоксидантов трансферрина и ферритина у беременных и родильниц с тяжёлой преэклампсией методом хемилюминесценции и иммунотурбодиметрии как предикторы полиорганной недостаточности при тяжёлой преэклампсии.

3. Разработать алгоритм прогнозирования развития тяжелой полиорганной недостаточности при тяжёлой преэклампсии на основании показателей шкалы APACHE II, выраженности СРО липидов, а также показателей общей антиоксидантной способности (ОАС) крови и эндогенных антиоксидантов.

4. Оценить эффективность предложенного алгоритма прогнозирования у родильниц с тяжёлой преэклампсией и его влияние на частоту возникновения послеродовых осложнений, а также длительность лечения в стационаре на примере Белгородской области.

Научная новизна.

1. В результате проведенного исследования предложены дополнительные критерии клинической оценки тяжести больных с тяжёлой преэклампсией, основанные на клинических и лабораторных показателях ПОД/ПОН, с использованием шкалы APACHE II.

2. Впервые получены данные о значительном повышении интенсивности СРО липидов, а также снижении общей антиоксидантной способности крови и показателя эндогенного антиоксиданта трансферрина у больных с тяжёлой преэклампсией ещё до появления клиники полиорганной недостаточности.

3. Впервые предложена новая система оценки тяжести преэклампсии с использованием шкалы APACHE II. Установлены новые предикторы преэклампсии -показатель трансферрина и общая антиоксидантная способность крови.

4. Совокупное применение предлагаемых методов оценки тяжести состояния позволяет прогнозировать развитие полиорганной недостаточности и своевременно начать терапию.

5. Доказано, что применение сукцината натрия у больных с тяжёлой преэклампсией повышает антиоксидантную защиту организма за счёт снижения общей антиоксидантной способности (ОАС) крови и увеличения показателя эндогенных антиоксидантов трансферрина и ферритина.

Практическая значимость.

Практическая ценность работы состоит в том, что была доказана прогностическая значимость снижения показателя эндогенного антиоксиданта трансферрина (от 1,64 г/л до 1,72 г/л) как предиктора полиорганной недостаточности в послеродовом периоде у пациенток с тяжёлой преэклампсией. Это позволяет выделить группы риска по развитию полиорганной недостаточности и провести своевременную патогенетическую терапию с целью улучшения исхода в послеродовом периоде. Определены

референсные значения показателя трансферрина для здоровых беременных женщин с доношенным сроком беременности в пределах 3,11 г/л с интерквартильным размахом 3,09-3,13 г/л. Определение общей антиоксидантной способности крови методом фотохемилюминесценции позволило в кратчайшие сроки, менее 3 минут, диагностировать степень выраженности оксидантного стресса и своевременно начать коррекцию выявленного дисбаланса антиоксидантной защиты.

Предлагаемый способ прогноза полиорганной недостаточности на основе показателей шкалы APACHE II и показателей оксидантной защиты крови и своевременная терапия с включением Реамберина в послеродовом периоде у родильниц Белгородской области позволяет снизить частоту послеродовых осложнений и сроки госпитализации.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Клинические показатели, используемые в шкале APACHE II, являются неотъемлемой частью оценки тяжести состояния при преэклампсии тяжёлой степени.

2 При преэклампсии тяжёлой степени отмечено: повышение интенсивности СРО липидов, общей антиоксидантной способности (ОАС) крови, дефицит факторов антиоксидантной защиты и низкое содержания трансферрина, что говорит о выраженном оксидантном стрессе.

3 Применение способа прогноза полиорганной недостаточности и своевременно начатое лечение с использованием сукцината натрия в послеродовом периоде у родильниц с тяжёлой преэклампсией способствует ингибированию СРО липидов, а также активации общей антиоксидантной способности крови и росту показателя трансферрина, снижает частоту акушерских, послеродовых осложнений, уменьшает длительность лечения в стационаре, что в дальнейшем приводит к сокращению сроков реабилитации у данной категории пациенток.

Внедрение результатов исследования.

Протокол интенсивной терапии больных с тяжёлой преэклампсией, включающий препарат сукцинат натрия, внедрен в клиническую практику Перинатального центра ОКБ Святителя Иоасафа г. Белгорода. Материалы диссертации включены в лекционный курс последипломной подготовки интернов, клинических ординаторов, аспирантов и врачей акушеров-гинекологов циклов усовершенствования на базе Института последипломного медицинского образования НИУ «БелГУ».

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены: на заседании областного научного общества акушеров-гинекологов (2010); на всероссийской конференции «Охрана репродуктивного здоровья - будущее России» (Белгород, 2010); на 2-й всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск, 2011); на межрегиональных научно-практических конференциях «Современные технологии в перинатологии» (Белгород, 2007) и «Актуальные проблемы современного акушерства, гинекологии и перинатологии» (Белгород, 2007); на научно-практической конференции молодых учёных «БелГУ» (Белгород, 2007).

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании кафедры акушерства и гинекологии НИУ «БелГУ» (Белгород, 2011).

Публикации.

Основные теоретические и практические результаты диссертации опубликованы в 10 печатных работах, включая 3 публикации в журналах, рекомендованных Высшей Аттестационной Комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, 3-х глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций. Материал изложен на 132 страницах машинописи, содержит 43 таблицы и список литературы из 202 наименований, среди которых 146 отечественных и 56 иностранных авторов.

Глава 1. ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПРЕЭЬСЛАМПСИИ У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ, ЗНАЧИМОСТЬ, ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

1.1 Этиология и патогенез тяжёлой преэклампсии у беременных и родильниц

Преэклампсия - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям, как для матери, так и для плода. Для этой патологии характерны глубокие расстройства функций жизненно важных органов и систем.

Преэклампсия является одним из главных факторов материнской, перинатальной заболеваемости и смертности [Серов, В. Н., 2002, Репина, М. А., 2005, Токова, 3.3., 2005, Савельева, Г. М., 2007, Левченко В.Г. и др., 2010, Mattar, F., 2000].

В России преэклампсия, как причина материнской смертности, занимает третье место, и на него приходится 15-25% от всех случаев [Шифман, Е. М., 2002, Шалина Р.И., 2007, Сидорова, И. С., 2008, Савельева, Г. М„ 2009].

Доля преэклампсии среди осложнений беременности колеблется от 1,4 до 23,2% и имеет тенденцию к росту, составляя 17-24% от всех беременных и рожениц [Шифман, Е. М., 2002, Венцковский, Б.М., 2005, Сидорова, И. С., 2003, 2008, Villar, J., 2003]. Наметившийся рост преэклампсия сопровождается увеличением числа тяжёлых её форм, в основном за счёт сочетанных вариантов этого осложнения беременности [Абрамченко, В.В., 2001, Мозговая, Е.В., 2004, Венцковский, Б.М., 2005, Стрижаков, А.Н., 2011, Айламазян, Э.К., 2008].

Согласно некоторым исследованиям, преэклампсия чаще всего развивается при гипертонической болезни, ожирении и реже - при патологии почек. [Веропотвелян, Н.П., 2011]. По мнению Г.М. Савельевой преэклампсия возникает с одинаковой частотой (85%) при ожирении, гипертонической болезни и эндокринопатиях, реже (77%) - при почечной патологии и всегда (100%) - при наличии у беременных сочетания нескольких экстрагенитальных заболеваний.

Роды, устраняя причину заболевания, не способствуют регрессированию изменений в органах и системах родильниц. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, манифестации преэклампсии при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [Егорова, А.Е., 2001].

Говоря о развитии преэклампсии, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм

беременной и родильницы: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических [Торчинов, A.M., 2010].

На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии как пускового механизма преэклампсии, что указывает на гуморальные факторы плацентарного происхождения [Баранов, И.И., 1996, Ушакова, Г.А., 2008, L.M., Balderas Pena, L.M., 2000]. Трансформации мышечного слоя при этом в извитых маточных артериях не наблюдается. Морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации приводят к снижению локального кровотока и формированию механизмов, предрасполагающих их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Таким образом, гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер [Мозговая, Е. В., 2004, Рыбин, М.В., 2007, Сидорова, И.С., 2009, Левченко, В.Г., 2010, Макаров, И.О., 2010, Oren, S., 1994, Gu, Y., 2008, Stepan, H., 2009]. Повреждению эндотелия в развитии преэклампсии в настоящее время принято отводить одно из существенных мест. Основными маркерами дисфункции эндотелия при преэклампсии являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, производный эндотелиийрелаксирующий фактор (ПЭРФ), а также циркулирующие в крови клетки эндотелия [Баранов, И.И., 1996]. Благодаря электронной микроскопии мазков крови пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, при этом отмечалось их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [Ветров, В.В., 2000, Сидорова, И.С., 2008, Chambers, J. С., 2001,].

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе формирования ряда патофизиологических процессов - повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции и созданию условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм

обусловливает ишемические и гипоксические изменения в жизненно важных органах и нарушение их функции [Газазян, М.Г., 2004, Иванова, О.Ю., 2008, Шеманаева, Т.В., 2008, Макаров, О.В., 2010, Сидорова, И.С., 2010, Yang, X., 2008].

По данным Сидоровой И.С. и соавт.(2005), в развитии преэклампсии и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [Сидорова, И.С., 2007, Khatun, S., 2000]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери, вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжёлых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода.

Существует гипотеза о том, что преэклампсия - это трофобластзависимый процесс, связанный с нарушением функции тромбоцитов [Said, J., 2003]. В соответствии с этой гипотезой на практически деэндотелизированной поверхности спиральных артерий в отсутствие адекватной продукции антиагрегантов (простациклина), а возможно, и производного эндотелийрелаксирующего фактора (ПЭРФ) маточно-плацентарными сосудами и/или эндоваскулярным трофобластом может произойти тканевая поверхностная активация тромбоцитов [Авруцкая, В.В., 2007, Gilbert, J. S., 2008]. Это ведёт к их адгезии, выделению а-ингредиентов и содержимого плотных гранул, к накоплению тромбоксана и серотонина, к мобилизации большого числа тромбоцитов. Таким образом, запускается механизм коагуляции с локальной выработкой тромбина [Шеманаева, Т.В, 2008, Вихляева, Е. М., 2009, Аржанова, О.Н., 2010, Иванова, О.Ю., 2011].

Тяжёлые формы преэклампсии относят к критическим состояниям, при которых закономерно развивается полиорганная дисфункция/полиорганная недостаточность [Зильбер, А.П., 1995, Заварзина, О.О., 2000, Медвинский, И.Д., 2000, Жданов, Г.Г., 2002, Хапий, Х.Х., 2005, Стрижаков, А.Н., 2007, Cunningham,

F. G., 2000, Ramin K.D., 2000]. Летальность от синдрома полиорганной дисфункции/полиорганной недостаточности (ПОД/ПОН) остаётся по-прежнему высокой и варьирует от 35 до 70% [Хапий, Х.Х, 1995, Серов, В.Н., 2003]. Тяжёлая преэклампсия и ПОД/ПОН вызывает существенные расстройства многих функциональных систем организма: ЦНС, сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, вегетативной нервной системы, выделительной, гемостаза, пищеварительной и др. [Медвинский, И.Д., 2000, Сидорова, И.С., 2003, Шалина, Р.И., 2007, Иванова, О.Ю., 2008, Вихляева, Е.М., 2009, Данилова, Н.Р., 2009, Ившин, А.А., 2009, Гурьев, Д.Л., 2011]. В конечном итоге эти патологические изменения в организме беременной женщины приводят к выраженным метаболическим нарушениям, которые ещё больше усугубляют течение преэклампсия [Cunningham, F. G., 2000] и перинатальные исходы [Айламазян, Э.К., 2008, Цхай, В.Б., 2011, Венцковский, Б.М., 2005, Доброхотова, Ю.Э., 2008].

Патогенетические аспекты формирования тяжёлой преэклампсии ещё полностью не решены и остаются спорными [Абрамченко, В.В., 2001, Сидорова, И.С., 2008, Сидорова, И.С., 2010, Bdolah, Y., 2005, Brealey, D., 2010, Catz, V.I., 2000, Dekker, G. A., 1998, Critchle, H., 2003]. Имеется много теорий патогенеза, но, ни одна из них не может объяснить всего многообразия патофизиологических процессов, происходящих в организме беременной с тяжёлой преэклампсией [Абрамченко, В.В., 2001, Айламазян, Э.К., 2008, Серов, В.Н., 2001, Левченко, В.Г.,

2000, Мозговая, Е.В., 2004, Сидорова, И.С., 2006, Аккер, Л.В., 2000, Сухих, Г.Т., 2010, Ушакова, Г.А., 2008, Хапий, Х.Х., 2005]. Вместе с тем, ряд концепций патогенеза тяжёлой преэклампсии убедительно раскрывают суть отдельных процессов, происходящих при этой сложной патологии [Абрамченко, В.В., 2001, Серов, В.Н., 2003, Сидорова, И.С., 2003]. В частности, представлены весомые аргументы в пользу концепции антиоксидантной недостаточности или окислительного стресса в патогенезе тяжёлой преэклампсии [Абрамченко, В.В.,

2001, Зенков, Н.К., 2001, Сидорова, И.С., 2006, Прокопенко, В.М, 2007, Сидорова, И.С., 2007, Hubel, С.А., 2000, Sharma, J.B., 2006].

Известно, что оксидантный стресс у женщин с тяжёлой преэклампсией приводит к таким метаболическим нарушениям, при которых происходит

нарушение обмена не только белков, жиров, углеводов, но и выраженный дисбаланс водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что в конечном итоге обусловливает формирование метаболического ацидоза [Абрамченко, В.В., 2001, Данилова, Н.Р., 2009, Хапий X. X., 1992, Beausejour, А., 2007]. Несмотря на всестороннюю изученность и освещённость проблемы оксидантного стресса, остаётся, не известна роль некоторых естественных эндогенных антиоксидантов и транспортных белков у больных с преэклампсией, например, трансферрина и ферритина, являющихся компонентами первого звена системы антиоксидантной защиты.

Предшествующая развитию критического состояния хроническая патология - сердечнососудистая, лёгочная, почечная, печёночная и др. - играет важную роль при развитии полиорганной недостаточности (ПОН), проявления которой чрезвычайно многообразны [Вихляева, Е. М., 2009, Зильбер, А.П., 1995, Серов, В.Н., 2003, Сидорова, И.С., 2003]. По данным разных авторов [Стрижаков, А.Н., 2007, Еремеева, JI. Ф., 2004], клиническая картина в большинстве случаев достаточно типична, что даёт основание характеризовать это состояние как ПОН. Летальность при ПОН крайне высока и зависит от числа органов, вовлечённых в патологический процесс, если два органа - летальность составляет 30-40%; четыре и более - 90-100% [Еремеева, Л. Ф., 2004, Catz, V.l., 2000, Brealey, D., 2005].

При развитии ПОН наблюдается генерализованная активация эндотелиальных клеток [Левченко, В.Г., 2000, Мозговая, Е.В., 2004, Шеманаева, Т.В., 2008], поэтому система кровообращения вовлекается в патологических процесс и выражается реологическими расстройствами и тканевой гипоперфузией [Серов, В. Н., 2002, Серов, В. Н, 2003, Шеманаева, Т.В., 2008, Сухих, Г.Т., 2010, Oren., S., 1994, Duley, L., 2003].

Сердечная недостаточность возникает в результате воздействия миокардиального депрессорного фактора (МДФ), избытка оксида азота (N0) [Владимиров, Ю. А., 2000, Абрамченко, В.В., 2001, Зенков, Н.К., 2001, Зинчук, В. В., 2001, Сидорова, И.С., 2006, Мурашко, Л. Е., 2009], действующего на эндотелий камер сердца, а также вследствие нарушений гомеостаза: ацидоза, дисбаланса ионного состава, кислотно-основного состояния (КОС) и др. [Левченко, В. Г.,

2000, Стрижаков, А.Н., 2007]. В результате избыточной продукции активных форм кислорода (АФК) возникает дистония кровеносных сосудов, переходящая при хронических состояниях в рефрактерную фазу, нарушается гемодинамика [Заварзина, О.О., 2000, Газазян, М.Г., 2004, Мурашко, Л.Е., 2006,, Логутова, Л.С., 2007, Иванова, О.Ю., 2008, Ившин, А.А., 2009, Макаров, О.В., 2010, Гурьев, Д.Л., 2011, Иванова, О. Ю., 2011, Oren., S., 1994].

При ПОН, как и при всех критических состояниях, развиваются синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) [Шифман, Е.М., 2002, Серов, В.Н., 2003, Бикмуллина, Д.Р., 2009,], что связано с воздействием цитокинов, АФК, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и других агрессивных медиаторов [Владимиров, Ю.А., 2000, Медвинский, И.Д., 2000, Медвинский, И.Д., 2004, Шифман, Е.М., 2002, Шеманаева, Т.В., 2008, Barja, G., 1993, Ouyang, Y.Q., 2009].

Острая дыхательная недостаточность при ПОН развивается по типу острого респираторного дистресс-синдрома, или синдрома острого лёгочного повреждения [Медвинский, И. Д., 2004, Айламазян, Э.К., 2007], при которых страдают не только дыхательная, но и недыхательные функции лёгких [Зенков, Н.К., 2001, Зильбер, А.П., 1995, Зинчук, В.В., 2001, Медвинский, И.Д., 2004].

Недостаточность сердечнососудистой и респираторной систем ведёт к развитию тканевой гипоксии [Жданов, Г.Г., 2002, Медвинский, И.Д., 2004], которая сама по себе является мощным триггером воспалительного ответа, и так сверхсильного при ПОН, а также основным фактором инициации свободнорадикального окисления - СРО [Зенков, Н.К., 2001, Зильбер, А.П., 1995]. Исследования, проведённые D.Brealey с соавт. [153], показали, что у больных с ПОН, имевших небольшую кислородную задолженность, летальность в 4-5 раз меньше, чем у больных с большой кислородной задолженностью.

В результате неуправляемого гипероксидного процесса развивается синдром гиперкатаболизма, который является универсальным звеном патогенеза критических состояний [Яковлев, А.И., 2004, Barja, G., 1993, Bast, А., 1989, Hubel, С.А., 1996, Davinson, J.M., 2004]. При традиционном переходе на анаэробное дыхание в условиях дефицита доставки кислорода при критических состояниях

наблюдаются лактатацидоз и другие приспособительные процессы, включая ускоренные гликолиз и гидролиз аденозинтрифосфата [Медвинский, И.Д., 2000, Яковлев, А.Ю., 2004]. Резкое снижение уровня АТФ у критических больных даёт основания предположить недостаточность биоэнергетической системы как возможный механизм органной дисфункции и активации процессов СРО. Образующиеся при этом АФК, оксид азота (NO) и др. с одной стороны [Иванова, О.Ю., 2008, Галушка, C.B., 2006, Прокопенко, В.М., 2007, Прокопенко, В.М., 2007] определяют защитный антимикробный потенциал фагоцитов [Левченко, В.Г., 2000, Мурашко, Л.Е., 2009, Иванова, О.Ю., 2008, Прокопенко, В.М., 2007, Сидорова, И.С., 2007, Bast, А., 1989, Cadden, К. А., 2006, A.L. van Nieuwenhoven, 2008, Ouyang, Y.Q., 2009], но с другой стороны могут инициировать чрезвычайную активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), повреждать окружающие ткани с высвобождением в кровоток продуктов ПОЛ и эндотоксинов [Левченко, В.Г., 2000, Мурашко, Л.Е., 2009, Прокопенко, В.М., 2007, Сидорова, И.С., 2007, Bast, А., 1989, Redman, С. W., 2000, Patil, S. В., 2007].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кулакова, Светлана Александровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамченко, В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве: оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксандами / В. В. Абрамченко. - СПб.: ДЕАН, 2001. - 399 с.

2. Авруцкая, В.В. Изменения в эндотелиальной системе сосудов беременных при гестозе / В.В. Авруцкая [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - №1. - С. 4 - 7.

3. Айламазян, Э. К. Преэклампсия: теория и практика / Э. К. Айламазян, Е. В. Мозговая. - М.: МЕДпресс, 2008. - 264 с.: ил.

4. Айламазян, Э.К. Выявление эндотелиальной МО-синтезы в плаценте и оксида азота в сыворотке крови беременных женщин в комплексной оценке эффективности лечения гестоза / Э.К. Айламазян [и др.] // Архив патологии.-20Ю.-Т.72.-№1.- С.26-29.

5. Аксёнова, В. М. Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации / под ред. И. П. Корюкиной. - Пермь, 2005. - С. 18-23.

6. Актуальность преэклампсии в современном акушерстве: проблемы и решения (обзор литературы) / А. М. Торчинов, С. Г. Цахилова, Д. X. Сарахова [и др.] // Проблемы репродукции. - 2010. - Т. 16, № 3. - С. 87-91.

7. Аржанова, О. Н. Роль артериальной гипертензии в патогенезе гестоза и плацентарной недостаточности / О. Н. Аржанова // Журнал акушерства и женских болезней.-2010.-Т. ЫХ, № 1,-С. 31-35.

8. Арутюнян, А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: метод. рекомендации / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина; под ред. В. X. Хавинсона; [Рос. акад. мед. наук, Сев.-Зап. отд-ние, С.-Петерб. ин-т биорегуляции и геронтологии]. - СПб.: Фолиант, 2000. - 102 с.

9. Асельдерова, А. Ш. Иммунопротекторный эффект церулоплазмина в остром периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза / А. Ш. Асельдерова // Анестезиология и реаниматология. - 1992. - № 2. - С. 43-45.

Ю.Афанасьев, В. В. Клиническая фармакология реамберина: очерк: пособие для врачей / В. В. Афанасьев; Ин-т токсикологии, С.-Петерб. гос. мед. акад. последиплом. образования. — СПб.: Полисан, 2005. - 42 е.: ил.

Н.Бахрамов, С. М. Трансферрин: роль в обмене железа и некоторые клинические аспекты / С. М. Бахрамов, X. М. Казакбаева, А. А. Бугланов // Гематология и трансфузиология. - 1987. - Т. 32, № 3. - С. 39-42.

12.Бегова, С. В. Оценка влияния антиоксиданта растительного происхождения «Хофитол» на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту сыворотки крови у многорожавших с гестозом в сочетании с ЖДА / С. В. Бегова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2009. - Т. LVIII, № 4.-С. 21-

13.Бикмуллина, Д. Р. Профилактика интраоперационных коагулопатических кровотечений при гестозе / Д. Р. Бикмуллина, М. С. Зайнулина, Е. С. Вашукова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2009. - Т. LVIII, № 4. - С. 3-8.

14.Бурлакова, Е. Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра / Е. Б. Бурлакова // Биоантиоксидант: сб. тр. V междунар. конф., Москва, 18-20 нояб. 1998 г. -М., 1998.-С. 26-29.

15.Васильева, 3. В. Отдалённые последствия и реабилитация женщин, перенесших тяжёлые формы гестоза / З.В. Васильева [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2000. - №1. - С.24-26.

16.Ветров, В. В. Преэклампсия и эфферентная терапия / В. В. Ветрова. - СПб.: СПбМАПО, 2000. - 101 с.: ил.

17. Вихляева, Е. М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдалённые последствия преэклампсии / Е. М. Вихляева // Акушерство и гинекология. - 2009. - № 1. - С. 3-6.

18. Владимиров, Ю. А. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов с помощью железоинициированной хемилюминесценции / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев, Т. К. Азимбаев // Биофизика. - 1992. - Т. 37, № 6. - С. 1041-1047.

19. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образоват. журнал. - 2000. — № 12. - С. 13-19.

20.Влияние комплексной патогенетической терапии преэклампсии на исходы и длительность пролонгирования беременности / В. Б. Цхай, Г. В. Грицан, А. И. Грицан [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2011. - № 8. - С. 36-41.

21.Влияние раствора «Реамберин 1,5% для инфузии» на антиоксидантную активность плазмы крови в постнаркозном периоде у детей / В. В. Лазарев, И. А. Хелимская, Г. И. Клебанов [и др.] // Вестник интенсивной терапии. -2004.-№4.-С. 28-31.

22.Влияние реамберина на иммунный статус у беременных с фетоплацентарной недостаточностью на фоне хронических очагов генитальной инфекции [Текст] / А. В. Прахов, Н. Ю. Каткова, Н. А. Марьямова [и др.] // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. - 2003. - № 1/2. - С. 214-215.

23.Галушка, С. В. Применение растворов гидроксиэтилкрахмала и реамберина в комплексном лечении тяжелого гестоза / С. В. Галушка, Б. Ф. Назаров, А. В. Власенко // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 6. - С. 44-47.

24. Галушка, C.B. Водно-векторальные нарушения у родильниц с преэклампсией / C.B. Галушка [и др.] // Общая реаниматология. - 2007. - №4. - С.47-50.

25.Преэклампсия - болезнь адаптации / В. Н. Серов, H. М. Пасман, Ю. И. Бородин [и др.]. - Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. - 208 с.

26.Преэклампсия: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия / под ред. А. Н.Стрижакова, А. И.Давыдова, 3. М.Мусаева. - М.: Информед, 2007. - 79 с.

27.Гестозы: руководство для врачей / Б. М. Венцковский, В. Н. Запорожан, А. Я. Сенчук [и др.]. - М. : Мед. информ. агентство, 2005. - 310 с.

28.Гутикова, Л. В. Взаимосвязь лактационной функции родильниц, перенесших преэклампсия, с показателями перекисного окисления липидов / Л. В. Гутикова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. - Т. 6, №6.-С. 10-13.

29.Данилова, Н.Р. Некоторые особенности метаболических нарушений в крови беременных при гестозе и их коррекция / Н.Р. Данилова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2009. - T.LVIII. - вып.5. - С. 98-99.

30.Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах / О. В. Васильева, О. Б. Любицкий, Г. И. Клебанов [и др.] / Биологические мембраны: журн. мембранной и клеточной биологии. -1998.-Т. 15, №2.-С. 182-183.

31.Джонбобоева, Г.Н. Возможности неинвазивных биоэлектрических методов для оценки состояния тяжести преэклампсии и контроля за инфузионной терапией / Г.Н. Джонбобоева [и др.] // Проблемы репродукции.-2011.-№2.-С.102-106.

32. Доброхотова, Ю.Э. Окислительный стресс в плаценте при физиологической и патологически протекающей беременности / Ю.Э. Доброхотова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога.-2008.-№6.- С.33-35.

33.Дремина, Е. С. Использование кинетики Fe2+ индуцированной хемилюминесценции в трис-буферной суспензии липосом для исследования антиоксидантной активности плазмы крови / Е. С. Дремина, В. С. Шаров, Ю. А. Владимиров // Биофизика. - 1993. - Т. 38, № 6. - С. 1047-1052.

34. Егорова, А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших преэклампсию: автореф. дис.... канд. мед. наук.: 14.00.01 / А. Е. Егорова. - Москва, 2001. - 23с.

35.Еремеева, Л. Ф. Балльная оценка APACHE II и III у больных с почечной и полиорганной недостаточностью / Л. Ф. Еремеева, В. М. Арзуманян // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - № 5, прил. - С. 22.

36.Жданов, Г. Г. Метаболическая реанимация - основа интенсивной терапии полиорганной недостаточности / Г. Г. Жданов // VIII всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, Омск, 11-15 сент. 2002 г.: тез. докл. -Омск, 2002.-С. 173-174.

37.Журавлев, А. И. Развитие идей Б. Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А. И. Журавлев // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в

норме и патологии: сб. науч. тр. / Моск. о-во испытателей природы. - М., 1982.-С. 3-37.

38. Журавлев, А. И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей / А. И. Журавлев // Биохемилюминесценция: [сб. ст.] / отв. ред. А. И. Журавлев. -М., 1983. - С. 3-30. - (Тр. Моск. о-ва испытателей природы; т. 58).

39.3аварзина, О. О. Комплексная интенсивная терапия тяжёлых форм гестоза : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / О. О. Заварзина. - М., 2000. - 48 с.

40.Зайчик, А.Ш. Основы патохимии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб. «ЭЛБИ -СПб». - 2000.- С. 686.

41.Зборовская, И. А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме: клинические аспекты / И. А. Зборовская, М. В. Банникова // Вестник РАМН. - 1995. -№ 6. - С. 53-60.

42.3енков, Н. К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. - М.: Наука / Интерпериодика, 2001. - 342 е.: ил.

43.3ильбер, А. П. Этюды критической медицины: [в 7 кн.] / А. П. Зильбер. -Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. гос. ун-та, 1995. - Кн. 1: Медицина критических состояний: общ. пробл. - 360 с.: ил.

44.3инчук, В. В. Механизмы поддержания прооксидантно-оксидантного состояния при окислительном стрессе / В. В. Зинчук, А. Н. Глебов, А. Н. Мальцев // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: сб. тр. нац. науч.-практ. конф., Смоленск, 19-22 сент. 2001 г. - Смоленск, 2001.-С. 32-33.

45.Значение суточного мониторинга артериального давления в оценке степени тяжести гестоза / Л. Е. Мурашко, М. С. Губарева, 3. Т. Бадоева [и др.] // Проблемы беременности. - 2006. - № 11. - С. 44-49.

46. Зубовская, Е.Т. Контроль качества клинических лабораторных исследований: практ. руководство / Зубовская Е.Т. [и др.]. - Минск: БГУФК. - 2009. - 119 с.

47. Иванова, О. Ю. Гемодинамические предикторы гестоза и фето-плацентарной недостаточности / О. Ю. Иванова, Н. А. Пономарёва, М. Г. Газазян // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18, № 2. - С. 397-399.

48.Ивницкий, Ю. Ю. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния резистентности организма / Ю. Ю. Ивницкий, А. И. Головко, Г. А. Софронов. - СПб.: Лань, 1998. - 82 с.

49.Инфузионная терапия гестоза в периоперационном периоде / А. М. Торчинов, В. П. Кузнецов, С. Г. Цахилова [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2011. - Т. 10, № 2. - С. 57-61.

50. Использование антиоксидантов у беременных с гестозами / Е. А. Пальчик, О. П. Дуянова, И. А. Сидоренко [и др.] // Ученые записки Орловского государственного университета. Сер. Естественные, технические и медицинские науки. - 2008. -№ 2. - С. 193-195.

51. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике (в 2 томах) / B.C. Камышников. - Минск: Интерпрессервис. -Т.2.-2003.-463 с.

52.Кахраманова, В. А. Функциональное состояние печени у женщин, перенесших преэклампсия беременных: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.01; 14.00.05 / В.А. Кахраманова; [Моск. гос. мед. - стоматолог, ун-т.]. -Москва, 2007. - 26с.

53.Коломоец, А. В. Роль реамберина в модуляции метаболического ответа у больных сепсисом / А. В. Коломоец, Н. Н. Мосенцев // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии имени И. И. Мечникова. - 2006. - № 1. - С. 81-89.

54.Комаров, Ф. И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. - М.: Элиста, 2001, - 216 с.

55. Комплексная антиоксидантная терапия реамберином больных с критическими состояниями различного генеза / С. А. Румянцева, А. И. Федин, И. Е. Гридчик [и др.] // Реамберин: реальность и перспективы : сб. науч. ст. / Науч.-технол. фармацевт, фирма «Полисан». - СПб., 2002. - С. 54-73.

56. Концепция развития синдрома воспалительного ответа на модели гестоза / И. Д. Медвинский, В. Н. Серов, С. Б. Ткаченко [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2002. - Т. 51, № 1. - С. 33-39.

57. Коррекция метаболизма и эндотоксикоза при полиорганной дисфункции у больных перитонитом / А. Ю. Яковлев, Г. А. Бояринов, И. В Мухина [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2005. - № 5. - С. 144-147.

58.Коррекция свободнорадикальных процессов препаратом янтарной кислоты (реамберином) в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами / Г. А. Ливанов, С. А. Куценко, Б. В. Батоцыренов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 4. - С. 28-31.

59. Левченко, В. Г. Оценка эндотоксинемии при ОПГ-гестозе / В. Г. Левченко // Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - № 11. - С. 36-40.

60.Левченко, В.Г. Некоторые аспекты патогенеза преэклампсии у беременных /

B.Г. Левченко [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. -№3. -С.21 -26.

61.Линькова, Н.С. Роль плацентарных макрофагов в патогенезе гестоза у женщин разных возрастных групп / Линькова Н.С. [и др.] // Успехи геронтологии. - 2009. - Т.22. - №3. - С.503-506.

62.Макаров, И. О. Значение эндотелиоза в развитии гестоза / И. О. Макаров, Т. В. Шеманаева, С. Р. Гасанова // Российский вестник акушера-гинеколога. -2010.-№ 2.-С. 16-19.

63.Макаров, О. В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия: клинические аспекты / О. В. Макаров, О. Н. Ткачева, Е. В. Волкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 130 с. - (Библиотека врача-специалиста. Акушерство и гинекология).

64.Макаров, О.В. Антигипертензивная терапия во время беременности: за и против / О.В. Макаров [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2009. - №1. -

C.11-15

65.Макаров, О.В. Дифференцированный подход к ведению беременных с артериальной гипертензией / О.В. Макаров [и др.] // Акушерство и гинекология. -2008. -№1. - С. 9 - 15.

66.Марусов, А.П. Влияние инфузионной терапии на систему гемостаза и гемореологии беременных с гестозом / А.П. Марусов [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2008. - №1. - С. 16 - 19.

67.Медвинский, И. Д. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза / И. Д. Медвинский, Б. Д. Зислин, Л. Н. Юрченко // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 3. - С. 48-52.

68.Медвинский, И. Д. Роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе гестоза: прогноз развития, диагностика, выбор метода анестезиологической защиты: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.16: 14.00.37 / И. Д. Медвинский. - Екатеринбург, 2004. - 400 с. : ил., табл.

69.Метаболическая коррекция синдрома гиперкатаболизма при проведении нутритивной поддержки у больных в критических состояниях /

A. Ю. Яковлев, Г. А. Бояринов, А. Н. Яковлева [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - № 5. - С. 145-148.

70. Мозговая, Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Е. В. Мозговая; [НИИ акушерства и гинекологии РАМН]. - СПб., 2004. - 40 е.: ил.

71. Молекулярные маркеры в оценке степени тяжести гестоза / И. С. Сидорова,

B. П. Чехонин, О. И. Турина // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 4. - С. -11.

72.Мурашко, Л. Е. Оксид азота в генезе преэклампсии / Л. Е. Мурашко. -Акушерство и гинекология. - 2009. - № 6. - С. 24-27.

73.Айламазян, Э.К. Национальное руководство / Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский, Г.М. Савельева. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2011г. - 1200 с. -(Серия «Национальные руководства»)

74.Некоторые аспекты патогенеза преэклампсии у беременных / В. Г. Левченко, В. Н. Зорина, Л. Г. Баженова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - Т. 10, № 3. - С. 21-25.

75.Некоторые особенности метаболических нарушений в крови беременных при гестозе и их коррекция / Н. Р. Данилова, И. М. Быков, О. Е. Буйнова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2009. - Т. ЬУШ, № 5. - С. 99-100.

76.Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: руководство. - 4-е изд., перераб. и доп. / Э. К. Айламазян, Б. Н. Новиков, Л. П. Павлова [и др.]. - СПб: СпецЛит, 2007. - 400 с.

77.Никитина, Н. А. Оценка степени тяжести гестоза : автореф. дис....канд. мед. наук: 14.00.01 / Н. А. Никитина ; [Моск. мед. акад.]. - М., 2007. - 24 с.

78.Новые данные о генезе гстоза и оценке степени его тяжести / И. С. Сидорова,

A. Г. Габибов, Н. А. Никитина [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2006. -№6.-С. 10-15.

79.Оболенский, С. В. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированная применение методов эфферентной терапии / С. В. Оболенский, М. Я. Малахова, А. Л. Ершов // Вестник хирургии. -1991.-№3.-С. 95-100.

80.Оболенский, С. В. Реамберин - новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний : метод, рекомендации / С. В. Оболенский; Ком. по здравоохранению, Адм. С.-Петербурга, С.-Петерб. мед. акад. последипломного образования. - СПб.: СПбМАПО, 2002. - 23 с.

81. Окислительный стресс в плаценте при физиологической и патологически протекающей беременности / Ю. Э. Доброхотова, Т. А. Иванова, Н. В. Гуляева [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. -Т. 8, № 6. - С. 33-36.

82.Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова,

B. 3. Ланкин, Н. К. Зенков [и др.] ; Ин-т физиологии СО РАМН [и др.]. - М.: Слово, 2006. - 553 е.: ил., табл.

83.Особенности центральной гемодинамики при беременности, осложнённой гестозом / О. Ю. Иванова, Н. А. Пономарёва, М. Г. Газазян [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2008. - Т. ЬУП, № 3. - С. 35-40.

84. Оценка степени тяжести гестоза (по данным литературы) / И. С. Сидорова, О. С. Билявская, Н. А. Никитина [и др.] // Акушерство и гинекология. -2008.-№3.-С. 40-43.

85.Печерина, В.Л., Профилактика позднего гестоза / В.Л. Печерина, Е.В. Мозговая //Русский медицинский журнал. - 2000. - № 3. - С. 142-145.

86.Плазмаферез в комплексном лечении лёгких и среднетяжелых форм ОПГ-гестозов / И. И. Баранов, А. М. Абубакирова, JL Е. Мурашко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 1996. - № 2. - С. 24-27.

87. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция / Д. Н. Киншт, Е. И. Верещагин, И. П. Верещагин [и др.] // Вестник интенсивной терапии. -2000.-№2.-С. 23-28.

88.Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом / J1. В. Аккер, Б. Я. Варшавский, С. А. Ельчанинова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2000. - № 4. - С. 17-20.

89.Постуральные реакции мозгового кровотока у беременных с тяжёлой преэклампсией / А. А. Ившин, Е. М. Шифман, Е. Г. Гуменюк [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2009. - № 6. - С. 65-67.

90.Практикум по свободнорадикальному окислению: учеб.-метод. пособие / Ф. Е. Путилина [и др.]. - СПб. : Изд-во СПбГУ, 2006. - 108 с.

91.Преэклампсия / [Г. Т. Сухих и др.] ; под ред. Г. Т. Сухих, JI. Е. Мурашко. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 566 с. - (Б-ка врача-специалиста. Акушерство. Гинекология).

92. Применение хофитола для профилактики развития тяжёлых форм гестоза / Т. А. Патсаев, Н. М. Мамедалиева, J1. Т. Ильясова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. - № 3. - С. 49-51.

93.Принципы интенсивной терапии беременных с гестозом при подготовке к родоразрешению / В. И. Краснопольский, JI. С. Логутова, Н. М. Мазурская [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 2. - С. 65-69.

94. Прогностическая значимость молекул адгезии клеток сосудов в оценке степени тяжести гестоза / Т. В. Шеманаева, И. С. Сидорова, О. И. Турина // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 2. - С. 16-18.

95.Прогностические критерии тяжести течения гестоза / И. С. Сидорова, Е. И. Боровкова, А. Н. Солоницын [и др.] // Патология беременности. -2007.-№ 17.-С. 49-54.

96. Прокопенко, В. М. Прооксидантная и антиоксидантная системы в митохондриях плаценты и её дисфункции В. М. Прокопенко, Н. Г. Павлова,

A. В. Арутюнян // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. - Т. 59, вып. 5. - С. 56-63.

97.Прокопенко, В. М. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза /

B. М. Прокопенко // Журнал акушерства и женских болезней. - 2007. -Т. ЬУ1,№4.-С. 31-36.

98. Прокопенко, В.М. Прооксидантная и антиоксидантная системы в митохондриях плаценты и её дисфункции / В.М. Прокопенко [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. - том ЫХ. - вып.5. - С.56-63.

99. Прокопенко, В.М. Эндогенная интоксикация в плаценте при преждевременных родах / В.М. Прокопенко // Журнал акушерства и женских болезней. - 2011. - том ЬХ. - вып.1. - С.56-60.

100. Реамберин в комплексе интенсивной терапии полиорганной дисфункции-недостаточности: метод, рекомендации, утв. на заседании пробл. комис. МОЗ АМН Украины 20 июня 2004 г. / Днепропетр. гос. мед. акад. [и др.]; Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев, А. В. Коломоец [и др.]. - Днепропетровск: [б. и.], 2004. - 36 с.

101. Реброва, О.Ю. Описание статистического анализа данных в оригинальных статьях. Типичные ошибки / О.Ю. Реброва // Российский вестник акушера-гинеколога.-2011. - №6.-С.78.

102. Репина, М. А. Преэклампсия и материнская смертность / М. А. Репина. -СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2005. - 207 с.

103. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза / И. С. Сидорова, А. Г. Габибов, Н. А. Никитина [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2007. - № 1. —

C. 41-46.

104. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза / И. С. Сидорова, Е. И. Боровкова, И. В. Мартынова // Акушерство и гинекол. - 2007. - № 3. -С.3-5.

105. Роль оценки показателей центральной гемодинамики в прогнозировании развития артериальной гипертензии беременных / М. Г. Газазян, А М. Смирнов, О. Ю. Иванова [и др.] // Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза, Москва, 24-28 мая 2004 г. / РАМН, Рос. ассоц. гестозов [и др.] ; под ред. В. И. Кулакова, JI. Е. Мурашко. - М., 2004 -С. 44-45.

106. Роль суточного мониторирования артериального давления в профилактике гестоза / JT. С. Логутова, Е. Б. Цивцивадзе, В. А. Петрухин [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - Т. 7, № 5. -С. 39-43.

107. Рыбин, М. В. Плацентарная недостаточность при гестозе: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.01 / М. В. Рыбин; Моск. мед. акад. - М., 2007. - 45 с.

108. Рыбин, М.В. Плацентарная недостаточность при гестозе: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика: автореф. дис. ... доктора медицинских наук: 14.00.00. - М., 2007. -45 с.

109. Савельева, Г. М. Материнская смертность и пути её снижения / Г. М. Савельева, М. А. Курцер, Р. И. Шалина // Акушерство и гинекология. -2009.-№3.-С. 11-14.

110. Серов, В. Н Критические состояния в акушерстве: руководство для врачей / В. Н. Серов, С. А. Маркин. - М.: Медиздат, 2003. - 702 е.: ил.

111. Серов, В. Н. Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестоза / В. Н. Серов, О. О. Заварзина, А. Н. Дюгеев // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 2000. - № 1. - С. 81-83.

112. Серов, В. Н. Эклампсия : руководство для врачей / В. Н. Серов, С. А. Маркин, А. Ю. Лубнин. - М.: Изд-во МИА, 2002. - 462 с.

113. Сидорова, И. С. Возможности профилактики гестоза. Предотвращение тяжелых форм / И. С. Сидорова, И. О. Макаров, О. С. Данилова // Охрана

здоровья матери и ребенка 2003 : материалы 5 рос. науч. форума, Москва, 20-23 мая 2003 г. / гл. ред. В. И. Кулаков. - М., 2003. - С. 298-403.

114. Сидорова, И. С. Преэклампсия : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования врачей / И. С. Сидорова. - М. : Медицина, 2003. - 414 е.: табл., портр. - (Учеб. лит. для слушателей системы последиплом. образования).

115. Сидорова, И. С. Преэклампсия и материнская смертность / И. С. Сидорова, О. В. Зайратьянц, Н. А. Никитина // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 2. - С. 13-15.

116. Сидорова, И. С. Клинико-диагностическое значение определения маркеров дисфункции эндотелия при лечении беременных с гестозом / И. С. Сидорова, Н. Б. Зарубенко, О. И. Турина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 6. - С. 9-13.

117. Сидорова, И. С. Маркеры дисфункции эндотелия при гестозе / И. С. Сидорова, Н. Б. Зарубенко, О. И. Турина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - Т. 10, № 5. - С. 24-27.

118. Сидорова, И. С. Современная тактика лечения пациенток с преэклампсией различной степени тяжести / И. С. Сидорова, Н. Б. Зарубенко, О. И. Турина // Акушерство и гинекология. - 2011. - № 6. - С. 42-46.

119. Сидорова, И.С. Маркеры дисфункции эндотелия при гестозе / И.С. Сидорова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2010. — №5.-С.24-28

120. Сидорова, И.С. Прогностические критерии тяжести течения гестоза / И.С. Сидорова// Патология беременности.- 2007.-№17.-С.49-54.

121. Сидорова, И.С. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза / И.С. Сидорова [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2007.- Т. 6. - №1. - С.41-46.

122. Сидорова, И.С. Характер изменений маркеров антигионеза при гестозе / И.С. Сидорова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2009. - №3. - С.38-42.

123. Современный взгляд на проблему гестоза / П. Н. Веропотвелян, Н.П. Веропотвелян, Е.П. Смородская // Медицинские аспекты здоровья женщин. - 2011- №6. - С.43-52.

124. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза: метод, рекомендации № 99/80 / Г. М. Савельева, В. И.Кулаков, В. И. Серов [и др.].-М., 2000.-27 с.

125. Солоницын, А. Н. Клиническое значение маркеров ангиогенеза для определения тяжести гестоза: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.01 / А. Н. Солоницын; Моск. мед. акад. - М., 2008. - 24 с.

126. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили. - М.: Медицина. - 1977. - С. 66-68.

127. Степанова, О.И. Секреция ангиопоэтинов тканью плаценты при физиологическом развитии беременности при гестозе / О.И. Степанова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. - Т. ЫХ. - вып.6. -С. 69-75.

128. Стрижаков, А. Н. Этиопатогенетические особенности гестоза и плацентарной недостаточности у беременных с артериальной гипертензией / А. Н. Стрижаков, И. В. Добровольская, И. В. Игнатко // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 56-66.

129. Стрижаков, А.Н. Преэклампсия: диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия / А.Н. Стрижаков. - М.: Информед, 2007. - 79с.

130. Стрижаков, А.Н., Этиопатогенетические особенности гестоза и плацентарной недостаточности у беременных с артериальной гипертензией / А.Н. Стрижаков [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2011. - Т. 10. - № 1. - С.56-66.

131. Теселкин, Ю. О. Оценка антиокислительных свойств плазмы крови и фармакологических препаратов хемилюминесцентным методом / Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова, О. С. Комаров // Антиоксидантные системы организма при экспериментальной и клинической патологии: сб.

науч. тр. / Свердлов, гос. мед. ин-т ; под ред. J1. Т. Шмелевой. - Свердловск, 1987.-С. 9-27.

132. Течение и исходы беременности, осложненной преэклампсией, в зависимости от типа центральной материнской гемодинамики / Д. JL Гурьев, М. Б. Охапкин, Н. Ю. Карпов [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2011. -№7-2.-С. 14-19.

133. Токова, 3. 3. Преэклампсия и материнская смертность / 3. 3. Токова, О. Г. Фролова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2005. - № 3. -С. 52-55.

134. Ушакова, Г. А. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод при гестозе различной степени тяжести / Г. А. Ушакова, Ю. В. Рец // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 4. - С. 11-16.

135. Фавткуллин, И.Ф. Функциональное состояние клеточных мембран как предиктор развития гестоза / И.Ф. Фавткулин [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2009. - №4. - С. 19-23.

136. Фархутдинов, Р. Р. Клиническое применение метода регистрации хемилюминесценции крови / Р. Р. Фархутдинов // Клиническая медицина. -1984-№ 12.-С. 18-22.

137. Федорова, Т. Н. Микромодификация метода определения активности процессов свободнорадикального окисления / Т. Н. Федорова, О. Ю. Реброва, Э. Г. Ларский // Лабораторное дело. - 1991. - № 3. - С. 37-39.

138. Хапий X. X. Интенсивная терапия эклампсии беременных и эклампсической комы родильниц / X. X. Хапий // Вестник интенсивной терапии. - 1992. - № 1. - С. 32-37.

139. Характер изменений маркеров ангиогенеза при гестозе / И. С. Сидорова, И. О. Макаров, А. Н. Солоницын [и др.] // Акушерство и гинекология. -2009. -№3.~ С. 38-41.

140. Шалина Р.И. Преэклампсия. Современное состояние вопроса / Р. И. Шалина // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 5. - С. 27-33.

141. Шифман, Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е. М. Шифман; Респ. перинат. центр М-ва здравоохранения Респ. Карелия. -Петрозаводск: ИнтелТек, 2002. - 429 с.

142. Эклампсия в современном акушерстве / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина, М. А. Курцер [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2010. - № 6. - С. 4-9.

143. Эклампсия. Причины её развития: сообщение 1 / X. X. Хапий, Ю. С. Подольский, Д. А. Хисматуллин [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2005. - № 4. - 28-29.

144. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. № 33, January 2002 / ACOG Committee on Obstetric Practice // Obstetr. Gynecol. - 2002. - Vol. 99, № 1. - P. 159-167.

145. Ahmed, A. Pre-eclampsia: prediction / A. Ahmed // J. R. Soc. Promot Health. -2003. - 123, №1.-P. 8-9.

146. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia / J. C. Chambers, L. Fusi, I. S. Malik [et al.] // JAMA. - 2001. - Vol. 285, № 12. -P. 1607-1612.

147. Autoantibody against ATI receptor from preeclamptic patients induces vasoconstriction: through angiotensin receptor activation / X. Yang, F. Wang, H. Chang [et al.] // J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26, № 8. - P. 1629-1635.

148. Barja, G. Oxygen radicals, a failure or a success of evolution? / G. Barja // Free Radic. Res. Commun. - 1993. - Vol. 18, № 2. - P. 63-70.

149. Bast, A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease / A. Bast, R. J. Goris // Pharm. Weekbl. Sci. - 1989. - Vol. 11, № 6. - P. 199-206.

150. Bdolah, Y. Recent advances in understanding of preeclampsia / Y. Bdolah, S. A. Karumanchi, B. P. Sachs // Crcoat. Med. J. - 2005. - Vol. 46, № 5. _ P. 728-736.

151. Beausejour , A. Placental oxidative stress in a rat model of preeclampsia / A. Beausejour, K. Bibeau, J.C. Lavoise et al. // Placenta. - 2007. - №28. - 52-58.

152. Brealey, D. Multi-organ dysfunction in the critically ill: epidemiology, pathophysiology and management / D. Brealey, M. Singer // J. R. Coll. Physicians. Lond. - 2000. - Vol. 34. - № 5. - P. 424-427.

153. Bulger, E. M. Antioxidants in critical illness / E. M. Bulger, R. V. Maier // Arch. Surg.-2001.-Vol. 136, № 10.-P. 1201-1207.

154. Cadden, K. A. Neutrophils, but not lymphocytes or monocytes, infiltrate maternal systemic vasculature in women with preeclampsia / K. A. Cadden, S. W. Walsh // Hypertens Pregnancy. - 2008. - Vol. 27, № 4. - P. 396-405.

155. Catz V.I., Farmer R., Kuller J., Preeclampsia into eclampsia : toward a new paradigm //Am. J. Obst. Gynecol. - 2000. - V.182. - P.1389-1394.

156. Chaouat, G. Immune cells in uteroplacental tissues throughout pregnancy: a brief review / G. Chaouat, N. Ledee-Bataille, S. Dubanchet // Reprod. Biomed Online. - 2007. - Vol. 14, № 2. - P. 256-266.

157. Chesley's hypertensive disorders in pregnancy / edited by M. D. Lindheimer, J. M. Roberts, F. G. Cunningham Lindheimer. - Amsterdam: Academic Press; Boston: Elsevier, 2009. - 422 p.

158. Coetzee, E. J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe pre-eclampsia /

E. J. Coetzee, J. Dommisse, J. Anthony // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 1998. - Vol. 105, №3.- P. 300-303.

159. Cunningham, F. G. Cerebral edema complicating eclampsia /

F. G. Cunningham, D. Twickler // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 182, № 1 Pt. l.-P. 94-100.

160. Cytokine production by monocytes, NK cells and lymphocytes is different in preeclamptic patients as compared with normal pregnant women / A. L. van Nieuwenhoven, H Moes, M. J. Heineman [et al.] // Hypertens. Pregnancy. -2008. - Vol. 27, № 3. - P. 207-224.

161. Dekker, G. A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts /

G. A. Dekker, B. M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - Vol. 179, № 5. -P. 1359-1375.

162. Detection of oxygen activation and determination of the activity of antioxidant forwards reactive oxygen species by use of the chemiluminigenic probes luminol and lucigenin / R. Kahl, A. Weimann, S. Weinke [et al.] // Arch. Toxicol. -1987. - Vol. 60, № 1-3. - P. 158-162.

163. Duley, L. Pre-eclampsia and hypertensive disorders of pregnancy / L. Duley // Br. Med. Bull. - 2003. - Vol. 67. - P. 161-176.

164. Eclampsia and pre-eclampsia: a worldwide health problem for 2000 / J. Villar, L. Say, M. Gulmezoglu [et al.] // Pre-eclampsia / Royal College of Obstetricians and Gynaecologists ; ed. by H. Critchley [et al.]. - London, 2003. - P. 189-207.

165. Effect of antioxidants on the occurrence of preeclampsia in women at increased risk: a randomised trial / L. C. Chappell, P. T. Seed, A. L. Briley [et al.] // Lancet. - 2000. - Vol. 354, № 918. - P. 810-816.

166. Elevated maternal IL-16 levels, enhanced IL-16 expression in endothelium and leukocytes, and increased IL-16 production by placental trophoblasts, in women with preeclampsia / Y. Gu, D. E. Lewis, K. Deere [et al.] // J. Immunol. - 2008. -Vol. 181,№6.-P. 4418-4422.

167. Fadigan, A. B., Preeclampsia: progress and puzzle / A.B. Fadigan, D.P. Sealy, E. F. Schneider // Am. Fam. Physician. - 1996. - № 49. - P.849-856.

168. Fasting serum triglycerides, free fatty acids, and malondialdehyde are increased in preeclampsia, are positively correlated, and decrease within 48 hours post partum / C. A. Hubel, M. K. McLaughlin, R. W. Evans [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1996. - Vol. 174, № 3. - P. 975-982.

169. Gilbert, J. S. Placental ischemia and cardiovascular dysfunction in preeclapsia and beyond: making the connections / J. S. Gilbert, M. J. Nijland, P. Knoblich // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2008. - Vol. 6, № 10. - P. 1367-1377.

170. Hubel, C. A. Oxidative stress in the pathogenesis of preeclampsia / C. A. Hubel // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 2000. - Vol. 222, № 3. - P. 222-235.

171. Hypertension in pregnancy: hemodynamics and diurnal arterial pressure profile / S. Oren, T. Reitblatt, S. Segal [et al.] // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 1994. -Vol. 47, №3.-P. 233-239.

172. Increased concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with eclampsia and preeclampsia / S. Khatun, N. Kanayama, H. M. Belayet [et al.] // Am. J. Ostet. Gynecol. - 2000. - Vol. 182, № 4. - P. 896-900.

173. Irminger-Finger I. Preeclampsia: A danger growing in disguise / I. Irminger-Finger, N. Jastrow, O. Irion //J. Biochem. Cell Biol. 2008. - №4. - P. 11.

174. Knaus W.A, Draper E.A., et al. APACHE II: A severity of disease classification system. Critical Care Medicine. 1985; 13: 818-829.

175. Lack of consistency in research papers over the definition of pre-eclampsia / L. Chappell, L. Poulton, A. Halligan [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 2000. -Vol. 106, №9.-P. 983-985.

176. Lymphocyte subsets and preeclamsia / L.M. Balderas Pena, C.V. Vizcaino Magana, S. Hernandez Higareda [et al.] // Ginec. Obstet. Mex. - 2008. - Vol. 76, №6.-P. 327-335.

177. Mattar, F. Eclampsia. VIII. Risk factors for maternal morbidity / F. Mattar, B. M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 182, № 2 - P. 307-312.

178. McCoy, S. Pharmacotherapeutic options for the treatment of preeclampsia. S. McCoy, K. Baldwin // Am. J. Health Syst. Pharm. - 2009. - Vol. 66, № 4. -P. 337-344.

179. Mutter, W. P. Molekular mechanisms of preeclamsia / W. P. Mutter, S.A. Karumanchi // Microvasc. Res. - 2008. - Vol. 75, № 1. - P. 1-8.

180. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia / J. M. Davinson, V. Homuth, A. Jeyabalan [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15, № 9. -P. 2440-2448.

181. Ouyang, Y.Q. Interactions between inflammatory and oxidative stress in preeclamsia / Y.Q. Ouyang, S. J. Li, Q. Zhang , H.B. Cai, H.P. Chen // Hypertens Pregnancy. - 2009. - Vol. 28, №2 . - P. 560 - 562.

182. Oxidative stress and cell signalling / G. Poli, G. Leonarduzzi, F. Biasi [et al.] // Curr. Med. Chem. -2004. - Vol. 11, №9.-P. 1163-1182.

183. Oxidative stress markers and antioxidant levels in normal pregnancy and preeclampsia / J. B. Sharma, A. Sharma, A. Bahadur [et al.] // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2006. - Vol. 94, № 1. - P. 23-27.

184. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia: Linking placental ischemia with endothelial dysfunction / J. S. Gilbert, M. J. Ryan, B.B. LaMarca [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2008. - Vol. 294, № 2. -P. H541-H550.

185. Patil, S. B. Role of lipid peroxidation and enzymatic antioxidants in pregnancy-inductd hypertension / S. B. Patil, M. V. Kodliwadmath, S. M. Kodliwadmath // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. - 2007. - Vol. 34, № 4. - P. 239-241.

186. Perkins, A. V. Endogenous antioxidants in pregnancy and pre-eclampsia /

A.V. Perkins // Aust. N Z J. Obstet. Gynaecol. - 2006. - Vol. 46, № 2. - P. 77-83.

187. Ramin, K.D. The prevention and management of eclampsia // Obstetrics and Gynecology Clinics . - 2000. - V.26. - №3.- P.489-503.

188. Redman, C. W. Preeclampsia: an excessive maternal inflammatory response to pregnancy / C. W. Redman, G. P. Sacks, I. L. Sargent // Am. J. Obstet. Gynecol. -2000. - Vol. 180, № 2, pt. 1. - P. 499-506.

189. Risk factors for preeclampsia / J. L. Stone, C. J. Lockwood, G. S. Berkowitz [et al.] // Obstet. Gynecol. - 1994. - Vol. 83, № 3. - P. 357-356.

190. Said, J. Pre-eclampsia and thrombophilia / J. Said, G. Dekker // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2003. - Vol. 17, № 3. - P. 441-458.

191. Sibai, B. M. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia /

B. M. Sibai // Obstet. Gynecol. - 2005. - Vol. 105, № 2. - P. 402-410.

192. Sibai, B. M. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials / B. M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol. 190, №6.-P. 1520-1526.

193. Sibai, B. Pre-eclampsia / B. Sibai, G. Dekker, M. Kupferminc // Lanset. -2005. - Vol. 365, № 9461. - P. 785-799.

194. Stepan, H. Angiogenic factors and preeclampsia: an early marker is needed / H. Stepan // Clin. Sci. (Lond). - 2009. - Vol. 116, № 3. - P. 231-232.

195. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine / J. L. Vincent, R. Moreno, J. Takala [et. al.] // Intens. Care Med. - 1996. - Vol. 22, № 7. - P. 707-710.

196. Schwab, R. Preeclampsia / Eclampsia / R. Schwab // Br. J. Obstet. Gynecol. -1998. - Vol. 76. - P.1055-1065.

197. Kalkunte, S. Vascular endothelial growth factor c facilitates immune tolerance and endovascular activity of human uterine NK cells at the maternal-fetal interface / S.S. Kalkunte et al. // J. Immunol. - 2009. - Vol. 182. -P. 4085 - 4092.

198. Vigil-De Gracia, P. Expectant management of severe preeclampsia and preeclampsia superimposed on chronic hypertension between 24 and 34 weeks' gestation / P. Vigil-De Gracia, C. Montufar-Rueda, J. Ruiz // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2003. - Vol. 107, № 1. - P. 24-27.

199. Wasseff, S. Mechanisms of convulsions in eclampsia / S. Wasseff // Med. Hypotheses. - 2009. - Vol. 72, № 1. - 49-51.

200. Witlin, A. G. The effects of magnesium sulfate therapy on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term ; a randomized, double - blind, placebo-controlled trial / A. G. Witlin, S. A. Freidman, B. M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 176, № 3. - P. 623-627.