Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич

• Иванов, Владимир Сергеевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................5

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................................................13

1.1. Ассоциированные заболевания - ишемическая болезнь сердца и диффузный токсический зоб - у лиц старшей возрастной групппы...............................................................................................13

1.1.1. Распространенность и особенности клинического течения .............................................................................................13

1.1.2. Этиология и классификация диффузного токсического зоба............................................................................................16

1.1.3. Поражения сердца при диффузном токсическом зобе........18

1.2. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при ишемической болезни сердца и диффузном токсическом зобе......................................................................................................21

1.2.1. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при ишемической болезни сердца...............................21

1.2.2. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при диффузном токсическом зобе..............................23

1.3. Ишемические изменения, нарушения ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца и диффузным токсическим зобом.........................................................24

1.4. Морфофункциональные изменения сердца у больных с ишемической болезнью сердца и диффузным токсическим зобом.........27

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ32

2.1. Материал исследования.....................................................................32

2.2. Клиническая характеристика обследованных групп......................32

2.3. Методы исследования........................................................................36

2.3.1. Кардиологические методы исследования.............................36

2.3.2. Методы исследования структуры и функции щитовидной

железы.......................................................................................40

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ...........................................................................................45

Глава 4. СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ........................................................................52

4.1. Ишемические изменения, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.......................................................................52

4.2. Характеристика частоты экстрасистолии и нарушения проводимости, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.......................................................................54

Глава 5. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.......................57

Глава 6. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И СТЕПЕНИ

ОБРАТИМОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.......................62

6.1. Динамика клинического течения......................................................62

6.2. Динамика ишемических изменений, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы........................................64

6.3. Динамика частоты нарушений ритма и проводимости, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.....................66

6.4. Динамика морфофункционального состояния сердца, по данным эхокардиографического исследования............................................68

6.5. Динамика показателей вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с ишемической болезнью сердца,

ассоциированной с диффузным токсическим зобом.....................71

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.........................................................................................................79

ВЫВОДЫ...................................................................................................................86

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...................................................................88

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ..................................88

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.......................................................................................89

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................................................91

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

В пожилом возрасте диффузный токсический зоб (ДТЗ) часто сочетается с ишемической болезнью сердца (ИБС), что взаимно отягощает течение этих заболеваний.

По данным Фрамингемского кардиологического исследования (Framingham Heart Study), в которое были включены 2000 пациентов 60 лет и старше, низкое содержание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови было выявлено у 3,9 % пациентов, манифестный (явный) тиреотоксикоз — в 0,2 % случаев. ДТЗ наиболее часто протекает с манифестным тиреотоксикозом (154).

Выделяют два варианта тиреотоксикоза, которые часто являются стадиями одного процесса. Первый вариант — субклинический тиреотоксикоз, который характеризуется снижением содержания ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (ТЗ). Второй вариант — манифестный тиреотоксикоз, для которого характерно сочетание снижения содержания ТТГ при повышении уровня Т4 и ТЗ.

Тиреотоксикоз наиболее часто развивается в возрасте 20-40 лет, однако в последнее десятилетие ряд авторов (116, 118) указывает на то, что заболеваемость сместилась в старшую возрастную группу и составляет 0,5— 3,9% среди пожилых пациентов. Так, в работах последних лет было выявлено, что даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц старше 60 лет увеличивается как общая смертность, так и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (137).

Наиболее частым нарушением ритма при тиреотоксикозе является мерцательная аритмия (3). По данным Фрамингемского кардиологического

исследования, даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц 60 лет и старше риск развития мерцательной аритмии в 3 раза больше, чем у лиц той же возрастной группы с нормальной функцией щитовидной железы (151).

У больных с ДТЗ и манифестным тиреотоксикозом частота мерцательной аритмии достигает 22 %, а при сочетании с ИБС — 39% (127). Из других нарушений ритма наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия. Нарушения ритма, особенно мерцательная аритмия, являются одним из наиболее частых и опасных проявлений дисфункции сердечной мышцы у больных тиреотоксикозом. Мерцательная аритмия осложняет течение тиреотоксикоза, особенно у лиц старшей возрастной группы с ИБС, приводя к развитию сердечной недостаточности, тромбоэмболическим осложнениям и цереброваскулярным расстройствам (99). Особенно высока вероятность развития тромбоэмболии у лиц старшей возрастной группы, у которых восстановление синусового ритма на фоне лечения тиреотоксикоза происходит значительно реже, чем у молодых пациентов (130).

Степень разработанности темы исследования

Вместе с тем остаются недостаточно изученными состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности, морфофункциональные особенности поражения сердца при сочетании этих заболеваний, а также степень обратимости выявленных нарушений в процессе лечения. Не изучена частота наиболее часто встречающихся нарушений ритма у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, их роль в развитии ишемии миокарда и сердечной недостаточности, а также возможность их обратного развития на фоне проводимой терапии. Решение этих вопросов позволит оценить тяжесть поражения сердца у больных с ИБС в сочетании с ДТЗ,

степень обратимости выявленных нарушений, что будет способствовать правильному выбору тактики лечения и улучшению прогноза заболевания.

Цель исследования

Изучить особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом и степень обратимости выявленных нарушений, с целью выбора адекватного лечения и определения прогноза заболевания.

Задачи исследования

1. Изучить состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у

больных (женщин) старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, и провести сравнительную оценку с женщинами того же возраста с ИБС без заболевания щитовидной железы.

2. По данным суточного мониторирования электрокардиограммы (СМЭКГ)

исследовать выраженность ишемических изменений, нарушений ритма и проводимости у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, на фоне синусового ритма и мерцания предсердий.

3. Провести сравнительный анализ основных показателей эхокар-диографического исследования (ЭхоКГ) в группах больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, и с ИБС без заболеваний щитовидной железы, а также в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

4. Исследовать клиническое течение заболевания и степень обратимости

ишемических изменений, нарушений ритма и проводимости после

устранения тиреотоксикоза в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

5. После устранения тиреотоксикоза оценить степень обратимости нарушений

морфофункциональных показателей ЭхоКГ в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

6. Оценить степень обратимости нарушений вегетативной регуляции сердечной

деятельности после устранения тиреотоксикоза в группе больных с синусовым ритмом.

Научная новизна исследования

В работе впервые выявлено, что у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, определяется нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности, заключающееся в повышении активности как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), а также активности высших регуляторных центров с развитием суточного десинхроноза.

Выявлено, что ишемические изменения, нарушения ритма, в частности желудочковая экстрасистолия, встречаются значительно чаще у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, по сравнению с больными с ИБС без заболевания щитовидной железы, что сопровождается снижением физической работоспособности. Эти изменения наиболее выражены у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, на фоне мерцания предсердий.

Установлено, что наиболее выраженные морфофункциональные нарушения со стороны сердца имеют место у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при постоянной форме мерцания предсердий, которые заключаются в повышении конечного диастолического объема левого желудочка, размеров левого предсердия и правого желудочка при снижении фракции выброса.

Впервые обнаружено, что у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при сохранении синусового ритма после устранения тиреотоксикоза определяется положительная динамика, которая заключается в улучшении клинического течения ИБС и вегетативного обеспечения сердечной деятельности, уменьшении ишемии миокарда и нарушений ритма сердца, повышении сократительной функции миокарда и физической работоспособности. У больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при постоянной форме мерцания предсердий положительная динамика отсутствует.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическое значение работы заключается в том, что у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, изучено состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности, морфофункциональное состояние сердца, нарушение коронарного кровообращения и степень обратимости выявленных нарушений.

Изучение в динамике особенностей клинического течения и тяжести поражения сердца у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, имеет большое практическое значение, так как позволит оценить степень обратимости изменений, риск развития осложнений, прогноз заболевания в целом и осуществить патогенетический подход к лечению.

Методология и методы исследования

В работе использованы современные методы исследования сердечнососудистой системы и щитовидной железы. СМЭКГ и ЭхоКГ позволяют

изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности, нарушения ритма и проводимости, состояние коронарного кровообращения, морфофункциональное состояние сердца. УЗИ щитовидной железы и гормональный спектр позволяют диагностировать заболевание щитовидной железы. Использованные методы исследования являются адекватными цели и поставленным задачам работы.

Положения, выносимые на защиту

1. У женщин старшей возрастной группы с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, имеются нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Эти нарушения заключаются в повышении активности как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также активности высших регуляторных центров с развитием суточного десинхроноза. После устранения тиреотоксикоза отмечается улучшение вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

2. У больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, по сравнению с больными с ишемической болезнью сердца без заболеваний щитовидной железы, более выражены ишемические изменения, чаще регистрируются нарушения ритма, что сопровождается снижением физической работоспособности. Данные изменения наиболее выражены у больных с постоянной формой мерцания предсердий. После устранения тиреотоксикоза наблюдается положительная динамика у больных с синусовым ритмом и ее отсутствие у больных с постоянной формой мерцания предсердий.

3. Наиболее выраженные изменения морфофункциональных показателей сердца имеют место у больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, в группе больных с

мерцанием предсердий. После устранения тиреотоксикоза у больных этой группы отсутствует положительная динамика, которая имеет место у больных с синусовым ритмом.

Степень достоверности и апробация результатов

Полученные результаты являются достоверными, поскольку исследовано большое количество больных, разделенных на однородные группы, использованы современные методы исследования с статистической обработкой полученных данных.

Основные материалы и положения диссертационной работы доложены на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2007), конгрессе «Кардиостим - 2008» (Санкт-Петербург, 2008), Ежегодной научно-практической конференции Мариинской больницы совместно с Санкт-Петербургским государственным педиатрическим медицинским университетом (Санкт-Петербург, 2009), Всероссийском конгрессе «Развитие творческого наследия С. П. Боткина в отечественной медицине XXI века» (Санкт-Петербург, 2012).

Полученные теоретические и практические данные внедрены в практическую работу кардиологического и эндокринологического отделений СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»; используются в учебном процессе кафедр терапевтического профиля ГОУ ВПО СПбГПМУ Министерства здравоохранения России.

Личное участие автора в получении результатов

Автор лично участвовал в получении научных результатов, изложенных в диссертации, на всех этапах работы: обследовал больных и лиц контрольной группы, провел анализ полученных данных с их статистической обработкой.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, из которых одна глава — обзор литературы и 5 глав — результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературных источников, включающего 182 названий (95 отечественных и 87 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 26 таблицами и 6 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ассоциированные заболевания — ишемическая болезнь сердца и

диффузный токсический зоб у женщин старшей возрастной группы

1.1.1. Распространенность и особенности клинического течения

За последние годы отмечается рост заболеваний щитовидной железы, в том числе ДТЗ, у лиц старшей возрастной группы (6, 8). В регионах с отсутствием дефицита йода тиреотоксикоз — довольно распространенное заболевание (109, 124). Ряд авторов указывают на то, что в структуре заболеваемости пожилых пациентов от 0,5 до 3,0 % занимает тиреотоксикоз (121, 128). У лиц старшей возрастной группы ДТЗ, как правило, развивается на фоне ИБС и наиболее часто у женщин (110, 116). Сочетание этих двух заболеваний вызывает тяжелое поражение сердца и отягощает прогноз (3).

В работах авторов последних лет доказано, что даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц старше 60 лет наряду с увеличением общей смертности растет и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (111, 151). Наиболее значимым клиническим проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно-сосудистой системы, что и определяет его прогноз. Достоверно установлено воздействие манифестного тиреотоксикоза на гемодинамику, систолическую и диастолическую функцию сердца, содержание липидов в крови. Что же касается субклинического тиреотоксикоза, то в настоящее время поражение сердечно-сосудистой системы при этом заболевании до конца не изучено (14, 45, 96). При определении тактики ведения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом необходимо учитывать особенности течения заболевания. Уже при субклиническом тиреотоксикозе в развитии клинической картины могут доминировать симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (160).

Распространенность субклинического тиреотоксикоза среди обследованных пациентов колеблется в диапазоне 0,6-3,9 % в зависимости от специфичности метода, применяемого для определения содержания ТТГ в плазме крови, и «йодного насыщения» региона. По данным, полученным но результатам Третьего Национального Исследования (Third National Health and Nutrition Examination Survey), распространенность субклинического тиреотоксикоза среди жителей в возрасте от 12 до 80 лет достигала 0,8 %, манифестного тиреотоксикоза — 0,5 % (164, 166). При проведении Колорадского исследования у 2,1% пациентов зарегистрирован субклинический тиреотоксикоз (171). По данным Фрамингемского кардиологического исследования (Framingham Heart Study), в котором принимали участие 2000 пациентов в возрасте 60 лет и старше, пониженное содержание ТТГ верифицировано у 3,9 %. Однако манифестный тиреотоксикоз зарегистрирован лишь у 0,2 % (150). В регионах с пониженным содержанием йода частота встречаемости субклинического тиреотоксикоза выше (176).

Согласно наблюдениям, за несколько лет у 50 % пациентов с субклиническим тиреотоксикозом содержание ТТГ в плазме крови может спонтанно повышаться, хотя референтные значения достигаются не всегда. У 35 % пациентов этот показатель остается на прежнем уровне, в то время как манифестный тиреотоксикоз у этих пациентов регистрируется с частотой 5 % случаев в год (182).

Проведены исследования, на основании которых установлена взаимосвязь субклинического тиреотоксикоза и развития мерцательной аритмии (58, 179). Среди молодых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом в клинической картине на фоне развития тахикардии, по данным СМЭКГ, регистрируются клинически не значимые кратковременные эпизоды мерцания предсердий. У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом риск развития постоянной формы мерцания предсердий в 3 раза выше, чем у более молодых. По данным С. Т. Sawin и соавт. (161), частота встречаемости мерцания предсердий в группе пациентов с содержанием ТТГ в плазме крови менее

0,1 мЕд/л составила 28 %. В группе с содержанием ТТГ в пределах нормальных значений мерцание предсердий выявлено у 11 %. Согласно данным проведенного исследования, содержание ТТГ в плазме крови у пожилых пациентов достоверно ниже в группе больных с мерцанием предсердий, даже после исключения из исследования этой группы у пожилых пациентов сохранялся низкий уровень ТТГ. Вместе с тем обнаружено, что у пациентов с эутиреозом и мерцанием предсердий уровень ТТГ значительно ниже, чем у пациентов без нарушения ритма (162, 174). Катаболические нарушения проявлялись в похудании, развитии миопатии и остеопороза. Уменьшение массы тела связано с высоким уровнем расхода энергетических запасов организма при повышенном уровне продукции гормонов щитовидной железы (71).

По данным Н. А. Петуниной (58), у четверти пожилых пациентов с повышенной функцией щитовидной железы течение заболевания имеет размытую клиническую картину. Связано это, во-первых, с тем, что у них реже, чем у более молодых пациентов, встречается ДТЗ, развивающийся более ярко, зачастую с признаками офтальмопатии. Приём пациентами медикаментов, направленных на лечение поражений сердечно-сосудистой системы, в частности (3-адреноблокаторов, может снижать выраженность кардиальной симптоматики тиреотоксикоза. У пожилых женщин тиреотоксикоз часто скрывается под маской заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это могут быть разного рода тахикардии с признаками сердечной недостаточности, нарушения ритма по типу мерцания предсердий (176, 177).

У пожилых пациентов такие клинические проявления тиреотоксикоза, как избыточная раздражительность, нервозность и эмоциональная лабильность, характерные для более молодых пациентов, могут отсутствовать. Чаще можно встретить сонливость, апатию, что расценивается как сенильные (старческие) изменения личности. У таких пациентов необходимо исключать поражения желудочно-кишечного тракта, так как уменьшение массы тела происходит на фоне снижения аппетита. Фиброгастроскопия и другие методы исследования

желудочно-кишечного тракта, проводимые до устранения тиреотоксикоза, могут привести к значительному ухудшению состояния пациента (110, 113).

Умеренно выраженные клинические проявления тиреотоксикоза у пожилых пациентов могут определяться при раке щитовидной железы и его метастазировании. Поэтому при увеличении щитовидной железы, выявлении узлов при ультразвуковом исследовании (УЗИ) существует необходимость выполнять биопсию (18, 81).

У лиц старшей возрастной группы тиреотоксикоз может протекать лишь в виде пароксизмов мерцания предсердий, что представляет определенные трудности в диагностике заболевания (8, 108). Вне пароксизма у пациентов этой категории состояние сохраняется удовлетворительным и пульс остается в пределах нормальных значений. Однако клинические проявления сердечной недостаточности практически не поддаются лечению сердечными гликозидами (17, 29).

Определение функции щитовидной железы, содержания гормонов, продуцируемых щитовидной железой, проведение пробы с тиролиберином или угнетением ТЗ помогает своевременно выявить и начать лечение ДТЗ у лиц старшей возрастной группы (22, 23).

1.1.2. Этиология и классификация диффузного токсического зоба

ДТЗ — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью.

ДТЗ, или аутоиммунный тиреотоксикоз (гипертиреоз), характеризуется избыточной секрецией тиреоидных гормонов, и диффузным увеличением щитовидной железы. Это наиболее часто встречающееся патологическое состояние, при котором развивается синдром тиреотоксикоза, на который приходится более 80 % всех случаев заболевания (11, 107).

Данные клинических и экспериментальных исследований, проведенных в течение 20 лет, показывают, что для ДТЗ характерны многие признаки, в основе которых лежат аутоиммунные механизмы развития. В развитии ДТЗ наиболее важная роль отводится нарушению взаимодействия различных составляющих иммунной системы, что выливается в лимфоцитарную инфильтрацию щитовидной железы (42). Инфильтрация лимфоцитами стимулирует пролиферацию тиреоцитов щитовидной железы при ДТЗ через адгезию внутриклеточных адгезивных молекул-1 и лимфатического функционального антигена-1. Это является основным фактором, приводящим к увеличению объема железы и развитию зоба при ДТЗ (47). Повышенная продукция гормонов щитовидной железы и ее гиперплазия, в первую очередь, связаны аутоиммунными механизмами при ДТЗ. Однако в патогенезе ДТЗ все еще остаются не до конца изученными механизмы взаимодействия различных звеньев иммунной системы с тиреоидными антигенами, что приводит к различной степени увеличения щитовидной железы, сочетанию с офтальмопатией или претибиальной микседемой (101).

В нашей стране наиболее широко используется классификация степени увеличения щитовидной железы, предложенная О. В. Николаевым в 1955 году, с изменениями в 1966 году. В соответствии с предложенной классификацией различают следующие степени увеличения щитовидной железы:

— щитовидная железа не пальпируется — 0;

— пальпаторно определяется увеличение перешейка железы — I;

— пальпаторно определяются увеличенные боковые доли — II;

— визуально определяется увеличение щитовидной железы — III;

— значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден) — IV;

— зоб огромных размеров — V.

Степени I и II свидетельствуют об увеличении щитовидной железы, а III, IV и V — являются собственно зобом.

В. Г. Баранов в 1966 г. (9), исходя из степени поражения сердца, разработал классификацию тяжести течения тиреотоксикоза. По тяжести выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы течения тиреотоксикоза.

Лёгкая форма (I степень): пульс не более 100 уд/мин, уменьшение массы тела — от 3 до 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, нет мерцательной аритмии, работоспособность незначительно снижена, слабый тремор рук, повышено поглощение 13'i через 24 часа.

Средняя форма (II степень): усиление тахикардии от 100 до 120 уд/мин, выраженный тремор рук, уменьшение массы тела на величину до 8-10 кг, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, существенное снижение работоспособности, повышение захвата щитовтдной железой нуклидов |311 в первые часы.

Тяжёлая форма (III степень): похудание достигает степени кахексии, частота пульса превышает 120-140 уд/мин, появляются мерцательная аритмия и клиническая картина сердечной недостаточности. Эта форма развивается при длительном течении заболевания, без лечения.

1.1.3. Поражения сердца при диффузном токсическом зобе

Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе под воздействием гормонов щитовидной железы, могут быть следствием прямого связывания их с рецепторами кардиомиоцитов. Второй путь развития — опосредованно через активацию симпатической нервной системы и нарушение периферического кровообращения, которое, в свою очередь, влияет на пред- и постнагрузку на сердце.

Воздействие гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты происходит при помощи нуклеарных и экстрануклеарных механизмов. Нуклеарный механизм воздействия заключаются в связывании ТЗ со

специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита (117), что способствует транскрипции генома тяжелых цепей молекулы миозина с перераспределением его изоформ — изоферментов VI и УЗ — в сторону увеличения содержания изоферментов VI и снижения уровня изофермента УЗ. Данный процесс повышает интенсивность синтеза контрактильных протеинов и увеличивает скорость сокращения. В результате увеличивается энергетическая стоимость процесса возбуждение — сокращение. Соответственно гормоны щитовидной железы оказывают положительное инотропное воздействие на сердечнососудистую систему (38).

Экстрануклеарный механизм воздействия гормонов щитовидной железы происходит без помощи ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, катионов и глюкозы через плазматическую мембрану клетки (92, 101). Это обусловлено влиянием гормонов щитовидной железы на специализированные функции плазматической мембраны, различные органеллы, биохимические процессы, протекающие в цитоплазме клетки (167).

Тиреоидные гормоны, помимо прямого действия на миокард, оказывают и непрямое воздействие через автономную нервную систему. Это проявляется в быстром изменении некоторого количества адренергических рецепторов на поверхности клетки. Повышение содержания ТЗ приводит к повышению чувствительности сердца к Р-адренергической стимуляции, что отмечается еще до изменения размера и массы левого желудочка (107, 117). Подобные действия могут определять острые формы поражения сердца при тиреотоксикозе, в то время как для непосредственного воздействия гормонов щитовидной железы характерны более длительные дистрофические изменения миокарда (114).

Наиболее значимые осложнения, угрожающие жизни пациентов с тиреотоксикозом, обусловлены патологическими процессами в сердечнососудистой системе: дистрофическими процессами в миокарде, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией (37).

Развитие мерцания предсердий является потенциальной угрозой тромбоэмболических осложнений: инсульта и тромбоэмболии лёгочной артерии. Частота их проявлений наиболее высока у пожилых пациентов, страдающих ИБС. Нарушения ритма в большей степени обусловлены повышенным выделением ТЗ и ТА, а также изменением активности отделов ВМС (17, 45, 50). Это, в свою очередь, в определённой стадии заболевания приводит к изменению сократительной функции и развитию «тиреотоксического» сердца (48, 46).

Согласно исследованиям J1. И. Левиной (48), тиреотоксическое сердце проходит 3 стадии развития.

Для I стадии — гиперкинетической — характерен изотонический тип гиперфункции с повышением сократительной функции миокарда и развитием умеренной гипертрофии. Мерцание предсердий встречается редко и только в виде пароксизмальной формы. Изменения в этой стадии полностью обратимы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агаев Р. А. Морфофункциональные особенности нарушений ритма сердца

при диффузном токсическом зобе / Р. А. Агаев, А. Р. Агаева, Г. Е. Кадырова, С. Ю. Юсифов // Материалы XVI Российского симпозиума по хирургической эндокринологии.— Саранск, 2007.— С. 4-5.

2. Александрова Г. Ф. Современные аспекты диагностики и лечения эндокринной офтальмопатии / Г. Ф. Александрова // Актуальные проблемы эндокринологии: 3 Всероссийский съезд эндокринологов.- М., 1996.— С. 117-119.

3. Аметов А. С.,Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе / А. С. Аметов, М. Ю. Коншева, И. В. Лукьянова // Consilium medicus.— 2003.— Т. 3, № 11.—С. 1-6.

4. Баевский Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при

стрессе / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин.— М.: Наука, 1984.— 220 с.

5. Баевский Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов // Ультразвуковая и функциональная диагностика.— 2001.— № 3.— С. 108— 127.

6. Балаболкин М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин.— М., 1998.— 416 с. 7 Балаболкин М. И. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба /

М. И. Балаболкин, М. А. Петунина // Тер. арх.— 1997,— № 10.— С. 12— 17.

8. Балаболкин М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: (руководство) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская.— М.: Медицина, 2002.— 752 с.

9. Баранов В. Г. Заболевания щитовидной железы / Баранов В. Г., Н. Р. Николаенко // Многотомное руководство по внутренним болезням.— Т. 7.— Болезни эндокринной системы.— М., 1966.— С. 9-178.

10. Благосклонная А. В. Болезни щитовидной железы: Тиреотоксический синдром: гипотиреоз / А. В. Благосклонная, Е. Н. Красильникова, Е. Н. Острадкова // Санкт-Петербургские врачебные ведомости.— 1995.— № 11— 12.—С. 21-31.

11. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана.— М.: Медицина, 2000.— 432 с.

12. Бурумкулова Ф. Ф. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе / Ф. Ф. Бурумкулова, Г. А. Котова, Г. А. Герасимов // Пробл. эндокринол.— 1995.— Т. 41, № 5.— С. 41-46.

13. Бурячковская Л. И. Активация тромбоцитов и маркеры воспаления у больных ИБС с депрессивными расстройствами / Л. И. Бурячковская, Е. О. Полякова, А. В. Зорин и др. // Тер. арх.— 2006.— № 10.— С. 46-52.

14. Быстрова Т. В. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом

тиреотоксикозе / Т. В. Быстрова, Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Болезни сердца и сосудов.— 2006.— № 3.— С. 51-53.

15. Вагапова Г. Р. Разработка и внедрение в клиническую практику новых алгоритмов диагностики аутоиммунного тиреоидита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г. Р. Вагапова.— Казань, 2007.— 46 с.

16. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина.— СПб.: Питер, 2001,— 198 с.

17. Ванин Л. Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. Н. Ванин.— М., 1987.— 22 с.

18. Ванин Л. Н. К вопросу о возможности диагностики нарушений функции щитовидной железы у больных с сердечно-сосудистой патологией в клинической практике / Л. И. Ванин, Г. А. Котова, С. Ф. Соколов // Материалы Юбилейной конференции, посвященной 200-летию Российской военно-медицинской академии.— Томск, 1999.— С. 357-358.

19. Вариабельность сердечного ритма: Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования / Рабочая группа

Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии // Вест, аритмол.— 1999.— № П.—С. 53-58.

20. Вайчулис И. А. Структурно-функциональные особенности поражений сердца при токсическом зобе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. А. Вайчулис.— Челябинск, 2001.— 22 с.

21. Вейн А. М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение/ А. М. Вейн.— М.: Мед. информ., 2000.— 752 с.

22. Вечерко С. Е. Морфо-функциональные особенности заболеваний щитовидной железы в пожилом и старческом возрасте / С. Е. Вечерко // I съезд геронтологов и гериатров: Тезисы и рефераты докладов.— Киев, 1988.—С. 39.

23. Визгалова И. И. Особенности клиники и лечения тиреотоксикоза в пожилом

возрасте / И. И. Визгалова, Г. Н. Гагаркин, С. А. Романенко и др. // I съезд геронтологов и гериатров: Тезисы и рефераты докладов.— Киев, 1988.— С. 39-40.

24. Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда.— Кн. 9.— М.: Медицина, 1997.—464 с.

25. Гусаров Г. В. Диагностические возможности динамической ЭКГ: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Г. В. Гусаров.— СПб., 1993.— 42 с.

26. Гринева Е. Н. Влияние амиодарона на структуру и функцию щитовидной железы / Е. Н. Гринева, С. В. Дора, Т. В. Малахова, 3. Л. Малахова // Пробл. эндокринол.— 2008.— Т. 54.— С. 17-21.

27. Дабровски А. Суточное мониторирование ЭКГ: пер. с польск / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович.— М.: Медпрактика, 1998.— 208 с.

28. Дедов И. И. Алгоритмы диагностики и лечение заболеваний щитовидной железы: Пособие для врачей / И. И. Дедов, Г. Ф. Герасимов, Н. П. Гончаров и др.— М.: Медицина, 1994.-250 с.

29. Дедов И.И. Диагностика и лечение узлового зоба: Метод, реком. / И. И. Дедов, Е. А. Трошина, П. В. Юшков и др.— Петрозаводск, Интел. Тек, 2003.— 64 с.

30. Дедов И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев.— М., 2000.— 630 с.

31. Дическул М. Л. Показатели вариабельности сердечного ритма в зависимости от функционального состояния щитовидной железы / М. Л. Дическул // Вест, аритмол.— 2001.— № 23.— С. 36-39.

32. Жемайтите Д. И. Возможности оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования / Д. И. Жемайтите, Г. А. Варонецкас, Ю. И. Брожайтене и др. //Кардиология.— 1988.—№ 4.—С. 35-41.

33. Зарубин Ф. Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф. Е. Зарубин // Вест, аритмол.— 1998.— № 10.—С. 25-26.

34. Зефирова Г. С. Диффузный токсический зоб: Лекция / Г. С. Зефирова,

B. В. Лебедев.— М., 1987,— 24 с.

35. Зубкова С. Т. Сердце при эндокринных заболеваниях / С. Т. Зубкова, Н. Д. Тронько.— Киев, 2006.— 200 с.

36. Изможерова Н. В. Частота тиреоидной и сердечно-сосудистой патологии у женщин в климактерическом периоде / И. В. Изможерова, А. А. Попов, О. Ю. Стрюкова и др. // Пробл. эндокринол.— 2007.— № 1.— С. 36-40.

37. Ингбар И. Болезни щитовидной железы / И. Ингбар (Н. 1п§Ьаг) // Внутренние болезни / Под ред. Т. Р. Харрисона.— Кн. 9.— М., 1997.—

C. 94-134.

38. Чин У. У. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов / У. У. Чин, П. М. Йен // Болезни щитовидной железы: пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана.— М.: Медицина, 2000.— 432 с.

39. Кадин С. В. Структурные особенности и функциональные характеристики сердца у лиц с некоторыми заболеваниями щитовидной железы: Автореф.

дис. ... канд. мед. наук / С. В. Кадин.— СПб.: Воен.-мед. академия, 2002.— 23 с.

40. Кандрор В. И. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / В. И. Кандрор, И. В. Крюкова, С. И. Крайнова и др. // Пробл. эндокринол.— 1997.— № 3.— С. 25-30.

41. Кедров А. А. Клинические обсуждения лечения фибрилляции предсердий у больных, страдающих тиреотоксикозом / А. А. Кедров, Л. В. Сомова // Тер. арх.— 1984.— № 56.— С. 62-66.

42. Кеттайл М. В. Патофизиология эндокринной системы: пер. с англ / М. В. Кеттайл, Р. А. Арки — СПб.; М.: Невский Диалект; БИНОМ, 2007 — 336 с.

43. Кузнецова А. В. Тактика лечения больных с различными вариантами узлового зоба: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. В. Кузнецова.— СПб., 2002,— 22 с.

44. Кулешова Э. В. Стенокардия / Э. В. Кулешова.— СПб.: ИНКАРТ, 2000.— 45 с.

45. Куренкова И. Г. Особенности гемодинамики у больных с нарушением тиреоидного обмена с недостаточностью кровообращения / И. Г. Куренкова, В. В. Яковлев // VI всероссийский съезд кардиологов: Тез. докл.—М., 1999.—С. 85.

46. Кушаковский М. С. Аритмии сердца: руководство для врачей / М. С. Кушаковский.— СПб.: Гиппократ, 1992.— 544 с.

47. Кэттайл В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кэттайл, Р. А. Арки.— СПб.: Невский диалект; БИНОМ, 2001.— 336 с.

48. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина.— М.:

Медицина, 1989.— 262 с.

49. Лисянская С. М. Диагностика и лечение поражений сердца при тяжелой форме тиреотоксикоза / С. М. Лисянская, А. Ф. Литвиненко, С. И. Матя-щук // Acta endocrinologica. Тезисы конференции эндокринологов.— Тарту, 1990.—С. 110.

50. Литвиненко А. Ф. Патогенез и лечение нарушений сердечного ритма при тиреотоксикозе / А. Ф. Литвиненко, С. М. Лисянская // Врач. дело.— 1989.—№ 1.—С. 22-27

51. Майоров О. Ю. Многомерный подход к оценке паттерна математико-статистических показателей вариабельности сердечного ритма: По материалам Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» (М., 27-30.04.1999 г.) / О. Ю. Майоров // Вест, аритмол.— 1999.— № 11.— С. 119-120.

52. Макаров Л. М. Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца при холтеровском мониторировании / Л. М. Макаров // Вест, аритмол.— 1998.—№ 10.—С. 10-15.

53. Медведев М. М. Холтеровское мониторирование в определении врачебной тактики при нарушениях ритма: Лекция / М. М. Медведев.— СПб.: АОЗТ «ИНКАРТ», 2000.— 48 с.

54. Мельниченко Г. А. Современные подходы к лечению синдрома тиреотоксикоза / Г. А. Мельниченко, Н. Д. Петрова // Клин, фармакология и терапия.— 1997,—№9.—С. 60-65.

55. Михайлов В. М. Вариабельность сердечного ритма: опыт практического применения / В. М. Михайлов.— Иваново: Ивановск. гос. мед. акад., 2002,— 290 с.

56. Панченкова Л. А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л. А. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова // Росс. мед. вести.— 2000.—№ 1,—С. 18-24.

57. Панченкова Л. А. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы / Л. А. Панченкова, Т. Е. Юркова, М. О. Шелков-никова, А. И. Мартынов // Росс, кардиол. журн.— 2000.— № 6.— С. 5-9.

58. Петунина Н. А. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы / Н. А. Петунина // Сердце.— 2003.— № 6.— С. 272279.

59. Петунина Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при

нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // М1ждународний ендокр. журнал.— 2007.— № 4.— С. 97-102.

60. Петунина Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // Фарматека.—

2007,— №3.— С. 21-24.

61. Петунина Н. А. Особенности течения заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста / Н. А. Петунина // Русский медицинский журнал.—

2008.—№ 1.—С. 1-14.

62. Пирс Э. Субклинический тиреотоксикоз / Э. Пирс, J1. Браверман // Thyroid international.— М., 2001.— № 5.— 12 с.

63. Рагозин А. Н. Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма/ А. Н. Рагозин // Вест, аритмол.— 2001.— №21.— С. 37-40.

64. Руксин В. В. Стандартизация и мониторирование спектральных показателей

вариабельности сердечного ритма / В. В. Руксин, В. В. Пивоваров, В. X. Кудашев, В. И. Седченко // Terra Medica.— 1998.— № 1.— С. 2-7.

65. Рутткай-Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы на сердце / И. Рутткай-Недецки // Вест, аритмол.— 2001.— № 21.— С. 56-60.

66. Рябыкина Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев // Кардиология.— 1996.—№ 10.— С. 87-93.

67. Рябыкина Г. В. Диагностика ишемии миокарда методом холтеровского мониторирования ЭКГ / Г. В. Рябыкина// Вест, аритмол.— № 26.— 2002.— С. 5-9.

68. Рябыкина Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев.—М.: Оверлей, 2001,— 196 с.

69. Славина Л. С. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции / J1. С. Славина // Болезни сердца и сосудов / Под. ред. Е. И. Чазова.—Т. 4 —М., 1992.—С. 139-180.

70. Сметнев А. С. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти / А. С. Сметнев, О. И. Жаринов, В. Н. Чубучной // Кардиология-1996.— № 4.— С. 40-50.

71. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология/ Н. Т. Старкова.-З-е издание.— СПб.: Питер, 2002.-566 с.

72. Стручков П. В. Зависимость параметров вариабельности ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ от возраста больных разными формами ИБС / П. В. Стручков, А. В. Зубкова, Е. С. Короткова, М. В. Гуревич // Вест, аритмол.— 2000.— № 17,— С. 66.

73. Тарский Н. А. Вегетативная регуляция сердечного ритма по данным время-частотного спектрального анализа / Н. А. Тарский // Вест, аритмол.— 2000.—№ 17.—С. 68-69.

74. Татарченко И. П. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова, В. А. Беляев // Вест, аритмол.— 1999.—№ 12.—С. 20-24.

75. Тихоненко В. М. Формирование клинического заключения по данным холтеровского мониторирования / В. М. Тихоненко.— СПб.: ИНКАРТ, 2000.— 24 с.

76. Тихоненко В. М. Суточное мониторирование ЭКГ в оценке значимости нарушений ритма / В. М. Тихоненко, М. М. Компан // Сб. трудов 1-й Сев.-Зап. науч.-практич. конф. по проблемам внезапной смерти.— СПб., 1996.— С. 66-67.

77. Фадеев В. В. Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста / В. В. Фадеев // Thyroid International.— 2007.— № 3.— С. 7-11.

78. Фадеев В. В. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба / В. В. Фадеев, И. И. Бузиашвили, П. А. Абрамова и др. // Пробл. эндокринол.— 2004.— № 6.— С. 3-9.

79. Фролов А. И. Токсическая аденома щитовидной железы, осложненная фибрилляцией предсердий и желудочковыми нарушениями ритма: (особенности диагностики и лечения) / А. И. Фролов, Е. М. Червонопиская, Т. В. Семикопная//Укр. кардиол. журн.— 1996.— № 5-6.— С. 119-120.

80. Цай Н. В. Нарушения ритма и проводимости при болевой и безболевой ишемии миокарда / Н. В. Цай, Г. В. Гусаров, Н. Л. Лоховинина // Материалы научно-практической конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний».— СПб., 2000.— С. 33.

81. Цыб А. Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы/

A. Ф. Цыб, В. С. Паршин, Г. В. Нестайко и др..— М., 1997.— 332 с.

82. Чазов Е. И. Нарушения ритма сердца / Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов.— М.:

Медицина, 1972.— 248 с.

83. Чазов Е. И. Руководство по кардиологии / Е. И. Чазов.— Т. 2.— М.: Медицина, 1992.— 512 с.

84. Швалев В. Н. Преобразования симпатико-адреналовой системы в пожилом

и старческом возрасте как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / В. Н. Швалев, Г. Гуски, А. А. Сосунов, Н. А. Тарский // Казанский медицинский журнал.— 2003.— Т. 6.— С. 401-408.

85. Шейх-Заде Ю. Р. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма / Ю. Р. Шейх-Заде, В. В. Скибицкий, А. М. Катханов и др.//Вест, аритмол,—2001.—№ 21.—С. 49-55.

86. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов.— М., 1993.—348 с.

87. Шилин Д. Е. Лабораторная диагностика / Д. Е. Шилин / Под ред.

B. В. Долгова, О. П. Шевченко.— М.: Реафарм, 2005.— 440 с.

88. Шляхто Е. В. Желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца: современные концепции этиопатогенеза, диагностики и лечения / Е. В. Шляхто, И. В. Новикова, М. М. Рудаков, Т. В. Трешкур // Вест, аритмол.— 2002.— № 30,— С. 72-76.

89. Шпак JI.B. Нарушения сердечного ритма и проводимости, их диагностика и

лечение / Л. В. Шпак.— Тверь: Фактор, 2010.— 390 с.

90. Шпак JI. В. Вариабельность сердечного ритма и дисперсия интервала QT при безболевой ишемии миокарда и в динамике ее лечения бета-адреноблокаторами / JI. В. Шпак, Н. Н. Калинина // Вест, аритмол.— 2003,— №32.— С. 56.

91. Шпак Л. В. Выраженность циркуляторных расстройств в бассейне общей сонной артерии и связанные с ними психовегетативные и гемодинамические нарушения у больных артериальной гипертонией / Л. В. Шпак, С. В. Колбасников // Тер. арх.— 2001.— № 1— С. 43-45.

92. Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции / В. Шрейбер: Пер. с чешек.— Прага: Авиценум, 1987.— С. 193-220.

93. Шупер В. А. Суточное холтеровское мониторирование и оценка вариабельности сердечного ритма у больных тиреотоксическим сердцем / В. А. Шупер, С. В. Шупер // По материалам I Международной науч. конф. «Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике» (Киев, 2425.10.2002 г.).—Киев, 2002.—С. 128-130.

94. Шустов С. Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клин, мед.— 2000.— № 8.— С. 61-65.

95. Шубик Ю. В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца/Ю. В. Шубик.— СПб.: ИНКАРТ, 2001.—216 с.

96. Anderson К. М. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingem Study / К. M. Anderson // JAMA.— 1987.— Vol. 257.— P. 21762180.

97. Aviram M. Lipid and lipoprotein pattern in thyroid dysfunction and the effect of

therapy / M. Aviram, R. Luboshitzky, J. Brook // Clin. Biochem.— 1982.— Vol. 15.—P. 62-66.

98. Amos G. Betaadrenoceptor antagonism and the hyperthyroid rat heart / G. Amos, D. Kerr, C. Sernia, L. Brown // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1994.— Vol. 24, N2.— P. 336-343.

99. Bahn R. S. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists / R. S. Bahn, H. B. Burch, D. S. Cooper et al. // Thyroid.— 2011.—Vol. 21.

100. Bemben D. A. Thyroid disease in the elderly: Part 2. Predictability of clinical hypothyroidism / D. A. Bemben, R. M. Hamm, L. Morgan et al. // J. Fam. Pract.— 1994.— Vol. 38.—P. 583-588.

101. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone action / G. Brent // N. Engl. J. Med.— 1994.—P. 847-853.

102. Bigger J. T. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. C. Steinmann et al. // Circulation.— 1992.— Vol. 85.—P. 164-171.

103. Biondi B. Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long term thyrotropin — suppressive therapy with thyroxine / B. Biondi, S. Fazio, A. Cuocolo et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1996.— Vol. 81.— P. 4224-4228.

104. Biondi B. Control of adrenergic overactivity by beta-blockade improves the quality of life in patients receiving long term supressive therapy with levothyroxine / B. Biondi, S. Fazio, C. Carella et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1994.—Vol. 78.—P. 1028-1033.

105. Bogazzi F. Color flow Doppler sonography rapidly differentiates Type I and Type II amiodarone-induced thyrotoxicosis / F. Bogazzi, L. Bartalena, S. Brogioni et al.//Thyroid.— 1997.—N7.—P. 541-545.

106. Bogazzi F. A novel mutation in the pendrin gene associated with Pendred's syndrome / F. Bogazzi, F. Raggi, F. Ultimieri et al. // Clin. Endocrinol.— 2000,— N 52.— P. 279-285.

107. Bohlmann B. J. Hyperthyroidism / B. J. Bohlmann // Ann. Intern. Med.—

1995,— Vol. 122.— P. 393-394.

108. Camm A. J. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation / A. J. Camm, G. Y. Lip, R. De Caterina et al. // Eur. Heart. J.— 2012.— Vol. 33.— P. 2719-2747.

109. Canaris G. J. The Colorado thyroid disease prevalence study / G. J. Canaris, N. R. Manowitz, G. Mayor, E. C. Ridgway // Arch. Int. Med.— 2000.— Vol. 160.—P. 526-532.

110. Cappola A. R. Thyroid Status, Cardiovascular Risk, and Mortality in Older Adults / A. R. Cappola, L. P. Fried, A. M. Arnold et al. // JAMA.— 2006,— Vol. 295.—P. 1033-1041.

111. Cooper D. S. Subclinical thyroid disease: consensus or conundrum / D. S. Cooper // Clin. Endocrinol.— 2004.— Vol. 60.— P. 410-412.

112. Cachefo A. Hepatic lipogenesis and cholesterol synthesis in hyperthyroid patients / A. Cachefo, P. Boucher, C. Vidon et al. // J. Clin. Endocr. Metab.— 2001.— Vol. 86.—P. 5353-5357.

113. Ching G. W. Cardiac hypertrophy as a result of longterm thyroxine therapy and thyrotoxicosis / G. W. Ching, J. A. Franklyn, T. J.Stallard et al. // Heart.—

1996.— Vol. 15.— P. 363-368.

114. Dazai Y. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation / Y. Dazai, I. Katoh, R. Yoshida // Jpn. Cire. J.— 1992 — Vol. 56 — P. 334-342.

115. Duntas L. H. Thyroid disease and lipids / L. H. Duntas // Thyroid.— 2002.— Vol. 12.—P. 287-293.

116. Diez J. Hyperthyroidism in patients older than 55 years: An analysis of the etiology and management / J. Diez // Gerontolog.— 2003.— Vol. 49.— P. 316323.

117. Dillmann W. H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart/ W. H. Dillmann // Amer. J. Med.— 1990.— Vol. 88.— P. 626-630.

118. Elliot G. Levy. Thyroid disease in the elderly / G. Levy Elliot // Medical Clinics of North America.— 1991.—Vol. 75.—P. 151-167.

119. Fazio S. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: Beneficial effect of betablockade / S. Fazio, B. Biondi, C. Carella et al. // J. Clin. Endocr. Metab.— 1995.— Vol. 80.— P. 2222-2226.

120. Forfar J. C. Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: Evidence for a possible reversible cardiomyopathy / J. C. Forfar, A. L. Muir, S. A. Sawers, A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 1982.— Vol. 307.— P. 1165-1170.

121. Federwern D. D. Hyperthyroidism in the geriatric population / D. D. Federwern // Hosp. Pract.— 1991.— Vol. 26.—P. 61-67.

122. Franklyn J. Thyrotoxicosis / J. Franklyn // Clin. med.— 2003.— Vol. 3.— P. 11-15.

123. Franklyn J. A. Thyroid function and mortality in patients treated for hyperthyroidism / J. A. Franklyn, M. C. Sheppard, P. Maisonneuve // JAMA.— 2005,— Vol. 294.— P. 71-80.

124. Fradkin J. E. Iodide-induced thyrotoxicosis/ J. E. Fradkin, J. Wolff // Medicine.— 1983.—Vol. 62.—P. 1-20.

125. Franklyn J. A. Long-term follow-up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods / J. A. Franklyn, J. Daykin, Z. Drolc et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf).— 1991.— Vol. 34.—P. 71-76.

126. Gigard A. Short-term variability of blood pressure and heart rate in hyperthyroidism / A. Gigard, F. C. Hugues, C. Le Jeunne, J. L. Elghozi // Clin. Auton. Res.— 1998.—Vol. 8.—P. 181-186.

127. Gomberg-Maitland M. Thyroid hormone and cardiovascular disease/ M. Gomberg-Maitland, W. Frishman // Amer. Heart J.— 1998.— Vol. 135.— P. 187-196.

128. Surks M. I. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the U.S. population: implications for the prevalence of subclinical

hypothyroidism / M. I. Surks, J. G. Hollowell // Clin. Endocrinol., Metabol. 2007 — Vol. 92,— P. 4575-4582.

129. Helfand M. Clinical guideline: Screening for thyroid disease: an update/ M. Helfand, C. C. Redfern // Ann. Intern. Med.— 1998 — Vol. 128.— P. 144158.

130. Hollowell J. G. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): national Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)/ J. G. Hollowell, N. W. Staehling, et al. // Clin. Endocr., Metabol.— 2002.— Vol. 87.— P. 489-499.

131. Harjaik K. J. Effects of amiodarone the thyroid / K. J. Harjaik, A. A. Licata // Ann. Int. Med.— 1997.—Vol. 126.—P. 63-73.

132. January C. T. AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology / C. T. January, S. T. Wann, J. S. Alpert et al. // American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society: Executive summary. JACC; 2014: D01:10.1016/j.jacc.2014.03.021

133. Kahaly G. Impaired cardiopulmonary exercise capacity in patients with hyperthyroidism / G. Kahaly, J. Hellermann, S. Mohr-Kahaly, N. Treese // Chest.— 1996.—Vol. 109.—P. 57-61.

134. Kamath M. V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M. V. Kamath, E. L. Fallen // Crit. Pers. Biomed. Eng.— 1993.— Vol. 21.— P. 245-311.

135. Klein R. Z. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women / R. Z. Klein, J. E. Haddow, J. D. Faix et al. // Clin. Endocrinol.— 1991.— Vol. 35.— P. 41^6.

136. Klein I.Thyroid hormone and the cardiovascular system /1. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 344,— P. 501-509.

137. Koutras D. A. Subclinical hyperthyroidism/ D. A. Koutras // Thyroid.— 1999.— Vol.9.—P. 311-315.

138. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein // Amer. J. Med.— 1990,— Vol. 88,—P. 631-637.

139. Klein I. Cardiovascular manifestation of endocrine disease / I. Klein, K. Ojamaa //J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1992.— Vol. 75.—P. 501-509.

140. Klee G. G. Biochemical testing of thyroid function / G. G. Klee, I. D. Hay // Endocrinol. Metabol. Clin. North Amer.— 1997.— Vol. 26.— P. 763-775.

141. Kobberling J. Iodine-induced thyrotoxicosis — a case for subtotal thyroidectomy in severely ill patients / J. Kobberling, G. Hintze, H. D. Becker // Klin. Wochenschr.— 1985.—Vol. 63.—P. 1-7.

142. Kralem Z. Changes in stimulating and blocking TSH receptor antibodies in a patient undergoing threecycles of trausition from hypo-to hyperthyroidism and back to hypothyroidism / Z. Kralem, E. Baron, L. Kahana et al. // Clin. Endocrinol.— 1992.— Vol. 36.— P. 211-216.

143. Ladenson P. Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new [Editorial] / P. Ladenson // Clin. Endocr. Metab.— 1993.— Vol. 77 — P. 332333.

144. Landerson P. W. American Tryroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction / P. W. Landerson, P. A. Singer, K. B. Ain et al. // Arch. Intern. Med.— 2000.— Vol. 160.— P. 1573-1575.

145. Laurberg P. High incidence of multinodular toxic goiter in the elderly population in a low iodine intake area vs high incidence of Grave's disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland / P. Laurberg, K. M. Pedersen, H. Vestergaard, G. Sigurdsson // J. Intern. Med.— 1991.— Vol. 229.—P. 415-420.

146. Leese G. P. Morbidity in patients on L-thyroxine: a comparison of those with a normal TSH to those supressed TSH / G. P. Leese, R. T. Jung, C. Guthrie et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf).— 1992.— Vol. 37,—P. 500-503.

147. Lombardy F. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction / F. Lombardy, G. Sandrone, S. Pempruner et al.//Am. J. Cardiol.— 1987.—Vol. 60.—P. 1239-1245.

_

148. Mantzoros C. S. Short-term hyperthyroidism has no effect on leptin levels in man / C. S. Mantzoros, H. N. Rosen, S. L. Greenspan et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1997.— Vol. 82.— P. 497-499.

149. Martino E. The effect of amiodarone on the thyroid / E. Martino, L. Bartalena,

F. Bogazzi et. al. // Endocr. rev.— 2001.— Vol. 22.— P. 240-254.

150. Mokshagundam S. Thyroid disease in the elderly/ S. Mokshagundam, U. S. Barzel//J. Amer. Geriatr. Soc.— 1993.—Vol. 41.—P. 1361-1369.

151. Montalescot G. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease / G. Montalescot, U. Sechtem, S. Achenbach et al. // Eur. Heart J., September 1 [Epub ahead of print].

152. Machill K. Dependence of haemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology hyperthyroidism / K. Machill, G. H. Scholz // Heart and thyroid / Ed. by L. E. Braverman, O. Eber, W. Langsteger.— Wien, 1994.— P. 202.

153. Mercuro G. Cardiac function, physical exercise capacity and quality of life during long term thyrotropin — suppressive therapy with levo-thyroxine: effect of individual dose tailoring / G. Mercuro, M. G. Panzuto, A. Bina et al. // Clin. Endocr. Metabol.—2000.—Vol. 85.—P. 159-164.

154. Mitchell G. F. Pulse Pressure and Risk of New-Onset Atrial Fibrillation /

G. F. Mitchell, R. S. Vasan, M. J. Keyes et al. // JAMA.— 2007.— Vol. 297,— P. 709-715.

156. Northcote R. J. Continuous 24-hour electrocardiography in thyrotoxicosis before and after treatment / R. J. Northcote, P. MacFarlane, C. M. Kesson, D. Ballatyne // Amer. Heart J.— 1986.— Vol. 112.— P. 339-344.

157. Parle J. V. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study / J. V. Parle, P. Maisonneuve, M. S. Sheppard et al. // Lancet.— 2001.— Vol. 358,— P. 861865.

158. Polikar R. Effect of thyroid replacement therapy on the frequency of benigh atrial and ventricular arrythmias / R. Polikar, G. K. Feld, H. C. Dittrich et al. // J. Amer. Coil. Cardiol.— 1989,— Vol. 14,— P. 999-1002.

159. Ronnov-Jessen V. Hyperthyroidism — a disease of old ages / V. Ronnov-Jessen, C. Kirkegaard // Brit. Med. J.— 1973 — Vol. 1.— P. 41-43.

160. Samuels M. N. Subclinical thyroid disease in the elderly / M. N. Samuels // Thyroid.— 1998.— Vol. 8,— P. 803-813.

161. Sawin C. T. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons / C. T. Sawin, A. Geller, P. A. Wolf et al. // New Engl. J. Med.— 1994.—Vol. 331.—P. 1249-1252.

162. Schaaf L. Screening for thyroid disorders in a working population / L. Schaaf, T. Pohl, R. Schmidt etal. //Clin. Investig.-1993.—Vol. 71,—P. 126-131.

163. Surks M. I. Age- and race-based serum thyrotropin reference limits / M. I. Surks, L. Boucai//Clin. Endocr. Metabol.—2010.—Vol. 95.—P. 496-502.

164. Sgarbi J. A. Improvement of cardiac effects of endogenous subclinical hyperthyroidism with methimazol treatment: (Abstract of 12th International Thyroid Congress; Kyoto, 2000 ) / J. A. Sgarbi, F. Villaca, S. Scandiuzzi et al. // Endocr. J.— 2000,— Vol. 47 (Suppl.): P. 179-179.

165. Shapiro L. E. Minimal cardiac effects in asymptomatic athyreotic patients chronically treated with thyrotropin — suppressive doses of L-thyroxine / L. E. Shapiro, R. Sievert, L. Ong et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1997.— Vol. 82,— P. 2592-2595.

166. Surks M. I. Subclinical Thyroid Disease / M. I. Surks, E. Ortiz, G. Daniels et al. // JAMA.— 2004,— Vol. 291.— 228-238.

167. Takaichi Y. The significance of thyroglobulin and antithyroidal microsomal antibodies in patients with hyperthyroidism due to Grave's disease treated with antithyroid drugs/ Y. Takaichi, H. Tanai, K. Honda et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1989.— Vol. 68.— P. 1097-1110.

_

168. Tajiri J. Masked thyroid dysfunction among elderly patients with atrial fibrillation / J. Tajiri, S. Hamasaki, T. Shimada et al. // Jpn. Heart J. 1986.— Vol. 27.—P. 193-190.

169. Tunbrige W. M. G. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey / W. M. G. Tunbrige, D. C. Evered, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol.— 1977.— Vol. 7.— P. 481-493.

170. Tenerz A. Is a more active attitude warranted in patients with subclinical thyrotoxicosis? / A. Tenerz, R. Forberg, R. Jansson // J. Intern. Med.— 1990.— Vol. 228,—P. 229-233.

171. Toft A. D. Subclinical hyperthyroidism / A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 345,— P. 512-516.

172. Toft A. D. Thyroxine therapy / A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 1994.— Vol. 331.—P. 174-180.

173. Utiger R. D. Subclinical hyperthyroidism — just a low serum thyrotrophin concentration, or something more— / R. D. Utiger // New Engl. J. Med.— 1994.—Vol. 331.—P. 1302-1303.

174. Vanderpump M. P. The incidence of thyroid disoders in the community: a twenty-years follow-up of the Whickham Survey / M. P. Vanderpump, W. M. Tunbridge, J. M. French et al. // Clin. Endocrinol.— 1995.— Vol. 43.— P. 55-68.

175. Volpe R. Immunoregulation in autoimmune thyroid disease/ R. Volpe // Thyroid.— 1994.— Vol. 4.— P. 373-377.

176. Wang C. The epidemiology of thyroid disease and implication for screening/ C. Wang, L. M. M. Crapo // Endocrinol. Metabol. Clin. N. Amer.— 1997.— Vol. 26,—P. 189-218.

177. William H. Thyroid hormone and cardiovascular disease/ H. William, M. D. Frishman//Amer. Heart. J.— 1998,— Vol. 135.—P. 187-197.

178. Woeber K. A. Iodine and thyroid disease / K. A. Woeber // Med. Clin. North. Amer.— 1991.—Vol. 75.—P. 169-178.

179. Walsh J. P. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease / J. P. Walsh, A. P. Bremner, M. K. Bulsara et al. // Arch. Intern. Med.— 2005.—Vol. 165.—P. 2467-2472.

180. Wann L. S. ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): A report of the American College of Cardiology Foundation / L. S. Wann, A. B. Curtis, K. A. Ellenbogen et al. // American Heart Association Task Force on practice guidelines. JACC.— 2011.— Vol. 57.— P. 1330-1337.

181. Weinberg K. Age, the thymus, and T-lymphocytes / K. Weinberg, R. Parkman // N. Engl. J. Med.— 1995.—Vol. 332.—P. 182-183.

182. Wiersinga W. M. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism: I. Prevalence and clinical relevance / W. M. Wiersinga // Neth. J. Med.— 1995.—Vol. 46.—P. 197-204.