Патогенетические особенности нарушения функционального состояния почек при остром перитоните различного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Дуваяров Зинхар Арзу Оглы

• Дуваяров Зинхар Арзу Оглы
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Дуваяров Зинхар Арзу Оглы

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Некоторые патогенетические механизмы поражения почек при остром воспалении в брюшной полости

1.2. Патогенетические эффекты ремаксола и лазеротерапии при остром перитоните

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3 ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК И НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ ГОМЕОСТАЗА ПРИ РАЗЛИЧНОМ ХАРАКТЕРЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА БРЮШИНЫ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ

3.1. Выраженность эндогенной интоксикации при различном характере воспалительного процесса брюшины

3.2. Функциональный статус почек при различном характере воспалительного процесса брюшины

3.3. Выраженность оксидативного стресса и фосфолипазной активности при различном характере воспалительного процесса брюшины

Глава 4 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И НЕКОТОРЫЕ КОМПОНЕНТЫ ГОМЕОСТАЗА ПРИ РАЗЛИЧНОМ ХАРАКТЕРЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА БРЮШИНЫ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

4.1. Динамика уровня токсинов в крови при различном характере воспалительного процесса брюшины при комплексной терапии

4.2. Функциональный статус почек при различном характере воспалительного процесса брюшины при комплексной терапии

4.3. Выраженность оксидативного стресса и фосфолипазной активности при различном характере воспалительного процесса брюшины при комплексной терапии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические особенности нарушения функционального состояния почек при остром перитоните различного генеза»

Актуальность работы

Острый перитонит является одним из наиболее тяжелых осложнений ряда заболеваний органов брюшной полости, характеризующийся высокими показателями летальности, достигающими 30-40%. Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, данная проблема остается актуальной в современной абдоминальной хирургии (Гасанов М.Д., 2015).

Развитие острого перитонита приводит к значительным нарушениям гомеостаза, в том числе к нарушению функционального состояния почек. Почечная дисфункция является одним из основных синдромов полиорганной недостаточности при остром перитоните и оказывает непосредственное влияние на тяжесть течения заболевания и прогноз (Дябкин Е.В., 2016).

В настоящее время считается доказанным факт, что эндогенная интоксикация организма у пациентов с ургентными заболеваниями живота является значимой не только в их патогенезе, но и танатогенезе. Действительно, чрезмерное насыщение организма токсинами может вызывать нарушение функционального состояния различных органов и систем, приводя к полиорганной недостаточности. В связи с этим, с патофизиологической точки зрения значимыми являются углубленные знания, которые должны явиться основанием для определения причинно-следственных связей такого рода поражений (Сажин В.П. и др., 2017; Муздубаева Б.Т., 2017; Но V.P. et al., 2020).

Известно, что сам процесс эндогенной интоксикации зависит не только от продукции токсинов, но и от состояния органов, участвующих в их нейтрализации. Речь идет о детоксикационной системе организма, в которой роль почек очевидна. При угнетении их функциональной активности даже у здорового организма остальные органы этой системы не в состоянии компенсировать их функцию. В этой связи, несомненной необходимостью определяются направления по установлению механизмов поражения функций почек (Abdulkhaleq L.A. et а1., 2018). Причем, задача существенно расширяется

при различном характере воспалительного процесса. В действительности, поражение почек может быть не только при гнойном воспалении органов брюшной полости, но и при асептическом. С указанным сталкиваются хирурги у пациентов острым панкреатитом, при котором, как известно, в начальные сроки нет инфицирования поджелудочной железы, а эндотоксемия может быть выраженной, в том числе на фоне угнетения функционального состояния почек (Волкова М.В. и др., 2021; Рязанцев В.Е. и др., 2021).

Процесс эндогенной интоксикации напрямую связан с функциональным состоянием детоксикационной системы организма, в которой ключевая роль принадлежит почкам. Снижение почечной функции влечет за собой неспособность организма эффективно выводить токсины. Актуальность исследования заключается в том, что углубленное понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе поражения почек и эндогенной интоксикации, имеет большое значение для разработки патогенетически обоснованных методов лечения и профилактики полиорганной недостаточности у данной категории пациентов (Еременко А.А., 2015).

Степень разработанности темы исследования Считается доказанным факт, что в условиях острого перитонита, особенно распространенного, воспаленная брюшина является источником токсинов, которые образуются не только в результате гнойного процесса в брюшной полости, но и вследствие катаболических явлений, которые формируются как в органе поражения, так и вне его. Важнейшая роль в эндотоксемии отводится энтеральному дистресс-синдрому, который сопряжен с воспалительным процессом в животе, развитием паралитической кишечной непроходимости, мембранодестабилизирующими явлениями клеток слизистой оболочки кишечника (Власов А.П. и др., 2018; Бгошак М.М., 2021).

Доказан факт, что повышение количества токсинов в крови и лимфе не всегда сопровождается поражением различных органов и систем, так как чрезмерная интоксикация организма ограничивается естественной системой детоксикации. Сохранение ее функционального состояния препятствует

развитию необратимых явлений. Однако на определенном этапе прогрессирования острых патологий возможна ограниченность функциональной способности органов детоксикации, что может обусловить манифестацию синдрому эндотоксикоза (Власова Т.И. и др., 2019; Васильев В.В., 2020). Исходя из этого доказано, основными направлениями в решении проблемы уменьшения эндотоксемии являются не только влияние на источник токсинов, но и на состояние органов детоксикации (Порядин Г.В. и др., 2019; Correa T.D. et al., 2020). В настоящее время имеется множество исследований и методов, касающихся влияния на различные источники токсинов. Однако информации о том, как улучшить функциональную активность органов детоксикации, включая почки, в контексте острых патологий брюшной полости недостаточно (Власов А.П. и др., 2020; Hadad H. et al., 2022).

Цель работы

Исследование патофизиологических особенностей поражения почек при острой форме перитонита различного генеза; анализ и обработка полученных данных с последующей разработкой тактики лечения, отвечающей патогенетическим механизмам развития почечной дисфункции.

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ особенностей поражения почек при остром гнойном перитоните, развившемся на фоне острого аппендицита, и при остром асептическом ферментативном перитоните, обусловленном острым панкреатитом.

2. Установить роль оксидативного стресса и фосфолипазной активности в нарушении функционального состояния почек при остром перитоните различной природы.

3. Определить патогенетические действия квантово-метаболической терапии по отношению к функциональному состоянию почек при остром воспалении брюшины различной природы.

4. Изучить функциональное состояние почек и некоторые компоненты гомеостаза у пациентов с острым асептическим ферментативным

перитонитом, обусловленным средней степени тяжести острым панкреатитом, на фоне комплексной терапии.

Научная новизна Доказано различие в скорости поражения почек при остром гнойном и асептическом (ферментативном) перитоните. Установлено, что при ферментативно-асептическом перитоните наблюдается более быстрое нарушение функции почек. В то же время, при остром гнойном перитоните процесс прогрессирования поражения почек протекает медленнее по сравнению с асептическим вариантом.

Показано, что при острой форме гнойного перитонита оксидативный стресс играет ключевую роль в нарушении функции почек, в то время как высокая активность фосфолипазы А2 является ведущим фактором при асептическом ферментативном перитоните.

Выявлено, что комплексное лечение, включающее квантово -метаболический компонент, способствует снижению повреждения почек при обоих типах воспаления брюшины. Положительное воздействие указанной терапии основано, прежде всего, на способности корректировать оксидативный стресс и активность фосфолипазы.

Теоретическая и практическая значимость Установлены некоторые механизмы нарушения функционального статуса почек при остром перитоните различного характера (гнойного и асептического ферментативного). Показано, что при остром гнойном перитоните мембранопатологические явления клеток почек преимущественно инициируются повышенной интенсивностью процессов перекисного окисления мембранных липидов, при асептическом ферментативном -активностью фосфолипазы А2. Описанные патофизиологические явления регистрируются не только на системном, но и на органном уровне.

Комплексная терапия, включающая лазерное транскутанное воздействие и препарат метаболического типа действия ремаксол, обладает патогенетическим векторным действием в коррекции функционального

статуса почек при остром перитоните различного генеза. Эффективность данной комплексной терапии обусловлена ее способностью снижать активность триггерных агентов, вызывающих повреждение почек при остром воспалении брюшины. Воздействие на патогенетические механизмы, лежащие в основе нарушения функции почек при остром перитоните, является ключом к коррекции функционального статуса почек в данной клинической ситуации.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование основывается на метаанализе и дополнительных научных исследованиях по установлению ведущих механизмов нарушения функционального состояния почек при остром перитоните различного характера. В диссертации определяется патогенетическая результативность комплексной терапии, включающая лазерное воздействие и ремаксол, ее нефропротекторная направленность. Поставленные цель и основные задачи в диссертации определили стратегию выполнения основных этапов исследования, избрали объект изучения (пациенты с различным видом острого перитонита), современные методы исследования, что, в совокупности, позволяет установить нарушения ряда показателей гомеостаза на системном уровне, а также изменения на органном уровне. Объектом диссертационного труда явились больные острым перитонитом различного характера - гнойного и асептического ферментативного. В работе применены современные статистические оценочные тесты с соответствующим оборудованием.

Положения, выносимые на защиту

1. Характер воспалительного процесса (ферментативный или гнойный) определяет скорость развития острого повреждения и снижение функции почек. При ферментативном асептическом панкреатите прогрессирующее поражение почек возникает в течение первых двух суток, а при гнойном перитоните - в течение первых семи суток.

2. Патогенетические механизмы ухудшения функционального состояния почек при различных формах перитонита имеют ключевые

различия. При остром гнойном перитоните на ранних стадиях определяющую роль играет оксидативный стресс. При асептическом ферментативном перитоните (на фоне панкреатита) ведущим фактором является гиперактивация фермента фосфолипазы А2.

3. Включение в состав комплексной терапии квантово-метаболического компонента в период функциональной депрессии почек при остром воспалении брюшины в ранние сроки патогенетически обосновано вне зависимости от характера воспаления. В основе положительного патогенетического влияния лежит ее способность прежде всего корригировать оксидативный стресс и фосфолипазную активность.

Степень достоверности, личное участие автора Достоверность научных результатов подтверждается комплексным подходом, включающим проведение широкого спектра современных клинико-лабораторно-инструментальных исследований, тщательной проверкой первичной документации и адекватной статистической обработкой полученных результатов.

Результаты исследования нашли практическое применение, будучи внедренными в учебный процесс. Материалы работы были представлены на научных конференциях и опубликованы в профильных научных изданиях, что свидетельствует об их апробации научным сообществом. Все данные, представленные в работе, получены непосредственно автором или при его непосредственном участии.

Апробация результатов исследования Основные результаты диссертационного исследования были представлены на Огарёвских чтениях (научно-практические конференции Мордовского университета) (г. Саранск, 2018-2023гг.); Межрегиональной научно-практической конференции «Современные лечебно-диагностические технологии в хирургии и интенсивной терапии», посвященной памяти С.В. Каткова (г. Саранск, 2019 г.); V Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов,

студентов «Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин» (г. Саранск, 2021 г.); VIII Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (г. Ульяновск, 2021 г.); XIV съезде хирургов России (г. Москва, 2022 г.); конференции молодых ученых Медицинского института Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва (г. Саранск, 2020 -2023 гг.)

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии Медицинского института Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарёва и применяются при подготовке студентов, ординаторов и аспирантов.

Публикации

Основные выводы диссертации представлены в 8 печатных работах, включая 3 статьи, опубликованные в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Минобрнауки Российской Федерации.

Исследование выполнено в рамках плана научно-исследовательских работ Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева по тематике: «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте».

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 120 страницах компьютерного текста. В ее структуру входят: введение, 4 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список сокращений и условных обозначений, список литературы, включающий 171 источников, из которых - 109 отечественных и 62 - зарубежных. Результаты исследования проиллюстрированы 16 таблицами и 22 рисунками.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Некоторые патогенетические механизмы поражения почек при остром воспалении в брюшной полости

На протяжении многих десятилетий острый перитонит был и остается одним из наиболее опасных патологических состояний среди ургентной хирургической патологии (Салахов Е.К., Салахов К.К., 2017; Peng X. et al., 2017; Salzer W.L., 2018; Aw A.E.Y. et al., 2021; Droniak M. M., 2021). Несмотря на многолетнюю историю его изучения, выбор терапевтической тактики ведения данного заболевания является крайне затруднительным вопросом у клиницистов (Липинский Л.В. и др., 2016; Коровин С.А. и др., 2020), разрабатываются различные клинические модели прогнозироания течения и тяжести перитонита с целью оптимизации лечения и выбора терапевтического подхода к его лечению (Остроумова Ю.С. и др., 2019; Brown B. I., 2017; Clemente-Postigo M. et al., 2019; Sheats M.K., 2019; Wang Y., Wang J., 2020; Gómez-González E., Gómez Gutiérrez E., 2020; Mikhail D. et al., 2020; Habuza T. et al., 2021).

Согласно современным представлениям, перитонит подразделяется на различные формы в зависимости от распространенности процесса и характера содержимого брюшной полости. По распространенности выделяют:

- местный (локализующийся не более чем в 2 из 9 анатомических областей) перитонит, который может быть ограниченным и неограниченным;

- распространенный перитонит, который бывает диффузным (поражение 2-5 анатомических областей или менее чем 2 этажа брюшной полости), распространенным (поражение 2 и более этажей брюшной полости) и общим (разлитым).

Классификация, предложенная в работе А.Р. Сараева в (2018), по характеру содержимого включает: серозный; фибринозный; гнойный; геморрагический; каловый; желчный; химический.

В литературе описан первичный перитонит, который развивается в результате гематогенной или лимфогенной транслокации патогенных микроорганизмов в брюшную полость, и вторичный перитонит, возникающий в ходе хирургических заболеваний органов брюшной полости или их травматизации. Некоторыми исследователями также описывается третичный перитонит (Стяжкина С.Н. и др., 2019).

Во многом актуальность проблемы острого перитонита связана с его мультифакториальным этиопатогенезом и сложным межорганным взаимодействием, а именно частым развитием полиорганной дисфункции, что сопровождается бесчисленным количеством различных осложнений (Ступникова О.В., 2015; Дябкин Е.В., 2016; Малков И.С. и др., 2017; Ревишвили А.Ш. и др., 2022). Кроме того, за последние десятилетия наблюдается тенденция к увеличению частоты встречаемости перитонита среди людей молодого возраста.

Явным показателем актуальности проблемы острого перитонита является частота его регистрации. Несмотря на современные достижения медицины и ежедневное совершенствование практической хирургии, перитонит до сих пор становится грозным осложнением ургентных заболеваний органов брюшной полости в 15-20% случаев (Стяжкина С.Н. и др., 2019; Полынский А.А. и др., 2021; Tochie J.N. et al., 2020).

Важной проблемой остается по-прежнему высокая частота летальных исходов: по данным различных отечественных и зарубежных литературных источников показатель летальности при остром перитоните различной природы варьирует от 25 % до 41,5%, а при тяжелых формах перитонита -может достигать 90% (Велиев Н.А., Исмаилов В.Ф., 2011; Стяжкина С.Н., и др., 2017; Карсанов А.М. и др., 2020).

Стоит отметить, что в большинстве летальных случаев перитонит является осложнением тяжелого течения панкреатита - геморрагического или жирового панкреонекроза (Козлов А.Г. и др., 2016; Нг^ I., Hegyi Р., 2015). Данные формы панкреатита представляют собой тяжелую патологию, характеризующуюся выраженными местными изменениями тканей (альтерацией) в результате ферментативной деструкции клеток поджелудочной железы. Помимо этого, данные деструктивные формы заболевания сопровождаются значительными нарушениями гомеостаза и быстро переходят в генерализованную форму воспалительного процесса, который влечет за собой развитие полиорганной недостаточности (Островский В.К. и др., 2015; Зурнаджьянц В.А., Китиашвили И.З., 2016).

Помимо деструктивных форм панкреатита, среди других причин высокой летальности при развитии перитонита можно выделить кишечную непроходимость, прободную язву желудка или кишечника, травмы органов брюшной полости, перфорацию опухоли прямой кишки, а также аппендикулярную перфорацию (Ермолов А.С. и др., 2019; Асан Т.Б. и др., 2020).

Ведение пациентов с острым перитонитом в условиях стационара представляет значительные клинические сложности. Хирурги часто принимают решение об открытой лапаротомии, которая является крупной полостной операцией. Большой объем хирургического вмешательства - так называемая «хирургическая агрессия», которая сопровождается выраженным окислительным стрессом, проявляющимся усилением процессов перекисного окисления липидов и повышением уровня эндотоксинов в крови. Такие метаболические сдвиги могут привести к развитию послеоперационных осложнений, а также способствовать формированию полиорганной недостаточности. Таким образом, традиционный открытый хирургический подход, несмотря на его необходимость в некоторых случаях, характеризуется значительной травматичностью, что ухудшает прогноз для пациентов с острым перитонитом. Эти патологические состояния могут явится основанием

для релапаротомий (Сараев А.Р. и др., 2015; Сажин А.В. и др., 2019; Бап^ав! А.К. ^ а1., 2013).

Анализ многочисленных исследовательских работ, посвященных разбору патогенетических механизмов развития острого перитонита различной этиологии, позволяет сформировать основные звенья данного патологического процесса (Сараев А.Р., Назаров Ш.К., 2019).

Этиологические и патогенетические особенности перитонита позволяют разделить его на два основных вида: гнойный и асептический (ферментативный). Гнойный перитонит чаще всего развивается на фоне острого аппендицита или панкреонекроза. В свою очередь, асептический или ферментативный перитонит наблюдается при острых панкреатитах.

Ферментативный перитонит возникает уже в первые часы от начала развития острого панкреатита, так как воспаление брюшины вызывается активными ферментами, выделяющимися из поврежденной поджелудочной железы (трипсин, липаза, амилаза). Он наблюдается у 1-5% больных с острым панкреатитом и у 30-70 % пациентов с панкреонекрозом. Его выраженность напрямую определена степенью деструкции тканей поджелудочной железы, а течение его двухфазное. В начале происходит накопление экссудата в сальниковой сумке. Из нее он поступает в брюшную полость. Возникает серозно-фибринозная форма острого перитонита с рассеянными очагами жирового некроза. Микроскопически в это время выявляются дистрофия мезотелия, отек, микрогемоциркуляторные расстройства, очаги стеатонекрозов, лейкоцитарная инфильтрация (Вашетко Р.В. и др., 2016; Бабажанов А.С. и др., 2018).

Большинством авторов в числе наиболее значимых патофизиологических явлений при перитоните различной этиологии отмечается развитие генерализованного воспалительного ответа, влекущего за собой сбой иммунозащитных механизмов ("^ега^а "Л. й а1., 2014). Так называемый, синдром гиперметаболизма выражается в активизации анаэробного гликолиза и последующими за ним изменениями гомеостаза

(Dellinger P.R. et al., 2013). Ряд авторов выделяет несколько стадий гиперметаболического синдрома. В начале - индукционная фаза - возникает усиленная продукция различных гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа. Затем - каскадная фаза -развиваются острые органные дисфункции, в частности легочное поражение, активируется калликреин-кининовая система, гемокоагуляционная система и др., после чего наступает фаза вторичной аутоагрессии, при которой уровень полиорганной дисфункции предельно выражен, наблюдается стойкое нарушение гомеостатической функции организма (Аллниази А. и др., 2015; Старикова А.И., 2018; Зиятдинов Р.Э. и др., 2022).

Кроме того, отмечается также важность развития синдрома энтеральной и эндотелиальной недостаточности, увеличения внутрибрюшного давления, а также дисфункции антиоксидантной системы организма и интенсификация процессов мембранодеструкции вследствие перекисного окисления липидов клеточных мембран (Стяжкина С.Н. и др., 2017).

На сегодняшний день большое значение придается утрате по тем или иным причинам способности защитных механизмов организма локализовать воспалительный очаг, тем самым препятствовать развитию распространенного перитонита (Vermeulen J. et al., 2010). В это время происходит активная выработка воспалительных медиаторов и всасывание их вместе с токсинами в кровь и лимфу, в которых отмечается чрезмерная концентрация цитокинов (Суковатых Б.С. и др., 2012; Криворучко И.А., 2014; Михайличенко В.Ю. и др., 2018; Kiewiet J.J., 2009). Генерализация воспалительного процесса индуцирует поражение эндотелия сосудов, вскоре после которого развивается энтеральная недостаточность, растет внутрибрюшное давление. Это приводит к вторичному поражению тканей в очаге инфекции и прогрессированию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), эндотоксемии и даже абдоминального сепсиса (Войтив Я.Ю. и др., 2015; Власов А.П. и др., 2020).

Итак, можно с уверенностью утверждать, что патогенез распространенного перитонита является поистине сложным, динамичным каскадом разнообразных патофизиологических нарушений. Широкий ассортимент различных симптомов и синдромов у каждого пациента определяется, в свою очередь, индивидуальными факторами риска, к которым относят возраст пациентов, возможности сопротивляемости организма, наличие и тяжесть коморбидных болезней и ряд других факторов (Порядин Г.В. и др., 2019; Власова Т.И. и др., 2020).

При перитоните различной этиологии на ранних сроках развития болезни наблюдаются деструктивные процессы в тканях мезотелия, в результате чего в разы увеличивается всасывающая способность брюшины, и она становится уязвимой к действию различных токсинов уже с первых часов заболевания (Нестеренко А.Н. и др., 2013; Wang X. et al., 2017).

К настоящему времени основным патогенетическим механизмом развития патологического синдромокомплекса при остром перитоните с позиции иммунной системы является сбой во взаимодействии про- и противовоспалительных факторов - так называемый, цитокиновый каскад (Сараев А.Р. и др., 2020; Булава Г.В., 2023). При этом происходит резкое и многозначное возрастание в крови различных провоспалительных медиаторов, основными из которых являются интерлейкины-1, 2, 6, 8, фактор некроза опухоли, тромбоксан А2, лейкотриены и фактор агрегации тромбоцитов. Это приводит к срыву регуляторных гомеостатических процессов. Нарушение гомеостаза вызывает различные вариации аномалий метаболизма. Данные факторы способствуют прогрессированию сепсиса и синдрома системного воспалительного ответа организма (Юсупов Ш.А. и др., 2019; Болотских В.А. и др., 2019).

При возникновении гнойно-некротических осложнений закономерно наблюдается увеличение концентрации интерлейкинов, являющихся активаторами нейтрофилов. При этом активные нейтрофилы начинают утилизировать не только пораженные клетки, но и провоцируют альтерацию

здоровых тканей (Мареев Д.В., 2011; Singer M. et al., 2016). На данном этапе на первое место в патогенетическом звене острого генерализованного перитонита выходит дисфункция эпителиального барьера слизистой оболочки кишечной стенки, что может приводить к транслокации микробов из просвета кишечника в портальный кровоток и в свободную брюшную полость. Массивное поступление микроорганизмов и токсинов приводит к повреждению ретикулоэндотелиального барьера печени, в результате чего возникает лавинообразное поступление экзо- и эндотоксинов, а также микроорганизмов в системный кровоток, что может в кратчайшие сроки привести к септическому шоку и недостаточности различных органов и систем (Чернов В.Н. и др., 2008; Сажин В.П. и др., 2017; Муздубаева Б.Т., 2017).

Выраженная бактериемия, кроме всего прочего, катализирует усиленное образование вазоактивных веществ, отвечающих за функцию проницаемости сосудистых мембран (Li Q.et al., 2010). При этом развивается выраженный дисбаланс коагуляционно-литической системе крови. Так, на ранних этапах перитонита может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который приводит к значительным нарушениям периферического кровотока (Куцый М.Б. и др., 2008). Дальнейшее прогрессирование заболевания сопровождается значительными нарушениями метаболизма, манифестирующими полиорганную дисфункцию, повышая риск летального исхода (Руднов В.А., Кулабухов В.В., 2015; Angus D.C., van der Poll T., 2013).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Дуваяров Зинхар Арзу Оглы, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Актуальные проблемы перитонита в современных условиях [Текст] / С.Н. Стяжкина, А.А. Акимов, Е.С. Овчинникова [и др.] // Медико-фармацевтический журнал «Пульс». - 2019. - Т. 21, № 4. - С. 74-77.

2. Александров, И.В. Ранняя прогрессирующая органная недостаточность у больных тяжелым острым панкреатитом [Текст] / И.В. Александров, М.Е. Ильинский, С.Н. Рей // Хирургия. - 2013. - № 9. - С. 29-33.

3. Арсютов, О.В. Роль гистамина, серотонина, катехоламинов, гепарина, ксантиноксидазы в заживлении поврежденной во время операции брюшины [Текст] / О.В. Арсютов, В.П. Арсютов // Вестник Чувашского университета. - 2013. - № 3. - С. 363-368.

4. Башилов, Н.И. Влияние гипоальбуминемии на выраженность эндогенной интоксикации при легочных нагноениях [Текст] / Н.И. Башилов // Московский хирургический журнал. - 2018. - № 3(61). - С. 95.

5. Булава, Г.В. Иммунные механизмы в патогенезе острого перитонита [Текст] / Г. В. Булава // Трансплантология. - 2023. - Т. 15, № 1. - С. 89-97.

6. Велиев, Н.А. Взаимная роль факторов эндотоксикоза и синдрома внутрибрюшной гипертензии в патогенезе абдоминального сепсиса [Текст] / Н.А. Велиев, Д.Н. Гасанова, В.Ф. Исмаилов // Кшшчна хiрургiя. - 2013. - № 10. - С. 21-23.

7. Велиев, Н.А. Системная воспалительная реакция и показатели органной дисфункций печени у больных при абдоминальном сепсисе [Текст] / Н.А. Велиев, В.Ф. Исмаилов // Клтчна хiрургiя. - 2011. - № 3. - С. 38-40.

8. Велиев, Н.Ф. Сочетанная роль факторов эндотоксикоза и синдрома внутрибрюшного гипертензионного синдрома в патогенезе абдминального сепсиса [Текст] / Н.Ф. Велиев, Д.Н. Гасанова, В.Ф. Исмаилов // Клиническая хирургия. - 2013. - № 10. - С. 21-23.

9. Власов, А.П. Особенности липидного обмена почек при остром перитоните [Текст] / А.П. Власов, В.Е. Рязанцев // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - №. 2. - С. 101-103.

10. Возможность использования внутривенного лазерного облучения крови для коррекции процессов пероксидации и антиоксидантной активности в результате хирургического дистресса [Текст] / Л.В. Мусихин, В.С. Ширяев, Ф.М. Шветский [и др.] // Лазерная медицина. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 22-27.

11. Возможные пути приближения результативности открытых абдоминальных вмешательств к лапароскопическим / А.П. Власов, Е.К. Салахов, О.В. Маркин [и др.] // Хирургия. - 2022. - Т. 6. - С. 80-87.

12. Войтив, Я.Ю. Изменения некоторых показателей эндогенной интоксикации при различных степенях нарушений функции кишечника при перитоните [Текст] / Я.Ю. Войтив, В.С. Улянивський, И.В. Молокус // Молодий вчений. - 2015. - № 1-2(16). - С. 146-148.

13. Гасанов, М.Д. Формирование алгоритмов для определения степени тяжести эндотоксикоза при перитонитах [Текст] / М.Д. Гасанов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2015. - № 1. - С. 54-57.

14. Гомеостазкорригирующая терапия в оптимизации раннего послеоперационного периода [Текст] / И.И. Ситдиков, А.В. Москалева, Т.И. Власова [и др.] // Фундаментальная наука и клиническая медицина-человек и его здоровье. - 2022. - С. 550-551.

15. Дементьева, И.И. Современные лабораторные биомаркеры диагностики дисфункций органов-мишеней при синдроме полиорганной недостаточности [Текст] / И.И. Дементьева, Ю.А. Морозов // Клиническая физиология кровообращения. - 2015. - №. 1. - С. 5-13.

16. Добрякова, Э.А. Гемореологическая коррекция при панкреатогенном хирургическом эндотоксикозе: современный взгляд [Текст] / Э.А. Добрякова, С.В. Казарян, М.В. Костюченко // Хирургия. Приложение к журналу Consilium Medicum. - 2013. - № 2. - С. 27-31.

17. Доклиническое изучение безопасности препаратов реамберин и ремаксол [Текст] / Т.Н. Саватеева-Любимова, Е.Е. Лесиовская, К.В. Сивак [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2010. - Т. 73, № 11. - С. 41-43.

18. Дорохина, Ю.А. Биологические функции янтарной кислоты и ее метаболическая активность [Текст] / Ю.А. Дорохина // Наука молодых-будущее России. - 2022. - С. 78-80.

19. Дубовая, А.В. Экзогенная и эндогенная интоксикация. Функциональная система детоксикации. Методы активной детоксикации [Текст] / А.В. Дубовая // ЗР. - 2011. - № 5. - С. 93-96.

20. Дубравина, В.В. Динамика показателей периферической крови у хирургических больных при эндогенной интоксикации [Текст] / В.В. Дубравина, В.В. Рогозян, Н.А. Цыгалова // Актуальные вопросы профилактики, ранней диагностики, лечения и медицинской реабилитации больных с неинфекционными заболеваниями и травмами: материалы VII Межрегиональной научно-практической конференции. - Иваново: Ивановская государственная медицинская академия, 2019. - С. 5-8.

21. Дябкин, Е.В. Анализ этиологии перитонита [Текст] / Е.В. Дябкин // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. - 2016. - № 12. -С. 92-95.

22. Еременко, А.А. Острое повреждение почек у больных с синдромом полиорганной недостаточности в раннем периоде после кардиохирургических операций [Текст] / А.А. Еременко, Н.М. Минболатова // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - Т. 60, № 5. - С. 38-42.

23. Жданова, Т.В. Особенности липидного обмена у пациентов с хронической болезнью почек и влияние гиполипидемических препаратов на почечную гемодинамику [Текст] / Т.В. Жданова, Н.С. Борзунова, А.В. Назаров // Атеросклероз и дислипидемии. - 2014. - № 4 (17). - С. 5-13.

24. Значение защиты печени в результативности коррекции эндотоксикоза [Текст] / А.П. Власов, О.В. Маркин, Н.С. Шейранов [и др.] //

Актуальные вопросы фундаментальной и клинической медицины. - 2020. - С. 522-524.

25. Зоиров, Т.Э. Использование лазеротерапии как немедикаментозный метод лечения больных острыми воспалительными заболеваниями[Текст] / Т.Э. Зоиров, Н.Ф. Абсаламова // Достижения науки и образования. - 2020. - № 6(60). - С. 26-32.

26. Ибрагимова, Х.О. Дислипидемия у больных с нефротическим синдромом в подростковом возрасте [Текст] / Х.О. Ибрагимова, А.Н. Зиямухамедов // Молодой ученый. - 2017. - № 7. - С. 149-151.

27. Ильченко, Л.Ю. Ремаксол: механизмы действия и применение в клинической практике. Часть 2 [Текст] / Л.Ю. Ильченко, С.В. Оковитый // Архивъ внутренней медицины. - 2016. - № 3 (29). - С. 8-18.

28. Индексы интоксикации как показатель степени эндотоксикоза у детей с перитонитом [Текст] / Ш.О. Тошбоев, М.У Ашуров, Ж.Р. Нурматов [и др.] // Вестник магистратуры. - 2018. - № 3-2(78). - С. 15-18.

29. Карсанов, А.М. Распространенный гнойный перитонит: актуальные вопросы трактовки тяжести состояния пациентов и выбора хирургической тактики [Текст] / А.М. Карсанов, С.С. Маскин, Т.В. Дербенцева // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. - 2020. - № 8. - С. 173-178.

30. Компоненты патогенеза синдрома системного воспалительного ответа при остром перитоните [Текст] / А.П. Власов, О.В. Маркин, В.В. Щапов [и др.] // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2020. - Т. 17, № 1. - С. 26-32.

31. Коррекция синдрома воспалительной реакции при перитоните различного генеза [Текст] / М.Ж. Алиев, А.Ж. Акешов, А.А. Абдиев [и др.] // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2022. - Т. 21, № 1. - С. 118-125.

32. Коррекция терапии при острой почечной недостаточности на фоне эндотоксемии [Текст] / А.Т. Таджибаев, А.А. Шоабсаров, З.Н. Жалилов [и др.] // Вестник экстренной медицины. - 2013. - № 3. - С. 236-236.

33. Криворучко, И.А. Прогностическая значимость показателей эндогенной интоксикации и системы монооксигеназы на этапах хирургического лечения больных по поводу абдоминального сепсиса [Текст] / И.А. Криворучко // Клиническая хирургия. - 2014. - № 3. - С. 5-9.

34. Лазерная терапия в комплексной кардиопротекции при панкреатогенной токсемии [Текст] / Л.А. Балыкова, Н.А. Мышкина, Е.С. Ларькова [и др.] // XLVШ Огарёвские чтения. - 2020. - С. 337-342.

35. Лактоферрин как показатель эндогенной интоксикации при распространенном перитоните [Текст] / В.Ю. Михайличенко, П.С. Трофимов, Э.А. Кчибеков [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - № 5. - С. 71.

36. Летальность при остром аппендиците в России [Текст] / А.Ш. Ревишвили, В.Е. Оловянный, Д.В. Калинин [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2022. - № 10. - С. 5-14.

37. Липинский, Л.В. Программная система определения степени тяжести перитонита [Текст] / Л.В. Липинский, Т.В. Кушнарева, Е.В. Дябкин // Решетневские чтения. - 2016. - С. 54-56.

38. Мареев, Д.В. Этиология, патогенез и лечение абдоминального сепсиса [Текст] / Д.В. Мареев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - № 4(ТУ). - С. 855-863.

39. Мелешкин, А.В. Патогенетические основы совершенствования лечебных программ детоксикационной терапии при остром перитоните [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук 14.01.17 / А.В. Мелешкин. - Саранск, 2017. - 24 с.

40. Место Ремаксола как гепатопротектора и антиоксиданта в интенсивной терапии распространенного перитонита [Текст] / Ю.П. Орлов,

В.Н. Лукач, Н.В. Говорова // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - Т. 60, № 6. - С. 24-29.

41. Механизмы повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя [Текст] / К.С. Югай, И.В. Бейникова, В.А. Снытина [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 2. - С. 154-156.

42. Муздубаева, Б.Т. Современная клинико-лабораторная диагностика сепсиса (обзор литературы) [Текст] / Б.Т. Муздубаева // Медицина (Алматы). -2017. - № 4(178). - С. 263-265.

43. Мустафаев, Р.Д. ВЛОК в послеоперационном лечении перитонита [Текст] / Р.Д. Мустафаев, Г.В. Тихов // Лазерная медицина. - 2016. - Т. 20, № 4.

- С. 8-10.

44. Обоснование нового подхода в коррекции хирургического эндотоксикоза различного происхождения [Текст] / В.А. Болотских, А.П. Власов, В.В. Васильев [и др.] // Современные проблемы науки и образования.

- 2019. - №. 1. - С. 65-65.

45. Осиков, М.В. Функциональное состояние эндотелиоцитов при острых повреждениях различного генеза [Текст] / М.В. Осиков, Л.В. Кривохижина // Вестник Южно-Уральского государственного университета. -2009. - № 7. - С. 98-101.

46. Основные причины летальных исходов при распространенном перитоните [Текст] / Т.Б. Асан, У.Б. Балтабаева, А.К. Бегалы [и др.] // Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2000. - № 4. - С. 349-354.

47. Особенности перитонитов при остром панкреатите [Текст] / Р.В. Вашетко, В.А. Ильина, Е.А. Бородай [и др.] // Перитонит от А до Я: Материалы IX Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием.

- Ярославль: «Аверс-Плюс», 2016. - С. 172-174.

48. Острая мезентериальная ишемия: подходы к диагностике и оперативному лечению [Текст] / С.А. Ярощук, А.И. Баранов, Л.Ю. Каташева [и др.] // Медицина в Кузбассе. - 2018. - T. 17, № 2. - С. 35-42.

49. Острое повреждение почек: концептуальные проблемы [Текст] / А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов [и др.] // Нефрология. - 2014. -№ 2. - С. 8-24.

50. Острое послеоперационное повреждение почек [Текст] / В.П. Шано, И.В. Гуменюк, Е.З. Губиева [и др.] // International medical scientific journal. - 2015. - С. 20.

51. Острое почечное повреждение при бактериальном сепсисе, исходы [Текст] / И.В. Попова, И.А. Казакова, А.В. Трефилов [и др.] // Труды Ижевской государственной медицинской академии. - 2018. - С. 86-88.

52. Острый панкреатит [Текст] / А.В. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. - Москва: Общество с ограниченной ответственностью «Научно-издательский центр ИНФРА-М», 2019. - 179 с.

53. Отдельнов, Л.А. Абдоминальный компартмент-синдром при тяжелом остром панкреатите (обзор литературы) [Текст] / Л.А. Отдельнов, А.С. Мухин // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2020. - №179 (2). - С. 7378.

54. Оценка интенсивности синдрома эндогенной интоксикации у детей с распространенным аппендикулярным перитонитом [Текст] / Ш.А. Юсупов, А.М. Шамсиев, Ж.О. Атакулов [и др.] // Медицинский альманах. -2019. - № 5-6(61). - С. 57-61.

55. Панкреонекроз - основная причина летальности при перитоните у умерших вне стационара [Текст] / В.К. Островский, С.В. Макаров, А.В. Смолькина [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 1. - С. 13.

56. Патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) при распространенном перитоните [Текст] / М.Б. Куцый, А.А. Рудик, B.C. Гороховский [и др.] // Дальневосточный медицинский журнал. - 2008. - № 1. - С. 123-125.

57. Патогенетическое обоснование алгоритма экстренной целенаправленной органопротективной терапии хирургического сепсиса

[Текст] / А.Н. Нестеренко, Т.И. Воробьева, Е.Д. Якубенко [и др.] // Украшський журнал шрурги. - 2013. - № 1(20). - С. 69-79.

58. Патогенетическое обоснование нового подхода в терапии заболеваний верхних отделов пищеварительной системы[Текст] / Т.И. Власова, Е.В. Кондюрова, В.И. Давыдкин [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2019. № 4 (164). С. 27-32.

59. Перитонит / Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости [Текст] // И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников. - М.: ТриадаХ, 2005. - C. 461-494.

60. Перитонит в современной абдоминальной хирургии [Текст] / С.Н. Стяжкина, И.А. Овечкина, Л.Ч. Шакирова [и др.] // International Scientific Review. - 2017. - № 4(35). - С. 98-102.

61. Персонифицированные подходы хирургического лечения детей с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости [Текст] / С.А. Коровин, А.В. Дзядчик, М.К. Акопян [и др.]. // Детская хирургия. - 2020.

- Т. 24, № 1. - С. 46.

62. Попов, И.А. Анализ ассортимента лекарственных препаратов янтарной кислоты [Текст] / И.А. Попов // Природные соединения и здоровье человека. - 2020. - С. 173-178.

63. Порядин Г. В. и др. Роль модификаций липидов тканей печени в патогенезе хирургического эндотоксикоза [Текст] / Г.В. Порядин, А.П. Власов, Т.И. Власова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2019. - Т. 63, № 2. - С. 65-71.

64. Причинно-факторный анализ заболеваемости перитонитом [Текст] / С.Н. Стяжкина, И.А. Овечкина, Л.Ч. Шакирова [и др.] // Научные исследования. - 2017. - № 5 (16). - С. 67-68.

65. Проблемы острой спаечной кишечной непроходимости [Текст] / В.П. Арсютов, О.В. Арсютов, А.Н. Волков [и др.] // Здравоохранение Чувашии.

- 2018. - № 2. - С. 5-7.

66. Прогнозирование исхода и выбор лечебной тактики при распространённом перитоните [Текст] / А.Р. Сараев, К.М. Курбонов, Ш.К. Полвонов [и др.] // Вестник Авиценны. - 2015. - № 3. - С. 16-19.

67. Прогнозирование развития острого панкреатита на основании молекулярно-генетического исследования [Текст] / А.К. Имаева, Л.Ф. Галлямова, Т.И. Мустафин [и др.] // Молекулярная медицина. - 2021. - Т. 19, № 2. - С. 34-40.

68. Прогнозирование течения ургентных хирургических болезней [Текст] // А.П. Власов, А.А. Соломаха, В.Е. Рязанцев [и др.]. - Саранск: Изд-во Мордов. Ун-та, 2022. - 272 с.

69. Прогностическое значение критериев эндотоксикоза в диагностике острого почечного повреждения [Текст] / В.Е. Рязанцев, Т.А. Муратова, М.В. Волкова, З.А. Дуваяров [и др.] // Медико-физиологические проблемы экологии человека: Материалы VIII Всероссийской конференции. - Ульяновск, 2021. -С. 51-53.

70. Распространенный аппендикулярный перитонит: лапароскопия или лапаротомия? [Текст] / А.В. Сажин, Г.Б. Ивахов, М.М. Гасанов [и др.] // Анналы хирургии. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 237-244.

71. Распространенный перитонит: эволюция методов хирургического лечения[Текст] / И.С. Малков, В.А. Филиппов, В.Н. Коробков [и др.] // Практическая медицина. - 2017. - № 6 (107). - С. 46-49.

72. Рахматов, Р. Б. Ферментативный перитонит, как одно из самых грозных осложнений острого деструктивного панкреатита / Р. Б. Рахматов, Э.Р. Гиззатуллин // Modern Science. - 2022. - № 4-3. - С. 111-113.

73. Ротенберг, Е.А. Комплексная терапия (ремаксол и лазерное облучение) при псориазе [Текст] / Е.А. Ротенберг, А.В. Чаплыгин // Современные проблемы науки и образования. - 2021. - № 3. - С. 110-111.

74. Руднов, В.А. Эволюция представлений о сепсисе: история продолжается [Текст] / В.А. Руднов, В.В. Кулабухов // Инфекции в хирургии. -2015. - № 2. - С. 6-10.

75. Рязанцев, В.Е. Лазеротерапия в комплексной терапии больных острым почечным повреждением [Текст] / В.Е. Рязанцев, А.П. Власов, И.И. Антипкин // Лазерная медицина. - 2021. - Т. 25, № 3. - С. 27.

76. Рязанцев, В.Е. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении острого почечного повреждения [Текст] / В.Е. Рязанцев, А.П. Власов, И.В. Машнин // Лазерная медицина. - 2021. - Т. 24. - № 4. - С. 18-23.

77. Рязанцев, В.Е. Факторный анализ клинических и параклинических критериев, определяющих прогноз острого почечного повреждения [Текст] /

B.Е. Рязанцев, А.П. Власов, О.В. Маркин // Урология. - 2020. - № 6. - С. 2327.

78. Рязанцев, В.Е. Фосфолипидный обмен при остром повреждении почек на фоне острого перитонита [Текст] / В.Е. Рязанцев, А.П. Власов // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 5. - С. 82.

79. Салахов, Е.К. Видеолапароскопия в лечении больных с распространенным перитонитом [Текст] / Е.К. Салахов // Практическая медицина. - 2017. - № 4 (105). - С. 5-10.

80. Салахов, Е.К. Возможности лапароскопических технологий в диагностике и лечении пациентов с распространенным перитонитом [Текст] / Е.К. Салахов, К.К. Салахов // Казанский медицинский журнал. - 2016. - Т. 97, № 2. - С. 268-274.

81. Сараев, А.Р. Биомаркёры воспаления и сепсиса в диагностике стадий распространённого перитонита [Текст] / А.Р. Сараев, Ш.К. Назаров,

C.Г. Али-Заде [и др.] //Вестник Авиценны. - 2020. - Т. 22, № 2. - С. 280-285.

82. Сараев, А.Р. Патогенез и классификация распространенного перитонита [Текст] / А.Р. Сараев, Ш.К. Назаров // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2019. - № 12. - С. 106-110.

83. Сараев, А.Р. Роль моноцитов в патогенезе распространённого перитонита [Текст] / А.Р. Сараев, Ш.К. Назаров, С.Г. Али-Заде // Вестник Авиценны. - 2020. - Т. 22, № 3. - С. 453-458.

84. Сараев, А.Р. Усовершенствование классификации перитонитов [Текст] / А.Р. Сараев // Вестник Авиценны. - 2018. - № 4. - С. 442-447.

85. Сас, Е.И. Многокомпонентные инфузионные гепатопротекторы при лекарственном поражении печени [Текст] / Е.И. Сас, В.Б. Гриневич // Медицинский совет. - 2019. - № 3. - С. 84-88.

86. Саттаров, Ш.Х. Пути коррекции эндотоксикоза при остром перитоните (обзор литературы) [Текст] / Ш.Х. Саттаров, С.А. Рузибаев // Достижения науки и образования. - 2022. - № 1 (81). - С. 82-87.

87. Современное лечение распространенного аппендикулярного перитонита: обзор литературы и собственный опыт [Текст] / А.С. Ермолов, А.С. Арутюнян, Д.А. Благовестнов [и др.] // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2019. - № 2. - С. 21-29.

88. Соколов, Д.В. Острое почечное повреждение в периоперационном периоде [Текст] / Д.В. Соколов, Ю.С. Полушин // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - № 1. - С. 46-54.

89. Старикова, А.И. Патогенез синдрома полиорганной недостаточности: механизм формирования синдрома гиперметаболизма при распространенном перитоните [Текст] / А.И. Старикова // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. - 2018. - Т. 29, № 1-2. - С. 12-15.

90. Степень тяжести острого почечного повреждения как прогноз исхода острого перитонита [Текст] /В.Е. Рязанцев, А.П. Власов, Т.А. Муратова, З.А. Дуваяров // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2022. - № 4 (64). - С. 26-35.

91. Ступникова, О.В. Острый перитонит: этиология, патогенез, особенности сестринского процесса [Текст] / О.В. Ступникова // Международный журнал экспериментального образования. - 2015. - № 11-6. -С. 958-960.

92. Стяжкина, С.Н. Перитонит как осложнение заболеваний хирургического профиля [Текст] / С.Н. Стяжкина, М.Ю. Кельдибеков, А.А.

Яценко // Проблемы современной науки и образования. - 2019. - № 4 (137). -С. 66-68.

93. Суковатых, Б.С. Механизмы развития распространенного перитонита [Текст] / Б.С. Суковатых, Ю.Ю. Блинков, О.Г. Фролова // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - № 2. - С. 469-477.

94. Тактика лечения больных с острым панкреатитом и ферментативным перитонитом [Текст] / А. С. Бабажанов, Ф. Ш. Юлдошев, Ж. И. Алимов [и др.] // Приоритетные направления развития науки и образования: сборник статей III Международной научно-практической конференции. -Пенза: «Наука и Просвещение», 2018. - С. 149-152.

95. Устранение эндогенной интоксикации как ключевой момент при лечении перитонита [Текст] / Р.Э. Зиятдинов, Х.М. Кутдусов, И.Р. Насибуллин [и др.] // Modern Science. - 2022. - № 4-3. - С. 63-67.

96. Фастова, И.А. Почечная недостаточность как результат усиления активности провоспалительных цитокинов при экспериментальном перитоните [Текст] / И.А. Фастова, Е.И. Губанова // Медико-фармацевтический журнал «Пульс». - 2016. - Т. 18, № 10. - С. 89-91.

97. Фастова, И.А. Провоспалительные цитокины и их роль в развитие почечной недостаточности при перитоните [Текст] / И.А. Фастова, С.А. Костромеев // Актуальные направления фундаментальных и прикладных исследований. - 2016. - С. 25-27.

98. Чернов, В.Н. Лечение абдоминального сепсиса. [Текст] / В.Н. Чернов, А.И. Маслов, Д.В. Мареев // Материалы 5-й Всероссийской научной конференции общих хирургов, объединенной с Пленумом проблемных комиссий РАМН «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии. Москва. - Ростов-на-Дону. - 2008. - С. 36-138.

99. Что такое сепсис: 25-летний опыт развития концепции [Текст] / В.П. Сажин, А.М. Карсанов, С.С. Маскин // Хирургия. - 2017. - № 1. - С. 8287.

100. Шано, В.П. Синдром эндогенной интоксикации. Острые и неотложные состояния в практике врача [Текст] / В.П. Шано, Е.А. Кучер // Интенсивная терапия. - 2011. - № 1. - С. 36-41.

101. Шах, Б.Н. Профилактика и принципы терапии полиорганной недостаточности при разлитом перитоните [Текст] / Б.Н. Шах, В.Н. Лапшин // Санкт-Петерубргский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. - Санкт-Петербург: ПП «Павел», 1995. - С. 136-140.

102. Шкальные системы прогнозирования течения и исхода перитонита и абдоминального сепсиса [Текст] / Ю.С. Остроумова, И.М. Батыршин, Н.Р. Насер [и др.]. // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. - 2019. - № 4. - С. 64-71.

103. Шмойлов, Д.К. Патогенетическая роль эндогенной интоксикации [Текст]/ Д.К. Шмойлов, И.З. Каримов, Т.Н. Одинец // Лабораторна дiагностика. - 2012. - № 2. - С. 65-70.

104. Щербак, В.А. Эндогенная интоксикация и экстракорпоральные методы ее коррекции у детей с хроническим гастродуоденитом [Текст] / В.А. Щербак, А.В. Цапп // Вопросы детской диетологии. - 2014. - Т. 12, № 4. - С. 15-20.

105. Эндогенная интоксикация в ранние сроки при ургентной патологии органов брюшной полости и пути ее коррекции [Текст] / А.П. Власов, В.В. Васильев, Т.И. Власова [и др.] / Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2022. - Т. 1. - С. 65-72.

106. Эндогенная интоксикация при распространенном перитоните и их взаимосвязь [Текст] / А. Аллниази, Х. Д. Таха, С. Ю. Муравьев [и др.] // Московский хирургический журнал. - 2015. - № 1(41). - С. 41-43.

107. Эффективность различных схем лазерно-метаболической коррекции гепаторенальноэнтеральных поражений при остром перитоните [Текст] / М.В. Волкова, Ш.С. Аль-Кубайси, В.Е. Рязанцев, Дуваяров З.А. [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2021. - №. 4. - С. 88-88.

108. Эффективность ремаксола у пациентов с алкогольной болезнью печени [Текст] / В.В. Стельмах, И.Г. Бакулин, А.Л. Коваленко [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2022. - Т. 85, № 6. - С. 2531.

109. Эшонов, О.Ш. Способ экстренного определения степени тяжести эндотоксикоза при неотложних состояниях [Текст] / О.Ш. Эшонов, Э.Б. Болтаев // Новый день в медицине. - 2020. - № 1. - С. 462-464.

110. Acute kidney injury from sepsis: current concepts, epidemiology, pathophysiology, prevention and treatment [Text] / S. Peerapornratana, C.L. Manrique-Caballero, H. Gómez // Kidney international. - 2019. - Т. 96, № 5. - С. 1083-1099.

111. Acute kidney injury in critically ill cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis: a comparison of KDIGO and ICA criteria [Text] / J. Xiong, M. Zhang, X. Guo [et al.] // Archives of Medical Science. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 569-576.

112. Acute kidney injury in sepsis [Text] / R. Bellomo, J.A. Kellum, C. Ronco // Intensive care medicine. - 2017. - Т. 43. - С. 816-828.

113. AI applications in robotics, diagnostic image analysis and precision medicine: Current limitations, future trends, guidelines on CAD systems for medicine [Text] / T. Habuza, R. Nujum, F. Hashim [et al.] // Informatics in Medicine Unlocked. - 2021. - Т. 24. - C. 596.

114. Análisis de la insuficiencia de órganos y mortalidad en la sepsis por peritonitis secundaria [Text] / J. Hernández-Palazón, D. Fuentes-García, S. Burguillos-López [et al.] // Medicina intensive. - 2013. - № 37(7). - Р. 461-467.

115. Angus, D.C. Severe sepsis and septic shock [Text] / D.C. Angus, T.N. van der Poll // Engl. J. Med. - 2013. - № 369(9). -P. :840-851.

116. Anti-inflammatory effects of low-level laser therapy (660 nm) in the early phase in carrageenan-induced pleurisy in rat [Text] / S.E. Boschi, C.E. Leite, V.C. Saciura [et al.] // Lasers in Surgery and Medicine: The Official Journal

of the American Society for Laser Medicine and Surgery. - 2008. - T. 40, № 7. - C. 500-508.

117. Anti-inflammatory effects of low-level laser therapy on human periodontal ligament cells: in vitro study [Text] / J.-H. Lee, M.-H. Chiang, P.-H. Chen [et al.] // Lasers in medical science. - 2018. - T. 33. - C. 469-477.

118. Assessment of the peripheral microcirculation in patients with and without shock: a pilot study on different methods [Text] / T.D. Correa, R.R. Filho, R.C. de Freitas Chaves [et al.] // J. Clin. Monit. Comput. - 2020. - № 34(6). - P. 1167-1176.

119. Bjordal, J.M. Low level laser therapy-mechanism of action: Inflammatory Process [Text] / J.M. Bjordal, R.A.B. Lopes-Martins, L. Frigo // Lasers in Dentistry: Guide for Clinical Practice. - 2015. - C. 27-33.

120. Brown, B.I. Nutritional Management of Metabolic Endotoxemia: A Clinical Review [Text] / B.I. Brown // Alternative Therapies in Health & Medicine. - 2017. - T. 23, №. 4. - P. 27-29.

121. Cai, L. The forty years of medical genetics in China [Text] / L. Cai, L.A. Zheng, L. He // J. Genet. Genomics. - 2018. - № 45 (11). - P. 569-582.

122. Combined systems approaches reveal a multistage mode of action of a marine antimicrobial peptide against pathogenic Escherichia coli and its protective effect against bacterial peritonitis and endotoxemia [Text] / X. Wang, D. Teng, R. Mao [et al.] //Antimicrobial agents and chemotherapy. - 2017. - T. 61, № 1. - P. 1016-1056.

123. Comparison of diagnostic accuracy in sepsis between presepsin, procalcitonin, and C-re-active protein: a systematic review and meta-analysis [Text] / C.C. Wu, H.M. Lan, S.T. Han [et al.] // Ann. Intensive Care. - 2017. - № 7(1). - P. 91.

124. Costantini, D. Oxidative stress ecology and the d-ROMs test: facts, misfacts and an appraisal of a decade's work [Text] // D. Costantini // Behavioral Ecology and Sociobiology. - 2016. - № 70(5). - P. 809-820.

125. Determinants of oxygen and carbon dioxide transfer during extracorporeal membrane oxygenation in an experimental model of multiple organ dysfunction syndrome [Text] / M. Park, E.L. Costa, A.T. Maciel [et al.] // PloS one.

- 2013. - № 8(1). - P. 549-554.

126. Diabetic eNOS-knockout mice develop accelerated retinopathy. Invest [Text] / Q. Li, A. Verma, P.Y. Han [et al.] // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - № 51(10).

- P. 5240-5246.

127. Droniak, M.M. Prevention of postoperative peritonitis and its complications [Text] / M.M. Droniak // Journal of Education, Health and Sport. -2021. - № 11(2). - P. 192-199.

128. Evaluation of the serum procalcitonin level as an indicator of severity and mortality in abdominal sepsis due to secondary peritonitis [Text] / A.R. Godínez-Vidal, R.H. Verónica, P.J. Montero-García [et al.] // Cir. Cir. - 2019. - № 87(3). - P. 255-259.

129. Global epidemiology of acute generalised peritonitis: a protocol for a systematic review and meta-analysis[Text] / J.N. Tochie, N.V. Agbor, T.T. Frank Leonel [et al.] // B.M.J. Open. - 2020. - № 10. - P. 326-334.

130. Gómez, H. Sepsis-induced acute kidney injury [Text] / H. Gómez, J.A. Kellum // Critical care nephrology. - 2019. - C. 524-533.

131. Gómez-González, E. Artificial Intelligence in Medicine and Healthcare: applications, availability and societal impact [Text] / E. Gómez-González, E. Gómez Gutiérrez // Joint Research Centre. - 2020. - 214 p.

132. High intraperitoneal interleu-kin-6 levels predict peritonitis in peritoneal dialysis patients: a prospective cohort study [Text] / X. Yang, Y. Tong, H. Yan [et al.] // Am. J. Nephrol. - 2018. - № 47(5). - P. 317-324.

133. Host innate immune responses to sepsis [Text] / W.J. Wiersinga, S.J. Leopold, D.R. Cranendonk [et al.] // Virulence. - 2014. - Vol. 5(1). - P. 6-44.

134. Hritz, I. Early Achievable Severity (EASY) index for simple and accurate expedite risk stratification in acute pancreatitis [Text] / I. Hritz, P. Hegyi // J. Gastrointestin. Liver Dis. - 2015. - № 24 (2). - P. 177-182.

135. Influence of laser treatment on indicators of free-radical oxidation and antioxidant protection in secondary pyelonephritis [Text] / I.I. Antipkin, E.V. Ryazantsev, V.E. Ryazantsev [et al.] // Aspirantskiy Vestnik Povolzhiya. - 2019. - T. 19, № 1-2. - C. 149-156.

136. Infrared low-level diode laser on inflammatory process modulation in mice: pro-and anti-inflammatory cytokines [Text] / T.Y. Fukuda, M.M. Tanji, S.R. Silva [et al.] // Lasers in medical science. - 2013. - T. 28. - C. 1305-1313.

137. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shok [Text] / P.R. Dellinger, M.M. Levy, A. Rhodes [et al.] // The Surviving Sepsis Campaign (SSC). - 2013. - № 41(2). - P. 580-637.

138. Intraperitoneal phototherapy suppresses inflammatory reactions in a surgical model of peritonitis [Text] / T. Hara, T. Hiratsuka, T. Etoh [et al.] / Journal of Surgical Research. - 2020. - T. 252. - C. 231-239.

139. Jialal, I. Endotoxemia of metabolic syndrome: a pivotal mediator of meta-inflammation [Text] / I. Jialal, U. Rajamani // Metabolic Syndrome and Related Disorders. - 2014. - T. 12, № 9. - C. 454-456.

140. Kiewiet, J.J. Treatment of secondary peritonitis: slow progress [Text] / J.J. Kiewiet // Ned. Tijdschr. Geneeskd. - 2009. - T. 153. - P. 386-389.

141. Laser Therapy in Correction of Optimization of Surgical Endointoxication [Text] / S.G. Anaskin, A.P. Vlasov, M.A. Spirina [et al.] / Kn.E Energy. - 2018. - C. 16-19.

142. Lelubre, C. Mechanisms and treatment of organ failure in sepsis [Text] / C. Lelubre, J.L. Vincent // Nature Reviews Nephrology. - 2018. - T. 14, № 7. - C. 417-427.

143. Low-level laser therapy (GaAs 904 nm) reduces inflammatory cell migration in mice with lipopolysaccharide-induced peritonitis [Text] / F.Correa, A. Lopes, J.C.Ferrari Correa // Photomedicine and laser surgery. - 2007. - T. 25, № 4. - C. 245-249.

144. Low-level laser therapy (LLLT; 780 nm) acts differently on mRNA expression of anti-and pro-inflammatory mediators in an experimental model of

collagenase-induced tendinitis in rat [Text] / D.Pires, M.X. Oliveira, T. Araújo [et al.] // Lasers in medical science. - 2011. - T. 26. - C. 85-94.

145. Low-level laser therapy decreases levels of lung neutrophils anti-apoptotic factors by a NF-kB dependent mechanism [Text] / F. Aimbire , F.V. Santos, R. Albertini [et al.] / International immunopharmacology. - 2008. - T. 8, № 4. - C. 603-605.

146. Metabolic endotoxemia promotes adipose dysfunction and inflammation in human obesity [Text] / M. Clemente-Postigo, W. Oliva-Olivera, L. Coin-Aragüez [et al.] //American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. - 2019. - T. 316, № 2. - C. 1319-1332.

147. Petrov, V.I. Low-intensity laser irradiation in the combined treatment of suppurative peritonitis [Text] / V.I. Petrov, O.E. Lutsevich, S.M. Begoulov // Sovetskaia Meditsina. - 1990. - № 3. - C. 25-28.

148. Photobiomodulation therapy improves postoperative pain and edema in third molar surgeries: a randomized, comparative, double-blind, and prospective clinical trial [Text] / H. Hadad, A.F.P. Santos, L.K. de Jesus [et al.] // Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. - 2022. - T. 80, № 1. - C. 37.

149. Photobiomodulation: inhibition or resolution of the inflammatory process? [Text] / R.A.B. Lopes-Martins, P.S. Leonardo, J.M. Bjordal [et al.] // Photobiomodulation, photomedicine, and laser surgery. - 2020. - T. 38, № 8. - C. 453-454.

150. Poston, J.T. Sepsis associated acute kidney injury [Text] / J.T. Poston, J.L. Koyner // Bmj. - 2019. - T. 364. - P. 283-286.

151. Potentially modifiable factors contributing to sepsis-associated encephalopathy [Text] / R. Sonneville, E. de Montmollin, J. Poujade [et al.] // Intensive care medicine. - 2017. - T. 43. - C. 1075-1084.

152. Proinflammatory Cytokines in Peritonitis [Text] / D.C. Badiu, V. Paunescu, A. Alexandru [et al.] // Journal of Medicine and Life. - 2011. - Vol. 4, № 2. - P. 158-162.

153. Radzikhovskii, A. P. Intracavitary laser therapy in peritonitis [Text] / A.P. Radzikhovskii, N.A. Mendel, O.A. Beliaeva // Klinichna Khirurhiia. - 1997. -№. 7-8. - C. 93-93.

154. Relling, M.W. Pharmacogenomics in the clinic [Text] / M.W. Relling, W.E. Evans // Nature. - 2015. - Vol. 526. - P. 343-350.

155. Risk factors for hospital and long-term mortality of critically ill elderly patients admitted to an intensive care unit [Text] / A. Mukhopadhyay, B.C. Tai, K.C. See [et al.] // Biomed Res Int. - 2014. - P. 234-239.

156. Role of laparoscopy in peritonitis [Text] / A.K. Sangrasi, K.A.H. Talpu, N. Kella [et al.] // Pakistan Journal of Medical Sciences. - 2013. - Vol. 29, № 4. -P. 1028-1032.

157. Salzer, W.L. Peritoneal dialysis- related peritonitis: challenges and solutions [Text] / W.L. Salzer // Int. Nephrol. Renovasc. Dis. - 2018. - Vol. 11. - P. 173-186.

158. Sepsis 2019: What Surgeons Need to Know [Text] / V.P. Ho, H. Kaafarani, R. Rattan [et al.] // Surgical infections. - 2020. - № 21(3). - P. 195-204.

159. Sepsis-associated acute kidney injury [Text] / R. Alobaidi, R.K. Basu,

5.L. Goldstein [et al.] // Seminars in nephrology. - W.B. Saunders, 2015. - T. 35, № 1. - C. 2-11.

160. Sheats, M.K. A Comparative Review of Equine SIRS, Sepsis, and Neutrophils [Text] / M.K. Sheats // Frontiers in Veterinary Science. - 2019. - Vol.

6. - P. 23-29.

161. The anti-inflammatory mechanism of low level laser therapy and its relevance for clinical use in physiotherapy [Text] / J.M. Bjordal, R.A.B. LopesMartins, J. Joensen // Physical Therapy Reviews. - 2010. - T. 15, № 4. - C. 286293.

162. The crucial roles of inflammatory mediators in inflammation: A review [Text] / L.A. Abdulkhaleq, M. Abdulrazzaq R. Abdullah [et al.] // Vet World. - 2018. - № 11. - P. 627-635.

163. The endothelium in sepsis [Text] / C. Ince, P.R. Mayeux, T. Nguyen [et al.] // Shock (Augusta, Ga.). - 2016. - Т. 45, № 3. - С. 259.

164. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [Text] / M. Singer, C.S. Deutschman, C. Seymour [et al.] // JAMA.

- 2016. - Vol. 315(8). - P. 801-810.

165. Transcriptomics changes in the peritoneum of mice with lipopolysaccharide-induced peritonitis [Text] / S. Liu, S. Zhang, Y. Sun [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Т. 22, № 23. - С. 13008.

166. Unconscious Processing of Facial Expressions in Individuals with Internet Gaming Disorder [Text] / X. Peng, F. Cui, T. Wang [et al.] // Front Psychol.

- 2017. - № 8. - Р. 1059.

167. Urologic robotic surgery [Text] / D. Mikhail, J. Sarcona, M. Mekhail [et al.] // Surgical Clinics. - 2020. - Т. 100, № 2. - P. 361-378.

168. Vermeulen, J. Pathophysiology and prevention of diverticulitis and perforation [Text] / J. Vermeulen, E. van der Harst, J.F. Lange // Neth. J. Med. -2010. - Vol. 68(10). - P. 303-309.

169. Wang, Y. Current and Future Robotic Surgery Platforms: Introduction of keynote speech at 2019 Mayo Clinic-SRRSH Global Robotic & Endoscopic Surgery Summit [Text] / Y. Wang, J. Wang // Laparoscopic, Endoscopic and Robotic Surgery. - 2020. - Т. 3, № 1. - P. 26-28.

170. Yang, H.Y. Antioxidant enzymes as redox-based biomarkers: a brief review [Text] / H.Y. Yang, Т.Н. Lee // BMB Rep. - 2015. - № 48(4). - P. 200-208.

171. Aw, A.E.Y. Primary Peritonitis Secondary to Streptococcus pyogenes in a Young Female Adult-A Case Report and Literature Review [Text] / A.E.Y. Aw, J.W.K. Lee, K.V. Tay // Infect. Dis. Rep. - 2021. - № 13. - Р. 26-32.