Патогенетическое обоснование лазерно-метаболической терапии гепаторенальноэнтеральных поражений оксидативно-токсического характера тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Волкова Мария Владимировна

• Волкова Мария Владимировна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Волкова Мария Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК И КИШЕЧНИКА В ДИНАМИКЕ ОКСИДАТИВНО-ТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИТОНИЕАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ

3.1. Динамика некоторых показателей гомеостаза при остром перитоните

3.2. Динамика некоторых показателей функционального состояния печени и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

3.3. Динамика некоторых показателей функционального состояния почек и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

3.4. Динамика некоторых показателей метаболических процессов тканей ки-

шечника при остром перитоните

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК И КИШЕЧНИКА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ

4.1. Динамика некоторых показателей гомеостаза при остром перитоните на фоне комплексной терапии

4.2. Динамика некоторых показателей функционального состояния печени и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

4.3. Динамика некоторых показателей функционального состояния почек и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

4.4. Динамика некоторых показателей метаболических процессов тканей кишечника при остром перитоните

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЯ ОТСРОЧЕННОЙ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ, ПО-

ЧЕК И КИШЕЧНИКА ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ

5.1. Динамика некоторых показателей гомеостаза при остром перитоните на фоне отсроченной комплексной терапии

5.2. Динамика некоторых показателей функционального состояния печени и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

на фоне отсроченной комплексной терапии

5.3. Динамика некоторых показателей функционального состояния почек и метаболических процессов в ее тканевых структурах при остром перитоните

5.4. Динамика некоторых показателей метаболических процессов тканей кишечника при остром перитоните

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое обоснование лазерно-метаболической терапии гепаторенальноэнтеральных поражений оксидативно-токсического характера»

Актуальность темы

В ургентной абдоминальной хирургии острый перитонит, по актуальности, по-прежнему занимает ведущую позицию. Это обусловлено рядом положений, в частности сохраняющейся распространенностью и высокой летальностью. Казалось бы, в современный век развития медицины указанная проблема должна решиться. Однако, несмотря на совершенствование хирургических операций, использование эффективных схем терапии, этого не происходит [30, 46, 82, 169].

При углубленном изучении вопроса становится очевидным, что причина кроется в недостаточной степени изученности патогенеза болезни. В действительности, основной причиной смерти больных острым перитонитом является поражение различных органов и систем на фоне сохраняющейся эндогенной интоксикации. Указанное зачастую происходит на фоне санированной брюшной полости или же при существенном уменьшении воспалительного процесса брюшины [97, 127, 189].

Очевидно, что важнейшим патогенетическим агентом указанного состояния выступает поражение различных органов и систем вследствие синдрома системного воспалительного ответа. В связи с этим, объектом исследования может стать этот синдром, вернее его составляющие. Не вызывает сомнений факт, что во многом это сопряжено с избыточным накоплением токсинами организма больного не только вследствие самого воспалительного процесса в брюшной полости, но и снижения функционального потенциала органов детоксикационной системы. Не исключается значимость других триггерных агентов, в частности оксидативного стресса, активизации фосфолипаз и др. [19, 129]. Установление их роли и значимости на каждом этапе воспалительного процесса в брюшной полости, позволит определить направления по совершенствованию патогенетической терапии [11, 79].

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время вопросу патогенеза острого перитонита посвящено большое количество исследований. Установлено, что одними из ведущих патогенетических компонентов этого заболевания являются эндотоксемия, дисцикро-циркуляторные явления, нарушения трофики и липидного метаболизма тканей, иммунные и коагуляционные расстройства, изменения кислотно-основного состояния крови и др. [64, 96, 107, 155].

Показана важнейшая роль поражений органов детоксикационной системы в прогрессировании болезни и развитии осложнений. При разработке и применении новых схем лечения берутся во внимание эти патогенетические компоненты. Разработан целый ряд оригинальных схем лекарственной терапии и физиотерапевтических способов лечения. Особый акцент сделан на использовании способов по элиминации из крови токсинов и биологически активных веществ [11, 52, 103]. Между тем, способ решения вопроса по эффективным патогенетическим схемам лечения далек до удовлетворительного состояния, что во много обусловлено недостаточной изученностью патогенеза болезни. В текущее время в хирургии большое значение уделяется квантовому лечению и метаболической терапии [74, 176]. Однако, их патогенетические эффекты при остром перитоните изучены недостаточно, особенно, в ассоциации их влияния на состояние органов детоксика-ционной системы [3].

Цель исследования

Изучить некоторые механизмы патогенетического влияния лазерно-метаболической терапии в коррекции гепаторенальноэнтеральных поражений ок-сидативно-токсического характера при остром перитоните.

Задачи исследования

1. При разработанной модели острого экспериментального перитонита установить сопряженность расстройств гомеостаза и развитие острой почечно-печеночно-энтеральной недостаточности.

2. Установить взаимоотношения поражения печени, почек и кишечника при остром перитоните с перекисным окислением мембранных липидов, активностью фосфолипазы А2, выраженностью гипоксии в их тканевых структурах.

3. Определить патогенетическую эффективность лазерно-метаболической терапии в коррекции функционального состояния печени, почек и кишечника, увязав с ее способностью корригировать нарушения гомеостаза на организменном уровне и метаболические процессы в самих тканевых структурах органов деток-сикационной системы.

4. На основе отсроченного (через сутки после операции) использования ла-зерно-метаболической терапии установить значимость продолжительности патогенного действия триггерных агентов поражения органов детоксикационной системы на ее результативность.

Научная новизна

Показано, что при разработанной экспериментальной модели острого перитонита в самые ранние сроки на фоне резкого увеличения в крови содержания токсинов, продуктов липопероксидации и активизации фосфолипаз происходит острое поражение печени, почек и кишечника.

Доказано, что развитие острой гепаторенальноэнтеральной недостаточности сопровождается значительным увеличением интенсивности липопероксидации, фосфолипазной активности и гипоксии в тканевых структурах печени, почек и кишечника. Определена сопряженность степени проявлений указанных патофизиологических процессов в крови с их состоянием в тканевых структурах исследованных органов детоксикационной системы.

Экспериментально показана эффективность лазерно-метаболической терапии в коррекции гепаторенальноэнтеральных поражений оксидативно-токсического характера. Установлена ограниченность результативности при отсроченном ее использовании, что сопряжено с толерантностью к восстановлению при такой степени нарушений гомеостаза на организменном уровне и интенсивности липопероксидации, фосфолипазной активности и гипоксии в самих тканевых структурах исследованных органов. Эти факты аргументируют значимость

продолжительности действия триггерных повреждающих агентов на способность к восстановлению поврежденных тканевых структур исследованных органов.

Теоретическая и практическая значимость работы Экспериментально установлена патогенетическая эффективность лазерно-метаболической терапии в коррекции гепаторенальноэнтеральных поражений в условиях оксидативно-токсического фона, развившегося при остром перитоните.

Доказана эффективность комплексного лечения, с включением низкоинтенсивного лазерного излучения и препарата метаболического типа действия - реам-берина, в коррекции острой почечно-печеночно-кишечной недостаточности при ее своевременном применении.

Методология и методы исследования Методология работы основана на подробном изучении и резюмировании имеющихся научных данных по патогенезу гепаторенальноэнтеральных поражений и расстройств гомеостаза, а также с учетом уже существующих данных об остром перитоните. На основании цели и задач работы был определен план выполнения основных этапов данной диссертации, адекватно определены объекты исследования и комплекс современных методов исследования, в том числе функционального состояния некоторых органов детоксикационной системы. Объектом научного труда явились экспериментальные животные, которым моделировался каловый перитонит. В работе применены лабораторно-инструментальные тесты оценки ряда показателей гомеостаза, при использовании комплексной терапии, включающей лазерное облучение крови и реамберин, методы доказательной медицины и статистические оценочные тесты.

Положения, выносимые на защиту 1. При модифицированной экспериментальной модели острого перитонита в крови резко увеличивается содержание токсинов, развиваются явления оксида-тивного стресса и активизация фосфолипаз в тканевых структурах печени, почек и кишечника, интенсифицируется процесс перекисного окисления мембранных липидов, активизируется фосфолипаза А2, возникают явления гипоксии, что в со-

вокупности обуславливает быстрое развитие гепаторенальноэнтеральных поражений.

2. Применение лазерной и метаболической терапии при остром перитоните обладает патогенетическим обоснованием при предупреждении гепаторенально-энтеральных поражений. Патогенетическая эффективность такого рода комплексной терапии обусловлена ее способностью купировать триггерные агенты поражений исследованных органов детоксикационной системы.

3. При отсроченном применении эффективность комплексной терапии существенно снижается, что обусловлено отсутствием способности корригировать патогенетически значимые звенья поражения исследованных органов. Выявленный эффект устанавливает весомую значимость продолжительности действия триггерных патогенетических агентов на способность к восстановлению поврежденных тканевых структур органов детоксикации.

Степень достоверности, личное участие автора Достоверность научных результатов и обоснованность выводов подтверждается достаточным объемом проведенных экспериментальных исследований, использованием современных методов, адекватных поставленным цели и задачам, актами внедрения результатов работы в учебный процесс, проверки первичной документации; статистической обработкой полученных данных и публикацией материалов диссертации в статьях, докладах на научных конференциях. Представленные в работе данные получены лично автором или при его непосредственном участии на всех этапах экспериментально-лабораторных исследований.

Апробация результатов исследования Материалы диссертационной работы представлены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых Национального исследовательского Мордовского государственного университета (Саранск, 2017-2019), Общероссийском хирургическом форуме с международным участием (Москва, 2018), XXI Международной медико-биологической научной конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина. Человек и его здоровье», LVШ научной конференции студентов и молодых ученых с международным

участием, посвященной 60-летию Студенческого научного общества Западно-Казахстанского государственного университета имени Марата Оспанова (Казахстан, 2018), VII Конгрессе московских хирургов «Хирургия столицы: инновации и практика» (Москва, 2018), Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 160-летию ГБКУЗ ЯО «Городская больница имени Н.А.Семашко» «Новые технологии в хирургии» (Ярославль, 2018), IV Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов, студентов «Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин» (Саранск, 2019), 54-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции «Национальные проекты - приоритет развития здравоохранения регионов» (Ульяновск, 2019), Межрегиональной научно-практической конференции «Современные лечебно-диагностические технологии в хирургии и интенсивной терапии», посвященной памяти С. В. Каткова (Саранск, 2019), Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные аспекты желчнокаменной болезни и её осложнений» (Оренбург, 2020), на Огарёв-ских чтениях (Саранск, 2016-2019).

Внедрение результатов исследования

Диссертационные положения включены в образовательную программу учебных дисциплин и используются при обучении студентов на кафедрах факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии, нормальной и патологической физиологии Медицинского института федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 22 работы, из них 7 - в изданиях, рекомендованных ВАК.

Диссертация была выполнена соответственно плану научных работ по тематике МГУ Н.П. Огарёва «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер государственной регистрации 019900117470).

Обьем и структура диссертации Диссертация изложена на 150 страницах компьютерного текста, содержит 32 таблицы, иллюстрирована 43 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений и списка литературы. Список литературы включает 202 источника (отечественных - 130 и иностранных - 72).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Перитонит - острое воспаление париетальной и висцеральной брюшины, которое возникает вследствие осложнений неотложных хирургических, гинекологических патологий, повреждений органов брюшной полости и оперативных вмешательств на них [95]. За совсем небольшой промежуток времени, с начала заболевания, перитонит приводит к поражению жизненно важных органов, которые зачастую необратимы [180]. Перитонит, в сегодняшние дни, во всех возрастах и странах остается самой распространенной причиной поступления больных в реанимацию и продолжает быть связан с высоким уровнем смертности вследствие вторичной полиорганной дисфункции [172].

Проблема перитонита существует несколько веков, несмотря на это, продолжает оставаться актуальной в современной абдоминальной хирургии. Академик А.Н. Бакулев назвал перитонит «нестареющей проблемой хирургии». Актуальность перитонита обусловлена высокой частотой этого осложнения и летальностью. При распространенных формах перитонита (60%) средняя летальность составляет 25-30%. Она резко возрастает в терминальную стадию заболевания, достигая 50-70% [40, 164]. Проанализировав результаты летальных исходов, сделан вывод, что пациенты с перитонитом составляют больше половины больных, в частности с острой кишечной непроходимостью и панкреатитом [25, 87, 193]. При развитии же синдрома полиорганной недостаточности показатели смертности достигают 80-90%. Такие цифры заставляют задуматься научные сообщества и практикующих врачей, а правильны ли алгоритмы лечения этого патогенетически сложного процесса? [29].

Перитонит является одним из наиболее распространенных инициаторов синдрома системного воспалительного ответа, а поскольку это деструктивный патологический процесс, стабилизация функций жизненно важных органов и систем, а так же оперативное медикаментозное лечение важны для оптимизации исхода [34, 191]. Своевременное и адекватное лечение является ключевым приоритетом в ведении перитонита. Учитывая высокую смертность и риск развития

гепаторенального синдрома, его профилактика является жизненно важным фактором [179].

Оптимальный исход этого патологического процесса требует внимания к острым осложнениям перитонита (например: острой почечной, печеночной и эн-теральной недостаточности), а также к решению проблем после выписки и инвалидности. Эти сложные вопросы остаются слабо изученными или не решенными [143]. Своевременная диагностика вторичных патологических процессов при перитоните - определенно сложный феномен. Должны использоваться общие, оптимизированные, высокоинформативные, выполняемые в минимально возможный период времени диагностические методы [6]. Развитие перитонита - это многогранный процесс с развитием множественных патофизиологических нарушений [105].

В фундамент патогенеза перитонита ложится срыв барьерной функции однослойного плоского эпителия тонкой кишки, перенос патогенных микроорганизмов в портальный кровоток, нарушение как эндотелиального, так и ретикулярного барьера печени с дальнейшим развитием полиорганных дисфункций [124, 152]. Причин, приводящих к микробной контаминации брюшной полости несколько. Наиболее частые: травмы, опухоли, оперативные вмешательства, некроз и/или ишемия стенок кишечника, приводящие к нарушению целостности кишечной стенки, которая, в свою очередь, приводит к проникновению бактерий в брюшную полость. Менее частой причиной транспозиции бактерий является перфорация инфицированных желчевыводящих путей, еще реже - бактерии проникают в брюшную полость гематогенным путем [5]. В течение достаточно короткого времени, происходит повреждение мезотелия и пограничного слоя, которые являются основным барьером для проникновения эндотоксиновых соединений, вследствие чего, брюшина с самого зарождения патофизиологического процесса подвержена агрессии [7]. Многочисленные исследования убеждают нас, что эндогенная интоксикация инициирует эндотелиальные нарушения, являющиеся основной причиной нарастания полиорганной недостаточности и смертельных исходов при перитоните [103].

Одну из ключевых ролей, как указано выше, в развитии перитонита играет эндотоксикоз, который формируется вследствие нарастания продуктов нарушенного обмена веществ, всасывания из брюшной полости токсинов [76, 86].

Приоритетное значение в патогенезе перитонита имеет развитие системного воспалительного ответа, внутрибрюшной гипертензии, дисфункции эндотелия, энтеральной недостаточности, окислительного стресса [198].

В ряду висцеральных поражений, которые сформировались на фоне перитонита, одной из главных является энтеральная недостаточность, для которой характерны: расстройство пищеварительной, сбой моторной, секреторной, всасывательной, дезорганизация эндокринной, барьерной и иммунной функций тонкого кишечника. Перечисленные изменения являются ключевыми патогенетическими механизмами, приводящими к формированию эндотоксикоза [125].

Одной из ведущих причин развития эндогенной интоксикации, по современным представлениям, является острая энтеральная недостаточность. Этот процесс приводит к развитию системного воспаления, абдоминальному сепсису и полиорганной недостаточности [147]. В настоящее время синдрому острой энтеральной недостаточности в новейшей отечественной, а также зарубежной литературе уделяется весьма большое внимание [129].

Важность данного процесса определяется тем, что происходит нарушение базовой функциональной активности кишечника. В результате этого активируются нежелательные и опасные в прогностическом плане процессы, например ухудшение барьерной функции [99]. При этих условиях со стороны системы естественной детоксикации эустресса стремительно трансформируется в дистресс, в результате чего организму очень тяжело поддерживать основные параметры внутренней среды. В этой связи имелись полные основания для формирования нового симптомокомлекса - энтерального дистресс-синдрома [130]. На этом фоне начинает прогрессировать полиорганная недостаточность, которая чаще всего является необратимым состоянием и приводит к летальному исходу [32].

Данный механизм патологического процесса приводит к тому, что условно-патогенная микрофлора трансформируется в патогенную, в последующем она

подвергается транслокации в нехарактерные отделы желудочно-кишечного тракта. Токсические метаболиты, способные проникать в неизменные клетки, вызывают повреждение биологических мембран и нарушение внутриклеточного метаболизма, а затем оказываются в системном кровотоке [42, 109, 149].В этих условиях в клетках кишечника ухудшается митохондриальный синтез аденозинтри-фосфорной кислоты, начинают расти промежуточные продукты метаболизма [142, 145].

Угнетение окислительного фосфорилирования в условиях гипоксии, способствует снижению концентрации АТФ. Как известно, данные процессы ведут к активации анаэробного гликолиза, в результате происходит массивный распад белков тканей, а также модификация самих аминокислот. Аналогичные процессы прослеживаются и в миоцитах тонкой кишки, на фоне энтеральной недостаточности наблюдается изменение нормального метаболизма, вследствие чего, нарушается восприимчивость к нервным импульсам. Данные патологические изменения приводят к нарушению двигательной и снижению всасывательной функций кишечника. Это способствует тому, что в просвете кишки скапливается жидкость, и как закономерное явлении всех вышеперечисленных процессов идет растяжение ее петель. В результате повышенного внутрикишечного давления возникает изменение его микроциркуляции, и, как следствие, данных процессов, прогрессирует ишемия [137]. Из-за нарушений водно-электролитного обмена происходит скопление избыточного количества жидкости в мышечном слое тонкой кишки, что обусловливает некроз отдельных миоцитов [174].

В патогенезе поражения кишечника определенную роль играют биогенные амины, которые обладают широким спектром биологического действия, ухудшая микроциркуляцию и приводя к тканевой гипоксии [104]. В частности, благодаря научным исследованиям, установлено, что оксид азота (N0) ухудшает функциональное состояние энтероцитов, что может приводить к миграции микроорганизмов через эпителиальный слой [160. 173]. Избыток пероксинитрита ^N00-), нитрозилирование белков матрикса митохондрий и в последующем их дисфунк-

ция, являются результатом чрезмерного образования NO [144]. В избыточном количестве NO оказывает повреждающее и токсическое действие [132].

Гепаторенальный синдром - один из основных проявлений полиорганной недостаточности, «порочный круг» с взаимоускорением нарушений работы обоих органов - мишеней, сопровождающийся развитием классического эндотоксикоза [120].

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) - это состояние, которое может быстро прогрессировать до полиорганной недостаточности [54, 154, 181]. Болезнь имеет несколько названий, в том числе: фульминантная печеночная недостаточность, острый некроз печени, фульминантный гепатит и фульминантный некроз, но предпочтительным термином является ОПечН [33, 178]. Опреденение «фульминантная печеночная недостаточность» было впервые использоваоно C. Tray и L. Davidson (1970) [197].

Острая печеночная недостаточность - потенциально тяжелейшее состояние [157]. При этом патологическом состоянии организма регистрируется высокий уровень летальности (до 90 %) [83]. Важно учесть, что при отсутствии своевременного и многокомпонентного подхода в коррекции данной патологии высокие показатели смертности отмечаются в первые 10 суток [75, 122]. Поэтому прогноз будет зависеть от ранней диагностики, своевременно назначенной адекватной этиотропной и патогенетической терапии [60].

При острой печеночной недостаточности развиваются осложнения: со стороны легочной и сердечно-сосудистой системой, гепаторенальный синдром, сепсис, которые приводят к гибели пациентов, когда уже нарушения необратимы и лечение было применено не своевременно [93]. Возрастают энергетические затраты организма и, при этом, происходит изменение метаболизма и обмена веществ в целом [65]. С целью обеспечения репаративных и защитных процессов печень в этих условиях начинает вырабатывать «реактанты острой фазы» [15].

Наиболее частыми причинами смерти при развитии ОПечН служат отек мозга, сепсис и полиорганная недостаточность [192]. К настоящему времени подтверждение актуальности ОПечН входит незначительное количество эпидемиоло-

гических данных. В основном встречаются только данные статистики из центров трансплантации [167]. Из - за своей редкости острая печеночная недостаточность не представлена в крупных рандомизированных исследованиях, а большинство рекомендаций по лечению основаны на мнении только экспертов [190]. Между тем, актуальность подчеркивается тем, что нарушается весь процесс обмена веществ: происходит нарушение протеинового синтеза, азотсодержащих веществ (холина, глутатиона, таурина, этаноламина), дезинтеграция расщепления белков и аминокислот при реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксили-рования, нарушение образования мочевины, обмена билирубина, обезвреживания эндогенных токсинов, образовавшихся из белков (индол, скатол, ароматические углеводороды, аммиак), а также изменения процесса обезвреживания экзогенных токсинов [115]. По данным ВОЗ, смертность из - за поражений печени в последующие 10-20 лет возрастет в 2 раза [80].

Подчеркнем, что деструктивные механизмы в печени, которые обусловлены эндогенной интоксикацией, при острых процессах в брюшной полости встречаются в 28-30 %, патологические процессы в почках - 16-43 %, почечно-печеночные изменения в 45-50 % [112]. Показатели смертности при развившемся гепаторенальном синдроме у хирургических больных очень высоки и составляют 50-90 % [114]. В этой связи в неотложной хирургии важным являются своевременный прогноз развития полиорганной недостаточности, в частности гепато -ренального синдрома, а также разработка способов их предотвращения [123]. Безусловно, тяжелое течение, высокая летальность за последнее десятилетие обусловливают необходимость разработки новых стандартов терапии [67].

Важно подчеркнуть, что поражение печени особенно значимо при остром перитоните [151]. В патологическом процессе при перитоните первым органом -мишенью становится печень [69]. Поражаются гепатоциты, впоследствии нарушается трансмембранный перенос различных субстратов, что инициирует гибель клеток печени [93].

Следует учитывать, что уже в первые 6 часов развития перитонита происходит быстрое размножение бактерий в портальной вен и это является причиной

системной бактериемии. Научно доказано, что основной процент от всех фиксированных макрофагов - это клетки Купфера. Наличие значительного количества микроогранизмов и их токсинов в печени приводит к повреждению звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, впоследствии запускается макрофагальная печеночная недостаточность. Активность патологического процесса продолжается: нарушается барьерная функция печени, патогенные микроорганизмы и токсины попадют в системный кровоток, развивается полиорганная недостаточность [63]. В результате того, что патогенная флора оказывется в системном кровотоке, начинают выделяться вазоактивные вещества. Это является причиной повышенной проницаемости сосудов, развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Вследствие выше перечисленного, происходит нарушение периферической гемодинамики [135].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Волкова Мария Владимировна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Александрова, Э.Б. Процессы перекисного окисления липидов и показатели функции антиоксидантной системы организма при СВЧ-воздействии различной интенсивности (обзор) / Э.Б. Александрова // Вестник новых медицинских технологий. - 2014. - №1. - URL: https://cyberleninka.ru/ article/n/protsessy-perekisnogo-okisleniya-lipidov-i-pokazateli-funktsii-antioksidan-tnoy-sistemy-organiz-ma-pri-svch-vozdeystvii-razlichnoy.

2. Антигипоксанты в современной клинической практике / С.В. Окови-тый, Д.С. Суханов, В.А. Заплутанов [и др.]. // Клиническая медицина. - 2012. - № 9. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/antigipoksanty-v-sovremennoy-klinicheskoy-praktike

3. Антиоксиданты в повышении детоксикационной способности организма / А.П. Власов, С.К. Гашимова, С.В. Абрамова [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 2.; URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=12390.

4. Антиоксиданты: классификация, фармакотерапевтические свойства, использование в практической медицине / С.А. Шахмарданова, О.Н. Гулевская, В.В. Селецкая [и др.]. // Журнал фундаментальной медицины и биологии. - 2016. - № 3. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/antioksidanty-klassifikatsiya-farmakoterapevticheskie-svoystva-ispolzovanie-v-prakticheskoy-meditsine.

5. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. - М.: Литтерра, 2006. - 208 с.

6. Ашхамаф, М.Х. О вторичных осложнениях перитонита / М.Х. Ашха-маф, М.Т. Дидигов, Р.В. Гедзюн // Кубанский научный медицинский вестник. -2007. - № 4-5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/o-vtorichnyh-oslozhneniyah-peritonita.

7. Белоконев, В.И. Обоснование показаний к этапному лечению больных перитонитом / В.И. Белококнев, А.И. Федорин // Материалы IX Всероссийской

конференции общих хирургов с международным участием. Перитонит от А до Я. Под редакцией А. Б. Ларичева. - 2016. - С. 135-137.

8. Бельков, А.В. Нарушение структуры и функции печени при перитоните / А.В. Бельков, А.А. Писаревский // Новости хирургии. - 1998. - № 1. - С. 4752.

9. Борисов, В.В. Острая почечная недостаточность / В.В. Борисов, Е.М. Шилов // Урология. - 2017. - № 1. - С. 4-10.

10. Бурдули, Н. М. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на уровень гомоцистеина, липидный профиль и процессы перекисного окисления липидов у больных стабильной стенокардией напряжения / Н.М. Бурдули, Е.Ю. Гиреева // Лазерная медицина. - 2014. - Т. 18, Вып. 3. - С. 26-30.

11. Васильев, В.В. Концептуальные основы и научно-методическое обоснование нового подхода к профилактике прогрессирования эндотоксикоза в ургентной хирургии живота: автореферат дис. ... доктора медицинских наук: 14.03.03 / Васильев Владимир Владимирович; - Москва, 2020. - 37 с.

12. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. - М.: Наука, 1972. - 252 с.

13. Владимиров, Ю.А. Три гипотезы о механизме действия лазерного излучения на организм человека / Ю.А. Владимирров // Эфферентная медицина. -М.: Медицина, 1994. - С. 51-56.

14. Власов, А.П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А.П. Власов, В.А. Трофимов, В.Г. Крылов. - М.: Наука, 2009. - 224 с.

15. Власов, А.П. Пути повышения возможностей естественных механизмов детоксикации при остром перитоните / А.П. Власов, Т.В. Тарасова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010.- № 2. - С. 17-22.

16. Влияние антиоксидантов и продуктов перекисного окисления липи-дов на образование радикала пробукола в липопротеинах низкой плотности / К.Б. Шумаев, Э.К. Рууге, А.А. Дмитровский [и др.]. // Биохимия. - 1997. - Т.62, № 6. - С. 769-773.

17. Влияние процессов липопероксидации на течение энтеральной недостаточности и их коррекция при экспериментальном перитоните / Д.В. Волков, В.С. Тарасенко, О.В. Чукина [и др.]. // Медицинский вестник Башкортостана. -2012. - № 6. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-protsessov-lipoperoksidatsii-na-techenie-enteralnoy-nedostatochnosti-i-ih-korrektsiyapri-eksperimentalnom-peritonite.

18. Возможности депотенцирования биологических эффектов бактериальных токсинов с помощью антиоксидантов / Е.В. Понукалина, Н.П. Чеснокова, Г.А. Афанасьева [и др.]. // Материалы V Международной конференции «Бианти-оксидант». - Москва, 1998. - С. 187.

19. Возможности применения газообразного озона в лечении распространенного перитонита / Ю.С. Винник, С.В. Якимов, Н.М. Тюхтева [и др.]. // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 87-88.

20. Возможности применения реамберина при лечении острых инфекционных деструкций легких / Е.Е. Фуфаев, М.Г. Романцов, Л.Н. Бисенков [и др.]. // Успехи современного естествознания. - 2004. - № 11. - С. 102-103.

21. Возможности эффектиного использования антиоксидантов и антиги-поксантов в экспериментальной и клинической медицине / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова [и др.]. // Успехи современного естествознания. -2006. - № 8. - С. 18-25.

22. Воложина, А.И. Патофизиология. В 3 т. / А. И. Воложина, Г. В. По-рядина. - М.: «Академия», 2013. - Т. 1. - С. 56-93.

23. Волыхина, В.Е. Супероксиддисмутазы: структура и свойства / В.Е. Волыхина, Е.В. Шафрановская // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 6-12.

24. Гамалея, Н.Ф. Световое облучение крови - фундаментальная сторона проблемы. / Н.Ф. Гамалея // Действие низкоэнергетического излучения на кровь. -Киев, 1989. - С. 180-182.

25. Гарелик, П.В. Острый панкреатит / П.В. Гарелик // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2004. - № 3. - С. 154-157.

26. Гейниц, А.В. Внутривенное лазерное облучение крови / А.В. Гейниц, С.В. Москвин, А.А. Ачилов. - г. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2012. - 336 с.

27. Гепаторенальный синдром: диагностика и лечение / Е.В. Митина, О.С. Аришева, И.В. Гармаш [и др.]. // Земский Врач - 2010. - № 2. - URL: https://cyberleninka.rU/article/n/gepatorenalnyy-sindrom-diagnostika-i-lecheni.

28. Гепаторенальный синдром: диагностика и лечение / Е.В. Митина, О.С. Аришева, И.В. Гармаш [и др.]. // Земский Врач - 2010. - № 2. - URL: https://cyberleninka.rU/article/n/gepatorenalnyy-sindrom-diagnostika-i-lechenie.

29. Глухова, И.В. Патогенетические особенности развития эндогенной интоксикации при пельвиоперитоните / И.В. Глухова // XIIV Огаревские чтения, материалы научной конференции: в 3 частях. - 2016. - С. 129-132.

30. Горский, В.А. Результаты лечения больных инфицированным ретро-перитонекрозом / В.А. Горский, М.А. Агапов, Ж.И. Банова // Материалы пленума правления ассоциации гепатопанкреатобилианых хирургов стран СНГ. - 2015. -С. 41-43.

31. Григорьев, Е.Г. Исследование закономерностей бактериальной транслокации при распространённом перитоните с применением меченой радионуклидом кишечной палочки / Е.Г. Григорьев, Ю.М. Галеев, М.В. Попов // Вестник хирургии. - 2010. - № 1. - С. 25-32.

32. Дарвин, В.В. Острая кишечная непроходимость: оценка патогенетических механизмов развития органных и системных дисфункций / В.В. Дарвин, Е.В. Бубович // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. - 2015. - № 1. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ostraya-kishechnaya-neprohodimost-otsenka-patogeneticheskih-mehanizmov-razvitiya-organnyh-i-sistemnyh-disfunktsiy.

33. Денисова, Е.Н. Поражения печени и острая печеночная недостаточность у больных с заболеваниями системы крови / Е.Н. Денисова // Гематология и трансфузиология. - 2013. - № 2. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/porazheniya-pecheni-i-ostraya-pechenochnaya-nedos-tatochnost-u-bolnyh-s-zabolevaniyami-sistemy-krovi.

34. Дифференцированный выбор тактических решений при генерализованной внутрибрюшной инфекции / С.С. Маскин, А.М. Карсанов, Т.В. Дербенце-ва [и др.]. // Московский хирургический журнал. - 2015. - № 1. - С. 36-41.

35. Ермоленко, В.М. Острая почечная недостаточность / В.М. Ермоленко, А.Ю. Николаев. - М.: ГЕОТАР - Медиа, 2010. - 240 с.

36. Жаворонкова, Л.П. Функциональные и морфологические изменения печени при остром разлитом перитоните / Л.П. Жаворонкова // Вестник хирургии. - 1977. - № 8. - С. 21-27.

37. Жадкевич, М.М. Ретикулоэндотелиальная система печени у больных перитонитом (обзор литературы) / М.М. Жадкевич // Вестник хирургии им. Грекова. - 1989. - Т. 143, № 9. - С. 138-143.

38. Жидовинов, Г.И. Гепаторенальный синдром в неотложной хирургии органов брюшной полости: монография / Г.И. Жидовинов, И.Н. Климович, И.Ф. Ярошенко. - Волгоград: ВолгГМУ, 2011. - 272 с.

39. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця // 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - С. 296-310.

40. Зязева, И.П. Отдельные этиопатогенетические аспекты перитонита / И.П. Зязева, С.Ю. Ощепкова, Е.Р. Ганеева // Материалы XII Международной студенческой научной конференции «Студенческий научный форум» -2020.-URL:<ahref=мhttps://scienceforum.ru/2020/article/2018022949м> МрБ:// БшепсеЮ-rum.ru/ 2020/^^/201802294

41. Изменение биологических свойств крови при воздействии на нее низкоинтенсивным лазерным излучением при различной экспозиции опытных образцов в условиях эксперимента / П.Ю. Садилова, К.В. Гасников, Е.Б. Лисина [и др.]. // Медицинский альманах. - 2012. - № 2. - С. 104-107.

42. Интраоперационный способ диагностики характера микрофлоры при распространенном перитоните / А.Н. Вачев, В.К. Корытцев, И.В. Антропов [и др.]. / Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. - 2017. - № 6 (30). - С.169-171.

43. Ишутина, Н.А. Активность фосфолипазы А2 и состояние процессов перекисного окисления липидов в периферической крови у беременных с герпес-вирусной инфекцией / Н.А. Ишутина // Успехи современного естествознания. -2013. - № 2 . - С. 12-14.

44. Карандашов, В.И. Квантовая терапия: Учебное пособие / В.И. Ка-рандашов, Е.Б. Петухов, В.С. Зродников. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. - 336 с.

45. Карнеева, А.Н. Коррекция свободнорадикальных процессов у больных хронической ишемией мозга методом внутривенного лазерного облучения крови / А.Н. Карнеева, Э.Ю. Соловьева, А.И. Федин // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2007. - № 3. - С. 22-26.

46. Карсанов, А.М. Распространенный гнойный перитонит: актуальные вопросы трактовки тяжести состояния пациентов и выбора хирургической тактики / А.М. Карсанов, С.С. Маскин, Т.В. Дербенцева // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. -2020. - № 8. - С. 173-178.

47. Кишкун, А.А. Критерии диагностики гепаторенального синдрома / А.А. Кишкун, С.Л. Арсенин // Лабораторная медицина. - 2013. - № 12. - С. 87-93.

48. Клебанов, Г.И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов / Г.И. Клебанов, Ю.А. Владимиров // Успехи современной биологии. -1999. - Т. 119, № 5. - С. 462-475.

49. Клинико-фармакологические аспекты применения антиоксидантных лекарственных средств / О.А. Горошко, В.Г. Кукес, А.Б. Прокофьев [и др.]. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2016. -№ 4-5. - С. 905-912.

50. Клинические исследования эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения в онкологии / Л.И. Гусев, С.Б. Шахсуварян, Р.Ю. Рожнов [и др.]. // Вестн. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. - 2003. - № 2. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskie-issledovaniya-effektivnosti-nizkointen-sivnogo-lazernogo-izlucheniya-v-onkologii.

51. Кольман, Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рём; пер. с англ. Т. П. Мосоловой. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Лаборатория знаний, 2018. - 509 с.

52. Косинец, В.А. Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита: экспериментально-клиническое исследование : автореферат дис. ... доктора медицинских наук : 14.01.17 / Косинец Владимир Александрович; - Москва, 2013. - 48 с.

53. Косинец, В.А. Реамберин - эффективное антиоксидантное средство / В.А. Косинец, И.Э. Дзержинский // Новости хирургии. - 2008. - № 3. - URL: https://cyberleninka.rU/article/n/reamberin-effektivnoe-antioksidantnoe-sredstvo.

54. Кузнецов, В.А. Эндогенная интоксикация в аспекте лечения перитонита / В.А. Кузнецов, А.Ю. Анисимов. - М.: Медицина, 1995. - С. 58-60.

55. Купцова, М.Ф. Печеночный кровоток у больных разлитым перитонитом в процессе реанимации и интенсивной терапии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук /Купцова Маргарита Федоровна - Харьков, 1986. - С. 85-89.

56. Кутепов, Д.Е. Гепаторенальный синдром: состояние проблемы и перспективы лечения / Д.Е. Кутепов. - 2013. - URL: https: //volynka.ru/Articles/Text/109.

57. Кутепов, Д.Е. Лечение пациентов с хронической печёночной недостаточностью в зависимости от этиологии заболевания / Д.Е. Кутепов, И.Н. Пасечник // Казанский медицинский журнал. - 2017. - Т. 98, № 1. - C. 58-63.

58. Лазарев, В.В. Сукцинатсодержащие препараты в структуре терапевтических средств у больных в неотложных состояниях (обзор литературы) / В.В. Лазарев, И.В. Гадомский // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. - 2016. - № 3. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/suktsinatsoderzhaschie-preparaty-v-strukture-terapevticheskih-sredstv-u-bolnyh-v-neotlozhnyh-sostoyaniyah-obzor-literatury.

59. Литвицкий, П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии : учебно-метод. пособие / П.Ф. Литвицкий. - М., 2011. - 393 с.

60. Лукашик, С.П. Острая печеночная недостаточность у взрослых / С.П. Лукашик, И.А. Карпов // КМАХ. - 2019. - №1. - URL: https://cyberleninka.rU/article/n/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost-u-vzroslyh.

61. Мазина, Н.К. Фармакоэкономическое обоснование применения реам-берина при ургентных состояниях / Н.К. Мазина, П.В. Мазин, М.Г. Романцов // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 7-1. - С. 116-122.

62. Малкова, О.Г. Взаимосвязь стрессовой гипергликемии и расстройств липидного обмена у больных с тяжелым сепсисом / О.Г. Малкова, И.Н. Лейдер-ман, А.Л. Левит // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2011.

- № 1. - С. 34-40.

63. Мареев, Д.В. Этиология, патогенез и лечение абдоминального сепсиса / Д.В. Мареев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011.

- № 4(IV). - С. 855-863.

64. Маркеры системного воспаления при местном и распространённом перитоните / Е.В. Михальчик, И.В. Бородина, И.В., Власова [и др.]. // Биомедицинская химия. - 2020. - Т. 66, № 5. - С. 411-418.

65. Матвеев, Д.В. Печеночная недостаточность при перитоните: патогенез и пути коррекции : автореф. дис.... докт. мед. наук: 14.01.17 / Матвеев Дмитрий Васильевич. - Москва, 1998. - С. 29.

66. Мачнева, Т.В. Эффекты низкоинтенсивного лазерного света при эндо-токсическом шоке / Т.В. Мачнева, Е.А. Буравлев, А.Н. Осипов // Сборник статей Международной научной конференции «Молекулярные, мембранные и клеточные основы функционирования биосистем». - Минск, Беларусь, 2012. - Ч. 2. - С. 5658.

67. Междисциплинарный подход к синдрому острой печеночной недостаточности / В.Б. Тетова, О.А. Бургасова, В.М. Волкова [и др.]. // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2017. - Т. 22, № 3. - C. 144-152.

68. Микличев, А.А. Изучение эффективности применения отрицательного давления и препарата «реамберин» на контаминацию длительно не заживающих ран различной этиологии / А.А. Микличев, М.В. Варганов, А.А. Шамшурина

// Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 1. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28585.

69. Милюков, В.Е. Полиорганные проявления печеночной недостаточности при острой тонкокишечной непроходимости / В.Е. Милюков, Х.М. Шарифова // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2019. - № 9. - С. 73-79.

70. Мишнёв, О.Д. Патология печени при сепсисе / О.Д. Мишнёв, У.Н. Туманова, А.И. Щеголев // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2017. - № 8-2. - С. 267-271.

71. Моргунов, С.С. Коррекция гипоксии и процессов свободнорадикаль-ного окисления при гастродуоденальных кровотечениях. / С.С. Моргунов, А.В. Матвеев // Общая реаниматология. - 2007. - № 3(1). - С. 22-27.

72. Москвин, С.В. Эффективность лазерной терапии. Серия «Эффективная лазерная терапия» / С.В. Москвин // М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2014. - Т. 2. - 896 с.

73. Московцева, О.М. Влияние янтарной кислоты и ее производных на состояние свободнорадикальных процессов экспериментальных животных.: авто-реф. дисс. ... канд. биол. наук - 03.00.13/ Московцева Ольга Михайловна - Нижний Новгород, 2006. - 28 с.

74. Мустафаев, Р.Д. ВЛОК в послеоперационном лечении перитонита / Р.Д. Мустафаев, Г.В. Тихов // Лазерная медицина. - 2016. - № 20(4). - С. 8-10.

75. Нагимуллин, Р.Р. Гепаторенальный синдром в комплексе острой пе-ченочно-почечной недостаточности: современные аспекты клиники и интенсивной терапии / Р.Р. Нагимуллин, Ф.А. Шипулин, А.Ж. Баялиева // Креативная хирургия и онкология. - 2018. - № 1. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/gepatorenalnyy-sindrom-v-komplekse-ostroy-pechenochno-pochechnoy-nedostatochnosti-sovremennye-aspekty-kliniki-i-intensivnoy-terapii.

76. Необходимо ли дренирование брюшной полости при перитоните. Новый взгляд на старую проблему / Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, В.Ф. Зубриц-кий [и др.]. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И.

Пирогова. - 2012. - № 3. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/neobhodimo-li-drenirovanie-bryushnoy-polosti-pri-peritonite-novyy-vzglyad-na-staruyu-problemu.

77. Нечипуренко, Н.И. Влияние лазерной гемотерапии на некоторые биохимические показатели крови в остром периоде лакунарных инфарктов мозга / Н.И. Нечипуренко, Л.Н. Анацкая, Л.И. Матусевич // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - № 7. - С. 43-48.

78. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. - 1985. - Т. 54, Вып. 2. - С. 1540-1558.

79. Оксидативный стресс и активизация фосфолипаз - факторы прогрес-сирования эндогенной интоксикации / А.П. Власов, В.А. Болотских, Н.С. Шейра-нов [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 4. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28964.

80. Онищенко, Г.Г. Ситуация и меры борьбы с вирусными гепатитами в Российской Федерации / Г.Г. Онищенко // Медицинская кафедра - 2002. - № 2. -C. 18-22.

81. Осколок, Л.Н. Основные механизмы повреждения клеток: учебное пособие / Л.Н. Осколок, Г.В. Порядин // Министерство здравоохранения Российской Федерации. - Москва: ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2016. - С. 10.

82. Основы дифференцированного подхода к лечению перитонита толстокишечного генеза / С.С. Маскин, А.М. Карсанов, Т.В. Дербенцева [и др.]. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2017. - № 1. - С. 17-23.

83. Острая печеночная недостаточность / Ю.В. Думанский, Н.В. Кабанова, И.Е. Верхулецкий [и др.]. / МНС. - 2012. - № 6 (45). - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost.

84. Острая почечная недостаточность: причины, исходы, методы заместительной почечной терапии / С.С. Бунова, О.А. Билевич, Л.В. Михайлова [и др.]. // ОНВ. - 2012. - № 2(114). - URL: https://cyberleninka.ru/article/n7ostraya-

pochechnaya-nedostatochnost-prichiny-ishody-metody-zamestitelnoy-pochechnoy-terapii.

85. Острое повреждение почек / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, А.Ш. Румянцев [и др.]. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. - С. 10.

86. Патогенетическое обоснование алгоритма экстренной целенаправленной органопротективной терапии хирургического сепсиса / А.Н. Нестеренко, Т.И. Воробьева, Е.Д. Якубенко [и др.]. // Украшський журнал хiрурrii. - 2013. - № 1(20). - С. 69-79.

87. Перитонит, как одна из основных причин летальных исходов / Н.Д. Томнюк, Е.П. Данилина, А.Н. Черных [и др.]. // Современные наукоемкие технологии. - 2010. - № 10. - С. 81-84.

88. Печеночная недостаточность при острой тонкокишечной непроходимости / В.Е. Милюков, Е.Н. Долгов, Х.М. Муршудова [и др.]. // ЭиКГ. -2012. - № 12. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/pechenochnaya-nedostatochnost-pri-ostroy-tonkokishechnoy-neprohodimosti.

89. Печеночная недостаточность: диагностика и лечение / М.А. Жануза-ков, Т.А. Джетписова, Б.Т. Камильжанова [и др.]. / Вестник АГИУВ. - 2013. - № 2. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ pechenochnaya-nedostatochnost-diagnostika-i-lechenie.

90. Пиманов, С.И. Гепаторенальный синдром / С.И. Пиманов // Гастроэнтерология: прил. к ж. Consilium medicum. - 2005. - Т. 7, № 1. - URL: http://old.consilium-medicum.com/media/gastro/05_01/21 .shtml.

91. Плетнев, С.Д. Лазеры в клинической медицине. Руководство для врачей / С.Д. Плетнев. - М.: Медицина, 1996. - 432 с.

92. Плеханов, А.Н. Лазеротерапия в травматологии и хирургии / А.Н. Плеханов, И.А. Номоконов // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - № 2. -URL: https: //cyberleninka.ru/article/n/lazeroterapiya-v-travmatologii-i-hirurgii-1.

93. Плеханов, А.Н. Современные подходы к диагностике и лечению печёночной недостаточности / А.Н. Плеханов, А.И. Товаршинов // Acta Biomedica

Scientifica. - 2016. - № 4(110). - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-

podhody-k-diagnostike-i-lecheniyu-pechyonochnoy-nedostatochnosti-obzor-

literatury.

94. Попутников, Д.М. Повреждение клетки (патофизиологические аспекты): учеб.-метод. пособие / Д.М. Попутников, Ф.И. Висмонт. - Минск: БГМУ, 2013. - 48 с.

95. Причинно-факторный анализ заболеваемости перитонитом / С.Н. Стяжкина, И.А. Овечкина, Л.Ч. Шакирова [и др.]. // Научные исследования. -Москва, 2017. - С. 135-143.

96. Проявления абдоминального сепсиса у больных с распространённым перитонитом / А.Я. Коровин, С.Б. Базлов, М.Б. Андреева [и др.]. // Кубанский научный медицинский вестник. - 2017. - Т. 24, № 6. - С. 78-83.

97. Радикальное устранение источника перитонита - кардинальная проблема хирургического лечения перитонита / А.С. Ермолов, А.В. Воленко, В.А. Горский [и др.]. // Анналы хирургии. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 211-214.

98. Реамберин: реальность и перспективы: Сб. науч. ст. / Науч.-технол. фармацевт. фирма "Полисан". - СПб. : НТФФ "Полисан", 2002. - 168 с.

99. Роль интрапортальных инфузий в коррекции функциональной недостаточности печени и эндотоксикоза при распространенном перитоните / Б.М. Бе-лик, С.Ю. Ефанов, А.И. Маслов [и др.]. // Новости хирургии. - 2015. - № 3. - С. 296-301.

100. Роль оксида азота в процессах свободнорадикального окисления / А.Г. Соловьева, В.Л. Кузнецова, С.П. Перетягин [и др.]. // Вестник российской воен-номедицинской академии. - 2016. - Т. 1(53). - С. 228-233.

101. Роль органного липидного дистресс-синдрома в прогрессировании эндогенной интоксикации / Т.И. Власова, А.П. Власов, В.А. Трофимов [и др.]. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10-9. - С. 1699-1703.

102. Руднов, В.А. Эволюция представлений о сепсисе: история продолжается / В.А. Руднов, В.В. Кулабухов // Инфекции в хирургии. - 2015. - № 2. - С. 610.

103. Савельев, В.С. Перитонит и эндотоксиновая агрессия / В.С. Савельев, В.А. Петухов. - Москва, 2012. - 326 с.

104. Савчук, Б.Д. Перитонит / Б.Д. Савчук. - М.: Медицина, 1979. - 192 с.

105. Сараев, А.Р. Патогенез и классификация распространенного перитонита / А.Р. Сараев, Ш.К. Назаров // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2019.

- № 12. - С. 106-110.

106. Свиридова, С.П. Сепсис и дисфункция печени - современное состояние проблемы / С.П. Свиридова, Ю.и. Патютко, А.В. Сотников // Вестник интенсивной терапии имени А. И. Салтанова. - 2016. - № 1. -URL: https: //cyberleninka.ru/article/n/sepsis-i-disfunktsiya-pecheni-sovremennoe-sostoyanie-problemy.

107. Сепсис / А.М. Карсанов, В.П. Сажин, С.С. Маскин [и др.]. - Владикавказ, 2017. - 196 с.

108. Сергеева, Г.И. Перекисное окисление липидов и функциональное состояние печени после кардиохирургических вмешательств / Г.И. Сергеева, Л.Г. Князькова, Т.А. Могутнова // Успехи современного естествознания. - 2006. - № 3.

- с. 48-49.

109. Середин, В.Г. Миграция анаэробных бактерий в стенке тонкой кишки при ее острой непроходимости / В.Г. Середин // Клиническая хирургия. - 1988. -№ 4. - С. 37-39.

110. Синдром эндогенной интоксикации при некоторых стрептококковых инфекциях / М.М. Афашагова, М.Ю. Маржохова, М.Х. Нагоева [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 2.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24366.

111. Скворцов, В.В. Сепсис-индуцированная дисфункция печени: современная диагностика и стратегии лечения / В.В. Скворцов, А.Н. Горбач // Эффективная фармакотерапия. - 2020. - Т. 16, № 15. - С. 80-84.

112. Современные методы профилактики и лечения дисфункции печени и почек при перитоните / М.Д. Дибиров, М.В. Костюченко, Ю.И. Рамазанова [и др.].

// Современные проблемы наук и образования. - 2011. - № 5.URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=4785.

113. Современные представления о механизмах развития и лечения гепа-торенального синдрома / Ю.В. Хоронько, М.А. Козыревский, А.В. Бликян [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - № 2. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=27437.

114. Способ оценки функции печени при остром билиарном панкреатите, осложненном острой печеночной недостаточностью / А.И. Годлевский, С.И. Са-волюк, И.М. Вовчук [и др.]. // Украинский журнал хирургии. - 2011. - № 4. - С. 114-116.

115. Сумин, С.А. Экстренные и неотложные состояния: пособие для подготовки кадров высшей квалификации / С.А. Сумин, К.В. Шаповалов. - Москва: МИА, 2019. - 624 с.

116. Супероксиддисмутаза в составе антиоксидантной терапии: состояние вопроса и перспективы / Т.А. Пушкина, Э.С. Токаев, Т.С. Попова [и др.]. // НМП. - 2016. - № 4. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/superoksiddismutaza-v-sostave-antioksidantnoy-terapii-sostoyanie-voprosa-i-perspektivy.

117. Суханов, Д.С. Эффекты гепатопротектора при поражении печени у больных туберкулезом органов дыхания / Д.С. Суханов, М.Г. Романцов // Современные проблемы науки и образования. - 2009. - № 5. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1945.

118. Таженова, Н.Н. Место антигипоксантов в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности: миф или реальность? / Н.Н. Таженова, А.А. Демидов, И.В. Жиров // Трудный пациент. - 2017. - № 6-7. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mesto-antigipoksantov-v-kompleksnom-lechenii-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti-mif-ili-realnost.

119. Топунов, А.Ф. Альтернативная биохимия и распространенность жизни / А.Ф. Топунов, К.Б. Шумаев // Астрофизический бюллетень. - 2006. - № 6061. - URL: https://cyberleninka.ru /article/n/alternativnaya-biohimiya-i-rasprostranennost-zhizni

120. Факторы прогрессирования эндогенной интоксикации при остром перитоните / А.П. Власов, П.В. Зеленцов, Т.И. Власова [и др.]. // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 3 (часть 2). - С. 260-264.

121. Чанчаева, Е.А. Современное представление об антиоксидантной системе организма человека / Е.А. Чанчаева, Р.И. Айзман, А.Д. Герасев // Экология человека. - 2013. - № 7. - URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennoe-predstavlenie-ob-antioksidantnoy-sisteme-organizma-cheloveka.

122. Чанчиев, З.М. Особенности течения острой печёночной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии / З.М. Чанчиев // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 6. - URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23384.

123. Черний, В.И. Фульминантная печеночная недостаточность / В.И. Чер-ний, С.Г. Тюменцева, Е.К. Шраменко. - Донецк, 2010. - 127 с.

124. Чернов, В.Н. Лечение абдоминального сепсиса / В.Н. Чернов, А.И. Маслов, Д.В. Мареев // Материалы 5-й Всероссийской научной конференции общих хирургов, объединенной с Пленумом проблемных комиссий РАМН «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии. - Москва - Ростов-на-Дону. - 2008. - С. 136-138.

125. Чернов, В.Н. Патогенез нарушения висцеральных функций при распространённом перитоните / В.Н. Чернов, Б.М. Белик, С.Ю. Ефанов / Вестник хирургии. - 2014. - № 4. - С. 35-38.

126. Чингаева, Г.Н. Гепаторенальный синдром / Г.Н. Чингаева // Здоровье Казахстана: электронный научный журнал. - 2014. - № 6. - URL: http://health-kz.com/arhiv/6_26_iyul_2014/gepatorenalnyj_sindrom.

127. Что такое сепсис: 25-летний опыт развития концепции / В.П. Сажин, А.М. Карсанов, С.С. Маскин [и др.]. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2017. - № 1. - С. 82-87.

128. Шахова, А.С. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном лечении псориаза / А.С. Шахова, А.Г. Куликов, И.М. Корсунская // Вопросы ку-

рортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - Т. 89, № 1.

- С. 24-28.

129. Шибитов, В.А. Энтеральный дистресс-синдром при острой кишечной непроходимости различного происхождения: Автореф. дисс. д-ра мед. наук / В.А. Шибитов. - Пермь. - 2018. - 47 с.

130. Энтеральный дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика / А.П.Власов, В.А. Трофимов,Т.И. Григорьева, В.А. Шибитов, П.А. Власов / Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2016. - № 11. - С. 48-53. DOI: 10.17116/hirurgia20161148-53

131. Acute kidney injury in acute-on-chronic liver failure: where does hepatorenal syndrome fit? / A. Davenport, M.F. Sheikh, E. Lamb [et al.]. // Kidney Int. - 2017.

- Vol. 92(5). - P. 1058-1070.

132. Alexander, R.W. Nitric oxide and peroxinitrite / R.W. Alexander // Hypertension. - 1995. - Vol. 25. - P. 155-161.

133. Alterations in cerebrospinal fluid glycerophospholipids and phospholipase A2 activity in Alzheimer's disease / A.N. Fonteh, J. Chiang, M. Cipolla [et al.]. // J. Lipid Res. - 2013. - Iss. 54(10). - Р. 2884-2897.

134. Angeli, P. Hepatorenal syndrome / P. Angeli, F. Morando, M. Cavallin / Contrib. Nephrol. - 2011. - № 174. - Р. 46-55.

135. Angus, D.C. Severe sepsis and septic shock / D.C. Angus, T.N. van der Poll // Engl. J. Med. - 2013. - Vol. 29, № 369(9). - P. 840-851.

136. Arakclyan, H.S. Ischemic heart diseases treatment by means of intravenous HeNe laser blood irridation combined with phototherapy / H.S. Arakclyan, S.B. Palmer // Laser therapy - 2009. - Vol. 18, № 4. - P. 308.

137. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock / D. Brealey, M. Brand, I. Hargreaves [et al.]. // Lancet. - 2002. - Vol. 20, № 360(9328). - P. 219-223.

138. Balk, R.A. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): where did it come from and is it still relevant today? / R.A. Balk // Virulence. - 2014. - Vol. 1, № 5.

- P. 20-26.

139. Bantel, H. Mechanisms of cell death in acute liver failure / H. Bantel, K. Schulze-Osthoff // Front. Physiol. - 2012. -Vol. 79. - P. 56-64.

140. Baue, A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s / A.E. Baue // Arch. Surg. - 1975. - Vol. 110, № 7. - P. 779781.

141. Biphasic dose response in low level light therapy / Y.Y. Huang, A.C. Chen, J.D. Carroll [et al.]. // Dose Response. - 2009. - Vol. 1, № 7(4). P. 358-383.

142. Blackwood, J.M. tissue metabolites in endotoxin and hemorrhagic shock [Text] / J.M. Blackwood // Arch. Surg. - 1973. - Vol. 107. - P. 181-186.

143. Bosmann, M. The inflammatory response in sepsis / M. Bosmann, P.A. Ward // Trends Immunol. - 2013. - Vol. 34(3). - P. 129-136.

144. Brealey, D. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock / D. Brealey // Lancet. - 2002. - Vol. 360, № 9328. - P. 219-223.

145. Clavien, P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. - 1990. - Vol. 77. - P. 601-603.

146. Cox, N.R. Acute Liver Failure / N.R. Cox, S.R. Mohant // Hospital Physician. - 2009. - Vol. 34. - P. 7-15.

147. Creatinine Change on Vasoconstrictors as Mortality Surrogate in Hepatorenal Syndrome: Systematic Review & Meta-Analysis / M. Justin, M. Belcher, G. Steven [et al.]. // PLOS ONE. - 2015. - Vol. 21 - P. 625.

148. Cytosolic phospholipase A2 protein as a novel therapeutic target for spinal cord injury / N.K. Liu, L.X. Deng, Y.P. Zhang [et al.]. // Ann Neurol. - 2014.- Vol. 75, Iss. 5. - P. 644-658.

149. Deitch, E.A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply/ E.A. Deitch // Gut. - 1994. - Vol. 35, Suppl. 1. - P. 223-227.

150. Differential signaling to apoptotic and necrotic cell death by Fas-associated death domain protein FADD / Berghe T.V., Van Loo G., Saelens X. [et al.]. // J. Biol. Chem. - 2004. - № 4. - P. 49-53.

151. Dong, V. Pathophysiology of Acute Liver Failure / V. Dong, R. Nanchal, C.J. Karvellas // Nutr. Clin. Pract. - 2020. - Vol. 35(1). - P. 24-29.

152. F.M. Jr. Paschoal, R.C. Nogueira, K.A. Ronconi [et al.]. / Multimodal brain monitoring in fulminant hepatic failure / World J Hepatol. - 2016. - Vol. 8, № 8(22). -P. 915-923.

153. Farrar, A. Acute Kidney Injury / A. Farrar // Nursing Clinics of North America. - 2018. - Vol. 53. - P. 499-510.

154. Fiber scaffold bioartificial liver therapy relieves acute liver failure and ex-trahepatic organ injury in pigs / J. Weng, X. Han, F. Zeng [et al.]. // Theranostics. -2021. - Vol. 11, № 11(16). - P. 7620-7639.

155. Freeman, D.E. Prevención y tratamiento de complicaciones postoperatorias en equinos: reflujo postoperatorio, endotoxemia, peritonitis, complicaciones incision-ales y adhesions / D.E. Freeman, J.P. Osorio. // Rev. Med. Vet. - 2020. - № 39. - P. 109-117.

156. Grau, A. Dissimilar protection of tocopherol isomers against membrane hydrolysis by phospholipase A2 / A. Grau, A. Ortiz // Chem Phys Lipids. - 1998. - Vol. 91, Iss. 2. - P. 109-118.

157. Grek, A. Acute Liver Failure / A. Grek, L. Arasi // AACN Adv Crit Care. -2016. - Vol. 27(4). - P. 420-429.

158. Hepatorenal syndrome / P. Gines, E.Solá, P. Angeli [et al.]. // Nat Rev Dis Primers. - 2018. - Vol. 4. - P. 1891-1901.

159. Hruszkewycz, A.M. Oxygen Radicals, Lipid Peroxidation and DNA Damage in Mitochondria / A.M. Hruszkewycz, D.S. Bergtold // Oxygen Radicals in Biology and Medicine. Basic Life Sciences. - 1988. -Vol. 49. - P. 69.

160. Inaba, T. Nitric oxide promotes the internalization and passage of viable bacteria through cultured Caco-2 intestinal epithelial cells / T. Inaba // Shock. - 1999. -Vol. 11, № 4. - P. 276-282.

161. Increase in RNA and protein synthesis by mitochondria irradiated with helium-neon laser / M. Greco, G. Guida, E. Perlino [et al.]. // Biochem Biophys Res Commun. - 1989. - Vol. 29, № 163(3). - P. 1428-1434.

162. Karu, T. Photobiology of low-power laser effects / T. Karu // Health Phys.

- 1989. - Vol. 56(5). - P. 691-704.

163. Keir, I. Acute kidney injury in severe sepsis: pathophysiology, diagnosis, and treatment recommendations / I. Keir, J.A. Kellum // J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). - 2015. - Vol. 25(2). - P. 200-209.

164. Labib, A. Sepsis / A. Labib // Care Pathway. Qatar Med. J. - 2019. - Vol. 7. - 2019. - Vol. (2). - P. 4.

165. Lipid peroxidation in brain or spinal cord mitochondria after injury / E.D. Hall, J.A. Wang, J.M. Bosken [et al.]. // J. Bioenerg. Biomembr. - 2015. - P. 18.

166. Liver dysfunction in sepsis / E.A. Woznica, M. Inglot, R.K. Woznica [et al.]. // Adv. Clin. Exp. Med. - 2018. - Vol. 7(4). - P. 547-551.

167. Liver transplantation for acute liver failure in Europe: outcomes over 20 years from the ELTR database / G. Germani, E. Theocharidou, R. Adam [et al.]. // J. Hepatol. - 2012. - Vol. 57(2). - P. 288-296.

168. Low-level laser therapy in acute pain: a systematic review of possible mechanisms of action and clinical effects in randomized placebo-controlled trials / J.M. Bjordal, M.I. Johnson, V. Iversen [et al.]. // Photomed Laser Surg. - 2006. - Vol. 24(2).

- P. 158-168.

169. Malik, M. Causes of acute peritonitis and its outcome in tertiary medical centre / M. Malik // Journal of Liaquat University of medical and health sciences. -2019. - № 3. - P. 18-20.

170. Mehta, S.L. Selenium preserves mitochondrial function, stimulates mitochondrial biogenesis, and reduces infarct volume after focal cerebral ischemia /S.L. Mehta, S. Kumari, N. Mendelev [et al.]. // BMC Neurosci. - 2012. - Vol. 13. - P. 79.

171. Mohsenin, V. Assessment and management of cerebral edema and intra-cranial hypertension in acute liver failure / V. Mohsenin // J Crit Care. - 2013. - Vol. 28(5). - P. 783-791.

172. Montravers, P. Priorities in peritonitis / P. Montravers, M. Assadi, A. Gouel-Cheron // Curr Opin Crit Care. - 2021. - Vol. 1, № 27(2). - P. 201-207.

173. Nitric-oxide-induced apoptosis in human leukemic lines requires mitochondrial lipid degradation and cytochrome C release / A. Ushmorov, F. Ratter, V. Lehmann [et al.]. // Blood. - 1999. - Vol. 1, № 93(7). - P. 2342-2352.

174. Ohman, U. Studies on small intestinal obstruction. VI. Blood circulation in moderately distended small bowel after obstruction / U. Ohman // Acta Chir. Scand. -1975. - Vol. 141, № 8. - P. 771-779.

175. Pathogenesis of hepatorenal syndrome: implications for therapy / F. Durand, I. Graupera, P. Gines [at al.]. // Am. J. Kidney Dis. - 2016. - Vol. 67, Issue 2. - P. 318-328.

176. Perioperative antioxidants for adults undergoing elective non-cardiac surgery / J.L. Stevens, H. McKenna, K.S. Gurusamy [et al.]. // Cochrane Database Syst Rev. - 2018. - Vol. 11. - P. 13-17.

177. Photobiomodulation directly benefits primary neurons functionally inactivated by toxins: role of cytochrome c oxidase / M.T. Wong-Riley, H.L. Liang, J.T. Eells [et al.]. // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 11, № 280(6). - P. 4761-4771.

178. Pievsky, D. Classification and Epidemiologic Aspects of Acute Liver Failure / D. Pievsky, N. Rustgi, N.T. Pyrsopoulos // Clin Liver Dis. - 2018. - Vol. 22(2). -P. 229-241.

179. Primary and secondary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: current state of the art / A. Facciorusso, M. Antonino, E. Orsitto [et al.]. // Expert Rev Gastroenterol Hepatol. - 2019. - Vol. 13(8). - P. 751-759.

180. Ragetly, G.R. Septic peritonitis: etiology, pathophysiology, and diagnosis / G.R. Ragetly, R.A. Bennett, C.A. Ragetly // Compend Contin Education Vet. - 2011. -Vol. 33(10). - P. 6-7.

181. Rajaram P. Acute Liver Failure / P. Rajaram, R. Subramanian // Semin Respir Crit Care Med. - 2018. - Vol. 39(5). - P. 513-522.

182. Reddy, G.K. Photobiological basis and clinical role of low-intensity lasers in biology and medicine / G.K. Reddy // J. Clin. Laser. Med. Surg. - 2004. - Vol. 22(2). - P. 141-150.

183. Roberts, C. K. Oxidative stress and metabolic syndrome / C. K. Roberts, K. K. Sindhu // Life Sci. - 2009. - Vol. 84, № 21-22. - P. 705-712.

184. Role of low-level laser therapy in neurorehabilitation / J.T. Hashmi, Y.Y. Huang, B.Z. Osmani [et al.]. // P.M. R. - 2010. - Vol. 2(12). - P. 292-305.

185. Role of low-level laser therapy in neurorehabilitation / J.T. Hashmi, Y.Y. Huang, B.Z. Osmani [et al.]. // P.M. R. - 2010. - Vol. 2(12) - P. 292-305.

186. Sano, M. Determination of peroxyl radical scavenging activity of flavo-noids and plant extracts using an automatic potentiometric titrator / M. Sano, R. Yo-shida, M. Degawa // Journal of Agricultural and Food Chemistry. - 2003. - № 51. - P. 10-25.

187. Sarin, S.K. Acute-on-chronic liver failure: terminology, mechanisms and management / S.K. Sarin, A. Choudhury // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2016. -Vol. 13(3). - P. 131-149.

188. Septic shock and the use of norepinephrine in an intermediate care unit: Mortality and adverse events / M. Hallengren, P. Astrand, S. Eksborg [et al.]. // Plos One. - 2017. - № 12. - P. 8.

189. Sheats, M.K. A comparative review of equine SIRS, Sepsis, and Neutrophils / M.K. Sheats // Frontiers in Veterinary Science - 2019. - P. 23-29.

190. Stravitz, R.T. Acute liver failure / R.T. Stravitz, W.M. Lee // Lancet. -2019. - Vol. 7, № 394(10201). - P. 869-881.

191. Swann, H. Diagnosis and management of peritonitis / H. Swann, D. Hughes // Vet Clin North Am Small Anim Pract. - 2000. - Vol. 30(3). - P. 603-615.

192. Systematic review: acute liver failure - one disease, more than 40 definitions / K.A. Wlodzimirow, S. Eslami, A. Abu-Hanna [et al.]. // Aliment Pharmacol Ther. - 2012. - Vol. 35(11). - P. 1245-1256.

193. Systemic inflammation contributes to impairment of quality of life in chronic pancreatitis / S.M. Robinson, S. Rasch, S. Beer [et al.]. // Scientific Reports -2019. - Vol. 9, № 1. - P. 7318.

194. Thawley, V. Acute Liver Injury and Failure / V. Thawley // Vet Clin North Am Small Anim Pract. - 2017. - Vol. 47(3). - P. 617-630.

195. The immunology of stroke: from mechanisms to translation / C. Iadecola, J. Anrather // Nature Medicine - 2011. - № 17. - P. 796-808.

196. Timing of intravenous prophylactic antibiotics for preventing postpartum infectious morbidity in women undergoing cesarean delivery / A. Mackeen, R.E. Packard, E. Ota [et al.]. // Cochrane Database Cochrane database of systematic reviews -2014. - Vol. 5(12). - P. 9516.

197. Trey, C. The management of fulminant hepatic failure / C. Trey, C.S. Davidson // New York, Grune and Stratton, 1970. - P. 282-298.

198. Vermeulen, J. Pathophysiology and prevention of diverticulitis and perforation / J. Vermeulen, E. van der Harst, J.F. Lange // Neth J Med. - 2010. - Vol. 68(10). - P. 303-309.

199. Wadei, H.M. Hepatorenal syndrome: a critical update / H.M. Wadei // Seminars in respiratory and critical care medicine- 2012. - Vol. 33, № 1. - P. 55-69.

200. Wang, X. Contribution of oxidative damage to antimicrobial lethality / X. Wang, X. Zhao // Antimicrob. Agents Chemother. - 2009. - № 53(4). - P. 1395-1402.

201. Williams, R. Classification, etiology, and considerations of outcome in acute liver failure / R. Williams // Semin Liver Dis. - 1996. - Vol. 16(4). - P. 343-348.

202. Williams, S.D. Inhibition of mitochondrial calcium-independent phospho-lipase A2 (iPLA2) attenuates mitochondrial phospholipid loss and is cardioprotective / S.D. Williams, R.A. Gottlieb // Biochemical Journal - 2002. - Vol. 362 (Pt 1). - P. 2332.