Некоторые патогенетические особенности гомеостаза и клеточного ответа при различном характере воспаления брюшины у больных сахарным диабетом 2 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Сардаева Дарья Геннадьевна

• Сардаева Дарья Геннадьевна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Сардаева Дарья Геннадьевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Сахарный диабет 2 типа. Актуальность, распространенность при хирургических заболеваниях

1.2. Актуальность острого перитонита и панкреатита среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа

1.3. Нарушения гомеостаза при остром перитоните и остром панкреатите

1.4. Нарушения микроциркуляции при остром перитоните

и панкреатите

1.5. Нарушения гомеостаза и микроциркуляции при сахарном диабете 2 типа в сочетании с хирургическими заболеваниями

1.6. Патологические изменения гуморальной регуляции и клеточных ответов при сахарном диабете 2 типа

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3 ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ОТВЕТА ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

3.1. Показатели эндогенной интоксикации при остром гнойном перитоните

3.2. Показатели эндогенной интоксикации при остром асептическом ферментативном перитоните

3.3. Показатели оксидативного стресса и ферментативной активности в плазме крови при остром гнойном перитоните

3.4. Показатели оксидативного стресса и ферментативной активности в плазме крови при остром асептическом ферментативном перитоните

3.5. Особенности функционального ответа печени при остром гнойном перитоните и сахарном диабете 2 типа

3.6. Особенности функционального ответа печени при остром асептическом перитоните и сахарном диабете

типа

Глава 4 ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНОГО ОТВЕТА ЭНДОТЕЛИЯ И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

4.1. Показатели системы гемостаза по данным тромбоэластографии при остром гнойном перитоните

4.2. Показатели системы гемостаза по данным тромбоэластографии при остром асептическом перитоните

4.3. Состояние микроциркуляции и эндотелиальная функция при остром гнойном перитоните

4.4. Состояние микроциркуляции и эндотелиальная функция при остром асептическом перитоните

Глава 5 ОЦЕНКА КЛЕТОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ РАЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА

КУЛЬТУРЕ ФИБРОБЛАСТОВ ЧЕЛОВЕКА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ

ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые патогенетические особенности гомеостаза и клеточного ответа при различном характере воспаления брюшины у больных сахарным диабетом 2 типа»

Актуальность работы

В настоящее время с учетом увеличения продолжительности жизни особое внимание уделяется сочетанию нескольких хронических заболеваний или хронического заболевания с ургентными состояниями. Это обусловлено не только причиной лучшей диагностики, но и потребностью в совершенствовании схем лечения, так как появляется все больше научных данных по особенностям лечения у такого рода пациентов. Несомненно, указанное относится к хирургии. Множество сопутствующих патологий прямо или косвенно изменяют течение основной хирургической патологии, что не может не отразиться на итогах лечения. Сопутствующие хронические заболевания при ургентных состояниях особенно тяжелы у лиц пожилого и старческого возраста, количество которых с каждым годом увеличивается (Panossian V.S. et al., 2024; Joseph N. et al., 2025). В этом отношении наиболее значимым является сахарный диабет 2 типа (CД2). Между тем, одним из тревожных фактов настоящего времени является существенное увеличение числа больных СД2, который, по данным ВОЗ, к 2030 году в мире станет седьмой причиной смертности (Никифоров Н.О., Баркова А.С., 2022; Duncan B.B., et al. 2025). При данной патологии происходит поражение всех органов и систем, а в условиях сочетания с ургентной патологией СД2 утяжеляет их течение. Потенцирование в утяжелении состояния пациентов особенно ярко проявляется при острых болезнях брюшной полости, что может явиться основой для развития тяжелых осложнений, особенно в раннем послеоперационном периоде (Fadhil T. et al., 2025). Известно, что в основе повышения вероятности развития осложнений лежат не только расстройства гомеостаза вследствие поражения различных органов и систем, но и особенности проявлений самих гомеостатических нарушений (Jha M.K. et al., 2025).

Между тем, перед хирургией и не только, стоит важная задача по совершенствованию подходов и улучшению результатов лечения. По данным литературы при сочетанных болезнях лечение должно быть наиболее

обоснованным как с этиологической, так и патогенетической точки зрения. С одной стороны, оно должно охватывать воздействия на все возможные триггерные агенты, с другой - не относиться к полипрагмазии. В этой связи перед исследователями стоит важнейшая задача изучения особенностей течения ургентной абдоминальной патологии у пациентов на фоне СД2. Детальное изучение патогенетических особенностей имеет не только академический интерес, но и может явиться основой для осмысленного проведения патогенетической терапии (Сандаков Я.П. и др., 2019; Шарафетдинов Х.Х. и др., 2022).

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время хирургия находится на подъеме своего развития. Это определено рядом обстоятельств. В первую очередь, это связано с техническими инновациями. Большой успех в лечении хирургических пациентов обусловлен совершенствованием и консервативной терапии, которая содержит компоненты влияния на этиологические агенты и патогенетические факторы.

Известен факт, что в хирургии нередко встречаются наблюдения, когда пациенты наряду с основным заболеванием имеют и другие, в частности СД2, заболеваемость которым растет с каждым годом (Duncan B.B., et al. 2025; Panossian V.S. et al., 2024). Установлена его роль на течение разного рода осложнений при сосудистой патологии (Sun W. et al., 2024). Меньшее внимание уделяется влиянию СД2 на течение ургентных заболеваний живота. Между тем, их течение само по себе представляет большую проблему для организма пациента (Islam K. et al., 2025). Наличие СД2, безусловно, отягощает течение патологий, а в случаях хирургических вмешательств - увеличивает вероятность послеоперационных осложнений.

Показано, что важнейшими факторами при СД2, определяющими выраженность и направленность патофизиологических процессов, выступают модификации метаболического статуса клеток различных органов и крови, что обуславливает изменение их функционального состояния, и, как следствие, вносит

негативный вклад на течение основного заболевания (Кукеев Т.К., 2021; Frydrych L.M. et.al. 2022).

Цель работы

Установить особенности нарушений некоторых параметров гомеостаза и клеточного ответа при различной этиологии (инфекционной, неинфекционной) воспаления брюшной полости на фоне сахарного диабета 2 типа.

Задачи исследования

1. Изучить отдельные показатели гомеостаза, характеризующие выраженность эндотоксикоза, и функциональное состояние печени в контексте ответа острой фазы у пациентов с гнойным и асептическим ферментативным перитонитом на фоне сахарного диабета 2 типа в динамике раннего послеоперационного периода.

2. Оценить особенности гемостатической и ангиогенной функции эндотелия в ассоциации с патологическими изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции периферических тканей у пациентов с острым гнойным и асептическим ферментативным перитонитом с сахарным диабетом 2 типа в раннем послеоперационном периоде.

3. Установить влияние плазмы крови пациентов с острым воспалением брюшины различной этиологии при сахарном диабете 2 типа на пролиферативную, метаболическую и миграционную активность клеток (ex vivo) для выявления значения сахарного диабета 2 типа и характера воспаления (септическое или асептическое) на скорость регенерации тканей.

4. Оценить взаимосвязи биохимических показателей у пациентов с острым гнойным и асептическим ферментативным перитонитом при сахарном диабете 2 типа с пролиферативной и метаболической активностью фибробластов (ex vivo), функциональными параметрами печени и маркерами дисфункции эндотелия (in vivo).

5. Оценить динамику нарушений гомеостаза в раннем послеоперационном периоде у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при разном характере воспаления

брюшины, выявить особенности восстановления некоторых параметров гомеостаза и микроциркуляции в зависимости от этиологии воспалительного процесса.

Научная новизна

Вне зависимости от этиологии острого воспаления брюшины у больных сахарным диабетом 2 типа наблюдается достоверно большее повышение синтеза C-реактивного белка (СРБ) и снижение уровня альбумина как показателей ответа острой фазы, увеличение маркеров цитолиза и холестаза, сопровождающееся ростом концентрации эндогенных токсических субстанций (ЭТС) и коагуляционного индекса крови по сравнению с больными перитонитом без сахарного диабета 2 типа. При этом у пациентов с острым перитонитом на фоне сахарного диабета 2 типа наблюдаются более глубокие нарушения функционального состояния эндотелия, проявляющиеся повышенной продукцией PAI-1 и VEGF, что ассоциировано с достоверным снижением эффективности микроциркуляции в периферических тканях и уменьшением фибринолитической активности крови.

На клеточной модели ex vivo получены данные о существенном снижении жизнеспособности, метаболической и миграционной активности культуры фибробластов человека после стимуляции плазмой крови пациентов с острым перитонитом и сахарным диабетом 2 типа по сравнению с действием плазмы больных без сахарного диабета 2 типа, что подтверждает роль изменений ряда параметров гомеостаза при сахарном диабете 2 типа в модификации клеточных ответов при остром воспалении брюшины.

Выявленные особенности клеточного ответа in vivo и ex vivo при сахарном диабете 2 типа тесно коррелируют с отдельными показателями гомеостаза плазмы крови (уровнем эндогенных токсических субстанций, маркеров оксидативного стресса и ферментативной активности). Установлены особенности темпов послеоперационного восстановления параметров гомеостаза и клеточных ответов при острых гнойной и асептической формах воспаления брюшной полости при сахарном диабете 2 типа. Показано, что при остром гнойном воспалении брюшной

полости и сахарном диабете 2 типа у пациентов пик нарушений гомеостаза и микроциркуляции отмечается в первые двое суток; при асептическом перитоните наибольшая выраженность гомеостатических расстройств регистрируется на вторые-пятые сутки.

Теоретическая и практическая значимость

В работе представлены новые научные данные по нарушениям гомеостаза, функции печени и клеточных ответов эндотелия, процессов гемостаза и микроциркуляции in vivo и клеточных ответов фибробластов человека in vitro при остром воспалении брюшины и сахарном диабете 2 типа. Установлены особенности данных патофизиологических процессов в зависимости от характера воспалительного процесса брюшной полости - асептического и гнойного. Показано, что сахарный диабет 2 типа усугубляет патогенетические явления вне зависимости от характера воспаления в брюшной полости. Установлена роль эндогенной интоксикации, оксидативного стресса, изменений ферментативной активности в плазме крови в формировании нарушений клеточного ответа при остром воспалении брюшины на фоне сахарного диабета 2 типа, что расширяет теоретические представления о патофизиологии острого перитонита при сахарном диабете 2 типа и является основой для перспективной разработки новых схем патогенетической терапии.

Выявление особенностей временного тренда восстановления нарушений гомеостаза и клеточных ответов после операции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при различных этиологических вариантах перитонита уточняет критические сроки мониторирования и контроля данных пациентов в раннем послеоперационном периоде.

Методология и методы исследования

В работе использована общенаучная методология с применением формально-логических, а также общенаучных и специфических методов исследования.

Клинический раздел исследования выполнен с 2021 по 2025 г. на 16 здоровых лицах (добровольцах обоего пола), 68 пациентах острым перитонитом различной этиологии, в том числе 38 пациентов без сопутствующей патологии, 30 пациентов с сопутствующим СД 2 типа, прошедших лечение в ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница им. С.В. Каткова». Экспериментальная часть диссертационного исследования (работа с культурой фибробластов человека) выполнена в Федеральном центре развития биотехнологий и медицины ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва», а также на кафедре нормальной и патологической физиологии ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва». Все исследования проведены в соответствии с этическими принципами Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (Токио, 2010), с учетом последних примечаний и поправок (2011). Клинический раздел выполнен в соответствии с «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными приказом Минздрава России от 01.04.2016г. № 199н; экспериментальный - с «Правилами надлежащей лабораторной практики в Российской Федерации». Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва».

Объектом исследований в представленной диссертационной работе стали пациенты с острым гнойным и острым асептическим перитонитом на фоне СД 2 типа. Комплекс различных лабораторных и инструментальных исследований проведен до операции и в ранние сроки после нее, что позволило установить особенности проявлений различных патогенетических звеньев в течение болезни. Поставленные цель и основные задачи в диссертации определили стратегию выполнения основных этапов исследования, позволили подобрать адекватные методологические подходы, что, в совокупности, способствовало установлению особенностей изменений ряда показателей гомеостаза и клеточных ответов гепатоцитов и эндотелиоцитов в аспекте изменений функции печени и эндотелия, нарушений в системе гемостаза и микроциркуляции при остром воспалении брюшины разного генеза на фоне СД 2 типа.

Положения, выносимые на защиту

1. Наличие сопутствующего сахарного диабета 2 типа у пациентов с острым перитонитом как инфекционной, так неинфекционной этиологии характеризуется более выраженным ответом острой фазы, повышением маркеров цитолиза и холестаза и изменением клеточного ответа эндотелиоцитов (повышение выработки PAI-1 и VEGF), что ассоциировано с достоверным увеличением эндогенных токсических продуктов в плазме крови, снижением индекса эффективности микроциркуляции периферических тканей, повышением коагуляционных и снижением фибринолитических свойств крови.

2. На клеточной модели ex vivo после воздействия плазмы крови пациентов с острым перитонитом, независимо от его этиологии, в сочетании с сахарным диабетом 2 типа наблюдается выраженное снижение метаболической активности и жизнеспособности культуры фибробластов человека; изменение клеточного ответа на модели ex vivo коррелирует с патологическими изменениями плазменных показателей гомеостаза (уровень эндогенных токсических субстанций, маркеры оксидативного стресса и ферментативной активности).

3. Динамика показателей гомеостаза и микроциркуляции при остром перитоните и сахарном диабете 2 типа в раннем послеоперационном периоде зависит от этиологии воспаления. При остром гнойном воспалении брюшной полости и сахарном диабете 2 типа пик нарушений гомеостаза отмечается в первые двое суток послеоперационного периода, при асептическом воспалении - на вторые-пятые сутки.

Степень достоверности, личное участие автора

Достоверность научных результатов и обоснованность выводов подтверждается достаточным объемом проведенных клинико-лабораторно-инструментальных исследований, использованием современных методов, адекватных поставленным цели и задачам, актами внедрения результатов работы в учебный процесс, проверки первичной документации; адекватной статистической

обработкой полученных данных и публикацией материалов диссертации в статьях, представления полученных результатов на научных конференциях. Представленные в работе данные получены лично автором или при его непосредственном участии на всех этапах исследования.

Апробация результатов исследования

Основные материалы по диссертационной работе представлены на: Огарёвских чтениях (научно-практической конференции Мордовского университета) (Саранск, 2022-2024); Межрегиональной научно-практической конференции «Современные лечебно-диагностические технологии в хирургии и интенсивной терапии», посвященной памяти С.В. Каткова (Саранск, 2024); VIII Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2021); XIV съезде хирургов России (Москва, 2022); конференции молодых ученых Медицинского института «МГУ им. Н.П. Огарёва» (Саранск, 2022-2024).

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертации включены в программу и используются при обучении студентов на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва».

Публикации

По результатам диссертации опубликованы 11 печатных работ, 7 из которых - в журналах, рекомендованных ВАК при Минобрнауки РФ для публикаций основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Диссертация выполнена согласно плану научных работ по тематике ФГБОУ ВО «МГУ Н.П. Огарёва» «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер государственной регистрации 019900117470).

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 150 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав

- собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы. Список литературы включает 233 источника (отечественных - 130 и иностранных

- 103). Работа содержит 28 таблиц, 14 рисунков, 1 приложение.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Сахарный диабет 2 типа. Актуальность, распространенность при хирургических заболеваниях

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - это заболевание, при котором происходит хроническое повышение уровня глюкозы в крови, которое является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. По данным Международной Диабетической Федерации сахарный диабет остаётся серьёзной проблемой здравоохранения. Согласно оценкам глобального эпидемиологического обзора IDF Diabetes Atlas, в 2024 году во всём мире с диабетом живут приблизительно 590 млн взрослых (в основном СД2) с высокой отягощенностью как заболевания и его осложнений (Duncan B.B. et al., 2025). В глобальном масштабе сахарный диабет 1 типа отмечен у примерно 9,2 млн человек, из которых значительная часть — взрослые трудоспособного возраста и дети (Bell K.J. et al., 2025). Осложнения сахарного диабета также широко распространены и также зачастую являются причинами нетрудоспособности и инвалидизации пациента. Так, в метаанализе показано, что диабетическая ретинопатия встречается примерно у 40,6 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у 37,3 % пациентов с СД2 (Medina-Ramirez S.A. et al., 2025).

Таким образом, наряду с распространённостью заболевания, значительная доля людей с диабетом сталкивается с тяжёлыми осложнениями, особенно поражением глаз и другими микрососудистыми нарушениями. В 2024 году 58,2% больных СД2 имели высокий индекс массы тела (ИМТ). Вклад высокого ИМТ вырос на 24,3% во всем мире в период с 1990 по 2022 год (Дедов И.И. и др., 2023). Число пациентов с СД2 неуклонно растет в течение последних трех десятилетий, и этот рост, вероятно, продолжится в течение следующих десятилетий: ожидается, что к 2045 году число пациентов с СД2 достигнет 700 миллионов человек в мире.

СД2 является причиной приблизительно 4,2 миллиона смертей ежегодно и создает огромное финансовое бремя для систем здравоохранения (Rossboth S. е! а!., 2020).

Распространенность СД2 растет среди мужчин и женщин, но у мужчин обычно диагностируется в более молодом возрасте и с меньшей массой жировой ткани в организме, чем у женщин. По оценкам во всем мире на 17,7 миллиона мужчин больше, чем женщин, больны СД2 (Сытая Ю.С., Миндлина А.Я., 2024). Новые данные свидетельствуют о том, что СД2 у молодых людей (в возрасте <40 лет), так называемый СД2 с ранним началом, характеризуется более быстрым ухудшением функции Р-клеток, чем при СД2 с поздним началом. Кроме того, у людей с СД2 с ранним началом, по-видимому, более высокий риск осложнений, чем у людей с СД1 типа. По мере увеличения числа молодых людей с СД2, прогнозируется, что СД2 с ранним началом станет более частым заболеванием среди более широкой популяции больных СД2 как в развитых, так и в развивающихся странах, особенно в определенных этнических группах (Таранушенко Т.Е. и др. 2023). Учитывая тенденцию к росту заболеваемости СД2 с каждым годом, интерес к изучению СД2 и ассоциированных с ним заболеваний, обусловлен, в первую очередь, сокращением продолжительности жизни, снижением качества жизни и увеличением расходов на медицинское обслуживание. Так, диабетическая нефропатия и ретинопатия поражают приблизительно 25% пациентов с СД2; диабетическая нейропатия встречается почти у 50% больных СД2, распространенность эректильной дисфункции колеблется от 35 до 90% у мужчин с диабетом (Васильева Е. П., 2022). Диабетическая нейропатия чаще приводит к инвалидизации пациентов с СД2. Примерно у 50% пациентов с диабетической нейропатией возникнет язва стопы в течение жизни, что является ведущей причиной ампутации нижних конечностей. Нужно отметить, что значительно ухудшить состояние пациента вплоть до развития разной степени депрессии с соответствующими последствиями могут нейропатическая боль и снижение чувствительности (Hicks C. W., Selvin E., 2019). Распространенность диабетической периферической нейропатии несколько выше среди лиц с СД2 (Дурникина Е.Н. и др. 2022). В исследовании SEARCH for Diabetes

in Youth Study периферическая нейропатия присутствовала у 26% молодых людей с СД2 типа (Berbudi A, et.al. 2020). Хроническая гипергликемия при СД2 типа вызывает дисрегуляцию иммунного ответа, что приводит к снижению контроля распространения экзогенных патогенов и повышению восприимчивости к различным инфекционным заболеваниям. (Hicks C. W., Selvin E., 2019). Например, во время пандемии коронавирусной инфекции COVID-2019 более высокие показатели смертности и более тяжелого течения инфекции были зарегистрированы в группе больных с СД1 типа (СД1) и 2-го типа (СД2), особенно в сочетании с плохим гликемическим контролем (Singh A.K. et al., 2022). При СД2 повышается риск развития рецидивирующих, нозокомиальных и вторичных инфекций после оперативных вмешательств, которые могут привести к развитию сепсиса, острой почечной недостаточности и смерти. Хотя некоторые редкие инфекции, такие как абсцесс печени, вызванный Klebsiella, злокачественный наружный отит и эмфизематозный холецистит, тесно связаны с наличием СД2, большинство инфекций, возникающих у пациентов также часто встречаются и в общей популяции. Но наличие СД2 ухудшает прогноз инфекции, повышает заболеваемость и смертность от сепсиса по сравнению с общей популяцией (Frydrych L. M. еt al., 2022).

Существуют определенные хирургические осложнения, возникающие у больных с СД2 (Кукеев Т.К., 2021; Кременчугская Т.А., 2023; Drayton D.J. et al., 2022):

1. Псевдоперитонит или ложный «острый живот». Псевдоперитонит обусловлен раздражением метаболитами диабетического ацидоза вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения. Клеточную гипоосмию и плазменную гиперосмолярность связывают с явлениями кишечной непроходимости, функциональными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки в виде гипотонии перечисленных органов (Торшхоева Х.М. и др., 2023).

2. Острое желудочное кровотечение. При кетоацидозе происходит раздражение стенки желудка продуктами кетоацидоза, что вызывает его атонию. В условиях атонии желудка ухудшается его кровоснабжение, уменьшается

образование защитной слизи. В связи с развитием стрессовой реакции при острой хирургической патологии происходит выброс контринсулярного гормона глюкагона, который усиливает гиперсекрецию желудочного сока, что с течением времени приводит к образованию эрозий. Именно из-за нарушения свертываемости крови вследствие гиперацидности с последующей инактивацией тромбина в кислой среде возникает усиленная кровоточивость эрозивной поверхности желудка (Тимербулатов В.М. и др., 2020).

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Наличие гнойного очага повышает риски развития гипергликемии, кетоацидоза, электролитных нарушений, что приводит к декомпенсации углеводного обмена и снижению эффективности инсулинотерапии. В условиях кетоацидоза снижается иммунологическая реактивность организма, что способствует развитию генерализованной инфекции и сепсису (Кондратенко, Г. Г., 2019).

4. Нарушение процесса регенерации ран. В исследовании у пациентов с СД2 вероятность грязных или инфицированных ран была ниже (16,2% против 25,2%, р < 0,001); однако были повышены показатели поверхностных инфекций в месте хирургического вмешательства (SSSI; 2,0% против 0,8%, р < 0,001) и повторных госпитализаций (Brydges Н.Т. е!а1. 2023).

Оперативное лечение, анестезия запускают стрессовую реакцию, что приводит к повышенной секреции контринсулярных гормонов, таких как кортизол, глюкагон, гормон роста и катехоламины. Следовательно, этот процесс снижает секрецию инсулина и периферическое использование глюкозы, повышает резистентность к инсулину и увеличивает липолиз и протеолиз. В результате глюконеогенез и гликогенолиз усиливаются, что приводит к обострению гипергликемии, обычно называемой стрессовой гипергликемией (Евдокимова Е.В., Саушев И.В., 2024). Неконтролируемая гипергликемия запускает осмотический диурез, что приводит к дисбалансу жидкости и электролитов, кетогенезу и повышенной продукции провоспалительных цитокинов. Это, в свою очередь, приводит к повреждению митохондрий, эндотелиальной дисфункции и нарушению иммунной регуляции (Эо§га Р. е1 а1., 2024). СД2 может повышать риск

неблагоприятных периоперационных исходов из-за потенциальных сосудистых осложнений (Мохорт Т.В., 2024).

Долгосрочные последствия плохого гликемического контроля при СД2 включают повышенный риск микрососудистых и макрососудистых осложнений. Ключевой проблемой для пациентов с СД2, перенесших операцию, является повышенный риск инфекционных осложнений. К нарушению заживления послеоперационных ран при СД2 также приводят образование микротромбов, сладж-феномен, некротические и дистрофические процессы, преобладание воспалительных процессов над репаративными (Зайцев П.П. и др., 2019).

1.2. Актуальность острого перитонита и панкреатита среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Для хирургов всегда большим интересом пользовался перитонит, являющийся осложнением острых заболеваний органов брюшной полости (Лебедев Н. В., 2024). Абдоминальная инфекция остается актуальной до настоящего времени, так как существует все большая антибиотикорезистентность, сопутствующие заболевания пациента, которые осложняют течение острого перитонита и заставляют врачей разрабатывать более современные подходы к лечению этого заболевания (Сигуа Б.В. и др., 2021). Перитонит и все перитонеальные осложнения занимают одно из лидирующих мест среди всех осложнений в абдоминальной хирургии, которые очень часто приводят к летальным исходам или другим серьезным последствиям (Осканян М. А., 2019; Томнюк Н.Д. и др., 2023; Ибадов Р. и др., 2022).

За последние годы в литературе можно найти данные о показателях летальности после распространенного перитонита в процентах от 10 до 60 (Саттаров Ш.Х., 2022). Эти данные подтверждаются (Сигуа Б.В., и др., 2021):

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сардаева Дарья Геннадьевна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдоминальное перфузионное давление как предиктор развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой [Текст] / А.В. Смолькина, Р.М. Евсеев, А.А. Гончарова [и др.] // Современные проблемы науки и образования.

- 2020. - № 6. - С. 162.

2. Адамян, Л.В. Спаечный процесс в брюшной полости: история изучения, классификация, патогенез (обзор литературы) [Текст] / Л.В. Адамян, А.В. Козаченко, Л.М. Кондратович // Проблемы репродукции. - 2023. - № 6. - С. 7-13.

3. Алборова, К.О. Воспаление поджелудочной железы - панкреатит [Текст] / К. О. Алборова, Д. А. Хабалаева // Молодой ученый. - 2023. - № 4 (451). - С. 8789.

4. Алексеев, С.А. Продукты перекисного окисления липидов и ферменты антиоксидантной защиты как маркеры тяжести эндогенной интоксикации у пациентов с холангитом и механической желтухой [Текст] / С.А. Алексеев // Хирургия. Восточная Европа. - 2012. - № 3(3). - С. 18-19.

5. Альфонсова, Е.В. Роль ацидоза в механизмах формирования полиорганной недостаточности [Текст] / Е.В. Альфонсова, Л.А. Забродина // Ученые записки ЗабГУ. Серия: Биологические науки. - 2024. - № 1 (54). - С. 82-88.

6. Бажора, Ю.И. Местный иммунитет верхних дыхательных путей и возможности его оценки в клинической лаборатории (Обзор литературы) [Текст] / Ю.И. Бажора // М.: Медицина. - 1988. - С. 45-49.

7. Бактериальная транслокация при перитоните [Текст] / Н.Н Дремина, Е.Е. Чепурных Е.Е., Т.В. Фадеева [и др.] // Современные проблемы науки и образования.

- 2021. - № 6. - С. 122-127.

8. Бактериальный панкреатогенный перитонит [Текст] / А.Т. Айрапетян, В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин [и др.] - М.:Библио-Глобус, 2020. - 244 с.

9. Булава, Г.В. Иммунные механизмы в патогенезе острого перитонита [Текст] / Г.В. Булава // Трансплантология. - 2023. - Т. 15, № 1. - С. 90-97.

10. Васильева, Е.П. Сахарный диабет: эпидемия века [Текст] / Е.П. Васильева, Д.С. Немтинов // Молодой ученый. - 2022. - № 4 (399). - С. 410-412.

11. Винник, Ю.С. Анализ эффективности инструментальной диагностики механической желтухи разной степени тяжести [Текст] / Ю.С. Винник, Р.А. Пахомова, Е.А. Воронова // Современные проблемы науки и образования. - 2022. - № 3. - С. 199.

12. Винник, Ю.С. Ближайшие результаты лечения больных с механической желтухой [Текст] / Ю.С. Винник, Р.А. Пахомова, Л.В. Кочетова // Хирургия Восточная Европа. - 2022. - № 3(3). - С. 31-32.

13. Винник, Ю.С. Отдаленные результаты лечения больных механической желтухой [Текст] / Ю. С. Винник, Е. В. Серова, Р. А. Пахомова // Московский хирургический журнал. - 2021. - № 4(20). - С. 15-17.

14. Винник, Ю.С. Проспективное исследование гемостазиологических нарушений в I фазе тяжелого острого панкреатита [Текст] / Ю.С. Винник, С.С. Дунаевская, Д.А. Антюфриева // ВЕСТ РАМН. - 2024. - Т. 73, № 2. - С. 122-129.

15. Власов, А.П. Возможности индуцирования репарации тканей при механической желтухе неопухолевого происхождения [Текст] / А.П. Власов, П.П. Зайцев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2018. - № 12. - С. 57-64.

16. Восстановление репаративной способности тканей при остром панкреатите [Текст] / А.П. Власов, П.П. Зайцев, Т.И. Власова [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2021. - № 3. - С. 73-79.

17. Гемокоагуляционные нарушения и интоксикация при тяжелом течении острого постманипуляционного панкреатита в эксперименте [Текст] / М.И. Прудков, М.А. Ранцев, П.А. Сарапульцев [и др.] // Журнал Хирургия. - 2024 - С. 89-97.

18. Герриец, В. Ингибиторы фактора некроза опухоли [Текст] / В. Герриец, А. Гоял, К. Хаддур // StatPearls Publishing LLC. - 2024. - С. 100-102.

19. Грызунов, Ю.А. Оценка функционального состояния альбумина плазмы крови методом флуоресценции [Текст] / Ю.А. Грызунов, Г.Е. Добрецов // Биохимия. - 1994. - Т. 59, № 4. - С. 647-653.

20. Гуликян, Г.Н. Острый панкреатит в хирургической патологии в современной медицине [Текст] / Г.Н. Гуликян // Московский хирургический журнал. - 2022. - № 2. - С. 20-27.

21. Гуревич, В.С. Определение активности супероксиддисмутазы в плазме крови [Текст] / В.С. Гуревич, Н.А. Беляев, М.А. Гуревич // Клиническая лабораторная диагностика. - 1990. - № 6. - С. 13-17.

22. Даминов, Ф.А. Наш опыт профилактики и лечения полиорганной недостаточности у тяжелообожженных [Текст] / Ф.А. Даминов, Ё.Э. Хурсанов, Х.К. Карабаев // Research Focus. - 2022. - Т. 1, № 3. - С. 143-151.

23. Дурникина, Е.Н. Патофизиология нефропатий при сахарном диабете [Текст] / Е.Н. Дурникина, Д.А. Боков, И.В. Гребенникова // Материалы МСНК Студенческий научный форум 2024. - Пенза, 2022. - № 13. - С. 15-17.

24. Евдокимова, Е.В. Анестезия в условиях критической гипергликемии [Текст] / Е.В. Евдокимова, И.В. Саушев // Universum: медицина и фармакология. -2024. - № 4(109). - С. 25-32

25. Евсеев, М.А. Патогенетические аспекты развития синдрома энтеральной недостаточности в послеоперационном периоде [Текст] / М.А. Евсеев, В.С. Фомин, В.Е. Никитин // Анналы хирургии. - 2021. - Т. 23, № 1. - С. 5-13.

26. Егоров, Д.Ю. Метод определения продуктов перекисного окисления липидов в биологических жидкостях [Текст] / Д.Ю. Егоров, А.В. Козлов // Лабораторное дело. - 1987. - № 9. - С. 23-26.

27. Женихов, А. В. Острый панкреатит. Этиология и патогенез [Текст] / А. В. Женихов, Э. Ю. Мамедов, Д. А. Полянин // Молодой ученый. - 2023. - № 38 (485). - С. 24-25.

28. Зырянов, О.И. Эффективность ингибиторов интерлейкина-6 в качестве инструмента упреждающей противовоспалительной терапии при COVID-19 [Текст] / Зырянов С.К., Бутранова О.И., Абрамова А.А. // Качественная клиническая практика. - 2024. - № 1. - С. 4-16.

29. Зязева, И.П. Отдельные этиопатогенетические аспекты перитонита [Текст] / И.П. Зязева, С.Ю. Ощепкова, Е.Р. Ганеева // Материалы МСНК «Студенческий научный форум 2025». - Пенза, 2020. - № 5. - С. 11-13.

30. Иванов, А.Н. Желтуха в клинической практике [Текст] / А.Н. Иванов. -М.: Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, 2018. - 60 с.

31. Иванов, Ф.В. Лечение пациентов с распространенным перитонитом [Текст] / Ф.В. Иванов // Современные проблемы науки и образования. - 2024. - № 1. - С. 124-147.

32. Иванов, Ф.В. Оценка иммунного статуса и иммунотерапия в лечении пациентов с перитонитом [Текст] / Ф.В. Иванов, Б.Ю. Гумилевский, Б.Н. Котив // Международный научно-исследовательский журнал. - 2024. - № 1. - С. 139.

33. Иващук, С.И. Влияние полиморфизма генов IL-4 (c-590T), TNF-a (g-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C) на системный воспалительный ответ у больных с отёчным панкреатитом [Текст] / С.И. Иващук, Л.П. Сидорчук // Вестник Сургутского государственного университета. Медицина. - 2024. - № 4(26). - С. 20-24.

34. Иващук, С.И. Показатели липидного обмена у больных с острым отечным панкреатитом в зависимости от полиморфизма генов IL-4 (C-590T), TNF-a (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C) [Текст] / С.И. Иващук, Л.П. Сидорчук // Современная гастроэнтерология. - 2023. - № 4(90). - С. 24-30.

35. Идиятова, И.Ю. Острый панкреатит [Текст] / И.Ю. Идиятова, Л.К. Кузьмина, С.Н. Стяжкина // Международный студенческий научный вестник. -2022. - № 6. - С. 59-65.

36. Изучение физико-химических свойств сухого коллагена [Текст] / О.И. Раджабов, Т. Гулямов, А.С. Тураев [и др.] // Химия и биология. - 2021. - С. 25- 26.

37. Имаева, А.К. Показатели заболеваемости и смертности при остром панкреатите как индикатор состояния медицинской помощи на региональном уровне [Текст] / А.К. Имаева, Т.И. Мустафин, С.Р. Половинкина // Журнал хирургия. - 2020. - С. 1298-1303.

38. Казаков, М.С. Роль ИЛ-6 в патогенезе острого панкреатита [Текст] / М.С. Казаков // Наука молодых - будущее России. - Курск, 2019. - С. 396-397.

39. Клинико-диагностические аспекты острой панкреатической энцефалопатии [Текст] / А.А. Струценко, И.В. Дамулин, Н.В. Мазурчик [и др.] // Журнал гастроэнторология. - 2020. - С. 153-157.

40. Клиническая иммунология [Текст)] / В.А. Козлов, А.А. Савченко, И.В. Кудрявцев [и др.] // Красноярск: Поликор. - 2020. - 386 с.

41. Клиническая иммунология и аллергология [Текст] / Д. К. Новиков, П. Д. Новиков, Н. Д. Титова [и др.] - Litres, 2022. - 334 с.

42. Клинические варианты течения и хирургическая тактика при хроническом панкреатите [Текст] / И.А. Мирзоев, Р.Т. Меджидов, А.З. Абдуллаева [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2023. - № 3. - С. 1927.

43. Комплексная диагностика и лечение осложнений некротического панкреатита [Текст] / В.В. Бойко, В.Н. Лыхман, А.Н. Шевченко [и др.] // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. - 2024. - №2 1. - С. 1117.

44. Кондратенко, Г.Г. Сахарный диабет в хирургии: метод. рекомендации [Текст] / Г.Г. Кондратенко, И. Н. Игнатович, А. А. Татур. - Минск: БГМУ, 2019. -22 с.

45. Кременчугская, Т.А. Риск развития послеоперационных осложнений при гипергликемических состояниях [Текст] / Т.А. Кременчугская, В.А. Кубышкин, Л.М. Самоходская // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2023. -№ 1. - С. 67-73.

46. Кубышкин, В.А. Острый панкреатит [Текст] / В.А. Кубышкин // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2019. - № 2. - С. 48-52.

47. Куделич, О.А. Синдром эндогенной интоксикации и возможность его коррекции при тяжелом остром панкреатите [Текст] / О.А. Куделич // Хирургия. Восточная Европа. - 2024. - № 3(11). - С. 99-111.

48. Кукеев, Т.К. Хирургическое осложнения сахарного диабета [Текст] / Т.К. Кукеев // Журнал хирургия. - 2021. - С. 120-126.

49. Куликов, Д.В. Роль ферментативного парапанкреатита в течении ранней фазы острого деструктивного панкреатита [Текст] / Д.В. Куликов, А.Ю. Корольков // Учёные записки Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова. - 2020. - № 27(3). - С. 29-33.

50. Курбонов, К.М. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных распространённым перитонитом [Текст] / К.М. Курбонов, К.Р. Назирбоев, С.К. Ёров // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. -2022. - № 2. - С. 38-42.

51. Лебедев, Н.В. Перитонит и абдоминальный сепсис [Текст] / Н.В. Лебедев, А.Е. Климов, М.Ю. Персов // Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 168 с.

52. Малков, И.С. Малоинвазивные эндоскопические вмешательства в лечении больных с механической желтухой [Текст] / И.С. Малков // Вестник современной клинической медицины. - 2023. - № 1(8). - С. 78-81.

53. Местные осложнения острого панкреатита и методы их инструментальной диагностики [Текст] / С.И. Ремизов, А.В. Андреев, В.М. Дурлештер [и др.] // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 2023. - №2 182(3).- С. 72-76.

54. Методика оценки тяжести распространенного перитонита и вероятности релапаротомии [Текст] / Б.В. Сигуа, В.П. Земляной, С.В. Петров [и др.] // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 2021. - № 180(2). - С. 21-27.

55. Михайличенко, В.Ю. Клинико-диагностические параллели энтеральной недостаточности и эндогенной интоксикации при перитоните [Текст] / В.Ю. Михайличенко, С.А. Самарин, П.С. Трофимов // Медицинский вестник МВД. -2019. - № 3(100). - С. 33-39.

56. Моделирование острого перитонита [Текст] / А.А. Андреев, А.А. Глухов, А.П. Остроушко [и др.] // Издательство РАМН. - 2023. - Т. 175, № 5. - С. 532-539.

57. Модель острого перитонита [Текст] / А.А. Андреев, А.А. Глухов, А.П. Остроушко [и др.] // Bull Exp Biol Med. - 2023. - № 175(5). - С. 601-607.

58. Морфологические особенности экстрапанкреатического поражения внутренних органов при остром ферментативном парапанкреатите [Текст] / А.Н. Лызиков, В.М. Майоров, З.А. Дундаров [и др.] // Проблемы здоровья и экологии. -2024. - № 2 (40). - С. 61-66.

59. Мохорт, Т.В. Сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет [Текст] / Т.В. Мохорт // Медицинский вестник. - 2024. - С. 71-72.

60. Мустафина, И.Г. Основы патологии [Текст] / И.Г. Мустафина // СПб.: Лань, 2023. - 436 с.

61. Негемодинамические факторы прогрессирования хронической болезни почек: акцент на фактор некроза опухоли альфа [Текст] / И.У. Абдурахманов, Г.К. Жамилова, А.Ф. Юсупов [и др.] // The scientific heritage. - 2020. - № 54. - С. 34-38.

62. Неледова, Л.А. Геморрагические осложнения панкреатита в хирургической практике [Текст] / Л.А. Неледова, Д.В. Мизгирев, Б.Л. Дуберман // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2019. - Т. 178, № 1. - С. 55-58.

63. Низкоинтенсивное лазерное облучение крови в коррекции церебральной дисфункции у пациентов с механической желтухой неопухолевого происхождения [Текст] / А.П. Власов, И.А. Чигакова, Д.Е. Тимошкин [и др.] // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2023. - С. 53-59.

64. Никитина, Е. В. Роль лактата в ранней диагностике тяжести течения острого панкреатита [Текст] / Е. В. Никитина, Г. В. Илюкевич // Декабрьские чтения по неотложной хирургии: сб. науч. тр., посвящ. 45-летию УЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Минска. - Минск, 2023. -Т. 12. - С. 88-91.

65. Никифоров, Н.О. Эпидемиология сахарного диабета [Текст] / Н. О. Никифоров, А.С. Баркова // Молодежь и наука. - 2022. - №5. - С. 25-38.

66. Оксидативный стресс и активизация фосфолипаз - факторы прогрессирования эндогенной интоксикации [Текст] / А.П. Власов, В.А. Болотских, Н.С. Шейранов [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - №2 4. - С. 3.

67. Оптимизация лечения послеоперационных ран при сахарном диабете [Текст] / П.П. Зайцев, А.П. Власов, В.И. Давыдкин [и др.] / Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 3. - С. 17-22.

68. Оптимизация раннего послеоперационного периода в резекционной хирургии кишечника при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом [Текст] / А.П. Власов, О.В. Маркин, Е.К. Салахов [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2023. - № 6. - С. 62-68.

69. Осканян, М.А. Результаты хирургического лечения больных с распрстраненным гнойным перитонтом и абдоминальным сепсисом [Текст] / М.А. Осканян, В.А. Суярко // 6-я итоговая научная сессия молодых учёных РостГМУ. -2019. - С. 15-16.

70. Особенности патогенетических механизмов туберкулезного перитонита в эксперименте [Текст] / Д.В. Плоткин, Т.И. Виноградова, М.Н. Решетников [и др.] // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2021. - № 4.

- С. 21-28.

71. Особенности показателей системного гомеостаза у больных острым инфицированным некротическим панкреатитом на этапах лечения [Текст] / И.В. Ширшов, А.А. Васильев, Е.Д. Якубенко [и др.] // Университетская клиника. - 2020.

- № 3 (36). - С. 85-91.

72. Остроумова, О.Д. Лекарственно-индуцированный острый панкреатит: патогенетические механизмы [Текст] / О.Д. Осроумова, Е.С. Акимова, А.И. Кочетков // Сибирское медицинское обозрение. - 2021. - № 3. - С. 15-18.

73. Острый деструктивный панкреатит: монография [Текст] / Ю.Б. Мартов, В.В. Кирковский, В.Ю. Мартов // М.: Медицинская литература, 2021. - 80 с.

74. Параметры антиоксидантного и оксидантного статуса при перитоните у детей [Текст] / Т.С. Агзамходжаев, Х.К. Нурмухамедов, Э.Ж. Собиров [и др.] // Молодой ученый. - 2020. - № 16 (150). - С. 17-21.

75. Паршин, Д.С. Острый панкреатит: новые факты и подводные камни [Текст] / Д.С. Паршин, В.Ю. Михайличенко, А.Я. Абдуллаев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2023. - Т. 26, № 3. - С. 30-33.

76. Патогенез и клинико-морфологическая характеристика легочно-плевральных осложнений в разные периоды развития острого панкреатита [Текст] / Р.В. Вашетко, Е.А. Бородай, М.М. Ермолаева [и др.] // Харизма моей хирургии. -2020. - С. 82-84.

77. Патогенетические механизмы нарушения репаративной способности тканей в отягощенных условиях [Текст] / Г.В. Порядин, Т.И. Власова, П.П. Зайцев [и др.] // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2020. - Т. 17, № 1. - С. 53-59.

78. Патогенетические подходы в лечении больных острым тяжелым панкреатитом [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, П.Н. Булдаков [и др.] // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал им. Б.В. Петровского. - 2021. - Т. 7, № 2. - С. 60-65.

79. Перитонит, как одна из основных причин летальных исходов [Текст] / Н.Д. Томнюк, Е.П. Данилина, А.Н. Черных [и др.] / Современные наукоемкие технологии. - 2023. - № 10. - С. 81-84.

80. Петрушенко, В.В. Оксидативный стресс у больных острым панкреатитом: ассоциации с синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией [Текст] / В.В. Петрушенко, А.В. Столярчук // Медицина неотложных состояний. - 2023. - С. 105-109.

81. Пидгирный, Б.Я. Динамика функционального состояния тромбоцитов у больных острым панкреатитом [Текст] / Б.Я. Пидгирный // Медицина неотложных состояний. - 2023. - № 8 (79). - С. 116-118.

82. Пикуза, О.И. Метод определения среднемолекулярных пептидов в сыворотке крови [Текст] / О.И. Пикуза, Л.З. Шакирова // Клиническая лабораторная диагностика. - 1994. - № 2. - С. 45-47.

83. Подолужный, В.И. Механическая желтуха: принципы диагностики и современного хирургического лечения [Текст] / В.И. Подолужный // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2022. - Т. 3, № 2. - С. 82-92.

84. Полянский, А.В. Роль взаимовлияния различных молекулярных механизмов регуляции в патогенезе воспалительного процесса при остром

панкреатите у подростков [Текст] / А.В. Полянский, А.В. Бурлуцкая // Актуальные вопросы педиатрии. - 2019. - С. 121-124.

85. Поражение печени при остром перитоните [Текст] / А.П. Власов, О.В. Маркин, Т.И. Власова [и др.] // Инфекции в хирургии. - 2022. - Т. 20, № 2. - С. 7882.

86. Проблема выбора лечебной тактики при тяжелом остром панкреатите [Текст] / Р. Ибадов, М. Акбаров, С. Ибрагимов [и др.] // Журнал вестник врача.

- 2022. - № 1(3). - С. 56-62.

87. Прогноз исхода перитонита [Текст] / Н.В. Лебедев, В.С. Попов, А.Е. Климов [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2021. - № 12. - С. 92- 98.

88. Прогнозирование и дифференцированный подход в лечении больных с вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом [Текст] / И.М. Батыршин, С.А. Шляпников, А.Е. Демко [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2020. - № 5. - С. 27-33.

89. Развитие окислительного стресса в динамике острого экспериментального перитонита [Текст] / Э.В. Гусаковская, Н.Е. Максимович, Г.О. Шигатов [и др.] // Кислород и свободные радикалы: сборник материалов научно-практической конференции с международным участием. - Гродно, 2022. - С. 4749.

90. Ранние предикторы тяжелого течения острого панкреатита. [Текст] / В.В. Киселев, М.С. Жигалова, Е.В. Клычникова [и др.] // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2023. - № 12(1). - С. 45-50.

91. Ранцев, М.А. Коррекция воспалительной реакции на дискретной модели острого постманипуляционного панкреатита [Текст] / М.А. Ранцев, П.А. Сарапульцев, О.Н. Чупахин // Уральский медицинский журнал. - 2024. - № 23(1).

- С. 69-76.

92. Расстройства в системе гемостаза при остром панкреатите [Текст] / А.П. Власов, С.Г. Анаскин, Е.А. Николаев [и др.] // Современные наукоемкие технологии. - 2022. - С. 87-92.

93. Родоман, Г.В. Возможности коррекции системных нарушений при лечении больных острым некротическим панкреатитом [Текст] / Г.В. Родоман, Т.И. Шалаева, А.Б. Барганджия // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2020. - № 11.

- С. 25-32.

94. Роль полиморфно-ядерных лейкоцитов в патогенезе острого деструктивного панкреатита [Текст] / Е.А. Усанова, С.В. Чаусова, К.Г. Гуревич [и др.] // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2019. - Т. 18, № 2. - С. 35-41.

95. Самигулина, Г.Р. Влияние нарушений в системе гемостаза на прогноз течения острого деструктивного панкреатита [Текст] / Г.Р. Самигулина, И.М. Колесникова // Современные тенденции развития науки и технологий. - 2019. - № 9-2. - С. 72-75.

96. Сандаков, Я. П. Нарушения метаболизма при хронических неинфекционных заболеваниях и способы их коррекции в ходе диспансеризации [Текст] / Я. П. Сандаков. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - Т. 63, № 11. - С. 683-685.

97. Сапожников, Ю.А. Сравнение состояния системы гемостаза на ранних стадиях острого панкреатита и иных острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости [Текст] / Ю.А. Сапожников, А.А. Рудик, М.В. Воробьёв // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2020. -№ 8. - С. 95-98.

98. Сараев, А.Р. Патогенез и классификация распространенного перитонита [Текст] / А.Р. Сараев, Ш.К. Назаров // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2019.

- № 12. - С. 106-110.

99. Саттаров, Ш.Х. Пути коррекции эндотоксикоза при остром перитоните (обзор литературы) [Текст] / Ш.Х. Саттаров, С.А. Рузибаев // Достижения науки и образования. - 2022. - № 1 (81). - С. 82-87.

100. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного

диабета за период 2010 - 2022 гг. [Текст] / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, О.К. Викулова [и др.] // Сахарный диабет. - 2023. - № 26(2). - С. 104-123.

101. Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите [Текст] / И.Н. Климович, С.С. Маскин, С.А. Левченко [и др.] // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2022. -№ 2 (50). - С. 35-37.

102. Синдром системного воспалительного ответа как независимый предиктор развития органной недостаточности у пациентов с острым панкреатитом [Текст] / М. Х. Мухаммадиев, А. А. Авазов, Х. Ж. Самиев [и др.] // Журнал вестник врача. - 2022. - № 1(4). - С.47-51.

103. Синдром системного воспалительного ответа при панкреонекрозе: триггеры и повреждение органов [Текст] / А.П. Власов, С.Г. Анаскин, Т.И. Власова [и др.] // Хирургия. - М.: 2021. - № 4. - С. 21-28.

104. Синдром энтеральной недостаточности у больных острым панкреатитом [Текст] / Х.Д. Таха, А.В. Федосеев, С.Ю. Муравьев [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2023. - № 4. - С. 112-117.

105. Системный мембранодестабилизирующий дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика [Текст] / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.И. Власова [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2023. - № 5. - С. 2530.

106. Современные представления о роли гемодинамических нарушений в патогенезе острого панкреатита [Текст] / О.В. Мидленко, В.И. Мидленко, А.И. Чавга [и др.] // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2023. - № 2. - С. 3035.

107. Сорокина, Е.Ю. Динамика показателей гомеостаза больных с острым панкреатитом в зависимости от использования метода нутритивной поддержки [Текст] / Е.Ю. Сорокина, Л.С. Белых // Международный научно-исследовательский журнал. - 2019. - №8 (86). - С. 143-147.

108. Сравнительная эффективность и безопасность ингибиторов фактора некроза опухоли-а на основе химерных и рекомбинантных моноклональных антител [Текст] / В.Н. Дроздов, Е.В. Ших, А.А. Астаповский [и др.] // Медицинский совет. - 2021. - № 5. - С. 124-133.

109. Суслов, А.В. Оксидантный статус ткани поджелудочной железы на фоне антиоксидантной и антигипоксантной терапии [Текст] / А.В. Суслов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2024. - Т. 9, № 1. - С. 7275.

110. Сытая, Ю.С. Эпидемиологические особенности ожирения и сахарного диабета 2 типа в Российской Федерации [Текст] / Ю.С. Сытая, А.Я. Миндлина // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. - 2024. - № 23(4). - С. 71- 86.

111. Таранушенко, Т.Е. Динамика эпидемиологических показателей сахарного диабета типа 1 у детей и подростков, проживающих на территории закрытого административно- территориального образования [Текст] / Т.Е. Таранушенко, М.В. Проскурина, Н.Г. Киселева // Врач. - 2023. - С. 167-169.

112. Тимербулатов, В.М. Гемостаз при острых желудочно-кишечных кровотечениях [Текст] / В.М. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов, Р.Б. Сагитов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2020. - № (3). - С. 20-26.

113. Торшхоева, Х.М. Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП [Текст] / Х.М. Торшхоева, А.Л. Верткин, В.В. Городецкий // Журнал эндокринология. - 2023. - С. 60-63.

114. Трансформация состояния системы гемостаза при механической желтухе панкреатогенного происхождения [Текст] / А.П. Власов, Ш.-А.С. Аль-Кубайси, Н.С. Шейранов [и др.] // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2023. - № 2(157). - С. 30-34.

115. Третьякова, Н.П. Оценка процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы в эритроцитах больных острым панкреатитом [Текст] / Н.П. Третьякова. // Проспект Свободный. - 2023. - С. 1599-1601.

116. Трофимов, В.А. Определение активности фосфолипазы Аг титриметрическим методом [Текст] / В.А. Трофимов, С.А. Кузнецов, Н.П. Ларионов // Биохимия. - 1996. - Т. 61, № 5. - С. 811-816.

117. Трошина, Е.А. Роль цитокинов в процессах адаптивной интеграции иммунных и нейроэндокринных реакций организма [Текст] / Е.А. Трошина // Проблемы Эндокринологии. - 2021. - № 67(2). - С. 4-9.

118. Ушаков, А.А. Современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации острого панкреатита [Текст] / А.А. Ушаков, В.И. Овчинников, Д.А. Бабушкин // Современные проблемы науки и образования. - 2021. - № 2. - С. 3944.

119. Факторы прогрессирования эндогенной интоксикации при остром перитоните [Текст] / А.П. Власов, П.В. Зеленцов, Т.И. Власова [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2022. - № 3-2. - С. 260-264.

120. Филипенко, П.С. Влияние биологически активных веществ на лизосомы поджелудочной железы [Текст] / П.С. Филипенко, Г.С. Ивченко, Н.П. Филипенко // Успехи современного естествознания. - 2019. - № 7. - С. 99-101.

121. Хакимов, М.Ш. К вопросу о классификации острого панкреатита [Текст] / М.Ш. Хакимов, Б.Б. Файзуллаев, Ж.Р. Асатуллаев // Вестник экстренной медицины. - 2021. - № 6. - С. 89-92.

122. Хирургические аспекты лечения пациентов с распространенным перитонитом [Текст] / Б.В. Сигуа, В.П., Земляной, С.В. Петров [и др.] // Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». - 2021. - № 10(1). - С. 58-65.

123. Хирургический эндотоксикоз при перитоните и панкреонекрозе. оценка тяжести и методы коррекции. Часть I. [Текст] / М.Д. Дибиров, А.И. Исаев,

A.М. Магомедалиев [и др.] - 2021. - С. 76-81.

124. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов [Текст] /

B.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. - 2022. - Т. 3, № 3. - С. 361-368.

125. Чуклин, С.Н. Перекрестные механизмы воспаления и гемостаза в лечении больных острым панкреатитом [Текст] / С.Н. Чуклин, Б.Я. Пидгирный, С.С. Чуклин // Актуальные проблемы гепатопанкреатобилиарной хирургии. - 2023.

- С. 88-89.

126. Шарафетдинов, Х. Х. Ожирение как глобальный вызов XXI века: лечебное питание, профилактика и терапия [Текст] / Шарафетдинов, Х. Х. Плотникова О.А. // Вопросы питания. - 2020. - №4. - С. 161-171.

127. Эндогенная интоксикация в ранние сроки при ургентной патологии органов брюшной полости и пути ее коррекции [Текст] / А.П. Власов, В.В. Васильев, Т.И. Власова [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2022. - №2 1. - С. 65-72.

128. Эндотелиальная дисфункция в оценке степени тяжести острого панкреатита [Текст] / Э.В. Халимов, А.Ю. Михайлов, А.А. Соловьев [и др.] // Вестник современной клинической медицины. - 2022. - Т. 15, вып. 6. - С.117-121.

129. Эффективность лазеротерапии в коррекции печеночной энцефалопатии в зависимости от тяжести механической желтухи панкреатогенного происхождения [Текст] / А.П. Власов, И. А. Чигакова, В. С. Кузнецов [и др.] // Лазерная медицина. - 2022. - № 2. - С. 12-17.

130. Юсипова, Ю.З. Острый панкреатит: определение и распространенность [Текст] / Ю.З. Юсипова, В.И. Паршина // ФГБНУ «ПНИИАЗ». - 2020. - С. 685-687.

131. Activation of nuclear factor-кВ in acinar cells increases the severity of pancreatitis in mice [Text] / H. Huang, Y. Liu, J. Daniluk [et.al.] // Gastroenterology. -2022. - Vol. 144, № 1. - Р. 202-210.

132. Acute pancreatitis classification working group. classification of acute pancreatitis -2020: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus [Text] / P.A. Banks, T.L. Bollen, C. Dervenis [et al.] / Gut. - 2021. - № 62.

- P. 102-111.

133. Adipocyte-derived exosomal mir-27a induces insulin resistance in skeletal muscle through repression of PPARy [Text] / Y. Yu, H. Du, S. Wei [et al.] // Theranostics.

- 2018. - Vol. 8, № 8. - P. 2171-2188.

134. Ahmed, S. Thrombosis in Coronavirus disease 2019 (COVID-19) through the prism of Virchow's triad [Text] / S. Ahmed, O. Zimba, A.Y. Gasparyan // Advance online publication. Clinical rheumatology. - 2020. - P. 1-15.

135. Albumin and fibrinogen synthesis and insulin effect in type 2 diabetic patients with normoalbuminuria [Text] / P. Tessari, E. Kiwanuka, R. Millioni [et al.] // Diabetes Care. - 2018. - Vol.29, № 2. - P. 323-328.

136. Alsharidah, A. S. Diabetes mellitus and diabetic nephropathy: a review of the literature on hemostatic changes in coagulation and thrombosis [Text] / A.S. Alsharidah // Blood Res. - 2022. - Vol.57, № 2 - P. 101-105.

137. Amalgamation of systemic inflammatory response syndrome score with C-reactive protein level in evaluating acute pancreatitis severity in children [Text] / W. Zheng, L. Zhang, G. Long [et al.] // Scandinavian Journal of Gastroenterology. - 2019. - Vol. 53, № 6. - C. 755-759.

138. Association of comorbidities with adverse outcomes in adults hospitalized with respiratory syncytial virus (RSV) infection: a retrospective cohort study from Switzerland (2022-2024) [Text] / N. Joseph, E.D.B. Passavant, G. Lüthi-Corridori [et al.]//Viruses. - 2025. - Vol. 17, №8. - P. 1030.

139. Balk, R.A. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): where did it come from and is it still relevant today? [Text] / R.A. Balk // Virulence. 2024. - Vol. 5, № 1. - P. 20-26.

140. Barlow, J. Pro-inflammatory cytokines attenuate glucose-stimulated insulin secretion from INS-1E cells by restricting mitochondrial pyruvate oxidation capacity — novel mechanistic insight from real-time analysis of oxidative phosphorylation [Text] / J. Barlow, T.P.J. Solomon, C. Affourtit // PLoS ONE. - 2018. - Vol. 13, № 6. -P. e0199505.

141. Bell, K.J. The changing epidemiology of type 1 diabetes: a global perspective [Text] / K.J. Bell, S.J. Lain // Diabetes Obes. Metab. - 2025. - № 6. - P. 314.

142. Beneficial effect of docosahexaenoic acid on cholestatic liver injury in rats [Text] / W.Y. Chen, Sh.-Y. Lin, H.-Ch. Pan [et al.] // The Journal of Nutritional Biochemistry. - 2023. - № 23. - P. 252-264.

143. Biel, N.M. Targeting the Angiopoietin-2/Tie-2 axis in conjunction with VEGF signal interference [Text] / N.M. Biel, D.W. Siemann // Cancer letters. - 2023. -Vol. 380, № 2. - P. 525-533.

144. Bile acids induce necrosis in pancreatic stellate cells dependent on calcium entry and sodium-driven bile uptake [Text] / P.E. Ferdek, M.A. Jakubowska, J.V. Gerasimenko [et al.] // J. Physiol. - 2021. - Vol. 594, № 21. - P. 6147-6164.

145. Bochkov, V.N. Generation and biological activities of oxidized phospholipids [Text] / V.N. Bochkov, O.V. Oskolkova, K.G. Birukov // Antioxid. Redox. Signal. - 2020. - Vol. 12, Iss. 8. - P. 1009-1059.

146. Bode, R.C.A. Continung Evolution in Our Understanding of the Systemic Inflammatory Response Sundrome (SIRS) and the Multiple Organ dysfunction (MODS) [Text] / R.C.A. Bode // Ann. Intern. Med. - 2021. - Vol. 125, № 8. - P. 680- 687.

147. Bone, R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) [Text] / R.S. Bone // JAMA. - 2020. - Vol. 273, № 2. - P. 155-156.

148. Brisinda, G. Classification of the severity of acute pancreatitis: how much is really needed for a new classification? [Text] / G. Brisinda, A. Crocco, P. Giustacchini // Ann Surg. - 2021. - № 261. - P. 101-102.

149. Chen, W. Cutaneous changes in diabetic patients: primed for aberrant healing? [Text] / W. Chen // Wound Repair Regen. - 2023. - Vol. 31, № 5. - P. 626- 639.

150. Circulating Microparticles and Type 2 Diabetes: a Systematic Review and Meta-analysis [Text] / Z. Yang, Y. Shi, J. Tian [et al.] // Cell. Physiol. Biochem. - 2016. - Vol. 39, № 6. - P. 2439-2450.

151. Circulating microparticles levels are increased in patients with diabetic kidney disease: case-control research [Text] / K.F. Rodrigues, N.T. Pietrani, A.A. Bosco [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2018. - Vol. 479. - P. 48-55.

152. Circulating MicroRNA signature as biomarkers of cardiovascular risk in type 2 diabetes [Text] / L. La Sala, S. Mrakic-Sposta, S. Micheloni [et al.] // Cardiovasc. Diabetol. - 2019. - Vol. 18. - P. 131.

153. Coagulation dysfunction in COVID-19: The interplay between inflammation, viral infection and the coagulation system [Text] / M.G. Lazzaroni, S. Piantoni, S. Masneri [et al.] // Blood Rev. - 2021. - P. 1007-1045.

154. Comparison of QSOFA and sirs scores for the prediction of adverse outcomes of secondary peritonitis among patients admitted on the adult surgical ward in a tertiary teaching hospital in Uganda: a prospective cohort study [Text] / E. Nkonge, O. Kituuka, W. Ocen [et al.] // BMC Emerg Med. - 2021. - Vol. 21, №1. - P. 128.

155. Costes, S. Mechanisms of ß-Cell apoptosis in type 2 diabetes-prone situations and protection by GLP-1-based therapies [Text] / S. Costes, G. Bertrand, M.A. Ravier // Int. J. Mol. Sci. - 2021. - Vol. 22, № 10. - P. 5303.

156. Criteria for assessing endogenous intoxication in patients with multiple peritonitis [Text] / V.V. Boyko, V.M. Likhman, O.M. Shevchenko [et al.] // Wiad Lek. -2022. - Vol. 75(12). - P. 3050-3054.

157. Data for biochemical research [Text] / R.M.C. Dawson, D.C. Elliott, W.H. Elliott, K.M. Jones. - 3rd ed. - Oxford: Clarendon Press, 1991. - 580 p.

158. Delibegovic, S. Pathophysiological changes in peritonitis [Text] / S. Delibegovic // Med. Arh. - 2020. - Vol. 61(2). - P. 109-113.

159. Dermal fibroblasts cultured from donors with type 2 diabetes mellitus show a selective loss of responsiveness to TNF-a [Text] / A.H.A. Al-Rikabi, S.A. Clarke, K.A. Al-Rikabi [et al.] // Front. Endocrinol. - 2021. - Vol. 11. - P. 607756.

160. Diabetes mellitus and associated vascular disease: pathogenesis, complications, and evolving treatments [Text] / Islam K., Islam R., Nguyen I., [et al.]// Advances in therapy. - 2025. - Vol. 42, №6. - P. 2659-2678.

161. Diabetes mellitus and perioperative outcomes: a scoping review of the literature [Text] / D.J. Drayton, R.J. Birch, C. D'Souza-Ferrer [et al.] // Br. J. Anaesth. -2022. - Vol.128, № 5. - P. 817-828.

162. Differential effects of insulin deficiency on albumin and fibrinogen synthesis in humans [Text] / P. De Feo, M.G. Gaisano, M.W. Haymond // J. Clin. Invest. - 2021. -Vol.88, № 3. - P. 833-840

163. Differentially expressed urinary exosomal MicroRNAs in diabetic nephropathy [Text] / J. Zang, A.P. Maxwell, D.A. Simpson, G.J. McKay // Sci. Rep. -2019. - Vol. 9. - P. 158.

164. Dogra, P. Diabetic perioperative management [Text] / P. Dogra, C. Anastasopoulou, I. Jialal // Treasure Island: StatPearls Publishing. - 2024. - P. 20212023.

165. Duncan, B.B. IDF diabetes atlas 11th edition 2025: global prevalence and projections for 2050 [Text] / B.B. Duncan, D.J. Magliano, E.J. Boyko // Nephrol. Dial. Transplant. - 2025. - doi: 10.1093/ndt/gfaf177.

166. Egede, L.E. Infections associated with diabetes [Text] / L.E. Egede, B.J. Hull, J.S. Williams // Diabetes in America, 3rd ed. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (US). - 2018. - P. 30.

167. Eguchi, K. Islet inflammation in type 2 diabetes and physiology [Text] / K. Eguchi, R. Nagai // J. Clin. Invest. - 2017. - Vol. 127, № 1. - P. 14-23.

168. Evaluation of Mannheim peritonitis index and multiple organ failure score in patients with peritonitis [Text] / A.Y.Notash, J. Salimi, H. Rahimian [et al.] // Indian journal of gastroenterology. - 2021. - T. 24, № 5. - C. 197.

169. Executive summary: WSES Guidelines for the management of severe acute pancreatitis [Text] / A. Leppäniemi, M. Tolonen, A. Tarasconi [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2022. - № 88. - P. 888-890.

170. Exosome-Based Biomarkers for Early Detection of Diabetic Kidney Disease: a Comprehensive Review [Text] / D.D. Mishra, A. Kumar, S. Kumar [et al.] // Front. Endocrinol. - 2023. - Vol. 14. - P. 1203493.

171. Exosomes derived from platelet-rich plasma promote diabetic wound healing via the JAK2/STAT3 pathway [Text] / W. Cao, X. Meng, F. Cao, J. Wang, M. Yang // iScience. - 2023. - Vol. 26, № 11. - P. 108236.

172. Exosomes from adipose-derived stem cells restore fibroblast function and accelerate diabetic wound healing [Text] / X. Han, P. Wu, L. Li [et al.] // Front. Cell Dev. Biol. - 2023. - Vol. 10. - P. 10755272.

173. Falkay, G. Microsomal-lipid peroxidation in human prednant uterus and placenta [Text] / G. Falkay, L. Herored, M. Sas // Biochem. Biophys. Res. Commun. -

2023. - Vol. 79, № 3. - P. 843-851.

174. Features of the development of an adaptive antiviral immune response [Text] / A.V. Moskalev, B.Y. Gumilevsky, A.V. Apchel [et al.] // Bulletin of the Russian Military Medical Academy. - 2022. - T. 24, № 4. - C. 789-800.

175. Feng, H.Y. Role of bile acids in carcinogenesis of pancreatic cancer: An old topic with new perspective [Text] / H.Y. Feng, Y.C. Chen // World J. Gastroenterol. -

2024. - V. 22, № 33. - P. 7463-7477.

176. Ferro, T. Protein kinase C-a mediates endothelial barrier dysfunction induced by TNF-a [Text] / T. Ferro, P. Neumann, N. Gertzberg // Am. J. Physiol. - 2022.

- Vol. 278, № 6. - P. 1107-1117.

177. Fibrinogen to Albumin Ratio as an Independent Risk Factor for Type 2 Diabetic Kidney Disease [Text] / K. Wang, W. Xu, B. Zha [et al.] // Diabetes Metab Syndr Obes. - 2021. - № 14. - P. 4557-4567.

178. Freeman, D.E. Prevención y tratamiento de complicaciones postoperatorias en equinos: reflujo postoperatorio, endotoxemia, peritonitis, complicaciones incisionales y adhesiones [Text] / D.E. Freeman, J. Pérez Osorio // Revista de Medicina Veterinaria.

- 2020. - Vol. 39, № 1. - P. 109-117.

179. Garg, P.K. Organ failure due to systemic injury in acute pancreatitis [Text] / P.K. Garg, V.P. Singh // Gastroenterology. - 2024. - Vol. 156, № 7. - P. 215-219.

180. Gaschler, M.M. Lipid peroxidation in cell death [Text] / M.M. Gaschler, B.R. Stockwell // Biochem Biophys Res Commun. - 2024. - Vol. 482, №3. - P. 419425.

181. Gunstone, F.D. Chemistry of Fatty Acids and Lipids [Text] / F.D. Gunstone // London: Blackie Academic & Professional. - 1996. - P. 252

182. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes [Text] / T.P.M. Scheithauer, E. Rampanelli, M. Nieuwdorp [et al.] // Front Immunol. - 2020. - № 11. - P. 571-731.

183. Hicks, C.W. Epidemiology of Peripheral Neuropathy and Lower Extremity Disease in Diabetes [Text] / C.W. Hicks, E. Selvin // Current Diabetes Reports. - 2019.

- Vol.10, № 19. - P. 203.

184. Hyuk, Do. J. Mechanism of severe acute pancreatitis: focusing on development and progression [Text] / Do. J. Hyuk // Korean J. Pancreas Biliary Tract. -2023. - Vol. 20, № 3. - P. 115-123.

185. Increased risk of vascular complications in patients with type 2 diabetes and fatty liver disease [Text] / W. Sun, D. Liu, T. Yang, [et al.]//BMC Endocr Disord. - 2024.

- Vol. 24, №1. - P.235.

186. Insulin infusion normalizes fasting and post-prandial albumin and fibrinogen synthesis in Type 1 diabetes mellitus [Text] / D. Bruttomesso, E. Iori, E. Kiwanuka [et al.] // Diabet Med. - 2021. - Vol.11, № 18. - P. 915-1000.

187. Jacob, M. Regulation of blood flow and volume exchange across the microcirculation [Text] / M. Jacob, D. Chappell, B.F. Becker // Critical care. - 2019. -Vol. 20, № 1. - P. 319.

188. Jaundice revisited: recent advances in the diagnosis and treatment of inherited cholestatic liver diseases [Text]/ H.L. Chen, Sh.-H. Wu, Sh.-H. Hsu [et al.] // J. Biomed. Sci. - 2022. - № 25(1). - P. 75.

189. Kaur, R. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies [Text] / R. Kaur, M. Kaur, J. Singh // Cardiovasc Diabetol. - 2018. - Vol.17, № 1. - P. 121.

190. Klimontov, V.V. Glucose Variability: how does it work? [Text] / V.V. Klimontov, O.V. Saik, A.L. Korbut // Int. J. Mol. Sci. - 2021. - Vol. 22, №15. - P. 7783.

191. Lee, C.H. Non-alcoholic fatty liver disease and type2 diabetes: An update [Text] / C.H. Lee, D.T. Lui, K.S. Lam // J. Diabetes Investig. - 2022. - Vol.13, № 6. -P. 930-940.

192. Li, T. Regulation of bile acid and cholesterol metabolism by PPARs [Text] / T. Li, J.Y.L. Chiang // PPAR Research. - 2009. - № 2. - P. 15.

193. Liu, T. Adipose tissue macrophage-derived exosomal mir-29a regulates obesity-associated insulin resistance [Text] / T. Liu, Y. Sun, P. Cheng, H. Shao // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2019. - Vol. 515, № 3. - P. 352-358.

194. Ma, R.C.W. COVID-19 and diabetes [Text] / R.C.W. Ma, R.I.G. Holt // Diabet Med. - 2020. - № 37(5). - P. 723-725.

195. Maloney, J.P. Proinflammatory cytokines increase vascular endothelial growth factor expression in alveolar epithelial cells [Text] / J.P. Maloney, L. Gao // Mediators Inflamm. - 2015. - Vol. 2015. - P. 387842.

196. MiRNAs profile as biomarkers predicting type 2 diabetes in the CORDIOPREV study: a nested case-control study [Text] / R. Jiménez-Lucena, J.F. Alcalá-Díaz, I. Roncero-Ramos [et al.] // Exp. Mol. Med. - 2018. - Vol. 50, № 12. -P. 1-12.

197. Molecular Processes Involved in the Shared Pathways between Cardiovascular Diseases and Diabetes [Text] / J. Tokarek, E. Budny, M. Saar [et al.] // Biomedicines. - 2023. - Vol. 11, № 10. - P. 2611.

198. Obesity and type 2 diabetes mellitus drive immune dysfunction, infection development, and sepsis mortality [Text] / L.M. Frydrych, G. Bian, D.E. O'Lone [et al.] // Journal of Leukocyte Biology. - 2022. - Vol. 104, № 3. - P. 525-534.

199. Oguntibeju, O.O. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and inflammation: examining the links [Text] / O.O. Oguntibeju // Int. J. Physiol. Pathophysiol. Pharmacol. - 2019. - Vol. 11, № 3. - P. 45-63.

200. Petersen, M.C. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance [Text] / M.C. Petersen, G.I. Shulman // Physiol Rev. - 2018. - Vol. 98, № 4. - P. 2133-2223.

201. Plasma endothelial cell-derived extracellular vesicles suppress senescence and promote the angiogenesis and proliferation of human dermal fibroblasts by delivering microRNA-146a [Text] / F. Wei, T. Yang, Y. He [et al.] // Aging (Albany NY). - 2020. - Vol. 12, № 12. - P. 12002-12018.

202. Platelet activity and hypercoagulation in type 2 diabetes [Text] / L. Pretorius, G.J.A. Thomson, R.C.M. Adams [et al.] // Cardiovasc Diabetol. - 2018. - Vol.17, № 1. - P. 141.

203. Post-ERCP complications, risk factors and management of complications [Text] / U. Arslan, H.M. Cayci, G. Dogan [et al.] // Laparoscopic Endoscopic Surgical Science. - 2023. - Vol. 28, № 2. - P. 93-98.

204. Postoperative complications among major abdominal surgeries using clavien-dindo classification in tertiary hospital: an observational study [Text] / M.K. Jha, K.B. Shah, A. Thapa [et al.] // JNMA J: Nepal Med Assoc. - 2025. - Vol. 63, №281 -P.12-17.

205. Prevalence and incidence of diabetic retinopathy in patients with diabetes of Latin America and the Caribbean: A systematic review and meta-analysis [Text] / S.A. Medina-Ramirez, D.R. Soriano-Moreno, K.G. Tuco [et al.] // PLoS One. - 2024. - Vol.19, № 4. - P. e0296998.

206. Rawla, P. Review of Infectious Etiology of Acute Pancreatitis [Text] / P. Rawla, S.S. Bandaru, A.R. Vellipuram // Gastroenterology Res. - 2020. - № 10. - P. 153158.

207. Redox signaling in acute pancreatitis [Text] / S. Pérez, J. Pereda, L. Sabater [et.al.] // Redox biology. - 2021. - Vol. 5. - P. 1-14.

208. Role of Angiopoietin-2 in Vascular Physiology and Pathophysiology [Text] / R.G. Akwii, M.S. Sajib, F.T. Zahra [et.al.] // Cells. - 2022. - Vol. 8, № 5. - P. 471.

209. Rossboth, S. Risk factors for diabetic foot complications in type 2 diabetesA systematic review [Text] / S. Rossboth, M. Lechleitner, W. Oberaigner // Endocrinol Diabetes Metab. - 2020. - Vol. 4, №1. - P. 1170-1175.

210. Sa1386 risk factors for postendoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) pancreatitis in high-risk patients: Secondary analysis of a randomized controlled study [Text] / V.S. Akshintala, M.K. Goenka, A. Kamal [et al.] // Gastrointestinal Endoscopy. - 2023. - № 85. - P. 219-220.

211. Sakorafas, G.N. Ischemia. Reperfusion-induced pancreatitis [Text] / G.N. Sakorafas, G.G. Tsiotos, M.G. Sarr // Digestive Surgery. - 2021. - Vol. 17, № 1. - P. 314.

212. Selenium prevents lipid peroxidation in liver and lung tissues of rats in acute swimming exercise [Text] / M. Akil, U. Gurbuz, M. Bicer [et al.] // Bratisl. Lek. Listy. -2021. -Vol. 116, Iss. 4. - P. 233-235.

213. Seppänen, H. Classification, Severity Assessment, and Prevention of Recurrences in Acute Pancreatitis [Text] / H. Seppänen, P. Puolakkainen // Scand. J. Surg.

- 2022. - № 109. - P. 53-58.

214. Sobczak, A.I.S. Coagulatory Defects in Type-1 and Type-2 Diabetes. Int [Text] / A.I.S. Sobczak, A.J. Stewart // J. Mol. Sci. - 2023. - V. 20, № 24. - Р. 6345.

215. StatTech. Руководство пользователя StatTech v.4.8.5 [Текст]. -Краснодар: ООО «Статтех», 2021. - 54 с.

216. Staubli, S.M. Laboratory markers predicting severity of acute pancreatitis [Text] / S.M. Staubli, D. Oertli, C.A. Nebiker // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2020 - Vol. 52, № 6. - Р. 273-283.

217. Stirling, D. Transcriptional activation of the factor VIII gene in liver cell lines by interleukin-6 [Text] / D. Stirling, W.A. Hannant, C.A. Ludlam // Thromb Haemost. - 2018. - № 79(1). - P. 74-78.

218. Sun, X. Serum Vascular Endothelial Growth Factor Level Is Elevated in Patients with Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes Mellitus [Text] / X. Sun, H. Zhang, J. Liu, G. Wang // J. Int. Med. Res. - 2019. - Vol. 47, № 11. - P. 5584- 5592.

219. The Association of Acute Phase Proteins in Stress and Inflammation-Induced T2D [Text] / T. Speelman, L. Dale, A. Louw [et al.] // Cells. - 2022. - Vol. 11, № 14. - P. 2163.

220. The effect of intestinal permeability and endotoxemia on the prognosis of acute pancreatitis [Text] / Y.Y. Koh, W.K. Jeon, Y.K. Cho [et al.] // Gut Liver. - 2022.

- Vol. 6, №4. - P. 505-511.

221. The effect of serum triglyceride concentration on the outcome of acute pancreatitis: systematic review and meta-analysis [Text] / L. Kiss, G. Für, P. Matrai, [et al.] // Sci Rep. - 2023. - Vol. 8, № 1. - P. 140-196.

222. The impact of comorbidities and functional status on outcomes in the older adult emergency general surgery patient/ V. S. Panossian, J. Proano, M. Abiad [et al.]// American journal of surgery. - 2024. - P. 237

223. The impact of youth-onset type 2 diabetes on postoperative wound healing complications [Text] / H.T. Brydges, G. McDonnell, H.Y. Nasr [et al.] // Wound Repair Regen. - 2023. - Vol. 31, № 2. - P. 187-192.

224. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives [Text] / S. Tsalamandris, A.S. Antonopoulos, E. Oikonomou [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2019. - Vol. 20, № 7. - P. 1584.

225. The Role of Serum Procalcitonin, Interleukin-6, and Fibrinogen Levels in Differential Diagnosis of Diabetic Foot Ulcer Infection [Text] / P. Korkmaz, H. Ko?ak, K. Onba§i [et al.] // J. Diabetes Res. - 2018. - P. 7104-7352.

226. The Role of von Willebrand Factor in Vascular Inflammation: From Pathogenesis to Targeted Therapy [Text] / F. Gragnano, S. Sperlongano, E. Golia [et.al.] // Mediators of inflammation. - 2020. - Vol. 17. - P. 562-614.

227. Type 2 Diabetes and its Impact on the Immune System [Text] / A. Berbudi, N. Rahmadika, A.L. Tjahjadi [et al.] // Curr Diabetes Rev. - 2020. - Vol.16, №5. - P. 442-449.

228. Type 2 diabetes mellitus and sepsis: state of the art, certainties and missing evidence [Text] / E. Costantini, M. Carlin, M. Porta [et al.] // Acta Diabetol. - 2021. -Vol. 58, № 9. - P. 1139-1151.

229. Vinnik, Yu.S. Etiology and pathogenesis of infected pancreatic necrosis [Text] / Yu.S. Vinnik, O.V. Teplyakova, A.D. Erguleeva // Pirogov Russian Journal of Surgery. - 2022. - №8. - P. 90-97.

230. Wang, L. Obstructive jaundice and perioperative management [Text] / L. Wang, W.F. Yu // Acta Anaesthesiol. Taiwan. - 2022. - Vol.52, № 1. - P. 22-29.

231. Wound healing in diabetic patients undergoing abdominal surgery: a retrospective study [Text] / T. Fadhil, A. Batool, H. Khan, M.S. Farooq// Cureus. - 2025. - Vol.17, №8. - P. e90132.

232. Young-onset type 2 diabetes mellitus - implications for morbidity and mortality [Text] / D.J. Magliano, J.W. Sacre, J.L. Harding [et al.] // Nat Rev Endocrinol. - 2020. - Vol. 16, № 6. - P. 321-331.

233. Yu, J.H. Oxidative stress and inflammatory signaling in cerulein pancreatitis [Text] / J.H. Yu, H. Kim // World J. Gastroenterol. - 2024. - Vol. 14, № 20. P. 17321734.

Приложение 1

Таблица 1. Цветовая матрица корреляции параметров гомеостаза и показателей тромбоэластографии и микроциркуляции

МСМ РСА ИТ МДА СОД ФА2 Я МА ЕРЬ ПМ ИЭМ КУ РА1-1 УЕОЕ Группа III (гнойный перитонит + СД)

МСМ 1,00 -0,86 0,98 0,99 0,56 0,87 -0,86 0,84 -0,91 -0,89 -0,90 -0,93 0,89 0,94

РСА -0,89 1,00 -0,79 -0,86 -0,15 -0,61 0,60 -0,97 0,84 0,92 0,75 0,72 -1,00 -0,98

ИТ -0,30 -0,14 1,00 0,99 0,68 0,93 -0,94 0,77 -0,93 -0,87 -0,95 -0,97 0,82 0,89

МДА 0,99 -0,84 -0,35 1,00 0,55 0,86 -0,90 0,86 -0,91 -0,92 -0,94 -0,96 0,88 0,93

СОД 0,61 -0,20 -0,81 0,69 1,00 0,87 -0,73 0,06 -0,64 -0,27 -0,57 -0,64 0,21 0,32

ФА2 0,98 -0,89 -0,22 0,99 0,61 1,00 -0,90 0,53 -0,93 -0,69 -0,84 -0,88 0,66 0,74

Я -0,99 0,93 0,19 -0,95 -0,49 -0,95 1,00 -0,63 0,86 0,81 0,97 0,98 -0,64 -0,72

МА 0,86 -0,93 0,00 0,77 0,16 0,79 -0,92 1,00 -0,76 -0,95 -0,78 -0,75 0,97 0,95

ЕРЬ -0,93 0,97 -0,07 -0,91 -0,36 -0,95 0,94 -0,86 1,00 0,87 0,89 0,88 -0,86 -0,90

ПМ -0,91 0,96 -0,04 -0,85 -0,27 -0,88 0,97 -0,96 0,94 1,00 0,92 0,88 -0,93 -0,94

ИЭМ -0,98 0,95 0,12 -0,95 -0,47 -0,97 0,99 -0,90 0,97 0,97 1,00 0,99 -0,77 -0,83

КУ -0,95 0,82 0,43 -0,94 -0,58 -0,90 0,93 -0,86 0,82 0,83 0,91 1,00 -0,75 -0,82

РА1-1 0,73 -0,88 0,16 0,71 0,07 0,75 -0,74 0,79 -0,83 -0,74 -0,77 -0,76 1,00 0,99

УЕвБ 0,69 -0,88 0,22 0,65 -0,03 0,69 -0,71 0,82 -0,79 -0,74 -0,74 -0,73 0,99 1,00

Группа I (гнойный перитонит)

МСМ РСА ИТ МДА СОД ФА2 Я МА ЕРЬ ПМ ИЭМ КУ РА1-1 УЕОЕ Группа IV (асептический перитонит + СД)

МСМ 1,00 -0,85 0,89 0,88 -0,83 0,93 -0,70 0,84 -0,97 -0,58 -0,62 -0,75 0,48 0,09

РСА -0,68 1,00 -0,91 -0,98 0,98 -0,90 0,59 -0,98 0,94 0,20 0,33 0,89 0,03 0,40

ИТ 0,85 -0,91 1,00 0,88 -0,88 0,99 -0,87 0,94 -0,91 -0,45 -0,67 -0,95 0,27 -0,06

МДА 0,82 -0,88 0,97 1,00 -0,99 0,87 -0,54 0,93 -0,94 -0,17 -0,28 -0,81 0,01 -0,39

СОД -0,70 0,99 -0,94 -0,90 1,00 -0,86 0,55 -0,91 0,89 0,07 0,25 0,82 0,06 0,45

ФА2 0,76 -0,22 0,32 0,28 -0,19 1,00 -0,86 0,94 -0,94 -0,53 -0,70 -0,93 0,34 0,01

Я -0,98 0,73 -0,85 -0,79 0,74 -0,77 1,00 -0,69 0,64 0,61 0,90 0,82 -0,51 -0,33

МА 0,78 -0,92 0,89 0,94 -0,89 0,39 -0,80 1,00 -0,94 -0,33 -0,47 -0,96 0,04 -0,29

ЕРЬ -0,90 0,83 -0,85 -0,88 0,80 -0,63 0,91 -0,96 1,00 0,48 0,51 0,83 -0,28 0,12

ПМ 0,41 -0,54 0,73 0,69 -0,65 -0,25 -0,35 0,42 -0,29 1,00 0,87 0,36 -0,86 -0,75

ИЭМ -0,52 -0,16 -0,04 -0,12 -0,19 -0,81 0,45 -0,18 0,41 0,35 1,00 0,59 -0,78 -0,68

КУ -0,98 0,68 -0,81 -0,81 0,68 -0,79 0,97 -0,83 0,94 -0,29 0,59 1,00 -0,06 0,19

РА1-1 0,48 0,12 0,01 0,10 0,18 0,81 -0,43 0,23 -0,44 -0,46 -0,98 -0,57 1,00 0,90

УЕвБ 0,42 0,11 -0,01 0,11 0,18 0,72 -0,36 0,26 -0,44 -0,47 -0,95 -0,53 0,99 1,00

Группа II (асептический перитонит)

Таблица 2. Цветовая матрица корреляции параметров гомеостаза и показателей функции печени

МСМ РСА ИТ МДА СОД ФА2 Я МА ЕРЬ РА1-1 УЕОЕ АЛТ ЩФ Альбумин СРБ Группа III (гнойный перитонит + СД)

МСМ 1,00 -0,86 0,98 0,99 0,56 0,87 -0,86 0,84 -0,91 0,89 0,94 0,90 0,87 -0,32 0,98

РСА -0,89 1,00 -0,79 -0,86 -0,15 -0,61 0,60 -0,97 0,84 -1,00 -0,98 -0,60 -0,62 0,74 -0,74

ИТ -0,30 -0,14 1,00 0,99 0,68 0,93 -0,94 0,77 -0,93 0,82 0,89 0,96 0,94 -0,24 0,98

МДА 0,99 -0,84 -0,35 1,00 0,55 0,86 -0,90 0,86 -0,91 0,88 0,93 0,92 0,88 -0,36 0,96

СОД 0,61 -0,20 -0,81 0,69 1,00 0,87 -0,73 0,06 -0,64 0,21 0,32 0,76 0,83 0,42 0,71

ФА2 0,98 -0,89 -0,22 0,99 0,61 1,00 -0,90 0,53 -0,93 0,66 0,74 0,92 0,98 -0,05 0,92

Я -0,99 0,93 0,19 -0,95 -0,49 -0,95 1,00 -0,63 0,86 -0,64 -0,72 -0,99 -0,96 0,15 -0,88

МА 0,86 -0,93 0,00 0,77 0,16 0,79 -0,92 1,00 -0,76 0,97 0,95 0,62 0,58 -0,75 0,71

ЕРЬ -0,93 0,97 -0,07 -0,91 -0,36 -0,95 0,94 -0,86 1,00 -0,86 -0,90 -0,85 -0,93 0,41 -0,89

РА1-1 0,73 -0,88 0,16 0,71 0,07 0,75 -0,74 0,79 -0,83 1,00 0,99 0,64 0,66 -0,69 0,78

УЕвБ 0,69 -0,88 0,22 0,65 -0,03 0,69 -0,71 0,82 -0,79 0,99 1,00 0,73 0,74 -0,60 0,86

АЛТ 0,94 -0,96 -0,08 0,92 0,37 0,94 -0,93 0,89 -0,95 0,92 0,90 1,00 0,96 -0,08 0,92

ЩФ 0,99 -0,90 -0,22 0,99 0,60 1,00 -0,97 0,82 -0,96 0,74 0,68 0,93 1,00 -0,13 0,90

Альбумин 0,14 0,32 -0,91 0,21 0,81 0,08 -0,05 -0,21 0,19 -0,47 -0,53 -0,17 0,10 1,00 -0,12

СРБ 0,97 -0,90 -0,30 0,94 0,50 0,93 -0,96 0,91 -0,89 0,82 0,80 0,96 0,93 0,05 1,00

Группа II (гнойный перитонит)

МСМ РСА ИТ МДА СОД ФА2 Я МА ЕРЬ РА1-1 УЕОЕ АЛТ ЩФ Альбумин СРБ Группа IV (асептический перитонит + СД)

МСМ при 1,00 -0,85 0,89 0,88 -0,83 0,93 -0,70 0,84 -0,97 0,48 0,09 0,88 -0,02 -0,98 0,51

РСА -0,68 1,00 -0,91 -0,98 0,98 -0,90 0,59 -0,98 0,94 0,03 0,40 -0,89 0,48 0,94 -0,19

ИТ 0,85 -0,91 1,00 0,88 -0,88 0,99 -0,87 0,94 -0,91 0,27 -0,06 0,93 -0,12 -0,95 0,53

МДА 0,82 -0,88 0,97 1,00 -0,99 0,87 -0,54 0,93 -0,94 0,01 -0,39 0,83 -0,48 -0,95 0,13

СОД -0,70 0,99 -0,94 -0,90 1,00 -0,86 0,55 -0,91 0,89 0,06 0,45 -0,78 0,52 0,91 -0,07

ФА2 0,76 -0,22 0,32 0,28 -0,19 1,00 -0,86 0,94 -0,94 0,34 0,01 0,95 -0,07 -0,96 0,58

Я -0,98 0,73 -0,85 -0,79 0,74 -0,77 1,00 -0,69 0,64 -0,51 -0,33 -0,75 -0,31 0,71 -0,79

МА 0,78 -0,92 0,89 0,94 -0,89 0,39 -0,80 1,00 -0,94 0,04 -0,29 0,95 -0,36 -0,94 0,36

ЕРЬ -0,90 0,83 -0,85 -0,88 0,80 -0,63 0,91 -0,96 1,00 -0,28 0,12 -0,94 0,22 0,99 -0,41

РА1-1 0,48 0,12 0,01 0,10 0,18 0,81 -0,43 0,23 -0,44 1,00 0,90 0,28 0,85 -0,31 0,79

УЕвБ 0,42 0,11 -0,01 0,11 0,18 0,72 -0,36 0,26 -0,44 0,99 1,00 -0,03 0,99 0,09 0,75

АЛТ 0,78 -0,61 0,61 0,69 -0,54 0,71 -0,78 0,85 -0,93 0,70 0,72 1,00 -0,11 -0,93 0,59

ЩФ -0,03 0,56 -0,51 -0,43 0,63 0,55 0,06 -0,27 0,05 0,85 0,84 0,29 1,00 0,18 0,72

Альбумин -0,59 0,78 -0,72 -0,84 0,72 -0,23 0,58 -0,94 0,86 -0,27 -0,35 -0,83 0,15 1,00 -0,43

СРБ 0,35 0,04 -0,08 -0,01 0,14 0,80 -0,37 0,23 -0,43 0,91 0,91 0,71 0,85 -0,27 1,00

Группа II (асептический перитонит)

Таблица 3. Цветовая матрица корреляции параметров гомеостаза и показателей жизнеспособности культуры фибробластов человека (ex vivo)

МСМ РСА ИТ МДА сод ФА2 R MA EPL PAI-1 VEGF Жизнеспособность Группа III (гнойный перитонит + СД)

МСМ 1,00 -0,86 0,98 0,99 0,56 0,87 -0,86 0,84 -0,91 0,89 0,94 0,52

РСА -0,89 1,00 -0,79 -0,86 -0,15 -0,61 0,60 -0,97 0,84 -1,00 -0,98 -0,89

ИТ -0,30 -0,14 1,00 0,99 0,68 0,93 -0,94 0,77 -0,93 0,82 0,89 0,49

МДА 0,99 -0,84 -0,35 1,00 0,55 0,86 -0,90 0,86 -0,91 0,88 0,93 0,57

СОД 0,61 -0,20 -0,81 0,69 1,00 0,87 -0,73 0,06 -0,64 0,21 0,32 -0,98

ФА2 0,98 -0,89 -0,22 0,99 0,61 1,00 -0,90 0,53 -0,93 0,66 0,74 0,64

R -0,99 0,93 0,19 -0,95 -0,49 -0,95 1,00 -0,63 0,86 -0,64 -0,72 0,15

MA 0,86 -0,93 0,00 0,77 0,16 0,79 -0,92 1,00 -0,76 0,97 0,95 0,83

EPL -0,93 0,97 -0,07 -0,91 -0,36 -0,95 0,94 -0,86 1,00 -0,86 -0,90 -0,99

PAI-1 0,73 -0,88 0,16 0,71 0,07 0,75 -0,74 0,79 -0,83 1,00 0,99 0,87

VEGF 0,69 -0,88 0,22 0,65 -0,03 0,69 -0,71 0,82 -0,79 0,99 1,00 0,82

Жизнеспособность -0,62 -0,77 0,99 -0,67 -0,98 0,11 0,46 0,09 -0,92 0,51 0,51 1,00

Группа I (гнойный перитонит)

МСМ РСА ИТ МДА сод ФА2 R MA EPL PAI-1 VEGF Жизнеспособность Группа IV (асептический перитонит + СД)

МСМ 1,00 -0,85 0,89 0,88 -0,83 0,93 -0,70 0,84 -0,97 0,48 0,09 0,98

РСА -0,68 1,00 -0,91 -0,98 0,98 -0,90 0,59 -0,98 0,94 0,03 0,40 -0,93

ИТ 0,85 -0,91 1,00 0,88 -0,88 0,99 -0,87 0,94 -0,91 0,27 -0,06 0,71

МДА 0,82 -0,88 0,97 1,00 -0,99 0,87 -0,54 0,93 -0,94 0,01 -0,39 0,99

СОД -0,70 0,99 -0,94 -0,90 1,00 -0,86 0,55 -0,91 0,89 0,06 0,45 -0,93

ФА2 0,76 -0,22 0,32 0,28 -0,19 1,00 -0,86 0,94 -0,94 0,34 0,01 0,79

R -0,98 0,73 -0,85 -0,79 0,74 -0,77 1,00 -0,69 0,64 -0,51 -0,33 -0,47

MA 0,78 -0,92 0,89 0,94 -0,89 0,39 -0,80 1,00 -0,94 0,04 -0,29 0,84

EPL -0,90 0,83 -0,85 -0,88 0,80 -0,63 0,91 -0,96 1,00 -0,28 0,12 -0,98

PAI-1 0,48 0,12 0,01 0,10 0,18 0,81 -0,43 0,23 -0,44 1,00 0,90 0,95

VEGF 0,42 0,11 -0,01 0,11 0,18 0,72 -0,36 0,26 -0,44 0,99 1,00 0,82

Жизнеспособность 0,25 -0,61 0,68 0,87 -0,61 -0,09 -0,12 0,75 -0,56 0,41 0,58 1,00

Группа II (асептический перитонит)