Ранняя диагностика, особенности клинических проявлений и лечения открытоугольной глаукомы при миопии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, доктор медицинских наук Макашова, Надежда Васильевна

  • Макашова, Надежда Васильевна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2004, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.08
  • Количество страниц 238
Макашова, Надежда Васильевна. Ранняя диагностика, особенности клинических проявлений и лечения открытоугольной глаукомы при миопии: дис. доктор медицинских наук: 14.00.08 - Глазные болезни. Москва. 2004. 238 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Макашова, Надежда Васильевна

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.б

ЧАСТЬ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 1. Ранняя диагностика огкрытоугольной глаукомы на близоруких глазах:

1.1 .Анализ распространенности миопии у больных глаукомой.

1.2.Функциональные методы исследования:

1.2.1. Периметрические методы исследования;.

1.2.2. Исследования Г1КЧ и КЧСМ;.

1.2.3. Диагностические пробы.2!

1.3. Исследования внутриглазного давления и гидродинамики.

1.4. Исследования гемодинамики:

1.4.1. Офтальмосфигмография;.

1.4.2. Флюоресцентная ангиография:.

1.5.Э\обиометрические исследования.

Глава 2. Особенности клинических проявлений глаукомы при миопии.

2.1. Офтальмобиомикроскопия и гониоскопия.

2.2. Зрительный нерв у больных глаукомой и миопией.

Глава 3. Биохимические исследования слезной жидкости и крови у больных глаукомой и миопией.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика, особенности клинических проявлений и лечения открытоугольной глаукомы при миопии»

Актуальное!ь проблемы

Гла\кома, занимающая одно и1, центральных mcci в оф ui п.мо м-гии, несмотря на значительные успехи в ее ранней диагностике и лечении, остается одной из основных причин слепоты и слабовидепия и занимает в последние годы второе место в нозологической структуре инвалидности, достигая 32,2% (С.С.Либман с соавт. [119]).

Миопия - один из наиболее распространенных дефектов прения человека. Ряд авторов сообщают, что миопией страдают oi 28,4 до 35% населения земного шара [2, 181].

Lenkiewicz, Antonowicz. Dowgirdowa [285] установили, что самыми частыми причинами инвалидности являются высокая блитр\кос1ь (26.7 %), болезни сетчатки и сосудистой оболочки (18.5 %), старческая какфакта (16 %), глаукома (10 3 %).

Доказано [319], что пациенты с миопией и глазной гипертензней имеет особенно высокий риск развития глаукомных дефектов по [я фения, поскольку близорукие глаза более восприимчивы к влиянию повышенного ВГД.

Huang, Zhou [255] показали, что распространенность высокой близорукости у пациентов с глаукомой низкого давления выше, чем у лиц, не страдающих глаукомой. Изучение частоты близорукости у нацистов с открыюугольной глаукомой, позволило установить достоверную по-ложительнаую взаимосвязь между силой миопической рефракции и распространенностью ПОУГ. (Mastropasqua, Lobefalo, Mancini, Ciancag-lini,; Palma, [298]; Yoshida M., Okada E., Mizuki N. [376]).

О трудностях диагностики глаукомы при близорукости сообщали многие авторы (С.Ф. Кальфа,1936, В.В.СкородинскаяД946, М.Г1. Кляч-ко, 1950. Т.В. Шлопак, 1951. Л.Д. Данчева,1956).

В работах отечественных авторов fliapy Е.Ф., 1987; Козаченко Г.М. 1990: Шлык И.В., 1998: Должич Г.И., Шлык И.В., Должич P.P., 19с>9). посвященных изучению глаукомы при миопии, затрагиваются вопросы особенностей клиники заболевания, гидро- и гемодинамических показателей при прогрессирующей миопии высокой степени.

Однако остается актуальной проблема ранней диагностики i.ias-комы при близорукости, недостаточно изучены вопросы величины толерантного давления, роли нагрузочных и разгрузочных тестов, гемодинамических показателей, параметров системного и перфузионного давления. а также особенностей кровообращения в диске зрительного нерва в диагностике прогрессирования глаукомно/о процесса у этих больных.

По мнению многих авторов (М.М.Краснов. 1989, А.Я.Бунин, 1971, Л.А.Кацнельсон,1970,1975, Е.А.Егоров. 1979. Я.В. Гусев,1989, Jaeger, 1958, Sugar, 1960, Hayreh. 1970-1996, Begg. Dranse, Sweeney, 1990-2002) нарушение кровоснабжения зрительного нечва при глаукоме происхотпг под действием двух факторов: понижения черфузионно! о давления, которое ведет к уменьшению притока крови в зрительный нерв, и нарушения микроциркуляции ДЗН с деструкцией мелких сосудов при повышенном ВГД. В конечном итоте, это приводит к развитию дистрофических процессов в зрительном нерве, сопровождающихся образованием типичной глаукомной экскавации диска. Некоторые авторы считают, что при глаукоме ухудшение кровообращения является постоянным дефектом, а не следствием повышенно! - внутриглазною давления (Hayreh. Walker, 1967). Возможно, подтверждением этого является так называемая глаукома с низким давлением (Rous, 1978).

Многим пациентам с миопией част» ставят диагноз гла\тсомы е низким давлением. Однако до сих пор нет очных кпп юриеь дпл ки и дифференциальной диагностики п< . евання. не выявлены особенности кровообращения т таза при сг -етании пахкомы и vhohvl нет ясности в показаниях и противопоказаниях к хирургическом} лечению. особенностях в подходе к медикаментозному лечению.

В связи с вышеперечисленным, проблемы ранней диагностики иаукомы при миопии и разработка патогенетически обоснованно! о лечения то сих пор являются сложными и весьма актуальными.

ЦЕЛЬЮ настоящей работы является разработка ранних диагностических и прогностических функциональных методов исследования и патогенетически обоснованных способов медикаменюзного и xttpypi и-чеекого лечения глаукомы в сочетании с миопией на основании изучения особенностей глазного и системного кровоообращения, биохимических исследований крови и слезной жидкости.

Задачи исследования:

1. Оценить информативность разных функциональных методов исследования в ранней диагностике глаукомы у пациенюв с миопией и подозрением на глаукому, разработав схемы обследования этих пациенюв.

2. Провести сравнительный анализ эхобиометрических параметров у больных глаукомой с миопией и при сочетанной патологии и определить их взаимосвязь с состоянием диска зрительного нерва.

3. Изучить состояние гемодинамических параметров и их влияние на развитие глаукомного процесса у пациентов с миопией, глаукомой, при сочетании глаукомы и миопии

4. Определить особенности состояния диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки при гла>коме в сочетании с миопией.

5. Изучить роль показателей ангиоксидантной системы крови и слезной жидкости у больных глаукомой в сочетании с миопией.

6. На основании полученных результатов биохимических исследований, изучения параметров гемодинамики разработать критерии, принцнпы и методы применения патогенетически обоснованной терапии в комплексном лечении больных глаукомой в сочетании с миопией.

7. Разработать показания к проведению антиглаукоматозньгх операции, их рациональную технику у лиц с миопией и глаукомой и апробировать их в клинике.

8. Провести анализ эффективности операций непроникающего иша и фис гулнзирующих операций шпа синусограбеку тжюмии с ба-зальной нридэкгомией в аналогичных группах больных на основании показателей гидродинамики и оценки зрительных функций.

Научная новизна работы:

Впервые проведена оценка диагностической информативности и прогностической ценности новых и известных функциональных тесюв у больных глаукомой, миопией и при их сочетании. Предложены новые методы исследования: исследование КЧСМ в зоне Бьеррума (рац.предложение Лгу 408/88), способ определения юлерангною ВГД (па-iент на изобретение № 2152161), способ ранней диагностики глаукомы (патент на изобретение № 2166276). Показано, что наиболее информативными тестами для выявления глаукомы при миопии являются следующие:

- метод исследования чувствительности зрительного нерва к ипто-лерантному ВГД под контролем определения КЧСМ в зоне Бьеррума (65.2% и 77.8% в группах с ПЗО<25мм и ПЗО>25мм, cooiветствемнок

- проба на толерантное ВГД по контролем исследования КЧСМ в зоне Бьеррума (в 43.4% случаях и 59,3% в группах с ПЗО< 25мм и Г130>25мм, соответственно);

В диагностике глаукомы при миопии доказана высокая ч\ьс мнительность разработанных нагрузочных и разгру зонных .по- . ,,-шающая в 2-2,5 раза чувствительность стандаршых методик

Впервые изучена взаимосвязь внутриглазного давления, толерантного ВГД. состояния ДЗН и параметров гемодинамики при глаукоме в сочетании с миопией. Показано, что при индексе интолерантност и больше 2,5 мм рт.ст. наблюдается прогрессирующее ухудшение зрительных функций, сужение и побледнение нейроретинального ободка, увеличение перипапиллярной атрофии.

Впервые у больных глаукомой в сочетании с миопией исследована ангноксидантная активность (ДОА) слезной жидкости и на основе динамического наблюдения за этим показателем разработан способ прогнозирования прогрессировать глаукомы, заключающийся в определении суммарной АОА слезы. При снижении показателя АОА ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессирование глаукомы (Патент на изобретение № 2139538).

Предложен комплекс функциональных, биохимических, ангиогра-фических (фотокалиброметричееких) тестов для выявления глаукомы при близорукости.

Разработана схема комплексного консервативного лечения больных глаукомой в сочетании с миопией в зависимости от состояния зрительных функций, показателей гидродинамики, а также биохимических показателей слезной жидкости.

Определены показания к проведению хирургического лечения глаукомы на близоруких глазах, предложена и апробирована комбинированная операция, направленная как на активацию увеосклерального пути оттока, так и на улучшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки у этих больных (патент на «Способ хирургического лечения глаукомы» № 2157678).

Определены факторы риска развития глаукомы при миопии.

Практическая значимость работы

Предложена и внедрена в практику схема клинико-функционального обследования больных с миопией и подозрением на глаукому.

Разработаны и внедрены в клиническую практику с целью ранней диагностики глаукомы новые и модифицированные методы функционального обследования больных с сочеганной патологией.

Разработан новый способ прогнозирования прогрессирования глаукомы на основании биохимических исследований слезной жидкости (патент на изобретение № 2139538).

Разработана комбинированная операция для активации увеоскле-рального оттока внутриглазной жидкости и улучшения кровоснабжения сетчатки, зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией (патент на «Способ хирургического лечения глаукомы» № 2] 57678).

Основные положения, выносимые на згащиту:

1. Система диагностических и прогностических тестов, в том числе новые методы: исследование КЧСМ в зоне Бьеррума, способ исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантному давлению, способ определения толерантного ВГД, - в ранней диагностике глаукомы на близоруких глазах, а также в прогнозировании развития патологического процесса.

2. Верхняя граница истинного толерантного внутриглазного давления (Р0 т.,.) Для больных ПОУГ с эмметропией, для пациентов ПОУГ в сочетании с миопией и для близоруких пациентов с нормотензивной глаукомой.

3. Офтальмосфигмографические показатели у больных ПОУ! и при гла\коме в сочетании с миопией.

4. Индекс интолерантносш \ больных i K)Yi ь сочеиншн - миопией.

5. Перипапиллярная атрофия - маркер прогрессирования глаукомно-го процесса \ больных с миопией.

6. Антиоксидантная активность слезной жидкости и АОА плазмы крови в прогнозировании прогрессирования глаукомного процесса.

7. Патогенетически ориентированное консервативное лечение глаукомы при миопии, основанное на результатах функциональных, эхобиометрических и биохимических исследований.

8. Показания к хирургическому лечению глаукомы при миопии.

9. Новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больных гла\ комой в сочетании с миопией.

Реализация результатов работы

Система диагностических и прогностических тестов, в том числе новые методы исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, способ определения толерантного ВГД, способ исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантному давлению, разработанная система патоге-не1ически ориентированного консервативного лечения, новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией внедрены в клиническую практику поликлиники, научных и клинических подразделений ГУ НИИ глазных болезней РАМН. Результаты работы используют в лекционном курсе и на практических занятиях при обучении студентов, интернов, ординаторов на кафедре глазных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XXVII Международном Офтальмологическом конгрессе (Будапешт. 1997); на XXV1H Международном Офтальмологическом конгрессе (Амстердам. 1998); на XII Конгрессе Европейского общества офтальмологов (Стокгольм, 1999), на международном симпозиуме «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата» (Москва, 2001), на совместном заседании кафедры глазных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и отдела кшукомы 1 У НИИ глазных болезней РАМН (Москва, 2003]. на конференции «Проблемы консервативного лечения глаукомы» (Хургада, 2003).

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Макашова, Надежда Васильевна

В ы В о д ы

1. Впервые на большом клиническом материале {294 пациента (527 глаз) с близорукостью и подозрением на глаукому, больных с первичной открытоугольной глаукомой и больных глаукомой в сочетании с миопией при длительном динамическом наблюдении в течение 6,7±2,4 года) разработаны дифференциально-диагностические признаки первичной открытоугольной глаукомы при миопии на основании комплекса методик: нового способа определения истинного толерантного ВГД, метода исследования КЧСМ в зоне Бьеррума, нового способа исследования чувствительности зрительного нерва к интолерантиому давлению, а также исследования показателей гемодинамики глаза.

Чувствительность разработанных новых способов нагрузочных и разгрузочных проб в 2-2,5 раза выше чувствительности стандартных методик в ранней диагностике глаукомы при миопии

2. При миопии существенным фактором риска, ведущим к дефициту кровообращения, снижению толерантности зрительного нерва и прогрессированию глаукомного процесса является длина переднезадней оси глаза (ПЗО).

Определена верхняя граница истинного толерантного внутриглазного давления (Ро,,): для больных ПОУГ с эмметропией - 19 м рт.сг для пациентов ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО меньше мм -16 мм рт.ст., при ПЗО больше 25 мм -- 14 мм рт.ст. а для близоруких пациентов с нормотензивной глаукомой - 13 мм рт.ст. и 11 мм рт.ст. при ПЗО < 25 мм и при ПЗО > 25 мм соответственно.

Обнаружено, что у больных ПОУГ и у больных со стабилизированной глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО меньше 25 мм индекс интолерантности равен 4 мм рг.ст., тогда как у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО, превышающем 25 мм он равен 2,5 рт.ст.

3. Параметры гемодинамики глаза (амплитуда глазного пульса давления-АГПД, систолический прирост пульсового давления - СПГ10, индекс адекватности кровообращения глаза - ИАКГ) у пациентов с миопией без признаков глаукомы при ПЗО больше 25 мм статистически достоверно отличаются от таких же показателей у лиц с эмметропией.

Выявлены следующие критерии у больных глаукомой в сочетании с миопией:

- при ГТЗО>25 мм амплитуда глазного пульса давления достоверно ниже как при стабилизации, так и при прогрессировании глаукомного процесса по сравнению с контролем, пациентами с ПОУГ и Г10УГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм, что свидетельствует о больших изменениях кровообращения при длинной ПЗО близорукого глаза, по сравнению с короткой осью глаза.

При сочетании глаукомы и миопии при ПЗО больше 25 мм снижение системного систолического и диастолического артериального давления, ведет к выраженном} снижению глазного перфузионного давления, что является фактором риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и развития хориоретинальных дистрофий сетчатки.

4. Выявлено, что у больных с миопией при прогрессировании глаукомы увеличение перипапиллярной атрофии наблюдается в большем проценте случаев (55,2%) по сравнению с увеличением экскавации (24,1%), изменением нейроретинального ободка (41,4%) и является маркером про-грессирования глаукомного процесса.

5. Исследование ретинальной микроциркуляции с помощью флюоресцеин-ангиографии позволило выявить у больных с сочетанной патологией дефицит кровообращения в диске зрительного нерва с увеличением артерио-венозного коэффициента (АВК) до 0,85 (при норме 0,7, р<0,01), с преимущественным нарушением венозного кровотока (ВК) = 0,21 (при норме 0,34, р<0,001) по мере прогрессирования глаукомного процесса на фоне нормализованного ВГД. Снижение суммарного артериального коэффициента (САК) и суммарного венозного коэффициента (СВК ) с подъемом артерио-венозного коэффициента (АВК ) следует рассматривать как факторы риска в динамике заболевания

6. Доказано, что при исследовании антиоксидантной активности (АОА) слезной жидкости у больных глаукомой в сочетании с миопией наблюдается постепенное снижение АОА слезной жидкости параллельно прогрессированию глаукоматозного процесса наиболее достоверное в третьей стадии ПОУГ. АОА плазмы крови достоверно понижается только в далекозашедшей стадии болезни.

Разработан способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, заключающийся в определении суммарной АОА слезы. При снижении показателя ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессирование глаукомы.

7. Разработана патогенетически обоснованная схема комплексного консервативного лечения больных глаукомой в сочетании с миопией, включающая антиоксидантную и ноотропную терапию. Установлено, что природный антиоксидант гистохром в виде парабульбарных инъекций у больных глаукомой в сочетании с миопией повышает антиоксидантную активность слезной жидкости, улучшает проводимость зрительного нерва, стабилизирует и нормализует зрительные функции, вызывает уменьшение количества и глубины скотом в центральном поле зрения, повышение порогов пространственной контрастной чувствительности.

Использование нейронептидного препарата семакс интрана-зально и методом эндоназального электрофореза улучшает у близоруких больных глаукомой зрительные функции в 41% случаев и обеспечивает стабилизацию глаукомного процесса в 54,8% случаев.

Показано, что монотерапия 0,005% растзором ксалатана вызывает компенсацию ВГД у больных ПОУГ в 43% случаев, у больных ПОУГ в сочетании с миопией - в 53% случаев. У больных с нормо-тензивной глаукомой в сочетании с миопией давление цели 18-17 мм рт .ст. достигается в 23,5% случаев, толерантное ВГД - в 11,8% случаев.

Доказана необходимость проведения медикаментозной пробы перед назначением пилокарпина, в связи с обнаружением отрицательной и парадоксальной реакции на пилокарпин в 53% случаев у больных первичной открытоугольной глаукомой и в 62% случаев у больных глаукомой в сочетании с миопией.

8. Разработан новый способ хирургического лечения глаукомы, направленный на активацию увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости и на улучшение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва у больных глаукомой в сочетании с миопией высокой степени.

9. Доказано, что разработанный способ хирургического лечения глаукомы улучшает зрительные функции в 83,3% случаев, гидродинамические показатели - в 87,5% случаев. Пациентам глаукомой в сочетании с миопией операции непроникающего типа целесообразно проводить только в начальной и развитой стадиях глаукомы. При далекоза-шедшей глаукоме наиболее эффективными являются операции фильтрующего типа.

Схема клинико-функцнонального обследования больных с миопией и подозрением на глаукому

1. Объективное исследование рефракции и ПЗО глаза.

2. При Ро > 21 мм рт.ст., проведение разгрузочной пробы с контролем исследования КЧСМ в зоне Бьеррума для определения истинного толерантного ВГД (Ро тл.).

3. При Ро<20 мм рт.ст. проведение нагрузочное пробы - исследование чувствительности зрительного нерва к интолерантному ВГД.

4. Исследования в динамике КЧСМ в зоне Бьеррума, пространственной контрастной чувствительности, поля зрения на Перигесте и на анализаторе Фридмана с синим объектом.

5. Исследование показателей оттока ВГЖ в динамике.

6. Исследование параметров местной гемодинамики с помощью метода офтальмосфигмографии.

7. Исследование ДЗН и сетчатой оболочки на ретинальном томографе и проведение флюоресцеин-ангиографии в динамике.

ЧАСТЬ Ш. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ранняя диагностика гдаукомы всегда была одной из самых сложных проблем в офтальмологии [42. 48, 49, 51, 185, 228] Диагностировать глаукому на начальной стадии ее развития в близоруких глазах - особенно сложная задача. Об этом свидетельствуют работы многих отечественных и зарубежных авторов [42, 46, 48,51,70,101. 1 18. 159,160,185, 198. 201,216, 228. 2861. BJB. Волков (2001 г.) указывает: «.слабость всей склеральной капсулы глаза у них в известной мере сглаживает первичные нарушения глазной гидродинамики: податливость склеры к растяжению не позволяет улавливать в таких глазах патологические подье-мы ВГД» {42].

На протяжении многих десятилетий первыми признаками глаукомы считали повышенное внутриглазное давление и изменение зрительных функций. Однако, в последние годы первостепенное значение приобретает концепция первичности изменений в зрительном нерве и вто-ричности нарушений в поле зрения (Caprioli J. [201]: Sommer A. et al. [340]: 1985: Armaly M.F.et al. [185]).

В настоящей работе произведена попытка выявления (диагностики) первых признаков глаукомы у близоруких пациентов с подозрением на глаукому как в состоянии зрительных функций, так и в состоянии зрительного нерва.

С иелью определения диагностической ценности различных методов исследования в ранней диагностике глаукомы у пациентов с миопией при обследовании 104 глаз у 62 больньгх был выявлен наиболее чувствительный тест, а именно: исследование центральною к > рения синим объектом на анализаторе Фридмана. Мсод м-лзо.ц.л ьыяыиь начальную стадию глаукомы ^ больных с миопией в 385° ослу чаев, тогда как изоптопериметрия и автоматическая статическая периметрия на Пе-ритесте обнаружили изменения в 18,3% и 26,9% случаев соответственно. Необходимо отметить, что изменения в поле зрения чаще наблюдали(сь) при миопии с более длинной передне-задней осью глаза (при Г130>25 мм в 42,6%, при ПЗО<25 мм в 30,2% случаев).

Сообщения ряда авторов [9, 10, 293] также свидетельствуют о высокой чувствительности методов исследования с синим объектом.

Учитывая, что для глаукомы особенно характерно поражение так называемою дугообразного пучка нервных волокон, которому соответствует участок поля зрения, получивший название зоны Бьеррума, примерно в 10-20 градусах от фовеолы (А.П. Нестеров, 1995), нами была разработана методика исследования КЧСМ зоны Бьеррума (рац. предложение .Чу 408/88). С целью определения ее (методики) информативности обследовано 62 близоруких пациента (104 глаза) с подозрением на тлауко.му. J таукоматозные изменения с помощью этого теста выявлены в 32,6% случаев при ПЗО<25 мм и в 44,3% при ПЗО>25 мм. Таким образом. методика исследования КЧСМ зоны Бьеррума оказалась чувствительнее исследования центра тьного поля зрения с синим объектом. Это можно объяснить тем. что проводимость аксонов ганпиозных клеток сетчатки нарушается в первую очередь именно в зоне Бьеррума и она (прозодпмость нервного импульса) исследуется методом КЧСМ

В связи с тем, что у пациентов с близорукостью и преглаукомой, у многих больных с начальной стадией глаукомы зрительные функции находятся в пределах нормы, а также учитывая существование нормо-тензивной глаукомы (глаукомы с низким давлением), т е. когда основной признак глаукомы - повышенное ВГД - о г су :ст:з\е1 , . u^jji -агноз бывает очень сложно, бьгл разработан способ оанней диагностики глаукомы (патент № 21ь62"6). заключающийся в исстедоваиим зрительной функции, в частности КЧСМ в зоне Бьеррума до. нл фоне и поеле дозированного повышения ВГД, путем создания вакуум-компрессии на 1/4 перилимбальной зоны с помощью вакуум-присоски вакуумного отсоса, с одновременным контролем истинного внутриглазного давления путем измерения ВГД (Ро) тонометром Гольдмана.

С целью апробаций этого метода и исследования его возможностей, а именно исследование чувствительности зрительного нерва (ИЧЗН) к интолерантному ВГД обследовали 87 чел,, 165 глаз. Диагноз глаукомы был установлен в большом проценте случаев: у пациентов с эммефопиеп- 58,3%, с миопией при ПЗО < 25 мм - в 38,1% случаев и с миопией при ПЗО>25 мм - в 48,7%. Нормогензивная глаукома была выявлена в 30,S% случаев у пациентов с миопией при ПЗО>25 мм, в 21,4% случаев - у пациентов с миопией при ПЗО < 25 мм и лишь у i пациента (4.1 %) с эмметропией.

Таким образом, разработанный способ позволил дифференцировать глаукому и офтальмо1Инертензпю, рано диагностировать не только первичную открытоугольную глаукому, но, что особенно важно, глаукому низкого давления у пациентов с близорукостью.

Полученные результаты совпадают с результатами работ Водово-зова A.M. и Балалина С.В. [42, 43]. а также с последними сообщениями Астахова Ю.С. [128].

Учитывая, что у близоруких пациентов с их растянутым глазным яблоком и измененными свойствами склеральной оболочки очень важно определять уровень переносимого - толерантного внутриглазного давления, был предложен новый способ его исследования (патент № 2152161) и обследовано 67 глаз больных с подозрением на глаукому. Выявлена верхняя граница Р„ п, в трех группах пациентов с подозрением на глаукому, а именно: для пациентов с эмметропией - 24 м.у ру ci., д больных с миопией при I130<25 мм - 2i мм от .ст. тля пациентов с миопией при 1130>25 мм - 17 мм р I с:.

Эш результаты совпадают с исследованиями A.M. Водовозова [42j, в которых он показал, что истинное толерантное давление в среднем на 3,2 мм рг.ст. ниже у больных с ГИД, по сравнению с пациентами с ПОУГ

Сравнительный анализ диагностической ценности всех примененных в настоящей работе функциональных тестов у близоруких пациентов с подозрением на глаукому показал, что максимальный положительный результат, г.е. самый большой процент выявления глаукомы у пациентов с подозрением на глаукому и миопией дает нагрузочная проба -исследование чувствительности зрительного нерва под контролем определения КЧСМ зоны Бьеррума (65,2% и 77.8% в группах с ПЗО<25мм и ПЗО>25мм. соответственно). Проба на толерантное ВГД (раз; ру точная проба) по контролем исследования КЧСМ зоны Бьеррума была положительна в 43,4% случаях в группе с ПЗО<25мм и 59,3% в группе с ПЗО>2-мм.

При сравнении резулыаюв исследований в двух группах пациентов с подозрением на глаукому и миопией, необходимо отметить, что все пробы и тесты дают больший процент положительных ответов, т.е. выявления глаукомных изменений у пациентов с более длинной передне-задней осью. Особенно заметна зга разница в чувствительности нагрузочных и разгрузочных проб. Если при стандартных (рутинных) методах исследования разница в чувствительности между двумя этими группами была 5-6%, то нагрузочные и разгрузочные пробы выявили разницу в 3 2,6-15,8%, т.е. в 2-2,5 раза больше. Эти данные подтверждают необходимость более тишелыюго и полного обследования близоруких пациентов с большой длиной глаза, а именно пооведение \ них грузочных и разгрузочных проб для определенна индивид1- . лерантного внутриглазного давления.

Анализ эхобиометрических параметров выявил, что у больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм показатели оказались подобными таковым в группе больных ПОУГ, i.e. как у больных глаукомой без миопии, так и в группе пациентов ПОУГ в сочетании с близорукостью и короткой -меньше 25 мм - осью глаза, при прогрессировании глаукомы наблюдалось повышение ВГД. утолщение хрусталика и более мелкая передняя камера. В то же время, у больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм достоверных изменений в величинах ПК и ТХ с прогрессированием глаукомного процесса отмечены не были. Отсюда можно сделать вывод, что у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм, также как и у больных ГТОУГ. глаукома развивается по типу узкоугольной.

Исследования истинного толерантного давления у больных глаукомой показали, что этот показатель достоверно отличается у пациентов ПОУГ, ПОУГ в сочетании с миопией с разной длиной глаза. Выявлено, что верхняя граница толерантного Ро для больных ПОУГ с эмметропией равна 19 м рт.ст., для близоруких пациентов ПОУГ при ПЗО < 25 мм - 16 мм рт.ст., при ПЗО > 25 мм - 14 мм рт.ст., а для близоруких больных с нормотензивной глаукомой при ИЗО < 25 мм - 13 мм рт.ст. и ! 1 мм рт.ст. при ПЗО > 25 мм.

Выявлено, что у больных с прогрессирующей ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм Р0 и индекс интолерантности (11(i ) достоверно выше на фоне достоверно более низкого системного артериального давления. как систолического, так и диасголического. Рассчитанное перфу-зионное давление у них также достоверно ниже.

Анализ индекса интолерантности показал, чю у больных ПОУГ и у близоруких больных глаукомой с короткой длиной глаза он равен 4 мм рт.ст.

Эти результаты совпадают с результатами работ А.М.Водовозова [46], который показал, что при стабилизированной ПОУГ показатель ин-толерантности не превышал 4 мм рт.ст.

Однако, в нашей работе у больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм ухудшение функций, т.е. прогрессирование процесса обнаруживали уже тогда, когда разница между переносимым и непереносимым истинным внутриглазным давлением составляла всего 2,5 pi.ст., г.е. индекс интолерантности у них был равен всего лишь 2,5 мм рт.ст. Такая небольшая величина прогностического индекса интолерантности у больных миопией с 1ГЗО>25 мм, еще раз подтверждает большую чувствительность растянут ого, с ослабленной склеральной капсулой глаза к повышенному даже на небольшую величину (2, 5 мм рт.ст.) давлению.

Таким образом, определение толерантного ВГД и индекса интолерантности у близоруких пациентов с разной длиной паза может помочь индивидуально прогнозировать развитие глаукоматозного процесса и правильно определять тактику его лечения. Снижение системного, особенно диастолического давления в группе больных с длинной осью глаза ведет к выраженному снижению перфузионного давления is прогностически неблагоприятно.

При определении взаимосвязи параметров гемодинамики глаза с внутриглазным (Ро), артериальным и перфузионным давлением в норме и у больных глаукомой в сочетании с миопией выявлено следующее:

Исследование больных ПОУГ показало, что достоверное ухудшение офтальмосфигмографических параметров при проггессиповании глаукомы наблюдается во всех стадиях и не зависит от и системной гемодинамики (артериального давления). Обнаруженная выраженная тенденция снижения рПД при прогрессировании ПОУГ, соответствует выводам работ В.Ф. Шмыревой с соавт. [175], которые показали высокую информативность РПД в отношении стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме. Выявлено, что при компенсированном внутриглазном давлении и стабилизации патологического процесса отсутствует достоверная разница в параметрах глазной гемодинамики в разных стадиях глаукомы. Этот факт согласуется с результатами работ A.M. Водовозова и соавторов [42, 44].

Параметры глазной гемодинамики (АГПД, СППО, ИАКГ) у близоруких пациентов без глаукомы при ПЗО>25 мм статистически достоверно отличаются от таких же показателей у лиц с эмметропией. Достоверных изменений внутриглазного давления, артериального давления и рПД у них не обнаружено. Следовательно, у пациентов с миопией высокой степени даже без глаукомы уровень кровоснабжения глаза находится на низком уровне, что может в дальнейшем обусловливать развитие у них дистрофических изменений, как в сетчатке и хориоидее, так и в зрительном нерве.

Обнаружено, что у больных глаукомой в сочетании с близорукостью прогрессирование процесса происходит на фоне достоверного повышения внутриглазного давления и ухудшения офтальмосфигмографи-ческих параметров

У больных глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм амплитуда глазного пульса давления достоверно снижена как при стабилизации, так и особенно при прогрессировании процесса; тогда как напротив у пациентов с сочетанной патологией и ПЗО<25 мм, а также у больных с ПОУГ при прогрессировании глаукомы и повышении внутриглазного давления АГПД достоверно повышена. Это свидетельствует о том, что глаукомный процесс в длинном (больше 25 мм) близоруком глазу вызывает большие изменения в кровообращении, чем при более короткой оси глаза.

I I! I •

У больных глаукомой в сочетании с миопией при более длинной оси глаза (при ПЗО>25мм) стабилизация глаукомы наступает при достоверно более низком внутриглазном давлении, по сравнению с пациентами, у которых ПЗО глаза меньше 25 мм.

У пациентов глаукомой в сочетании с миопией при ПЗО > 25 мм снижение системного артериального давления, как систолического, так и диастолического ведет к выраженному снижению глазного перфузи-онного давления, что является фактором риска прогрессирования глау-коматозной оптической нейропатии и развития хориоретинальных дистрофий сетчатки.

При изучении взаимосвязи состояния ДЗН и зрительных функций обнаружено, что у больных ПОУГ прогрессирование процесса наблюдается с увеличения экскавации (47,1%), уменьшения нейроретинально-го ободка (41,2%) и редко (лишь в 1 глазу - 5,9%случаев) в прогресси-ровании перипапиллярной атрофии. Ухудшение зрительных функций у них лучше выявляется при исследовании КЧСМ зоны Бьеррума (41,2%), что несколько реже, чем обнаружение изменений в ДЗН.

У пациентов с подозрением на глаукому и миопией в группе с ПЗО<25 мм прогрессирование экскавации и/или уменьшение нейрорети-нального ободка наблюдалось в 26,1%, тогда как увеличение перипапиллярной атрофии отмечали в 34,8%. Наиболее чувствительными методами при определении прогрессирования глаукомного процесса в этой группе больных оказались методы исследования КЧСМ зоны Бьеррума, статическая периметрия с синим объектом на анализаторе Фридмана (26,1%) и исследование пространственной контрастной чувствительности (21,8%)

В группе пациентов с подозрением на глаукому и миопией при ПЗО>25 мм при прогрессировании выявлено расширение экскавации и уменьшение НРО в 37,5%, тогда как увеличение перипапиллярной атрофии

- в 41,7% случаев. Снижение зрительных функций обнаружено в 37,5% случаев при исследовании КЧСМ зоны Бьеррума и в 33,3% случаев при исследовании синим объектом на анализаторе Фридмана и ПКЧ.

В группе больных ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО<25 мм увеличение перипапиллярной атрофии было в 37,5%), тогда как увеличение Э/Д и уменьшение соотношения НРО/Д отмечалось .в 33,3% случаев. Ухудшение зрительных функций максимально выявило исследование КЧСМ зоны Бьеррума (33,3%), а исследования ПКЧ и поля зрения на анализаторе Фридмана обнаружили прогрессирование в 29,2% случаев.

В группе ПОУГ в сочетании с миопией при ПЗО>25 мм при про-грессировании процесса обнаружен больший процент случаев увеличения перипапиллярной атрофии в височном квадранте (55,2%), чем увеличение экскавации (24,1%) и уменьшение нейроретинального ободка (41,4%), также, как правило, в нижне-височном квадранте. Прогрессирующее снижение зрительных функций чаще выявлялось при Исследовании ПКЧ (44,8%) и исследовании КЧСМ зоны Бьеррума (48,3%*).

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что у пациентов с подозрением на глаукому в сочетании с миопией и у больных глаукомой в сочетании с миопией, особенно при длинной оси глаза, одним из первых признаков прогрессирования процесса является увеличение перипапиллярной атрофии сетчатки. Снижение зрительных функций выявляется в меньшем проценте случаев, чем изменения ДЗН и перипапиллярной сетчатки.

Полученные результаты подтвержают концепцию многих авторов [185, 201, 340] о первичности изменений в ДЗН и вторйчности нарушений зрительных функций. Однако надо отметить, что применение тонких функциональных методов исследования, таких как исследование пространственной контрастной чувствительности, КЧСМ зоны Бьеррума и других современных психофизиологических методик (двойная частотная периметрия и др.) могут помочь и в ранней диагностике и в диагностике прогрессирования глаукомы. Об этом свидетельствуют работы зарубежных исследователей [185, 195, 208, 245, 271, 276, 3 13, 314}

В нашей работе показано, что наиболее чувствительными методами в выявлении прогрессирования глаукомного процесса оказались следующие исследования в нисходящем порядке: ПКЧ, КЧСМ зоны Бьеррума. статическая периметрия с синим объектом на анализаторе Фридмана, автоматическая статическая периметрия на Перитесте, изоптрпериметрия.

Необходимо акцентировать внимание на том, что при анализе изменений на глазном дне при прогрессировании глаукомы на близоруком, особенно длинном - при ПЗО>25 мм - глазу, обнаружен большой процент увеличения перипапиллярной атрофии- 55,2% случаев, тогда как увеличение отношения Э/Д наблюдали в 24,1% и НРО - в 41,4% случаев. Исходя из этого, увеличение перипапиллярной атрофии можно считать маркером прогрессирования глаукомного процесса у больных с миопией.

Подтверждение и объяснение этому факту дает В.В. Волков [46] в своей монографии: «височный конус., по нашему предположению, есть не что иное как проявление интерстициального хороиретинодиали-за. Самые нежные слои сетчатки (пигментный эпителий) и хороидеи (хороикапилляры) не выдерживают натяжения оболочек глаза и, расползаясь, отрываются от края ДЗН. В секторе «височного конуса» гибнут в конечном счете и аксоны зрительного нерва, замещаемые рубцовой тканью, что офтальмоскопически проявляется секторальным побледнением прогнувшейся части нейроретинального пояска ДЗН.».

С целью определить параметры кровообращения :в ДЗН и перипапиллярной сетчатке и провести их сравнительный анализ у больных глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением в сочетании с миопией при стабилизации и прогрессировании глаукомного процесса были проведены флюоресцеин-ангиографические и калиброметрические исследования.

Результаты показали, что при прогрессировании глаукомного процесса отмечается прямая зависимость отрицательной динамики поля зрения с нарушениями в кровоснабжении ДЗН. и перипапиллярной сетчатки. Уменьшение САК и СВК свидетельствует о дефиците кровотока, что ведет к ишемии тканей, и, как следствие, к дальнейшему прогресси-рованию патологического процесса. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о прогрессирующем ухудшении показателей артериальной и венозной гемодинамики перипапиллярной сетчатки и ДЗН с преобладанием нарушения венозной циркуляции по мере прогрессиро-вания глаукомного процесса. Снижение САК и СВК с подъемом АВК следует рассматривать как факторы риска в динамике заболевания.

В настоящее время первичная открытоугольная глаукома рассматривается как мультифакторное заболевание с пороговым эффектом, в патогенезе которого определенное место отводится деструктивным процессам в дренажной системе глаза, гемодинамическим расстройствам, а также метаболическим нарушениям в камерной влаге [133]. Полагают, что важная роль в повреждении тканей переднего отдела глаза при глаукоме принадлежит АФК, которые участвуют в инициировании реакций ПОЛ [110, 11 1, 163, 265]. В ряде исследований показано увеличение содержания продуктов липидной пероксидации в камерной влаге и тканях дренажной системы глаз больных глаукомой, нарастающее по мере прогрессирования заболевания [6, 36, 110]. Продукты ПОЛ индуцируют деструктивные процессы в структурах глаза, в частности, в дренажной системе, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления [38]. Одним из патогенетических механизмов, вызывающих нарушение оттока камерной влаги, является инактивация SH-групп мембранных белков эндотелия трабекулы и шлеммова канала [321]. Параллельно повышению концентрации про-океидантов в водянистой влаге у больных ПОУГ наблюдается снижение антиоксидантной защиты тканей глаза [6, 37, 338]. Это указывает на то, что уменьшение антиоксидантной защиты в тканях дренажной системы глаза и водянистой влаге при глаукоме сопровождается ее уменьшением и в слезной жидкости.

Для некоторых глазных болезней, например, для ПОУГ и увеита характерна активация свободнорадикальных реакций на уровне всего организма [32, 55, 163]. В связи с этим успешное лечение такого рода заболеваний и их исход во многом зависят от проведения адекватной общей и местной антиоксидантной терапии. В качестве антиоксидантов в офтальмологической практике применяют аевит, витамин Е, эмокси-пин, рутин, аскорбат, липоевую кислоту [12, 32, 90, 95, 163, 168]. В то же время нельзя исключить, что терапевтический эффект ряда хорошо известных лекарственных препаратов, используемых в офтальмологии, также в определенной степени обусловлен наличием у них антиокси-дантных свойств [111].

Совместно с сотрудниками научно-исследовательского и учебно-методического центре биомедицинских технологий ВИЛАР д.б.н. Те-селкиным Ю.О. и к.м.н. Бабенковой И.В. был проведен сравнительный анализ АОА некоторых препаратов, применяемых в офтальмологической практике, а именно: ДГК, кверцетина, рутина, гистохрома, дицино-на, аскорбиновой кислоты, церебролизина, п-аминобензойной кислоты (ПАБК) и эмоксипина. В результате исследований обнаружено, что АОА гистохрома превышала АОА тролокса в 1.7 раза. АОА x-v'po .цзгна была более чем в 300 раз меньше АОА тролокса. Эмоксипин в пределах исследованных концентраций (1-120 мкМ) АОА не обладал.

При изучении АОА плазмы крови и слезной жидкости выявили, что в начальной стадии глаукомы проявлялась тенденция к более высоким значеним АОА плазмы крови и слезы по отношению к норме. Это, возможно, обусловлено тем, что больные глаукомой, как правило, получали антиоксидантную терапию курсами в виде приема аевита, ком-плесных витаминов, внуримышечных инъекций раствора аскорбиновой кислоты, в то время как лица контрольной группы не принимали никаких препаратов.

У пациентов с глаукомой П стадии АОА плазмы крови и слезы была несколько ниже, чем в контрольной группе и у больных с начальной стадией заболевания, но эти различия оказались статистически недостоверны. В Ш (далекозашедшей) стадии глаукомы отмечалось статистически достоверное снижение АОА плазмы крови и слезной жидкости. Сходные по своему характеру результаты получены Курышевой Н.И. с соавт. [ПО]. Авторы работы показали уменьшение АОА водянистой влаги у больных с Ш стадией ПОУГ и увеличение содержания в ней ТБК-РП липидной пероксидации. В то же время они не обследовали больных с 1 стадией глаукомы и не проводили параллельных исследований АОА плазмы крови.

Анализ показателей АОА плазмы крови и слезной жидкости между группами больных ПОУГ в сочетании с миопией и больных ПОУГ без миопии показал, что разница между ними статистически недостоверна.

При изучении влияния приема антиоксидантов на состояние АОА плазмы крови и АОА слезной жидкости у больных ПОУГ в сочетании с миопией обнаружено, что у больных, не получавших антиоксидантной терапии, АОА плазмы крови и слезы оставалась пониженной, в го время как у больных, принимавших антиоксидантьг АОА плазмы крови восстанавливалась до нормы, а АОА слезной жидкости повышалась.

Таким образом, при ПОУГ паралельно прогрессированию глаукомного процесса наблюдается постепенное понижение АОА плазмы крови и слезной жидкости, которое достоверно в 111 стадии глаукомы. Выявленное уменьшение АОА плазмы крови у больных с Ш стадией глаукомы коррелирует с увеличением содержания в крови продуктов ПОЛ, обнаруженным другими авторами [32, 85].

При анализе изменений АОА слезы у близоруких больных ПОУГ обнаружено, что прогрессирование глаукомного процесса наблюдалось у всех пациентов, у которых суммарная АОА слезы была ниже 70 мкМ, т.е. была на 28 ниже средней АОА слезы больных со стабилизированной глаукомой.

Таким образом, снижение АОА слезы у больных глаукомой свидетельствует о накоплении продуктов ПОЛ, снижении антиоксидантных свойств слезы и, соответственно, АОА камерной влаги, что, как следствие, ведет к прогрессированию глаукоматозного процесса. Это и было подтверждено дальнейшим ухудшением зрительных функций у наших пациентов. Следовательно, по ухудшению показателей АОА слезной жидкости можно прогнозировать прогрессирование глаукоматозного процесса.

При проведении курса общей антиоксидантной терапии больным ПОУГ АОА их плазмы крови повышается до нормальных значений даже в далекозашедшей стадии глаукомы, тогда как АОА слезной жидкости остается ниже уровня нормы (Р<0,05). Это подтверждает существующее мнение о том, что нарушение регуляции свободнорадикальных процессов при глаукоме происходит, прежде всего, на местном уровне [38, 162]. В связи с этим проблема местного применения антиоксидантор. чип лечении больных ПОУГ приобретает особую актуальность.

В настоящей работе впервые для лечения глаукомы было апробировано местное (в виде парабульбарных инъекций) применение препарата "Гистохром", обладающего, как было показано выше, высокими ан-тиокеидантными свойствами. Предполагалось, что местное введение гистохрома увеличит антиоксидантную защиту тканей и жидких сред глаза, что будет препятствовать развитию функциональных и метаболических нарушений или в определенной степени их стабилизирует.

Обнаружено, что лечение гистохромом больных со П и Ш стадиями ПОУГ приводило к увеличению АОА слезной жидкости по отношению к исходному уровню. Это особенно важно для пациентов с далеко-зашедшей стадией глаукомы, имевших исходно низкие значения АОА слезы по сравнению с ее значениями у здоровых людей. После проведения местной антиоксидантной терапии АОА слезной жидкости больных этой группы достоверно не отличалась от уровня нормы. В контрольной группе АОА слезы практически не изменилась.

Необходимо отметить, что на фоне лечения гистохромом наблюдалось улучшение зрительных функций, что, вероятно, можно объяснить улучшением обменных процессов в глазу.

Полученные результаты показали, что определение АОА слезной жидкости с помощью системы НЬ-Н202 люминол - простой, неинвазив-ный, безопасный (не связан с риском заражения СПИДом) и информативный способ оценки функционального состояния системы регуляции свободнорадикальных реакций в глазу и эффективности антиоксидантной терапии.

Полученные результаты могут служить обоснованием для применения препарата "Гистохром"' в качестве антиоксидантною среде" лечения глаукомы, глаукомы в сочетании с миопией и других заболеваний глаз, сопровождающихся усилением продукции свободных радикалов и АКМ.

Необходимость применения антиоксидантной терапии для кор-ррекции метаболических нарушений, поддерживается многими авторами [35, 36, 37, 39, 46, 68, 111]. По данным L.Levin и соавт. [286], в ней избирательно нуждаются именнно ганглиозные клетки сетчатки, аксоны которых повреждены при глаукоме.

Такие формы глаукомы как глаукома низкого давления или нор-мотензивная глаукома, глаукома в сочетании с близорукостью при отсутствии нормализации ВГД до толерантного уровня или хотя бы до давления цели могут быстро приводить к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки и, как следствие, к нейропатии и затем к частичной или полной атрофии зрительного нерва. Следовательно, основная цель лечения -снижение офтальмотонуса по крайней мере на 30% от имеющегося уровня, не обеспечивающего стабилизацию процесса [46]. Поэтому в нашей работе был использован новый лекарственный препарат из группы природных простагландинов - аналог простагландина Г2и латанопрост (ксалатан), обладающий совершенно иным механизмом действия, а именно усилением увеосклерального оттока [71, 79, 121].

Применение ксалатана было обусловлено еще и тем, что у больных с НТГ и миопией был обнаружен большой процент случаев отрицательной ((29,4%) и парадоксальной (17,6%>) реакции на пилокарпин, что косвенно свидетельствует о невозможности улучшения оттока ВГЖ через трабекулы и шлеммов канал, т.е. о непроходимости трабекулярной дренажной системы в этой группе пациентов. Парадоксальную реакцию на пилокарпин можно объяснить, вероятно, тем, что, если на фоне блокады трабеку л яркого аппарата, происходит сокращение цилиарной мышцы и промежутки между ее волокнами (пучками волокон' ; мень-шаются, то и увеосклеральный путь оттока блокируется, - в результате ВГД повышается.

Из этого можно предположить, что у многих близоруких больных ПОУГ и НТГ в большем проценте случаев дренаж осуществляется по увеосклеральному пути оттока.

При анализе применения ксалатана в различных группах больных глаукомой обнаружено следующее:

Монотерапия 0,005% раствором ксалатана вызывает компенсацию ВГД у больных ПОУГ в 43% случаев, у больных ПОУГ в сочетании с миопией - в 53% случаев, у больных с НТГ в сочетании с миопией давление цели 18-17 мм Hg достигается в 23,5% случаев, толерантное ВГД - в 11,8%.

Эффективность комбинированной терапии ксалатан + бета-блокаторы выше, чем эффективность комбинированной терапии ксалатан + пилокарпин.

Отрицательная и парадоксальная реакция на пилокарпин наблюдалась в 53%о случаев у больных ПОУГ и в 62% случаев у больных ПОУГ в сочетании с миопией. В связи с этим, перед назначением пилокарпина рекомендуется обязательное проведения медикаментозной пробы.

У близоруких пациентов с нестабилизированной ПОУГ и/или НТГ монотерапия ксалатаном или комбинированная терапия ксалатана с бета-блокаторами и в меньшей степени с пилокарпином приводит к стабилизации процесса в 35% - 53% случаев.

Высокая частота отрицательной реакции на миотики является косвенным подтверждением необходимости применения у больных глаукомой в сочетании с миопией средств, улучшающих увеоскле-ральный отток.

Многими авторами [136, 138, 326, 343J установлено, что процесс поражения зрительных функций при глаукоме начинается с нарушения аксоплазматического тока и проводимости в нервных волокнах с последующей атрофией, распространяющейся на ганглиозные клетки сетчатки. При этом атрофии волокон предшествует довольно длительный пеориод их парабиоза. Поэтому очень важно своевременное применение нейропротекторов, которые воздействуют на еще не погибшие или находящиеся в состоянии парабиоза аксоны.

Положительное влияние различных методов лечения может быть связано с восстановлением проводимости акесонов ганглиозных клеток сетчатки, находящихся в состоянии парабиоза [169, 138].

Одним из таких нейропротекторов является новый нейропептид «Семакс» - один из первых отечественных препаратов пептидной природы, разработанный в Институте молекулярной генетики РАН. Он представляет собой гептапептид (Met - Glu - His - Phe - Pro- Gly - Pro), синтетический аналог фрагмента АКТГ 4-10, полностью лишенный гормональной активности. Являясь эндогенным регулятором функций центральной нервной системы, семакс в очень малых дозах (3-30 мкг/кг) вызывает ярко выраженный ноотропный эффект.

У больных глаукомой в сочетании с миопией и нормализованным внутриглазным давлением использование препарата семакс при интра-назальном применении и методом эндоназального электрофореза вызывало улучшение зрительных функций в 41% случаев и стабилизацию глаукомного процесса в 54,8% случаев.

Введение препарата семакс методом эндоназального электрофореза вызывает улучшение и стабилизацию зрительных функций в большем проценте случаев, по сравнению с его интраназальным применением (46,7% и 56,7% против 35,3% и 52,9% случаев), что свидетельствует о более активном нейрорефлекторном воздействии На liCpBHO-рецепторный аппарат зрительного анализатора.

189 a)P fip'eT&J^ j ff [t ^A с

Несмотря на последние достижения в комплексном медикаментозном лечении, даже при компенсации внутриглазного давления часто приходится наблюдать прогрессирующее ухудшение зрительных функций. Особенно это касается случаев сочетания глаукомы с какой-либо патологией, в частности с миопией.

Наиболее существенным недостатком медикаментозного лечения является отсутствие или недостаточный эффект патогенетической направленности действия препаратов. Известно, что глаукома часто прогрессирует на фоне закапывания лекарственных средств. Надеясь на их эффективность, пациент упускает необходимый, благоприятный момент для проведения операции.

Безусловно, только антиглаукоматозные операции могут обеспечить длительное и стойкое снижение офтальмотонуса до толерантного уровня и таким образом предупредить дальнейшее снижение зрительных функций и прогрессирование глаукомной оптической нейропатии.

Основным и радикальным способом лечения глаукомы, несмотря на достижения медикаментозной терапии, остается хирургический способ лечения некомпенсированной глаукомы.

Безусловно, только антиглаукоматозные операции могут обеспечить длительное и стойкое снижение офтальмотонуса до толерантного уровня и таким образом предупредить дальнейшее снижение зрительных функций и прогрессирование глаукомной оптической нейропатии

Определены показания для хирургического лечения глаукомы при близорукости:

1. Ро больше Ртл. на 5 мм рт.ст., как правило Ро>19 мм рт.ст.

2. прогрессирующее увеличение перипапиллярной атрофии в височном квадранте, прогрессирование экскавации ДЗН в ширину и/или глубину, прогрессирующее уменьшение и/или побледнение нейрорети-нального ободка;

3. прогрессирующее снижение зрительных функций, а именно: а) понижение КЧСМ в зоне Бьеррума до 5-6 гц, б) увеличение скотом в центральном поле зрения на синий цвет, в) повышение порогов пространственной контрастной чувствительности на средние и низкие пространственные частоты,

4. прогрессирующее ухудшение гидродинамики глаза - снижение оттока внутриглазной жидкости (С<0,05).

5. прогрессирующее ухудшение показателей гемодинамики глаза: снижение амплитуды глазного пульса давления и систолического прироста пульсового объема и повышение индекса адекватности кровообращения глаза.

6. низкое (меньше 110/80) или повышенное (выше 160/100) системное кровяное давление. Значительное снижение перфузионного давления. (ниже 50 мм рт.ст.).

Хирургическое лечение глаукомы на близоруких глазах имеет свои особенности и сложности при выполнении микрохирургических манипуляций. Это связано с тем, что, как правило, хирургу приходится иметь дело с растянутым и увеличенным глазным яблоком, истонченной конъюнктивой, тонкой сосудистой оболочкой. У пациентов с миопией высокой степени невысокое по абсолютным цифрам внутриглазное давление часто бывает индивидуально интолерантным, у них значительно нарушена не только гидро- но и гемодинамика глаза. Кроме того, очень часто наблюдаются выраженные хориоретинальные как центральные, так и периферические дистрофические изменения в сетчатке. Поэтому проведение традиционных хирургических вмешательств фистулизи-рующего типа в большем проценте случаев может вызывать такие осложнения, как цилиохориоидальная отслойка, гифема, макулиты. Особенности строения тонкой конъюнктивы способствуют ее кистозному перерождению, быстрому образованию склеро-конъюнктивальных сращений, что, в свою очередь, может приводить к повторному повышению ВГД.

С целью предупреждения процессов рубцевания у больных с не-стабилизированной глаукомой в сочетании с близорукостью, улучшения увеоеклерального оттока, улучшения кровоснабжения .сосудистой оболочки и повышения зрительных функции был разработан и апробирован в отделениях ГУ НИИ глазных болезней РАМН способ хирургического лечения глаукомы - непроникающая глубокая склерэктомия с увеоскле-ральной дилатацией, введением аутотрансплантата и лекарственных средств в супрахориоидальное иространсчво (патент РФ № 21 5767S).

Таким образом, предлагаемый способ позволяет сформировать новый путь оттока жидкости, усилить увеосклеральный отток за счет расширения супрацилиарного и супрахориоидального пространства, добиться высокого гипотензивного эффекта (до 87,5% случаев) и улучшения или стабилизации состояния зрительных функций, особенно у больных с начальной и развитой стадиями глаукомы в сочетании с миопией высокой степени (до 83,3%о случаев). Необходимо подчеркнуть, что у пациентов с далекозашедшими стадиями глаукомы операция проникающего типа также с увеосклеральной дилатацией и аутодренированием показала лучший гипотензивный эффект по сравнению с таковой же НГСЭ (85,7%) против 78,6%).

Исходя из вышеуказанного, можно сделать следующее заключение: операции непроникающего типа желательно проводить пациентам в начальной и развитой стадиях глаукомы. При далекозашедшей стадии процесса более стойкий эффект и лучший результат дают операции фильтрующего типа.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Макашова, Надежда Васильевна, 2004 год

1. Абу Хаир Нидал Абед. О взаимосвязи гидродинамических и гемо-динамических показателях глазного и мозгового кровообращения при близорукости высокой степени /УАвтореф. дис. .канд. мед. наук,-Ростов н/Д, 1998. 21 с. + ил.

2. Аветисов Э.С., Хорошилова-Маслова И.П., Андреева Л.Д. Ультраструктурные изменения склеры при миопии //Вестн. офтальмол. -1980. № 6. - С. 36-42.

3. Алексеев Б.Н. Новая концепция развития простой открытоугольной глаукомы и близорукости // В кн.: Тез. докл. У11 съезда офтальмологов России. М.,2000.- С.94-95.

4. Алексеев Б.Н. Шмырева В.Ф. Полуторнов А.Л. Клинический способ оценки послеоперационного рубцевания и превентивная терапия ци-тостатиками //Вести, офтальмол. 1989. - № 6. - С. 15-19.

5. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. Новые подходы к гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы //Офтальмология. -2001. № 1. -С.3-9.

6. Алексидзе А.Т. и др. «Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме». // Офтальмологический журнал.-1989,- № 2.-С. 114-116.

7. Андреева Л.Д. Бару Е.Ф. Ультраструктурные и гистохимические характеристики склеры при глаукоме в сочетании с близорукостью. //Вестн.офтальмол,- 1988,т.104.- №3.-С.17-20.

8. Анисимова Светлана Юрьевна. Гемодинамика глаза у больных открытоугольной глаукомой до и после хирургического лечения. //Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1985. --21 с.

9. Арефьева Ю.А., Еричев В.П., Шамшинова A.M.; Лелекова А.А. Функциональная топография on-, off-каналов колбочковой системы сетчатки в диагностике начальной глаукомы //Вестн. офтальмол.1997,- № 2,- С. 28-30.

10. Бабенкова И.В., Геселкин Ю.О. Тюкавкина Н.А. и др. Антиокси-дантная активность масла из зародышей пшеницы /7 Фармация. -2001.-Т. 50, №2.-С. 15-18.

11. Бабижаев М.А., Деев А.И. Модификация мембранных структур при катаракте h Вопр. мед. химии. 1987. - 1. 33, Л» 2. - С. 125-132.

12. Бакшинский П. П. Влияние местной гипотензивной терапии на глазную гемодинамику у больных с первичной открытоугольной глаукомой. //Вестн. Офтальмологии.- 1999, т. 115. N 1. - С. 8-10.

13. Бакшинский П. П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы : Обзор. //Вестн. Офтальмологии,- 1999, Т. 115,- N3,-С. 33-37.

14. Бакшинский П. П., Вагин Б. И., Будник В. ML, Доронина Н. М. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн. Оф та л ьм о л о г тш .-1998, Т 114. N 2,-С. 9-12.

15. Бакшинский П. П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную гемодинамику глаза при первичной открытоугольной глаукоме //Авгореф. дис. .канд. мед. наук,- М., 2000. 20 с.

16. Балалин С.В. Чувствительность зрительного иерва к компрессионной офтальмогипертензии при глаукоме/7Автореф. дис. .к.м.н. М., 1993.-21 с.

17. Балашова Л. М. Иммуногемостатические механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы. Обзор. //Вестн. Офтальмол. -1997. Т 113. -N2. С. 42-44.

18. Бару Е.Ф. Клиника и лечение глаукомы, сочетающейся с миопией //Автореф.дис. .канд.мед.наук. М., 1987.-24 с.

19. Бару Е.Ф., Кондэ Л.А., Корнеев Ю.М. Характеристики глазной гемодинамики у пациентов глаукомой, сочетающейся с миопией. //Вестн.офтальмол. 1986, Т. 102. - № 1.- С.21-23

20. Басинский С.Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при различных уровнях ВГД //Вестн. офтальмол.- 1990. № 6.- С. 33-37.

21. Басинский, Сергей Николаевич. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции. //КНИГА ОТЕЧ. Благовещенск, 1996.- 150 с. + ил.

22. Березников А.И., Шелудченко В.М. Возможности пространственной дискриминантной периметрии в диагностике частичной атрофии зрительного нерва. //Вестн.Офтальмол. 2001. - Т.117,№1.- С.19-22

23. Бирич Т.А. Ишемические процессы диска зрительного нерва в патогенезе, диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы. //Автореф. дис.докт. мед. наук. М., 1987.- 27 с.

24. Бирич Т.В., Бирич Т.А., Марченко Л.Н. и др. Витамин Е в комплексном лечении больных первичной глаукомой // Вестн. офтальмол. -1986.-Т. 102, №2.-С. 10-13.

25. Борисова С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации /'/Автореф. дис. .канд. Мед. наук. М., 1999.- 25 с.

26. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М.: Медицина, 1971. - 196 с.

27. Бунин А.Я. Глаукома. М., 1984.- С.6-10.

28. Бунин А.Я., Филина А.А., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции // Вести, офтальмол. 1992.-Т. 108, №4-6. - С. 13-15.

29. Бунин А.Я., Ермакова В.Н., Филина А.А. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (экспериментально-клинические исследования) // Вестн. офтальмол. 1993. - Т. 109, № 1. - С. 3-6.

30. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной откры-тоугольнгой глаукомы. //Матер. Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999.-С. 9-12.

31. Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., Пирязев А.П. Стимулированная кристаллами бария хемилюминесценция лейкоцитов цельной крови // Биофизика, 1989. - Т. 34, №6. - С. 1051-1054.

32. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме.- Волгоград, 1991160 с.

33. Водовозов A.M., Балалин С.В. Значение новой компрессионной пробы в диагностике пре глаукомы и начальной глаукомы //Офтэльмол.журн.-1989.- № 2,- С.81-84.

34. Водовозов A.M., Балалин С.В. Муса аль Хинди и др. Новый метод измерения толерантного внутриглазного двления при глаукоме //Офтальмол. журн.-1997,- № 3,- С. 157-161.

35. Войтова С. П. Рациональная гипотензивная терапия первичной открытоугольной глаукомы. //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 2000. - 21 с.

36. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: «Медицина», 2001.- 350 с.

37. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Тер-Андриасов Э.Л. О применении вакуума в компрессионно-периметрической пробе при диагностике глаукомы //Вестн.офттальмол. 1981.- № 2.- С. 22-25.

38. Волков В.В., Колесникова Л.Н., Шелепин Ю.Е. Методика клинической визоконтрастометрии. //Вестн.офтальмол. 1983.- № 3,- С. 5962.

39. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.Н. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия Л.: Медицина.- 1985,- 21 5 с.

40. Волкова М.В. Методика статической периметрии с помощью ПРП или шарового периметра //Матер.У1 Республ.конфе'р.офтальмологов Лит. ССР,- Каунас, 1974.- С. 139-140.

41. Волкова М.В. Нормальные показатели циркулярной статической периметрии в зоне Бьеррума //Вестн. Офтальмол. 1980.- № 1.- С.55 -58.

42. Голиков А.П., Голиков П.П., Давыдов Б.В. и др. Влияние мексидо-ла на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту // Кардиология. 2002. - Т. 42, № 3. - С. 25-29.

43. Гусаревич О. Г. Клинико-иммунологическое и ультраструктурное исследование первичной открытоугольной глаукомы // Автореф. дис. . .канд. мед. наук.- Новосибирск, 1998. 28 с.

44. Гусев Е.И., Скворцова Е.И., Мясоедов НФ. И др. ' Невропатол. и психиатр. 1997. - № Ю,- С. 21-25.

45. Гусева М,Р. Диагностика и патогенетическая терапия увеитов у детей: Дис. . д-ра мед. наук в форме научного доклада. М.,1996 - С. 1—64.

46. Давыдова, Г. А. Изучение изменений гемодинамики глаз и методов их медикаментозной коррекции при развитии пигментной абиотро-фии сетчатки //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 1994. - 22 с.

47. Данчева Л.Д., Жукова В.Н., Кашинцева Л.Т. Клинические данные о патогенезе и эффективности лечения при начальном периоде первичной глаукомы //В кн.: Съезд офтальмол. Укр. ССР. 5-й.Труды.- Киев, 1973. С. 176-177.

48. Добрица Т. А. Клинико-имму но логическая характеристика первичной глаукомы // Автореф. дис. .канд. мед. наук. М, 1988. - 26 с. + ил.

49. Должич Г.И., Абу Хайр Н.А. Исследование показателей центрального и регионарного кровообращения при глаукоме на миопическом глазу. //Сб. науч. трудов «Глаукома». Вып. 2.- М., 1996,- С. 92-96.

50. Должич Г.И., Ушников А.Е., Абу Хайр Н.А., Орехов Е.Р. Компьютерная томография зрительного нерва при глаукоме. //Сб. на-уч.трудов «Глаукома». Вып. 2.- М., 1996.- С. 107-111.

51. Должич Г.М., Шлык И.В., Должич P.P. Клинические разновидности глаукомы у лиц с приобретенной близорукостью высокой степени //Вестн.офтальмол. 1999. - № 6. - С.3-5.

52. Друкман А.Б. Корреляционные взаимосвязи реографических и компонентных характеристик глаз с миопией //Вестн. Офтальмол. 1978. - № 3. - С. 46-49.

53. Дудник Л.Б., Виксна Л.М., Майоре А .Я. Пероксидное окисление ли-пидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств липидов при коматогенных формах острого вирусного гепатита В // Вопр. мед. химии. 2000. - Т. 46, № 6. - С. 597-609.

54. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Характеристики морфологических и функциональных состояний эритроцитов у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой при нормализованном внутриглазном давлении. //Вестн.офтальмол. 2001.- Т. 117, № 2. - С.5-8.

55. Егоров Е. А. Фото- и стереофотографические методики изучения диска зрительного нерва. //Воен.-мед. журн. 1977. - № 5. - С. 46-47.

56. Егоров Е. А. Исследование диска зрительного нерва и перипапиллярной зоны при глаукоме в клинических условиях. /Офтальмол. Журн. 1978. - № 5. - С. 346-348.

57. Егоров Е.А., Алехина В.А., Волобуев Т.М, Новый биоантиоксидант "Гистохром" в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. 1999. -Т. 115, № 3. - С. 34-35.

58. Егоров Е. А., Алябьева Ж. Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы".- М, 1999. С. 40-41.

59. Егоров Е. А., Листопадова Н.А. Методики и критерии офтальмоскопической оценки диска зрительного нерва при глаукоме. //В кн.: Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1980. - С. 102105.

60. Егоров Е. А., Нестеров А. П. Романова О. В. Перспективы применения аналога простагландина F2 альфа латанопроста в гипотензивной терапии глаукомы. //Вести. Офтальмологии.- 1998. Т. 114, N4. - С. 19-20.

61. Егоров Е. А., Потапова Е.А. Повышение эффективности субсклеральной синусотомии с пирменением цитостатиков. //Сб. науч.тр. «Глаукома». Вып. 2. - М., 1996. - С. 207-210.

62. Егоров Е. А., Румянцева О.А. Динамике изменений диска зрительного нерва при экспериментальном повышении внутриглазного давления//Воен.-мед. журн. 1977. - № 11.-С. 102-105.

63. Егоров Е. А., Цибанева Е.В., Егоров А. Е. Эффективность сочетания пилокарпина и тимолола малеата в лечении глаукомы /УВестн. офтальмол. 1996. - № 3. - С. 5-7.

64. Елисеева Т. О., Свирин А. В., Бишеле Н. А., Бродская М. В. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трен-тала при гипоксических состояниях заднего отрезка глаза. //'Вести. Офтальмологии. 2000. - Т. 116, N 1. - С. 33-36.

65. Ерескин Н. Н., Зуев В. К., Козлова Т. В. Хирургическое лечение первичной глаукомы у больных миопией. // Сб. науч. ст. «Перспективные направления в хирургическом лечении глаукомы». М., 1997. - С. 37-39.

66. Еричев В. П. Основные направления хирургического лечения глаукомы //Матер. Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 171174.

67. Еричев В. П., Бессмертный A.M., Червяков А.Ю. Двухгодичные результаты применения новой фистулизирующей операции у больных рефрактерной глаукомой //Вести. Офтальмол. 2001. - № 1. - С. 39-40.

68. Еричев В. П., Якубова JI. В. Ксалатан: сравнительная оценка эффективности и безопасности в гипотензивной терапии глаукомы. //Вестн. Офтальмологии.- 1998. Т 114, N 4. - С. 20-21.

69. Ермакова В.Н. Современные препараты местной гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы. //Матер. Всерос. конфер. «Глаукома». -М., 1999.-С. 119-125.

70. Ермакова В.Н., Еричев В. П. Сравнительная характеристика терапевтической эффективности бета-адреноблокаторов при лечении больных открытоугольной глаукомой //Сб. науч. тр. «Глаукома». -Вып. 2.-М., 1996.-С. 143-148.

71. Брошевский Т.И. и др. Комплексная оценка параметров глазного дна в норме и при глаукоме //Вестн .офтальмол.- 1979.- № 4,- С. 3-5.

72. Жердецкий Александр Семенович. Гипотония глаза как условие длительного сохранения зрительных функций при открытоугольной далекозашедшей оперированной глаукоме //Автореф.канд. мед. наук, М. 1995. С. 21.

73. Завгородняя Н. Г. Способы определения показаний к операции непрямой реваскуляризации глаза. //Вестн. Офтальмологии,- 1997. Т. 113,N6.-С. 36-38.

74. Завгородняя Н.Г. Случаи прогрессирования дистрофии оптического нерва у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой после антиглаукоматозной хирургии, выполненной на ранних стадиях. //Вестн.офтальмол. 1996.- Т.112, № 3.- С.3-5.

75. Имас Я.Б. К вопросы о глаукоме в миопических глазах //Офтальмол, журн. 1970. - № 5. - С. 346-349.

76. Калачев И.И., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Аскорбиновая кислота в офтальмологии // Вестн. офтальмол. 1994. - Т. 110, № 1. -С. 35-36.

77. Кальфа С.Ф. //Автореф. дис. .докт. мед. наук. Одесса, 1936 - 34 с.

78. Каплан А.Я., Каменский А.А., Ашмарин И.П. и др. // Всесоюз.конф,: Экстремальная физиология, гигиена и индивидуальная защита человека, 3-я: Тезисы.- М„ 1990,- С. 472-473.

79. КишкинаВ.Я., Тимошкина Н.Т., Малюгин Б.Э., Захлюк М.И., Анпо-дистова Л.Н. Состояние микроциркуляции переднего сегмента миопических глаз //Офтальмохирургия. 1998. - № 2. - С. 47-52.

80. Клячко М.Л. Глаукома и высокая миопия //Офтальмол. журн. -1950,-№52. С. 23-26.

81. Ковалевский Е.И,, Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О. и др. Антиокси-дантная активность фармацевтических препаратов, применяемых для лечения заболевания глаз // Вестн. офтальмол. 1987. - Т. 103. № 4. -С. 48-51.

82. Козаченко Г.М. Клинико-патогенетическое обоснование одномоментной хирургии открытоугольной глаукомы и прогрессирующей близорукости //Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Красноярск 1990. 18 с.

83. Козлов В. И., Анисимов С.И., Шарова А.Б. Компьютерная томография при глаукоме с низким давлением //Офтальмохир. 1990. - № 2.-С. 23-27.

84. Козлов В. И., Багров С.Н., Анисимова С.Ю и др.:Непроникающая глубокая склерэктомия с коллагенопластикой //Офтальмохир. 1990. -№ З.-С. 44-46.

85. Корецкая Ю.М., Говорун С.И. Субсклеральная синусотомия с тра-бекулоспазисом в хирургии открытоугольной глаукомы //В сб.: Актуальные вопросы диагностики , клиники и лечения глаукомы. 1979. -С. 70-72.

86. Корецкая Ю.М., Бельфер И.М., Гузей Л.А., Говорун С.И. Тимоп-тик в лечении глаукомы //Вестн.офтальмол. 1982. - № З.-С. 11-12.

87. Краморенко Ю. С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1992. - 43 с.

88. Краснов М. М. Микрохирургия глаукомы (2-е изд.). М.: Медицина, 1980. - 248 с.

89. Краснов М. М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. //Вестн. Офтальмологии. -1998. Т. 114, N 5. - С. 5-7.

90. Кугоева Е. Э., Подгорная Н. Н., Щерстнева JI. В., Петров С. Ю., Черкашина А. В. Изучение гемодинамики глаза и общесоматического статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой. //Вестн. Офтальмологии, 2000. 116. N4. С. 26-28.

91. Кулешова, Ольга Николаевна. Иммунобиохимические и клинические взаимосвязи при юношеской глаукоме и прогрессирующей приобретенной близорукости //Автореф. канд. мед. наук,- Новосибирск. -2001.- 16 с.

92. Кумерова А.О., Петухов В.И., Шкестерс А.П. и др. Возможность использования антиоксидантных ферментов эритроцитов в качестве индикаторов, характеризующих течение болезни у больных гемобла-стозами // Вопр. мед. химии. 1996. - Т. 42, № 2. - С. 144-147.

93. Кунин В.Д. Статус кровообращения глаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмического тонуса //Вестн.офтальмол,-2001. ТЛ 17, № 6 - С.13-16.

94. Курышева Н. И., Слепова О. С., Еричев В. П. Иммунологическое прогнозирование риска развития катаракты после антиглаукоматоз-ных операций. //Вестн. Офтальмол.-1997. Т. 113., N 1. - С. 8-11

95. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П. и др. //Роль свобод-норадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вести, офтальмол. 1996. - Т. 112, № 4. -С. 3-5.

96. ИЗ. Курышева Н.И., Деева И.Б., Деев А.И., Еричев В.П. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукома-тозных препаратов // Вести, офтальмол. 1998. - Т. 114, № 2. - С. 69.

97. Лазук, А. В. Роль аутоиммунных факторов в прогрессировании миопии и развитии осложнений //Автореф.ддис. .канд. мед. наук. -М.,1994.-24 с.

98. Лебедев А.В., Богуславская Л.В., Левицкий Д.О., Максимов О.Б. Механизм ингибирования Бе^-индуцированного окисления фосфати-дилхолина полигидроксинафтахинонами // Биохимия. 1988. - Т. 53, №4.-С. 598-603.

99. Левченко О.Г. К вопросу о роли дренажной системы глаза при прогрессировании близорукости. //Вестн.офтальмол. 1988. - Т. 104, № 6.- С.34-36

100. Либман Е.С., Чумаева Е.А. Комплексная оценка распространенности глаукомы. //Матер.Всерос.конфер. «Глаукома». М., 1999.- С. 303-306.

101. Листопадова Н.А., Нестеров А.П. Оценка состояния диска зрительного нерва при гипертензии глаза и глаукоме. //Вестн.офтальмол. 1982. -№2-С. 5-8.

102. Листопадова Н.А., Хадикова Э.В. Сравнительная оценка некоторых компьютерных методов исследования ззрительных функци при ранней диагностике глаукомы. //Вестн. Офтальмол. 1997. - № 5. - С. 5-10.

103. Ловпаче Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглау-коматозных операций //Автореф.дис. . канд. мед. наук.- М., 2000. -25 с.

104. Логинова Н.Е., Косых Н.В., Лебедева О.И. // Ж. Глаукома.- 2001.-№1,- С. 29-32.

105. Макашова Н.В. Способ исследования КЧСМ. //Удостоверение на рационализаторское предложение № 408/88.

106. Макашова Н.В. Клиническая ценность исследования циркулярной КЧСМ в зоне Бьеррума у больных глаукомой. //Депонир. рук.- М., 1992,-С.5.

107. Маринчев В.Н. Поле зрения и зрительный нерв при глаукоме //Вестн.офтальмол. 1978. - № 4. - С. 79-82.

108. Маринчев В.Н., Нахекян Л.И. Простой способ оценки состояния зрительного нерва при глаукоме //Вестн. Офтальмол. 1981. - № 6. -С. 12-14.

109. Машковский М.Д. Лекарственные средства.-М,- 1993.

110. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения).- СПб., 1996.

111. Мустафина Ж. Г., Краморенко Ю. С., Кобцева В. Ю. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопатологией. //Клинич. лаб. Диагностика, 1999. N 5. С. 47-49.

112. Недосугова JI.B., Волковой А.К., Рудько И.А. и др. Сравнительная оценка эффективности биофлавоноидов Диквертина и Танакана в терапии сахарного диабета 2 типа // Клин, фармакол. и тер. 2000. - Т. 9, № 4. - С.65-67.

113. Немцеев Г.И. Автоматическая компьютерная периметрия и хроно-периметрия в диагностике заболеваний зрительного пути //Методические рекомендации. -М., 1996. 18 с.

114. Нерсесов Ю.Э., Зенина M.JL, Новиков С.В. Способ повышения эффективности антиглаукоматозных операций непроникающего типа. // Материалы Всерос. научн.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». М., 1999.- С. 186-187.

115. Нестеров А.П. // Глаукома.- М., Медицина, 1995.- 255 с.

116. Нестеров А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы. // Вестник офтальмологии 1995 - № 4.-С.З-5.

117. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы //Вестн.офтальмол. 1998. - № 2. - С. 3-6.

118. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия. //Вестн.офтальмол.-1999.- № 4. С.3-6.

119. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление: физиология и патология. М.: Наука, 1974. - 381 с.

120. Нестеров А.П., Егоров Е.А. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва//Офтальмол. Журн. 1979. - № 7. - С. 419-422.

121. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва //В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии. М., 1981. - С. 22-53.

122. Нестеров А.П., Листопадова Н.А. О классификации физиологической и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва //Вестн. офтальмол. 1981. -№ 2. -С. 17 -21.

123. Нестеров А.П., Романова Т.Б., Симонова С.В., Торопыгин С.Г. Влияние пилокарпина и циклоплегических препаратов на офтальмо-тонус здоровых и глаукомных глаз //Вестн. Офтальмол. 2002. - № 1. - С. 3 - 6.

124. Нестеров А. П., Хадикова Э. В. Влияние электростимуляции цилиарной мышцы на показатели гидродинамики глаза и зрительные функции у больных глаукомой. //Вестн. Офтальмологии. 1997. Т. 113, N 4. - С. 12-14.

125. Павлова Н. И. Роль изменений иммунологического статуса в развитии и профилактике послеоперационной цилиохориоидальной отслойки // Автореф.дис, . .канд. мед. наук. Рязань, 1996. - С. 24.

126. Петраевский А. В., Балалин С. В., Широкова Н. В. Гидродинамика и гемодинамика глаз после лазерной хирургии при-первичной глаукоме. //Вестник Волгоградской медицинской академии. 1997. - Т. 52, вып. 3, N3.-С. 169-170.

127. Петров С. А., Суховей Ю. Г., Аргунова Г. А. Иммунологические механизмы в патогенезе миопии. //Тюмен. мед. Журн. 2000. - N 1. -С. 8-12.

128. Петрович Ю.А., Терехина Н.А. Биохимия слезы и ее изменение при патологии (обзор) // Вопр. мед. химии. 1990. - Т. 36, №3. - С. 13-18.

129. Подгорная Н. Н., Дземешкевич В. В. Ангиографические исследования старческого локального амилоидоза с преимущественным поражением переднего отдела глаза. //Клинич. Геронтология. 1996. -N1,-С. 8-12.

130. Психофизические методы исследования зрительных функций в ранней диагностике глаукомы: Пособие для врачей. /Ю.А. Арефьева, A.M. Шамшинова, В.П. Еричев и др. М., 1997. - 11 с.

131. Романова О.В., Егоров Е.А. Влияние ксалатана и рескулы на суточную динамику офтальмотонуса и возможности их ваимодействия с другими гипотензивными препаратами //Матер.Всерос.конфер.»Глаукома». -М., 1999.-С. 152-155.

132. Свирин А.В., Фам-Тхи-Чан-Ван, Цветкова М.К., Лапочкин В.И., Рабаданова М.Г. Примененение склероукрепляюгцей коллагенопла-стики с трофическим компонентом в лечении прогрессирующей миопии высокой степени.//Вестн.офтальмол. 1994. - № 1. - С. 11-13.

133. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Орлова Н.С. Значение биохимических показателей слезной жидкости для диагностики прогноза течения травматического увеита // Вестн. офтальмол. 1999. - Т. 115, № 2.-С. 11-13.

134. Тарутта Е. П., Кушнаревич Н. Ю. Участие биомеханического и гемодинамического факторов в генезе хориоретинальных дистрофийпри миопии. //Вестн. Офтальмологии. 1997. - Т. 113., N 4. - С. 2123.'

135. Терехина Н.А., Петрович Ю.А., Соловьева Л.И.,.Реук С.Э. Анти-оксиданты слезной жидкости при вирусном кератите // Клин. лаб. ди-агн. 2000. - № 10.-С. 16.

136. Тимошкина Н.Т., Малюгин Б.Э., Захлюк М.И., Иойлева Е.Э., Узу-нян Д.Г., Анподистова Л.Н. Результаты хирургического лечения глаукомы на глазах с миопией высокой степени //Офтальмохирургия. 1998. - № 3. - С. 30-33.

137. Травкин А. Г., Ромащенко А. Д. Новый класс лекарственных веществ в лечении сосудистой патологии глаз. //Вестн. Офтальмологии. 1997.- Т. 113, N 6. - С. 35-36.

138. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л., 1947.- 67 с.

139. Устинова Е.И. Методы ранней диагностики глаукомы. Л.: Медицина, 1966.

140. Устинова Е.И., Астапова Н.Н. Эффективность использования упрощенной методики комбинированной водно-темновой кампиметри-ческой пробы. Офтальмол.ж. - 1982. - № 1. - С. 41-43.

141. Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы //Вопр. патогенеза и лечения глаукомы. М., 1981. - .С. 3-7.

142. Фархутдинов P.P. Клинические аспекты применения метода регистрации хемилюминесценции крови // Терапевт, архив. 1984. - Т. 56, №8.-С. 150-153.

143. Филина А. А. Антиоксидантная терапия глаукомы в свете современных данных. // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы". М. . 1999. - С. 325328.

144. Филина А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1994. - Т. 110, № 1. - С. 33-35.

145. Филина А.А. и др. Липоевая кислота как средство метаболической терапии открытоугольнгой глаукомы// Вестн. офтальмол. 1995. - Т. 111, №4.-С. 6-8.

146. Филина А.А., Давыдова Н.Г., Коломойцева Е.М. Влияние липое-вой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой /У Вестн. офтальмол. 1993. -Т. 109, № 5. - С. 5-6.

147. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина. - 1998. -416 с.

148. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование анти-оксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз: Дис. . д-рабиол. наук. -М.,1986. С. 1-310.

149. Шеремет Н.Л. Показания и способы применения препарата семакс в лечении заболеваний зрительного нерва различного генеза //Автореф. дис. . к.м.н. М., 2000. - 27 с.

150. Шилкин, Алексей Германович. Коррекция гемодинамики зрительного анализатора операцией пересечения затылочной и париетальной артерий//Автореф. дис. .канд. мед. наук. М. ,1995. - 18 с.

151. Ширшиков Ю.К. Значение величины и формы глазного яблока при периметрической локализации внутриглазных инородных тел и разрывов сетчатой оболочки.// Дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. Москва, 1969.-200 с.

152. Ширшиков Ю.К., Можеренков В.П. Величина и форма глазного яблока при различных степенях близорукости (по данным ультразвукового исследования). //Матер-лы 2-го Всероссийского съезда офтальмол.- М.1968. С.395.

153. Шлык И.В. Клинические особенности развития глаукомы при близорукости высокой степени //Авторефер. дис. .к.м.н. Ростов-на- Дону, 1998.-26 с.

154. Щмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазурова Ю.В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления (обзор литературы) //Вестн. офтальмол. 1998. - № 4. - С. 47-48.

155. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Шмелева О.А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глауко-матозной оптической нейропатии. //Вестн.офтальмол.- 2000,- № 3,-С.6-7.

156. Эль-Али, Мохаммед. Реваскуляризация хориоидеи с трепанацией под склеральным лоскутом при осложненной миопии высокой степени /Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1994. - С, 21.

157. Aim. A., Widengard I., Kjellgren D. et al.// Brit. J. Opthalmol. 1995. -Vol.79.-P. 12-16.182 . Angelica M.M., Sanseau A., Argento C. Arterial narrowing as a predictive factor in glaucoma //Int Ophthalmol 2001. - V. 23', № 4-6. - P. 271274.

158. Arai M., Araie M., Suzuki Y., Koseki N. Influence of refraction on the visual field defects in normal tension glaucoma and primary open angle glaucoma eyes /./Nippon-Ganka-Gakkai-Zasshi. 1994. - V. 98. № 11. -P. 1121-1125.

159. Araie M., Arai M, Koseki N., Suzuki Y. Influence of myopic refraction on visual field defects in normal tension and primary open angle glaucoma //Jpn-J-Ophthalmol. 1995. - V. 39, №1. - P. 60-64.

160. Arciniegas A., Amaya L.E. Mechanical behavior of the sclera. //Ophthalmologica. 1986. - V. 193, № 1-2. - P. 45-55.

161. Armaly M. E. Selective perimetry for glaucomatous defects in ocular hypertension //Arch. Ophthal. 1972. - V. 87. - P. 518-524.

162. Aung Т., Foster P.J., Seah S.K., Chan S.P. Lim W.K., Wu H.M., Lim A.T., Lee L.L., Chew S.J. Automated static perimetry': the influence of myopia and its method of correction. // Ophthalmology. 2001. - V. 108, № 2. - 290-295.

163. Azuara-Blanco A., Harris A., Cantor L.B., Abreu M. M., Weinland M. Effects of short term increase of intraocular pressure on optic disc cupping. //Br-J-Ophthalmol. 1998. - V.82, № 8. - 880-883.

164. Bas J. M., Goethals M.J. Non-penetrating deep sclerectomy preliminary results // Bull. Soc. Belge-Ophtalmol. 1999. - № 27. - P. 255-259.

165. Bayer A.U., Maag K.P., Erb C. Detection of optic neuropathy in glaucomatous eyes with normal standard visual fields using a test battery of short-wavelength automated perimetry and pattern //Ophthalmology. -2002. V.109, № 7. - P. 1350-61.

166. Bell G.R. Biomechanical considerations in high myopia: Pan Ill-Therapy for high myopia. //J-Am-Optom-Assoc. 1993. - V.64, № 5. - P. 346-351.

167. BELLO С. M., BALWANTRAY. C., CHAUHAN VI. T. , NICOLFLA, M. TERRY A. McCORMICK, BA. AND RAYMOND P. LeBLANC, MD Intraocular

168. Pressure and Progression of Glaucomatous Visual Field Loss. // Am J Ophthalmol. 2000. - №. 129. -P. 302-308.

169. Bergea В., Bodin L., Svedbergh B. Impact of intraocular pressure regulation on visual fields in open-angle glaucoma. // Ophthalmology. -1999.-V. 106, №5.-P. 997-1004; discussion 1004-5.

170. Bernd A. et al. Effect of induced vasodilatation on the visual fielding normal pressure and high pressure glaucoma //J. Res. in exper. and clin. ophthal. 1999, oct.- Palma de Mallorca. - P. 80.

171. Bloom E. et al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. - Vol.35, № 4,-Suppl.- P.1391.

172. Boden C., Sample P.A., Boehm A.G., Vasile C., Akinepalli R., Wein-reb R.N. The structure-function relationship in eyes with glaucomatous visual field loss that crosses the horizontal meridian. //Arch. Ophthalmol -2002. V.12, № 7. - P. 907-912.

173. Broadway D.C., Drance S.M, Glaucoma and vasospasm. //Br J.Ophthalmol.- 1998. V. 82, № 8. - P. 862 - 870.

174. Buonocore G., Zani S., Perrone S. et al. Intraerythrocyte nonprotein-bound iron and plasma malondialdehyde in the hypoxic newborn // Free Radiic. Biol. Med. 1998. - Vol. 25, № 7. - P. 766-770.

175. Buus D.R., Anderson D.R. Peripapillary crescents and halos in normal-tension glaucoma and ocular hypertension. //Ophthalmology. 1989. - V. 96, № 1. -P. 16-29.

176. Cahane M., Bartov E. Axial length and scleral thickness effect on susceptibility to glaucomatous damage: a theoretical model implementing Laplace's law. //Ophthalmic. Res. 1992. - V. 24, № 5. - P. 280-284.

177. Camras С. B. St Ophthalmology. 1996. - Vol. 103, N l.-P. 138-147.

178. Caprioli J. Recognizing structural damage to the optic nerve head and nerve fiber layer in glaucoma//Amer. J. Ophthalmol. 1997. - V. 124, № 4.-P. 516-520.

179. Cellini M., Possati G.L., Caramazza N., Caramazza R. Colour Doppler analysis of the choroidal circulation in chronic open-angle glaucoma. //Ophthalmologica. 1996. - V. 210. № 4. - P. 200-202.

180. Cellini M., Caramazza N., Mangiafico P., Possati G.L., Caramazza R. Fatty acid use in glaucomatous optic neuropathy treatment //Acta Ophthalmol. Scand. Suppl. 1998. - № 227. - P. 41-42.

181. Centofanti M., Bonini S., Manni G., Guinetti Neuschuler C., Bucci M.G., Harris A. Do sex and hormonal status influence choroidal circulation? //Br.J. Ophthalmol. 2000. - V. 84, № 7. - P. 786-787.

182. Chai E., Goldberg L, Chia A., Chen J. Visual field responses to a hand vibration stimulus. // Surv-Ophthalmol. 1999. - V. 43, Suppl IS. - P. 7986.

183. Chen Y.Y., Chen P.P., Xu L., Ernst P.K., Wang L., Mills R.P.Correlation of peripapillary nerve fiber layer thickness by scanning laser polarimetry with visual field defects in patients with glaucoma. //J. Glaucoma. 1998. - V.7, № 5. - P. 312-316.

184. Chen P.C., Woung L.C., Yang C.F. Modulation transfer function and critical flicker frequency in high-myopia patients //J. Formos Med. Assoc.-2000.-V. 99, № l.-P. 45-48.

185. Chen Y.F., Wang Т.Н., Lin L.L., Hung P.T. Influence of axial length on visual field defects in primary open-angle glaucoma. //J.Formos Med.Assoc. -1997. V. 96, № 12. - 968-971.

186. Chihara E., Sawada A. Atypical nerve fiber layer defects in high myopes with high-tension glaucoma //Arch.Ophthalmol. 1990. - V. 108, №2.-P. 228-232.

187. Ciancaglini M., Carpineto P., Costagliola C., Matropasqua L. Perfusion of the optic nerve head and visual field damage in glaucomatous patients //Graefes Arch. Clin. Exp.Ophthalmol. 2001. - V. 239, № 8. - P. 549555.

188. Collignon N., Dewe W,, Guillaume S., Collignon-Brach J. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma patients. The nocturnal systolic dip and its relationship with disease progression //Int Ophthalmol . 1998. -V. 22, № l.-P. 19-25.

189. Corallo G., Capris P., Zingirian M. Perimetric findings in subjects with elevated myopia and glaucoma //Acta-Ophthalmol-Scand-Suppl.- 1997. -№ 224. P. 30-31.

190. Dahan E., Drusedau M.U. Nonpenetrating filtration surgery for glaucoma: control by surgery only //J.Cataract. Refract Surg. 2000. - Vol. 26, № 5.-P. -695-701

191. Daubs J.G., Crick R. P. Effect of refractive error on the risk of ocular hypertension and open angle glaucoma //Trans. Ophthalmol. Soc.U.K. -1981.-V. 101,№ l.-P. 121-126.

192. Daugeliene L., Yamamoto Т., Kitazawa Y. Effect of trabeculectomy on visual field in progressive normal-tension glaucoma //Jpn. J.Ophthalmol. -1998. -Vol. 42, № 4. P. 286-292.

193. Daugeliene L., Yamamoto Т., Kitazawa Y. Risk factors for visual field damage progression in normal-tension glaucoma eyes //Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1999. V. 237, № 2. - P. 105-108.

194. Delyse R., Buus, M.D., Douglas R., Anderson M.D. Peripapillary Crescents and Halos in Normal-tension Glaucoma and Ocular Hypertension //Ophthalmol. 1989. - V.96, №1.- P. 16-20.

195. Deuter CM, Schlote T, Hahn GA, Bende T, Derse M. Measurement of intraocular pressure using the Tono-Pen in comparison with Goldmann applanation tonometry a clinical study in 100 eyes. // Klin Monatsbl Augenheilkd 2002 Mar;219(3): 13 8-42

196. Dietlein TS, Luke C, Jacobi PC, Krieglstein GK. Individual factors influencing trabecular morphology in glaucoma patients undergoing filtration surgery. //J. Glaucoma. 2002. - V. 11, № 3. - P. 197-202.

197. Dietlein TS. Perspectives in glaucoma surgery. //Ophthalmologe. -2002. V. 99, № 2. - P. 74-84.

198. Diestelhorst M., Grisanti S. Photodynamic therapy to control fibrosis in human glaucomatous eyes after trabeculectomy: a clinical pilot study //Arch. Ophthalmol. 2002. - V. 120, № 2. - P. 130-134.

199. Drance S.M. Studies in susceptibility of the eye to raised intraocular pressure //Arch. Ophthalmol. 1962. - Vol. 68,- 478 p.

200. Drance S.M. A comparison of the effects of betaxolol, timolol, and pilocarpine on visual function in patients with open-angle glaucoma // J.Glaucoma. 1998. - V. 7, № 4. - P. 247-252.

201. Duijm H.F., van den Berg T.J., Greve E.L. A comparison of retinal and choroidal hemodynamics in patients with primary open-angle glaucoma and normal-pressure glaucoma //Am. J. Ophthalmol . 1997. - V. 123, № 5.-P. 644-656.

202. Duijm H.F., van den Berg T.J., Greve E.L. Choroidal haemodynamics in glaucoma//Br.J. Ophthalmol. 1997,- V. 81, № 9. - P. 735-742.

203. El-Sayyad F., Helal M„ El-Kholify H., Khalil M., El-Maghraby. Nonpenetrating deep sclerectomy versus trabeculectomy in bilateral primary open-angle glaucoma //Ophthalmology. 2000. - V. 107, № 9. - P. 1671-1674 .

204. Esaki K., Ishikawa H., Liebmann J. M., Greenfield D.S., Uji Y., Ritch R. Angle recess area decreases with age in normal Japanese //Jpn. J. Ophthalmol.- 2000.- V. 44, № l.-P. 46-51.

205. Evans D.W., Harris A., Cantor L.B Primary open-angle glaucoma patients characterized by ocular vasospasm demonstrate a different ocular vascular response to timolol versus betaxolol // J. Ocul. Pharmacol. Ther.- 1999,-V. 15, №6.-P. 479-487.

206. Fong D. S., Epstein D. L., Allingham R.R. Glaucoma and myopia: are they related? //Int. Ophthalmol. 1990. - V. 30, № 3. - P. 215-218 .

207. Fullard R.J., Snyder C. Protein levels in nonstimulated and stimulated tears of normal human subjects // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. -Vol. 31, № 6 .-P. 1119-1126.

208. Funaki S., Shirakashi M., Abe H. Parapapillary chorioretinal atrophy and parapapillary avascular area in glaucoma. //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1997. - V. 101, № 7. - P. 598-604.

209. Galassi F., Sodi A., Ucci F., Harris A., Chung H.S. Ocular haemody-namics in glaucoma associated with high myopia //Int. Ophthalmol.- 1998. -V. 22, № 5.-P. 299-305 .

210. Gasser P. Why study vascular factors in glaucoma? //Int. Ophthalmol. -1998-99. V. 22, № 4. - P. 221-225.

211. Georgopoulos G.T., Diestelhorst M., Fisher R., Ruokonen P., Kriegl-stein G.K. The short-term effect of latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow //Acta Ophthalmol. Scand. 2002. - V. 80, № 1.-P. 54-58.

212. Georgopoulos G., Andreanos D., Liokis N., Papakonstantinou D., Ver-gados J., Theodossiadis G. Risk factors in ocular hypertension //Eur. J. Ophthalmol. 1997. - V. 7, № 4. - P. 357-363.

213. Gherghel D., Orgul S., Gugleta K., Flammer J. Retrobulbar blood flow in glaucoma patients with nocturnal over-dipping in systemic blood pressure //Am. J. Ophthalmol. 2001. - V. 132. № 5. - P. 641-047.

214. Gherghel D., Orgul S., Gugleta K. Gekkieva M., Flammer J. Relationship Between Ocular Perfusion Pressure and Retrobulbar Blood Flow in

215. Patients With Glaucoma Progressive Damage //Am. J. Ophthalmol, 2000. - V.130.-P. 597-605.

216. Goldberg I., Graham S.L., Klistomer A.I. Multifocal objective perimetry in the detection of glaucomatous field loss //Am. J. Ophthalmol. -2002.-V. 133, №1.- P. 29-39.

217. Goldberg I., Chai E., Chia A., Benscher C., Bauman A., Chen J.The Hettinger hand vibration test, vasospasm, and glaucoma //Surv. Ophthalmol. 1999. - V. 43, Suppl IS. - P. 66-78.

218. Greve E.L., Furuno F. Myopia and glaucoma. //Albrecht.Von. Graefes. Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1980. - V. 213., № 1. - P. 33-41.

219. Grunwald J.E., Piltz L, Hariprasad S.M., DuPont J. Optic nerve and choroidal circulation in glaucoma //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. -V. 39, № 12.-P. 2329-2336.

220. Hall JK, Andrews AP, Walker R, Piltz-Seymour JR. Association of retinal vessel caliber and visual field defects in glaucoma. //Am J Ophthalmol 2001 Dec;132(6):855-9

221. Harris A, Spaeth G, Wilson R, Moster M, Sergott R, Martin B. Nocturnal ophthalmic arterial hemodynamics in primary open-angle glaucoma. //J Glaucoma 1997 Jun;6(3):170-4

222. Hayreh S.S., Podhajsky P., Zimmerman M.B. Beta-blocker eyedrops and nocturnal arterial hypotension //Am. J. Ophthalmol. 1999. - V. 128, №3.-P. 301-309.

223. Hollo G., Greve E. L., van den Berg Т., Vargha P. Evaluation of the peripapillary circulation in healthy and glaucoma eyes v/ith scanning laser Doppler flowmetry //Int-Ophthalmol. 1996-97. - V. 2, № 1-3. - P. 7177.

224. Huang L., Zhou W. The relationship of structure in vivo of low tension glaucoma and myopia //Yan-Ke-Xue-Bao.- 1990. V. 6., № 3-4. - P. 589594.

225. Ito A., Kawabata H., Fujimoto N., Adachi-Usami E. Effect of myopia on frequency-doubling perimetry //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001. -V. 42, № 5.-P. 1107-1110.

226. Jamal K.N., Gurses-Ozden R., Liebmann J.M., Ritch R. Attempted eyelid closure affects intraocular pressure measurement in open-angle glaucoma patients //Am. J. Ophthalmol. 2002. - V. 134, № 2. - P. 186-189.

227. Jareno E.J., Roma J., Romero B. et al. Serum malondialdehyde correlates with therapeutic efficiency of high activity antiretroviral therapies (HAART) in HIV-l infected children // Free Radic. Res. 2002. - Vol. 36, №3.-P. 341-344.

228. Johnson D.H., Matsumoto,-Y Schlemm's canal becomes smaller after successful filtration surgery //Arch. Ophthalmol. 2000. - V. 118, № 9. -P. 1251-1256.

229. Jonas J.B., Budde W.M., Lang P. Neuroretinal rim width ratios in morphological glaucoma diagnosis //Br. J. Ophthalmol. 1998. - V. 82, № 12. - P. 1366-1371.

230. Jonas J.B., Budde W.M., Nemeth J., Grundler A.E., Mistlberger A., Hayler J.K. Central retinal vessel trunk exit and location of glaucomatous parapapillary atrophy in glaucoma //Ophthalmology. 2001. - V. 108, № 6.-P. 1059-1064.

231. Jonas J.B., Martus P., Budde W.M., Hayler J. Morphologic predictive factors for development of optic disc hemorrhages in glaucoma Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2002,- V. 43. Nb 9. - P. 2956-2961.

232. Jonas J.B., Dichtl A. Optic disc morphology in myopic primary open-angle glaucoma 11 Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. - Vol. 235, № 10.-P. 627-633.

233. Jonas J.B., Papastathopoulos K.J. Optic disc size and optic nerve damage in normal-pressure glaucoma //Brit. J. OphthaL 1995. - Vol. 79. - P. 1102-1105.

234. Kahn G. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1983. - Vol. 24, Suppl.- P. 1283-1287.

235. Kaiser H. J., Schoetzau A., Stumpfig D., Flammer J. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma //Am. J. Ophthalmol. -1997. V. 123, № 3. - P. 320-327.

236. Kent A.R., Vroman D. Т., Thomas T. J., Hebert R. L., Crosson C.E. Interaction of pilocarpine with latanoprost in patients with glaucoma and ocular hypertension // J. Glaucoma. 1999. - V. 8, № 4. - P. 257-262.

237. Kerr J., Nelson P., O'Brien C. A comparison of ocular blood flow in untreated primary open-angle glaucoma and ocular hypertension //Am. J. Ophthalmol. 1998. - V. 126, № 1. - P. 42-51.

238. Khan J.C., Hughes E.H., Tom B.D., Diamond J.P. Pulsatile ocular blood flow: the effect of the Valsalva manoeuvre in open angle and normal tension glaucoma: a case report and prospective study //Br. J. Ophthalmol.- 2002.-V. 86, № 10.-P. 1089-1092.

239. King A.J., Taguri A., Wadood A.C., Azuara-Blanco A. Comparison of two fast strategies, SITA Fast and ГОР, for the assessment of visual fieldsin glaucoma patients //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2002. - V. 240, № 6. - P. 481-487.

240. Kiuchi Y., Hirota A., Takamatsu M., Mishima H., Kaneko K. Effect of stellate ganglion block on human retinal blood flow. //Nippon Ganka. Gakkai. Zasshi.- 2000. V. 3 04, № 1. - P. 29-33.

241. Ко Y.C., Liu C.J., Chou J.C., Chen MR., Hsu W.M., Liu J.H. Comparisons of risk factors and visual field changes between juvenile-onset and late-onset primary open-angle glaucoma //Ophthalmologica. 2002. -V. 216, № l.-P. 27-32.

242. Koseki N., Araie M., Yamagami J., Shirato S., Yamamoto S. Effects of oral brovincamine on visual field damage in patients with normal-tension glaucoma with low-normal intraocular pressure. // J. Glaucoma. -1999. V. 8, №2.-P. 117-123.

243. Kwon Y.H., Kim C.S. Zimmerman M.B., Alward W.L., Hayreh S.S. Rate of visual field loss and long-term visual outcome in primary open-angle glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 2001. - V. 132, № 1. - P. 47-56.

244. Larsson L. I.//J Glaucoma.- 2001,- Vol. 10, № 2.- P.109-114.

245. Lee S.B., Uhm K.B., Hong C. Retinal vessel diameter in normal and primary open-angle glaucoma //Korean J. Ophthalmol. 1998. - Y. 12. Л1> l.-P. 51-59.

246. Lee B.L., Zangwill L., Weinreb R.N. Change in optic disc topography associated with diurnal variation in intraocular pressure. // J. Glaucoma. 1999. - V. 8,№3.-P. 221-223.

247. Leighton D. A. //Klin. Mbl. Augenheilk. 1974. - Bd. 164. - S. 475478.

248. Leighton D. A., Tomlinson A. //Klin. Mbl. Augenheilk. 1973. - Bd. 155.-S. 625-629.

249. Lenkiewicz E., Antonowicz K., Dowgirdowa M. The most frequent causes of loss and impairment of vision //Klin-Oczna. 1989. - V.91, № 7-9.-P. 186-187.

250. Leske M.C., Warheit-Roberts L., Wu S.Y. Open-angle glaucoma and ocular hypertension: the Long Island GlaucomaCase-control Study / /Ophthalmic Epidemiol. 1996. - V. 3, № 2. - P. 85-96.

251. Leske M.C., Wu S.Y, Nemesure В., Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood pressure //Arch. Ophthalmol. 2002 . - V. 120, № 7. -P. 954-959.

252. Levin L. et.ai. //2nd Intern. Glaucoma Symposium. Jerusalem, 1998. -P. 95.

253. Leydhecker W. Screening for the early diagnosis of primary glaucoma a public health problem. //In: Recent Advances in glaucoma: Intern. Glaucoma Symposium. Prague, 1976.-P. 141-147.

254. Linden C., Aim A. //Br. J. Ophthalmol.- 2001.-Vol. 85, № 10. P.1163-1166.

255. Linner E. The association of ocular hypertension with the exfoliation syndrome, the pigmentary dispersion syndrome and myopia //Surv. Ophthalmol.- 1980. V. 25, № 3. - P. 145-147.

256. Liou S.Y., Sugiyama K., Uchida H., Gu Z.B. Yamamoto Т. Tomita G., Kitazawa Y. Morphometric characteristics of optic disk with diskhemorrhage in normal-tension glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 2001. -V. 132, № 5.-P. 618-625.

257. Liou S. W., Chiu C. J. Myopia and contrast sensitivity function // Curr. Eye. Res. -2001. V. 22, №2. - P. 81-84.

258. Liu X., Zhou W. Ye T. Correlations between retinal fluorescein angiography and blood viscosity and other factors in patients v\ith primary open angle glaucoma. //'Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1997. - V. 33, № 1. - P. 22-25.

259. Marre E,, Marre M. Schreiber E. //In: Abstr, Colour. Vis. Deficiencies. -Dresden, 1978. P. 12.

260. Martus P., Junemann A., Wisse M., Budde W. M., Horn, F. Korth M., Jonas B. Multivariate Approach for Quantification of Morphologic and Functional Damage in Glaucoma //3 0VS. 2000,- Vol. 41, No. 5. -P.512-515.

261. Mastropasqua L., Lobefalo L., Mancini A. Ciancaglini M., Palma S. Prevalence of myopia in open angle glaucoma //Eur. J. Ophthalmol. -1992,-V. 2,№ l.-P. 33-35.

262. Michelson G., Langhans M.J., Groh M.J. Perfusion of the juxtapapil-lary retina and the neuroretinal rim area in primary open angle glaucoma //J. Glaucoma. 1996. - V. 5, № 2. - P. 1-8 .

263. Michelson G., Langhans M.J., Harazny J., Dichtl A. Visual field defect and perfusion of the juxtapapillary retina and the neuroretinal rim area in primary open-angle glaucoma //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1998. V. 236, № 2. - P. 80-85.

264. Mitchell P., Wang J.J., Cumming R.G., House P., England J.D. Long-term topical timolol and blood lipids: the Blue Mountains Eye Study //J. Glaucoma. -2000. V. 9, № 2. - P. 174-178.

265. Motchnic P.A., Frei В., Ames B.N. Measurement of antioxidants in human blood plasma /7 Methods in enzymology. Oxygen radicals in biological systems / Ed. L. Packer. San Diego, California: Academic Press, Inc., 1994. - Vol. 234, Part D. - P. 269 -279.

266. Muzyka M., Nizankowska M.H., Koziorowska M., Zajac-Pytrus H. Occurrence of nocturnal arterial hypotension in patients with primary open-angle glaucoma and normal tension glaucoma. '// Klin. Oczna. -1997. -V. 99, №2.-P. 109-113.

267. Nagel E. Vilser W., Lanzl I.M. Lanzi I.M. Retinal vessel reaction to short-term IOP elevation in ocular hypertensive and glaucoma patients //Eur. J. Ophthalmol. 2001, - V. 11, № 4. - P. 338-344.

268. Nemeth J., Michelson G,, Harazny J. Retinal microcirculation con-elates with ocular wall thickness, axial eye length, and refraction in glaucoma patients //J. Glaucoma. 2001. - V. 10, № 5. - P. 90-95.

269. Nicolela M.T., Buckley A.R., Walman B.E., Drance S.M. A comparative study of the effects of timolol and latanoprost on blood flow velocity of the retrobulbar vessels //Am. J.Ophthalmol. 1996. - V. 122, № 6. -P. 784-789.

270. Nicolela M.T., Drance S.M. Rankin S.J., Buckley A.R., Walman B.E Color Doppler imaging in patients with asymmetric glaucoma and unilateral visual field loss //Am. J. Ophthalmol. 1996. - V. 121, 5. - P. 502510.

271. Nicolela M.T., Hnik P., Drance S.M. Scanning laser Doppler flowmeter study of retinal and optic disk blood flow in glaucomatous patients //Am. J. Ophthalmol. 1996. - V. 122, № 6. - P. 775-783.

272. Nicolela M.T., Walman B.E., Buckley A.R., Drance S.M. Ocular hypertension and primary open-angle glaucoma: a comparative study of their retrobulbar blood flow velocity //J. Glaucoma. 1996. - V. 5, № 5. - P. 308-310.

273. Nicolela M.T., Drance S. M. Various glaucomatous optic nerve appearances: clinical correlations //Ophthalmology. 1996. - V. 103, jY« 4. -640-649.

274. Niwa Y., Yamamoto Т., Matsubara M., Takahashi D., Kitazawa Y. The effect of carbon dioxide on intraorbital hemodynamics in glaucoma determined by color Doppler imaging. //Nippon-Ganka-Gaklcai-Zasshi.-1998.-v. 102, № 2.-P. 130-134.

275. Orgul S., Prunte C., Flammer J. Endothelium-derive.d vasoactive substances relevant to normal-tension glaucoma //Curr. Opin. Ophthalmol. -1998. -V. 9, №2.-P. 88-94.

276. Papp A., Kis K., Nemeth J. Conversion formulas between automated-perimetry indexes as measured by two different types of instrument //Ophthalmologica. 2001. - V. 215, № 2. - P. 87-90.

277. Parisi V. Impaired visual function in glaucoma //Clin. Neurophysiol. -2001.-V. 112, №2.-P. 351-358.

278. Park K.H., Park S.J., Lee Y.J., Kim J.Y., Caprioli J. Ability of peripapillary atrophy parameters to differentiate normal-tension glaucoma from glaucomalike disk //J. Glaucoma. 2001. - V. 10, № 2. - P. 95-101.

279. Perkins E.S. The ocular pulse //Curr.Eye. Res.- 1981. V. 1, № 1. -P. 19-23.

280. Perkins E.S., Phelps C.D. Open angle glaucoma, ocular hypertension, low-tension glaucoma, and refraction //Arch. Ophthalmol. 1982. - V. 100, №9.-P. - 1464-1467.

281. Phelps C.D. Effect of myopia on prognosis in treated primary open-angle glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 1982. - V. 93, № 5. - P. 622-628.

282. Piltz J.R., Bose S., Lanchoney D. The effect of nimodipine, a centrally active calcium antagonist, on visual function and mascular blood flow in patients with normal-tension glaucoma and control subjects //J. Glaucoma. 1998. - V. 7, № 5. - P. 336.

283. Piltz-seymour J.R., Grunwald J.E, Hariprasad S.M, Dupont J. Optic nerve blood flow is diminished in eyes of primary open-angle glaucoma suspects//Am. J. Ophthalmol. 2001. - V. 132, № I. - P. 63-69.

284. Plange N., Remky A., Arend O. Absolute filling defects of the optic disc in fluorescein angiograms in glaucoma—a retrospective clinical study //Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2001. - V. 218, № 4. - P. 214-221.

285. Polansky J.R., Wood I., Maglio M. et al. Peroxide damage to human trabecular cells: a possible model for morphologic alterations in aging and glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1984. - Vol. 25, № 3, Suppl. -P.122.

286. Polidori M.C., Frei В., Cherubine A. et al. Increased plasma levels of lipid hydroperoxides in patients with ischemic stroke V Free Radic. Biol Med. 1998. - Vol. 25. № 4-5. - P. 561-567.

287. Pucheu S., Coudray C., Vanzetto G. et al. Assessment of radical activity during the acute phase of myocardial infarction following fibrinolysis:utility of assaying plasma malondialdehyde // Free Radio. Biol. Med. -1995.-Vol. 19, №6.-P. 873-881.

288. Raina U.K. Tuli D. Trabeculectomy with releasable sutures: a prospective, randomized pilot study // Arch. Ophthalmol. 1998. - V. 116, № 10. -P. 1288-1293.

289. Rehak S., Kubena K. Kolagenni architektura trabekularni tramciny lidskeho oka u glaukomu a tezke myopie Collagen architecture of the trabecular meshwork in the human eye in glaucoma and severe myopia. //Cesk. Oftalmol.-1984. V. 40, № 5. - P. 256-259.

290. Reyes R.D., Tomita G., Kitazawa Y. Retinal nerve fiber layer thickness within the area of apparently normal visual field in normal-tension glaucoma with hemifield defect //J. Glaucoma. 1998. - V. 7, № 5. - P. 329335.

291. Roth R.L. Distribution of pressure-induced fast axonal transport abnnoormalities in primate optic nerve. Arch. Ophthalm. - 1981. - V. 99, № 7. - P. 1253-1257.

292. Santos M.G., Makk S., Berghold A., Eckhardt M., Haas A. Intraocular pressure difference in Goldmann applanation tonometry versus Perkins hand-held applanation tonometry in overweight patients //Ophthalmology. 1998,-V. 105, № 12.-P. 2260-2263.

293. Schmetterer L., Dallinger S., Findl O., Eichler H.G., Wolzt VI. //Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 2000. - V. 43, № 8. - P. 2756- 2761.1. H' \i

294. Schmidt K.G., Dick В., von Ruckmann A., Pillunat L.E. Ocular pulse amplitude and local carbonic anhydrase inhibition //Ophthalmologe. -1997 . -V. 94, № 9. P. 659-664.

295. Schmidt K.G., Ruckmann A.V., Mittag T.W., Hessemer V., Pillunat L.E. Reduced ocular pulse amplitude in low tension glaucoma is independent of vasospasm //Eye. 1997. - V.I 1, Pt 4. - P. 485-488.

296. Schmidt K.G., von Ruckmann A., Mittag T.W. Ocular pulse amplitude in ocular hypertension and open-angle glaucoma //Ophthalmologica. -1998.-V. 212, № l.-P. 5-10.

297. Schmidt K.G., von-Ruckmann A., Pillunat L. E. Topical carbonic anhydrase inhibition increases ocular pulse amplitude in high tension primary open angle glaucoma //Br.J. Ophthalmol. 1998. - V.82, 7. - P. 758-762.

298. Schwenn O., Troost R., Vogel A., Grus F., Beck S., Pfeiffer N. Ocular pulse amplitude in patients with open angle glaucoma, normal tension glaucoma, and ocular hypertension //Br. J. Ophthalmol. 2002 . - V. 86, № 9. - P. 981-984.

299. Scorolli L., Grossi G., Scorolli L. et al. Antioxidants and glaucoma: blood and aqueous vitamin E dosage in primary open angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - Vol. 38, № 4. - P. SI053.

300. Serguhn S., Spiegel D. Comparison of frequency doubling perimetry and standard achromatic computerized perimetry in patients with glaucoma // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmol. 2001. - V. 239, № 5. - P. 351-355.

301. Singh R.P., Goldberg I., Graham S.L., Sharma A., Mohsin M. Central corneal thickness, tonometry, and ocular dimensions in glaucoma and ocular hypertension //J. Glaucoma. 2001. - V, 10, № 3. - P. 206-210.

302. Sommer A., Katz J., Qugley H. et al. //Arch. Ophthal. 1991. - V. 109.-P. 77-83.

303. Sonnsjo В., Dokmo Y., Krakau T. Disc haemorrhages, precursors of open angle glaucoma //Prog. Retin. Eye. Res. 2002. - V. 21, № 1. P. 3556.

304. Sponsel W.E., Kaufman P.L., Blum F.G. Jr. Association of retinal capillary perfusion with visual status during chronic glaucoma therapy //Ophthalmology. 1997. - V. 104, № 6. - P. 1026-1032.

305. Sugiyama Т., Schwartz В., Takamoto Т., Azuma I. // Acta Ophthalm. Scand. 2000. - V. 77, № 2. - P. 139-142.

306. Tamada Y., Taniguchi Т., Murase H., Yamamoto T. Kitazawa Y. Intraocular pressure-lowering efficacy of latanoprost in patients with normal-tension glaucoma or primary open-angle glaucoma //J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2001.- V. 17, № l.-P. 19-25.

307. Tanaka C., Yamazaki Y., Yokovama H. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2000. - V. 103, № 5. - P. 392-398.

308. TieriO. etal.//Arch. Ophthal.- 1980.-V. 98.-P. 1046-1050.

309. Tomlinson A., Philips C.I. //Am. J. Ophthal. 1970. -V. 66. - P. 913918.

310. Trible J.R., Anderson D.R. Factors associated with intraocular pressure-induced acute visual field depression //Arch. Ophthalmol. 1997. -V. 115, № 12.-P. 1523-1525.

311. Tsamparlakis G.C. Effect of transient induced elevation of the intraocular pressure on the visual field //Brit. J, Ophthalm. 1964. - № 48. -p. 237-249.

312. Uchida H., Ugurlu S., Caprioli J. Increasing peripapillary atrophy is associated with progressive glaucoma /7 Ophthalmology. 1998. - V. 105, № 8. - P. 1541-1545.

313. Ulrich A., Ulrich C., Barth Т., Ulrich W.D. Detection of disturbed auto-regulation of the peripapillary choroid in primary open angle glaucoma //Ophthalmic. Surg.Lasers. 1996. V. 27, № 9. - P. 746-757.

314. Vetrugno M., Cantatore F., Gigante G. Cardia L. Latanoprost 0.005% in POAG: effects on IOP and ocular blood flow //Acta Ophthalmol. Scand. Suppl.- 1998. № 227).- P. 40-41.

315. Vogt U., Morland A., Migdal C., Ruddock K. Spatial and temporal visual filtering in patients with glaucoma and ocular hypertension //Eye. -1998.-V.12,Pt4.-P. 691-696.

316. Wang R.F., Chu R.Y., Guo B.K. HLA-A, В antigens and the relation between high myopia and high myopia with glaucoma //Chin. Med. J.(Engl). 1986. - V. 99, № 10. - P. 775-778.

317. Watsom P.G., and the Latanoprost Study Group //Opthalmology. -1998. Vol. 105. - P. 82-87.

318. Wax M.B- Camras C.B., Fiscella R.G., Girkin C., Singh K. Weinreb R.N.// Amer. J. Ophthal. 1994. - V. 117. - 561-568.

319. Wilensky J.T., Podos S.M. Prognostic parameters in primary open-angle glaucoma //In: Symposium on Glaucoma New Orleans Academy of Ophthalm.- 1975.-P. 7-30.

320. Wilensky J.T., Hawkins A. Comparison of contrast sensitivity, visual acuity, and Humphrey visual field testing in patients with glaucoma //Trans.Am. Ophthalmol. Soc 2001. -№ 99. - P. 213-21 7; discussion -P. 217-218.

321. Wu S.Y., Nemesure В., Leske, M.C. Glaucoma and myopia //Ophthalmology. 2000. - V. 107, № 6. - P. 1026-1027.

322. Yamamoto Т., Kitazawa Y. Vascular pathogenesis of normal-tension glaucoma: a possible pathogenetic factor, other than intraocular pressure, of glaucomatous optic neuropathy//Prog. Retin. Eye Res. 1998 Y, ;7. № l.-P. 127-143.

323. Yamamoto Т., Niwa Y., Kawakami H., Kitazawa Y. The effect of nilvadipine, a calcium-channel blocker, on the hemodynamics of retrobulbar vessels in normal-tension glaucoma //J. Glaucoma. 1998. - V, 7, № 5.-P. 301-305.

324. Yamazaki S., Inoue Y., Yoshikawa K. Peripapillary fluorescein angiographic findings in primary open angle glaucoma //Br. J. Ophthalmol.1996. V. 80, №9.-P. 812-817.

325. Yamazaki Y., Drance S.M. The relationship between progression of visual field defects and retrobulbar circulation in patients with glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 1997. - V. 124, № 3. - P. 287-295.

326. Yamazaki Y., Mizuki K., Hayamizu F., Tanaka C. Correlation of blue chromatic macular sensitivity with optic disc change in early glaucoma patients. //Jpn. J. Ophthalmol. 2002. - V. 46, № 1. - P. 89-94.

327. Yamazaki Y., Tanaka C., Hayamizu F., Mizuki K. Correlation between blue chromatic macular sensitivity and optic disc change in early glaucoma patients. //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2001. - V. 105, № 11. - P. 776-780.

328. Yin Z.Q., Vaegan., Millar T.J., Beaumont P., Sarks S. Widespread choroidal insufficiency in primary open-angle glaucoma //J. Glaucoma.1997. V. 6, № 1. - P. 23-32.

329. Yoshikawa K., Inoue Y. Changes in optic disc parameters after intraocular pressure reduction in adult glaucoma patients '' Jpn. J. Ophthalmol. 1999. - V. 43, № 3. - P. 225-231.

330. Yu M., Zhou W., Ye T. A comparative study of visual field defects between primary open-angle and low tension glaucoma //Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1997. - V. 33, № 3. - P. 173-177.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.