Роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Беленькова, Юлия Александровна

  • Беленькова, Юлия Александровна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, Барнаул
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 174
Беленькова, Юлия Александровна. Роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.05 - Кардиология. Барнаул. 2011. 174 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Беленькова, Юлия Александровна

СОДЕРЖАНИЕ.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Эпидемиологические аспекты острого инфаркта миокарда и сахарного диабета.

1.2 Особенности инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа.

1.3 Чрескожное коронарное вмешательство - основной метод реперфузионной терапии у больных острым инфарктом миокарда.

1.4 Особенности чрескожного коронарного вмешательства у больных сахарным диабетом. Факторы, определяющие отдаленные результаты после чрескожного коронарного вмешательства у больных острым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

1.5 Факторы субклинического воспаления как критерии неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда, в том числе в сочетании с сахарным диабетом.2В

1.6 Особенности хронического воспаления при СД.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая клиническая характеристика больных и распределение их по группам.

2.2. Оценка годового прогноза.

2.3. Методы обследования пациентов.

2.3.1. Общеклинические и инструментальные методы обследования.

2.3.1.1. Электрокардиография.

2.3.1.2. Ультразвуковые методы обследования.

2.3.1.3. Ангиографическое исследование.

2.3.2. Лабораторные методы исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Клинико-анамнестические особенности пациентов, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.

3.2. Клинико-анамнестические предикторы неблагоприятного течения постинфарктного периода (один год) у больных инфарктом миокарда, в зависимости от выбранной тактики ведения острого периода заболевании и наличия сопутствующего сахарного диабета 2-го типа.

3.3. Маркеры субклинического воспаления и дисфункции эндотелия у пациентов с различным течением поситинфарктного периода и наличием сахарного диабета 2-го типа.

3.4. Комплексный анализ влияния клинико-анамнестических факторов и маркеров воспаления на риск развития неблагоприятного течения постгоспитального периода инфаркта миокарда с подъемом сегмента ЭТ у пациентов, подвергшихся ЧКВ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству»

Актуальность темы

В России в структуре общей смертности на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится более 50%, большинство (80%) случаев связаны с болезнями, обусловленными атеросклерозом, при этом около 70% приходится на долю инфаркта миокарда (ИМ) [25]. Инфаркт миокарда, несмотря на достигнутые успехи современной кардиологии в изучении патогенеза, научно - технические достижения в диагностике, профилактике и лечении этого заболевания, остается прогностически опасным заболеванием [21].

В среднем 19-23% больных ИМ страдают сахарным диабетом (СД) 2-го типа [80; 176]. Сердечно-сосудистая патология у данной категории пациентов как причина смертности занимает лидирующее место практически во всех станах мира. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СД 2-го типа в 2-4 раза выше, а риск развития ИМ - в 6-10 раз выше, чем в общей популяции больных [6; 67]. СД является тяжелым прогрессирующим заболеванием, связанным с развитием микро - и макрососудистых осложнений, которые, в свою очередь, и являются основными причинами смерти больных. Поэтому СД 2-го типа в последнее время считают не только эндокринологическим, но и кардиологическим заболеванием [253; 4].

Ежегодно увеличивается количество больных ИБС с сопутствующим СД, которым выполняются процедуры эндоваскулярной реваскуляризации миокарда, в том числе и при развитии острых коронарных катастроф. Характерными особенностями ИМ у пациентов с СД 2-го типа является высокий риск развития осложнений и неблагоприятный прогноз за счет множественного диффузного поражения коронарных артерий и нарушений микроциркуляции [130]. При развитии СД вслед за повышением уровня глюкозы в крови наблюдается сложное взаимодействие разнообразных процессов, приводящих к нарушению гемостаза, дисфункции эндотелия, избыточному синтезу факторов роста, усилению миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, чем объясняется неблагоприятный прогноз как в общей популяции больных СД, так и в подгруппе пациентов после реваскуляризации миокарда.

В последние годы большое внимание уделяется факторам неспецифического субклинического воспаления - таким, как интерлейкины (ИЛ), фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), неоптерин (НП) и другим - в развитии и прогрессировании как СД, так и атеросклероза [167]. Однако до сих пор не определены наиболее значимые факторы, ответственные за неблагоприятный прогноз после чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). Результаты изучения роли провоспалительных цитокинов - фактора некроза опухоли а (ТЫБ-а), ИЛ-6, СРБ в организме и их влияние на развитие сосудистых осложнений диабета позволили высказать предположение, что указанные цитокины являются предикторами сосудистых осложнений СД [110; 148]. Вместе с тем не доказана роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т в сочетании с СД, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам в остром периоде.

Цель исследования

Оценить роль факторов субклинического неспецифического воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений в течение года у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ЭТ и с сахарным диабетом 2-го типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству.

Задачи исследования

1. Оценить подходы к реперфузионной терапии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ с наличием и отсутствием сахарного диабета 2-го типа.

2. Оценить основные ограничения в использовании инвазивной тактики ведения больных инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сахарного диабета 2-го типа.

3. Оценить различия в частоте развития отдаленных (1 год) сердечнососудистых осложнений у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ЭТ в зависимости от наличия сахарного, диабета 2-го типа и выбранной тактики ведения (инвазивная, консервативная) острого периода заболевания.

4. Определить наиболее значимые факторы, характеризующие процессы субклинического воспаления, в оценке риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ЭТ, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству в зависимости от наличия сахарного диабета 2-го типа.

5. Определить оптимальное сочетание клинических и лабораторных факторов риска для оценки прогноза развития неблагоприятных исходов у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ЭТ в зависимости от наличия сахарного диабета 2-го типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству.

Научная новизна

Впервые в реальной клинической практике определены основные причины, ограничивающие использование высокоэффективного метода репер фузии миокарда — чрескожного коронарного вмешательства - у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т и сопутствующим сахарным диабетом. Показано, что основными факторами, ограничивающими использование инвазивного подхода у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом, является исходная клиническая «тяжесть» пациента, определяемая возрастом и высоким классом острой сердечной недостаточности по КПНр. Вместе с тем использование данного подхода в лечении пациентов с высоким риском развития сердечнососудистых осложнений, к которым и относятся пациенты с СД, является наиболее выгодным, поскольку более эффективно оптимизирует отдаленный прогноз.

Доказано, что пациенты с сахарным диабетом в постинфарктном периоде имеют более высокий риск развития рестеноза, что определяется активностью субклинического воспаления. Так, у пациентов с неблагоприятным течением постинфарктного периода имеют место достоверно более высокие значения маркеров воспаления, определяемых в конце госпитального периода. Развитие неблагоприятного годового прогноза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа ассоциируется с более высокими значениями ИЛ-12, бЕ- и эР-сел ектинов, бСБ40Ь и низкими - метаболитов N0, по сравнению с пациентами с благоприятным прогнозом. Декомпенсация сахарного диабета у больных инфарктом миокарда, оцененная показателями гликемии при поступлении в стационар и уровнем гликированного гемоглобина, прямо коррелирует с активностью субклинического воспаления и дисфункцией эндотелия. У пациентов без СД наиболее важными маркерами неблагоприятного прогноза явиляются высокие значения СРБ, неоптерина, ИЛ-12, эЕ- и БР-селектинов, а также зСБ40Ь.

Практическая значимость исследования

Проведение чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа имеет даже большую эффективность в отношении течения отдаленного периода после развития индексного события, проявляющуюся в снижении вероятности развития комбинированной конечной точки в 2,5 раза в виде снижения числа случаев развития повторного инфаркта миокарда, декомпенсации ХСН, острого нарушения мозгового кровообращения, прогрессирования стенокардии, по сравнению с пациентами без сопутствующего СД.

Доказано, что использование в качестве маркеров неблагоприятного прогноза таких показателей, как ИЛ-12, бЕ- и эР-селектины, зС040Ь, позволяет выделить группу пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение года наблюдения. Однако высокий риск развития рестеноза, наряду с более высокой активностью воспалительного ответа определяют необходимость более агрессивной тактики ведения в постинфарктном периоде пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.

Положения, выносимые на защиту

1. Несмотря на более высокий сердечно-сосудистый риск, пациенты с сахарным диабетом 2-го типа при развитии инфаркта миокарда реже подвергаются инвазивной тактике ведения, по сравнению с пациентами без сахарного диабета. Вместе с тем, у больных сахарным диабетом с инвазивной и консервативной стратегией различия в течение постинфарктного периода более выражены по сравнению с пациентами без диабета. При этом пациенты с сахарным диабетом в течение года после инфаркта миокарда чаще нуждаются в повторных коронарных вмешательствах по поводу рестеноза стента.

2. Активность субклинического воспаления, оцененная на 10-14-е сутки инфаркта миокарда, может выступать в качестве маркера неблагоприятного течения постинфарктного периода. Наличие сахарного диабета, независимо от выбранной тактики ведения острого периода заболевания, определяет более высокую активность воспалительного ответа.

Апробация материалов диссертации

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Санкт-Петербург, 2010), на III Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2010), на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию ККД «Актуальные проблемы сердечнососудистой патологии» (Кемерово, 2010), на научно-практической конференции, посвященной 80-летию ГКБ № 1 «Клиническая медицина: инновационные технологии в науке и практике» (Новокузнецк, 2010), на IV научно-практической конференции «Естественные науки и современность: проблемы и перспективы развития» (Москва, 2010), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2010), на VI съезде кардиологов Узбекистана (Ташкент, 2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 1 статья в журнале, рекомендуемом ВАК для публикаций основных результатов диссертационных работ на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Беленькова, Юлия Александровна

ВЫВОДЫ

1. В первые сутки заболевания частота проведения коронароангиографии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и наличием сахарного диабета 2-го типа на 22 % меньше (р=0,01), чем у пациентов без сахарного диабета. Однако частота выполнения чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с известным коронарным руслом не определяется наличием сахарного диабета.

2. Основными ограничениями использования инвазивной тактики ведения у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т и сахарным диабетом 2-го типа в остром периоде заболевания явились: пожилой возраст и более высокий класс острой сердечной недостаточности по КПНр при поступлении в стационар.

3. Применение в остром периоде инфаркта миокарда чрескожного коронарного: вмешательства у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа независимо от возраста пациента в течение одного года после индексного события снижает вероятность развития комбинированной конечной точки в 2,5 раза (р=0,02), а у пациентов без СД в 1,5 раза (р=0,01) по сравнению с пациентами с консервативной тактикой лечения. Однако наличие СД ассоциируется с достоверно более частым использованием в постинфарктном периоде повторных коронарных вмешательств по поводу рестеноза стента.

4. Наличие сахарного диабета 2-го типа независимо от выбранной тактики лечения определяет более высокие показатели маркеров воспаления, оцененные на 10-14-е сутки инфаркта миокарда. Развитие неблагоприятного годового прогноза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа ассоциируется^ с более высокими значениями ИЛ-12, бЕ- и эР-селектинов и зСВ40Ь и низкими - метаболитов N0, по сравнению с пациентами с благоприятным прогнозом. У пациентов без СД наиболее важными маркерами неблагоприятного прогноза явились высокие значения СРВ, нептерина, ИЛ-12, бЕ- и БР-селектинов, а также бС040Ь.

5. Для больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ЭТ и сахарным диабетом 2-го типа, подвергшихся- чрескожному коронарному вмешательству, в остром периоде заболевания важными характеристиками, определяющими высокий риск развития неблагоприятных исходов постинфарктного периода, явились возраст пациента, передняя локализации инфаркта миокарда и высокие концентрации ИЛ-12 и эРэе! в крови; для пациентов без СД 2-го типа — степень тяжести инфаркта миокарда, оцененная шкалой Т1М1, наличие стенокардии в анамнезе, ФВ левого желудочка 40% и ниже, высокие значения ИЛ-12, СРВ и БРзе1.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выделения группы высокого риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т, независимо от наличия сахарного диабета, целесообразно использовать модель, включающую возраст; у пациентов без сахарного диабета - наличие стенокардии в анамнезе, средний балл по шкале Т1М1, значение ФВ ЛЖ, а у пациентов с СД - переднюю локализацию ИМ.

2. Для стратификации риска развития неблагоприятных исходов у всех больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ, независимо от наличия сахарного диабета, целесообразна оценка провоспалительного статуса на 10-14-е сутки от начала заболевания с определением концентрации зЕзе1, эРэе!, ИЛ-12 и бСВ40Ь; N0 - у больных сахарным диабетом; СРБ и неоптерина - у больных без нарушений углеводного обмена. Высокие значения данных маркеров являются дополнительными критериями неблагоприятного прогноза и определяют необходимость последующей агрессивной медикаментозной терапии (статинами, антиагрегантами, ингибиторами АПФ).

138

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Беленькова, Юлия Александровна, 2011 год

1. Аверков, О. В. Инвазивный и неинвазивный подходы к лечению нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца / О. В. Аверков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 70-77.

2. Александров, А. А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции / А. А. Александров, И. И. Дедов // Качество жизни. Медицина. 2003. - № 1. - С. 16-22.

3. Амосова, Е. Н. Актуальные вопросы лечения больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом / Е. Н. Амосова // Укр. мед. часопис. 2001. - № 3. - С. 12-19.

4. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. В 2 томах : пер. с англ. / под ред. В. Фустер, Р. Росс, Т. Фустер. М.: Медицина, 2004.

5. Балаболкин, М. И. Диабетология : учебник / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. - 43 с.

6. Балаболкин, М. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений : учеб. пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М., 2005.- 512 с.

7. Баркаган, 3. С. Воспалительная концепция атеротромбоза и перспективы вазопротекторной профилактики и терапии больных пожилого и преклонного возраста / 3. С. Баркаган // Клин, геронтология. 2005. - № 1. -С. 25-31.

8. Бережная, Н. М. Цитокиновая регуляция при патологии / Н. М. Бережная // Цитокины и воспаление. 2007. - № 2. - С. 26-34.

9. Богова, О. Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Рос. кардиол. журн. 2003. - № 4. - С. 95-97.

10. Ю.Бокерия, Л. А. Лекции по кардиологии. В 3-х томах / Л. А. Бокерия, Е. 3. Глухова.- М., 2001.-Т. 2, гл. 5.-С. 112-218.

11. Влияние сахарного диабета 2 типа на цитокиновый профиль у коронарных больных / Н. В. Орлова, И. И. Чукаева, А. Л. Пухальский и др. // Человек и лекарство : сб. тез. докл. 15 Рос. нац. конгр. М., 2008. - С. 253-254.

12. ВЭЖХ-определение неоптерина в биологических жидкостях для клинического использования / А. А. Дутов, Д. А. Никитин, 3. Ц. Ринчинов и др. // Журн. физ. химии. 2007. - Т. 81, № 3. - С. 499-501.

13. Гитель, Е. П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клин, медицина. 2006. - № 6. - С. 10-15.

14. И.Горбачев, В. В. Атеросклероз / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. Минск: Кн. Дом, 2005. - 608 с.

15. Дегтярева, О. В. Сывороточный неоптерин и С-реактивный белок у больных с разными клиническими вариантами острого коронарного синдрома / О. В. Дегтярева, О. В. Петюнина // Укр. терапевт, журн. 2008. — № 1.-С. 41-44.

16. Дедов, И. И. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом: на пути к Мюнхену 2008 / И. И. Дедов, А. А. Александров // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2008. - № 2. - С. 58-65.

17. Дедов, И. И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. - 455 с.

18. Дедов, И. И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов // Сахар, диабет. 1998. - № 1. - С. 7-8.

19. Дедов, И. И. Статины и «микрососудистая ишемия» миокарда / И. И. Дедов, А. А. Александров // Consilium medicum. 2004. - Т. 6, № 9. - С. 620-624.

20. Дедов, И. И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом : метод, рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. -М., 2003.-88 с.

21. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: краткие Российские рекомендации. М., 2005. - 20 с.

22. Долгих, В. Т. Динамика функционального состояния миокарда у больных острым коронарным синдромом / В. Т. Долгих, А. В. Торопов, А. В. Ершов // Рос. кардиол. журн. 2009. - № 3. - С. 10-14.

23. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки / Ю. И. Рагино, А. М. Чернявский, Я. В. Полонская и др. // Кардиология. 2009. - № 6. - С. 43-49.

24. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. М., 2005. - 416 с.

25. Кадагидзе, 3. Г. Цитокины / 3. Г. Кадагидзе // Практ. онкология. 2003. — Т. 4, № 3. — С. 131-139.

26. Кисляк, О. А. Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений / О. А. Кисляк, Т. О. Мышляева, Н. В. Малышева // Сахар, диабет. 2008. - № 1. - С. 45-49.

27. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа / Е. М. Носенко, Б. А. Сидоренко, В. М. Кошкин и др. // Кардиология. 2003. - № 3. - С. 36-42.

28. Козлов, С. Г. Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев // Рус. мед. журн. 2003. -Т. 11, №9.-С. 525-529.

29. Куликов, В. П. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка / В. П. Куликов, И. В. Черникова, Г. И. Костюченко // Бюл. СО РАМН. 2006. - № 2. - С. 93-99.

30. Куликов, В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний / В. П. Куликов. — Новосибирск: СО РАМН, 1997.-204 с.

31. Куликова, А. Н. Роль воспаления в атерогенезе при сахарном диабете (обзор литературы) / А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление. 2007. -№ 3. - С. 14-19.

32. Лутай, М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. 2002. - № 1. - С. 23-24.

33. Мамедов, М. Н. Целесообразность применения фибратов для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений / М. Н. Мамедов // Кардиология. 2006. - № 12. - С. 39-47.

34. Маркер активности макрофагов неоптерин и маркеры воспаления при терапии больных ИБС симвастатином / О. П. Шевченко, 3. С. Арапханова, А. О. Шевченко и др. // Лечащий врач. - 2003. - № 6. - С. 30-31.

35. Моисеев, В. С. Болезни сердца : руководство для врачей / В. С. Моисеев, С. В. Моисеев, Ж. Д. Кобалава. М.: МИА, 2008. - 528 с.

36. Моисеев, В. С. Роль воспаления в процессах атерогенеза в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. С. Моисеев, Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Врач. 2003. - № 3. - С. 3-7.

37. Нагорнев, В. А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Аничкова до наших дней / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева, Н. Восканьянц // Арх. патологии. 2003.- № 2. - С. 8-12.

38. Нарушения в системе цитокинов у больных ХСН и возможности и их коррекции с помощью р-адреноблокаторов / Л. И. Ольбинская, Ж. М. Сизова, С. Б. Игнатенко и др. // Сердеч. недостаточность. 2006. - Т. 7, № З.-С. 116-120.

39. Насонов, Е. Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е. Л. Насонов // Кардиология. — 1999. № 2. - С. 8185.

40. Неоптерин: новый иммунологический маркер аутоиммунных ревматических заболеваний / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Г. Тилз и др. // Клин, медицина. 2008. - № 8. - С. 43-46.

41. Оганов, Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004.-№ З.-С. 11-14.

42. Оганов, Р. Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации / Р. Г. Оганов // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 8-11.

43. Оганов, Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. - № 3. — С. 4-8.

44. Оганов, Р. Г. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Сердечнососудистая патология. Современное состояние проблемы : сб. тр. к 80-летию акад. Е. И. Чазова. М., 2009. - С. 174-183.

45. Пастернак, Р. К. Острый инфаркт миокарда / Р. К. Пастернак, Е. Браунвальд, Дж. С. Альперт // Внутренние болезни. BIO книгах / под ред. Е. Браунвальда. М., 1995.-Кн. 5. - С. 286-311.

46. Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме / Т. П. Шлычкова, Н. М. Черпаченко, П. В. Чумеченко и др. // Кардиология. 2003. - № 12. - С. 42-46.

47. Перепеч, Н. Б. Современные подходы к диагностике и лечению острых коронарных синдромов / Н. Б. Перепеч // Вестн. аритмологии. — 2001. № 21.-С. 84-88.

48. Показатели хронического воспаления у больных ишемической болезнью сердца при развитии рестеноза в коронарном стенте / В. Г. Наумов, А. Б. Сумароков, М. В. Ежов и др. // Кардиология. 2005. - № 1. - С. 14-17.

49. Результаты эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа / А. В. Араблинский, 3. Р. Овесян, А. В. Куликов, А. С. Шаноян // Клин, медицина. 2005. - № 5. -С. 14-18.

50. Роль факторов воспаления в развитии острого коронарного синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и нарушенной толерантностью к глюкозе / Т. Е. Чазова, В. П. Масенко, К. А. Зыков и др. // Терапевт, арх. -2007,-№6.-С. 60-64.

51. Роль С040-лиганда в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т и сахарным диабетом / О; Л: Барбараш, А. В. Осокина, В. Н. Каретникова и др. // Цитокины и воспаление. 2010. - № 3. — С. 25-29.

52. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - Т. 2, № 2. - С. 23-27.

53. Скибчик, В. А. Сахарный диабет у больных острым инфарктом миокарда / В. А-Скибчик // Кардиология СНГ. 2003. - № 1. - С. 265.

54. Соколов, Е. И. Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, Н. В. Перова // Кардиология. 2003. - № 5.-С. 16-20.

55. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения) / Р. М. Заславская, Е. У. Тулемисов, Л. В. Смирнова, Б. А. Айтмагамбетова. М.: Медпрактика, 2006. -220 с.

56. Сравнение отдаленных результатов эндоваскулярного лечения и коронарного шунтирования в течение 5 лет наблюдения / В. Г. Сейидов, А. Я. Фисун, В. В. Евсюков и др. // Рос. кардиол. журн. 2006. - № 4. - С. 31-36.

57. Сумароков, А. Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология / А. Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко. М.: Триада. - 2006. - 178 с.

58. Сыркин, А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин. М.: МИА, 2006. - 464 с.

59. Терещенко, С. Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) / С. Н. Терещенко, А. В. Голубев //Кардиология.- 2003. -№ 11.-С. 106-110.

60. Уровень в крови лиганда С040 активность сосудистого воспаления и отдаленный прогнозу больных ишемической болезнью сердца / О. П. Шевченко, О. Ф. Природова, А. О. Шевченко и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2008. - Т. 7, № 1. - С. 39-45.

61. Фрейдлин, И. С. Иммунная система и её дефекты : руководство для врачей / И.С. Фрейдлин. СПб., 1998. - 113 с.

62. CD40 лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / О. П. Шевченко, О. Ф. Природова, О. В. Орлова и др. // Рос. кардиол. журн. 2006. - № 5. - С. 23-28.

63. С-реактивный белок как возможный ранний прогностический маркёр стенозирования протезов коронарных артерий / Е. И. Ярлыкова, Н. В. Кучкина, Е. И. Воробьева и др. // Кардиология. 2002. - № 2. - С. 11-13.

64. Чазов, Е. И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. 2000. - № 9. - С. 5-9.

65. Шаврин, А. П. Цитокиновый профиль при атеросклерозе сосудов / А. П. Шаврин // Мед. иммунология. 2006. - № 2-3. - С. 411.

66. Шахнович, Р. М. Маркеры воспаления и ОКС / Р. М. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. - № 1. - С. 59-61.

67. Эрлих, А. Д. Регистр РЕКОРД. Лечение больных с острыми коронарными синдромами в стационарах, имеющих и не имеющих возможности выполнения инвазивных коронарных процедур / А. Д. Эрлих, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2010. - № 7. - С. 8-14.

68. ACC Expert Consensus document on coronary artery stents. Document of the American College of Cardiology / D. R. Holmes, J. Hirshfeld, D. Faxon et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1998. Vol. 32. - P. 1471-1482.

69. Acute hyperglycemia is associated with adverse outcome after acute myocardial infarction in the coronary intervention era / M. Ishihara, S. Kojima, T. Sakamoto et al. // Am. Heart J. 2005. - Vol. 150. - P. 814-820.

70. An endotoxin induced serum factor that causes necrosis of tumors / E. Carswell, L. Old, R. Kassel et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1975. - Vol. 72. - P. 3666-3670.

71. Angioplasty in total coronary artery occlusion / D. R. Holmes, R. E. Vlietstra, G. S. Reeder et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. - Vol. 3, № 3. - P. 845-849.

72. Aspirin and Clopidogrel drug response in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the role of dual drug resistance / E. I. Lev, R. T. Patel, K. J. Maresh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. - Vol. 47. - P. 27-33.

73. Association between enhanced soluble CD40L and prothrombotic state in hypercholesterolemia: effects of statin therapy / F. Cipollone, A. Mezzetti, E. Porreca et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 399-402.

74. Association between hyper- and hypoglycaemia and 2 year all-cause mortality risk in diabetic patients with acute coronary events / A. M. Svensson, D. K. McGuire, P. Abrahamsson et al. // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 26, № 13. - P. 1255-1261.

75. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction / K. Iwakura, H. Ito, M. Ikushima, S. Kawano et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 1-7.

76. Association of diabetes and hepatitis C infection: epidemiologic evidence and pathophysiologic insight / G. Bahtiyar, J. J. Shin, A. Aytaman et al. // Curr. Diab. Rep. 2004. - Vol. 4, № 3. - P. 194-198.

77. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting / P. M. Piatti, C. Di Mario, L. D. Monti et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 2074-2081.

78. Atherogenesis in mice does not require CD40 ligand from bone marrow-derived cells / U. Bavendiek, A. Zirlik, S. La Clair et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. - Vol. 25. - P. 1244-1249.

79. Atherothrombosis, inflammation, and diabetes / G. L. Biondi-Zoccai, A. Abbate, G. Liuzzo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 10711077.

80. Atkins, E. Studies on the pathogenesis of fever / E. Atkins, W. Wood // J. Exp. Med. 1955. - Vol. 102. - P. 499-516.

81. Baseline systemic inflammatory status and no-reflow phenomenon after percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction / G. Niccoli, G. Lanza, C. Spaziani et al. // Internat. J. Cardiol. 2007. - Vol. 117. -P. 306331.

82. Beckman, J. A. Diabetes and atherosclerosis. Epidemiology, pathophysiology, and management / J. A. Beckman, M. A. Creager, P. Libby // JAMA. 2002. -Vol. 287.-P. 2570-2581.

83. Berk, B. C. Elevation of C-reactive protein in «acute» coronary artery syndrome / B. C. Berk, W. S. Weintraub, R. W. Alexander // Am. J. Cardiol. 1990. -Vol. 65.-P. 168-172.

84. Betteridge, D. J. Epidemiology of the cardiac complications of type 2 diabetes mellitus / D. J. Betteridge // Medicographia. 2001. - Vol. 23. - P. 9599.

85. Bian, L. Hepatocyte growth factor and its immunoregulatory activity / L. Bian, Z. K. Guo, H. S. Ai // Zhongyuo. Shi. 2007. - Vol. 15, № 2. - P. 441444.

86. Biasucci, L. M. Elevated levels of IL-6 in unstable angina / L. M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 874-877.

87. Blankenberg, S. Cytomegalovirusinfection with interleukin-6 responsepredicts cardiac mortality in patients with coronary artery disease / S. Blankenberg, H. J. Rupprecht // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 29152921.

88. Blankenberg, S. Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina / S. Blankenberg, L. Tiret // Circulation. — 2002.-Vol. 106.-P. 24-30.

89. Blockade of Ínterleukin-12 function by protein vaccination attenuates atherosclerosis / A. D. Hauer, C. Uyttenhove, P. de Vos et al. // Circulation. — 2005. Vol. 112. - P. 1054-1062.

90. CD40 is constitutively expressed on platelets and provides a novel mechanism for platelet activation / D. P. Inwald, A. McDowall, M. J. Peters et al. //Cire. Res.-2003. Vol. 92. - P. 1041-1048.

91. CD40 ligand mediates inflammation independently of CD40 by interaction with Mac-1 / A. Zirlik, C. Maier, N. Gerdes et al. // Circulation. -2007.-Vol. 115.-P. 1571-1580.

92. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. D'Agostino, G. Howard et al. // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 42-47.

93. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis / L. E. Rohde, R. T. Lee, J. Rivero et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 18. - P. 765-1770.

94. Clinical and angiographic predictors of restenosis after stent deployment in diabetic patients / N. E. J. West, P. N. Ruygrok, C. M. C. Disco et al. // Circulation. -2004. Vol. 109. - P. 867-873.

95. Cohen, S. Similarities of T cell function in cell-mediated immunity and antibody production / S. Cohen, P. Bigazzi, T. Yoshida // Cell. Immunol. -1974.-Vol. 12.-P. 150-159.

96. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease / The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335, № 4. - P. 217225.

97. Comparison of stenting with balloon angioplasty for lesions of small coronary vessels in patients with diabetes mellitus / J. Mehilli, A. Kastrati, J. Dirschinger et al.//Am. J. Med. 2002. - Vol. 112.-P. 13-18.

98. Coronary angioplasty in diabetic patients. The National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry / K. E. Kip, D. P. Faxon, K. M. Detre et al. // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 1818-1825.

99. Coronary intervention in the diabetic patient: improved outcome following stent implantation compared with balloon angioplasty / M. P. Savage, D. L. Fischman, R. A. Schatz et al. // Clin. Cardiol. 2002. - Vol. 25. -P. 213-217.

100. Coronary stenting in diabetics: immediate and mid-term clinical outcome / T. Joseph, J. Fajadet, C. Jordan et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. 1999. -Vol. 47.-P. 279-284.

101. Correlates and long-term outcomes of angiographically proven stent thrombosis with sirolimus- and paclitaxell-eluting stents / P. K. Kuchulakanti, W. W. Chu, R. Torguson et al. // Circulation. 2006. - Vol. 113. - P. 11081113.

102. C-reactive protein; an independent risk factor for type 2 diabetes in the Mexico City Diabetes Study / S. M. Haffner, K. Williams, R. P. Trasy et al. // Circulation.-2000.-Vol. 102.-P. 871.

103. C-reactive protein and glycemic control in adult with diabetes / D. E. King, A. G. Mainous, T. A. Buchanan, W. S. Pearson // Diabetes Care. 2003. -Vol. 26, №5.-P. 1535-1539.

104. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring, N. Rifai // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342, № 12. - P. 836-843.

105. C-reactive protein, fibrin D-dimer, and risk of ischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell Studies / G. D. O. Lowel, P. M. Sweetham, J. W. G. Yarnell et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. - Vol. 24, № 10.-P. 1957-1962.

106. Cross-regulatory roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis / K. Uyemura, L. L. Demer, S. C. Castle et al. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 97. - P. 2130-2138.

107. D'Andrea, A. Production of natural killer cell stimulatory factor (interleukin 12) by peripheral blood mononuclear cells / A. D'Andrea, M. Rengaraju // J. Exp. Med. 1992. - Vol. 176. - P. 1387-1398.

108. Decline in rates of death and heart failure in acute coronary syndromes, 1999-2006 / K. A. A. Fox, P. G. Steg, K. A. Eagle et al // JAMA. 2007. -Vol. 297.-P. 1892-1900.

109. Derived fibrinogen versus brain natriuretic peptide and C-reactive protein as a predictor of events after myocardial infarction / T. R. Ketch, S. J. Turner, M. Sacrinty et al. // Circulation. 2007. - Vol. 116. - P. 578-579.

110. Di Mario, C. Treating multivessel disease in the era of coated stents: conclusion / C. di Mario, H. Griffiths // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. -P. 116-121.

111. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association / S. M. Grundy, I. J. Benjamin, G. L. Burke et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 11341146.

112. Diabetes and mortality following acute coronary syndromes / S. M. Donahoe, G. C. Stewart, C. H. McCabe et al. // JAMA. 2007. - Vol. 298. - P. 765-775.

113. Diabetes, hyperglycemia, and inflammation in older individix=^^cjs.health, aging and body composition study / N. de Rekeneire, R. Peila, j Dinget al. // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29, № 8. - P. 1902-1908.

114. Diabetes mellitus and the clinical and angiographic outconirmn<s after coronary stent placement / S. Elezi, A. Kastrati, J. Pache et al. // J. Azehq. Coll Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1866-1873.

115. Diabetes mellitus in cardiogenic shock complicating acute cardial infarction / D. M. Shindler, S. T. Palmeri, T. A. Antonelli et al. // J. Aoczti. Coll Cardiol. -2000. Vol. 36. - P. 1097-1103.

116. Dinarello, C. A. Interleukin 1 beta and interleukin 18 as mec3L3L^tors ofinflammation and the aging process / C. A. Dinarello // Am. J. CliniMutr 2006. Vol. 83, № 2. - P. 447-455.

117. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) / UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. - Vol. 352, № 9131.-P. 854-865.

118. Effect of intensive glucose lowering in type 2 diabetes / H. C. Gerstein, M. E. Miller, R. P. Byington et al. // N. Engl. J. Med. 2008. - Vol. 358. - P. 2545-2559.

119. Effect of rosiglitazone treatment on soluble CD40L in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease / N. Marx, A. Imhof, J. Froehlich et al. // Circulation.-2003.-Vol. 107.-P. 1954-1957.

120. Effects of coronary stenting on vessel patency and long-term clinical outcome after percutaneous coronary revascularization in diabetic patients / E. van Belle, M. Perie, D. Braune et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. -P. 410-417.

121. Elevated serum neopterin levels in atherosclerosis / F. Tatzler, H. Rabl, K. Koriska et al. // Circulation. 1991. - Vol. 89. - P. 203-208.

122. Enhanced inflammatory response to coronary angioplasty in patients with severe unstable angina / G. Liuzzo, A. Buffon, L. M. Biasucci et al. // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 2370-2381.

123. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 19802000 / E. S. Ford, U. A. Ajani, J. B. Croft et al. // N. Engl. J. Med. 2007. -Vol. 356.-P. 2388-2398.

124. Expression of interferrongamma-producing Thl lymphocytes as a mechanism of progression in cute coronary syndrome / J. Koglin, H. Methe, S. Brunner et al. // Am. J. Cardiol. 2001.-Vol. 37.-317-318.

125. Finlay, A. A national 'disease registry moves beyond clinical impact, fostering measurable cost savings at the community hospital level / A. Finlay, C. Cosovich, S. Gebur // J. Health Care Finance. 2000. - Vol. 27, № 2. - P. 8-29.

126. Freedman, J. E. CD40-CD40L and platelet function beyond hemostasis / J. E. Freedman // Circ. Res. 2003. - Vol. 92. - P. 944-946.

127. Furnary, A. Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusion on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project / A. Furnary, Y. Wu, S. Booking // Endocr. Pract. 2004. - Vol. 10, suppl. 2.-P. 21-33.

128. Gabay, C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, I. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. - Vol. 340. -P. 488-454.

129. Gans, R. О. Insulin and blood pressure regulation / R. O. Gans, A. J. M. Donker // J. Intern. Med. 1991. Vol. 229, suppl. 735. - P. 49-64.

130. Geerling, J. Сравнение результатов коронарного шунтирования и коронарной ангиопластики / J. Geerling // Cell Therapy. 2005. - № 10. - P. 28-30.

131. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease «the central role of interleukin-6» / A. Woods, D. J. Brull, S. E. Humphries et al. // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 1574-1583.

132. Gerstein, H. C. Dysglycemia and cardiovascular risk in the general population / H. C. Gerstein // Circulation. 2009. - Vol. 119. - P. 773-775. \

133. Gilbert, J. Meta-analysis of the effect of diabetes on restenosis rates among patients receiving coronary angioplasty stenting / J. Gilbert, J. Raboud, B. Zinman // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 990-994.

134. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 / S. Wild, G. Roglic, A. Green et al. // Diabetes Care. -2004. Vol. 27, № 5. - P. 1047-1053.

135. Gurbel, P. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents / P.

136. Gurbel, V. L. Serebruany // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81, № 6. - P. 772775.

137. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, & coronary artery disease / G. K. Hansson // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352. - P. 1685-1695.

138. Hennein H. A. Relationship of the proinflammatory cytokines to myocardial ischemia and dysfunction after uncomplicated coronary revascularization / H. A. Hennein, H. Ebba // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1994. Vol. 108. - P. 626-635.

139. Hepatic tumor necrosis factor signaling and nuclear factor-kappa b: effects on liver homeostasis and beyond / A. Wullaert, G. van Leo, K. Heyniuck et al. // Endocr. Rev. 2007. - Vol. 28, № 4. - P. 365-386.

140. Homocysteine modulates the CD40/CD40L system / C. Prontera, N. Martelli, V. Evangelista et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. - Vol. 49. - P. 2182-2190.

141. IFN-gamma potentiates atherosclerosis in ApoE knock-out mice / S. Gupta, A. M. Pablo, X. Jiang et al. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99. - P. 2752-2761.

142. Impact of admission Hyperglycemia and diabetes mellitus on short- and long-term mortality after acute myocardial infarction in the coronary intervention era / M. Ishihara, E. Kagawa, I. Inoue et al. // Am. J. Cardiol. -2007.-Vol. 99.-P. 1674-1679.

143. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction / K. J. Miasmal, R. W. Nesto, M. C. Cohen et al. // Diabetes Care. — 2001. Vol. 24, № 8. - P. 1422-1427.

144. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study / M. Tominaga, H. Eguchi, H. Manaka et al. // Diabetes Care. 1999. - Vol. 22. - P. 920-924.

145. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events / K. Franklin, R. J. Goldberg, F. Spenser et al. // Arch. Intern. Med. 2004. - Vol. 164. - P. 1457-1463.

146. Increased expression of matrix matalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of human atherosclerosis plaques / Z. S. Galis, G. K. Sukhova, M. W. Lark, P. Libby // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94, № 6. - P. 2493-2503.

147. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia. A serial intravascular ultrasound study / R. Kornowski, G. S. Mintz, K. M. Kent et al. // Circulation. 1997. - Vol. 95.-P. 1366-1369.

148. Inflammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines / K. Alexandraki, C. Piperi, C. Kalofoutis et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. -Vol. 1084.-P. 89-117.

149. Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial"infarction*/ K. N. Mac, D. J. Moliterno, C. B. Granger et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 171-179.

150. Influence of diabetes mellitus on early and late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty / B. Stein, W. S. Weintraub, S. S. P. Gebhart et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 979-989.

151. Influence of treatment modality on angiographic outcome after coronary stenting in diabetic patients: a controlled study / J. Schofer, M. Schluter, T. Rau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 1554-1559.

152. Insulin inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 by human aortic endothelial cells through stimulation of nitric oxide / A. Aljada, R. Saadeh, E. Assian et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - Vol. 85. - P. 2572-2575.

153. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity / K. Malmberg, L. Ryden, H. Wedel et al. // Eur. Heart J. 2005. -Vol. 26.-P. 650-661.

154. Interaction between cytokines and sCD40L in patients with stable and unstable coronary syndromes / D. Tousoulis, C. Antoniades, A. Nikolopoulou et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2007. - Vol. 37. - P. 623-628.

155. Interleukin 6 is associated with subclinical atherosclerosis: a link with soluble intercellular adhesion molecular 1 / J. Amar, J. Fauvel, L. Drouet et al. // J. Hypertens. 2006. - Vol. 24, № 6. - P. 1083-1088.

156. Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina / S. Blankenberg, L. Tiret, C. Nickel et al. // Circulation. — 2002.-Vol. 106.-P. 24-30.

157. Interrelationships among circulating Interleukin-6, C-reactive protein, and traditional cardiovascular risk factors in women / E. A. Bermudez, N. Rifai, J. Buring et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. - Vol. 22. -P. 1668-1673.

158. Isaack, A. Virus interference. I. The Interferon / A. Isaack, J. Lindenmann // Proc. Roy. Soc. Series B. 1957. - Vol. 147. - P. 258-267.

159. Jager, K. A. Noninvasive mapping of low limb arterial lesions / K. A. Jager, D. J. Phillips, L. R. Martin // Ultrasound Med. Biol. 1985. - Vol. 11.-P. 515-521.

160. Joint effects of C-reactive protein and glycated hemoglobin in predicting future cardiovascular events in patients with advanced atherosclerosis / M. Schillinger, M. Exner, J. Amighi et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 2323-2328.

161. Kannel, W. B. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham Study / W. B. Kannel, D. L. McGee // Diabetes. Care. 1979. - Vol. 2. - P. 120-126.

162. Killer, L. H. The role of inflammation in cardiovascular disease / L. H. Killer, R. P. Tracy // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 901.

163. Level of high-sensitivity C-reactive protein is predictive of 30-day outcomes in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary intervention / H. K. Yip, C. L. Hang, C. H. Fang et al. // Chest. — 2005.-Vol. 127.-P. 803-808.

164. Libby, P. BraunwakTs heart disease: a textbook of cardiovascular medicine / P. Libby. -N.Y., 2008. 2183 p.

165. Libby, P. Inflammation: a common pathway in cardiovascular deceases / P. Libby // Dialog. Cardiovascular Med. 2003. - Vol. 8. - P. 59-73.

166. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Nature. 2002. -Vol. 420.-P. 868-874.

167. Lim, H. S. Soluble CD40 ligand, soluble P-selection, Interleukin-6 and tissue factor in diabetes mellitus / H. S. Lim, A. D. Blann, G. Y. H. Lip // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2524-2528.

168. Lindahl, B. The FRISC experience with troponin T / B. Lindahl, P. Venge, L. Wallentin // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19, suppl. - P. 16-24.

169. Long-term clinical outcome after coronary balloon angioplasty / R. T. van Domburg, D. P. Foley, P. J. de Feyter et al. // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22.-P. 934-941.

170. Long-term prognosis of diabetic patients with myocardial infarction: relation to antidiabetic treatment regimen. The TRACE Study Group / I. Gustafsson, P. Hildebrandt, M. Seibaek et al. // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21, №23.-P. 1937-1943.

171. Long-term results of the Kumamoto study on optimal diabetes control in type 2 diabetic patients / M. Shichiri, H. Kishikawa, Y. Ohkubo, N. Wake // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23, suppl. 2. - P. 21-29.

172. Macrophages secrete interferon gamma upon combined stimulation with interleukin IL-12 and IL-18: a novel pathway of autocrine macrophage activation / M. Munder, M. Mallo, K. Eichmann et al. // J. Exp. Med. 1998. -Vol. 187. - P. 2103-2108.i

173. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus / E. Selvin, S. Marinopoulos, G. Berkenblit et al. // Ann. Intern. Med. 2004. - Vol. 141. - P. 421 -431.

174. Midterm angiographic outcome of single-vessel intracoronary stent placement in diabetic versus nondiabetic patients: a matched comparative study / K. W. Lau, Z. P. Ding, A. Johan et al. // Am. Heart J. 1998. - Vol. 136, № l.-P. 150-155.

175. Morgan, D. Selective in vitro growth of T-lymphocytes from normal human bone marrows / D. Morgan, F. Ruscetti, R. Gallo // Science. 1976. -Vol. 193. - P. 1007-1008.

176. Mortality and morbidity in diabetic and nondiabetic patients during a 2-year period after coronary artery bypass grafting / J. Herlitz, G. B. Wognsen, H. Emanuelsson et al. // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. - P. 698-703.

177. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S.

178. M. Haffner, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339, №4.-P. 229-234.

179. Musso, T. Human monocytes constitutively express membrane-bound, biologically active and interferon-gamma-up-regulated interleukin-15 / T. Musso, L. Calosso // Blood. 1999. - Vol. 93. - P. 3531-3539.

180. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of the acute phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X / J. C. Pickup, M. B. Mattok, G. D. Chusney et al. // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40, № 11.-P. 1286-1292.

181. Norhammar, A. Long-term mortality after PCI in patients with diabetes mellitus: results from the Swedish coronary angiography and angioplasty registry / Norhammar A., Lagerqvist B., Saleh N. // Eurolntervention. 2010. -Vol: 5, № 8.-P. 891-897.

182. Nordmann, A. J. Mortality in randomized controlled trials comparing drug-eluting vs. bare metal stents in coronary artery disease: a meta-analysis / A. J. Nordmann, M. Briel, H. C. Bucher // Eur. Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 2784-2814.

183. Oxidised LDL modulates immune-activation by an IL-12 dependent mechanism / G. Z. Fei, Y. H. Huang, J. Swedenborg et al. // Atherosclerosis. -2003.-Vol. 169.-P. 77-85.

184. Packard, R. R. S. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. R. S. Packard, P. Libby // Clin. Chem. 2008. - Vol. 54, № 1. - p. 24-38.

185. Paul, W. E. Interleukin-4: prototypic immunoregulatory lymphokine / W. E. Paul//Blood. 1991.-Vol. 70.-P. 859-870.

186. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients / E. Jude, S. Oyibo, N. Chalmers et al. // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24. - P. 14331437.

187. Peripheral autonomic impairment in patients newly diagnosed with type II diabetes / E. Mc Daid, B. Monaghan, A. Parker et al. // Diabetes Care. -1994.-Vol. 17.-P. 1422-1427.

188. Pickup, J. C. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes / J. C. Pickup // Diabet. Care. 2004. - Vol. 27, №3.-P. 813-823.

189. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97, № 5. - P. 425-428.

190. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men / P. M. Ridker, N. Rifai, M. J. Stampfer et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 1767-1772.

191. Plasma MCP-1 level and risk for peripheral arterial disease and incident coronary heart disease: Arteriosclerosis Risk in Communities Study / R. C.

192. Hoogeveen, A. Morrison, F. Boerwinkle et al. // Arteriosclerosis. 2005. -Vol. 183, №2.-P. 301-307.

193. Plasma protein acute-phase response in unstable angina is not induced by ischemic injury / G. Liuzzo, I. M. Biasucci, A. G. Rebuzzi et al. // Circulation. — 1996. Vol. 94. - P. 2737-2742.

194. Porreca, E. Peripheral blood mononuclear cell production of interleukin-8 and IL-8-dependent neutrophil function in hypercholesterolemic patients / E. Porreca, R. Sergi // Atherosclerosis. 1999. - Vol. 146. - P. 345-350.

195. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 1535-1542.

196. Preis, S. R. Trends in all-cause and cardiovascular disease mortality among women and men with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study, 1950 to 2005 / S. R. Preis, S-J. Hwang, S. Coady // Circulation. -2009.-Vol. 119.-P. 1728-1735.

197. Prevalence and clinical implications of American Diabetes Association defined diabetes and other categories of glucose dysregulation in older adults / H. E. Resnick, R. I. Shorr, L. Kuller et al. // J. Clin. Epidemiol. 2001. - Vol. 54.-P. 869-876.

198. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: recommendations of second joint task force of European and other Societies on Coronary Prevention // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 1434-1453.

199. Regression of carotid atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus / K. Esposito, D. Giugliano, F. Nappo et al. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 214-219.

200. Relationship between diabetes mellitus and long-term survival after coronary bypass and angioplasty / G. W. Barsness, E. D. Peterson, E. M. Ohman et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2551-2556.

201. Relative value of multiple plasma biomarkers as risk factors for coronary artery disease and death in an angiography cohort / K. W. J. Lee, J. S. Hill, K. R. Walley, J. J. Frohlich // Can. Med. Assoc. J. 2006. - Vol. 174. - P. 461466.i

202. Restenosis, late vessel occlusion and left ventricular function 6 months after balloon angioplasty in diabetic patients / E. van Belle, K. Abolmaali, C. Bauters et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. - P. 476-485.

203. Restenosis rates in diabetic patients: A comparison of coronary stenting and balloon angioplasty in native coronary vessels / E. van Belle, C. Bauters, E. Hubert et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 1454-1460.

204. Ridker, P. M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M.Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1813-1818.

205. Ridker, P. M. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events / P. M. Ridker, J. E. Buring, N. Rifai // Circulation. 2001. - Vol. 103. -P. 491-495.

206. Risk factor analysis of plasma cytokines in patient with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay / T. B. Martins, J. L. Anderson, J. B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. - Vol. 125. -P. 906-913.

207. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin depend diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS:23) / R. C. Turner, N. Millns, H. A. Neil et al. // BMJ. 1998. - Vol. 316. - P. 823-828.

208. Robertson, A. K. T cells in atherogenesis: for better or for worse? / A. K. Robertson, G. K. Hansson // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - Vol. 26. - P. 2421-2432.

209. Role of vessel size as a predictor for the occurrence of in-stent restenosis in patients with diabetes mellitus / T. Suselbeck, A. Latsch, H. Sirret al. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 243-247.

210. Rozenman, Y. Restenosis and progression of coronary disease after balloon angioplasty in patients with diabetes mellitus / Y. Rozenman, D. Sapoznikov, M. S. Gotsman // Clin. Cardiol. 2000. - Vol. 23. - P. 890-894.

211. Salsalate improves glycemia and inflammatory parameters in obese young adults / A. Fleischman, S. E. Shoelson, R. Bernier, A. B. Goldfme // Diabetes Care. 2008. - Vol. 31. - P. 289-294.

212. Schonbeck, U. CD40 signaling and plaque instability / U. Schonbeck, P. Libby//Circ Res.-2001.-Vol. 89.-P. 1092-103.

213. Sekido, N. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8 / N. Sekido, N. Mucaida // Nature. — 1993. Vol. 365. - P. 654-657.

214. Serum interleikin-18 levels are associated with nephropathy and atherosclerosis with type 2 diabetes / A. Nakamura, K. Shikata, M. Hiramatsu et al. // Diabet. Care. 2005. - Vol. 28, № 12. - P. 2890-2895.

215. Serum neopterin and complex stenosis morphology in patient with unstable angina / X. Garrcia-Moll, F. Coccolo, D. Cole et al: // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 956-962.

216. Serum neopterin in acute coronary syndromes / S. Gupta, S. Fredericks, R. A. Schwartzman et al. // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1252-1253.

217. Seven-year outcome in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigators (BARI) by treatment and diabetic status / The BARI Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 1122-1129.

218. Sex-associated differences in clinical outcomes after coronary stenting in patients with diabetes mellitus / G. Ndrepepa, J. Mehilli, H. Bollwein et al. // Am. J. Med. 2004. - Vol. 117. - P. 830-836.

219. Short- and long-term results after multivessel stenting in diabetic patients / R. Mehran, G. D. Dangas, Y. Kobayashi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol. 43.-P. 1348-1354.

220. Smith, D. R. Inhibition of interleukin-8 attenuates angiogenesis in bronchogenic carcinoma / D. R. Smith, P. J. Polverini // Exp. Med. 1994. — Vol. 179.-P. 1409-1415.

221. Sobel, B. E. Intramural plasminogen activator inhibitor type-1 and coronary atherosclerosis / B. E. Sobel, D. J. Taatjes, D. J. Schneider // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. - Vol. 23. - P. 1979-1989.

222. Soluble CD40 ligand induces endothelial dysfunction in human and porcine coronary artery endothelial cells / C. Chen, H. Chai, X. Wang et al. // Blood. 2008. - Vol. 112. - P. 3205-3216.

223. Soluble CD40L and cardiovascular risk in women / U. Schonbeck, N. Varo, P. Libby et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 2266-2268.

224. Steel, D. M. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid A / D. M. Steel, A. S. Whitehead // Immunology Today. 1994. - Vol. 15. - P. 1-10.

225. Steinberg, D. Lipoproteinsand atherogenesis: current concepts / D. Steinberg, J. L. Wiztum // J. Am. Med. As. -1990. Vol. 32. - P. 1-8.

226. Study of CD40 ligand expression in B-cell chronic lymphocytic leukemia / D. Brugnoni, G. Rossi, A. Tucci et al. // Haematologica. — 1995. — Vol. 80, №5. -P. 440-442.

227. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry (ACC-NCDR) building a national clinical data repository / R. G.

228. Brindis, S. Fitzgerald, H. V. Anderson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -Vol. 37.-P. 2240-2245.

229. The impact of glucose lowering treatment on long-term prognosis in patients with type 2 diabetes and myocardial infarction: a report from the DIGAMI 2 trial / L. G. Mellbin, K. Malmberg, A. Norhammar et al. // Eur. Heart J.-2008.-Vol. 29.-P. 166-176.

230. The inflammatory receptor CD40 is expressed on human adipocytes: contribution to crosstalk between lymphocytes and adipocytes / M. Poggi, J. Jager, O. Paulmyer-Lacroix et al. // Diabetologia. 2009. - Vol. 52. - P. 11521163.

231. The influence of diabetes mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary stent implantation / A. Abizaid, R. Kornowski, G. S. Mintz et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 584-589.

232. The role of C-reactive protein on the long-term clinical outcome after primary or rescue percutaneous coronary intervention / Y. J. Hong, M. H. Jeong, O. Y. Park et al. // Korean J. Internal Med. 2003. - Vol. 18, № 1. - P. 29-34.

233. The role of interleukin-12 in the development of atherosclerosis in ApoE-deficient mice / T. S. Lee, H. C. Yen, C. C. Pan, L. Y. Chau // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol. 19. - P. 734-742.

234. Tight blood pressure control and risk of macro vascular and microvascular complications in type 2 diabetes / United Kingdom Prospective Diabetes Study Group // BMJ. 1998. - Vol. 317. - P. 703-713.

235. Tousoulis, D. Assessing inflammatory status in cardiovascular disease / D. Tousoulis, C. Antoniades, C. Stefanadis // Heart. 2007. - Vol. 93. - P. 1001-1007.

236. Transcoronary concentration gradient of sCD40L and hsCRP in patients with coronary heart disease / Y. Wang, L. Li, H. W. Tan et al. // Clin. Cardiol. -2007.-Vol. 30.-P. 86-91.

237. Trends in cardiovascular complications of diabetes / C. S. Fox, S. Coady, P. D. Sorlie et al. // JAMA. 2004. - Vol. 292. - P. 2495-2499.

238. Varo, N. Elevated plasma levels of the atherogenic mediator soluble CD40 ligand in diabetic patients / N. Varo, D. Vicent, P. Libby // Circulation. -2003. Vol. 107. - P. 2664-2669.

239. Use of NT-proBNP in routine testing and comparison to BNP / R. Pfister, M. Scholz, K. Wielckens et al. // Eur. J. Heart Fail. 2004. - Vol. 6. -P. 289-293.

240. Wang, J. M. Expression of monocyte chemotactic protein and interleukin-8 by cytokine-activated human vascular smooth musele cells / J. M. Wang, A. Sica // Arterioscler. Tromb. -1991.- Vol. 11. P. 1166- U 74.

241. Whitman, S. C. Interleukin-18 enhances atherosclerosis in apolipoprotein E-deficite mice through release of interferon-gamma / S. C. Whitman, P. Ravisankar, A. Daugherty // Circ. Res. 2002. - Vol. 90. - P. 34-38.

242. Zhou, R. H. Changes in serum interleukin-8 and interleukin-12 levels in patients with ischemic heart disease in a Chinese population / R. H. Zhou, Q. Shi // J. Atheroscler. Thromb. 2001. - Vol. 8. - P. 30-32.

243. Zourdidakis, E. Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris / E. Zourdidakis, P. Avanzas // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 1747-1753.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.