Роль и место антицитокиновой терапии при экспериментальном панкреонекрозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Фирсова Татьяна Ивановна

• Фирсова Татьяна Ивановна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Фирсова Татьяна Ивановна

ВВЕДЕНИЕ

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Патогенез острого панкреатита - поиск фармакологических мишеней

1.2 Первичное повреждение ткани поджелудочной железы при остром панкреатите - новые возможности фармакологической коррекции

1.3 Фактор некроза опухоли альфа и препараты моноклональные антитела как возможная мишень в терапии панкреонекроза

1.4 Лейкотриены и антилейкотриеновая терапия

2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Моделирование тяжелого интраканаликулярного панкреонекроза у крыс

2.2 Определение летальности

2.3 Исследование степени отёка поджелудочной железы методом определения Wet/Dry коэффициента

2.4 Исследование микроциркуляции

2.5 Патоморфологическое исследование

2.6 Определение объема поражения поджелудочной железы

2.7 Дизайн исследования. Режим введения и дозы фармакологических агентов

2.8 Статистическая обработка данных

3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Исследование эффективности панкреатопротекторного действия инфликсимаба при остром деструктивном панкреатите

3.2 Исследование эффективности панкреатопротекторного действия монтелукаста при остром деструктивном панкреатите

3.3 Исследование эффективности панкреатопротекторного действия комбинации инфликсимаба в дозе 60 мг/кг и монтелукаста в дозе 0,9 мг/кг в при остром деструктивном панкреатите в сравнении с октреотидом

3.4 Интегральный векторный анализ комплекса показателей в оценке панкреатопротективных эффектов инфликсимаба, монтелукаста и их комбинации в сравнении с октреотидом на модели тяжелого острого деструктивного

панкреатита

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль и место антицитокиновой терапии при экспериментальном панкреонекрозе»

Актуальность исследования

В настоящее время трудно найти более запутанное и сложное воспалительное заболевание органов брюшной полости по своему патогенезу, чем острый панкреатит. При этом данная патология входит в группу заболеваний, объединенных особенностями оказания медицинской помощи, под названием "острый живот", стабильно занимая в данной группе 2-3 место наряду с острым холециститом. По данным Всемирной организации здравоохранения, острый панкреатит поражает от 200 до 800 человек на 1 миллион населения планеты. По данным Роскомстата, заболеваемость острым панкреатитом в Российской Федерации колеблется в пределах 36-40 случаев на 100000 населения. Распространенность деструктивных форм составляет в настоящее время 15-20% от всех заболевших, соответственно от 75 до 80% заболеваний протекает в так называемой абортивной или отечной форме. Развитие деструкции ткани поджелудочной железы - грозное осложнение с летальностью до 80% [2, 102, 160, 199].

Лишь детальное изучение основ этиопатогенеза острого панкреатита позволит разработать комплекс эффективных мероприятий по снижению летальности, улучшению результатов лечения деструктивных форм, уменьшению сроков госпитализации и снижению конечной стоимости лечебно-диагностических мероприятий.

Механизм повреждения поджелудочной железы при остром панкреатите характеризуется одновременным участием огромного количества различных систем. Так, в реализации патологического воздействия участвуют система гемостаза, калликреин-кининовая система, иммунная система, система биогенных аминов. Активация данных систем приводит к ухудшению показателей гемодинамики и микроциркуляции с развитием токсемических осложнений и вторичных повреждений внутренних органов. Изменения центральной и

периферической гемодинамики оказывают непосредственное воздействие и на панкреатоциты, приводя к развитию вторичного повреждения [12, 72, 170, 240].

Значительный период времени главенствующей теорией в патогенезе острого воспалительного процесса в поджелудочной железе была ферментативная теория, рассматривающая основную причину повреждений как панкреатоцитов, так и удаленных органов и тканей в качестве результата миграции или т.н. "уклонений" энзимов в кровь и лимфу [12].

Доминирование данной теории в этиологии и патогенезе панкреатита и формировании экстрапанкреатических проявлений и осложнений привело к созданию целого направления в фармакотерапии - антиферментных препаратов, воспринимавшихся на момент создания как своего рода панацея. Однако с внедрением в клиническую практику таких препаратов, как трассилол, контрикал и гордокс, стало понятно, что их использование не решает проблем купирования ферментативной агрессии. Итогом многолетнего применения антиферментных препаратов первого поколения стало их исключение из схем рациональной терапии в связи с невозможностью предупредить развитие осложнений в виде вторичных экстрапанкреатических поражений, невозможность снизить продолжительность и стоимость лечения и как итоговый интегральный показатель - отсутствие статистически значимого влияния на летальность при остром некротическом панкреатите. Но в последнее время отмечается возвращение интереса к данной группе препаратов [9, 49, 84, 140, 219, 274].

Одними из немногих препаратов данного направления, рекомендованных к использованию в национальных клинических рекомендациях последней этерации по лечению деструктивных форм острого панкреатита, являются соматостатин и его аналог октреатид. Однако в проекте следующей редакции национальных клинических рекомендаций данный препарат отсутствует, что, по всей вероятности, обусловлено его низкой (статистически доказанной) эффективностью.

Существующий запрос клиницистов, который определяется откровенно неудовлетворительными исходами в терапии острого панкреатита, обусловливает

неподдельный интерес к углублённому изучению механизмов патогенеза данного заболевания, что закономерно привело к определению начальных (стартовых) механизмов, которые в последнее время принято называть триггерами и медиаторами патологического ответа [5, 9, 52, 140, 162].

Исследования в области теории окислительного взрыва, или оксидативного стресса, выявили участие свободных радикалов в развитии повреждающего действия на органы и ткани при остром панкреатите с их массированным выбросом в системный кровоток и развитием полиорганной недостаточности [32, 48, 75, 237]. Итогом исследований в данной области стала разработка антиоксидантных препаратов новой генерации. Одной из новых групп препаратов данного направления стали лазароиды, на применение которых возлагались большие надежды, но в результате рандомизированных исследований при двойном слепом плацебо-контролируемом контроле эффективности не было установлено значимого влияния данных препаратов на летальность, биохимические показатели и отдалённые результаты лечения [78, 212].

Несомненно, что детальные исследования основ этиопатогенеза острого деструктивного панкреатита и рассмотрения их с точки зрения синдрома системного воспалительного ответа принесло огромную пользу в формировании общих подходов панкреатологов по всему миру к пониманию сути протекающих патологических изменений и разработки вероятных способов их коррекции через поиск фармакологических мишеней и фармакологических агентов, проявляющих свое действие через данные фармакологические мишени. Однако необходимо помнить, что имеются кардинальные отличия как между отечной и деструктивной формой, так и между различными по этиологии формами острого панкреатита.

Данные кардинальные отличия диктуют приоритет фармакотерапии и основные точки ее приложения. Так если отечная форма "алиментарного" панкреатита это сугубо поле для деятельности различных фармакологических субстанций имеющих различные точки приложения, но основной задачей ставящие предупреждение развития деструкции ацинарного аппарата и формирования так называемого аутолиза тканей как самой поджелудочной

железы, так тканей ее окружающих с формированием обширных поражений парапанкреатической, параколической и параренальной клетчатки, с нередко формирующимся тотальным поражением всей клетчатки забрюшинного пространства. В случае развития подобных ситуаций акцент фармакотерапии смещается в сторону использования антибактериальных препаратов в том числе и для предотвращения инфицирования первично стерильных очагов некротически измененных тканей. В подобных клинических случаях, основу лечения пациентов составляют хирургические методы, направленные в первую очередь на удаление гнойного отделяемого и планомерное удаление формирующихся секвестров ткани поджелудочной железы, поскольку их оставление и попытка консервативной антибактериальной терапии не только неэффективно, но и в ряде случаев приводит к развитию осложнений, таких как переход синдрома системного воспалительного ответа в фазу иммунологического диссонанса.

Отдельное положение занимает и лечение билиарного панкреонекроза, где неустранение физического фактора воздействия в виде обтурирующего просвет протока или Фатерова сосочка конкремента ведет к нарастанию деструктивных изменений.

Даже в первом приближении становится понятным, что такое неоднозначное по своим причинам, механизмам развития, особенностям клинических проявлений в различные фазы патологического процесса и различным приоритетным подходам в лечении в зависимости от стадии заболевание, как острый деструктивный панкреатит требует пересмотра основ фармакотерапии и разработки новых подходов при желании улучшить результаты лечения, которые несмотря на все усилия, остаются весьма скромными и если фаза деструкции и особенно инфицированного панкреонекроза немыслимы без активного физического воздействия в виде хирургических методов лечения, то начальные стадии формирования патологи представляют широкое окно возможности для поиска рациональной фармакотерапии.

Степень разработанности темы

Отправной точкой в формировании современного взгляда на патогенез острого панкреатита стала Чикагская согласительная конференция, которая отнесла его к заболеваниям, протекающим по механизмам системного воспалительного ответа (ССВО), но отличающимся от остальных механизмами начальных фаз.

На основании данной теории было определено множество фармакологических мишеней.

Интересным и многообещающим направлением в создании эффективных средств фармакотерапии острого панкреатита стали фармакологические субстанции, воздействующие на фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Роль ФАТ в патогенезе острого воспаления в поджелудочной железе была неоднократно подтверждена и реализуется через активацию одного из ключевых ферментов в последующем медиаторном взрыве - фосфолипазы А2, что результируется в высвобождении нейтрофильной эластазы. Блокатор рецепторов ФАТ показал выраженное положительное влияние на результаты лечения деструктивных форм острого панкреатита в эксперименте, но работы были остановлены на стадии клинических исследований.

Препараты из группы селективных и неселективных блокаторов циклооксигеназы (ЦОГ) использовались для лечения воспалительных заболеваний огромный период времени, в связи с чем попытка применения фармпрепаратов данной группы стала закономерной. В ходе исследований были выявлены неоднозначные эффекты влияния на течение острого панкреатита, в некоторых случаях отрицательные [22, 83, 136, 213, 237].

Неудовлетворительные результаты применения блокаторов ЦОГ подтолкнули исследователей к углублённому изучению других метаболитов арахидоновой кислоты. Определённая экспериментальная эффективность была определена при изучении блокатора рецепторов к тромбоксану сератродаста [110].

В ходе многочисленных работ было установлено участие и других эйкозаноидов в реализации патологических процессов в поджелудочной железе и экстрапанкреатических тканях при остром панкреатите - лейкотриенов. Определение лейкотриенов как одного из ключевых факторов агрессии при панкреонекрозе позволило обосновать экспериментальное применение достаточно большого пула антилейкотриеновых препаратов, в основной массе использующихся для фармакотерапии бронхиальной астмы [158, 207, 228, 246, 256].

Несмотря на обнадёживающие экспериментальные исследования, антилейкотриеновая терапия при остром деструктивном панкреатите пока не нашла своего отражения в клиническом использовании. Что, возможно, связано с тем, что все эйкозаноиды, и лейкотриены, в частности, которые являются вторичными медиаторами системного воспаления и блокада действия одного вторичных факторов, пусть даже одного из наиболее значимых, не может полностью перекрыть отрицательное воздействие других и, как следствие, умеренные результаты применения в клинических условиях.

В связи с чем наибольший интерес представляет блокада первичных факторов, или стартовых медиаторов воспаления - словами, медиаторов воспаления первого поколения.

Одним из подобных стартовых первичных медиаторов воспалительной является фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), вовлечённость которого в системное воспаление при панкреонекрозе была неоднократно доказана.

Неподдельный интерес вызывает и исследование возможного применения новой группы препаратов - моноклональных антител к данному триггеру воспаления.

В ряде работ была показана эффективность моноклональных антител к ФНО-альфа при остром панкреатите. Однако при анализе данных исследований было выявлено, что исследование данного препарата проходило на "нетяжёлых" моделях острого панкреатита с невысокой летальностью, что чаще всего в зарубежной литературе отражается как mild necrotizing pancreatitis.

В связи с чем вопрос экстраполяции результатов данных исследований на клинические условия является дискутабельным.

Поэтому актуальным явилось исследование эффективности антимедиаторной терапии острого панкреатита при среднетяжелом и тяжелом варианте течения.

Цель работы: Повышение эффективности панкреатопротекторного действия фармакологической поддержки при тяжелом экспериментально панкреонекрозе путем применения комбинированной антиФНО-антилейкотриеновой терапии.

Задачи исследования:

1. Исследовать протекторное влияние моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) в диапазоне доз 10 мг/кг, 60 мг/кг, 120 мг/кг на повреждение поджелудочной железы в модели тяжелого интраканаликулярного панкреонекроза путём анализа показателя летальности, объема поражения поджелудочной железы (площади зон некроза), WET/DRY коэффициента на сроках 1, 3, 6 часов с момента воспроизведения патологии.

2. Изучить защитное действие блокатора лейкотриеновых рецепторов монтелукаст (сингуляр) в диапазоне доз 0,6 мг/кг, 0,9 мг/кг, 1,8 мг/кг на повреждение поджелудочной железы в модели тяжёлого интраканаликулярного панкреонекроза с применением интрегральной оценки показателя летальности, объёма поражения поджелудочной железы (площади зон некроза), на сроках 1, 3, 6 часов с момента воспроизведения патологии.

3. Провести анализ протекторного действия комбинации моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) в дозе 60 мг/кг и блокатора лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст) в дозе 0,9 мг/кг на морфофункциональные показатели повреждения поджелудочной железы (объем поражения поджелудочной железы, WET/DRY коэффициент) при тяжёлом экспериментальном интраканаликулярном панкреонекрозе.

4. Провести сравнительный анализ протекторного действия инфликсимаба в дозе 60 мг/кг, монтелукаста в дозе 0,9 мг/кг и их комбинации в сравнении с действием октреатида в дозе 17,14 мг/кг на морфофункциональные показатели повреждения поджелудочной железы при экспериментальном внутрипротоковом панкреонекрозе.

5. Провести интегральный векторный анализ комплекса показателей в оценке панкреатопротективных эффектов инфликсимаба, монтелукаста и их комбинации в сравнении с октреотидом на модели тяжелого острого деструктивного панкреатита.

Научная новизна

В работе впервые показана эффективность комбинации препарата моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) и блокатора лейкотриеновых рецепторов (сингуляр) в коррекции повреждений поджелудочной железы при моделировании тяжёлого панкреонекроза у крыс.

В ходе работы было выявлено, что комбинация блокатора лейкотриеновых рецепторов (сингуляр) в дозе 0,9 мг/кг и моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) в дозе 60 мг/кг обладает выраженным протекторным механизмом при остром некротическом панкреатите, приводя к снижению летальности, уменьшению зон некроза, уменьшению отека поджелудочной железы и нормализации гемоперфузии в поджелудочной железе.

Показана значимость таких стартовых медиаторов цитокиновой агрессии, как фактор некроза опухоли и цистеиниловые лейкотриены.

Теоретическая и практическая значимость работы

В работе установлена высокая эффективность использования моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) и блокатора цистеиниловых лейкотриенов (сингуляр) в качестве монотерапии и в комбинации

с целью коррекции повреждений поджелудочной железы при остром экспериментальном интраканаликулярном панкреонекрозе у крыс. Положительное панкреатопротекторное действие проявляется в уменьшении отека поджелудочной железы, нормализации кровотока в ее микроциркуляторном русле, что результируется в уменьшении площадей зон некроза и, как следствие, в уменьшении летальности. Результаты проведённого исследования позволяют разработать эффективные подходы к созданию перспективных препаратов для коррекции тяжелых и среднетяжелых поражений поджелудочной железы при панкреонекрозе.

Методология и методы исследования

Методология настоящей работы основана на подходах, освещённых в отечественных и зарубежных научных литературных источниках. Расчёт доз и режимы введения фармакологически активных субстанций основаны на эффективности в экспериментальных исследованиях, терапевтических дозах для человека c последующим перерасчетом с помощью межвидовых коэффициентов или подобраны в ходе проведения эксперимента.

Дизайн исследования был составлен в соответствии с этическими нормами работы с лабораторными животными с использованием современного наукоёмкого сертифицированного оборудования (Приложение 2), позволяющего получить достоверные и репрезентативные данные. Исследование выполнено в НИИ фармакологии живых систем НИУ «БелГУ», включенного в список организаций, в которых разрешено проведение доклинических исследований, имеющего сертификат ISO № 14.1432.026.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) обладает выраженным панкреатопротекторным действием при

тяжелом некротическом поражении поджелудочной железы приводя к снижению Wet/Dry коэффициента, суммарного объема поражения поджелудочной железы причём максимальная выраженность данного эффекта приходится на дозировки 60 и 120 мг/кг.

2. Введение селективного блокатора цистеиниловых лейкотриенов монтелукаста в дозе 0,9 мг/кг на фоне моделирования тяжелого некротического поражения поджелудочной железы приводит к уменьшению степени отека и тяжести суммарного некротического поражения поджелудочной железы.

3. Сочетанное применение препарата моноклональных антител к фактору некроза опухоли (инфликсимаб) и блокатора рецепторов цистеиниловых лейкотриенов (монтелукаст) при экспериментальном интраканаликулярном панкреонекрозе у крыс обладает выраженным аддитивным эффектом и проявляется в большей степени, чем их раздельное влияние при воздействии на отёк поджелудочной железы и объёма поражения поджелудочной железы.

Степень достоверности и апробация результатов

Высокая степень достоверности обусловлена достаточным количеством наблюдений в эксперименте и применением методического блока, отвечающего задачам исследования.

Для всех данных использована описательная статистика: данные проверены на нормальность распределения. Тип распределения определялся критерием Шапиро-Уилка. В случае нормального распределения были подсчитаны среднее значение (M) и стандартная ошибка среднего (m). Межгрупповые различия анализировались параметрическими (t-критерий Стьюдента) или непараметрическими (критерий Манна-Уитни) методами, в зависимости от типа распределения. Статистический анализ выполнен с помощью программного обеспечения Statistica 10.0.

Материалы работы представлены на международной научной конференции, посвящённой 85-летию Курского государственного медицинского университета

(Курск, 2020), на международной конференции «Process Management and Scientific development» (Бирмингем, 2019), на международной конференции «Scientific research of the SCO countries: synergy and integration» (Пекин, 2022).

Внедрение результатов научных исследований

Запланировано проведение доклинических исследований коррекции повреждений поджелудочной железы крыс готовой лекарственной формой (ГЛФ) в виде раствора для инъекций, содержащего моноклональные антитела к фактору некроза опухоли и селективный блокатор рецепторов к цистеиниловым лейкотриенам в дозировке 60 мг/кг и 0,9 мг/кг соответственно.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 3 - в центральных рецензируемых изданиях и журналах, рекомендованных ВАК при Минобрнауки России, из них 2 индексируются в международной реферативной базе данных и системе цитирования Scopus.

Личный вклад автора

Автору принадлежит основная роль при определении направления исследования, постановке цели и поиске путей её достижения. Автором проведён анализ отечественных и зарубежных источников по теме работы, произведён отбор и рандомизация лабораторных животных по группам, выполнен набор экспериментального материала с последующей систематизацией, интерпретацией, статистической обработкой и описанием полученных результатов, написана рукопись научной квалификационной работы, а также опубликованы материалы по выполненной работе. Хирургическая часть исследования в части моделирования острого каналикулярно-гипертензионного тяжелого деструктивного панкреатита и планирования дизайна исследования, выполнена

совместно с доцентом кафедры хирургических болезней №2 КГМУ к.м.н. Алехиным Сергеем Александровичем.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка сокращений и условных обозначений и списка литературы, включающего 288 источников, из них 12 отечественных и 276 зарубежных авторов. Работа изложена на 149 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц, 30 рисунков.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Патогенез острого панкреатита - поиск фармакологических мишеней

Результаты лечения острого панкреатита, несмотря на активно проводимые фундаментальные исследования в области этиологии данного тяжёлого заболевания, поиск новых фармакологических мишеней и разработку препаратов для фармакотерапии, оставляют желать лучшего, что заставляет пересмотреть сложившиеся подходы к лечению и искать новые пути решения данной проблемы [8, 32, 75, 258].

Чёткое представление о механизмах, лежащих в основе повреждения паренхимы поджелудочной железы, позволит отыскать ключевые точки воздействия - т.е. фармакологические мишени.

Механизм повреждения поджелудочной железы при остром панкреатите характеризуется одновременным участием огромного количества различных систем. Так, в реализации патологического воздействия участвуют система гемостаза, калликреин-кининовая система, иммунная система, система биогенных аминов. Активация данных систем приводит к ухудшению показателей гемодинамики и микроциркуляции с развитием токсемических осложнений и вторичных повреждений внутренних органов. Изменения центральной и периферической гемодинамики оказывают непосредственное воздействие и на панкреатоциты, приводя к развитию вторичного повреждения [12, 72, 170, 240].

Значительный период времени главенствующей теорией в патогенезе острого воспалительного процесса в поджелудочной железе была ферментативная теория, рассматривающая основную причину повреждений как панкреатоцитов, так и удалённых органов и тканей в качестве результата миграции или т.н. "уклонений" энзимов в кровь и лимфу [12] .

Доминирование данной теории в этиологии и патогенезе панкреатита и формировании экстрапанкреатических проявлений и осложнений привело к созданию целого направления в фармакотерапии - антиферментных препаратов,

воспринимавшихся на момент создания как своего рода панацея. Однако с внедрением в клиническую практику таких препаратов, как трассилол, контрикал и гордокс, стало понятно, что их использование не решает проблем купирования ферментативной агрессии. Итогом многолетнего применения антиферментных препаратов первого поколения стало их исключение из схем рациональной терапии в связи с невозможностью предупредить развитие осложнений в виде вторичных экстрапанкреатических поражений, невозможность снизить продолжительность и стоимость лечения и как итоговый интегральный показатель - отсутствие статистически значимого влияния на летальность при остром некротическом панкреатите [9, 49, 84, 140, 219, 274].

Одними из немногих препаратов данного направления, рекомендованных к использованию в национальных клинических рекомендациях последней этерации по лечению деструктивных форм острого панкреатита, являются соматостатин и его аналог октреотид. Однако в проекте следующей редакции национальных клинических рекомендации данный препарат отсутствует, что, по всей вероятности, обусловлено его низкой (статистически доказанной) эффективностью.

Последовавшие открытия изменили парадигму, что привело к изменению отношения к ферментативной теории, и она была заменена на патобиохимическую. Согласно положениям данной теории, панкреатическим протеолитическим энзимам принадлежит лишь стартовая, триггерная роль в повреждении панкреатоцита, которая запускает активацию липолитической и амилолитической энзиматических систем поджелудочной железы, а они в свою очередь активируют симпатико-адреналовую, калликреин-кининовую, свёртывающую и противосвёртывающую систему организма [5, 9].

В данный период активно рассматривалась посиндромная терапия острого панкреатита, при которой фармакологическое воздействие производилось на отдельные звенья патогенеза.

Даже при поверхностном рассмотрении видно отсутствие комплексного понимания всей сложности взаимосвязей различных звеньев патогенеза данной грозной патологии.

В рамках патобиохимической теории отдельное внимание стоит уделить частной теории окислительного взрыва. Исследования в области теории окислительного взрыва, или оксидативного стресса, выявили участие свободных радикалов в развитии повреждающего действия на органы и ткани при остром панкреатите с их массированным выбросом в системный кровоток и развитием полиорганной недостаточности [167, 116, 137]. Итогом исследований в данной области стала разработка антиоксидантных препаратов новой генерации. Одной из новых групп препаратов данного направления стали лазориды, на применение которых возлагались большие надежды, но в результате рандомизированных исследований при двойном слепом плацебо-контролируемом контроле эффективности не было установлено значимого влияния данных препаратов на летальность, биохимические показатели и отдалённые результаты лечения [78].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фирсова Татьяна Ивановна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе / В.С. Савельев, Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский [и др.] // Анналы хирургии. - 1999. - № 5. - С. 26-29.

2. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения: проект / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, Б.С. Гельфанд, С.З. Бурневич // Consilium Medicum. - 2001. - Т. 3, № 6. - С. 273-279.

3. Исследование микроциркуляции методом лазердопплеровской флоуметрии в поджелудочной железе при остром экспериментальном панкреатите / Р.А. Емельянов, С.А. Алехин, Д.П. Назаренко [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2007. - № 1-2. - С. 50-51.

4. Капелько, В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда / В.И. Капелько // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 9. - С. 55-61.

5. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология: справочник для врачей / А.Л. Костюченко, В.И. Филин. - 2 изд., испр. и доп. - Санкт-Петербург: Деан, 2000. - 476 с. - ISBN 5-88977-065-9.

6. Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы: лекция. Часть 1 / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 2. - С. 8-13.

7. Лейдерман, И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы: лекция. Часть 2 / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 3. - С. 13-17.

8. Марков, Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х.М. Марков // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 12. - С. 62-72.

9. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд [и др.] // Consilium medicum. - 2000. - Т. 2, № 9. - С. 367-374.

10. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / РАМН, Межведомственный науч. совет по проблемам гипоксии, НИИ общей патологии и патофизиологии, ГосНИИИ военной медицины; под ред. Л.Д. Лукьяновой, И.Б. Ушакова. - Москва: Истоки, 2004. - 584 с. - ISBN 5-88242-2825.

11. Руднов, В.А. Сепсис. Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев диагноза / В.А. Руднов // Хирургия. -2000. - № 4. - C. 36-40.

12. Савельев, В.С. Острый панкреатит / В.С. Савельев, В.М. Буянов, Ю.В. Огнев. - Москва: Медицина, 1983. - 240 с.

13. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis / A. Leppaniemi, M. Tolonen, A. Tarasconi [et al.] // World J. Emerg. Surg. - 2019. -Vol. 14. - P. 27.

14. 5-Lipoxygenase activating protein (FLAP) dependent leukotriene biosynthesis inhibition (MK591) attenuates Lipid A endotoxin-induced inflammation / W.F. Fang, I.S. Douglas, C.C. Wang [et al.]. - DOI: 10.1371/journal.pone.0102622 // PLoS One. - 2014. - Vol. 9, № 7. - Art. e102622. - URL: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.

pone.0102622 (date of the application: 25.09.2022).

15. A metalloproteinase disintegrin that releases tumour-necrosis factor-alpha from cells / R.A. Black, C.T. Rauch, C.J. Kozlosky [et al.] // Nature. - 1997. - Vol. 385, № 6618. - P. 729-733.

16. A novel form of TNF/cachectin is a cell surface cytotoxic transmembrane protein: ramifications for the complex physiology of TNF / M. Kriegler, C. Perez, K. DeFay [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 53, № 1. - P. 45-53.

17. A novel hepatointestinal leukotriene B4 receptor. Cloning and functional characterization / S. Wang, E. Gustafson, L. Pang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. -Vol. 275, № 52. - P. 40686-40694.

18. A role of the ABCC4 gene polymorphism in airway inflammation of asthmatics / S. Palikhe, U. Uuganbayar, H.K.T. Trinh [et al.]. - DOI:

10.1155/2017/3549375 // Mediators Inflamm. - 2017. - Vol. 2017. - Art. 3549375. -URL: https://www.hindawi.com/journals/mi/2017/3549375/ (date of the application: 22.09.2022).

19. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor: Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate / M.E. Weinblatt, J.M. Kremer, A.D. Bankhurst [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340, № 4. - P. 253-259.

20. Activation of alveolar macrophages in lung injury associated with experimental acute pancreatitis is mediated by the liver / D. Closa, L. Sabater, L. Fernandez-Cruz [et al.] // Ann. Surg. - 1999. - Vol. 229, № 2. - P. 230-236.

21. Acute idiopathic pancreatitis complicating active Crohn's disease: favorable response to infliximab treatment / J.K. Triantafillidis, P. Cheracakis, I.A. Hereti [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95, № 11. - P. 3334-3336.

22. Acute pancreatitis after treatment by celecoxib / D. Mennecier, F. Ceppa, L. Sinayoko [et al.] // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2007. - Vol. 31, № 8-9, pt. 1. - P. 668-669.

23. Adalimumab, a fully human anti tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody, and concomitant standard antirheumatic therapy for the treatment of rheumatoid arthritis: results of STAR (Safety Trial of Adalimumab in Rheumatoid Arthritis) / D.E. Furst, M.H. Schiff, R.M. Fleischmann [et al.] // J. Rheumatol. - 2003. -Vol. 30, № 12. - P. 2563-2571.

24. Adult respiratory distress syndrome. Sequence and importance of development of multiple organ failure / The Prostaglandin E1 Study Group; R.C. Bone, R. Balk, G. Slotman [et al.] // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 2. - P. 320-326.

25. Ahamed, T.K.S. A cheminformatic study on chemical space characterization and diversity analysis of 5-LOX inhibitors / T.K.S. Ahamed, K. Muraleedharan. - DOI: 10.1016/j.jmgm.2020.107699 // J. Mol. Graph. Model. - 2020. - Vol. 100. - Art. 107699. - URL: https://www.sciencedirect.com/ Science/article/abs/pii/S1093326320304885? Via percentage3Dihub (date of the application: 21.09.2022).

26. Al-Azzam, N. Leukotriene D4 role in allergic asthma pathogenesis from cellular and therapeutic perspectives / N. Al-Azzam, L. Elsalem. - DOI: 10.1016/j.lfs.2020.118452 // Life Sci. - 2020. - Vol. 260. - Art.118452. - URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S00243205203120547via%3Dihu b (date of the application: 21.09.2022).

27. Al-Mufti, R.A. Increased nitric oxide activity in a rat model of acute pancreatitis / R.A. Al-Mufti, R.C. Williamson, R.T. Mathie // Gut. - 1998. - Vol. 43, № 4. - P. 564-570.

28. An improved assay for urinary LTE4 / A. Sala, L. Armetti, A. Piva, G. Folco // Prostaglandins. - 1994. - Vol. 47, № 4. - P. 281-292.

29. Anthonsen, M.W. Functional coupling between secretory and cytosolic phospholipase A2 modulates tumor necrosis factor-alpha- and interleukin-1beta-induced NF-kappa B activation / M.W. Anthonsen, A. Solhaug, B. Johansen // J. Biol. Chem. -2001. - Vol. 276, № 32. - P. 30527-30536.

30. Antibodies to cachectin/tumor necrosis factor reduce interleukin 1 beta and interleukin 6 appearance during lethal bacteremia / Y. Fong, K.J. Tracey, L.L. Moldawer [et al.] // J. Exp. Med. - 1989. - Vol. 170, № 5. - P. 1627-1633.

31. Anti-cachectin/TNF monoclonal antibodies prevent septic shock during lethal bacteraemia / K.J. Tracey, Y. Fong, D.G. Hesse [et al.] // Nature. - 1987. - Vol. 330, № 6149. - P. 662-664.

32. Antioxidant defense, oxidative modification, and salivary gland function in an early phase of cerulein pancreatitis / M. Maciejczyk, A. Skutnik-Radziszewska, I. Zieniewska [et al.]. - DOI: 10.1155/2019/8403578 // Oxid. Med. Cell Longev. - 2019. - Vol. 2019. - Art. 8403578. - URL: https://www.hindawi. Com/journals/omcl/2019/8403578/ (date of the application: 30.09.2022).

33. Anti-TNF-alpha therapies: the next generation / M.A. Palladino, F.R. Bahjat, E.A. Theodorakis, L.L. Moldawer // Nat. Rev. Drug. Discov. - 2003. - Vol. 2, № 9: - P. 736-746.

34. Antitumor activity of recombinant human tumor necrosis factor (TNF) / K. Somura, K. Nakano, M. Abe [et al.] // Gan to Kagaku Ryoho. - 1985. - Vol. 12, № 1. -P. 160-162.

35. Arterial constriction, ischemia-reperfusion, and leukocyte adherence in acute pancreatitis / K. Kusterer, T. Poschmann, A. Friedemann [et al.] // Am. J. Physiol.

- 1993. - Vol. 265, № 1, pt. 1. - P. G165-G171.

36. Assessment of antibodies to double-stranded DNA induced in rheumatoid arthritis patients following treatment with infliximab, a monoclonal antibody to tumor necrosis factor alpha: findings in open-label and randomized placebo-controlled trials / P.J. Charles, R.J. Smeenk, J. De Jong [et al.] // Arthritis Rheum. - 2000. - Vol. 43, № 11. - P. 2383-2390.

37. Autocrine activity of cysteinyl leukotrienes in human vascular endothelial cells: signaling through the CysLT (2) receptor / V. Capra, C. Carnini, M.R. Accomazzo [et al.] // Prostaglandins Other Lipid Mediat. - 2015. - Vol. 120. - P. 115-125.

38. Balancing mitochondrial dynamics via increasing mitochondrial fusion attenuates infarct size and left ventricular dysfunction in rats with cardiac ischemia/reperfusion injury / C. Maneechote, S. Palee, S. Kerdphoo [et al.] // Clin. Sci. (Lond). - 2019. - Vol. 133, № 3. - P. 497-513.

39. Bang, J.Y. Authors reply: treatment strategy for necrotising pancreatitis / J.Y. Bang, S. Varadarajulu // Gut. - 2020. - Vol. 69, № 1. - P. 189-190.

40. Beutler, B. Passive immunization against cachectin/tumor necrosis factor protects mice from lethal effect of endotoxin / B. Beutler, I.W. Milsark, A.C. Cerami // Science. - 1985. - Vol. 229, № 4716. - P. 869-871.

41. Beutler, B. Passive immunization against cachectin/tumor necrosis factor protects mice from lethal effect of endotoxin. Science, 1985, 229 (4716):869-871. Classical article / B. Beutler, I.W. Milsark, A.C. Cerami // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, № 1. - P. 7-9.

42. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer / H. Hurwitz, L. Fehrenbacher, W. Novotny [et al.] // N. Engl. J. Med.

- 2004. - Vol. 350, № 23. - P. 2335-2342.

43. Bhatia, M. Acute pancreatitis as a model of SIRS / M. Bhatia // Front. Biosci. (Landmark Ed.). - 2009. - Vol. 14, № 6. - P. 2042-2050.

44. Bone, R.C. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure / R.C. Bone, W.J. Sibbald, C.L. Sprung // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 1481-1483.

45. Brock, T.G. Translocation and leukotriene synthetic capacity of nuclear 5-lipoxygenase in rat basophilic leukemia cells and alveolar macrophages / T.G. Brock, R.W. McNish, M. Peters-Golden // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, № 37. - P. 21652-21658.

46. Brocklehurst, W.E. Occurrence of an unidentified substance during anaphylactic shock in cavy lung / W.E. Brocklehurst // J. Physiol. - 1953. - Vol. 120, № 1-2. - P. 16P-17P.

47. Brocklehurst, W.E. The release of histamine and formation of a slow-reacting substance (SRS-A) during anaphylactic shock / W.E. Brocklehurst // J. Physiol. - 1960. - Vol. 151, № 3. - P. 416-435.

48. Calycosin alleviates cerulein-induced acute pancreatitis by inhibiting the inflammatory response and oxidative stress via the p38 MAPK and NF-kappaB signal pathways in mice / R. Ma, F. Yuan, S. Wang [et al.] // Biomed. Pharmacother. - 2018. -Vol. 105. - P. 599-605.

49. Cavallini, G. Somatostatin and octreotide in acute pancreatitis: the never-ending story / G. Cavallini, L. Frulloni // Dig. Liver Dis. - 2001. - Vol. 33, № 2. - P. 192-201.

50. Chaves, M.M. Purinergic signaling: a new front-line determinant of resistance and susceptibility in leishmaniasis / M.M. Chaves, L.E. B. Savio, R. Coutinho-Silva // Biomed. J. - 2022. - Vol. 45, № 1. - P. 109-117.

51. Chen, G. TNF-R1 signaling: a beautiful pathway / G. Chen, D.V. Goeddel // Science. - 2002. - Vol. 296, № 5573. - P. 1634-1635.

52. Circulating CD14+CD163+CD115+ M2 monocytes are associated with the severity of new onset severe acute pancreatitis in Chinese patients / M. Zhang, L. Ding, X. Wang [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2018. - Vol. 57. - P. 181-189.

53. Circulating cytokine levels in acute pancreatitis-model of SIRS/CARS can help in the clinical assessment of disease severity / I. Gunjaca, J. Zunic, M. Gunjaca, Z. Kovac // Inflammation. - 2012. - Vol. 35, № 2. - P. 758-763.

54. Clark, I.A. Suggested importance of monokines in pathophysiology of endotoxin shock and malaria / I.A. Clark // Klin. Wochenschr. - 1982. - Vol. 60, № 14. - P. 756-758.

55. Comparative distribution of nitric oxide synthase (NOS) in pancreas of the dog and rat: immunocytochemistry of neuronal type NOS and histochemistry of NADPH-diaphorase / K. Umehara, K. Kataoka, T. Ogura [et al.] // Brain. Res. Bull. -1997. - Vol. 42, № 6. - P. 469-478.

56. Comparison of Ranson, Glasgow, MOSS, SIRS, BISAP, APACHE-II, CTSI Scores, IL-6, CRP, and procalcitonin in predicting severity, organ failure, pancreatic necrosis, and mortality in acute pancreatitis / A.K. Khanna, S. Meher, S. Prakash [et al.]. - DOI: 10.1155/2013/367581 // HPB Surg. - 2013. - Vol. 2013. - Art. 367581. - URL: https://www.hindawi.com/journals/hpb/2013/367581/ (date of the application: 30.09.2022).

57. Concept of SIRS and severe acute pancreatitis / M. Hirota, H. Sugita, K. Maeda [et al.] // Nihon Rinsho. - 2004. - Vol. 62, № 11. - P. 2128-2136.

58. Controversies surrounding the comorbidity of depression and anxiety in inflammatory bowel disease patients: a literature review / A.A. Mikocka-Walus, D.A. Turnbull, N.T. Moulding [et al.] // Inflam. Bowe Dis. - 2007. - Vol. 13, № 2. - P. 225234.

59. Csandl, M.A. Cysteinyl leukotriene receptor 1/2 antagonists nonselectively modulate organic anion transport by multidrug resistance proteins (MRP1-4) / M.A. Csandl, G. Conseil, S.P. Cole // Drug Metab. Dispos. - 2016. - Vol. 44, № 6. - P. 857866.

60. Cyclo-oxygenase and lipoxygenase pathways in mast cell dependent-neurogenic inflammation induced by electrical stimulation of the rat saphenous nerve / G. Le Filliatre, S. Sayah, V. Latournerie [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 132, № 7. - P. 1581-1589.

61. Cysteinyl leukotriene receptor 1 antagonism prevents experimental abdominal aortic aneurysm / A. Di Gennaro, A.C. Araujo, A. Busch [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2018. - Vol. 115, № 8. - P. 1907-1912.

62. Cysteinyl leukotriene receptor 2 drives lung immunopathology through a platelet and high mobility box 1-dependent mechanism / T. Liu, N.A. Barrett, Y. Kanaoka [et al.] // Mucosal. Immunol. - 2019. - Vol. 12, № 3. - P. 679-690.

63. Cysteinyl leukotriene receptor antagonists inhibit tumor metastasis by inhibiting capillary permeability / M. Nozaki, M. Yoshikawa, K. Ishitani [et al.] // Keio J. Med. - 2010. - Vol. 59, № 1. - P. 10-18.

64. Dawson, T.M. Nitric oxide signaling in neurodegeneration and cell death / T.M. Dawson, V.L. Dawson // Adv. Pharmacol. - 2018. - Vol. 82. - P. 57-83.

65. Daya, M. Asthma genomics and pharmacogenomics / M. Daya, V.E. Ortega // Curr. Opin. Immunol. - 2020. - Vol. 66. - P. 136-142.

66. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine; R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra [et al.] // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 1644-1655.

67. Detection of nitric oxide production and its role in pancreatic ischemia-reperfusion in rats / S. Tanaka, W. Kamiike, H. Kosaka [et al.] // Am. J. Physiol. -1996. - Vol. 271, № 3, pt. 1. - P. G405-G409.

68. Diagnostic utility of urinary lte4 in asthma, allergic rhinitis, chronic rhinosinusitis, nasal polyps, and aspirin sensitivity / R. Divekar, J. Hagan, M. Rank [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. Pract. - 2016. - Vol. 4, № 4. - P. 665-670.

69. Double-blind randomised controlled trial of monoclonal antibody to human tumour necrosis factor in treatment of septic shock / NORASEPT II Study Group; E. Abraham, A. Anzueto, G. Gutierrez [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 351, № 9107. - P. 929-933.

70. Downregulation of TNF-a/TNF-R1 signals by AT-Lipoxin A4 May Be a significant mechanism of attenuation in SAP-associated lung injury / S. Yu, J. Xie, Y. Xiang [et al.]. - DOI: 10.1155/2019/9019404 // Mediators Inflamm. - 2019. - Vol.

2019. - Art. 9019404. - URL: https://www.hindawi.com/journals/mi/2019/9019404/ (date of the application: 23.09.2022).

71. Drugs for asthma // Med. Lett. Drugs Ther. - 2020. - Vol. 62, № 1613. - P. 193-200.

72. Early intra-acinar events in pathogenesis of pancreatitis / A. Saluja, V. Dudeja, R. Dawra, R.P. Sah // Gastroenterology. - 2019. - Vol. 156, № 7. - P. 19791993.

73. Effect of hyperbaric oxygen on tissue damage and expression of adhesion molecules and C3 in a rat model of renal ischemia-reperfusion injury after kidney transplantation / F Zhao, X. Wang, T. Liang [et al.]. - DOI: 10.12659/A0T.919385 // Ann. Transplant. - 2020. - Vol. 25. - Art. e919385. - URL: https://annalsoftransplantation.com/abstract/index/idArt/919385 (date of the application: 23.09.2022).

74. Effect of tobramycin with topical diclofenac on arachidonic acid in endotoxin-induced uveitis / O. Ruiz Moreno, J.M. Ruiz Moreno, P. Vélez [et al.] // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2001. - Vol. 76, № 3. - P. 153-157.

75. Effects of curcumin on oxidative stress, inflammation and apoptosis in L-arginine induced acute pancreatitis in mice / P. Siriviriyakul, T. Chingchit, N. Klaikeaw [et al.]. - DOI: 10.1016/j.heliyon. 2019. e 02222 // Heliyon. - 2019. - Vol. 5, № 8. -Art. e02222. - URL: https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S2405-8440%2819%2935882-7 (date of the application: 23.09.2022).

76. Effects of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on eicosanoid production by mononuclear phagocytes / T.G. Brock, R.W. McNish, M.J. Coffey [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, № 7. - P. 2522-2527.

77. Effects of infliximab on bacterial translocation in experimental acute necrotizing pancreatitis / S. Aydin, A.T. Isik, B. Unal [et al.] // Indian J. Med. Res. -2012. - Vol. 135, № 5. - P. 656-661.

78. Effects of lazaroid U-74389G on acute necrotizing pancreatitis in rats / E. Alhan, S. Turkyilmaz, C. Ercin, B.V. Kural // Eur. Surg. Res. - 2006. - Vol. 38, № 2. -P. 70-75.

79. Effects of leukoreduction and storage on erythrocyte phosphatidylserine expression and eicosanoid concentrations in units of canine packed red blood cells / S.M. Muro, J.H. Lee, J.V. Stokes [et al.] // J. Vet. Intern. Med. - 2017. - Vol. 31, № 2. - P. 410-418.

80. Effects of leukotrienes C4 and D4 on glycoprotein and lysozyme secretion by human bronchial mucosa / S.J. Coles, K.H. Neill, L.M. Reid [et al.] // Prostaglandins. - 1983. - Vol. 25, № 2. - P. 155-170.

81. Effects of montelukast in an experimental model of acute pancreatitis / S. Angi, H. Eken, E. Kilic [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2016. - Vol. 22. - P. 2714-2719.

82. Effects of scalaradial, a novel inhibitor of 14 kDa phospholipase A2, on human neutrophil function / M.S. Barnette, J. Rush, L.A. Marshall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, № 9. - P. 1661-1667.

83. Effects of the celecoxib on the acute necrotizing pancreatitis in rats / E. Alhan, N.I. Kalyoncu, C. Ercin, B.V. Kural // Inflammation. - 2004. - Vol. 28, № 5. -P. 303-309.

84. Efficacy of somatostatin and its analogues in the treatment of acute pancreatitis: clinical retrospective study / G. Citone, S. Perri, M. Nardi Jr. [et al.] // G. Chir. - 2001. - Vol. 22, № 4. - P. 139-149.

85. Efficacy, safety and patient-reported outcomes of combination etanercept and sulfasalazine versus etanercept alone in patients with rheumatoid arthritis: a double blind randomised 2-year study / B. Combe, C. Codreanu, U. Fiocco [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2009. - Vol. 68, № 7. - P. 1146-1152.

86. Elevated levels of anti-inflammatory eicosanoids and monocyte heterogeneity in mycobacterium tuberculosis infection and disease / K.G. Nore, M.J. Jorgensen, A.M. Dyrhol-Riise [et al.]. - DOI: 10.3389/fimmu.2020.579849 // Front. Immunol. - 2020. - Vol. 11. - Art. 579849. - URL: https://www.frontiersin.

org/articles/10.3389/fimmu.2020.579849/full (date of the application: 30.09.2022).

87. Ember, Z. Enzyme- and immunohistochemical localization of nitric oxide synthase in nerves of the porcine pancreas / Z. Ember, A. Reti, E. Feher // Neurosci. Lett. - 2000. - Vol. 292, № 3. - P. 163-166.

88. Endothelial nitric oxide synthase is protective in the initiation of caerulein-induced acute pancreatitis in mice / M.J. DiMagno, J.A. Williams, Y. Hao [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2004. - Vol. 287, № 1. - P. G80-G87.

89. Endotoxemia in transgenic mice overexpressing human glutathione peroxidases / O. Mirochnitchenko, O. Prokopenko, U. Palnitkar [et al.] // Circ. Res. -2000. - Vol. 87, № 4. - P. 289-295.

90. Etanercept biosimilar (recombinant human tumor necrosis factor-alpha receptor II: IgG Fc fusion protein) and methotrexate combination therapy in Chinese patients with moderate-to-severe plaque psoriasis: a multicentre, randomized, double blind, placebo-controlled trial / L.-F. Liu, J.-S. Chen, J. Gu [et al.] // Arch. Dermatol. Res. - 2020. - Vol. 312, № 6. - P. 437-445.

91. Evaluation of cysteinyl leukotriene-induced contraction of human cultured bronchial smooth muscle cells / N. Kitamura, O. Kaminuma, T. Ohtomo [et al.] // Int. Arch. Allergy Immunol. - 2009. - Vol. 149, suppl. 1. - P. 83-86.

92. Exercise and IL-6 infusion inhibit endotoxin-induced TNF-alpha production in humans / R. Starkie, S.R. Ostrowski, S. Jauffred [et al.] // FASEB J. -2003. - Vol. 17, № 8. - P. 884-886.

93. Expression of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in rheumatoid arthritis: regulation by tumor necrosis factor-alpha / C. Haworth, F.M. Brennan, D. Chantry [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, № 10. - P. 25752579.

94. Fantini, L. Management of acute pancreatitis: current knowledge and future perspectives / L. Fantini, P. Tomassetti, R. Pezzilli. - DOI: 10.1186/1749-7922-1-16 // World J. Emerg. Surg. - 2006. - Vol. 1. - Art. 16. -https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-7922-1-16 (date of the application: 25.09.2022).

95. Feldmann, M. Role of cytokines in rheumatoid arthritis: an education in pathophysiology and therapeutics / M. Feldmann, S.R. Maini // Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 223. - P. 7-19.

96. Feldmann, M. Specific collaboration between T and B-lymphocytes across a cell impermeable membrane in vitro / M. Feldmann, A. Basten // Nat. New Biol. -1972. - Vol. 237, № 70. - P. 13-15.

97. Free radical enhancement promotes leucocyte recruitment through a PAF and LTB4 dependent mechanism / G. Hotter, D. Closa, N. Prats [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 1997. - Vol. 22, № 6. - P. 947-954.

98. Gaur, U. Regulation of proliferation, survival and apoptosis by members of the TNF superfamily / U. Gaur, B.B. Aggarwal // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, № 8. - P. 1403-1408.

99. Genetic disruption of multidrug resistance-associated protein 1 improves endothelial function and attenuates atherosclerosis in MRP1(-/-) LDLr (-/-) double knockout mice / J. Jehle, C.F.H. Müller, A. Aksoy [et al.] // Arch. Med. Sci. - 2017. -Vol. 13, № 4. - P. 930-936.

100. Giroir, B.P. Pancreatitis, cytokines, and SIRS: deja vu all over again? / B.P. Giroir // Crit Care Med. - 1999. - Vol. 27, № 4. - P. 680-681.

101. González, A. Distribution of NADPH-diaphorase/nitric oxide synthase in the brain of the caecilian Dermophis mexicanus (amphibia: gymnophiona): comparative aspects in amphibians / A. González, N. Moreno, J.M. López // Brain Behav. Evol. -2002. - Vol. 60, № 2. - P. 80-100.

102. Goodchild, G. Practical guide to the management of acute pancreatitis / G. Goodchild, M. Chouhan, G.J. Johnson // Frontline Gastroenterol. - 2019. - Vol. 10, № 3. - P. 292-299.

103. Gür, Z.T. Drug discovery approaches targeting 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) for inhibition of cellular leukotriene biosynthesis / Z.T. Gür, B. Qali§kan, E. Banoglu // Eur. J. Med. Chem. - 2018. - Vol. 153. - P. 34-48.

104. Hart, P.H. Regulation of the inflammatory response in asthma by mast cell products / P.H. Hart // Immunol. Cell. Biol. - 2001. - Vol. 79, № 2. - P. 149-153.

105. Headley, A.S. Infections and the inflammatory response in acute respiratory distress syndrome / A.S. Headley, E. Tolley, G.U. Meduri // Chest. - 1997. -Vol. 111, № 5. - P. 1306-1321.

106. Herceptin / H.M. Shepard, P. Jin, D.J. Slamon [et al.] // Handb. Exp. Pharmacol. - 2008. - № 181. - P. 183-219.

107. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene / D.C. Whitcomb, M.C. Gorry, R.A. Preston [et al.] // Nat. Genet. - 1996. - Vol. 14, № 2. - P. 141-145.

108. High cysteinyl leukotriene receptor 1 expression correlates with poor survival of uveal melanoma patients and cognate antagonist drugs modulate the growth, cancer secretome, and metabolism of uveal melanoma cells / K. Slater, A.B. Heeran, S. Garcia-Mulero [et al.]. - DOI: 10.3390/cancers12102950 // Cancers (Basel). - 2020. -Vol. 12, № 10. - Art. 2950. - URL: https://www.mdpi.com/2072-6694/12/10/2950 (date of the application: 23.09.2022).

109. Highly enantioselective synthesis of glycidic amides using camphor-derived sulfonium salts. Mechanism and applications in synthesis / V.K. Aggarwal, J.P. Charmant, D. Fuentes [et al.] // J. Am. Chem. Soc. - 2006. - Vol. 128, № 6. - P. 21052114.

110. Hirano, T. Thromboxane A2 receptor antagonist prevents pancreatic microvascular leakage in rats with caerulein-induced acute pancreatitis / T. Hirano, K. Hirano // Int. J. Surg. Investig. - 1999. - Vol. 1, № 3. - P. 203-210.

111. Horn, K.D. Evolving strategies in the treatment of sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / K.D. Horn // QJM. - 1998. - Vol. 91, № 4. -P. 265-277.

112. Human dermal mast cells contain and release tumor necrosis factor alpha, which induces endothelial leukocyte adhesion molecule 1 / L.J. Walsh, G. Trinchieri, H.A. Waldorf [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, № 10. - P. 42204224.

113. Human tumour necrosis factor: precursor structure, expression and homology to lymphotoxin / D. Pennica, G.E. Nedwin, J.S. Hayflick [et al.] // Nature. -1984. - Vol. 312, № 5996. - P. 724-729.

114. Hussell, T. Inhibition of tumor necrosis factor reduces the severity of virus-specific lung immunopathology / T. Hussell, A. Pennycook, P.J. Openshaw // Eur. J. Immunol. - 2001. - Vol. 31, № 9. - P. 2566-2573.

115. Hydrocortisone treatment of early SIRS in acute experimental pancreatitis / B. Gloor, W. Uhl, O. Tcholakov [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46, № 10. - P. 2154-2161.

116. Hydrostatin-SN10 ameliorates pancreatitis-induced lung injury by affecting IL-6-Induced JAK2/STAT3-Associated inflammation and oxidative stress / X. Piao, Y. Zou, X. Sui [et al.]. - DOI: 10.1155/2019/9659757 // Oxid. Med. Cell. Longev. - 2019.

- Vol. 2019. - Art. 9659757. - URL: https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/9659757/ (date of the application: 23.09.2022).

117. Identification and functional characterization of leukotriene B4 20-hydroxylase of human polymorphonuclear leukocytes / R.J. Soberman, T.W. Harper, R.C. Murphy, K.F. Austen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82, № 8. - P. 2292-2295.

118. Identification and isolation of a membrane protein necessary for leukotriene production / D.K. Miller, J.W. Gillard, P.J. Vickers [et al.] // Nature. - 1990.

- Vol. 343, № 6255. - P. 278-281.

119. Identification in mice of two isoforms of the cysteinyl leukotriene 1 receptor that result from alternative splicing / A. Maekawa, Y. Kanaoka, B.K. Lam, K.F. Austen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, № 5. - P. 2256-2261.

120. IL-4 determines eicosanoid formation in dendritic cells by down-regulation of 5-lipoxygenase and up-regulation of 15-lipoxygenase 1 expression / R. Spanbroek, M. Hildner, A. Köhler [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, № 9. -P. 5152-5157.

121. IL-6 receptor inhibition with tocilizumab improves treatment outcomes in patients with rheumatoid arthritis refractory to anti-tumour necrosis factor biologicals: results from a 24-week multicentre randomised placebo-controlled trial / P. Emery, E. Keystone, H.P. Tony [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2008. - Vol. 67, № 11. - P. 15161523.

122. Increased urinary leukotriene excretion in patients with cardiac ischemia. In vivo evidence for 5-lipoxygenase activation / M. Carry, V. Korley, J. T. Willerson [et al.] // Circulation. - 1992. - Vol. 85, № 1. - P. 230-236.

123. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis / P.E. Lipsky, D.M. van der Heijde, E.W. St Clair [et al.] ; Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy Study Group // N. Engl. J. Med. -2000. - Vol. 343, № 22. - P. 1594-1602.

124. Infliximab enhances the therapeutic effectiveness of octreotide on acute necrotizing pancreatitis in rat model / Y.-X. Huang, W.-D. Li, L. Jia [et al.] // Pancreas. - 2012. - Vol. 41, № 6. - P. 849-854.

125. Infliximab: a new therapeutic agent in acute pancreatitis? / N. Oruc, A.O. Ozutemiz, V. Yukselen [et al.] // Pancreas. - 2004. - Vol. 28, № 1. - P. e1-e8.

126. Infliximab: protective effect to intestinal barrier function of rat with acute necrosis pancreatitis at early stage / W.D. Li, L. Jia, Y. Ou [et al.] // Pancreas. - 2013. -Vol. 42, № 2. - P. 366-367.

127. Influx of extracellular calcium is required for the membrane translocation of 5-lipoxygenase and leukotriene synthesis / A. Wong, M.N. Cook, J.J. Foley [et al.] // Biochemistry. - 1991. - Vol. 30, № 38. - P. 9346-9354.

128. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin-sensitive asthma / P. Sestini, L. Armetti, G. Gambaro [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 153, № 2. - P. 572-575.

129. Inhibition of 5-lipoxygenase is associated with downregulation of the leukotriene B4 receptor 1/ Interleukin-12p35 pathway and ameliorates sepsis-induced myocardial injury / S. Xie, X. Qi, Q. Wu [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2021. - Vol. 166. - P. 348-357.

130. Inhibition of antigen-induced mediator release from IgE-sensitized cells by a monoclonal anti-Fc epsilon RI alpha-chain receptor antibody: implications for the involvement of the membrane-proximal alpha-chain region in Fc epsilon RI-mediated cell activation / A. Nechansky, M.W. Robertson, B.A. Albrecht [et al.] // J. Immunol. -2001. - Vol. 166, № 10. - P. 5979-5990.

131. Inhibitory effect of TNF alpha antibodies on synovial cell interleukin-1 production in rheumatoid arthritis / F.M. Brennan, D. Chantry, A. Jackson [et al.] // Lancet. - 1989. - Vol. 2, № 8657. - P. 244-247.

132. Injectable collagenase clostridium histolyticum for Dupuytren's contracture / L.C. Hurst, M.A. Badalamente, V.R. Hentz [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361, № 10. - P. 968-979.

133. Interleukin-1 and tumour necrosis factor mRNA expression in rheumatoid arthritis: prolonged production of IL-1 Alpha / G. Buchan, K. Barrett, M. Turner [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73, № 3. - P. 449-455.

134. Intrapulmonary expression of tumor necrosis factor alpha mRNA and its significance in rats with acute pancreatitis / G. Zhang, Z. Zhang, X. Liu [et al.] // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 1999. - Vol. 30, № 4. - P. 379-383.

135. Introduction of a nomenclature: leukotrienes / B. Samuelsson, P. Borgeat, S. Hammarström, R.C. Murphy // Prostaglandins. - 1979. - Vol. 17, № 6. - P. 785-787.

136. Involvement of cyclooxygenase-derived prostaglandin E2 and nitric oxide in the protection of rat pancreas afforded by low dose of lipopolysaccharide / J. Jaworek, J. Bonior, R. Tomaszewska [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 52, № 1. - P. 107-126.

137. Irisin attenuates intestinal injury, oxidative and endoplasmic reticulum stress in mice with L-arginine-induced acute pancreatitis / Y.F. Ren, M.Z. Wang, J.B. Bi [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2019. - Vol. 25, № 45. - P. 6653-6667.

138. It ischemia-modified albumin a reliable tool for the assessment of acute pancreatitis? / A. Sahin, S. Turkoglu, N. Tunc [et al.] // Ther. Clin. Risk Manag. - 2018. - Vol. 14. - P. 627-635.

139. Is there a link between TNF gene expression and cognitive deficits in depression? / K. Bobinska, E. Galecka, J. Szemraj [et al.] // Acta Biochim. Pol. - 2017.

- Vol. 64, № 1. - P. 65-73.

140. Is there a relationship between beginning time and efficiency of octreotide in the treatment of experimental acute pancreatitis? / M.E. Kafali, M. Gul, H. Alptekin [et al.] // J. Korean Surg. Soc. - 2012. - Vol. 82, № 5. - P. 296-301.

141. Is there a role for antileukotrienes in urticaria? / G. Di Lorenzo, M.L. Pacor, P. Mansueto [et al.] // Clin. Exp. Dermatol. - 2006. - Vol. 31, № 3. - P. 327-334.

142. Knapp, H.R. Reduced allergen-induced nasal congestion and leukotriene synthesis with an orally active 5-lipoxygenase inhibitor / H.R. Knapp // N. Engl. J. Med.

- 1990. - Vol. 323, № 25. - P. 1745-1748.

143. Kolb, W.P. Lymphocyte in vitro cytotoxicity: characterization of human lymphotoxin / W.P. Kolb, G.A. Granger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1968. - Vol. 61, № 4. - P. 1250-1255.

144. Kowalski, M.L. Aspirin-sensitive rhinosinusitis and asthma / M.L. Kowalski // Clin. Allergy Immunol. - 2007. - Vol. 19. - P. 147-175.

145. Kozlov, A.V. Nitrite reductase activity is a novel function of mammalian mitochondria / A.V. Kozlov, K. Staniek, H. Nohl // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 454, № 1-2. - P. 127-130.

146. Kurimoto, Y. The effect of interleukin 3 upon IgE-dependent and IgE-independent basophil degranulation and leukotriene generation / Y. Kurimoto, A.L. De Weck, C.A. Dahinden // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, № 2. - P. 361-368.

147. Kwak, D.-W. Leukotriene B4 receptors play critical roles in house dust mites-induced neutrophilic airway inflammation and IL-17 production / D.-W. Kwak, D. Park, J.-H. Kim // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2021. - Vol. 534. - P. 646652.

148. Laidlaw, T.M. Clinical updates in aspirin-exacerbated respiratory disease / T.M. Laidlaw // Allergy Asthma Proc. - 2019. - Vol. 40, № 1. - P. 4-6.

149. Left ventricular dysfunction causing ischemia in patients with patent coronary arteries / T. Nguyen, H. Do, T. Pham [et al.] // Perfusion. - 2018. - Vol. 33, № 2. - P. 115-122.

150. Lepley, R.A. Irreversible inactivation of 5-lipoxygenase by leukotriene A4. Characterization of product inactivation with purified enzyme and intact leukocytes / R.A. Lepley, F.A. Fitzpatrick // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, № 4. - P. 2627-2631.

151. Leukotriene A4 hydrolase deficiency protects mice from diet-induced obesity by increasing energy expenditure through neuroendocrine axis / H. Uzawa, D. Kohno, T. Koga [et al.] // FASEB J. - 2020. - Vol. 34, № 10. - P. 13949-13958.

152. Leukotriene A4 hydrolase is a candidate predictive biomarker for successful allergen immunotherapy / T.-T. Ma, M.-D. Cao, R.-L. Yu [et al.]. - DOI: 10.3389/fimmu.2020.559746 // Front. Immunol. - 2020. - Vol. 11. - Art. 559746. -URL: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.

559746/full (date of the application: 30.09.2022).

153. Leukotriene B4 licenses inflammasome activation to enhance skin host defense / A.C.G. Salina, S.L. Brandt, N. Klopfenstein [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2020. - Vol. 117, № 48. - P. 30619-30627.

154. Leukotriene B4 receptor 2 regulates the proliferation, migration, and barrier integrity of bronchial epithelial cells / M. Liu, J. Shen, H. Yuan [et al.] // Cell Physiol. -2018. - Vol. 233, № 8. - P. 6117-6124.

155. Leukotriene B4 receptor type 2 accelerates the healing of intestinal lesions by promoting epithelial cell proliferation / Y. Matsumoto, Y. Matsuya, K. Nagai [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2020. - Vol. 373, № 1. - P. 1-9.

156. Leukotriene D4-induced increases in cytosolic calcium in THP-1 cells: dependence on extracellular calcium and inhibition with selective leukotriene D4 receptor antagonists / C.C. Chan, P. Ecclestone, D.W. Nicholson [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, № 3. - P. 891-896.

157. Leukotriene generation and neutrophil infiltration after experimental acute pancreatitis / E. Folch, D. Closa, N. Prats [et al.] // Inflammation. - 1998. - Vol. 22, № 1. - P. 83-93.

158. Leukotriene production in human neutrophils primed by recombinant human granulocyte/macrophage colony-stimulating factor and stimulated with the complement component C5A and FMLP as second signals / C.A. Dahinden, J. Zingg, F.E. Maly, A.L.de Weck // J. Exp. Med. - 1988. - Vol. 167, № 4. - P. 1281-1295.

159. Leukotriene receptor antagonism in experimental acute pancreatitis in rats / N. Oruc, V. Yukselen, A.O. Ozutemiz [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. -Vol. 16, № 4. - P. 383-388.

160. Li, J. The consensus of integrative diagnosis and treatment of acute pancreatitis-2017 / J. Li, J. Chen, W. Tang // J. Evid. Based Med. - 2019. - Vol. 12, № 1. - P. 76-88.

161. Lipopolysaccharide/TLR4 stimulates IL-13 production through a MyD88-BLT2-linked cascade in mast cells, potentially contributing to the allergic response / A.-J. Lee, M. Ro, K.-J. Cho, J.-H. Kim // J. Immunol. - 2017. - Vol. 199, № 2. - P. 409417.

162. Liu, Y. A randomized Phase II clinical study of combining panitumumab and bevacizumab, plus irinotecan, 5-fluorouracil, and leucovorin (FOLFIRI) compared with FOLFIRI alone as second-line treatment for patients with metastatic colorectal cancer and KRAS mutation / Y. Liu, L. Luan, X. Wang // Onco Targets Ther. - 2015. -Vol. 8. - P. 1061-1068.

163. Locksley, R.M. The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology / R.M. Locksley, N. Killeen, M.J. Lenardo // Cell. - 2001. - Vol. 104, № 4. - P. 487-501.

164. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCD1 study / ISPOCD investigators. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction; J.T. Moller, P. Cluitmans, L.S. Rasmussen [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 351, № 9106. - P. 857-861.

165. Loo, S.-L. Recent advances in understanding and managing asthma / S.-L. Loo, P.A. Wark. - DOI: 10.12688/f1000research.9236.1 // F1000Res. - 2016. - Vol. 5. - Art. F1000 Faculty Rev-2052. - URL: https://f1000research.com/articles/5-2052/v1 (date of the application: 30.09.2022).

166. LTB4 and 5-oxo-ETE from extracellular vesicles stimulate neutrophils in granulomatosis with polyangiitis / M. Surmiak, A. Gielicz, D. Stojkov [et al.] // J. Lipid. Res. - 2020. - Vol. 61, № 1. - P. 1-9.

167. Lv, C. Maresin-1 inhibits oxidative stress and inflammation and promotes apoptosis in a mouse model of caerulein-induced acute pancreatitis / C. Lv, Q. Jin // Med. Sci. Monit. - 2019. - Vol. 25. - P. 8181-8189.

168. Lymphocyte mitogenic factor in man / R.N. Maini, A.D. Bryceson, R.A. Wolstencroft, D.C. Dumonde // Nature. - 1969. - Vol. 224, № 5214. - P. 43-44.

169. Mast cell-dependent CD8 (+) T-cell recruitment mediates immune surveillance of intestinal tumors in Apc (Min/+) Mice / S.R. Bodduluri, S. Mathis, P. Maturu [et al.] // Cancer Immunol. Res. - 2018. - Vol. 6, № 3. - P. 332-347.

170. MicroRNAs in acute pancreatitis: From pathogenesis to novel diagnosis and therapy / Y. Yang, Q. Huang, C. Luo [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2020. - Vol. 235. № 3. - P. 1948-1961.

171. Mitochondrial nitric oxide synthase is not eNOS, nNOS or iNOS / Z. Lacza, J.A. Snipes, J. Zhang [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2003. - Vol. 35, № 10. -P. 1217-1228.

172. Mitochondrial vulnerability and lipid metabolism. Brain and pancreatic mitochondria / K. Ozawa, O. Kitamura, T. Ohsawa [et al.] // J. Biochem. - 1969. - Vol. 66, № 3. - P. 361-367.

173. MK591, a second generation leukotriene biosynthesis inhibitor, prevents invasion and induces apoptosis in the bone-invading C4-2B human prostate cancer cells: implications for the treatment of castration-resistant, bone-metastatic prostate cancer / S. Sarveswaran, R. Ghosh, S. Morisetty, J. Ghosh. - DOI: 10.1371/journal.pone.0122805 // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, № 4. - Art. e0122805. -URL: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.

pone.0122805 (date of the application: 23.09.2022).

174. Modified XELIRI (capecitabine plus irinotecan) versus FOLFIRI (leucovorin, fluorouracil, and irinotecan), both either with or without bevacizumab, as second-line therapy for metastatic colorectal cancer (AXEPT): a multicentre, open-

label, randomised, non-inferiority, phase 3 trial / R.H. Xu, K. Muro, S. Morita [et al.] // Lancet Oncol. - 2018. - Vol. 19, № 5. - P. 660-671.

175. Modulation of neuroinflammation by cysteinyl leukotriene 1 and 2 receptors: implications for cerebral ischemia and neurodegenerative diseases / Y. Wang, Y. Yang, S. Zhang [et al.] // Neurobiol. Aging. - 2020. - № 87. - P. 1-10.

176. Molecular patterns in acute pancreatitis reflect generalizable endotypes of the host response to systemic injury in humans / L.P.A. Neyton, X. Zheng, C. Skouras [et al.] // Ann. Surg. - 2022. - Vol. 275, № 2. - P. e453-e462.

177. Montelukast alleviates inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis by altering Th17 differentiation in a mouse model / B. Han, Y.Y. Zhang, Z.Q. Ye [et al.] // Immunology. - 2021. - Vol. 163, № 2. - P. 185-200.

178. Montelukast, a selective cysteinyl leukotriene receptor 1 antagonist, reduces cerulein-induced pancreatic injury in rats / E. Ozkan, C. Akyuz, A.O. Sehirli [et al.] // Pancreas. - 2010. - Vol. 39, № 7. - P. 1041-1046.

179. Montuschi, P. Leukotrienes, antileukotrienes and asthma / P. Montuschi // Mini Rev. Med. Chem. - 2008. - Vol. 8, № 7. - P. 647-656.

180. Moreno, J.J. Eicosanoid receptors: targets for the treatment of disrupted intestinal epithelial homeostasis / J.J. Moreno // Eur. J. Pharmacol. - 2017. - Vol. 796. -P. 7-19.

181. Myocardial ischaemia-reperfusion injury is attenuated by intact glucagon like peptide-1 (GLP-1) in the in vitro rat heart and may involve the p70s6K pathway / A.K. Bose, M.M. Mocanu, R.D. Carr, D.M. Yellon // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2007. -Vol. 21, № 4. - P. 253-256.

182. Nagata, M. Mechanisms of eosinophilic inflammation / M. Nagata, K. Nakagome, T. Soma. - DOI: 10.5415/apallergy.2020.10.e14 // Asia Pac. Allergy. -2020. - Vol. 10, № 2. - Art. e14. - URL: https://apallergy.org/DOIx.

php?id=10.5415/apallergy.2020.10.e14 (date of the application: 30.09.2022).

183. New zileuton-hydroxycinnamic acid hybrids: synthesis and structure-activity relationship towards 5-Lipoxygenase Inhibition / A.I. Chiasson, S. Robichaud, F.J. Ndongou Moutombi [et al.]. - DOI: 10.3390/molecules25204686 // Molecules. -

2020. - Vol. 25, № 20. - Art. 4686. - URL: https://www.mdpi.com/1420-3049/25/20/4686 (date of the application: 24.09.2022).

184. Nicosia, S. Pharmacodynamic properties of leukotriene receptor antagonists S. Nicosia // Monaldi Arch. Chest. Dis. - 1999. - Vol. 54, № 3. - P. 242246.

185. Nieves, D. Role of 5-lipoxygenase pathway in the regulation of RAW 264.7 macrophage proliferation / D. Nieves, J.J. Moreno // Biochem. Pharmacol. -2006. - Vol. 72, № 8. - P. 1022-1030.

186. Nitric oxide generation from hydroxyurea via copper-catalyzed peroxidation and implications for pharmacological actions of hydroxyurea / K. Sato, T. Akaike, T. Sawa [et al.] // Jpn. J. Cancer Res. - 1997. - Vol. 88, № 12. - P. 1199-1204.

187. Nitric oxide implication in cadmium-induced programmed cell death in roots and signaling response of yellow lupine plants / M. Arasimowicz-Jelonek, J. Floryszak-Wieczorek, J. Deckert [et al.] // Plant Physiol. Biochem. - 2012. - Vol. 58. -P. 124-134.

188. Nitric oxide, cell signaling and cell death / G.A. Blaise, D. Gauvin, M. Gangal, S. Authier // Toxicology. - 2005. - Vol. 208, № 2. - P. 177-192.

189. NO/cGMP pathway is involved in exocrine secretion from rat pancreatic acinar cells / S.H. Ahn, D.W. Seo, Y.K. Ko [et al.] // Arch. Pharm. Res. - 1998. - Vol. 21, № 6. - P. 657-663.

190. Nystrom, P.O. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology / P.O. Nystrom // J. Antimicrob. Chemother. - 1998. - Vol. 41, suppl. A. - P. 1-7.

191. O'Byrne, P.M. Efficacy of leukotriene receptor antagonists and synthesis inhibitors in asthma / P.M. O'Byrne, G.M. Gauvreau, D.M. Murphy // J. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 124, № 3. - P. 397-403.

192. Old, L.J. Tumor necrosis factor (TNF) / L.J. Old // Science. - 1985. - Vol. 230, № 4726. - P. 630-632.

193. Oxidative stress alters mitochondrial bioenergetics and modifies pancreatic cell death independently of cyclophilin D, resulting in an apoptosis-to-necrosis shift /

J.A. Armstrong, N.J. Cash, Y. Ouyang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2018. - Vol. 293, № 21. - P. 8032-8047.

194. Pancreatic pseudocysts in recurrent pancreatitis: traditional and mini-invasive surgery/endotherapy. Problems in the treatment strategy choice / M.V. Danilov, V.P. Glabai, V.G. Zurabiani, A.V. Gavrilin // Klin. Khir. - 2011. - № 1. - P. 35-40.

195. Pedersen, B.K. The diseasome of physical inactivity—and the role of myokines in muscle--fat cross talk / B.K. Pedersen // J. Physiol. - 2009. - Vol. 587, pt. 23. - P. 5559-5568.

196. Peplow, P.V. Platelet-activating factor (PAF) and its relation to prostaglandins, leukotrienes and other aspects of arachidonate metabolism / P.V. Peplow, D.P. Mikhailidis // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. - 1990. - Vol. 41, № 2. - P. 71-82.

197. Peptidyl arginine deiminase type 2 (PAD-2) and PAD-4 but not PAD-1, PAD-3, and PAD-6 are expressed in rheumatoid arthritis synovium in close association with tissue inflammation / C. Foulquier, M. Sebbag, C. Clavel [et al.] // Arthritis Rheum. - 2007. - Vol. 56, № 11. - P. 3541-3553.

198. Phase I/II study: experience with the late onset of acute pancreatitis after the start of chemotherapy with gemcitabine plus nab-paclitaxel for metastatic pancreatic cancer / M. Ueno, F. Nagashima, H. Ueno [et al.] // Intern. Med. - 2019. - Vol. 58, № 20. - P. 2957-2962.

199. Population-based observational study of acute pancreatitis in southern England / PanWessex Study Group, Wessex Surgical Trainee Research Collaborative; A. Mirnezami, B. Knight, B. Moran [et al.] // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 2019. - Vol. 101, № 7. - P. 487-494.

200. Possible importance of macrophage-derived mediators in acute malaria / I.A. Clark, J.L. Virelizier, E.A. Carswell, P.R. Wood // Infect. Immun. - 1981. - Vol. 32, № 3. - P. 1058-1066.

201. Postoperative impairment of cognitive function in rats: a possible role for cytokine-mediated inflammation in the hippocampus / Y. Wan, J. Xu, D. Ma [et al.] // Anesthesiology. - 2007. - Vol. 106, № 3. - P. 436-443.

202. Post-transcriptional regulation of alpha-smooth muscle actin determines the contractile phenotype of Dupuytren's nodular cells / L.S. Verjee, K. Midwood, D. Davidson [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 224, № 3. - P. 681-690.

203. Powell, W.S. Eicosanoid receptors as therapeutic targets for asthma / W.S. Powell // Clin. Sci. (Lond). - 2021. - Vol. 135, № 16. - P. 1945-1980.

204. Pranlukast, a cysteinyl leukotriene receptor-1 antagonist, protects against chronic ischemic brain injury and inhibits the glial scar formation in mice / G.L. Yu, E.Q. Wei, M.L. Wang [et al.] // Brain. Res. - 2005. - Vol. 1053, № 1-2. - P. 116-125.

205. Prevalence of coronary endothelial and microvascular dysfunction in women with symptoms of ischemia and no obstructive coronary artery disease is confirmed by a new cohort: the NHLBI-sponsored women's ischemia syndrome evaluation-coronary vascular dysfunction (WISE-CVD) / R.D. Anderson, J.W. Petersen, P.K. Mehta [et al.]. - DOI: 10.1155/2019/716927 // J. Interv. Cardiol. - 2019. - Vol. 2019. - Art. 7169275. - URL: https://www.hindawi.com/journals/jitc/

2019/ 7169275 (date of the application: 22.09.2022).

206. Programmed death-1-induced interleukin-10 production by monocytes impairs CD4+ T cell activation during HIV infection / E.A. Said, F.P. Dupuy, L. Trautmann [et al.] // Nat. Med. - 2010. - Vol. 16, № 4. - P. 452-459.

207. Prostanoid imbalance in experimental acute necrotizing pancreatitis in rats / B. van Ooijen, W.J. Kort, F.J. Zijlstra [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1988. - Vol. 23, № 2. - P. 193-198.

208. Protease-activated receptor-2 (PAR-2) in the pancreas and parotid gland: immunolocalization and involvement of nitric oxide in the evoked amylase secretion / A. Kawabata, R. Kuroda, M. Nishida [et al.] // Life Sci. - 2002. - Vol. 71, № 20. - P. 2435-2446.

209. Protective action of lipopolysaccharidesin rat caerulein-induced pancreatitis: role of nitric oxide / J. Jaworek, B. Jachimczak, R. Tomaszewska [et al.] // Digestion. - 2000. - Vol. 62, № 1. - P. 1-13.

210. Randomised double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumour necrosis factor alpha (cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis / M.J. Elliott, R.N. Maini, M. Feldmann [et al.] // Lancet. - 1994. - Vol. 344, № 8930. - P. 11051110.

211. Randomized, double blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF therapy against congestive heart failure (ATTACH) trial / E.S. Chung, M. Packer, K.H. Lo [et al.] // Circulation. -2003. - Vol. 107, № 25. - P. 3133-3140.

212. Randomized, placebo-controlled trial of lazaroid effects on severe acute pancreatitis in rats / H.U. Schulz, H. Hoenl, T. Schrader [et al.] // Crit. Care Med. -2001. - Vol. 29, № 4. - P. 861-869.

213. Rao, K.N. Pathophysiology of pancreatitis: the role of prostaglandins / K.N. Rao // Prostaglandins. - 1993. - Vol. 45, № 4. - P. 309-313.

214. Re: Triantafillidis et al.--Acute idiopathic pancreatitis complicating active Crohn's disease: favorable response to infliximab treatment / D.S. Fefferman, M. Alsahli, P.J. Lodhavia [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 8. - P. 2510-2511.

215. Reduction of chemokine levels and leukocyte traffic to joints by tumor necrosis factor alpha blockade in patients with rheumatoid arthritis / P.C. Taylor, A.M. Peters, E. Paleolog [et al.] // Arthritis Rheum. - 2000. - Vol. 43, № 1. - P. 38-47.

216. Regulation of bitter taste responses by tumor necrosis factor / P. Feng, M. Jyotaki, A. Kim [et al.] // Brain Behav. Immun. - 2015. - Vol. 49. - P. 32-42.

217. Regulation of cytokines, cytokine inhibitors, and acute-phase proteins following anti-TNF-alpha therapy in rheumatoid arthritis / P. Charles, M.J. Elliott, D. Davis [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, № 3. - P. 1521-1528.

218. Reiss, L.K. Models and mechanisms of acute lung injury caused by direct insults / L.K. Reiss, U. Uhlig, S. Uhlig // Eur. J. Cell. Biol. - 2012. - Vol. 91, № 6-7. -P. 590-601.

219. Relationship between somatostatin and interleukin-6: a cross-sectional study in patients with acute pancreatitis / M. Sliwinska-Mosson, G. Marek, Z. Grzebieniak, H. Milnerowicz // Pancreatology. - 2018. - Vol. 18, № 8. - P. 885-891.

220. Repeated therapy with monoclonal antibody to tumour necrosis factor alpha (cA2) in patients with rheumatoid arthritis / M.J. Elliott, R.N. Maini, M. Feldmann [et al.] // Lancet. - 1994. - Vol. 344, № 8930. - P. 1125-1127.

221. Roflumilast combined with montelukast versus montelukast alone as addon treatment in patients with moderate-to-severe asthma / E.D. Bateman, U.M. Goehring, F. Richard, H. Watz // J. Allergy Clin. Immunol. - 2016. - Vol. 138, № 1. -P. 142.e8-149.e8.

222. Role of aberrant HLA-DR expression and antigen presentation in induction of endocrine autoimmunity / G.F. Bottazzo, R. Pujol-Borrell, T. Hanafusa, M. Feldmann // Lancet. - 1983. - Vol. 2, № 8359. - P. 1115-1119.

223. Role of chemical mediators in airway hyperresponsiveness in an asthmatic model / Y. Tohda, M. Muraki, H. Kubo [et al.] // Respiration. - 2001. - Vol. 68, № 1. -P. 73-77.

224. Role of leukotrienes in N-(3,5-dichlorophenyl) succinimide (NDPS) and NDPS metabolite nephrotoxicity in male Fischer 344 rats / G.O. Rankin, S.K. Hong, D.K. Anestis [et al.] // Toxicology. - 2012. - Vol. 300, № 1-2. - P. 92-99.

225. Role of mitogen-activated protein kinase-mediated cytosolic phospholipase A2 activation in arachidonic acid metabolism in human eosinophils / X. Zhu, H. Sano, K.P. Kim [et al.] // J. Immunol. - 2001. - Vol. 167, № 1. - P. 461-468.

226. Role of montelukast in asthma and allergic rhinitis patients / F.F. Zuberi, M.A. Haroon, A. Haseeb, S.M. Khuhawar // Pak. J. Med. Sci. - 2020. - Vol. 36, № 7. -P. 1517-1522.

227. Role of protein tyrosine phosphatase epsilon (PTPepsilon) in leukotriene D4-induced CXCL8 expression / F. Lapointe, S. Turcotte, S. Veronneau [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2019. - Vol. 369, № 2. - P. 270-281.

228. Role of xanthine oxidase and eicosanoids in development of pancreatic ischemia-reperfusion injury / G. Hotter, D. Closa, E. Gelpi [et al.] // Inflammation. -1995. - Vol. 19, № 4. - P. 469-478.

229. Role of zafirlukast on skin prick test / C. Cuhadaroglu, M. Erelel, E. Kiyan [et al.] // Allergol. Immunopathol. (Madr.). - 2001. - Vol. 29, № 2. - P. 66-68.

230. Ruddle, N.H. Cytotoxicity mediated by soluble antigen and lymphocytes in delayed hypersensitivity. 3. Analysis of mechanism / N.H. Ruddle, B.H. Waksman // J. Exp. Med. - 1968. - Vol. 128, № 6. - P. 1267-1279.

231. Safety and efficacy of tumor necrosis factor alpha blockade in systemic lupus erythematosus: an open-label study / M. Aringer, W.B. Graninger, G. Steiner, J.S. Smolen // Arthritis Rheum. - 2004. - Vol. 50, № 10. - P. 3161-3169.

232. Schoenberg, M.H. Phospholipase A2--from basic research to clinical reality / M.H. Schoenberg, J.M. Mayer, H.G. Beger // Chirurg. - 1997. - Vol. 68, № 11. - P. 1112-1118.

233. Selective death of autoreactive T cells in human diabetes by TNF or TNF receptor 2 agonism / L. Ban, J. Zhang, L. Wang [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2008. - Vol. 105, № 36. - P. 13644-13649.

234. Selective inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) reduces prostaglandin E2 production and attenuates systemic disease sequelae in experimental pancreatitis / T. Foitzik, H.G. Hotz, B. Hotz [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2003. - Vol. 50, № 52. - P. 1159-1162.

235. Selective tumor necrosis factor receptor I blockade is antiinflammatory and reveals immunoregulatory role of tumor necrosis factor receptor II in collagen-induced arthritis / F.E. McCann, D.P. Perocheau, G. Ruspi [et al.] // Arthritis. Rheumatol. -2014. - Vol. 66, № 10. - P. 2728-2738.

236. Sensory nerves in central and peripheral control of pancreatic integrity by leptin and melatonin / J. Jaworek, J. Bonio, A. Leja-Szpa [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. - 2002. - Vol. 53, № 1. - P. 51-74.

237. Serum paraoxonase (a high-density lipoprotein-associated lipophilic antioxidant) activity in clinical follow-up of patients with acute pancreatitis, with particular emphasis on oxidative stress parameters and lipid profile: a prospective pilot trial / S. Yuksekdag, E. Yuksel, A. Topcu [et al.]. - DOI: 10.1080/19932820.2019.1595955 // Libyan. J. Med. - 2019. - Vol. 14, № 1. - Art. 1595955. - URL: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19932820.

2019. 1595955 (date of the application: 23.09.2022).

238. Shah, J. Acute respiratory distress syndrome in acute pancreatitis / J. Shah, S.S. Rana // Indian J. Gastroenterol. - 2020. - Vol. 39, № 2. - P. 123-132.

239. Shi, X.F. Vascular metabolic mechanisms of pulmonary hypertension / X.F. Shi, Y.C. Su // Curr. Med. Sci. - 2020. - Vol. 40, № 3. - P. 444-454.

240. Shiokawa, M. Pathogenesis of autoimmune pancreatitis / M. Shiokawa, Y. Kodama // Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. - 2019. - Vol. 116, № 4. - P. 279-285.

241. Shock and tissue injury induced by recombinant human cachectin / K.J. Tracey, B. Beutler, S.F. Lowry [et al.] // Science. - 1986. - Vol. 234, № 4775. - P. 470474.

242. Similar mortality rates in hip fracture patients over the past 31 years / S. Mundi, B. Pindiprolu, N. Simunovic, M. Bhandari // Acta Orthop. - 2014. - Vol. 85, № 1. - P. 54-59.

243. SIRS score on admission and initial concentration of IL-6 as severe acute pancreatitis outcome predictors / P. Gregoric, A. Sijacki, S. Stankovic [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2010. - Vol. 57, № 98. - P. 349-353.

244. Steib, C.J. Infection as a trigger for portal hypertension / C.J. Steib, J. Schewe, A.L. Gerbes // Dig. Dis. - 2015. - Vol. 33, № 4. - P. 570-576.

245. Structure-based design, semi-synthesis and anti-inflammatory activity of tocotrienolic amides as 5-lipoxygenase inhibitors / C.P. Dinh, A. Ville, K. Neukirch [et

al.]. - DOI: 10.1016/j.ejmech.2020.112518 // Eur. J. Med. Chem. - 2020. - Vol. 202. -Art. 112518. - URL: https://www.sciencedirect.com/science/

Article/abs/pii/S0223523420304906? Via % 3Dihub (date of the application: 25.09.2022).

246. Substance P-regulated leukotriene B4 production promotes acute pancreatitis-associated lung injury through neutrophil reverse migration / B. Li, X. Han, X. Ye [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2018. - Vol. 57. - P. 147-156.

247. Suppression of inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-alpha level by lycopene is comparable to methylprednisolone in acute pancreatitis / N.E. El-Ashmawy, N.F. Khedr, H.A. El-Bahrawy, O.B. Hamada // Dig. Liver Dis. - 2018. -Vol. 50, № 6. - P. 601-607.

248. Synthesis and structure-activity relationships of novel 5-(hydroxamic acid) methyl oxazolidinone derivatives as 5-lipoxygenase inhibitors / O.A. Phillips, M.A. Bosso, C.I. Ezeamuzie // J. Enzyme Inhib. Med. Chem. - 2020. - Vol. 35, № 1. - P. 1471-1482.

249. The 5 lipoxygenase system in the vasculature: emerging role in health and disease / E. Osher, G. Weisinger, R. Limor [et al.] // Mol. Cell. Endocrinol. - 2006. -Vol. 252, № 1-2. - P. 201-206.

250. The effects of a TNF-alpha inhibitor and HBO combination on the severity of pancreatitis and oxidative response in an experimental model of acute pancreatitis / S. Tasci, R. Senocak, E. Lapsekili [et al.] // Bratisl. Lek. Listy. - 2019. - Vol. 120, № 6. -P. 417-422.

251. The impact of IL-1 modulation on the development of lipopolysaccharide-induced cognitive dysfunction / N. Terrando, A. Rei Fidalgo, M. Vizcaychipi [et al.]. -DOI: 10.1186/cc9019 // Crit. Care. - 2010. - Vol. 14, (3). - Art. R88. - URL: https://ccforum.biomedcentral. com/articles/10.

1186/cc9019 (date of the application: 23.09.2022).

252. The leukotriene d4 receptor antagonist, montelukast, inhibits mast cell degranulation in the dermis induced by water avoidance stress / E. Cikler, Y. Ersoy, S. Cetinel, F. Ercan // Acta Histochem. - 2009. - Vol. 111, № 2. - P. 112-118.

253. The leukotriene receptor antagonist Montelukast can induce adverse skin reactions in asthmatic patients / E. Di Salvo, V. Patella, M. Casciaro, S. Gangemi. -DOI: 10.1016/j.pupt.2019.101875 // Pulm. Pharmacol. Ther. - 2020. - Vol. 60. - Art. 101875. - URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/

abs/pii/S1094553919303001? via%3Dihub (date of the application: 25.09.2022).

254. The LTB4-BLT1 axis regulates actomyosin and p2-integrin dynamics during neutrophil extravasation / B.C. Subramanian, N. Melis, D. Chen [et al.]. - DOI: 10.1083/jcb.201910215 // J. Cell. Biol. - 2020. - Vol. 219, № 10. - Art. e201910215. -URL: https://rupress.org/jcb/article/219/10/e201910215/152048/

The-LTB4-BLT1-axis-regulates-actomyosin-and-2 (date of the application: 23.09.2022).

255. The pharmacology of LY290324 in the Guinea pig: an orally active, potent and selective cysteinyl leukotriene receptor antagonist / J.R. Boot, A. Bond, K.H. Thomas [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, № 1. - P. 83-89.

256. The role of inflammatory mediators in severe acute pancreatitis and regulation of glucocorticoids / Z.F. Wang, C.E. Pan, Y. Lu [et al.] // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. - 2003. - Vol. 2, № 3. - P. 458-462.

257. Therapeutic efficacy of multiple intravenous infusions of anti-tumor necrosis factor alpha monoclonal antibody combined with low-dose weekly methotrexate in rheumatoid arthritis / R.N. Maini, F.C. Breedveld, J.R. Kalden [et al.] // Arthritis. Rheum. - 1998. - Vol. 41, № 9. - P. 1552-1563.

258. Tissue inhibitor of metalloproteinase 3 deficiency disrupts the hepatocyte E-cadherin/beta-catenin complex and induces cell death in liver ischemia/reperfusion injury / T. Fujii, S. Duarte, E. Lee [et al.] // Liver Transpl. - 2020. - Vol. 26, № 1. - P. 113-126.

259. TNF neutralization in MS: results of a randomized, placebo-controlled multicenter study / The Lenercept Multiple Sclerosis Study Group, the University of British Columbia MS/MRI Analysis Group // Neurology. - 1999. - Vol. 53, № 3. - P. 457-465.

260. TNF receptor 1 genetic risk mirrors outcome of anti-TNF therapy in multiple sclerosis / A.P. Gregory, C.A. Dendrou, K.E. Attfield [et al.] // Nature. - 2012. - Vol. 488, № 7412. - P. 508-511.

261. TNF trafficking to human mast cell granules: mature chain-dependent endocytosis / M.B. Olszewski, A.J. Groot, J. Dastych, E.F. Knol // Immunol. - 2007. -Vol. 178, № 9. - P. 5701-5709.

262. TNF-alpha promotes fracture repair by augmenting the recruitment and differentiation of muscle-derived stromal cells / G.E. Glass, J.K. Chan, A. Freidin [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol. 108, № 4. - P. 1585-1590.

263. TNF-stimulated MAP kinase activation mediated by a Rho family GTPase signaling pathway / S. Kant, W. Swat, S. Zhang [et al.] // Genes Dev. - 2011. - Vol. 25, № 19. - P. 2069-2078.

264. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumor necrosis factor alpha / M.J. Elliot, R.N. Maini, M. Feldmann [et al.] // Arthritis Rheum. - 2008. - Vol. 58, № 2, suppl. - P. S92-S101.

265. Treatment strategy for acute pancreatitis / K. Wada, T. Takada, K. Hirata [et al.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. - 2010. - Vol. 17, № 1. - P. 79-86.

266. Treatment with soluble VEGF receptor reduces disease severity in murine collagen-induced arthritis / J. Miotla, R. Maciewicz, J. Kendrew [et al.] // Lab. Invest. -2000. - Vol. 80, № 8. - P. 1195-1205.

267. Tu, W. Influences of BN50739 on neutrophil elastase and phospholipase A2 in lung and tracheal mucosa of pigs with acute severe pancreatitis / W. Tu, J. Li, W. Zhu // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. - 2000. - Vol. 23, № 10. - P. 595-598.

268. Tumor necrosis factor (TNF) receptor shedding controls thresholds of innate immune activation that balance opposing TNF functions in infectious and inflammatory diseases / S. Xanthoulea, M. Pasparakis, S. Kousteni [et al.] // J. Exp. Med. - 2004. - Vol. 200, № 3. - P. 367-376.

269. Tumor necrosis factor and its receptors in human ovarian cancer. Potential role in disease progression / M.S. Naylor, G.W. Stamp, W.D. Foulkes [et al.] // J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 91, № 5. - P. 2194-1206.

270. Tumor necrosis factor-alpha triggers a cytokine cascade yielding postoperative cognitive decline / N. Terrando, C. Monaco, D. Ma [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, № 47. - P. 20518-20522.

271. Tumour necrosis factor alpha converting enzyme (TACE) activity in the colonic mucosa of patients with inflammatory bowel disease / J. Brynskov, P. Foegh, G. Pedersen [et al.] // Gut. - 2002. - Vol. 51, № 1. - P. 37-43.

272. Tumour suppressor 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase induces differentiation in colon cancer via GLI1 inhibition / S.R. Satapathy, G. Topi, J. Osman [et al.] // Oncogenesis. - 2020. - Vol. 9, № 8. - Art. 74. - URL: https://www.nature.com/articles/s41389-020-00256-0 (date of the application: 23.09.2022).

273. Wajant, H. Tumor necrosis factor signaling / H. Wajant, K. Pfizenmaier, P. Scheurich // Cell. Death. Differ. - 2003. - Vol. 10, № 1. - P. 45-65.

274. Wang, Y. Predicative values of C-reactive protein for the therapeutic effects of ulinastatin combined with somatostatin in severe acute pancreatitis and for the severity of gastrointestinal failure / Y. Wang, L. Li // Exp. Ther. Med. - 2018. - Vol. 16, № 4. - P. 3165-3171.

275. Ware, C.F. Mechanisms of lymphocyte-mediated cytotoxicity. III. Characterization of the mechanism of inhibition of the human alloimmune lymphocyte-mediated cytotoxic reaction by polyspecific anti-lymphotoxin sera in vitro / C.F. Ware, G.A. Granger // J. Immunol. - 1981. - Vol. 126, № 5. - P. 1934-1940.

276. Watts, M.M. Anaphylaxis / M.M. Watts, A. Marie Ditto // Allergy Asthma Proc. - 2019. - Vol. 40, № 6. - P. 453-456.

277. Wei, C. The efficacy and safety of H1-antihistamine versus Montelukast for allergic rhinitis: A systematic review and meta-analysis / C. Wei // Biomed. Pharmacother. - 2016. - Vol. 83. - P. 989-997.

278. Williams, R.O. Anti-tumor necrosis factor ameliorates joint disease in murine collagen-induced arthritis / R.O. Williams, M. Feldmann, R.N. Maini // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, № 20. - P. 9784-9788.

279. Xanthine oxidoreductase catalyses the reduction of nitrates and nitrite to nitric oxide under hypoxic conditions / T.M. Millar, C.R. Stevens, N. Benjamin [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 427, № 2. - P. 225-228.

280. Yagami, T. Leukotriene receptor antagonists, LY293111 and ONO-1078, protect neurons from the sPLA2-IB-induced neuronal cell death independently of blocking their receptors / T. Yagami, Y. Yamamoto, H. Kohma // Neurochem. Int. -2013. - Vol. 63, № 3. - P. 163-171.

281. Yeh, D.Y. Hepatic warm ischemia-reperfusion-induced increase in pulmonary capillary filtration is ameliorated by administration of a multidrug resistance-associated protein 1 inhibitor and leukotriene D4 antagonist (MK-571) through reducing neutrophil infiltration and pulmonary inflammation and oxidative stress in rats / D.Y. Yeh, Y.C. Yang, J.J. Wang // Transplant. Proc. - 2015. - Vol. 47, № 4. - P. 1087-1091.

282. Yellon, D.M. Myocardial reperfusion injury / D.M. Yellon, D.J. Hausenloy // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357, № 11. - P. 1121-1135.

283. Yuan, D. Dysfunction of membrane trafficking leads to ischemia-reperfusion injury after transient cerebral ischemia / D. Yuan, C. Liu, B. Hu // Transl. Stroke Res. - 2018. - Vol. 9, № 3. - P. 215-222.

284. Zafirlukast attenuates advanced glycation end-products (AGEs)-induced degradation of articular extracellular matrix (ECM) / C. Lei, S. Wu, C. Wen [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2019. - Vol. 68. - P. 68-73.

285. Zafirlukast promotes mitochondrial respiration by stimulating mitochondrial biogenesis in human bronchial epithelial cells / P. Ren, F. Gong, L. Chang [et al.] // J. Mol. Histol. - 2021. - Vol. 52, № 4. - P. 643-650.

286. Zhou, W. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat / W. Zhou, B.A. Levine, M.S. Olson // J. Surg. Res. - 1994. - Vol. 56, № 1. - P. 3744.

287. Zileuton added to low-dose inhaled beclomethasone for the treatment of moderate to severe persistent asthma / B.J. O'Connor, C.G. Lofdahl, M. Balter [et al.] // Respir. Med. - 2007. - Vol. 101, № 6. - P. 1088-1096.

288. Zileuton use and phenotypic features in asthma / P. Thalanayar Muthukrishnan, M. Nouraie, A. Parikh, F. Holguin. - DOI: 10.1016/j.pupt.2019.101872 // Pulm. Pharmacol. Ther. - 2020. - Vol. 60. - Art. 101872.