Аутоиммунные изменения и клинические особенности при симптоматической эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Арнольдовна

  • Никитина, Ольга Арнольдовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 124
Никитина, Ольга Арнольдовна. Аутоиммунные изменения и клинические особенности при симптоматической эпилепсии: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Москва. 2007. 124 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Арнольдовна

Введение,.пр.

Глава 1. Обзор литературы. Современнеесостояние вопроса об mw.KxfiiH и патогенезесимптомагнчсской эпилепсии. стр.

Глава П. Обшан характеристика обследоиянных больных н методы исследования- .-стр.

Глава ГП. Неврологические проявления симптоматической эпилепсии у обследованных пациентов «р.

Глава rv. Элсктрожисфалографмческнс на рушен нн при симптоматической эпилепсии.^.стр.

Глава V. Клнмцко-ннмунатогическнй а нал in при симптоматической эпилепсии.стр.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Аутоиммунные изменения и клинические особенности при симптоматической эпилепсии»

Актуальность, rto определению iKdtepTOB ВОЗ (I975r). эпилепсия это хроническое заболевая не головного мозги человека, характеризующееся моторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных иейроишгьных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами

Заболеваемость эпилепсией (т.е. число новых случаев заболевании ■ia определенны it период времени I составляет примерно 40-70 на 100 ООО населения в год в обшей популяции {22.42,133,) 37.242,243}. Распространенное гь эпилепсии несколько увеличивается в направлен ни с Запада на Восток страны н составляет 2,24 на LOOO населения в г Москве н 4.16 на 1040 населения а г. Иркутске (42.36,44 J 05.245). Риска развития адилепсии от рождения до 20-леттге<о возрасти составляет 1% и достигает 3% к 75 годам. Таким образом, почта 3% людей имеют вероятность заболеть эпилепсией в течение жизни (] 7).

Эпилепсия в настоящее время не воспринимается как единая нозологическая форма >го обусловлено пОАИЭтолегячностею становления заболевания, различными механизмами патогенеза н клиническими мрииряеяимш (33,41,48,199) К ластившему времени выделена it подробно ту чается несколько причин формирования эпилепсии. Это- наследственная ОТШЩННОеп (8.179.194.1%). пренатальная и ннтранатальная патология (94.146,194), приобретенные заболевания в детском и зрелом возрасте (2.29,94.100,122,123,125,194). бактериальные гонсико-ишкргкн (143,144,1 S4.246263), сосудистые катастрофы (20J3.177.244) и сочетания ряда этнологических факторов. Вопросы этнологии, систематики, патогенеза эпилепсии тесно взаимосвязаны. В тесине последних трех-четмрех десятилетий в связи с совершенствованием методов туче ИМЯ (MFr. ЭЭГ. КТ и др.) получено много принципиально новых, нередко противоречивых данных (10), это время сделано больше, чем за всю предыдущую историю Е 1о, тем не менее, остается иного нерешенных вопросов в понимании ЯЙОНПП эпилепсии (25 V | В настоящее время выделяют гсиуинную и симптоматическую эпилепсию, ОСИОМЫМИ мйомнпимк, лрн которых может развиться эпилепсия, являются нейроиифекцни, черепно-мозговые травмы, иеЯроннтоксикацни, цсреброваскуллрная патология it опухоли голодного мозга.

Высокие показатели заболеваемости эпилепсией. тяжесть ее основных клинических проявлений е тенденцией к хроническому» прогрессирующему течению и нарушениям психики (83.217,2]8). а также резистентность к терапии ставят эпилепсию и р*д наиболее сложных н социально-значимых проблем современной мели пины (31.38,39,45,51,55.66.9ft, 131.136,189,197). Основным условием высокого качества жииш больных эпилепсией является полный контроль нал приступами, что приводит в необходимости многолетнего часто пожизненного приема ажтнкон ву льсянто в (52,138,145,155,174,175). Поэтом)1 изучение патогенеза эпилепсии необходимо для оптимизации медикаментозного лечения. Поскольку, нервная н иммунная системы тес«ю сигани между собой, логично предположить, участие в патогенезе и клинических проявлениях эпилепсии невропатологических и иммунопатологических механизмов (2J0,254.255,262.264> В последнее время показано, что в хроннзаиин эпилепсии значительная роль принадлежит иммунным нарушениям (142.156,157). В последние годы интенсивно изучается патогенетическая роль провоспадительных шпокинов в механизмах развития различных клинических н экспериментальных форм шилепсин Этот аспект проблемы представляет особый интерес в сй**и е тем, что актоииш яаяяются основными посреди нками иенронммунных взаимовлияний в норме н при патологии (68,132JS4.Z31.233.270). В работах Хорошева С.К Корсаковой Е Л,. Полякова IO.lt у больных с декомпилированным эпилептическим процессом отмечались высокие концентрации иитокинов в крови (ФНО-а. ИЛ-IJJ. ИЛ-2). которые уаеличнвались в зависимости от выраженности компенсации (101,106,230,237,247) Сотрудники Научного центра РАМН С В Балкански. M l Каркаишюе (18,62, 108,109} представили данные «6 эффективном использовании о терапии различных форм эпилепсии нммуномодулиторов (человеческого иммуноглобулина, ЛК'ТГ, кортизона и др.), которые способствовали не только снижению тяжести приступов, но и уменьшению их частоты вплоть до пашой ремиссии (53),

При изучении аутоиммунных процессов в теней судорожной активности одним и? основных является вопрос о том, аутоантитела * каким антителам наиболее ипкнепшн значены для возникновения эпилептических приступов 067,168.182,183.198,203,204,213). Была предпринята попытка поиска специфических рецепторов, аутоантитела к которым обусловливают эпнлептондную активность, В настоящее время можно выделить дна основных аспекта исследований аутоиммунных механизмов патогенеза эпилепсии. Один из них базируется на сложившихся представлениях о глутаматной жсайтотоксичтюсти повреждающем действии избытка глутомата на гдутаматные репстпоры нейронов, особенно типа АМПА. с последующим повышением продукции аАТ к GluRI фрагменту глутамазных АМПА - рецепторов головного мозга (58.60.61.149.151). Второй аспект исследований аутоиммунных механизмов эпиленсин заключается в определении уровня аутоантнтел (a'ATl и их «функциональных противовесов» - лнтннднотнпнчсских антител к ряду глноспсцнфнчссклх антигенов мозга (белок SlOOh, глиальнмй фибриллярный кислый белок GFAP и другие) и изучении патогенетической значимости этих антител. (139.141,163,166,220). Учитывая глнальвое происхождение зткх антител, можно полагать, что наличие этих антител свидетельствует об изменении ГЛИОЛЫПОС клеток н нарушении нейроглиальных отношений (219), Антитела к SI00 м<чут вызвать деполяризацию неНрОШЯИШ мембран и учащение спайковой активности культивируемых нейронов (164.256). однако аппликация этих л] mi тел на кору мозга не приводит к патологическим изменениям биоэлектрической активности (141). Неблагоприятным прогнозом валяется появление шипя к гадоктоаеребромиам и высоком тнтрс при зннлепсин и эниеннлроме у детей Появление этих антител является признаком деструктивных процессов в головном мозге В последите годы активно изучаете* роль не только нейронов. но и нейроглии в патогенезе эпилепсии Доказано, что повреждение астроиитармой глин приводит к активации глутаматершческих неЛронов, развитию тутамат-кштышеного каскад», гипофункции ГАМК-ЭрГИЧ еских нейронов и формированию эпилептического очага, который клинически проявляется судорожными припадками (75). Вместе с тем недостаточно изученным остается роль белого вещества юлояного моиа, и связанные с ним иммунологические аспекты, а также роль антител к фоефолипидам в патогенезе эпилепсии, что сдерживает разработку в внедрение в клиническую практику новых информативных методов диагностики, патогенетической термин и прогнозирования течения этого заболевания,

Целью настоящего исследования явилось выяснение клинических особенностей и роли аутоиммунных нарушений в патогене* симптоматической эпилепсии.

Задачи иселелонаиии.

1. Изучить особенности неврологических расстройств» а также формы н варианты течения симптоматической эпилепсии у обследованных больных.

2. Оценить элсктроэниефологрвфнчсскнс изменения у больных симптоматической эпилепсией

3. Исследовать содержание антител к основному белку м нелина (OEM) в сыворотке кропи при симптоматической эпилепсии

4, Определить уровень антител к фосфолипндоы, а в частности к кардиолипнну {КЛ), * сыворотке крови у пациентов при данной ИЯТОЛОГИМ

5. Провести клииико-нммуиологнчсскнй апатит и зависимости от частоты припадков, давности заболевания, этнологического фактора и формы симптоматической эпилепсии,

I lay чнив ноннша.

Впервые произведена определение в сыворотке крови пациентов с симптоматической эпилепсией уровня антител к основному белку миелина (ОБМ) и негативно заряженному фвефолииилу карлиолнпину

В результате этих исследований было выявлено, что содержание изучаемых иммунологических показателей зависит от частоты припадков и давности заболевания, а также ог характера приступов и ттиояегического фактора. Причем Максимальная концентрация антител к ОБМ и антител к KJ1 онрсдсзяллсь у пациентов с частыми приступами и длительным анамнезом по эпилепсии, а также с прогрелиентным типом течения болезни. Впервые было показано, что наиболее высокие уровни оргвиоснецифических и органонсспсцнфнческнч антител наблюдались при симптоматической эпилепсии е полиморфными припадками, в результате перенесенной нейроинфекцин.

Анализ роли нейрон ммунных процессов в мтидмттнзяцни нелронов выявляет сложное взаимодействие иммунологических и нсиммуиологнческих механизмов в формировании генератора патологически усиленного возбуждения. Аутоиммунный процесс, при симптоматической эпилепсии. возникающий вследствие нарушения целостности гематознцсфалического барьера, является вторичным процессом, но способен влиять на течение болезни

Вместе с теч известно, что при эпилепсии поражаются нейроны. Однако изучаемые органосисинфи'«ские антитела могут привести к усилению тяжести патология нейронов я счет нарушения зрофи'кского обест8ечення. В связи с этим процесс восстановления обратимо повреждении* иейрональиых клеток, поел* эпилептического припадка редуцируется. что приводит к траисмембраным нарушением и как следствие повышенная разрядная активность нейронов

Патогенный эффект нейроангнтсл реализуется овшнм типовым патогенетическим механизмом неврологических расстройств генератором патологически усиленного возбуждения.

Клиинко-нммунолошчсскнй анализ выяви :i участие аутоиммунного процесса в белом веществе ГОЛОВНОГО чона, в виде демиелинизании при симптоматической эпилепсии, Наличие значительного повышения уровня антител к фосфолипндам при симптоматической зннлепсин указывает на патологию сосудистого эндотелия, что приводит к эндотедиальной дисфункции и опосредованному повреждению иейрональных мембран. Выявленные факты свидетельствуют об участии антител к ОбМ и антител к О в формировании симптоматической зннлепсин. что приводит к усилению тяжести патологии нейронов за счет нарушения трофического обеспечения и тем самым, усугубляет течение болезни

Практическая значимость

1. Показана целесообразность использования в клинической практике показателей антител к ОБМ и антител к КЛ в сыворотке крови больных эпилепсией, которые позволяют объективизировать тип течения эпилепсии и днагносснроваЕЪ аутоиммунный процесс

2. Повышенный уровень антител к ОБМ может указывать иа наличие дсмислинHMUiiи аксонов при эпилепсии.

3. Показатели антител к ОБМ и антител к КЛ тем выше, чем чаще эпилептические приступы, лавность заболевание, а также при прогредпеитиом течении болезни и полиморфных ирнпалках.

Ли раба нин работы

Май-риалы диссертации представлены на научно-практической конференции неврологов, поевя шейной 80-летню профессора А.Н. Гордненка (Тверь, январь 2004г), заседании Тверского отделения Всероссийского общества неврологов (Тверь, 2005г.). Всероссийской конференции «Нейроиымуиодогня» (Санкт-Петербург. 2005г.) й на девятом Всероссийском съеме неврологов {Ярославль. 2006г.), обсуждены на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА (Тверь, 2006г.),

Список работ, анублнкнваины* но тсчг .знсссртяпни

1» Никипит О. А. Герасимова М М «Клннико-нммуиологнческнс и злектроэицефало-графические сопоставления при симтоматаческой эпилепсии», it Жури, «Нейроиммунологня» . 2004j. - Tow 2. №2 - С.

77,

2. Никитина OA, Герасимова М М «Клминко-имчунологичсскнй анализ при симптоматической эпилепсии» /.' Журн. Неврологический вестннк. Казань - 2006г. № I - С. 31 -34.

3. Никитина О. А„ Герасимова М. М. «Влияние нейроиммуниых процессов на разв!пз[е симптоматической эпилепсии». IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006г. - С. 536. 4 J (икитнна О. А. Герасимова М. М- «Влияние аитнтел к фосфолипидлы но формирование симптомазнчеекой эпилепсии», (X Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006г. - С, 535.

Nikilina О.A. Geasimova M M. « Intact of neuroimmune processes on symptomatic epilepsy Arvclopment*. '/ European Journal of Necrology. -Volume-13- - Supplement.!. September 2006. P 1285. Nikilina, О.А-» Gcrasimovn M M «The role of anybodies to phospholipids in ihe devclopmenl of symptomatic epilepsy», U European Journal of Neurology. - Volume. 13, - Suppkmcnt.2. September 2006. P 1291.

Никитина О, Л,, Герасимова M. Мч Захаров И.В. Флтса IIII, «Аутоиммунные гпменеиия при симптоматической эпилепсии». /,'Научно-практический журнал (Медицинский всспгик МВД) М. 2006г. С 22-23.

Основные положения» выносимые на ташиту.

Важное значение в развитии симитомагической эпилепсии имеет поражение белого вещества головного мозга, в виде демиели питании и нарушение ксйротрофнческого обеспечения неПроновг что проявляется повышенным уровнем ортносиеиифичеекнх антител. Выявлена роль антител * фосфолинндим в развитии симптоматической эпилепсии за счет повреждения сосудистой стенки н опосредованного повреждения нейронов коры.

Степени увеличения кои цен грации антител к ОБМ н О в сыворотке крови при симптоматической эпилепсии мыкпт от часто™ и характера припадков, давности заболевания, этиологического фактора и тина течения заболевания

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Никитина, Ольга Арнольдовна

Выводы:

I. Симптоматическая эпилепсия может вози икать при различных заболеваниях, как в остром, так и в отдаленном периодах. Наиболее частыми этиологическими факторами при симптоматической эпилепсии являются черепно-мозговая травма (у 30.5%) и иерсброваскулярныс заболевания (у 30.5%),

2- Симптоматическая эпилепсия может проявляться генерализованными, парциальными, парциальными с вторичной генерализацией н полиморфными припадками с различной частотой и прогрсднентностью. Генерализованные тонйко-июническне припадки преобладали при алкогольной интоксикации н цереброваскулярных заболеваниях Парциальные н вторично-генерализованные приступы наиболее часто встречались при опухолях головного мозга и нейроиифекцнях

3. При симптоматической эпилепсии элекгронсйрофиэно.эогичссхое обследование позволило определить эпилептическую активность у 80,9% больных, проявляющуюся острыми волнами, комплексами острая волна-медленная волна, спайками

4. Выявленная корреляция между частотой припадков, давность» и течением заболевания и содержанием антител к основному белку миелина указывает на аутоиммунный характер поражения белого вещества головного мозга в виде демнелвнизацнн при симптоматической эпилепсии,

5. Повышение органоспсцнфнчсских и органонеспсинфнчсскнх антител в сыворотке крови пациентов при симптоматической эпилепсии может свидетельствовать о повышенной проншше М Ости гематозннефапнческого барьера и зидотедихзьиой дисфункции, за счет аутоиммунного пронесся

6. Наличие повышенных показателей антител к фосфолитзилдм и выявленная зависимость их от частоты и характера припадков, а также от давности и течения симптоматической эпилепсии, вероятно, может указывать на опосредованное повреждение нейрональных мембран за счет аутоиммунного процесса.

7, Появление повышенного уровня орглиоспсцнфнчссхкх и оргаионсспенифических антител при симптоматической эпилепсии н связь нх с тяжестью заболевания, указывает на участие аутоиммунного процесса в патогенезе симптоматической эпилепсии

Практические рекомендации

1 Использование иммунологических показателей (антител к основному белку миелина и антител к фосфолипидам) позволит выявить аутоиммунный процесс при симптоматической эпилепсии. 2, Значительное повышение содержания антител к ОБМ и ФЛ может указывать на тяжесть патологического процесса при симптоматической эпилепсии

J. Повышенные показатели антител к ОБМ н ФЛ могут служить дополнительными критериями в лиагмостике при симптоматической эпилепсии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Арнольдовна, 2007 год

1. Авакян Г-Н.Юдельсон ЯК, Маслова МН, Гусев Е.Н. Патогенез и лечение посправматической эпилепсии, И Жури, иевропатол. и психиатр 2003. - Т. 103. - №9. - С.9 - 15.

2. Азизов З.Г, Иммуиофярмакодогнческое исследование нейрон ммуи-iuix взаимодействий: Дис. докт, мед. наук. — Старая Купавна. 1997. -с,45.

3. Аксснтьсв СБ„ ЛоанискнЙ MB. ГАМК-рспепторный комплекс и механизмы действии некоторых аитиконвульсантов. It Жури иевропйто.з. и психиатр -1990. -Т.90 -St I. -С, 136 ■ 146,

4. Александровский Ю.А., Поюровский'М В . Незиачов Г,Г. Неврозы и псрскисное окисление лииидов.-М.: Наука. 1991.- 140с.

5. Алиев М-Н, Рзаев Р.Н,. Мамедбсйли Т.Н., Алиев А.Н. Роль нерекисиого окисления лнпидов в патогенезе некоторых нейронпто,эогичсски х синдромов и при экспериментальной терапии /I Журн. невропатол. и психиатр. -1994. Т.94 - № б, - С. 58 • 60,

6. Акмаев IIГ Взаимодействия основных регулирующих систем (нервной, эндокринной и иммуниой) и клиническая манифестация их нарушений, Н Ж. клиническая медицина. 1997 » N.4.-C.8-13,

7. Амадян М Г Клинико-бнологическне особенности наследственного предрасположения к нгидазени. it Алтореф. дне. . докг мед наук, Москва-1981.

8. Амадян MX., Попова Н.Г. К иммунологическому изучениюсудорожных пароксизмов. It Нейронммунологня в клинике и эксперименте, Москва - 1975. * С. (10,

9. Ананьев» Л. И. Сравнительная информативность методов иейро-рентгенологнчссхого исследования у больных с эпилептическимиприпадками различного генеза: Автореф, лис. канд. мел наук —СПб. 1994 —22 с.

10. Аиохкнв И,I I. Структурно ■ фуи кциональныс основы нервных и психических заболеваний. М., 1983. - с,55 ■ 56,

11. Асанова Л.М, Чехом нн В Л., Гаврклснко АЛ. Иммуноферментный анализ нейроспепифических белков в сыворотке крови больных эпилепсией II Жури. невропатол и психиатр, 1995. - Т.95. -№3 - с, 30-31.

12. Ахундов Р А, Джафарона С. А-. Алиев А. Н. Изыскание иолых противосудорожных средств на основе пикотииаыида. Н Экспериы, и клиним. фармакология — 1902. — Т. 5S. №1. — С, 27-29.

13. Ашмарин И П. Каразеева Е. П., Стухалов П. В. Биохимические пути в исследовании механизмов психических и нервных болезней /I Heflpo химия. М Нзд-во Ин-та биомед. химии РАМН, 1996. - С. 415-438.

14. Ашмарни И ГГ, Каразеева Е. П. Нсйролсптнды. И Нейрохимия. • М. Изд-во Ин-та биомед. химии РАМН. 1996. С 296-333.

15. Бабочкина О.С, Герасимова М М, Роль анти-ДНК а развитии эпилепсии у детей. // Неврология-Иммунология: тезнсы докладов научно-практической конференции неврологов Санкт-Петербург. -2001-С. 12-13.

16. Броун Т. Холмс Г. Эпилепсия, Клиническое руководство, М,: Изд-во БИНОМ. 2006 - 288 с.

17. Белоусов Ю.Б., Белоусов ДЮ„ Чнкнна EX. Медников О.И, Бекетов А С. //Качественная клиническая практика Л?4 , 2004г. С 1013.

18. Беляева И.А., Гусев Е.И , Чехонин В.П. и др, Гематоэ ниефалический барьер. //Ж- Невропатологии и психиатрии. 1999. - N. 8. - С. 57-62.

19. Бнннауришйнли Р.Г., Вейн A.M. Рвхямджанов А.Р., Гофуров Б. Эпилепсия и функциональные состояния мозга. Ч Ташкент. -Медицина. 1986,

20. Болдырев А Н. Эпилепсия у взрослых, Н Москва. ■ Меди пина- -1984 С. 288.

21. Болдырев АЛ. Парадоксы окислительного метаболизма мозга <У Биохимия. . 995. - Т. 60. - № 9. - С. 32 - 44.

22. Бойко А.Н., Фаворова О-О- (1995) Мол. бноа.» 29. Jfe 4.727-749,

23. Бурд Г. С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения. // Ж. неврол- и психиатрии им. С- С, Корсакова -1995.-Т.95.-ДеЗ,-С.4-12.

24. Буренкова JI.K. Михайлова Л.В. Аутоантитела у больных хроническим алкоголизмом. И Иммунопатология нервных и психических заболеваний. Тез. докл. Всссоюзи, Нлуч Конф. (г, Уфа, 24-29нюня 1983). М., I993.-C. 166-168.

25. Вабншсвнч П К- Естественные ал i тела к белкам ОБМ. S100, АСВР 14/18 н Мр 65 в регуляции размгтия эмбриона и плода. Автореф. лис-. канд. мед. наук Москва - 2МЮг

26. Вайитруб М Я Побочное действие противомгилептических препаратов: Метод рекомендации.— М.г 1981.— 41с.

27. Вейи A.M., Ленин Я,И., Тарасов Б-А. Сон и эпилепсия //Жури, невропатол, и психиатр. -2003. -Т. 103. №9, -С.73 - 81.

28. Вейн A.M., Мосолов С Н- Антнконвульсанты в психиатрической н неврологической практике. //Журм, невропатол. к психиатр- -19%. -Т.96.-242^0.117-118.46.

29. Вейн. A.M. Воробьева О-В. Универсальные церебральные механизмыв патогенезе пароксиэчальных состояний. /I Жури, невроиатол. н психиатр. -1999. Т.99, - №12, - С. 8 -12,

30. Всльтэпжв Ю, Е Проблемы мембранной патологии в педиатрии Вопр. охр. мат., 1981. JM, С. 3—9.

31. Волков И.В., Калина О К., Бирюкова НЮ. Эпидемиология эпилепсиив Новосибирской области. // Жури, невропатол. и психиатр. 2003. -Т.103.-Л9.-С.63-65.

32. Вольф М Ш Эпилепсия (клиника, лечение, электроэнцефалография, патоморфоз и организация терапии), • М,: Медицина. 1990. 234 с,

33. Воробьев С П. Лечение эпилепсии. Л.: Медицина, 1965 - ПО с.

34. Воронина Т. А. Фармакология современных протнвосудорожных средств. // Аитиконвульсаиты в психиатрической и неврологической практике- CW.i Мед, ннформ. вгеиство. 1994. — С. 3 ■ 30,

35. Гайкова 0,11. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии. л'Автореф. дне. . докт. мед. наук Санкт-Петербург - 2000г.

36. Гехт А.Е. Стандарты лечения эпилепсии » Лечение нервы, бол, -2001.-ж 1.-е. а-14.

37. Гехт А.Б, Эпилепсия (эпидемиология, классификация, принципы лечения эпилепсии), // Вран. ■ 1999 №10, - С, 11-13.

38. Гехт. А.Б. Совремецные стандарты веления больных эпилепсией и основные принципы лечения. И Consilium mcdicum. 2000. - №2- - С. 15-24.

39. Гланц Стснтон Мсднко-биологнчссхая статистика (перевод с английского). Н Москва. Практика. - 1999,

40. Глеба О,В, в Биологические факторы развития судорожных пароксизмов у детей». И Авторсф. лисс канд мед. наук 1998г., С 25.

41. Глобя О-В. Семенова Н.Ю-, Сорокина В,Г и др, Нейрохимические н нейрофизиологические сопоставления у детей с судорожными состояниями. // Вестник практической неврологии. 2003. - №7. - С. 94 -97.

42. Голоден Р. Г, Равнин И. Г. Эпилептические психозы (Клиника, патогенез, лечение), Н Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. -М„ 1969. -Т, 2, ■ С- 34-36,

43. Горячева Ё.В, НеПроиммунные виимоотношення при эпилепсии, // Авторсф. лис. локт. мед. наук ■ Москва- 2001г.

44. Громов С-А., Смирнов Д.П., Хоршев С-К Совершенствования фармакотерапии эпилепсии с различной степенью резистентности к лекарственному лечению, И Иеяр, жури, 1998.- Jfe2. - С. 25 - 28.

45. Громов С.А., Хоршев CJC, Поляков Ю.И, Громова Л.Г, Дамбинова С.А. Клнннко-биохнмическое исследование при эпилепсии. //Журя, иевропатол. и психиатр 1097. - Т. 97. - №9. - С. 46-49.

46. Гусен Е.И., Бурд Г.С. Эпилепсия. Н Москва. -1994.

47. Гусе® Ё.И.» Схворцова В .И., Коваленко А.В., Соколов МЛ, Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. Н Журн. иевропатол. и психиатр. 1999. - Т. 99.-» 2. -С-65—69,

48. Гутман А. М. Биофи шка внеклеточных токов мозга.— М.: Наука. 1980,-184с

49. Дамбинова С.А., Олинлк ММ. Скулябии Д И и др. Лабораторные методы при эпилепсии и нарушениях мозгового кровообращения, it Жури, иевропатол и психиатр. 2001, • Т 101. -Jftl.-CSS-62.

50. Дамбинова СА. «Нейрорецепторы для глутамата». Л. Наука. 1989г. С 143.

51. Дллакас Марниос Лечение неврологических заболеваний препаратами иммуноглобулина для внутривенного введения {перевод с английского). Н Международный журнал медицинской практики. -199».-N. 4. С. 43-53.

52. Дарбииян В.Ж. Анализ пашням» клинического и патогенетического полиморфизма эпилепсии /) Авторсф. дне. . докт мед. наук. Москва- 1991 г

53. Денисенко Т.В.,Скулябки Д.ИЧ Громов И Д. Черкас 10. В. Илюхина

54. А.Ю, Дамбниова С А. Аутоаитнтсла к ММДА-рсцспторам в крови больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Вопр мед химии. 19Ф8. - Т. 44 . -Лв 6. - С. 584—590,

55. Добрынина Л.А. Эпилептические припадки при антифосфолппидиомсиндроме, (i Авторсф. дне. канд. мед. наук Москва- 1998г.

56. Евсеев В.А, Ветрил* Л.А., Карпова М.Н. «Нейроиммужэ-патологичесетге лнекты эпилепсии», И Вестник Российской академии медицинских наук. 2004г.- №8. С 43-46.

57. Ерениев СИ. Сгруитурно-фртжционалыше механизмы повышенна судорожной готовности мозга и ее коррекция с помощью эмбриональной нервной ткани. И Авторсф, дне. —Докт. мед. наук. -Санкт-Петербург- 1997г. 22с.

58. Ерениев СП., Геиис Р.И., Семчсико В.В. Степанов С.С. Особенности синаптархитектоошки конечного мозга при эпилепсии и эпилептическом синдроме. //Жури, невропатол. и психиатр. ■ 1990, -Т.90. -№10.-С. 45-48.

59. Ешенко НД. Энергетический обмен мозга В кн. .Ксйрохнмн*. Учебник. -Л.: -1979, -С.-31 75,

60. Завалшиин П Л. Захарова М П Астроглия н се роль а эпилен-тогеисзе. и Неврологический вестник. ■ 1993.-Т. XXV. -Вып, 1-2, ■ С. 116-t IS.

61. Земеков A.M. Земсков В.М. Дополнительные методы оценки иммунного статуса. Н Ж. Иммунология. 1994, - N. 4, - С, 34,

62. Зннчснко ЁК. Клнинко-нмыунологнческие корреляции и некоторые вопросы патогенеза эпнлелтиформного синдрома у больных церебральными арахноидитами различной этиологии, // Авторсф, дмсс- ,„канд. мед. маук. -Харьков. 1993.

63. Завалишнн И.А, Захарова МЛ. ОксндантныЙ стресс — общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы, Ч Журн. иевропатол. и психиатр. -1996. Т. 96. - №2, - С. III—114.

64. Захаров В В. Яхно Н.Н. Нарушения памяти. // Справ, рук. лля врачей. М ГЭОТАР-МЕД -2003, 160 с.

65. Зснков Л.Р. «Некурабсльиые» эпилепсии Н Heap, wypll 2001- -№4, -С. 4-11

66. Зснков Л.Р Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Руководство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпрссе-ннформ. 2004. - 368 с.

67. Эеиков Л.Р. Клиническая эпилептология <с элементами нейрофизиологии). М,; МИ А. 2002. - 416 с.

68. Зснков Л.Р. Как улучшить лечение эпилепсии в России. У/ Росе. мед. журм.-2ШЗ.-№ I.-C. 1-Я.

69. Зиньковский А.К. Пограничные психические расстройства у рабочих промышленных предприятий.: Авторсф, лис . д-рв мед наук- Москва, 1993, С, 211 -221.

70. Иванец H.H. Руководство no наркологии. M.: Медпрактика -2002.-C.S6-58,

71. Игнатьева 011. Изменения иммунных реакций при диэинефальиой эпилепсии на фоне воздействия иммуносупрссснруюшнх факторов. /I Авторсф. днсс. канд. мед. наук. Саранск. - 2000.

72. Игнатьева О.И., Фирсов А.А. Иммунные реакции у больныхэпилепсией. НII конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им Н И- Огарева. Научные труди. Ч. IL-Саранск.-I998.-C. 162,

73. Иноземцева B.C., Фирсов АА„ Игнатьева О И. и др. Изменения иммунных реакций при эпилептических приступах смешанного характера Н Неврология-Иммунология: тезисы докладов иаучио-проктическоД конференции неврологов. Санкт-Петербург. - 2001. -С. 111-112,

74. Калашникова Л.А., Насонов ЕЛ ., Александрова Е.Н. и др. Антитела к фоефолиппдам и ишемические рушения моиоиого кровообращения в молодом возрасте I/ Жури, невропатол, и психиатр, -1997. -Т.97, -Л*6,-С, 59-65

75. Карлов В.А. Эпилепсия. Н Москва. Медицина. ■ 1990,95, Карлов в. А. Эиилелшческий статус, ft Москва Медицина, - 1974.1. С 174,

76. Карлов В,А. IV Европейский конгресс по эпилептологии, // Нсвропато.з, жури. 2001 - ЛгЗ. - С, 58 ■ 62.97, Карло» В А, Неврология: Руководство для врачей // 2-е над.» перераб, и доп. • М: МИА.2002.- 640 с,

77. Карлов В А. Эпилепсия и структурно-функциональная организация головного мозга. И Журн. иевропатол. и психиатр. ■ 2003, ■ 1'- 103. ■ №9. -С. 4-8.

78. Клюшнкк TJ1, Аутоантитела к фактору роста нервов при нервно-психических заболеваниях н нарушениях развития нервной системы: Дне. д-ра мед. наук. М., 1997.

79. Колье О.Р. Федоров Г.Е. Свердлова Е.А. и др. СвабоджэрадИКМЬ-нис процессы в нерве при ритмическом возбуждении Свободпорадикальиое окисление лнпндои в норме и патологии. М., -1976.-С. «5-88.

80. Карась AJO. Распространенность эпилепсии и пути улучшения специализированной помощи детскому населению в условиях крупного промышленного города. ^Автореф. дне . канд. мед. наук. -Саратов, 2006, - 24 е.

81. Корисва Е.А., Шанин С.Щ Рыбакнна Е.Г Интсрлейкин-1 в реализации етрссс-нндупнрованных изменений функций нервной системы.!! Рое Физиологический журнал им Сеченова. 2000. - Т. 86 -N, 3,-С, 292-302.

82. Коршунов А.М., Преображенская И С. Программированная смерть клеток (апоптоэ). D Невропатол. Жури, -1998. Jft I. - С.40—45.

83. Краснов ВН. Домашнева ИВ. Матвиенко О.А. и др. Применение иммуиомодулятора тактивина при терапевтически резистентных аффективных и аффективно ■ бредовых состояниях Н Социальная и клиническая психиатрия, 1992 - Hi I. - С. 118 -119

84. Крапнвкнн A.M. Перминов B.C. Виноградова Т.В., Стефани Д.

85. Иммунологические подходы и иммунотерапия резнетеншых форм эпилепсии и энилгаттических снидромов у детей И Новые технологии неврологии и нейрохирургии иа рубеже тысячелетий: материалы Российского конгресса, г. Ступино, 7-9 декабря 1999т С-102-103.

86. ПО. Кроеильниковя Mil, Башироца 11.11. Ретроспективная оценкаклннико-ичмунолотчсскнх сдвигов в начальном периоде болезней с эпилепшформным синдромом, tt Всерос, 4-й Съезд иевропатолошв и психиатров: тенией докладов. -Москва 1980. -Т. 2.-С. 41 МП. 31

87. Крыжановскнй Г.Н., Muraena СВ. Макаров СВ. Нсйроиммуно-патологня. ц Москва. * 1997,

88. Крыжановскнй Г.Н Обшая патофизиология нервной системы; Руководство. М.: Медицина. -1997.- 351с.

89. Крыжановскнй Г Н Детермннантые структуры в патологии нерв-нойсистемы. Генераторные механизмы нейронатолошчееких синдромов, -М: Медицина, -1980. • 340 с,

90. Крыжяиойский Г.Н, Глебов Р.Н. Гормоны и знилептичесхая активность, /I Жури, иевропатол. и психиатр. 1994. - Т.94. - Хвб. -С.930-937.

91. Крыжановскнй Г.Н,, Инкуигни Е В. Воронко В-А- и др. Содержание продуктов перекненого окисления лнпнлов и свободных жирных кислот в плазме крови и спинномозговой жидкости у больных эпилепсией, If Журн невропат, н психиатр. 19Я4 - № 6.- С. 806 -809,

92. Кузнецов В,Ф, Патофизиология реактивное™ нейтрофнла в системе хлеточно-гунорштыгых взаимодействий // Авторсф. дисс . докт. чед наук. — Челябинск. — 1995.

93. Кузнецов ВФ. Обернебееова Т.П. Эрнтроиитарно-нсйтрофнльныс взаимодействия при фагоцитарном процессе а цельной крови у здортвых Людей. // Успехи физиологических наук, 1994, - Т. 23. -N, 3.-С.66.

94. Ловима НИ. Разработка метода оценки быстрых изменений уровняподвижных и прочноевязанных фосфолнпидов Авторсф. лис.канд,мед. наук / Тверь, ■ 1992. -17 с.

95. Малашхня Ю Л , Нодареишвилн З.Г , Малашхня НЮ, Малашхня В Ю- Мозг как орган иммунитета. tt Ж. Невропатологии н психиатрии им Корсакова. ■ 1999. -N. 9. ■ С. 62-65

96. Манасян Н.Г. Показатели функции иммунной системы и гематологические сдвиги до н после эпилептического припадка. Н Ж. Невропатологии н психиатрии. • 1996,. т. 96. N. 6. - С. 84-#5.

97. Максутова А„ Фрешер В, Пснхофармвжотсрзпия эпилепсии ■ Вена; Блэквслл Виссеншафтс'Ферлаг Берлин, 1998, 180 с.

98. Марсон А. Эпилепсия, tt Доказат. медицина. Ежегодный справочник

99. Часть 2. М ,2003. - Вып.2 • С. 81 б - 836.131

100. Марсон А- Эпилепсия, //Доказат. медицина. Ежегодный справочник.

101. М.,2003. Вып, I - С.747 - 760.

102. Мартынова Г.И. Иммунодиагностика н иммуэюкоррскиня при хронической недостаточное™ мозгового кровообращения атеросклеротического геиеза. // International Joum. ImmunoTctiabilnation 2003,-T5.-N1-C.332

103. Мсрдеев A. P., Можанова P. В. О клиннко-нммунологичсскнх корреляциях при оценке ремиссий у больных с затяжными шилепш чески ми ремиссиями, // Эпилепсия, М-, 1972. - С- 465-467.

104. Мильчлхова Л.Е, Клинические и фармоэкономические аспекты эпилепсии Авторсф. лисе .кандид. мед наук. М : Москва, 2003 25

105. Морозов П-В- Вольпроат п лечении эпилепсии ,'УПснхиатрия и психофармакотсропия 2СКМ- Т,6, Jfr 1, - С. 12-15.

106. Морозов Г В., Морковкин ВМ. Картелншсв Л.В н др. Клиника -биохимические основы детокенкацнонных ИСТОДОВ лечения л психиатрии, ft Структурно ■ функциональные основы . нервных н психических заболеваний. -М 19ВЗ. Т. I . - С, - 143 - (45.

107. Морозов С-Г. Антитела к белкам нервной ткани при нервных и ппгхнческих заболеваниях (иммунохимичсекос и клинкко-нммунологичеекое исследование): Дне, . д-ра мед. наук. М. 1997. ■48 с.

108. Морозов С Г Антитела первого и второго порядка к белкам нервной ткани при нервных и психических заболеваниях И Нсйрохимия. -1997. -т.-С. 308-309.

109. Морозов С .Г., Гиедснко Б. Б, Леонова Д.М. Абрамова О. С. Дуто англ тела к антигенам ткани мозга у больных эпилепсией. // Жури, невропатол- и психиатр. 1996. - Т. 96. -flt4„ - С, 71—7.

110. Морозов С .Г., Гисденко Б.Б. Плнчсико Л.Ф. Полешук ВВ. Даниленко СВ. Аутоаитнтела к белкам ткани, мозга при патологии нервной системы // Нсйрохимия. -19% Т. 13, - № 2. - С. 98-102.

111. Мухаринская В.С, О роли бактериальной аллергии в патогенезе некоторых форм эпилепсии // Иммунология иернных it психических заболеваний: тезисы докладов научного общества невропнтологав н психиатров- ■ Казань. -1974.

112. Мухин К-Ю. Пструхин Л.С., Миронов МБ. Клиническаяэффект писать топомакса при комбинированной терапии эпилепсии Н Журн. неародотол. и психиатр. 2003. - Т. 103- - №3. - С. 28-33.

113. Новиков ДК. Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. И Москва. -Медицина. 1996,148, Научно-исследовательский институт нейрохирургии им акад. Н.Н, Бурденко РАМН. Нейрофизиологические исследования в клинике, М.: Антндор, 2001. 232 с.

114. Одинок М М,, Дыскин Д. Е-, Торопов Н. С. а др. Диагностика эпилепсии с помощью анализа крови иа содержание аутоантнтел к нейрорепептором глутамата. // Жури иевропатол, и психиатр, 1996. — Т, 96, вып. 2. С. 45-48.

115. Одинок ММ. Дыскин Д-Е. Эпилепсия: этнонатогснсз. клиника, лиффереишииыпи диагностика, медикаментозное лечение. Спб.: Полиггеюмка, 1997. - С. 98 - 104.

116. Олинак ММ, Дыскин Д.Е., Торопов И.С., НмелниА Ю . Дамбинова С.А. Диагностика эпилепсии с помощью анализа кровн на содержание аутоантител к нейроренепторам глутамата. // Жури, иевропатол. и психиатр. -1996 Т. 96. • St 2, ■ С- 45 ■ 49

117. Окуджава В. М Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. • Тбилиси: Гаиатлеба, 1969.—226 с.

118. Ораловская И,В. Иммунологический мониторинг больших групп населении- // Авторефер, ДИСС. доктора мед. наук- - Москва. -1991.

119. Петрухии А.С. Нейрохимические проблемы эпилепсии Н Невропатол жура,-199б.-№6.-С. 4-9.134

120. Пинегии Б.В. Методы иммунодиагностики при иммунологическомобследовании населения И Ж, Гематология и трансфузиология- -1993 -N, 4.-С, 41-44.

121. Пинегии Б.В., Чередеев А.Н. Хаитов P.M. Оценка иммунной системычеловека^ сложности и достижения. // Вестник Рос Акад. Мед- Наук.- t999.-N.5 -C. 11-15

122. Погодасв К.Н. Эпилептология и пагохнмия моиа. // Москва.- Медицина. -1986.

123. Помогасва M B Циркулирующие иммунные комплексы в динамике эпилептического статуса, серийных эпилептических припадков // Дисс. канд. мед. наук. Москва. - 19Я7.

124. Полетаев Л. Б. Регуляторные аутоантитела- Моиокаоиальные лнтитслл а нейробнологин tt Под ред. М Б Штарка, М.В Старостиной -Новосибирск. -1995, -С-36-45

125. Полетаев А.Б. Мозгоспсцифические белки группы S-100, их зндогеныс акцепторы и лиганды. и регуляция метаболических процессов а 1крвной тетин: Две ~ докт, мед. наук. — М-, 1988.

126. Полетаев А.Б,, Селиванова О.П. Физико-химическая характеристика виддаееспсцифичсских белковых азгги генов мозга, являющихся мв пкнкми аугоантнтел при некоторых нервно-психических заболеваниях человека. /,| НсЙрохнмия. — 19К7. Т. 6, № 4. — С. 572— 580.

127. Иммуиоэидокрннная регуляция гомеостазз. М.г Медншгиа - 2002, -168 с.

128. ПО Поиаморсва Е И, Синевнч П.А- и др. Неврологические нарушения при лнтифоефолнпнлном синдроме- tt Неврологический журнал. 2002. №2. -С- 22-24

129. I Ipoxopoaa МЛ Методы биохимических исследований (липидиый и энергетический обмен». Л., - 19S2. - 75 с.

130. Пуговхии ЛИ Морфофункциональныс основы обеспечения неЯро гуморальной рпупщи иммунной системы. В кн. Иммунофармакология. — СПб.; Науки, 1993. —С. 37—66,

131. Рвдзневский А.А., Недэоля А.В. с соавт Являются ли изменения системы иммунитет» после ЧМТ результатом стресс-реакции? И Взаимодействие нервной н иммунной системы, Тез. докл. V Веесоюэн, Сиыпоэ Оренбург, 28-30 августа 1990. Л. Ростов /Д., 1990,-107.

132. Рыжак ГА .Мадиннн В,В„ Платонова ГII. Кортексин и регуляция функций головного мозга. СПб,:ИКФ ^Фолиант». -2001. 160с.

133. Сепиашвили Р.И. Основы физиологии иммунной системы. М,: Меяииина-Злоровье, 2003, - 240 с.

134. Свиридова li И , Cuttwi С П Уровень сывороточных иммуноглобулинов у мужчин, страдающих резистентной эпилепсией. ft II Всероссийский съезд: Актуальные проблемысоматопсихиатрии, психосоматики; тезнсы докладов Москва. ■ 1990. - С, 233-235.

135. Семенов С,Ф. Глебов ВС. Чуприков Л.П. Торба В.В. Иммунопатология эпилепсии в условиях выявления мозговых антигенов в кровн больных эпилепсией. И Вопросы иммунитета нервно-психических заболеваний. Москва. - 1968.

136. Семенов С.Ф Назаров К.Н. Чупрнков АП, Аутоиммунные процессы при врожденных ищефалопитиях, эпилепсии и шизофрении И Москва. Медицина, - 1973.

137. Сспнлшвилн Р.И., Малашхня Ю.А. Мозг один из центральныхорганов иммунной системы. // Inter. J. Intmunorthabilitalion ■ 1995, -N. I.-C.8-I6

138. Семке В Л. Встлутиил Т.П., Нсвелимова Т.Н. и др. Клиническая психонейроиммунология. Томск. 2003. - 298 с

139. Симаков СВ Клиии*о»дрбираториая характеристика терапевтически резистентных форм эпилепсииАвторсф. дисс. канд. мед. наук. -Москва.-1990.

140. Скоромен А.А-, Дамбинова С А. Илюхина AJO., Сорокоумов В.А. Аутоантитела к глутаматиым рецепторам NMDA-типа в крови пациентов с острым ншемнческнм и геморрагическим инсультом. Н Жури, иевропатол. и психиатр. -1997.- Т- 97. К? 6. - С- 53 - 58.

141. Сластепсо 0-А-, Коган Б.М., Асанова Л.М. Ипсмнне функциональной aicni аности трочбошпов при эпилепсии. // Жури невропатол. н психиатр -1998.-Т. 98.-№7,-С- 43-44.192, Современные методы диагностики и терапии эпилепсии Н Материалы

142. Российской научно-прихтнчсской конференции в г. Смоленске 27-2S ноября 1997 г. Смоленск, 1997. - 74 с,

143. Степанова Т,С, Грачев К В. К взаимоотношениям в эпилептическом очаге. И Материалы 6-й Всесоюзной конференции по электрофизиологии ЦНС. -Л. Наука, 1971. С, 244 - 245.

144. Темни П А,. Инкаиорова М.Ю. Дифферснпихзьная диапюстакл эпилепсии у детей, И Москва, Медицина. - 1997.

145. Титов В.Н. Критерии выбора метода исследования. И Клиническая лабораторная диагностика. 1995. - № 3. - С- 54 - 57.196, Утии А.В- Наследственное!!, и среда при эпилепсии. И Москва, -Медицина, 982,

146. Ушкалова ЕЛ. Фармакотерапия нервно-психических заболеваний у беременных, И Фарчитска, 2003г; 4 (67): 65*79.

147. Усаиоил МЛ„ Морозов С.Г. Полетаев А.Б., Полацук ВВ. Ау-тоантнтела к гепаринсвязывакипнм белкам головного мозга человека при гепатолентикуляриой дегенерации, Н Нейрохнмия 2000.-T.17.JM,-С 271-274,

148. Усюкнна MB, Психические расстройства при эпилепсии н их судебно-пеихиатрическая оценка. // Автореф. дис .док. мед, наук. • Москва.-2001,-60 с- 140

149. Хаммерс А. Нейровизуализация от молекул до иейроиальиых сетей. Сателитный симпозиум 7- го Европейского конгресса по эпилепсии Санкт-Петербург 2006, - С. 33-43,

150. Хопкннс Э. Элитой Р Эпилепсия: факты Пер, с англ. М Медицина, 1998.-208с.

151. Чхиквншвили 11.111, Малашхня BJO. Иммунопатология некоторых форм хтшкпсяи. it Ж- Неврологический вестник. 1993. -т. 25. -N. 1-2. - С. 53-54.

152. И Шири некий B.C. Вторичные иммунодефицитапроблемы диагностики и лечении. И Новосибирск, 1997, - С. III,

153. Эпилептология детского во эраста: Ру ководство для врачей Под ред. А.С. Петрухииа, ■ М; Медицин». 2000. - 624 е.

154. Яиук СЛ., Изыкеиова Г.А„ Скулябин ДИ., Дямбниопа С.А. Применение клиннк^биохимического набора «ЭпкПСТ* у детей с эпилепсией Жури, невропатол. и психиатр, 1999 - Т,99 - № 10. • С-34-36.

155. AaHi J,А с( aJ Immunological aspects of epilepsy. (I Brain & DevdopmenL 1993.-V.IS.- P. 41-51,

156. Adcr R . On Lhc clinical relevance of psychoneuroimmunology //Clin-lramunopatoi. -1995. V. 345. - P, 99-103.

157. AcJer R . Cohen N. Fclicrt P. PsycMoctroimnmrtology: interactions bclv.ccn ibe nervous system and «he immune аут em. // l-aneet. 1995. -V. 345,-P. 99-103.

158. Asakura K. Miller DJ r Pease L.R., Rodriguez M. Targeting of IgMk antibodies io oligodendrocyte* ргопкис* CNS ienyelinauon/jlJ.,Neuro-sci. -1998, ■ Vol. IS, N 19. P. 7700-7708.

159. Azmilia E.G. Dolan K. Whilaker-Azmitia P.M. SlOOto but not NGF. EGF, insulin or calmodulin is a sero4ofunergic growth factor'VBrain Res — 1990 -Vol, 516, N2.-P 354-356

160. Beniac DR., Wood D.D, Palaniyar N. (2000) J Slrutt Biol,, 129 <I), 8095;

161. Canella В, Raine C.S. Immunological function of Mood cerebrospinal fluid berrier.W Ann Neurol . 1995 . V 37. - P. 424-J35

162. Cnas-Ттат V,, SJttlcv R S„ Kanr П., (Sngelgardt D„ Amir N Intravenous high-dose gammaglobulins for intractable childhood epilepsy .',' Acta Neurol. Seand. 1993. - V. 88. - P. 204-209.

163. Choi S , Swan son J M Interaction of cytochrome с with cordioliptn: an infrared spectroscopic study И Btopbys. Chem ■ 1995, Vol. 54. J6 3. ■ P. 271 -278.

164. Chanallor A. M , Cull R.E., Killpotnk D C , Waffaw СЛ. Neurological disease associated with anticardiohpin antibodies in patients without systemic lupus erythematosus clinical and immunological features II j. Neurol. 1991. - vol .238, - p. 401-407

165. Do Ponti F. Excchini S., Cosetnino M. F.t al. Immunological adbetse cffccts of anticonvulsants Drug Safety. - 1993. - V. 8, - P, 235-250.

166. Dtnarello С A Induction of mtetieukin-. and intcrleukin-L receptor antagonist. H Seminars in Oncology. -1997. V. 24. - P. 9-81 - P.9.93,

167. Dinarello C,A. Inflammatory Cytokine Antagonists. II Philadelphia. -1994,-P. 1-20.

168. Droogan A G. McMillan S.A., Douglas J.P. д al The immunological brain. //J. Newmimmunol. 1996. - V. 64. - P. 185-191.

169. Duim A.J, Role of cytokines in infection-induced ««и. /I Anat. N.Y. Acad. Scl. -1992. V. 697. - P 189-202,

170. Engclhardt В , Conlcy F, Butcher E. An immunological faklor ш epilepsy- //J, Neuroimmunol, 1994 -V. 51. ■ P 199-208.

171. Finean J. B. Pospholipids in biological membranes and study of phospholipid protein interactions. - Amsterdam, London, New-York. -1973,-P- 171 -203.

172. Gamard CJ., Dbaibo G.S. Lin В., Obeid L.M., Hannun Y A,Selective involvement ot'eenmnde in cylokine-tnduced apoptwivV J. Biol. Cbcm. -1997, V, 272, -N 26, - P 19474-16481

173. Gallo P., Sivieri S„ Ferranni A. M. et al. Cerebrovascular and neurological disorders associated with antiphospbolipid antibodies in CSF and scrum H J Neurd, sd 1994 - vol. 122, - p. 97-101.

174. Gross P.M., Sposiw NM, Petierscn S.E. Fenstermacbcr J.D, Blood Vessels. 1996, - V. 23, - P, 261-270,

175. Hart Y , Andermann F, Fish D. et al. The medical treatment of chronic chccphaliiis and epilepsy. I/ In: Wolf P. (cd> Epileptic seizures ami syndromes, -London: John Libbey. 1994. - p, 399-404.

176. Hauser W.A. Recent developments in ihe epidemiology of epilepsy /,' Acta Ncurologica Scandmavica. 1995; 162:17-2L

177. Mauser W.A., Hesdorflfer D,C, Epilepsy: frequency, causes and consequences, New York. Danos Press. 1990,

178. Jallon P Epilepsy in adults end etderlu subjects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies, /I Schweiz-Rundsch-Med-Prax. 1994. -V, 83,-N. 40 -P 1126-31

179. Kotsopoulos LA., van Merodc Т., Kcsscis F.G., dc Krom M.C., Knolinerus J. Л Systematic review and mcia-analysi* of incidence studies of epilepsy sfld unprovoked seizures H Eprlepsra, 2002 Nov; 43. 14021409.

180. Klein J. Иммунологи* на пороге тысячелетня: a tr л ял в прошлое И Ж. Аллергология н иммунологи* ■ 2000. Пер. с англ. - Т. 1. - N1.1. С 7- 9.

181. Kulms 0 0- Gtilltn J.I. Increased ccl I-assoilzied IL-8 in human exudative and A23l87-ueated peripheral blood neutrophils H J.Immunol -I995.-V. 1W.-N. 2. -P 6S56-6S62.

182. Mossncr R Fassberutcr К , Kulmeti J. Et al. Biological activities of antibodies injected into the brain fl Acta Neurol Scan. 1996. - V, 93, -P. 118-122,

183. Shrikant P. Bcmeniste E.N. The central nerv ous system as an immuno-«прсим organ. Role of glial ceils antigen prescntawooVMolec. Immunol ■ 1996. ■ Vol- 157, N 10. P. 1819-1822,

184. Tani M., RanschoflF R, The blood-bram bamcr protects foreign antigcnes in the brain from immune attack. 1.1 Brain Paihol. 1994. ■ V 4 -РЛ35-14Э.

185. Temin P., Perminov V., Krapivkin A , Bclousova E, Ermakov A, Use of intravenous gammaglobulin in drag-ncsislam epilepsy, tt Epilepsia. -1996- • V. 37 (supp|.4). P. 127.

186. Tcmin P, Vinogradov a T„ Krapivkin A. et al. Oiangens in the immunological profile ofpatietils with epilepsy. /I Epilepsia 1996 - V. 37 (suppl.4). - P. 108-S. 109.

187. Van Engelen В., dc Waal L, Wcemacs C. Renter W Serologic HLA1. Ь ©typing ill cryptogenic Lennox-Gastout syndrome 'I Epilepsy Res. ■ 1994. -V. I7.-N. I7.-P. 43-47.

188. Van Engden B.G., Renier W.O. Wccmaecs CM. Immunobulin treatment in human ami experimental epilepsy, fl J. Ncurosurg. PsychioVy. -1994. V. 57(Suppl.). - Р, 72-5.

189. Watson F., Robinson J.J., Edwards S.W. Neutrophil Function in whole blood and after purification changes in receptor expression, oxidase activity and responsiveness to cytokines, // Biosct. RcpLv ■ 1992 V. 12- ML 2. • P. 123-133.

190. Wong Ma-Li. l.ecinio Yu. 11-1 m-RNA in hippocampus, choroidplexus and cerebellum. It Neuroimmunomodulation. 1994. - V. I. - P. 110-115,

191. Woodmok M- Blood-brain barrier, ti Neurology. 1995, - V. 45. -N.6-P.6-1I

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.