Серповидно-клеточная анемия у детей в Республике Йемен (клиника, диагностика, лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Аль-Сельви, Набиха Ахмед Сейф

• Аль-Сельви, Набиха Ахмед Сейф
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Аль-Сельви, Набиха Ахмед Сейф

Оглавление.

Используемые сокращения.

Введение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Серповидно-клеточная анемия у детей в Республике Йемен (клиника, диагностика, лечение)»

Цель настоящей работы.7

Задачи.8

Научная новизна.8

Практическая значимость.9

Внедрение результатов работы в практику.10

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Аль-Сельви, Набиха Ахмед Сейф

ВЫВОДЫ

1. Впервые в Республике Йемен (РЙ) обследована большая группа детей с гемоглобинопатией S, что позволило оценить высокую степень распространения гена HbS не только в исследуемой местности, но и в целом по стране.

2. Частота СКА в РЙ выше в районах, эндемичных по малярии и находится в прямой зависимости от частоты родственных браков.

3. Клиническая картина СКА у детей отличается большим полиморфизмом, тяжёлым течением, приводит к ранней инвалидизации и высокой смертности в молодом возрасте.

4. Комплексная оценка клинико-биохимических показателей с учётом возраста больных и осложнений позволила выделить 3 периода болезни, что следует учитывать при оказании медицинской помощи детям с СКА.

5. На течение СКА у детей оказывают отрицательное воздействие рано присоединяющиеся инфекционные заболевания, снижение иммунитета, не высокий уровень социально-экономических условий.

6. Дети, больные СКА, реже болеют тропической малярией, чем в общей популяции, но присоединение малярии значительно ухудшает состояние больных и прогноз для жизни.

7. Исследование групп крови показало, что ген HbS встречается чаще у лиц с О (I) группой крови и, таким образом дальнейшее изучение генетических маркёров групп крови позволит выявить популяционную принадлежность генотипов аномального HbS.

8. Различные периоды болезни СКА, наличие осложнений требуют дифференцированных подходов к лечению, профилактике и диспансеризации, рациональное применение которых позволит уменьшить число госпитализаций и снизить летальность от СКА в РЙ.

9. Проведённое лечение гидроксимочевиной в дозе 10-12 мг/кг веса в сутки в течение 4-6 месяцев позволяет рекомендовать её к использованию у детей, больных СКА.

10. Проведённая работа говорит о целесообразности создания в РЙ медико-генетических консультаций, специализированных гематологических центров и диспансеров, что позволит внедрить пренатальную диагностику и, тем самым, снизить число гомозигот по HbS.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В настоящее время серповидно-клеточную анемию нельзя вылечить, но клинические проявления и осложнения можно предупреждать и успешно лечить, обеспечивая больному продление жизни. К сожалению, высокая стоимость трансплантации костного мозга не позволяет развиваться этому направлению сегодня в республике Йемен. Тоже самое относится и к другим дорогостоящим программам лечения больных, особенно детей. Высокая смертность делает эту проблему одной из первоочередных социальных программ в республике Йемен.

Исходя из вышеизложенного, мы внесли свои, важные для нашей страны, дополнения в программу, разработанную Всемирной организацией здравоохранения. Мы считаем необходимым проведение следующих мероприятий для выявления и лечения детей с серповидно-клеточной анемией:

1) проведение разъяснительной работы среди населения, особенно среди молодых людей, собирающихся вступить в брак о необходимости генетического консультирования и обследования с целью выявления патологического HbS,

2) распространение среди населения наглядных анкет, где на схеме наглядно видно в союзе какой пары может родиться ребёнок, больной СКА,

3) выявление больных детей в самые ранние сроки после рождения (анализ пуповинной крови на эритроциты и гемоглобин).

4) выявление больных детей в течение первого года жизни с помощью врачей первого звена, которые должны быть хорошо осведомлены о течении заболевания и методах его ранней диагностики,

5) регулярное посещение педиатра, с интервалом не менее чем через 6 недель, чтобы своевременно начать лечение и проводить профилактику осложнений,

6) профилактика и своевременное лечение инфекций (введение пневмококковой вакцины и профилактическое лечение пенициллином детей раннего возраста),

7) повышение иммунитета применением иммуномодулирующих препаратов (иммунал и др.) и витаминов,

8) адекватная химиопрофилактика противомалярийными препаратами,

9) своевременная вакцинация против инфекций, предусмотренная календарём профилактических прививок в РЙ,

10) обогащение пиши фолатами и назначение фолиевой кислоты не менее 5 мг в день,

11) улучшение условий жизни и питания,

12) направление беременных женщин для обследования в гематологические центры и, при необходимости, соответствующее лечение,

13) лечение гидроксимочевиной в дозе 10-12 мг/кг веса ежедневно длительно не менее 6-8 месяцев,

14) извещение педиатра от акушера-гинеколога о семье, где ожидается рождение ребенка с серповидно-клеточной анемией,

15) учитывая национальные особенности населения республики Йемен, высокую смертность детского населения программами лечения СКА должны владеть медицинские работники не только специализированных стационаров, но и больниц общего профиля,

16) больным СКА и носителям гена следует выдавать справки, которые они должны показывать врачу при любом обращении за медицинской помощью.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Аль-Сельви, Набиха Ахмед Сейф, 2004 год

1. Алексеев ГА, Токарев ЮН. Гемоглобинопатии.— М., 1969.

2. Альпидовский ВК. Анемия. М.: Изд. УДН, 1981.

3. Биохимические методы исследования в клинике. Под ред. Покровского ДА. М, 1969: 345.

4. Борьба с наследственными анемиями на коммунальном уровне: выводы и рекомендации ВОЗ. Бюл. ВОЗ. 1983. 61(1):31.

5. Важнейшие гемоглобинопатии. Под ред. Гаврилова АК, Токарева ЮН. М, 1979.

6. Гаджиев ЭГ, Рустамов РШ, Асадов ЧД. и др. Гетерозиготное носительство HbS в Азербайджане. Гематол. и трансфузиол. 1991; 7: 16.

7. Гемоглобинопатии и родственные им заболевания. Докл. научн. группы ВОЗ. Сер. техн. докл. № 338. Женева. 1968.

8. Идельсон ЛИ, Дидковский НА, Ермильченко ГВ. Гемолитические анемии. М, 1975.

9. Керами Э, Петерсон Ч. Цианат и серповидноклеточная анемия. Молекулы и клетки. М, 1977. Вып. 6. с. 304.

10. Клиническая гематология. Под ред. Берчану Ш. Бухарест. 1985.

11. Кононяченко ВА, Орехович ВН, Троицкая ОВ и др. Клиника и биохимия гетерозиготного носительства некоторых аномальныхгемоглобинов. Пробл. гематол. 1977; 4: 24.

12. Кононяченко ВА, Юшкова НМ, Серповидноклеточная анемия. М. Изд. УДН, 1968.

13. Лечение гемоглобинопатий и родственных заболеваний: Докл. научн. группы ВОЗ: Серия техн. докл. № 509. Женева. 1974.

14. Местиашвили ИГ, Нацвлишвили ВН. Гемоглобинопатии в Грузинской ССР. I Всесоюзн. съезд гематол. и трансфузиол. Тезисы докладов. Баку. 1979:211.

15. Наследственные анемии: генетическая основа, клинические особенности, диагноз и лечение. Бюл. ВОЗ. 1982; 60(5): 1.

16. Наследственные анемии и гемоглобинопатии. Под ред. Токарева ЮН. Холлана CP, Корраль-Альмонте ХФ. М, 1983.

17. Политис К, Фрагату С, Вретту X и др. Использование рекомбинантного эритропоэтина отдельно или в комбинации с гидроксимочевиной в лечении талассемии intermedia и серповидно-клеточной анемии. Гематол. и трансфузиол. 1997; 42(1): 15-16.

18. Постников ЮВ, Токарев ЮН. Пренатальная диагностика наследственных гемоглобинопатий. Гематол. и трансфузиол. 1988;1: 1.

19. Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева АИ. М, 1985. т. 2.

20. Рустамов РШ, Гаибов НТ, Ахмедова АЮ, Кулиева НМ. Распространение наследственных гемоглобинопатий в Азербайджане. Пробл. гематол. 1981; 9: 12.

21. Сметанина НС, Румянцева ЕВ, Кутлар А, Токарев ЮН. Гидрокеимочевина в лечении серповидноклеточной анемии. Вопр. гематол./онкол и иммунопатол. в педиатрии. 2003; 2(1):22-26.

22. Токарев ЮН. Клиника и лечение серповидноклеточной анемии и её вариантов (по данным наблюдений в Гане). Пробл. гематол. 1967;2: 7.

23. Токарев ЮН. Гемоглобинопатии: географическое распространение, этиопатогенез, диагностика, принципы лечения и профилактика. Тер. архив. 1988; 5: 62.

24. Токарев ЮН, Блощицин БМ. Поражения костно-суставного аппарата при серповидноклеточной анемии и её вариантах. Тер. архив. 1968;4: 58.

25. Троицкая ОВ. Электрофорез гемоглобинов на ацетилцеллюлозе: современные методы в биохимии. М, 1977: 241.

26. Троицкая ОВ, Краснова СН. Методы быстрого выявления аномальных гемоглобинов. Лаб. дело. 1977; 7: 390.

27. Троицкая ОВ, Юшкова НМ, Волкова НВ. Гемоглобинопатии. М., Изд. РУДН, 1996: 40-50.

28. Уиллоуби М. Детская гематология. М, 1981.

29. Хасаев АШ. К проблеме гемоглобинопатии в Дагестанской АССР. 1 Всесоюзн. съезд гематол. и трансфузиол. Тез. докл. Баку, 1979: 212.

30. Хасаев АШ, Шамов НА. Некоторые итоги изучения анемии в Дагестанской АССР. П Всесоюзн. съезд гематол. и трансфузиол.: Тез.докл. Львов. 1985: 295.

31. Хуцишвили ГЭ. Серповидноклеточная болезнь и П-талассемия: клиника, диагностика, лечение. Тбилиси, 1977.

32. Эрслев А, Бесараб А, Баллас С. Эритропоэз и продукция эритропоэтина при почечной и серповидно-клеточной анемиях. Гематол. и трансфузиол. 1997;42(1): 13-15.

33. Эфроимсон ВП. Введение в медицинскую генетику. —М, 1968: 124.

34. Эфроимсон ВП. Иммунногенетика. — М, 1971: 161.

35. Abel L. Apport de l'epidemiologie genetique pour l'etude de la susceptibilite/resistance au paludisme dans les populations humaines. Bull Soc Pathol Exot. 1999; 92(4):256-60.

36. Agarwal A, Guindo A, Cissoko Y et al. Hemoglobin С associated with protection from severe malaria in the Dogon of Mali, a West African population with a low prevalence of hemoglobin S. Blood. 2000;96(7):2358-63.

37. Aksoy M. Abnormal hemoglobins. Symposium. Oxford. 1959.

38. Allison AC. Protection offered by the sickle-cell trait against subtertian malarial infection. Brit med J. 1954; 4857: 290.

39. Allison AC. Malaria and the sideling trait. Brit med J. 1955; 2: 186.

40. Allison AC. Malaria in carriers of the sickle cell trait and in newborn children. Exp Parasitol. 1957; 6: 4, 18, 447.

41. Aluoch JR, Kilin? Y, Aksoy M, et al. Sickle cell anaemia among Eti-Turks: haematological, clinical and genetic observations. Br J Haematol 1986;64:45-55.

42. Ayatse JO, Ekanem EE. Plasmodium falciparum malaria: its effects on some haematological parameters in normal and sickle cell Nigerian children. Trop Med Parasitol 1994 Sep;45(3):219-22.

43. Bailey K, Morris J, Serjeant GR. Fetal hemoglobin and early manifestation of homozygous sickle cell disease. Arch Dis Child 1992;67:517-20.

44. Bernard J. L'hemoglobinos S.I. Histoire et geographie, La vie des sciences. Comptes Rendus, Serie generale. 1984; 1(1): 11.

45. Boussiou M, Loukopoulos D, Christakis J, Fessas Ph. The origin of the sickle cell mutation in Greece: evidence from bs globin gene cluster polymorphisms. Hemoglobins 1991;15:459-67.

46. Boyer SH, Dover GJ, Serjeant GR, et al. Production of F cells in sickle cell anemia: regulation by a genetic locus or loci separate from the b-globin gene cluster. Blood 1984;64:1053-8.

47. Brozovic M, Davies SC, Brownell AL Acute admissions of patients with sickle cell disease who live in Britain. BMJ 1987;294:1206-8.

48. Brozovic M, Stephens A. Guidelines for the management of sickle cell disease, WHO hereditary diseases program, Division non-communicable diseases and health technology, Cogluar (Sardinia), 1989, 8-9 April.

49. Brugnara C, De Franceschi L, Armsby CC et al. A new therapeuticapproach for sickle cell disease. Blockade of the red cell Ca(2+)-activated K+ channel by clotrimazole. Ann N Y Acad Sci 1995 Jul 12;763:262-71.

50. Bunn HF, Forget BG. Hemoglobin: molecular, genetic and clinical aspects, Philadelphia, 1986.

51. Bunn HF, Forget BG, Ranney HM. Hemoglobinopathies, Major problems in internal medicine, v. 12. Philadelphia—London, 1977.

52. Carlson J, Nash GB, Gabutti V et al. Natural protection against severe Plasmodium falciparum malaria due to impaired rosette formation. Blood 1994 Dec 1;84(11):3909-14.

53. Charache S. Treatment of sickling disorders. Curr Opin Hematol 1996 Mar;3(2): 139-44.

54. Charmot-Bensimon D. Les genes des globines humaines: que nous apprend leur polymorphisme? Bull Soc Pathol Exot 1999; 92(4): 242.

55. Chippaux JP, Massougbodji A, Castel J et al. Parasitemies a Plasmodium falciparum ou P. malariae chez les porteurs du trait drepanocytaire dans differents biotopes du Benin. Rev Epidemiol Sante Publique 1992;40(4):246-51.

56. Clegg JB, Weatherall DJ. Thalassemia and malaria: new insights into an oldproblem. Proc Assoc Am Physicians. 1999;111(4): 278.

57. Davis SC, Oni L. Fortnightly review: Management of patients with sickle cell disease. BMJ 1997;315:656-660

58. Day SW, Wynn LW. Sickle cell pain & hydroxyurea. Am J Nurs 2000 Nov;100(ll):34-8.

59. Dover GJ, Smith KD, Chang YC, et al. Fetal hemoglobin levels in sickle cell disease and normal individuals are partially controlled by an X-linked gene located at Xp22.2. Blood 1992;80:816-24.

60. Eaton WA, Hofrichter J. The biophysics of sickle cell hydroxyurea therapy. Science 1995 May 26;268(5214):1142-3.

61. El-Hazmi MAF. On the nature of sickle cell disease in the Arabian Peninsula. Hum Genet. 1979; 52: 323.

62. El-Hazmi MAF. Beta globin gene haplotypes in the Saudi sickle cell anemia patients. Human Heredity 1990;40:177-86.

63. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. BMJ 1996;312:823-6.

64. Faller DV, Perrine SP. Butyrate in the treatment of sickle cell disease and beta-thalassemia. Curr Opin Hematol 1995 Mar;2(2):109-17.

65. Fessas P. Abnormal hemoglobin in Africa. Philadelphia. 1966: 71.

66. Fridman MJ. Erythrocytic mechanism of sickle cell resistance to malaria. Proc Nat Acad Sci USA. 1978; 75(4): 1994.

67. Fridman MJ, Roth EF, Nagel RR. Plasmodium falciparum: physiological interaction with the human sickle cell, Exp Parasitol. 1979; 47: 73.

68. Fuggle P, Shand PAX, Gill LJ, Davies SC. Pain, quality of life and coping in sickle cell disease. Arch Dis Child 1996;75:199-203.

69. Gelpi AP, Perrine RP. Sickle cell disease and trait in white populations. JAMA. 1973; 224: 605.

70. Hahn EV, Gellespie EB. Sickle-cell anemia, report of case greatly improved by splenectomy, experimental stadium of sickle cell formation. Arch Inter Med. 1927; 39: 233.

71. Harris JW. The red cell production, metabolism, destruction: normal and abnormal. Cambrige. 1963.

72. Harrison TC. Hematuria in sickle cell disease. J Urol. 1952; 68(6): 943.

73. Herrick IB. Pecular elongated and sickle shaped red blood corpuscles in a case of severe anemia. Arch Inter Med, 1910; 6:517.

74. Hood AT, Fabry ME, Costantini F et al. Protection from lethal malaria in transgenic mice expressing sickle hemoglobin. Blood 1996 Feb 15;87(4):1600-3.

75. Ingram VM. A specific chemical difference between the globins of the normal and sickle-cell anemia hemoglobin. Nature. 1956; 178: 792.

76. Ingram VM. Gene mutations of human hemoglobin: the chemical difference between normal and sickle-cell hemoglobin. Nature. 1957; 180: 326.

77. Kaarbat J. Het belang van on derzock op abnormal hoemoglobinen engebrak aen glucosae-6-phosphat dehydrogenase bij de militaire Keuring van uit de tropen affkomstige mensen. Nederlands Militair Geneskundig Tidschrift. 1963; 16: 200.

78. Keitel HG, Thompson D, Itano H. A hypostenuria in sickle cell anemia: a reversible renal defect. J Clin Invest, 1956; 35: 998.

79. Kulozik AE, Wainscoat JS, Serjeant GR, et al. Geographical survey of bs-globin gene haplotypes: evidence for an independent Asian origin of the sickle cell mutation. Am J Hum Genet 1986;39:239-44.

80. Lehmann H, Hunstmann RG. Man's haemoglobins, Oxford, 1974.

81. Lehmann H, Maranjion GM, Mourant AE. Distribution of sickle cell haemoglobin in Saudi Arabia. Nature. 1963; 158: 492.

82. Lell B, May J, Schmidt-Ott RJ et al. The role of red blood cell polymorphisms in resistance and susceptibility to malaria. Clin Infect Dis 1999 Apr;28(4):794-9.

83. Lewis RA. Sickle states: clinical features in West Africans. Accra. 1970.

84. Lucas WM, Bullock WH. Hematuria in sickle cell disease. J Urol (Baltimor). 1960; 83: 733.

85. Luzzatto L. Sickle cell anemia in Tropical Africa, Clinics in Haemotology.1981; 10(3): 757.

86. Margolies MP. Sickle-cell anemia. A composite study and survey. Medicine (Baltimor). 1951; 30: 357.

87. McCormic WF. Abnormal Hemoglobins. II Pathology of sickle-cell trait. Am J Med Sci, 1961; 241(3): 329.

88. Mafart V, Thomas J, Sagnet H, Revie H. Revue des donnees classiques et donnees actuelles concernant la drepanocytose. Med trop. 1966; 26(3): 191.

89. Maharajan R, Fleming AF, Egler LJ. Pattern of infections among patients with sickle cell anaemia requiring hospital admissions. Nig J Paediatr 1983;10:13-7.

90. Mason VR. Sickle cell anemia, J Am Med Ass 1922; 79:1318.

91. Maude GH, Hayes RJ, Serjeant GR. The haematology of steady state homozygous sickle cell disease: interrelationships between haematological indices. Br J Haematol 1987;66:549-58.

92. Miller BA, Olivieri N, Salameh M, et al. Molecular analysis of the high hemoglobin-F phenotype in Saudi Arabian sickle cell anemia. N Engl J Med 1987;316:244-50.

93. Miller BA, Salameh M, Ahmed M, et al. High fetal hemoglobin production in sickle cell anemia in the Eastern Province of Saudi Arabia is genetically determined. Blood 1986;67:1404-10.

94. Murayama M. A molecular mechanism of sickled erythrocyte formation. Nature. 1964; 202: 258.

95. Nagel RL. Innate resistance to malaria: the intraerythrocytic cycle. Blood Cells 1990;16(2-3):321-39; discussion 340-9.

96. Nagel RL, Erlingsson S, Fabry ME, et al. The Senegal DNA haplotype is associated with the amelioration of anemia in African-American sickle cell anemia patients. Blood 1991;77:1371-5.

97. Nagel RL, Fabry ME, Pagnier J, et al. Hematologically and genetically distinct forms of sickle cell anemia in Africa. N Engl J Med 1985;312:880-4.

98. Nagel RL, Rao SK, Dunda-Belkohdja O, et al. The hematologicalcharacteristics of sickle cell anemia bearing the Bantu haplotype: therelationship between Gg and HbF level. Blood 1987;69:1026-30.

99. Necheles TF, Alien DM, Finkel HE. Clinical disorders of hemoglobin structure and synthesis, NY, 1969.

100. Neel J. The inheritance of sickle-cell anemia. Science. 1949; 110: 64.

101. Ojwang PJ, Ogada T, Beris P, et al. Haplotypes and a globin gene analysis in sickle cell anaemia patients from Kenya. Br J Haematol 1987;65:211-5.

102. Olumese PE, Adeyemo AA, Ademowo OG et al. The clinical manifestations of cerebral malaria among Nigerian children with the sickle cell trait. Ann Trop Paediatr 1997 Jun;17(2):141-5.

103. Oxford-textbook of medicine, ed. Weatherall DJ, Oxford, 1987.

104. Padmos MA, Roberts GT, Sackey K, et al. Two different forms ofhomozygous sickle cell disease occur in Saudi Arabia. Br J Haematology 1991;79:93-8.

105. Pagnier J, Mears JG, Dunda-Belkhodja O, et al. Evidence for the multicentric origin of the sickle cell hemoglobin gene in Africa. Proc Natl Acad Sci USA 1984;81:1771-3.

106. Pauling L, Itano HA, Singer SL, Wells JC. Sickle-cell anemia, a molecular disease. Science 1949; 110: 543.

107. Pryle В J, Grech H, Stoddart PA et al. Toxicity of norpethidine in sickle cell crisis. BMJ 1992;304:1478-9.

108. Ragusa A, Lombardo M, Sortino G, et al. 6s gene in Sicily is in linkage disequilibrium with the Benin haplotype: implications for gene flow. Am J Hematol 1988; 27:139-41.

109. Rosa J. L'hemoglobin S. 11. Application des techniques de biologie moleculaire an diagnostic et au traitment de la maladie. La Vie des Sciences. Comptes rendus, serie general; 1(1): 25.

110. Robert V, Tchuinkam T, Mulder В et al. Effect of the sickle cell trait status of gametocyte carriers of Plasmodium falciparum on infectivity to anophelines. Am J Trop Med Hyg 1996 Feb;54(2):ll 1-3.

111. Rowland PG, Nash GB, Cooke BM, Stuart J. Comparative study of the adhesion of sickle cells and malarial-parasitized red cells to cultured endothelium. J Lab Clin Med 1993 May;121(5):706-13.

112. Serjeant GR. Geography and the clinical picture of sickle cell disease.1. An overview.

113. Ann NY Acad Sci. 1989;565:109-19.

114. Stevens MCG, Hayes RJ, Vaidya S, Serjeant GR. Fetal hemoglobin and clinical severity of homozygous sickle cell disease in early childhood. J Pediatr 1981;98:37-41.

115. Udomsangpetch R, Todd J, Carlson J, Greenwood BM. The effects of hemoglobin genotype and ABO blood group on the formation of rosettes by Plasmodium falciparum-infected red blood cells. Am J Trop Med Hyg 1993 Feb;48(2): 149-53.

116. Uwaknoe AA, Anosike EO, Monanu MO, Ekeke JI. Inhibition of human HbSS erythrocyte and NAD(P)H-diaphorase by Phe and Sicklervit TM. I Jumb. Conf. „Biochemistry of diseases". Abstracts. Nagoya. 1992, lp-03-p4.

117. Valbonesi M, Bruni R. Clinical application of therapeutic erythrocytapheresis (TEA). Transfus Sci 2000 Jun;22(3): 183-94.

118. Yoskaridou E, Kalotychou V, Loukpouos D. Clinical and laboratory effects of long-term administration of hydroxyurea to patients with sickle cell. Br J Haematol. 1995; 89:479-484.

119. Weatherall DJ. Gene therapy: repairing haemoglobin disorders with ribozymes. Curr Biol 1998 Sep 24;8(19):696-8.

120. Williams WY et al. Hematology, 2d ed., NY. 1977: 391— 413, 1587—1610.

121. Winser Т, Burch GE. The electrocardiogram and cardiac status in active sickle-cell anemia, Am Heart J, 1945; 29: 685.

122. Zago MA, Figueiredo MS, Ogo SH. Bantu bs cluster haplotype predominates among Brazilian Blacks. Am J Phys Anthropol 1992;88:295-8