Возможности метаболической коррекции почечной недостаточности перфтораном у онкологических больных с обструктивными уропатиями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.14, кандидат медицинских наук Яшкина, Александра Викторовна

• Яшкина, Александра Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Яшкина, Александра Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (обзор литературы).

1.1. Почечная недостаточность: этиология, патогенеза

1 > » и методы лечения;.

1.2. Синдром «ишемиигреперфузии» и методы его коррекции.

1.3. Пёрфторан шего применение пршкритическихГ состояниях:.;.

ГЛАВА 21 МАТЕРИАЛ^ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ&ИШЕЧЕ;

НИЕ . . . . . . . .44;

2! 1. Характеристикаклиническихнаблюдений.

2.2: Методы исследования и лечения.

ГЛАВА 3. ЭНДОТОКСИКОЗУ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, СВЯЗАННОЙ С ДЛИТЕЛЬНО ФОРМИРУЮЩЕЙСЯ ОБСТРУКЦИЕЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ исходный статус):.,.

ГЛАВА 41 КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТОКСИКОЗ А ПОСЛЕ ВОССТАНОВ-ЛЕШШУРОДИНАМИКИ {контрольная группа).

ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЕРФТОРАНА В КОРРЕКЦИИ ЭНДОТОКСИКОЗА.

ГЛАВА 6. ХАРАКТЕР И СТРУКТУРА ИНТЕГРАЛЬНЫХ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ОБСТРУКЦИЕЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ И ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОСЛЕ ИНТЕНСИВНОЙ КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ С

ВКЛЮЧЕНИЕМ ПЕРФТОРАНА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности метаболической коррекции почечной недостаточности перфтораном у онкологических больных с обструктивными уропатиями»

Актуальность проблемы.

Частичная или полная обструкция мочевых путей с нарушением почечных функций у больных со злокачественными новообразованиями встречается значительно чаще, чем в общей популяции. Постренальная обструкция в большом проценте случаев может быть обусловлена раком простаты, мочевого пузыря, шейки или тела матки, часто выявляется при забрюшинно расположенных опухолевых узлах (Аль-Шукри С. X. и соавт., 2000).

Важно отметить, что, зачастую, даже длительно существующая почечная недостаточность, связанная" с онкологическим заболеванием, обратима при проведении этиотропного лечения — устранении окклюзии мочевых путей, что жизненно важно для^больного (Бирюкова JL С. и соавт., 1993; Лопаткин Н. А. и соавт., 1995). Вместе с тем, в ряде случаев, после восстановления пассажа мочи наблюдается дальнейшее прогрессирование нарушений почечных функций, механизмы которого в настоящее время не изучены.

Высокий уровень летальности* больных с острой почечной недостаточностью, достигающий по данным ряда авторов 30% (Николаев Ю. А. и соавт., 1999, Гуревич К. Я. и соавт., 2007), частота развития данного осложнения у онкологических больных с обструктивными уропатиями после восстановления уродинамики мочевых путей, высокий риск перехода почечной недостаточности в хроническую стадию, ограничивающую возможности проведения комплексного лечения онкологического заболевания, определяют актуальность изучения механизмов и поиск путей коррекции нарушений гомеостаза, сопровождающих развитие почечной недостаточности у данной категории больных.

Механизм постренальной почечной недостаточности связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутрилоханочного и внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана Аг. Это ведет к нарушению микрогемоциркуляции почек, формированию ишемии почечной ткани (Николаев Ю. А., Милованов Ю. С., 1999).

В условиях длительно сохраняющейся ишемии происходит быстрое снижение энергетического потенциала клетки, повреждаются ферментные системы биологического окисления, доступность кислорода тканям резко снижается, в митохондриях прекращается окислительное образование энергии, включается анаэробный путь гликолиза. Истощение запасов АТФ и креатинфосфата при одновременном увеличении концентрации молочной кислоты приводит к деполяризации мембран с нарушением транспорта через нее веществ. Как следствие развивающейся дисфункции ионных насосов нарушается соотношение внутри-и внеклеточных ионов калия. Калий выходит из клетки, а натрий и кальций поступают в нее, что приводит к росту внутриклеточной осмолярности с повреждением внутриклеточных структур и, в первую очередь, энергетически значимых митохондрий (Hamada Y. et al., 2000; Blaisdell F. W. et al., 2002; Di Napoli P. et al., 2002).

Нарушение ионного гемостаза ведет к развитию дисбаланса в антиокси-дантной системе и прогрессированию ишемии. Уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, снижается выработка и содержание наиболее значимых биоактивных веществ, таких как NO, СО, простациклин, супероксидисмутаза, каталаза, токоферолы, ретинол и т. д. Одновременно в плазме крови повышается концентрация активной фосфолипазы Аг с высвобождением из мембранных липидов арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простоглан-динов, лейкотриенов, интерлейкинов, тромбоксана А2 и фактора некроза опухоли, в процессе синтеза которых продуцируются свободные радикалы (Лан-кин В. 3. и соавт., 2001; Зинчук В. В. и соавт., 2002; Jasem W. et al., 2002; Seki S. et al., 2002).

При восстановлении кровотока в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран это приводит к «капиллярной утечке жидкости», отеку тканей, увеличению тканевого давления. При этом рост оксигенации сопровождается дополнительной продукцией активных форм кислорода, прооксидантных факторов, что на фоне истощения* механизмов антиоксидантной защиты влечет за собой углубление нарушений оксидантно-антиоксидантного баланса, структуры и функционального состояния клеточных мембран, развитие локальных и системных повреждений тканей (Кукаева Е. А. и соавт., 2003; Неймарк М. И. и соавт., 2003; Fantel A. G. et al., 2002; Klaus S. et al., 2003; Humphreys B. D; et al., 2005).

Большую значимость в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения имеет степень васкуляризации, иммунокомпетентности и функциональной активности органа. Эти факторы определяют как объем местного реперфузионного повреждения, так и степень повреждения ранее не ишемизиро-ванных тканей. В исследованиях последних лет установлена важная роль механизмов «ишемии-реперфузии» в развитии органных дисфункций при критической ишемизации органов: после операций на брюшной аорте, сосудах сердца (аортокоронарное шунтирование), нижних конечностей, реканализации сосудов при остром инфаркте миокарда, при пересадке донорских органов (сердца, легких, почек), в процессе проведения оперативных вмешательств на кишечнике; трансплантации иммобилизованного желудочного лоскута, после проведения декапсуляции почек у больных апастематозным пиелонефритом и т. д. (Кожура В. JI. и соавт., 2001; Тарабарко Н. В. и соавт., 2001; Усенко JI. В. и соавт., 2001; Гавриленко А. В. и соавт., 2002, 2003; Голубев А. М. и соавт., 2002; Зинчук В. В. и соавт., 2002; Кабак М. М. и соавт., 2002; Басарб Д. А. и соавт., 2003, 2005; Неймарк М. И. и соавт., 2003; Багненко С. Ф. и соавт., 2004; Гордеев И. Г. и соавт., 2006; ReberP. U. et al., 2001 и др.).

Учитывая изложенное, изучение роли реперфузионного повреждения почек в развитии почечной недостаточности у онкологических больных после устранения длительно формирующейся обструкции мочевых путей позволит определить эффективные пути предупреждения и лечения этого осложнения.

Патогенетические механизмы развития реперфузионных осложнений диктуют необходимость включения в комплекс послеоперационного периода мембранстабилизирующих, антиоксидантных препаратов и дезинтоксикационного лечения. С указанных позиций представляет интерес использование для коррекции нарушений гомеостаза, связанных с ишемическим повреждением, тканей, полифункционального«препарата с газотранспортной- функцией на основе перфторуглеродов - перфторана (ПФ).

Исследования, проводимые в России с 1970 года по созданию и изучению биологических свойств ПФ, показали, что препарат обладает уникальными для коррекции реперфузионных осложнений свойствами: нормализует газообмен и метаболизм, уменьшает отек эндотелия сосудов, улучшает реологию w микроциркуляцию. Способность ПФ к модификации структуры клеточных мембран, а также сорбционные свойства частиц перфторуглеродных эмульсий определяют его мембранстабилизирующее и> цитопротекторное действие, что обеспечивает повышение устойчивости- клеток к действию осмотических, механических и химических повреждающих агентов. Доказаны его органопротекторные f эффекты, в том числе и в отношении почек (Белоярцев Ф. Ф. и соавт., 1982; Багненко С. Ф. и соавт., 2004; Басарб Д; А. и соавт., 2004; Борисова И. В. и< соавт., 2004; Голубев A. Ml и-соавт.,1998; Иваницкий Г. Р. и соавт., 2000; Кузнецова Н. И., 2001; Гребенников В'. Н. и соавт., 2004; Осипова-Н. А. и соавт., 2004 и др.).

Учитывая общность механизмов реперфузионного повреждения тканей, а I также известные противоишемические свойства перфторана, мы предположили эффективность его применения у онкологических больных при лечении почечной недостаточности, развивающейся после устранения длительной обструкции мочевых путей.

Цель исследования: повышение эффективности лечения онкологических больных с окклюзионной уропатией и почечной недостаточностью путем включения в-комплекс интенсивного лечения инфузий перфторана.

Задачи исследования:

1. Изучить роль «окислительного стресса» в развитии почечной недостаточности после устранения длительной окклюзии мочевых путей у онкологических больных.

2. Оценить дезинтоксикационные и противоишемические эффекты перфторана при лечении почечной недостаточности у онкологических больных с обструкцией мочевых путей после восстановления .уродинамики.

3. Изучить влияние перфторана на структуру общих адаптационных реакций организма в процессе лечения'онкологических больных с обструктив-ной уропатией и почечной недостаточностью.

4. Оценить.клиническую эффективность применения перфторана в лечении почечной недостаточности у онкологических больных, развивающейся после устранения длительно формирующейся,окклюзитмочевых путей.

Научная новизна.

Установлена важная роль механизмов «окислительного стресса» в развитии почечной недостаточности у онкологических больных с обструктивной уропатией после восстановления уродинамики мочевых путей.

Подтверждены- дезинтоксикационные и противоишемические эффекты перфторана в коррекции ишемического повреждения почек после устранения длительной обструкции, мочевых путей, связанной с онкологическим- процессом.

Изучено влияние комплексного лечения почечной недостаточности с включением инфузий перфторана на состояние общего адаптационного статуса организма, онкологических больных и доказано его антистрессорное воздействие.

На основании полученных данных о механизмах развития почечной недостаточности у онкологических больных с обструкцией мочевых путей после восстановления уродинамики и эффектах корригирующего воздействия перфторуглеродных эмульсий предложен новый принцип интенсивного лечения данной категории больных с включением инфузий перфторана (заявка на изобретение «Способ лечения реперфузионного повреждения почек у онкологических больных» № 2007137725/14 (041261) приоритет от 11. 10. 2007).

Основное положение диссертации, выносимое на защиту

Включение в комплекс интенсивного лечения онкологических больных с обструктивной уропатией и почечной» недостаточностью после восстановления уродинамики мочевых путей инфузий перфторана оказывает противо-ишемическое и дезинтоксикационное воздействие, способствует развитию быстрого и выраженного биоадаптивного эффекта, улучшению функционального состояния почек, предупреждает развитие реперфузионных осложнений. ■

Практическая значимость работьг

Определена важная- роль «окислительного стресса» в развитии почечной недостаточности после длительной окклюзии мочевых путейцу онкологических больных с обструктивной уропатией.

Обоснована целесообразность включения перфторуглеродных эмульсий в лечение почечной недостаточности, развивающейся после длительной обструкции мочевых путей, обусловленной онкологическим процессом.

Применение в клинической практике новых программ интенсивного лечения с включением инфузий перфторана позволило снизить частоту перехода почечной недостаточности в более тяжелые стадии на 15 %, сократить продолжительность периода интенсивного лечения в среднем на 6 суток, уменьшить количество проводимых дорогостоящих процедур диализной терапии с 6,2±0,2"до 3,3±0,1 (Р<0,05).

Внедрение результатов исследования в практику здравоохранения

Метод интенсивного лечения больных с почечной недостаточностью, развившейся на фоне длительной обструкции мочевых путей с включением в программы лечения инфузий перфторана внедрён в работу онкоурологического отделения Ростовского научно-исследовательского онкологического института.

Апробация диссертации состоялась 4 июня 2009 г. на заседании Ученого совета при Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах и состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала, методов исследования и лечения, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 149 отечественных и 70 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 20 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Онкология», Яшкина, Александра Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Прогрессирование почечной недостаточности после восстановления уродинамики мочевых путей выявлено у 29,9 % онкологических больных с обструктивной уропатией w почечной дисфункцией. Устранение окклюзии мочевых путей приводит к интенсификации, процессов гиперпероксидации липидов, нарушению структурно-функционального состояния клеточных мембран, нарастанию эндотоксемии, включению ренальных механизмов развития почечной, недостаточности.

2. Применение в комплексе интенсивного лечения- больных обструктив-ными уропатиями и почечной недостаточностью* перфторана способствует восстановлению баланса окислительно-восстановительных» реакций, повышению- стабильности клеточных мембран, снижению уровня эндотоксемии, улучшению функционального состояния почек.

3. Использование перфторана в комплексной фармакологической корригирующей! терапии онкологических больных с обструктивными уропатиями и почечной недостаточностью способствует выраженному биоадаптивному эффекту. Это проявляется > в устойчивой динамике формирования-интегральных антистрессорных реакций с преобладанием реакции тренировки, достигающих к 7-м суткам лечения уровня 65% и> обеспечивающих различие коэффициента соотношения со стрессом в 19 раз.по сравнению с контролем (Р<0,05).

4. Включение в комплекс интенсивного лечения почечной недостаточности эмульсий перфторуглеродов снижает на 15 % частоту перехода заболевания в более тяжелые стадии, уменьшает сроки проведения, интенсивного лечения с 16,2±1,6 к/д до 10,6±2,1 к/д, а количество проводимых дорогостоящих процедур диализной терапии от 6,2±0,2 до 3,33=0,1 (Р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях предупреждения реперфузионного повреждения почек и прогрессировать почечной недостаточности у онкологических больных с длительной обструкцией мочевых путей и почечной недостаточностью после восстановления уродинамики мочевых путей в комплекс интенсивного лечения рекомендовано включение инфузий перфторана.

2. Показанием к применению перфторана является сохранение, либо прогрессирование клинико-лабораторных показателей почечной дисфункции на следующие сутки после восстановления пассажа мочи. Введение перфторана следует проводить в 1 и 3 сутки после восстановления уродинамики мочевых путей в дозе 2-4 мл/кг веса больного.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Яшкина, Александра Викторовна, 2009 год

1. Авельс В. Ф., Степанова Н. А., Гольдина О. А. и др. Патофизиологические механизмы нарушения доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы интенсивной терапии //Вест, интенс. тер. 1998. - № 2. - С. 8-12.

2. Адо А. Д. Патологическая физиология. М., 2002. — 616 с.

3. Александрии В. В., Кожура В. Л'., Новодержкина И. С., Мороз В. В. Влияние перфторана на динамику реперфузионного процесса после глобальной преходящей ишемии головного мозга //Анест. и реаниматол. -2004.-№6.-С. 48-49.

4. Алиев О. М. Изменения сердечной гемодинамики1 и коронарного кровотока при остром инфаркте миокарда под влиянием перфторана //Анест. и реаниматол. 2004. - № 3. - С. 62-63.

5. Аляев Ю. Г., Пальцев М*. А., Григорян В. А., Еникеев М. Э., Лысенко А. И., Чиненов Д.В. Современные технологии в диагностике и лечении больных с поздними стадиями гидронефроза //Урология. — 2008. — № 5. — С. 10-17.

6. Альтшулер Е. М., Погорелов Е. А., Шрайнер С. В., Самойлова Т. К. Применение перфторана в комплексной терапии шока при термотоксической травме //Российский биомедицинский журнал. — 2004. Том 5. -С. 165-166.

7. Аль-Шукри С.Х., Ткачук В.Н. Опухоли мочеполовых органов : рук-во для врачей. СПб, 2000. - 320 с.

8. Андрианова М. Ю., Палюмина М. В., Кукаева Е. А. и соавт. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением //Анест. и реаниматол. -2001.-№2'.-С. 33-35.

9. Ардашева Е. И., Разумов П. С., Долгова С. Г. Влияние перфторана на процессы перекисного окисления липидов в головном мозге и мягкихjтканях крыс при тяжелой компрессионной травме //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Том 5. - С. 151-153.

10. Афанасьев С. А., Вечерский Ю. Ю., Ласукова Т. В., Пономаренко И. В., Чернявский А. М. Возможности коррекции реперфузионного синдрома при операциях аортокоронарного шунтирования //Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2003. - № 1. - С. 66-69.

11. Афанасьева. А. Н. Сравнительная оценка уровня эндогенной интоксикации у лиц разных возрастных.групп //Клин, и лаб. диагностика. 2004. -№6. - С. 11-12.

12. Багненко С. Ф., Мойсюк Я. Г., Резник О. Н., Шилов В.В. Перспективы применения перфторана при изъятии почек от асистолических доноров //Российский биомедицинский журнал. — 2004. Том 5. - С. 140-141.

13. Багненко С. Ф., Корольков А. Ю:, Джусоев И. Г. Влияние перфторана на регенерацию межкишечных анастомозов, выполненных при геморрагическом шоке (экспериментальное исследование) //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Том 5. — С. 144-145.

14. Багненко С. Ф., Мойсюк Я. Г., Резник О. Н. Противоишемическая защита почек у асистолических доноров с применением* перфторана «in situ» //Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. Пущино, 2004.-С. 134-135

15. Барабой В. А., Брехман И. И., Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб: Наука, 1992. - 148 с.

16. Барри М. Бреннер, Дж. Майкл Лазарус. Внутренние болезни; BU0 книгах. Книга 6: Пер. с англ. /Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, P. F. Петерсдорфа и др. М^::Медицина; 1995i 416 е.

17. Баеараб Д. А., Тимкина М. И., Кожура В: Л., Мороз В. В; и соавт. Влияние перфторана на иостишемические расстройства микроциркуляции //Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. Пуши но, 2003.-С. 118-121.

18. Баеараб Д. А., Тимкина М. И., Мациевский Д. Д. и соавт. Эффекты перфторана в микроциркуляторном русле- брыжейки крыс //Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. 2004. - С. 213-219;

19. Батюшин М. М. Нефрология; Основы диагностики /Под ред. проф. В;П. Терентьева Ростов-на-Дону — 2003. — 384 с.

20. Бгуашева Р. И., Барчо А. А., Галенко-Ярошевский В. П. Возможности фармакологической защиты внутренних органов брюшной полости искелетных мышц в условиях реперфузионного синдрома // Биомедицина, 2006.-№4.-С. 80-81.

21. Белокуров Ю.Н., Рыбалков В.В. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях Ярославль: ДИА-пресс, 2000. — 284 с.

22. Бикбов Б. Т., Томилина Н. А. О состоянии заместительной почечной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации //Нефрология и диализ. 2004. - № 6. - С. 34-39.

23. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные'повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368 с.

24. Бирюкова JI. С., Гумин JI. М., Городецкий В. М. Острая почечная1 недостаточность, обусловленная обструкцией верхних мочевых путей на фоне применения аминокапроновой кислоты //Тер. арх. — 1993. № 7. - С. 8385.

25. Богданова JI. А., Маевский Е. И, Сенина Р.Я. и соавт. Краткий очерк клинического применения перфторана //Медицинский научный Internet журнал "MebWeb". 2002. - № 4. - С. 11-20.

26. Борисов И. А. Хроническая почечная недостаточность. //В мире лекарств.- 1999. № 1 - С.15-17.

27. Борисова И. В., Штрыголь С. Ю. Ренальные и нейропротекторные эффекты перфторана на модели токсического поражения почек у крыс //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Том 5. - С. 136-139.

28. Бурякова JI. В., Цепков А. А., Шлык И. В., Полозова Е. В. Эффективность применения перфторана у больных с тяжелой термической травмой // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. 2004. -С. 76-78.

29. Владимиров Ю. А., Рощупкин Д. И., Потапенко А. Я., Деев А. И. Биофизика. М. 1983. - 289 с.

30. Владимиров Ю. А., Добрецов Г. Е. Флюоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М., 1980. 320 с.

31. Воробьев С. И., Иваницкий Г. Р., Ладило Ю. В. и соавт., Модификация мембран клеток перфторуглеродами как возможный механизм уменьшения степени ишемического повреждения миокарда //ДАН. 1988. -Т. 299, № 2. - С. 228-230.

32. Габриэлян Н. И., Липатова В. И. Опыт использования показателей средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей //Лаб. дело. 1984. - № 3. - С. 138-140.

33. Гавриленко А. В., Дементьева И. И., Майтесян Д. А. и соавт. Реперфузи-онный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей //Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. - № 3. - С. 62-65.

34. Гавриленко А. В., Шабалтас Е. А. Состояние микроциркуляции при ре-перфузионном синдроме после реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей //Хирургия. 2003. - № 2. — С. 62-65.

35. Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С., Шихлярова А. И Анти-стрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации. — Екатеринбург: «Филантроп», 2002. - 196 с.

36. Голиков А. П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свобод-норадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами //Лечащий врач. 2003. - № 4. - С. 70-74.

37. Голованов С. А., Яненко Э. К., Ходырева Л. А. и др. Диагностическое значение показателей ферментурии, перекисного окисления липидов и экскреции среднемолекулярных токсинов при хроническом пиелонефрите //Урология. 2001. - № 6. - С. 12-14.

38. Голод Е. А., Кирпатовский В. И., Надточий О. Н. Возможности пролонгации допустимых сроков ишемии почки при использовании разных вариантов противоишемической защиты //Урология. — 2003. — № 3. -С. 7-9.

39. Голубев А. М., Магомедов М. А. , Леонтьева Т. А., Гусев Т. С. Биомикроскопическая оценка гемоциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки при экспериментальной инфузии перфторана, в условиях нормо-волемии //Морфология. 1996. - Т. 109. - № 3. - С. 36-40.

40. Голубев А. М. Перфторан — плазмозаменитель с функцией транспорта кислорода//Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. — Т. 125, № 5. -С. 484-492.

41. Голубев А. М., Басарб Д. А., Кожура В: JL и соавт. Перфторан минимизирует повреждающий эффект тонкой кишки //Перфторуглеродные соединения в биологии и медицине. 20021 - С. 129-134.

42. Голубев А. М., Алкадарский А. С. Коррекция перфтораном ишемических повреждений нейронов головного мозга, обусловленных массивной кровопотерей //XI Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство"- М., 2004. -С. 607.

43. Голубев А. М., Рагимов Р. М., Османов А. О. Применение озонированного перфторана при остром перитоните //Общая реаниматология. —2005.-Т. 1. № 5 - С. 5-12.

44. Гордеев И. Г., Ильенко И. В., Клыков JI. JI. Реперфузия у больных острым инфарктом миокарда //Российский кардиологический журнал.2006.-№3.-С. 71-75.

45. Горовий В. И., Веденко Б. Г. и соавт. Неотложная урология в практике врача хирургического профиля. — Винница, 2001. — 624 с.

46. Губский Ю. И., Беленичев И. Ф., Левицкий Е. Л. и соавт. Токсикологические последствия окислительной модификации белков при различных патологических состояниях //Современные проблемы токсикологии. — 2005. -№3.~ С. 26-35.

47. Гуревич К. Я. Острая почечная недостаточность. Метод, рекомендации. СПб., 2007. - 37 с.

48. Дедов И. И., Александров А. А. Сахарный диабет: реперфузионные осложнения и проблемы кардиопротекции //Consilium medicum. — 2006. — Т.-№9.- С. 34-36.

49. Дзгоева Ф. У., Кутырина И. М., Мусселиус С. Г. и соавт. Острая почечная недостаточность при токсическом действии рентгеноконтрастных средств //Урол. и нефрол. — 1996. — № 1. — С. 9-12.

50. Дзгоева Ф. У., Кутырина И. М., Мусселиус С. Г. и др. Новые подходы к патогенетической терапии и профилактике острой почечной недостаточности, связанной с рентгеноконтрастными средствами //Тер. арх. 1996. - № 6. - С. 37-40.

51. Дубинина Е. Е. Роль антиоксидантных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса //Вопр. мед. химии. 2001. - Т.47. - С. 561-581.

52. Зинчук В. В., Ходосовский М. Н., Дремза И. К. Кислородтранспортная функция крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние при репер-фузии печени. //Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2002. — № 4. — С. 8-11.

53. Иваницкий Г. Р. Как перфторан обеспечивает газотранспорт //Перфторорганические соединения в биологии и медицине. — Пущино, 1999.-С. 229-243.

54. Иваницкий Г. Р. Биофизические основы создания перфторуглеродных сред и газотранспортных кровезаменителей (обзор) // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. — Пущино, 2001. — С. 4-48.j

55. Кабак М. М., Соловьева И. М., Горяйнов В. А., Алексеева Л. А. Лечение реперфузионного синдрома при трансплантации почки путем проведения плазмафереза. "Нефрология и диализ". 2002. - № 4. — С. 2.

56. Кальф-Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении //Bp. дело. — 1941. — № 1. С. 31-33.

57. Кармен Н. Б., Милютина Н. П., Орлов А. А. и соавт. Влияние плеторического введения перфторана на параметры структурно-функционального состояния мембран эритроцитов //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Т. 5. - С. 128-129.

58. Касчиато Д. Онкология. М., 2008. - 1039 с.

59. Кичев Г. С., Веремеенко С. Н., Озерова И. В. и соавт. Опыт применения перфторана в лечении критических состояний различного генеза //Российский биомедицинский журнал. — 2004. Том 5. - С. 175-177.

60. Кованов В. В. Проблемы острой ишемии и постишемических расстройств. Вест. АМН СССР. 1975. № 7. - С. 3-5.

61. Кожура В. Л., Басараб Д. А., Закс И. О. и соавт. Роль перфторана в коррекции ишемического поражения тонкой кишки при критических состояниях // Труды НИИ ОР РАМН. 2001. - Т.П. - С. 170-177.

62. Козлов В. А. Плазмаферез и плазмосорбция в лечении урологических больных: Автореф.дисс. д-ра мед. наук. М., 1989. — 55 с.

63. Козлов Ю. П. Перекисное окисление липидов и проблема канцерогенеза //Актуальные вопросы современной онкологии. М., 1979. — Т. 5. С. 7283.

64. Комяков Б. К., Гулиев Б. Г., Очеленко В.А. Обструкция мочеточников как осложнение реконструктивных операций на аорте и подвздошных артериях // Урология. 2008. - № 5. - С. 12-16.

65. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарева В. Е. Метод определения активности каталазы //Лаб.дело. — 1988. — № 1. — С. 16-19.

66. Костюченко A. JI., Вельских А. Н., Тулупов А. Н. Интенсивная1 терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса. — СПб.: Фолиант, 2000. 448 с.

67. Крылов К. М., Полозова Е. В., Шлык И! В. и соавт. Использование перфторана и реамберина в интенсивной терапии острого периода ожоговой болезни тяжёлой термической травмы // Гипоксия критических состояний: Материалы конференции. СПб., 2004. - С. 23-25.

68. Кузнецов.М. Р. Кошкин В. М., Комов К. В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома //Ангиология и сосудистая хирургия: 2006. - Т.12, № 1. — С. 133-143.

69. Курмуков И. А-., Громова Е. Г., Кузнецова JI. С. Можно ли^в России проводить адекватное противоопухолевое лечение больным с тяжелой почечной недостаточностью //Вместе против рака. Врачам всех специальностей- 2006.-№ 1-С. 13-15.

70. Лазаренко Д. Ю., Ханевич М. Д., Софронов Г. А. Влияние перфторана на микроциркуляцию и реологические свойства крови у больных гастро-дуоденальными кровотечениями //Российский биомедицинский журнал. 2004.-Том5.-С. 70-73.

71. Ланкин В. 3., Тихазе Л. И., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. 78 с.

72. Ливанов Г. А., Михальчук М. А., Калмансон М. Л. Острая почечная недостаточность при критических состояниях. — СПб. — 2005. — 204 с.

73. Ливанов Г. А., Колбасов С. Е., Мороз В. В. Применение перфторана в комплексной терапии шока при термотоксической травме //Российский биомедицинский журнал. — 2004. Том 5. - С. 167-168.

74. Лопаткин Н. А., Даренков А. Ф., Горюнов В. Г. и др. Урология. — М.: Медицина, 1995.-495 с.

75. Лукьянова Л. Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции //Перфторуглеродные соединения в биологии и медицине. 2001. - С. 56-70.

76. Маевский Е. И. Коррекция гипоксических состояний путем поддержания функций митохондрий //Дис.д-ра мед.наук. М., 1998. - 239 с.

77. Макаров Е. В, Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сергиенко В. И. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии //Эфферентная терапия. 2004. - Т.10, № 2 - С. 57-60.

78. Малахова М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб: изд-во МАЛО, 1995. - 34 с.

79. Мороз В. В., Остапченко Д. А., Шишкина Е. В. и соавт. Использование перфторана для коррекции гипоксических состояний у больных тупой травмой груди //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000: — С. 86-90.

80. Неймарк А. И. Эфферентные методы в лечении урологических заболеваний. М.: Медицинская книга, 2000. - 167 с.

81. Неймарк М. И., Шмелев В; В., Меркулов И. В., Елизарьев А. Ю. профилактика и лечение реперфузионных, гемодинамических и респираторных расстройств в процессе хирургической коррекции синдрома Лериша //Вестник интенсивной терапии, 2003. — № 2. С. 57-60.

82. Немцова Е. Р., Сергеева Т. В., Безбородова О. А., Якубовская Р. И. Ан-тиоксиданты место и роль в онкологии //Российский онкологический журнал. - 2003. - № 5. - С. 48-53.

83. Николаев Ю. А., Милованов Ю. С. Лечение острой почечной недостаточности. — М.: Медицинское информативное агенство, 1999. — 363 с.I

84. Никонов В.В. Стресс. Современный патофизиологический подход к лечению. — Харьков: Консум, 2002. 240 с.

85. Новиков С. П., Клигуненко Е. Н., Чебанов К. О. Влияние перфторана на центральную гемодинамику в послеоперационном периоде у больных онкоторакального профиля //Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. — Пущино, 2004. С. 156-167.

86. О.Новицкий В. В., Степовая Е. А., Гольдберг В. Е., Колосова М. В. Структурно-метаболический статус и функциональное состояние эритроцитов у онкологических больных //Паллиатив, мед. и реабил. — 2000. — № 1. — С. 80.

87. Онищенко Н. А., Серняк П. С., Калинин Д. И. и соавт. Применение пер-фторуглеродной эмульсии для предупреждения и коррекции ишемических и реперфузионных повреждений почечного трансплантанта //Перфтоуглероды и медицина. Новосибирск, 1990. - 59 с.

88. Орлов А. А., Кармен Н. Б., Лежнева И. Э. Экспериментальное исследование воздействия перфторана на кровоток //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Том 5. - С. 244-245. "

89. Пальмина Н. П. Антиоксиданты, пероксидное окисление липидов, про-теинкиназа С и,-рак //Свободные радикалы w антиоксиданты в химии и биологии. (Москва, 29 сентября, 2-4 октября, 2000 г.). Пущино, 2000. — С. 127-130.

90. Пасечник И. Н. Окислительный стресс как компонент формирования окислительных состояний у хирургических больных: дисс. . д-ра мед. наук. Ростов-на-Дону, 2004. — 206 с.

91. Переверзев А. С., Сергиенко Н: Ф., Илюхин Ю. А. Заболевания предстательной железы. Харьков, 2005. - 260 с.

92. Переверзев А. С., Петров С. Б. Опухоли мочевого пузыря. — Харьков, 2002.-301 с.

93. Пескин А. В. О регуляторной роли активных форм кислорода //Биохимия. 1998.-Т. 63. -С. 1307-1308.

94. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободно-радикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса //Пат. физиол. — 1986. — №5.-С. 85-92.

95. Плясунова С. А., Айвазова Д. X., Сметанина Н. С. и соавт. Мембрано-протективное действие перфторана на эритроциты здоровых и больных наследственными мембранопатиями //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Том 5. - С. 178-180.

96. Радаев>С. М., Остапченко Д. А., Розенберг Ю. М. и соавт. Влияние перфторана на структурные и функциональные свойства эритроцитов^ у больных с травмой-и кровопотерей //Российский биомедицинский журнал. 2004. - Т. 5. - С. 104-108.

97. Рябов Г. А., Азизов Ю. М., Дорохова С. Н. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных* в критических состояниях //Анест. и реаниматол. М:, 2000. - № 2. - G. 72-75'.

98. СазоноваТ. Г., Жукова А. Г., Архипенко Ю. В., Мороз В. В. Трансспецифичность действия; кровезаменителя, перфторана' как модулятора* свободнорадикальных реакций,//Гипоксия. Механизмы, адаптация; коррекция. 2002. - G. 105.

99. Сидоренко Ю. С., Франциянц Е. М., Дмитриева^С. Д. и соавт. Сравнительный анализ состояния свободнорадикальных процессов.в ткани злокачественных и. доброкачественных новообразований желудка //Сибирский онкологический журнал. 2008. -№ 6. - С. 35-39.

100. Сидоренко Ю. С., Франциянц Е. М., Мусиенко Н. В., Курилкина В. В. и соавт. Свободнорадикальное окисление при раке Педжета //V Съезд онкологов и радиологов СНГ. Ташкент. 12-14 мая 2008. С. 255.

101. Сидоренко Ю. С., Айрапетов К. Г., Франциянц Е. М. Состояние свобод-норадикальных процессов в ткани и периферической зоне первичных и метастатических опухолей головного мозга //Вестник Южного научного центра. 2006. - Т.2, № 2. - С. 104-108:

102. Сидоренко Ю. С., Ушакова Н. Д., Маслов А. А., Яшкина А. В. Реперфу-зионное повреждение почек у больных с постренальной обструкцией //Общая реаниматология. 2007. - Т. III, № 5-6, - С. 164 -167.

103. Синьков М. А., Филипьев Д. Е., Путинцев А. М. и др. Профилактика ре-перфузионно-ишемических осложнений при оперативном лечении хронических инфраренальных аневризм аорты //Российский биомедицин-ский^журнал. 2007. - Том 8. - С. 463-475.

104. Стальная И. Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиотарбитутовой кислоты //Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977 — С.66-68.

105. Стецюк Е. А. Основы гемодиализа. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001. - 320 с.

106. Тарабарко Н. В., Онищенко Н. А., Балкаров А. Г. и др. Использование перфторана в реперфузиооном периоде для профилактики острой недостаточности почечного трансплантанта //Перфторуглеродные соединения в биологии и медицине. — 2001. — С. 145-152.

107. Томилина Н. А., Столяревич Е. С, Багдасарян А. Р., Ким И.Г. Хроническая трансплантационная нефропатия //Материалы Всероссийской научно-практической конф. «Нефрология и диализ», посвященной 30-летию диализной службы Сев. Зап. Ф.О. 2003.- С. 21-24.

108. Усенко Л. В., Гармиш О. С., Забашный С. И. Противоишемическая защита почек с использованием перфторана у больных с уросепсисом в послеоперационном периоде //Перфторуглеродные соединения в биологии и медицине. 2001. - С. 120-128.

109. Ушакова Н. Д. Патогенез, диагностика и коррекция эндотоксикоза при гнойно-воспалительных урологических заболеваниях дис. .докт. мед. наук. М., 2004. - 346 с.

110. Ханно Ф. Руководство по клинической урологии. Пер. с англ. /Под ред. С.Б. Малковича, А. Дж.Уэфна-М.: Медицинское информационное аген-ство, 2004. 328 с.

111. Ходосовский М. Н., Лис Р. Е., Зинчук В.В. Морфо-функциональное состояние печени при ишемии— реперфузии. Весщ НАН Беларусь Сер. мед.-б1ял. навук. 2003: — № 1. 17-20.

112. Черенков В. Г. Клиническая онкология. — 2-е изд., испр. и доп. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2005. - 448 с.

113. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. СПб., 1998. — 569 с.

114. Шарипов В. И., Баленков Ю. О., Киреев Г. В. Кинетика свободно-радикального окисления сыворотки крови как показатель влияния опухоли на организм // Клин. лаб. диагностика. 2003. - № 10. - С. 16-18.

115. Шихлярова А. И. Адаптационно-трофическое влияние малых доз адреналина: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ростов н/Д, 1985. — 24 с.

116. Шумаков В. И., Онищенко И. А., Саитгареев Р. Ш. и соавт. Использование перфторуглеродных эмульсий при трансплантации органов* (итоги перспективы) //Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, 1999. - С. 143-146.

117. Яковлева И. И.4 "Заместительная почечная терапия у больных реанимационного профиля", методические рекомендации. Москва, 2001'.

118. Bellomo R., Tipping P., Воусе N. Continuous veno-venous hemofiltration with dialyzes removes cytokines from the circulation of sepsis patients it //Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21, № 4. - P. 522-526:

119. Bellomo R., Mehta R. Acute renal replacement in the intensive care: now and tomorrow //New Horizons. 1995. - Vol. 3, № 4. - P. 760-767.

120. Blaisdell F. W. The reperfusion syndrome //Microcirc. Endothelium Lymphatic. 1989. - Vol. 5, № 3-5. - P. 127-141.

121. Blaisdell F. W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review // Cardiovasc Surg. 2002. — Vol .10. P. 620-630.

122. Bone R. Revaluation of role of cellular hypoxia and bioenergetics failure in sepsis//JAMA.- 1992.-Vol. 18.-P. 1503-1510.

123. Brown С. B. et al. //Clin. Nephrol. 1981. - Vol. 15. -P. 90-96.

124. Bushell A. J., Klenerman L., Davies H. et al. Ischaemic preconditioning of skeletal muscle 2. Investigation of the potential mechanisms involved // J. Bone. Joint. Surg. Br. 2002. - № 10.-P.l 189-1193.

125. Canaud В. Оптимальная заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности //Акт. проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза. 2002. - С. 134-135.

126. Carden D. L., Irander N. //Pathology. 2000. - Vol. 190: - P. 255-266.

127. Chuanyu L., Jackson R. M. Reactive species mechanisms of cellular hypoxia-reoxygenation injury //Amer. J. Physiol.Cell Physiol. 2002. - Vol. 282. -P. 227-241'.

128. Cohen N. V. Free radicals in ischemic and reperfusion myocardial injury: it this, the time for clinical trials? //Ann.intern.Med. 1989. Vol. 111. -P. 918-931.

129. Cole L., Bellomo R., Hart G. et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis. Crit Care Med. 2002. Vol.30-P. 100-106.

130. Di Napoli P.f, Taccardi A.A:, De Caterina R. et al. Pathophysiology of ischemia-reperfusion. injury: experimental data //Ital: Heart. J. — 2002. -№ 6. P. 24-281

131. Dimakakos P. В., Kotsis Т., Kondi-Pafiti A. et al. Oxygen, free radicals im abdominal aortic surgery. An experimental study НУ. Cardiovasc. Surg. — 2002.-№2.-P. 77-82.

132. Donna L. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury // J. Pathol. 2000: -Vol. 190.-P. 3.

133. Dong J. W., Zhu H. E, Zhu W. Z. et al. Intermittent hypoxia attenuates ischemia/reperfusion induced apoptosis in cardiac myocytes via regulating Bel —2 Bax expression // Citation. Cell. Res. 2003. - Vol.10, P. 385-391.

134. Fantel A. G., Person R. E. Further evidence for the role of free radicals in the limb teratogenicity of L NAME //Teratology (United States). - 2002. -№ 6. - P. 24-32.

135. Fitza I. F., De Lano F. A., Young C. et al. Early capillary no—reflow during low—flow reperfusion after hind limb ischemia in the rat. Ann. Plast. Surg. (United States). 2002. Vol. 49. № 2. - P. 170-180.

136. Gettings L. G., Reynolds H. N. //Intensive Care Med. 1999. - Vol. 25. -P. 805-813.

137. Haller H. Endothelial function //Gen. Considerations. Drugs. — 1997. — Vol. 53. — P.21-23.

138. Hamada Y., Kanda Т., Ishikawa S. et al. Na+/H+ exchange inhibitor reduces vascular injury caused by ischemia-reperfusion in the rat hind limb // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 2000. Vol. 107. - P. 259-267.

139. Hammerman M. R. et al. //Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. - P. 3-11.

140. Harkin D. W., Barros D'Sa A.A. Microcirculatory effects of experimental acute limb ischaemia-reperfusion //Br. J. Surg. 2002. № 2. - P. 245. ■

141. Hou S.H. et al. //Am. J. Med. 1983. - Vol. 74. -P.243-248.

142. Hourmant M. Renal ischemia reperfusion syndrome //Nephrologie. 1999. -Vol. 20, №7. -P. 371-376.

143. Humphreys B. D., Soiffer R. J., Magee С. C. Renal Failure Associated with Cancer and Its Treatment: An Update //J. Am. Soc. Nephrol. — 2005. — Vol. 16. P. 15.

144. Jassem W., Fuggle S. V., Rela M., Koo D. D., Heaton N. D. The role of mitochondria in ischemia reperfusion injury //Transplantation. 2002. Vol. 73.-P. 493-499.

145. JonsonD. W. et al.//Kidney Int. -2006. Vol. 69.-P. 1806-1810.

146. Kaufman J. etal. //Am. J. Kidney Dis. 1991. - Vol. 17.-P. 191-198.

147. Kellum J. A. et al. //Crit. Care Medcine. 2001. Vol. 29. -P. 1526-1531.

148. Kellerman P. Perioperative care of renal patients //Arch, intern. Med. — 1994. -Vol. 154.-P. 1674-1688.

149. Khaira H: S., Maxwell S. R., Thomason H. et al. Antioxidant depletion during aortic aneurysm repair //Br. J. Surg. 1996. - Vol. 83, № 3: p. 401-403.

150. Kharbanda R. K., Mortensen U. M., White P. A. et al. Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo //Circulation. — 2002. Vol. 106, №23. - P.2881-2883.

151. Klawitter P. F., Murray H. N., Glanton Т. E. et al. Low flow after global ischemia to improve postischemic myocardial function and bioenergetics //Crit. Care. Med. 2002: - Vol. 10. - P. 2542-2547.

152. Klaus S., Staubach K. Hi, Eichler W. et al. Clinical biochemical tissue monitoring during ischaemia1 and reperfusion in major vascular surgery //Ann. Clin. Biochem. 2003. - Vol. 40. - P.289-291.

153. KlienknechtDl et al. //Nephrol. 1976. - Vol. 17. - P. 51-58.

154. Kleinknecht D., Pallot J. L. Epidemiologie et prognostic de l'msuffisance renale aigue en 1997. Donnees recentes //Nephrologie. — 1998. — Vol. 19. — P. 49-55.

155. Kuntscher M.V., Schirmbeck E.U., Menke H. et al. Ischemic preconditioning by brief extremity ischemia before flap ischemia in a rat model //Plast. Reconstr. Surg. 2002. Vol. 109, № 7. - P. 2398-2404.

156. Kultunen A. et al. //Ann. Thorac. Surg. 2006. Vol. 81. - P.542-546.

157. Lamiere N. et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P.20-32.

158. Lewis G et al. //Am. J. Kidney Dis. 2000 - Vol. 36. - P.767-774.

159. LianoF. et al.//Kidney Int. 1996. - Vol. 50.- P.811-818.

160. Liano F. et al. //Kidney Int. 1998. - P. 16-24.

161. Liem D! A., Verdouw P." D.yDuncker D; J. Transient limb ischemia; induces remote ischemic preconditioning- in vivo //Circulation. 2003. Vol. * 107. -P. 218-219

162. Morsey II. Aslant M. Standfield.N. Patients with» criticaltischemia of the lower limb are atmskofidevelopihgvkidney dysfunction: Am'. J: Surg. 2003. — Vol. 185-P. 360-363.202: NashfK. et:al. //Am; J; Kidney Dis. 2002: - VoL39?-930-936.

163. Reber P: U., Peter Ml, Patel' Ai G. et al . Ishemia/reperfusion cotnributes to colon' injure following experimental aortic surgery //Eur: J; Vase. Endovasc. Surg. 2001. - Vol. 21. - № 1. - P.35-39.

164. Reil 1 у P. M., Schiller II. J., Bulkley G. B: Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites //Amer. J! Surg. 1991. - VolL 161,,№ 4,-P!488-503.

165. Ronco C. et al.//Lancet 2000. - Vol. 356.- P. 26-30.

166. Schomig A., Mehili J., Antonicci D. et al. Mechanical Reperfusion in Patients with Acute Myocardial- Infarction Presenting More Than 12 Hours From

167. Symptom Onset. A Randomized Controlled Trial //JAMA. 2005. Vol. 293. -P. 2865-2872.

168. Seki S., Taniguchi M., Takeda H. et al. Inhibition by KB-r7943 of the reverse mode of the Na+/Ca,+ exchanger reduces Ca2+ overload in ischemic— reperfused rat hearts // Girc. J. 2002. - Vol. 66, № 4. - P. 390-396.

169. Selye H. Thymus and adrenals in the response of the organism to injuries find intoxication // Brit. J. Exp. Path. 1936. № 17. - P. 234-248.

170. Shillday I. R. et al. //Nephrol'. Dial. Transp. 1997. - Vol. 12. - P. 25922598.211>. Spandou E. et al.//Nephrol. Dial. Transplant. 2006: - Vol. 21. - P. 330-336.

171. Tricarico O., Capriulo R., Camerino D.C. Involvement of К (Ca2+) channels in the locab abnormalities and hyperkalemia following the ischemia-reperfusion injury of rat skeletal muscle // Neuromuscul Disord. 20021 Vol! 12, №3,-P. 258-265.

172. Uchino S. et al. //Crit. Care Med.-2006.-Vol. 34, №7-P. 1913-1917 21'4.Vlasov T. D., Smirnov D.A., Nutfullina G.M. Preconditioning of the small1intestine to ischemia in rats //Neurosci. Behav. Physiol. 2002. Vol. 32. -№ 7-8. - P.449 - 453.

173. Wehrens X. H., Rouwet E.V., Egbrink M.G. et al. Effects of experimental lower—limb ischaemia—reperfusion injury on the mesenteric microcirculation //Br. J. Surg. 2002. Vol. 89. - P. 185-196.

174. Wu J., Catalano E., Coppola D. Retroperitoneal fibrosis (Ormond's Disease): Clinical pathologic study of eight cases //Cancer Control, 2002.-№9.-P. 432-437.

175. Wunder C., Brock R.W., Mc. Carter S.O. et ah Inhibition of haem oxygenase activity increases leukocyte accumulation in the liver following limb ischaemia- reperfusion in mice //J. Physiol., 2002. Vol. 540. - P. 1013-1021.

176. Yassin M. M., Harkin D.W., Barros D'Sa A. A. et al. Lower limb ischemia-reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organs dysfunction //World J. Surg. 2002. Vol. 26. - P. 115-121.1. Ш. )